PARTO EUTÓCICO.
sobre el abdomen y las piernas se doblan en
Fuente: Capítulo 22 obstetricia Williams 25 edición
El parto es el proceso que conduce al
nacimiento de un niño. Comienza con el inicio
de las contracciones uterinas regulares y
termina con el alumbramiento del recién
nacido y la expulsión de la placenta.
Conceptos:
La estática (situación) fetal describe la
relación del eje largo (longitudinal) del feto con
el de la madre.
En orden de frecuencia son longitudinal,
transversal (hidramnios, multiparidad,
anomalía uterina y placenta previa) y oblicua
(es instable puede varias a longitudinal o
transversa).
Presentación es la porción del cuerpo fetal
que se encuentra en el canal del parto o en la
proximidad más cercana.
El occipucio fetal, el mentón (mentum) y el
sacro son los puntos determinantes en las
presentaciones de vértice, cara y pelviana.
Presentación cefálica:
Presentación de vértice u occipital la fontanela
occipital es la parte de presentación.
Presentación de cara el cuello del feto puede
extenderse de repente para que el occipucio y
la espalda entren en contacto, y la cara esté
frente al canal del parto.
Presentación sincipital el cuello sólo está
parcialmente flexionado,
puede presentarse la fontanela anterior
(grande).
Presentación de frente el cuello sólo está
parcialmente extendido.
(Estas dos últimas son transitorias pueden
convertirse en vértice o cara)
Presentación pelviana:
franca, completa y de pie (la presentación
pelviana disminuye con la edad gestacional y
se aproxima a 3% a término)
Actitud fetal
Es un postura característica La cabeza está
fuertemente flexionada; el mentón está casi en
contacto con el pecho; los muslos se flexionan
las rodillas. En todas las presentaciones
cefálicas, los brazos por lo general se
encuentran en el pecho o paralelos a los
lados. El cordón umbilical llena el espacio
entre las extremidades.
Posición
Es la relación de una porción elegida
arbitrariamente de la parte de presentación
fetal hacia el lado derecho o izquierdo del
canal del parto.
derecha, se emplean las
designacionesoccipital izquierda y derecha
(LO y RO), de mentoniana izquierda y derecha
(LM y RM), y sacra izquierda y derecha (LS y
RS)
Maniobras de Leopold
La primera maniobra evalúa el fondo uterino.
Permite la identificación de la estática fetal y
la determinación de cuál polo fetal cefálico o
pelviano ocupa el fondo.
La segunda maniobra se puede determinar la
orientación fetal.
las palmas se colocan a ambos lados del
abdomen materno y se ejerce una presión
suave pero profunda. Por un lado, se siente
una estructura dura y resistente, la espalda.
Por el otro, se sienten numerosas partes
móviles pequeñas e irregulares, las
extremidades fetales
La tercera maniobra El pulgar y los dedos de
una mano agarran la parte inferior del
abdomen materno justo por encima de la
sínfisis del pubis. Si la parte de presentación
no está encajada, se sentirá una masa móvil.
La cuarta maniobra ayuda a determinar el
grado de descenso.
El examinador se coloca frente a los pies de la
madre y los dedos de ambas manos se
colocan en los lados de la parte de
presentación.
Los movimientos cardinales del parto son
el encajamiento, el descenso, la flexión, la
rotación interna, la extensión, la rotación
externa y la expulsión.
Encajamiento el mecanismo mediante el cual
el diámetro biparietal (el mayor diámetro)
transversal en una presentación occipital pasa
a través de la entrada pélvica.
Asinclitismo la sutura sagital está
deflexionada a menudo en dirección posterior
hacia el promontorio, o anterior hacia la
sínfisis.
Asinclitismo anterior si la sutura sagital se
acerca al promontorio sacro, una mayor parte
del hueso parietal anterior entra en contacto
con los dedos del examinador.
Asinclitismo posterior si la sutura sagital se
encuentra cerca de la sínfisis, se presentará
una mayor parte del hueso parietal posterior.
DescensoEl descenso se produce por una o
más fuerzas de un total de cuatro: 1) presión
del líquido amniótico, 2) presión directa del
fondo sobre la pelvis durante las
contracciones, 3) esfuerzos de compresión de
los músculos abdominales maternos y 4)
extensión y enderezamiento del cuerpo fetal.
Flexión En cuanto la cabeza descendente
encuentra resistencia, ya sea desde el cuello
uterino, las paredes pélvicas o el suelo
pélvico, por lo regular se flexiona.
Rotación interna el occipucio gira en
dirección anterior hacia la sínfisis del pubis
pero, con menos frecuencia, rota en dirección
posterior hacia el hueco del sacro.
Extensión la cabeza flexionada de forma
angulosa alcanza la vulva y experimenta una
extensión cuando la cabeza presiona el piso
pélvico, entran en juego dos fuerzas. La
primera, ejercida por el útero, actúa más
posteriormente, y la segunda, efectuada por el
suelo pélvico resistente y la sínfisis, actúa más
anteriormente.
Rotación externa la cabeza emerge ésta
sufre una restitución Si el occipucio se dirigió
en un inicio hacia la izquierda, gira entonces
hacia la tuberosidad isquiática izquierda.
Expulsión casi inmediatamente después de
la rotación externa, el hombro anterior
aparece bajo la sínfisis del pubis, y el perineo
pronto se dilata por el hombro posterior.
Presentación occipitoanterior
El vértice entra en la pelvis con la sutura
sagital que se encuentra en el diámetro
pélvico transverso. El feto ingresa a la pelvis
en la posición occipitotransversa izquierda
(LOT, left occiput transverse) con una mayor
frecuencia que en la posición
occipitotransversa derecha (ROT). En las
posiciones occipitoanterior —LOA o ROA—
la cabeza puede entrar en la pelvis con el
occipucio ya girado 45 grados de forma
anterior desde la posición transversal, aunque
esta rotación puede ocurrir posteriormente
Presentación occipitoposterior
En aproximadamente 20% de los partos, el
feto ingresa a la pelvis en una posición
occipitoposterior (OP, occiput posterior). Las
posiciones posteriores se asocian más a
menudo con un diámetro pélvico anterior
reducido y también se ven más comúnmente
en relación con la placentación anterior.
El occipucio debe rotar internamente hacia la
sínfisis del pubis hasta 135 grados, en lugar
de 90(presentación transversal) y 45
grados(presentación anterior).
El mecanismo de parto es idéntico al
observado en las variedades transversales y
anteriores, en 5 a 10% de los casos, la
rotación puede ser incompleta o no producirse
en lo absoluto en especial si el feto es grande,
las contracciones deficientes, la flexión
defectuosa de la cabeza o la analgesia
epidural, las cuales disminuyen la presión
muscular abdominal y relajan los músculos del
suelo pélvico, pueden predisponer a una
rotación incompleta se produce una detención
en el plano transversal, el occipucio puede
permanecer en la posición occipitoposterior
directa, una condición conocida como
variedad posterior persistente del occipucio.
Caput succedaneum En partos prolongados
antes de la dilatación cervical completa, la
porción del cuero cabelludo fetal que se
encuentra justo sobre el orificio cervical se
vuelve edematosa.
El moldeo se refiere a cambios en la forma de
la cabeza ósea del feto como resultado de
fuerzas compresivas externas.
CARACTERÍSTICAS DEL PARTO NORMAL
Parto es contracciones uterinas que provocan
un desgaste y una dilatación del cuello uterino
demostrables.
Primera etapa del parto
La fase latente corresponde a la división
preparatoria, aunque el cuello uterino se dilata
poco, los componentes de su tejido conjuntivo
cambian considerablemente. Esta inicia con
contracciones regulares y termina una vez que
se alcanzala dilatación de 3 a 5 cm.
fase latente prolongada como aquella que
supera las 20 horas en las nulíparas y las 14
en las multíparas. (sedación excesiva o
analgesia pidural; afección cervical
desfavorable, es decir, la existencia de tejido
grueso o sin dilatación, y trabajo de parto
falso.)
La fase activa a la división de dilatación,
durante la cual se produce la dilatación a su
ritmo más rápido, no se ve afectada por la
sedación.
Se puede considerar que la dilatación cervical
de 3 a 6 cm o más, en presencia de
contracciones uterinas, representa el umbral
para el parto activo.
La duración media del parto en fase activa en
nulíparas fue de 4.9 horas y las multíparas
progresan algo más rápido en el parto en fase
activa, con una tasa normal mínima de 1.5
cm/h.
Segunda etapa del parto
Esta etapa comienza con la dilatación cervical
completa y finaliza con la salida del feto. La
duración media es de aproximadamente 50
minutos para nulíparas y alrededor de 20 para
multíparas.
La duración normal del parto la duración
media del parto de primera y segunda etapa
fue de alrededor de 9 horas en nulíparas sin
analgesia regional, y que el límite superior del
percentil 95 era de 18.5 horas, las multíparas
fueron una media de 6 horas y un 95%
máximo de 13.5 horas.
Evaluación inicial
Membranas rotas
La rotura de las membranas es significativa
por tres razones:
Primero, si la parte de presentación no está
fija en la pelvis, el cordón umbilical puede
experimentar un prolapso y comprimirse.
En segundo lugar, es probable que el parto
comience pronto si el embarazo está en o
cerca del término.
En tercer lugar, si el parto se retrasa después
de la rotura de la membrana, es más probable
que haya la infección intrauterina y neonatal a
medida que aumenta el intervalo.
Las membranas rotas se diagnostican si el
líquido amniótico se acumula en el fornix
posterior o si fluye un líquido claro del canal
cervical, si el diagnóstico sigue siendo incierto,
otro método implica la determinación del pH
del fluido vaginal el pH de las secreciones
vaginales normalmente oscila entre 4.5 y 5.5,
mientras que el del líquido amniótico suele ser
>7.0.
La arborización o ferning el líquido amniótico
se cristaliza para formar un patrón similar a un
helecho debido a sus
concentracionesrelativas de cloruro de sodio,
proteínas y carbohidratos.
Evaluación Cervical
El grado de borramiento cervical es cuando la
longitud del cuello uterino se reduce a la
mitad, se desvanece en un 50% y tan
delgado como el segmento uterino
inferior adyacente, se desvanece
completamente, o a 100%.
La dilatación cervical se determina
estimando el diámetro promedio de la
abertura cervical, el diámetro recorrido
se estima en centímetros. Se dice que
el cuello uterino está completamente
dilatado cuando el diámetro mide 10
cm.
La posición del cuello uterino está
determinada por la relación del sistema
cervical con la cabeza del feto y se clasifica
como posterior, posición media o anterior. La
posición determina que la consistencia del
cuello uterino sea suave, firme o entre suave
y firme.
La estación fetal, es decir, el nivel de la parte
del feto que se presenta en el canal del parto,
se describe en relación con las espinas
isquiáticas.
La porción más baja de la parte fetal que se
presenta está al nivel de las espinas, se
designa como una estación cero (0).
A medida que la parte fetal que se presenta
desciende desde la entrada
hacia las espinas isquiáticas, la designación
es −5, −4, −3, −2, −1, y luego estación 0
Debajo de las espinas, a medida que la parte
fetal presente desciende, ésta pasa +1, +2,
+3, +4 y +5 estaciones hacia la salida.
PARTO DISTÓCICO
Fuente: Capítulo 23 obstetricia Williams 25 edición
Literalmente significa trabajo de parto difícil y
se caracteriza por un progreso anormalmente
lento del trabajo de parto.
La distocia surge de tres categorías distintas:
En primer lugar, las contracciones uterinas
pueden ser insuficientemente fuertes o
coordinadas de manera inadecuada para
dilatar el cuello uterino de forma eficaz:
disfunción uterina.
La segunda las anomalías fetales de
presentación, posición o anatomía pueden
retardar el progreso.
La tercera bien, las anomalías de los tejidos
blandos del tracto reproductivo pueden
constituir un obstáculo para el descenso fetal.
Tipos de disfunción uterina
Dos tipos fisiológicos de disfunciones
uterinas:
1) En la disfunción uterina hipotónica más
común, no hay hipertonía basal, y las
contracciones uterinas tienen un patrón de
gradiente normal (síncrono). Sin embargo,
la presión durante una contracción es
insuficiente para dilatar el cuello uterino.
2) La disfunción uterina hipertónica o
disfunción uterina incoordinada, se eleva
apreciablemente el tono basal o se
distorsiona el gradiente de presión puede
resultar de una contracción más fuerte del
segmento medio uterino que la del fondo,
de la asincronía completa de los impulsos
que se originan en cada cuerno, o de una
combinación de estos dos.
Trastornos del trabajo de parto
Prolongación de fase latente
La fase latente puede prolongarse, lo que se
define como más de 20 horas en la nulípara y
14 horas en la multípara. A veces cesan las
contracciones uterinas, lo que sugiere un
trabajo de parto falso o fase latente
anormalmente larga persiste y con frecuencia
se trata con estimulación con oxitocina.
Trastornos de fase activa
Prolongación de la fase activa: la prolongación
se define como una dilatación cervical <1 cm/h
durante un mínimo de 4 horas. Detención de
fase activa: no dilatación durante 2 horas o
más.

Trastornos de descenso en la segunda etapa
El descenso fetal sigue en gran medida la
dilatación completa.
En la segunda etapa en nulíparas se limita a 2
horas y se extiende a 3 horas cuando se usa
la analgesia regional. Para multíparas, 1 hora
es el límite, extendido a 2 horas con analgesia
regional.
Recomiendan permitir que una nulípara
empuje durante al menos 3 horas y una
multípara empuje durante al menos 2 horas
antes de que se diagnostique la detención del
parto en la segunda etapa.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
A TÉRMINO
La rotura de la membrana a término sin
contracciones uterinas espontáneas
complica aproximadamente el 8% de los
embarazos.
En aquellos con contracciones hipotónicas o
con dilatación cervical avanzada, la oxitocina
se selecciona para disminuir el riesgo
potencial de hiperestimulación o en aquellos
con un cuello uterino desfavorable y poca o
ninguna contracción, la prostaglandina E1
(misoprostol) se elige para promover la
maduración y las contracciones cervicales.
TRABAJO DE PARTO Y PARTO
PRECIPITADO
El trabajo de parto y el parto precipitados son
un trabajo de parto y un parto
extremadamente rápidos. Puede ser el
resultado de una resistencia anormalmente
baja de las partes blandas del canal del parto,
de contracciones uterinas y abdominales
anormalmente fuertes, o raramente de la
ausencia de sensaciones dolorosas y, por
tanto, de la falta de conciencia del trabajo de
parto vigoroso.
El parto precipitado termina con la expulsión
del feto en menos de 3 horas.
El parto precipitado es seguido
frecuentemente por atonía uterina. El útero
que se contrae con un vigor inusual antes del
parto es probable que sea hipotónico después
del parto.
Los partos precipitados se han relacionado
con el abuso de la cocaína y con el
desprendimiento de la placenta, el meconio, la
hemorragia posparto y las puntuaciones bajas
del puntaje se Apgar.
DESPROPORCIÓN FETOPÉLVICA
La pelvis se describe usando cuatro planos
imaginarios:
1. El plano de la entrada pélvica, el estrecho
superior.
2. El plano de la salida pélvica, el estrecho
inferior.
3. El plano de la pelvis media, las
dimensiones pélvicas mínimas.
4. El plano de mayor dimensión pélvica, sin
significado obstétrico.

Entrada pélvica
Conjugado verdadero, se extiende desde el
margen superior de la sínfisis del pubis hasta
el promontorio sacro.
El conjugado obstétrico clínicamente
importante es la distancia más corta entre el
promontorio sacro y la sínfisis del pubis
normalmente, esto mide 10 cm o más.
El conjugado obstétrico se estima
indirectamente al restar 1.5 a 2 cm del
conjugado diagonal.
El diámetro transversal generalmente se cruza
con el conjugado obstétrico en un punto
aproximadamente a 5 cm delante del
promontorio y mide aproximadamente 13 cm.
Entrada contraída:
Una entrada pélvica que tenga un diámetro
anteroposterior <10 cm.
El diámetro transversal es <12 cm.
La contracción de la entrada generalmente se
define como un conjugado diagonal <11.5 cm.
Pelvis media contraída:
Es más común que la contracción de la
entrada.
Las medidas medias de la pelvis media son
las siguientes: transversa o espinal
interisquial, 10.5 cm; anteroposterior, desde el
borde inferior de la sínfisis del pubis hasta la
unión de S4–5, 11.5 cm, y sagital posterior,
desde el punto medio de la línea interespinosa
hasta el mismo punto en el sacro, 5 cm.
La pélvis media se contraiga cuando la suma
de los diámetros sagital interespinoso y
posterior de la pélvis media (normalmente,
10.5 más 5 cm, o 15.5 cm) cae a 13.5 cm o
menos.
Salida contraída:
Se define como un diámetro tuberoso
interisquial de 8 cm o menos.
Presentación de cara
Con esta presentación, el cuello se
hiperextiende de manera que el occipital está
en contacto con la espalda del feto y se
presenta la barbilla (mentun) anterior o
posterior en relación con la sínfisis del pubis
materna.
Las causas fetos prematuros(la cabeza más
pequeñas, pueden engancharse antes de la
conversión a la posición del vértice),
malformaciones fetales, fetos anencefálicos,
contracción de entrada, alta paridad y los
hidramnios.
El mecanismo del trabajo de parto en estos
casos consiste en los movimientos cardinales
de descenso, rotación interna y flexión, y los
movimientos accesorios de extensión y
rotación externa.
En ausencia de una pelvis contraída y con un
trabajo de parto efectivo, generalmente tendrá
éxito el parto vaginal.
cuando hay cierto grado de contracción de la
entrada pélvica, con frecuencia se indica el
parto por cesárea.
Presentación de frente
La cabeza fetal ocupa una posición a medio
camino entre la flexión completa (occipucio) y
la extensión (cara).
Las causas de la presentación persistente de
la frente son las mismas que las de la
presentación de cara.
Las suturas frontales, la fontanela anterior
grande, las crestas orbitales, los ojos y la raíz
de la nariz se notan en el examen vaginal,
pero no se palpa ni la boca ni la barbilla.
Feto muy pequeño y una pelvis grande, el
parto generalmente es fácil.
En presentaciones de frente transitorias, el
pronóstico depende de la presentación
definitiva. Si la frente persiste, el pronóstico es
malo para el parto vaginal, a menos que el feto
sea pequeño o el canal del parto sea grande.
Posición transversa
En una posición transversal, el hombro
generalmente se coloca sobre la entrada de la
pelvis. La cabeza ocupa una fosa iliaca y la
nalga la otra. Esto crea una presentación de
hombro en la que el lado de la madre en el que
descansa el acromion determina la
designación de la posición como acromial
derecha o izquierda, es habitual distinguir
variedades como dorsoanterior y trabajo de parto obstruido prolongado. El anillo
dorsoposterior.
El abdomen es inusualmente ancho, mientras
que el fondo uterino se extiende muy leve por
encima del ombligo.
Cuando la espalda es anterior, un plano de
resistencia dura se extiende a través de la
parte frontal del abdomen. Cuando es
posterior, se perciben nodulaciones
irregulares que representan pequeñas partes
fetales a través de la pared abdominal.
Causas más comunes de la posición
transversal incluyen:
1. Relajación de la pared abdominal por
alta paridad,
2) Feto la placenta previa, la mayor
probabilidad de prolapso del cordón
umbilical.
Presentación compuesta
Una extremidad prolapsa a lo largo de la parte
de presentación, y ambas se presentan
simultáneamente en la pelvis.
Las causas de las presentaciones
compuestas son afecciones que impiden la
oclusión completa de la entrada pélvica por
parte de la cabeza del feto, incluido el parto
prematuro.
Complicaciones Maternas
La infección, ya sea corioamnionitis intraparto
o infección pélvica posparto, es más común
con trabajos de parto desordenados y
prolongados. Hemorragia posparto por atonía
aumentan con trabajos prolongados y
aumentados.
Los desgarros uterinos con histerotomía
también se producen con mayor incidencia si
la cabeza del feto se ve impactada en la
pelvis.
La rotura uterina es otro riesgo el
adelgazamiento anormal del segmento uterino
inferior crea un grave peligro durante el trabajo
de parto prolongado, particularmente en
mujeres de alta paridad y
en aquellas con un parto por cesárea anterior.
El anillo de contracción normal suele ser
exagerado, tales anillos de retracción
patológica son constricciones localizadas del
útero que se desarrollan en asociación con
de retracción patológica de Bandl se asocia
con un estiramiento y adelgazamiento
marcados del segmento uterino inferior.
Complicaciones Perinatales
La incidencia de sepsis fetal periparto
aumenta con los trabajos de parto más largos.
Caput succedaneum y el moldeado se
desarrollan comúnmente y pueden ser
impresionantes.
Los traumatismos mecánicos como las
lesiones nerviosas, las fracturas y el
cefalohematoma también son más frecuentes.
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
Fuente: Capítulo 18 obstetricia Williams 25 edición
El aborto se define como la interrupción
espontánea o inducida del embarazo antes de
la viabilidad fetal.
El aborto espontáneo por pérdida espontánea
y el aborto inducido describen la terminación
quirúrgica o médica de un feto vivo que no ha
alcanzado la viabilidad.
El aborto es la interrupción o la pérdida del
embarazo antes de las 20 semanas de
gestación o con un feto expulsado con un
peso <500 g.
El término de la pérdida temprana del
embarazo define esto como un embarazo
intrauterino (IUP, intrauterine pregnancy) no
viable con un saco gestacional vacío o un
saco gestacional que contiene un embrión o
feto sin actividad cardiaca fetal dentro de las
primeras 12 6/7 semanas de gestación.
El aborto espontáneo incluye el aborto
amenazado, inevitable, incompleto, completo
y diferido.
Embarazo de ubicación desconocida (PUL,
pregnancy of unknown location) describe un
embarazo identificado por pruebas de hCG
pero sin una ubicación ecográfica confirmada.
ABORTO ESPONTÁNEO EN EL PRIMER
TRIMESTRE
Más del 80% de los abortos espontáneos
ocurren dentro de las primeras 12 semanas de
gestación.
En las pérdidas del primer trimestre, la muerte
del embrión o del feto casi siempre precede a
la expulsión espontánea, la muerte suele ir
acompañada de hemorragia en la decidua
basal seguido por una necrosis tisular
adyacente que estimula las contracciones
uterinas y la expulsión.
Un aborto espontáneo anembriónico no
contiene elementos embrionarios
identificables. (se puede usar el término óvulo
séptico)
Abortos embrionarios, que a menudo
muestran una anomalía del desarrollo del
embrión, el feto, el saco vitelino y, a veces, la
placenta.
Factores Fetales
De todos los abortos espontáneos, casi la
mitad son abortos euploides, es decir, portan
un complemento cromosómico normal y la
otra mitad tiene una anomalía cromosómica.
Las anomalías cromosómicas, 95% son
causadas por errores de gametogénesis
materna, y 5% por errores paternos.
Las anomalías más comunes son la
trisomía(un cromosoma adicional), que se
encuentra en 50 a 60%; monosomía X, en 9 a
13%; y triploidía(juego completo de
cromosoma adicional), en 11 a 12%.
Las trisomías de los cromosomas 13, 16, 18,
21 y 22 son las más comunes.
La monosomía X (45, X) es la anomalía
cromosómica específica más frecuente. Éste
es el síndrome de Turner, que por lo general
resulta en aborto.
La triploidía se asocia a menudo con la
degeneración placentaria hidrópica o molar.
La mola hidatidiforme parcial con frecuencia
aborta temprano, y los pocos que llevan más
tiempo son todos muy deformes. Las edades
maternas y paternas avanzadas no
incrementan la incidencia de triploidía.
Factores Maternos
Los embarazos euploides abortan más tarde
que los aneuploides.
Infecciones: Algunos virus, bacterias y
parásitos comunes que invaden al humano
normal, pueden infectar la unidad
fetoplacentaria por transmisión
mediante la sangre otros logran infectar
localmente a través de infección genitourinaria
o colonización con poca frecuencia éstas
causan aborto temprano.
Trastornos médicos: los riesgos prominentes
están asociados con diabetes mellitus mal
controlada, obesidad, enfermedad tiroidea y
lupus eritematoso sistémico.
Cáncer: Las dosis terapéuticas de radiación,
que causan abortos no se conocen con
exactitud del mismo modo, los efectos de la
exposición a la quimioterapia al provocar el
aborto no están bien definidos.
Procedimientos quirúrgicos: es poco probable
que los procedimientos quirúrgicos sin
complicaciones realizados durante el inicio del
embarazo incrementen el riesgo de aborto.
Nutrición: la calidad de la dieta puede
desempeñar un papel importante, ya que el
riesgo de aborto espontáneo puede reducirse
en las pacientes que consumen una dieta rica
en frutas, verduras, granos integrales, aceites
vegetales y pescado
Factores ocupacionales y ambientales: las
toxinas ambientales que se sugiere tienen un
posible vínculo con el aborto espontáneo
incluyen bisfenol A, ftalatos, bifenilos
policlorados y hiclorodifeniltricloroetano.
Factores Paternos
El incremento de la edad paterna se asocia de
manera significativa con un mayor riesgo de
aborto.
Clasificación Clínica del Aborto
Espontáneo
Amenaza de Aborto: (NORMA) Presencia de
dolores hipogástricos que coinciden con
contracciones del útero y sangrado leve en una
mujer con embarazo menor de 22 semanas y sin
alteraciones de la forma y dilatación del cuello del
útero.
Amenaza de aborto: Este diagnóstico se
presume cuando el flujo vaginal sangriento o
el sangrado aparecen a través de un orificio
cervical cerrado durante las primeras 20
semanas.
Se debe diferenciarse de la implantación, que
algunas pacientes tienen al momento de la
menstruación esperada.
Puede ir acompañado de molestias
suprapúbicas, calambres leves, presión
pélvica o dolor lumbar, de los síntomas, el
sangrado es, con diferencia, el factor de riesgo
más predictivo para la pérdida del embarazo.
ETIOLOGIA, CAUSAS Y FACTORES DE
RIESGO (NORMA)
• Problemas cromosómicos que hacen
imposible el desarrollo del bebé.
• Drogadicción y alcoholismo
• Exposición a toxinas ambientales
• Problemas hormonales
• Infección genital o urinaria
• Obesidad
• Problemas físicos de los órganos
reproductores de la madre
• Problemas con la respuesta inmunitaria del
cuerpo
• Enfermedades graves en todo el cuerpo
(sistémicas) de la madre (como la diabetes
no controlada)
• Tabaquismo
• Edad, mayor con incrementos que
comienzan hacia los 30 años, se vuelven
mayores entre los 35 y los 40 años y son
más altos después de los 40.
• Antecedente de abortos espontáneos.
Con un embarazo uterino robusto, los niveles
séricos de -hCG deben aumentar por lo
menos 53 a 66% cada 48 horas y un marcador
menos utilizado, las concentraciones séricas
de progesterona <5 ng/mL sugieren un
embarazo moribundo. Los valores >20 ng/ mL
respalda el diagnóstico de uno sano.
La ecografía transvaginal se usa para localizar
el embarazo y determinar la viabilidad, si no
se logra determinar se diagnostica PUL
(embarazo de ubicación desconocida).
Un saco gestacional consigue aparecer
similar a otras acumulaciones de fluidos
intrauterinos el llamado saco
pseudogestacional, el pseudosaco logra ser
sangre derivada de un embarazo ectópico
hemorrágico y es más fácil de excluir una vez
que se ve el saco vitelino. Típicamente, el
saco vitelino es visible a las 5.5 semanas y
con un diámetro medio del saco gestacional
de 10 mm.
Para el manejo La analgesia basada en
paracetamol ayudará a aliviar la incomodidad
de los calambres. El reposo en cama a
menudo se recomienda, pero no mejora los
resultados.
(NORMAS)
• Indica ultrasonografía para verificar
vitalidad fetal
• En caso de no existir ultrasonido en el
establecimiento de salud refiriere a la
mujer al establecimiento más cercano que
lo tenga
• Indica exámenes de laboratorio
(hemograma y general de orina) para
identificar posibles causas del problema
Por lo general el tratamiento farmacológico para la
Amenaza de Aborto no es necesario. Un
sangrado persistente, en particular en presencia
de un útero más grande que lo esperado, puede
indicar la existencia de gemelos o de un embarazo
molar. No administre medicamentos tales como
hormonas (por ejemplo, progesterona) o agentes
tocolíticos (por ejemplo, Salbutamol o
Indometacina), ya que no impedirán el aborto
espontáneo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (NORMA)
• Enfermedad Trofoblástica gestacional
• Cervicitis (erosiva)
• Embarazo ectópico
• Trastorno menstrual
• Embarazo Anembrionado
Aborto incompleto
Aborto Incompleto: (NORMA) Existe expulsión
parcial, se expulsa el huevo y quedan retenidas la
placenta y membranas ovulares. Persisten las
contracciones uterinas dolorosas y la metrorragia,
el útero está blando y el cuello dilatado.
Durante el aborto, el sangrado sigue a la
separación placentaria parcial o completa y a
la dilatación del orificio cervical, a las 10
semanas de gestación, el feto y la placenta
son frecuentemente expulsados juntos, pero
después de las 10 semanas se expulsan por
separado.
Con la expulsión incompleta, tres opciones de MANEJO DEL ABORTO COMPLETO (NORMA)
tratamiento incluyen curetaje, manejo Ante un diagnóstico de aborto completo se
expectante o misoprostol. hará el manejo siguiente:

Dosis oral de misoprostol de 600 µg, de
manera alternativa, es adecuada una dosis
vaginal de 800 µg o una dosis de misoprostol
oral o sublingual de 400 µg. Por último, el
legrado resulta por lo general en una
resolución rápida que tiene un éxito del 95 a
100%.
MANEJO DEL ABORTO INCOMPLETO
(NORMAS)
Al identificar a una mujer embarazada con aborto
incompleto evacuará, tan pronto como sea
posible, el contenido del útero mediante la
Aspiración Manual Endo Uterino (AMEU) donde
existan las condiciones y haya personal calificado
para realizarlo o mediante (Legrado Uterino
Instrumental LUI) con las indicaciones siguientes:
• Canaliza una vena para infundir
cristaloides
• Maneja el dolor con analgésico fuerte
• Puede aplicar anestesia local mediante
bloqueo para-cervical
• Administra un antibiótico profiláctico
Aborto completo
Aborto Completo (NORMA) El huevo se expulsa
de manera espontánea y completa. Cesan las
contracciones uterinas, desaparece el dolor,
disminuyen el tamaño del útero y la
metrorragia e involucionan las modificaciones
cervicales.
• La envía a su casa con información sobre
signos de peligro e instrucciones para
volver en caso necesario
• Le dará consejería de planificación familiar
• Le sumistrará el método que libremente
escoja en base a los criterios médicos de
elegibilidad
Aborto diferido
Aborto Diferido (NORMA) Existe la muerte del
producto de la concepción sin su expulsión. Se le
conoce también como huevo muerto retenido.
Describe los productos muertos de la
concepción que se han conservado
durante días o semanas en el útero con un
orificio cervical cerrado.
La ecografía es una herramienta
indispensable, se logra observar de las 5 a 6
semanas de gestación, un embrión de 1 a 2
mm adyacente al saco vitelino.
La ausencia de un embrión en un saco con un
diámetro medio del saco (MSD, mean sac
diameter) ≥25 mm significa un feto muerto.
La actividad cardiaca fetal típicamente se
logra detectar de 6 a 6.5 semanas con una
longitud céfalo-caudal (CRL crown-rump
length) de 1 a 5 mm y un MSD e 13 a 18 mm.

Puede producirse la expulsión completa

de todo el embarazo y el orificio cervical se
cierra posteriormente.
El tejido expulsado se debe distinguir una
gestación completa de los coágulos de
sangre o un molde decidual. Esta última es
una capa de endometrio en forma de
cavidad uterina que cuando se desprende
puede aparecer como un saco colapsado.
No se puede diagnosticar un aborto
completo a menos que: 1) los verdaderos
productos de la concepción se vean con
grosor o 2) a menos que la ecografía
documente con seguridad primero un Los diámetros del saco vitelino ≥6 mm en
embarazo intrauterino y luego una cavidad embarazos <10 semanas de gestación son
vacía. sospechosos de fracaso durante el embarazo.
Una diferencia <5 mm entre los valores de
MSD y CRL suscita preocupación.
El hematoma subcoriónico, es decir, la sangre
recogida entre el corion y la pared uterina, a
menudo acompaña a una amenaza de aborto
espontánea.
Administrar misoprostol para acelerar la
evacuación uterina. Una sola dosis de 800 µg
por vía vaginal es un estándar común se
puede repetir en 1 a 2 días.
La confirmación de la finalización logra incluir
un historial de sangrado abundante,
calambres y paso de tejido seguido de flujo de
reflujo; un grosor endometrial
ecográficamente delgado; y disminución de
los niveles de hCG en suero con mucha
rapidez.
Las pacientes a quienes se diagnóstica con
huevo muerto retenido realizará el manejo
considerando lo siguiente: (NORMAS)
➢ Practique USG para corroborar diagnóstico
➢ Utilice Mysoprostol según el esquema
siguiente:
Dosis inicial 2do trimestre:
• 200 mcg si la paciente cursa con 13 y 17
semanas de gestación, vía vaginal cada 4
a 6 horas hasta lograr la expulsión del
contenido uterino.
• 100 mcg si la paciente cursa entre 18 y 22
semanas de gestación, vía vaginal cada 4
a 6 horas hasta lograr la expulsión del
contenido uterino.
Aborto inevitable
Aborto Inevitable (NORMAS) Presencia de
metrorragia, contracciones uterinas, dilatación
cervical, canal cervical permeable y existe pérdida
de líquido amniótico con componentes de
membranas ovulares y sangre.
Ruptura prematura de membrana en
embarazo pretérmino (PPROM, preterm
premature rupture of membranes) en una
edad estacional Previable.
Los riesgos de ruptura espontánea en una
gestación previable son la PPROM previa, el
parto previo en el segundo trimestre y el
consumo de tabaco.
Se corroborara un chorro de líquido vaginal
que se ve acumulado durante el examen de
espéculo estéril confirma el diagnóstico el
líquido amniótico se fermentará en un
portaobjetos de microscopio o tendrá un pH
>7, o se verá oligohidramnios en la ecografía.
En casos iatrogénicos, los defectos son por lo
general más altos en el útero y tienden a
sellarse a sí mismos se puede crear un tapón
oclusivo denominado parche amniótico por
instilación intraamniótica de plaquetas
autólogas y crioprecipitados.
La ruptura espontánea en el primer trimestre
casi siempre es seguida por contracciones
uterinas o infección, y la terminación es típica.
Las complicaciones maternas significativas
asisten a la PPROM previable e incluyen
corioamnionitis, endometritis, sepsis,
desprendimiento de la placenta y placenta
retenida.
Con sangrado, calambres o fiebre, el aborto
se considera inevitable y el útero es evacuado.
Manejo (NORMAS)
Como parte del manejo de la mujer embarazada
con aborto en curso o inevitable,
independientemente de la edad gestacional y del
tamaño del útero debe esperar la expulsión
espontanea del producto de la concepción previo
a la evacuación total del contenido uterino.
Se hará el manejo de la mujer embarazada con
aborto en curso o inevitable una vez expulsado
el producto considerando la edad gestacional y/o
el tamaño del útero:
1. En embarazo menor de 12 semanas o el tamaño
uterino es de menor de 12 semanas evacuará el
contenido uterino mediante Aspiración Manual
Endo-uterina (AMEU) o Legrado Uterino
Instrumental (LUI)
2. En embarazo mayor de 12 semanas o el tamaño
uterino es mayor de 12 semanas evacuará el
contenido uterino mediante Legrado Uterino
Instrumental (LIU)
Aborto séptico
Aborto Séptico (NORMAS) Cuando en
cualquiera de los tipos de aborto hay evidencia de
infección de los órganos genitales y/o sepsis, que
se manifiesta con fiebre y fetidez de los loquios.
Puede evolucionar a Shock.
La mayoría de las bacterias que causan el
aborto séptico son parte de la flora vaginal
normal. En particular preocupantes son las
infecciones graves por necrosis y el síndrome
de choque tóxico causado por el estreptococo
del grupo A —S. pyogenes.
Se han informado muertes por síndrome de
choque tóxico debido a clostridium
perfringens. Similares infecciones son
causadas por Clostridium sordellii y tienen
manifestaciones clínicas que comienzan
pocos días después de un aborto.
MANEJO DEL ABORTO SEPTICO (NORMAS)
Ante el diagnóstico de Aborto Séptico se
realizará el manejo usando antibióticos y
evacuando del útero de acuerdo a lo siguiente:
Inicie los antibióticos lo más pronto posible antes
de realizar la aspiración manual Endouterina
(AMEU) o el legrado uterino instrumental (Según
la edad gestacional). La paciente debe recibirlo
por 24 hrs previo al procedimiento utilizando los
esquemas sugeridos en el capítulo de Sepsis
(tomar en consideración el compromiso
hemodinámico):
1. Ampicilina 1 g cada 6 horas, más Gentamicina
5mg/kg en 24 horas más Clindamicina 900 mg IV
cada 8 horas
2. Penicilina Cristalina 5,000,000 IV cada 6 horas
más Gentamicina 5 mg/kg IV en 24 horas más
Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas
3. Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas, más
Gentamicina 5 mg/kg IV en 24 horas.
4. Clindamicina 900 mg iv cada 8 horas, más
Gentamicina 5 mg/kg en 24 horas.
5. Piperacilina/Tazobactam 3.375 g IV cada 6
horas.
➢ Tome muestras de la secreción vaginal
para cultivo
➢ Realice otros exámenes para estudio de la
fiebre: general de orina, hematozoario,
hemocultivo, urocultivo, en caso de no
presentar mejoría del cuadro clínico.
El manejo de la infección clínica incluye la
administración inmediata de antibióticos de
amplio espectro, si hay productos retenidos,
también se realiza el legrado de succión. La
mayoría de las pacientes responden a este
tratamiento dentro de 1 a 2 días y reciben el
alta cuando están afebriles.
Inmunoglobulina anti-D Con aborto
involuntario espontáneo, 2% de las pacientes
Rh D-negativas serán aloinmunizadas si no se
les proporciona isoinmunización pasiva. Con
un aborto inducido, esta tasa puede alcanzar
5%.
anti-Rho (D) con 300 µg por vía intramuscular
(IM, intramuscularly) para todas las edades
gestacionales. Las dosis también pueden
graduarse, con 50 µg administrados como IM
para embarazos ≤12 semanas y 300 µg para
≥13 semanas.
Esto se administra con inmediatez después de
la evacuación quirúrgica.
ABORTO ESPONTÁNEO HABITUAL
Aborto habitual(NORMAS)Repetición de tres o
más abortos espontáneos consecutivos o de cinco
o más no sucesivos
Se define clásicamente como tres o más
pérdidas consecutivas de embarazos <20
semanas de gestación o con un peso fetal
<500 g.
La RPL primaria se refiere a las pérdidas
múltiples en una mujer que nunca ha dado a
luz a un bebé vivo, y la RPL secundaria se
refiere a las pérdidas múltiples de embarazos
en una paciente con un nacimiento vivo
previo.
Tres causas ampliamente aceptadas de RPL
son anomalías cromosómicas parentales,
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y
anomalías estructurales del útero.
Los factores genéticos por lo general resultan
en pérdidas embrionarias tempranas,
mientras que las anormalidades anatómicas
autoinmunes o uterinas causan más
probablemente pérdidas en el segundo
trimestre.
Alrededor del 40 a 50% de las pacientes
tienen RPL idiopática.
Factores anatómicos
Una son las anormalidades adquiridas, las
sinequias uterinas el síndrome de Asherman
por lo general resultan de la destrucción de
grandes áreas del endometrio. Esto puede
seguir al legrado uterino, cirugías
histeroscópicas o suturas de compresión
uterinas.
Los leiomiomas uterinos son comunes y
logran causar abortos espontáneos, en
especial si se localizan cerca del sitio de
implantación placentaria.
Los úteros unicorne, bicornio y septado están
asociados con los tres tipos de pérdida aborto
temprano, un aborto en el segundo trimestre o
un parto prematuro.
Factores inmunológicos
Los abortos espontáneos son más comunes
en pacientes con lupus eritematoso sistémico.
Las pacientes con RPL tienen una mayor
frecuencia de estos anticuerpos en
comparación con los controles normales.
Factores endocrinos
Son la deficiencia de progesterona causada
por un defecto de la fase lútea y el síndrome
de ovario poliquístico, diabetes mellitus no
controlada el control glucémico
periconcepcional óptimo mitigará muchas de
estas pérdidas, hipotiroidismo manifiesto y la
deficiencia grave de yodo sobre el fracaso del
embarazo temprano.
ABORTO A MEDIADO DEL TRIMESTRE
El periodo que define una pérdida fetal en el
segundo trimestre se extiende desde el final
del primer trimestre hasta que el feto pesa
<500 g o la edad gestacional alcanza las 20
semanas. La tasa de pérdida espontánea en
el segundo varía entre 1.5 a 3% y, después de
16 semanas, es sólo de 1%.
Insuficiencia cervical
También conocida como cuello uterino
incompetente, caracterizada clásicamente por
dilatación cervical indolora en el segundo
trimestre. Seguida por prolapso y salida de las
membranas a la vagina, y en última instancia,
la expulsión de un feto inmaduro a menudo se
repite en futuros embarazos.
Algunas causas traumatismos cervicales
previos, conización cervical previa, desarrollo
anormal del cuello uterino, incluido el que
sigue a la exposición intrauterina al
dietilestilbestrol.
Indicaciones quirúrgicas
La colocación de cerclaje profiláctico es una
opción y refuerza un cuello uterino débil
mediante una sutura circundante. Además de
la historia, el hallazgo físico de una dilatación
temprana del orificio cervical interno puede ser
un indicador de insuficiencia. Si la longitud
cervical mide <25 mm, se ofrece cerclaje a
este grupo de pacientes. Cabe destacar que,
para las pacientes sin antecedentes de parto
prematuro, pero con un cuello uterino corto
identificado incidentalmente mediante
ecografía, se ofrece terapia con progesterona
en lugar de cerclaje.
No se recomienda el uso de cerclaje en
embarazos gemelares.
Preparación prequirúrgica
Las contraindicaciones para el cerclaje por lo
general incluyen hemorragias, contracciones
o ruptura de membranas, lo que aumenta de
manera sustancial la probabilidad de falla. Por
tanto, es preferible el cerclaje profiláctico
antes de la dilatación. Se descubre que el
cuello uterino está dilatado, borrado o ambos,
y se realiza un cerclaje de rescate emergente.
Cuanto más avanzado es el embarazo, mayor
es el riesgo de que la intervención quirúrgica
estimule el trabajo de parto prematuro o la
ruptura de la membrana.
Complicaciones
Las principales son la ruptura de la
membrana, el trabajo de parto prematuro, la
hemorragia, la infección o combinaciones de
los mismos.
Con el aborto inminente o el parto, la sutura
debe retirarse con inmediatez porque las
contracciones uterinas pueden desgarrar el
útero o el cuello uterino.
ABORTO PROVOCADO
Es la terminación médica o quirúrgica del
embarazo antes del momento de la viabilidad
fetal.
Clasificación
El aborto terapéutico se refiere a la
interrupción del embarazo por indicaciones
médicas. En casos de violación o incesto,
muchos consideran la terminación. La
indicación más frecuente en la actualidad es
evitar el nacimiento de un feto con una
deformidad anatómica, metabólica o mental
significativa.
El término aborto electivo o aborto voluntario
describe la interrupción del embarazo antes
de la viabilidad a petición de la mujer, pero no
por razones médicas
 MÉTODOS DE ABORTO EN EL PRIMER posoperatorias (técnicas de aborto quirúrgico
TRIMESTRE y médico).

Aborto quirúrgico: La evacuación quirúrgica se Aborto médico

realiza por vía vaginal a través de un cuello
uterino apropiadamente dilatado. En un
abordaje selectivo, algunos recomiendan la
dilatacion cervical para el legrado por succión
en el primer trimestre.
Para la maduración, los dilatadores
higroscópicos, también llamados dilatadores
osmóticos, son dispositivos que extraen agua
de los tejidos circundantes y se expanden
para dilatar de manera gradual el canal
endocervical.
En lugar de dilatadores higroscópicos, el
misoprostol se usa a menudo para la
maduración cervical. La dosis típica es de 400
µg administrada por vía sublingual, bucal o en
fórnix vaginal posterior de 3 a 4 horas antes
de la cirugía, la administración oral es menos
efectiva y puede llevar más tiempo.
Para prevenir la infección posaborto después
de una evacuación quirúrgica del primer o
segundo trimestre, se proporciona doxiciclina
profiláctica, 100 mg por vía oral 1 hora antes y
luego 200 mg por vía oral.
Aspiración al vacío También llamada
dilatación por succión y curetaje o legrado por
succión, la aspiración al vacío es un enfoque
transcervical para el aborto quirúrgico.
El grado de dilatación cervical requerida se
aproxima casi a la edad gestacional. Esta
técnica minimiza la expansión forzada y
proporciona una protección contra la
perforación uterina.
Agentes usados
Tres medicamentos se usan solos o en
combinación: la mifepristona, el metotrexato y
el misoprostol.
La mifepristona aumenta la contractilidad
uterina al revertir la quiescencia miométrica
inducida por la progesterona, mientras que el
misoprostol estimula de manera directa el
miometrio. Ambos también maduran el cuello
uterino. El metotrexato actúa sobre el
trofoblasto y detiene la implantación.
Las contraindicaciones para el aborto con
medicamentos Las precauciones incluyen
dispositivos intrauterinos actuales, anemia
severa, coagulopatía o uso de
anticoagulantes; terapia sistémica a largo
plazo de corticosteroides; insuficiencia
suprarrenal crónica; porfiria hereditaria;
enfermedad hepática, renal, pulmonar o
cardiovascular severa; o hipertensión no
controlada
Los síntomas después del misoprostol son
comunes dentro de las 3 horas e incluyen
vómitos, diarrea, fiebre y escalofríos. El
sangrado y los calambres con terminación
médica por lo general son significativamente
peores que con la menstruación.

Complicaciones del aborto

Las tasas de complicaciones aumentan con la
edad gestacional.
La perforación uterina y la laceración del
genital más bajo son poco frecuentes pero
potencialmente graves. Los factores de riesgo
para perforación uterina incluyen
inexperiencia del operador, cirugía o anomalía
cervical previa, adolescencia, multiparidad y
edad gestacional avanzada. Después del
legrado, pueden formarse sinequias uterinas,
y el riesgo de sinequias aumenta con el
número de procedimientos.

Otras complicaciones del aborto en el primer

trimestre son la hemorragia, la eliminación
incompleta de productos y las infecciones
Administración

MÉTODOS DE ABORTO EN EL SEGUNDO

TRIMESTRE coagulopatía intravascular diseminada o
embolia de líquido amniótico.
En el segundo trimestre, la anomalía o la
muerte fetal, las complicaciones de salud Después del tratamiento médico o quirúrgico
materna, el aborto inevitable o la terminación de una interrupción o pérdida temprana del
deseada pueden ser indicaciones para la embarazo, la ovulación puede reanudarse tan
evacuación uterina. pronto como en 8 días, pero el tiempo
La dilatación y la evacuación (D y E, dilation promedio es de 3 semanas.
and evacuation) la dilatación mecánica
cervical amplia precede a la evacuación de las
partes fetales con una dilatación inadecuada
corre el riesgo de traumatismo cervical,
perforación uterina o retención de tejido.
Se puede usar misoprostol en lugar de
dilatadores hidroscópicos para la preparación
cervical. La dosis típica es de 400 µg por vía
vaginal o bucal de 3 a 4 horas antes de D y E.
Para embarazos posteriores a las 16
semanas, el feto se extrae, por lo general en
partes, usando fórceps Sopher u otros
instrumentos destructivos. Con la eliminación
completa del feto, se utiliza una cureta de
vacío de gran calibre para extraer la placenta
y el tejido restante.
Las complicaciones mayores son infrecuentes
estas incluyen perforación uterina, laceración
cervical, hemorragia uterina e infección
posaborto. Las complicaciones raras incluyen
ARVOVIROSIS EN EL EMBARAZO
(PRESENTACION) 6. Vigilar la presencia de actividad
intrauterina y la evolución del cuadro
Son todos aquellos virus que se transmiten al febril
ser humano o a otros vertebrados por 7. Acetaminofén 500 mg vía oral para
picadura de ciertas especies de artrópodos aliviar dolor y disminuir temperatura
hematófagos, especialmente insectos
(moscas y mosquitos) y arácnidos
(garrapatas).

Fiebre durante el embarazo

Las causas mas frecuentes:
• Infecciones urinarias (incluye toda la
extensión de las vías urinarias, desde
los cálices renales hasta el meato
urinario)
• Malaria o Paludismo
• Dengue, zika, chinkungunya.
• Influenza A y otras enfermedades
epidémicas, emergentes o Modo de transmisión: Inoculación por Aedes
Reemergentes.
La atención de las mujeres embarazadas que
presenten un cuadro febril se debe iniciar el
manejo general siguiente:
1. Reposo en cama
2. Mayor ingesta de líquidos
3. Compresas o esponjas empapadas en
agua tibia para disminuir la
temperatura
4. Preguntar sobre la ocurrencia de casos
similares en la familia y/o comunidad
5. Hidratar adecuadamente ya sea por vía
oral o intravenosa
Dengue
Es una enfermedad infecciosa sistémica y
dinámica, que puede cursar asintomática o
con un amplio espectro clínico que incluye
expresiones graves y no graves.
Agente etiológico: Virus del dengue
(Flavivirus)
aegypti y A. albopictus
Período de incubación: 4 – 10 días (3 – 14
días)
Manifestaciones clínicas:
• Comienza como cuadro gripal que
avanza a un cuadro febril brusco,
exantema con mialgias, artralgias y
cefaleas frontooculares y dolor
retroocular.
• Puede evolucionar a anorexia,
náuseas y vómitos.
Diagnóstico diferencial: síndrome de HELLP,
púrpura, preeclampsia.
Se ha observado mayor severidad del cuadro
en pacientes con embarazo a termino durante
este período, en toda paciente con dengue se
indica USG para determinar si tiene
oligohidramnios.
Algunas características fisiológicas del
embarazo podrían dificultar el diagnostico de
dengue ( leucocitosis, hemodilución,
trombocitopenia) el diagnóstico y el
tratamiento no difire del resto de la población.
La lactancia materna debe ser continuada y
estimulada y la misma parece ejercer efecto
protector.
Dengue sin criterios de hospitalización
(Grupo A)
Identificación como criterio epidemiológico
como aumento de casos febriles en la
comunidad, presencia del vector, casos de
Dengue en la familia, escuela o centro de
trabajo y criterios clínicos como enfermedad
febril de inicio brusco con una duración de 2
a 7 días, acompañada con 2 o más de las
siguientes manifestaciones: cefalea, dolor
retro ocular, mialgias, artralgias, erupción
cutánea, leucopenia, prueba de torniquete
positiva o sangrados.
Tratamiento:
• Reposo en cama
• Hidratación oral abundante con SRO,
agua, agua de coco, tés, jugo natural,
leche, sopa, etc.
• No gaseosas
• 5 vasos de líquidos en 24 h
• Acetaminofén 500 – 1000 mg VO c/4-6
h (máx. 4 g en 24 h)
• Medios físicos si temperatura es mayor
de 38.5 °C
Dengue con criterios de hospitalización
Cumple uno o más de los siguientes:
➢ un signo de alarma o más.
➢ Condición coexistente (embarazo,
lactante, obeso, senil, diabetico)
➢ Riesgo social(vive solo, vive lejos de la
unidad de salud)
Signos de alarma
➢ Dolor abdominal intenso y continuo.
➢ Vomito persistente
➢ Somnolencia/irritabilidad
➢ Hemorragia
➢ Extravasación(edema pulmonar/)
➢ Hipotensión postural
➢ Hepatomegalia dolorosa
➢ Disminución de la diuresis
➢ Caída de la temperatura
➢ Leucopenia <4000
➢ Trombocitopenia <100,000
Tratamiento administración de soluciones SF,
HARTMAN, LACTATO DE RINGER:
10ml/kg/hr por 1-2hrs luego reducir a 5-
7ml/kg/hr por 2-4hrs luego 3-5ml/kg/hr en
2-4hrs.
Continuar reduciendo de acuerdo a la
recuperación.
Si el Hto no mejora o aumenta mínimamente
se continua la misma infusión por 2-4hrs.
Si hay una disminución de las constantes
vitales y aumento del Hto se aumenta la
velocidad de administración 20ml/kg/hrs en 1-
2hr.
URGENCIA-SHOCK
Tratamiento:
20ml/kg IV en 15min
Si la condición del paciente mejora
administrar:
10ml/kg/hr por 2-4hrs
Si la mejoría continúa, se recomienda reducir
los líquidos a 5-7 ml/kg/h durante 4-6 h, luego
de 3- 5 mL/kg/h por 2-4 h, posteriormente
mantener la hidratación intravenosa a 2-3
mL/kg/h durante 24-48 horas de acuerdo
a la condición del paciente.
CHIKUNGUNYA
Agente etiológico: virus
Chikungunya (CHIKV), del
género Alfavirus
Modo de transmisión:
inoculación por Aedes aegypti y
A. albopictus
Período de incubación: 4 – 8 días
(2 – 12 días)
Manifestaciones clínicas: Se
caracteriza por fiebre de inicio
brusco, artritis deformante,
artralgias y erupción (rash)
Diagnóstico diferencial:
Leptospirosis, malaria, primo
infección por VIH, artritis postinfecciosa,
sepsis bacteriana, síndrome mononucleósico ZIKA
(EBV, CMV), artritis reumatoidea juvenil,
enfermedades exantemáticas de la infancia Agente etiológico: virus ZIKA
(sarampión, rubéola). (Flavivirus)
Modo de transmisión: inoculación por
Criterios de hospitalización: Aedes aegypti y A. albopictus, transmisión
• Enfermedades crónicas sexual, transmisión hemática y
descompensadas. transplacentaria o durante el parto
• Embarazada sospechosa en peri-parto. Periodo de incubación: 3 a 12 días
• Oliguria/anuria. Manifestaciones Clínicas: Rash o
• Hipotensión. sarpullido, prurito, febrícula, conjuntivitis
• Sangrado clínico significativo. no purulenta, cefalea, artralgias y
• Alteración del sensorio mialgias, astenia.
Diagnóstico diferencial: Varicela,
La cesárea no tiene efecto protector sobre el sarampión, rubeola, parvovirus,
recién nacido, por lo tanto no está indicada. chikungunya, mononucleosis infecciosa.
Tratamiento: Infección durante el embarazo:
• Reposo.
• Aislamiento durante la fase virémica (7 • No se han descrito diferencias clínicas
días): uso de mosquitero. entre una mujer gestante y otra que no
• Manejo de la fiebre: por medios físicos lo esta.
• Acetaminofén para el dolor y la fiebre. • No suelen producirse casos mortales.
• Hidratación oral: agua, jugos, suero • La infección puede cursar en forma
oral, a libre demanda, abundante. asintomática (70-80% de los casos).
• Prurito: lociones a base de óxido de Sólo 1 de cada 4 personas infectadas
zinc, lociones refrescantes y pueden desarrollar síntomas.
humectantes con aloe vera, mentol y • Sintomatología: Los síntomas suelen
alcanfor. ser leves.
• Informar sobre la aparición de • La mayoría de las infecciones son
manifestaciones clínicas de casos asintomáticas: Fiebre menor de 38.5º
atípicos. C.
• Acetaminofén 500 – 1000 mg VO c/6 h • Síntomas no específicos como
(máx 4 g/24 h). malestar general, mialgias, cefalea,
astenia.
Síntomas:
-Artritis o artralgia transitoria
-exantema maculopapular eritematoso con
prurito
-hiperemia conjuntival o conjuntivitis no
purulenta
-fiebre menor de 38.5
Caso probable:
Toda mujer embarazada que presente dos o
más de los siguientes síntomas: Fiebre,
exantema, conjuntivitis (no purulenta),
cefalea, mialgias, artralgias, dolor retroocular
y que se identifique alguna asociación
epidemiológica.
Confirmación de infección por virus de zika
mediante la detección de ARN en RT-PCR el
suero debe de ser tomado en los primeros 5
dias de la infección.
Atencion Prenatal
➢ Pruebas de detección virus TORCH/ZIKA
➢ Medidas de prevención
➢ Signos de alarma y cuando referir ecografía
➢ Vigilancia AFU
➢ Estudiar SNCdel feto
➢ Apoyo Psicosocial
Fiebre se recomienda disminuir la fiebre de
la gestante con medidas físicas.
El acetaminofén (Paracetamol) es el
medicamento de primera línea. Dosis
recomendada: 500 mg vía oral cada 6 u 8
horas sin sobrepasar los 4000 mg/día ya que
puede asociarse con daño hepático de la
gestante.
Cefalea Acetaminofén (Paracetamol) en dosis
recomendada: 500 mg a 1 gr vía oral cada 6 u
8 horas sin sobrepasar los 4000 mg/día
Prurito aplicación tópica de loción de
calamina o crema acuosa a base de mentol,
de segunda opción se puede utilizar el
hidrocloruro de clorfenoxamina.
El tratamiento sistémico con anti-histamínicos
tiene un elevado nivel de seguridad, de
manera que se pueden recomendar las
diferentes formas de antihistamínicos de
primera generación: clorfeniramina,
difenhidramina y después del primer trimestre
de embarazo, antihistamínicos de segunda
generación como loratadina o cetirizina.
La conducta obstétrica no se modifica por la
infección de zika o por presencia de mal
formaciones.
TRASTORNOS HEPATICOS
Fuente: Capítulo 55 obstetricia Williams 25 edición
Las enfermedades hepáticas se clasifican en
tres categorías:
➢ La primera incluye aquellas
específicamente relacionadas con el
embarazo que se resuelven
espontáneamente o después del parto
(colestasis intrahepática, el hígado graso
agudo y síndrome HELLP).
➢ La segunda categoría involucra trastornos
hepáticos agudos que son coincidentes
con el embarazo, como la hepatitis viral
aguda.
➢ La tercera categoría incluye enfermedades
hepáticas crónicas que preceden al
embarazo, como hepatitis crónica, cirrosis
o várices esofágicas.
Los hallazgos como niveles elevados de
fosfatasa alcalina sérica, eritema palmar y
angiomas aracniformes, que podrían sugerir
una enfermedad hepática, son comunes
durante el embarazo normal.
Colestasis Intrahepática Del Embarazo
Esta afección se ha llamado ictericia
recurrente del embarazo, hepatosis,
colestásica e ictericia gravídica y se
caracteriza por prurito, íctero o ambos. Puede
ser más común en el embarazo múltiple.
La causa de la colestasis obstétrica no está
clara, pero los cambios en varios niveles de
esteroides sexuales están implicados,
también incluyen mutaciones del gen ABCB4,
que codifica la proteína de resistencia a
múltiples fármacos 3 (MDR3, multidrug
resistance protein 3) asociada con colestasis
intrahepática familiar progresiva, y errores del
gen ABCB11, que codifica una bomba
exportadora de sal biliar.
Cualquiera que sea la causa o causas
incitantes, los ácidos biliares se eliminan de
forma incompleta y se acumulan en el plasma.
En la clínica el prurito se desarrolla al final del El hígado graso tiene un espectro clínico de
embarazo, aunque ocasionalmente se gravedad los síntomas se desarrollan
manifiesta antes, Aproximadamente 10% de generalmente durante varios días.
las mujeres tienen ictericia. Las náuseas y vómitos persistentes son las
quejas más importantes, y varían los grados
Diagnósticos diferenciales enfermedad de malestar, anorexia, dolor epigástrico e
hepática preeclámptica si no hay elevación de ictericia progresiva.
la presión arterial o proteinuria, la hepatitis Los grados de disfunción hepática moderada
viral aguda es un diagnóstico poco probable a grave se manifiestan por
debido a los niveles generalmente bajos de hipofibrinogenemia, hipoalbuminemia,
transaminasas séricas observados con la hipocolesterolemia y tiempos de coagulación
colestasis. prolongados.
Los niveles séricos de bilirrubina
TRATAMIENTO generalmente son <10 mg/dL, y los niveles
El prurito puede ser molesto y se cree que es séricos de transaminasas son
el resultado de concentraciones elevadas de moderadamente elevados y por lo general
sales biliares en suero. El ácido <1000 U/L.
ursodeoxicólico alivia el prurito, disminuye los En los casos graves, la activación profunda de
niveles de enzimas séricas y de ácido biliar y las células endoteliales con pérdida capilar
puede reducir ciertas complicaciones neonata causa hemoconcentración, lesión renal
( el parto prematuro, el sufrimiento fetal, el aguda, ascitis y, a veces, edema de
síndrome de dificultad respiratoria y el ingreso permeabilidad pulmonar.
a la unidad de cuidados intensivos La hemólisis puede ser grave y evidenciarse
Neonatales) por leucocitosis, glóbulos rojos nucleados,
trombocitopenia leve a moderada y niveles
Resultados del embarazo: Estos problemas séricos elevados de ácido láctico
se notaron con mayor frecuencia en aquellas deshidrogenasa.
con niveles más altos de ácidos biliares totales
(dificultad respiratoria, sufrimiento, fetal y La disfunción hepática se resuelve después
líquido amniótico teñido de meconio) del parto. Por lo general, se normaliza dentro
Los ácidos biliares generalmente permanecen de una semana, y mientras tanto, se puede
<10 μmol/L durante el embarazo normal, los requerir asistencia médica intensiva.
niveles elevados se han asociado con el paso
de meconio y el nacimiento de un niño muerto, Hepatitis Viral Aguda
los nacimientos de niños muertos se limitaron
a mujeres con niveles de ácido biliar >40 Hay al menos cinco tipos distintos de hepatitis
μmol/L o >100 μmol/L. viral: A (HAV), B (HBV), D (HDV) causadas
por el agente delta asociado a la hepatitis B, C
Hígado Graso Agudo Del Embarazo (HCV) y E (HEV).
La presentación clínica es similar en todos, y
La causa más frecuente de insuficiencia aunque los virus en sí mismos probablemente
hepática aguda durante el embarazo es el no son hepatotóxicos, la respuesta
hígado graso agudo, también llamado inmunológica a ellos causa necrosis
metamorfosis grasa aguda o atrofia amarilla hepatocelular.
aguda.
Se caracteriza por la acumulación de grasa Cuando son clínicamente evidentes, las
microvesicular. Generalmente, el hígado es náuseas y los vómitos, el dolor de cabeza y el
pequeño, suave, amarillo y grasiento. malestar pueden preceder a la ictericia entre 1
y 2 semanas. En el momento en que se
Los casos de hígado graso materno, se desarrolla la ictericia, los síntomas
asocian con anomalías mitocondriales generalmente mejoran. Los niveles de
hereditarias recesivas de la oxidación de transaminasas séricas varían y sus puntos
ácidos grasos. máximos no se corresponden con la gravedad
de la enfermedad.
Enfermedad grave incluyen náuseas y
vómitos persistentes, tiempo de protrombina
prolongado, nivel bajo de albúmina sérica,
hipoglucemia, nivel alto de bilirrubina sérica o
síntomas del sistema nervioso central.
la mayoría de los casos, la recuperación
clínica y bioquímica se completa en 1 a 2
meses en todos los casos de hepatitis A, en la
mayoría de los casos de hepatitis B, pero sólo
en una pequeña proporción de casos de
hepatitis C.
La mayoría de las muertes se deben a una
necrosis hepática fulminante, que en un
embarazo posterior puede parecerse al
hígado graso agudo
Virus Hepatitis A
Se transmite por la vía fecal-oral,
generalmente por ingestión de alimentos o
agua contaminados. El periodo de incubación
es de aproximadamente 4 semanas. Los
individuos eliminan el virus en sus heces y,
durante el periodo relativamente breve de
viremia, su sangre también es contagiosa.
Los síntomas son leves y la ictericia se
desarrolla en la mayoría de los pacientes.
El tratamiento de la hepatitis A en el embarazo
incluye una dieta balanceada y una actividad
física reducida.
El virus de la hepatitis A no es teratogénico, y
la transmisión al feto es insignificante.
Las tasas de nacimientos prematuros pueden
aumentar y se ha informado colestasis
neonatal. El ARN del hepatitia A se ha aislado
en la leche de la madre, no se han notificado
casos de hepatitis A neonatal como
consecuencia de la lactancia materna.
La inmunización pasivapara mujeres
embarazadas recientemente que han entrado
en contacto personal o sexual cercano con
una persona con hepatitis A se obtiene
mediante una dosis de 0.02 mL/kg de
inmunoglobulina.
Hepatitis B
El virus de la hepatitis B se transmite por la
exposición a sangre o fluidos corporales de
personas infectadas.
Se desarrolla después de un periodo de
incubación de 30 a 180 días con una media de
8 a 12 semanas.
Si se presentan los síntomas, generalmente
son leves e incluyen anorexia, náuseas,
vómitos, fiebre, dolor abdominal e ictericia.
Los síntomas se resuelven por completo de 3
a 4 meses en más de 90% de los pacientes.
El primer marcador serológico que se detecta
es el antígeno superficial de la hepatitis B
(HBsAg), que suele preceder al aumento de
los niveles de transaminasas, a medida que el
HBsAg desaparece, se desarrollan
anticuerpos contra el antígeno de superficie
(anti-HBs), lo que marca la resolución
completa de la enfermedad.
La infección viral transplacentaria no es
frecuente
Hepatitis D
También llamada hepatitis delta, éste es un
virus de RNA defectuoso que es una partícula
híbrida con una capa de HBsAg y un núcleo
delta.
La transmisión es similar a la hepatitis B. La
coinfección crónica con hepatitis B y D es más
grave y acelerada que con el HBV solo.
Hepatitis C
Este es un virus de RNA de una sola hebra, y
la transmisión se produce a través de la
sangre y los fluidos corporales, aunque la
transmisión sexual es ineficaz.
El periodo de incubación varía de 15 a 160
días con una media de 7 semanas.
En la infección por HCV tenía efectos
limitados en el embarazo. Sin embargo,
informes más recientes han documentado un
incremento moderado de riesgos fetales que
tienen que ver con el bajo peso al nacer,
ingreso en la NICU, parto prematuro y
ventilación mecánica.
Aproximadamente dos tercios de los casos de
transmisión prenatal ocurren en el periparto.
La infección por HCV no es una
contraindicación para amamantar.
Hepatitis E
Este virus de RNA, presente en el agua se
transmite generalmente de manera entérica a
través de fuentes de agua contaminada.
La hepatitis fulminante, aunque en general
poco común, es más frecuente en las
embarazadas y contribuye al aumento de las
tasas de mortalidad.

Sobrecarga De Hierro y Cobre
La hepatitis crónica y la cirrosis pueden ser
consecuencia de una sobrecarga de hierro y
cobre.
La sobrecarga de hierro puede deberse a una
causa primaria que generalmente se hereda,
como la hemocromatosis hereditaria, o se
origina como consecuencia de
complicaciones de ciertas hemoglobinopatías.
Los resultados del embarazo asociados con la
sobrecarga de hierro en la hemocromatosis
hereditaria se deben al grado de disfunción
hepática, aunque los niveles más altos de
hierro pueden afectar el peso al nacer.
La sobrecarga de cobre que conduce a la
hepatitis crónica y la cirrosis es la enfermedad
de Wilson. Esta afección sistemática también
puede manifestarse con cardiomiopatía,
enfermedad renal, síntomas
neuropsiquiátricos y ciertas anomalías
endocrinas.
Con la enfermedad de Wilson puede haber
infertilidad, pero la gravedad de la enfermedad
influye en los resultados del embarazo entre
las mujeres afectadas que sí conciben.
Enfermedad Del Hígado Graso No
Alcohólico
Su forma más grave, la esteatohepatitis no
alcohólica (NASH, nonalcoholic
steatohepatitis), en ocasiones puede
progresar a cirrosis hepática. La enfermedad
del hígado graso no alcohólico es una
afección macrovesicular del hígado graso que
se asemeja al daño hepático provocado por el
alcohol, pero se observa sin este abuso de
sustancias. Coexiste frecuentemente con la
obesidad, la diabetes tipo 2 y la hiperlipidemia
(síndrome X).
El daño hepático sigue un continuo progresivo
de NAFLD a NASH y luego a fibrosis hepática
que puede progresar a cirrosis.
Actualmente, la pérdida de peso junto con el
control de la diabetes y la dislipidemia es el
único tratamiento recomendado.
Cirrosis
La lesión hepática crónica irreversible con
fibrosis extensa y nódulos regenerativos es la
ruta final común para varios trastornos.
en mujeres jóvenes, incluso en mujeres
embarazadas, la mayoría de los casos son
causados por cirrosis posnecrótica a partir de
las hepatitis B y C. Actualmente se sabe que
muchos casos de cirrosis criptogénica son
causados por NAFLD.
Las manifestaciones clínicas de la cirrosis
incluyen ictericia, edema, coagulopatía,
anomalías metabólicas e hipertensión portal
con várices gastroesofágicas y con
esplenomegalia, lo que puede causar
trombocitopenia.
Las mujeres con cirrosis sintomática son
frecuentemente infértiles. Las que quedan
embarazadas tienen por lo general malos
resultados. Las complicaciones comunes
incluyen insuficiencia hepática
transitoria, hemorragias varicosas, parto
prematuro, restricción del crecimiento fetal y
muerte materna.
Hipertensión Portal y Várices Esofágicas
En mujeres embarazadas, aproximadamente
la mitad de los casos de varices esofágicas se
originan por cirrosis u obstrucción
extrahepática de la vena portal.
La hipertensión extrahepática se desarrollan
después de la trombosis de la vena portal en
asociación con uno de los síndromes de
trombofilia.
El sangrado suele ser de várices cercanas a
la unión gastroesofágica, y la hemorragia
puede ser torrencial. El sangrado por várices
durante el embarazo ocurre en un tercio a la
mitad de las mujeres afectadas.
El tratamiento es el mismo que para las
pacientes no embarazadas, todas las
pacientes con cirrosis, incluyendo las
embarazadas, deben someterse a un examen
endoscópico para identificar la dilatación de
las várices. Se administran medicamentos
betabloqueadores, como el propranolol, para
reducir la presión portal.
El tratamiento médico de urgencia para las
várices sangrantes verificadas
endoscópicamente incluye los
vasoconstrictores intravenosos octreotide o
somatostatina junto con la banda
endoescópica, El taponamiento con globo y la
derivación de endoprótesis portosistémica
intrahepática transyugular.
 Hepatotoxicidad Por Sobredosis De
Acetaminofén
El acetaminofén se usa a menudo durante el
embarazo, y una sobredosis puede conducir
a necrosis hepatocelular e insuficiencia
hepática aguda.
Los síntomas tempranos de sobredosis son
náuseas, vómitos, diaforesis, malestar y
palidez.
Con una sobredosis aguda, después de un
periodo de latencia de 24 a 48 horas, se
produce insuficiencia hepática y por lo general
comienza a resolverse en 5 días.
El antídoto es la N-acetilcisteína, que debe
administrarse de inmediato.
Si se desconoce la concentración en plasma
se brinda un tratamiento empírico en caso de
que la cantidad ingerida supere los 7.5 g. Una
dosis de carga oral de 140 mg/kg de N-
acetilcisteína es seguida por 17 dosis de
mantenimiento de 70 mg/kg cada 4 horas
durante 72 horas del tiempo total de
tratamiento.
Después de 14 semanas de gestación, el feto
tiene cierta actividad
del citocromo P450 necesaria para el
metabolismo del acetaminofén hacia el
metabolito tóxico.
TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR
Colelitiasis y Colecistitis
La mayoría de las piedras contienen
colesterol, y se cree que su excreción en la
bilis es un factor importante en la formación de
estas piedras.
Para la enfermedad de cálculos biliares
sintomática,se han utilizado métodos no
quirúrgicos como la terapia oral de ácidos
biliares con ácido ursodesoxicólico y la
litotricia extracorpórea por ondas de choque.
Falta experiencia con estos métodos durante
el embarazo.
La colecistitis aguda se desarrolla
generalmente cuando se obstruye el conducto
cístico.
Con la enfermedad aguda, el dolor se
acompaña de anorexia, náuseas y vómitos,
fiebre baja y leucocitosis leve.
En los casos agudos, la terapia médica
consiste en la administración de líquidos por
vía intravenosa, antimicrobianos, analgésicos
y, en algunos casos, succión nasogástrica,
antes del tratamiento quirúrgico.
Enfermedad de la Vesícula Biliar Durante
el Embarazo
Después del primer trimestre, el volumen en
ayuno de la vesícula biliar y el volumen
residual después del vaciado posprandial se
duplican. El vaciado incompleto puede
provocar la retención de cristales de
colesterol, un prerrequisito para los cálculos
biliares de colesterol.
Después del parto, el sedimento regresa con
frecuencia y, en ocasiones, los cálculos
biliares se reabsorben.
La colecistitis aguda durante el embarazo o el
puerperio es frecuente y generalmente se
asocia con cálculos biliares o sedimento biliar.
Las intervenciones quirúrgicas y
endoscópicas se favorecen cada vez más
sobre las medidas conservadoras.
El alivio de los cálculos biliares sintomáticos
del conducto biliar durante el embarazo se ha
producido en gran medida con la asistencia de
la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica.
Los resultados del embarazo no son
diferentes a los de la población obstétrica
general.
TRASTORNOS PANCREÁTICOS
Pancreatitis
La inflamación pancreática aguda se
desencadena por factores que causan la
activación del tripsinógeno pancreático
seguida de autodigestión. Se caracteriza por
la rotura de la membrana celular y proteólisis,
edema, hemorragia y necrosis.
Durante el embarazo, a colelitiasis es casi
siempre la condición predisponente. Otras
causas son las hiperlipidemias, generalmente
hipertrigliceridemia; hiperparatiroidismo;
anomalías ductales congénitas; ERCP;
algunos fármacos y en raras ocasiones
pancreatitis autoinmune.
La pancreatitis no biliar se desarrolla
ocasionalmente después de la operación, o se
asocia con traumatismos, medicamentos o
algunas infecciones virales.
Ciertas condiciones metabólicas, como el
hígado graso agudo del embarazo y la
hipertrigliceridemia familiar, también
predisponen a la pancreatitis.
La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor
epigástrico leve a incapacitante, náuseas y
vómitos y distensión abdominal, fiebre baja,
taquicardia, hipotensión y sensibilidad
abdominal.
los niveles de amilasa sérica generalmente
miden tres veces los valores de los que se
consideran el límite superior de lo normal.
La actividad de la lipasa sérica también
aumenta y generalmente permanece elevada
con la inflamación continua.
Es importante destacar que el grado de
elevación de la enzima y la gravedad de la
enfermedad no se correlacionan de manera
confiable.
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
Fuente: Capítulo 56 obstetricia Williams 25 edición
ANEMIAS
La anemia en mujeres embarazadas que
recibieron 11 g/dL, en el primer y tercer
trimestres, y 10.5 g/dL, en el segundo
trimestre. La caída moderada en los niveles de
hemoglobina y los valores de hematócrito
durante el embarazo es causada por una
expansión relativamente mayor del volumen
de plasma, en comparación con el aumento en
el volumen de glóbulos rojos.
La anemia se asocia con varios resultados
adversos del embarazo, incluido el parto
prematuro, Los niños nacidos de mujeres con
deficiencia de hierro y sin suplementos de
hierro tienen puntuaciones de desarrollo
mental más bajas.
Un hallazgo, en apariencia paradójico, es que
las mujeres embarazadas sanas, con una
mayor concentración de hemoglobina,
también tienen un mayor riesgo de resultados
perinatales adversos.
Anemia por Deficiencia de Hierro
Las dos causas más comunes de anemia
durante el embarazo y el puerperio son la
deficiencia de hierro y la pérdida aguda de
sangre.
En una gestación única típica, la necesidad
materna de hierro promedia cerca de 1 000
mg. Los requisitos de la gestación multifetal
son considerablemente más altos.
La deficiencia de hierro a menudo se
manifiesta por una disminución apreciable en
la concentración de hemoglobina.
Los niveles séricos de ferritina disminuyen
durante el embarazo, los niveles <10 a 15
mg/L confirman la anemia por deficiencia de
hierro.
Y los niveles de hepcidina, el regulador
principal de la disponibilidad de hierro,
disminuyen normalmente en el embarazo.
Cuando las mujeres embarazadas con
anemia por deficiencia de hierro moderada
reciben una terapia de hierro adecuada, se
detecta una respuesta hematológica por un
recuento elevado de reticulocitos. La
velocidad de aumento de la concentración de
hemoglobina o hematócrito suele ser más
lenta que en las mujeres no embarazadas,
debido al aumento y a mayores volúmenes de
sangre durante el embarazo.
Constituye una rutina durante el embarazo
que se recomienden suplementos orales
diarios con 30 a 60 mg de hierro elemental y
400 µg de ácido fólico.
Tratamiento para anemia por deficiencia
hierro ales de hierro simples que proporcionan
alrededor de 200 mg diarios de hierro
elemental. Estos incluyen sulfato ferroso,
fumarato o gluconato y por vía intravenosa, la
sacarosa ferrosa es más segura que el hierro-
dextrano.
Anemia por Pérdida Aguda de Sangre
En el embarazo temprano, la anemia causada
por pérdida aguda de sangre es frecuente con
el aborto, el embarazo ectópico y la mola
hidatidiforme. En el posparto, la anemia casi
siempre se debe a una hemorragia obstétrica.
Valor de hemoglobina de cerca de 7 g/dL, es
hemodinámicamente estable, puede
deambular sin síntomas adversos y no está
séptica, no se indican las transfusiones de
sangre. En cambio, la terapia de hierro oral se
administra durante, al menos, 3 meses.
Anemia Asociada a Enfermedad Crónica
Las mujeres con trastornos crónicos pueden
desarrollar anemia por primera vez. En
aquellas con anemia preexistente, esta puede
intensificarse, a medida que se expande el
volumen de plasma. Las causas incluyen
insuficiencia renal crónica, enfermedad
inflamatoria intestinal y trastornos del tejido
conectivo. Otras son infecciones
granulomatosas, neoplasias malignas, artritis
reumatoide y afecciones supurativas crónicas.
La insuficiencia renal crónica es el trastorno
más común que hemos encontrado como
causa de este tipo de anemia durante el
embarazo.
Durante el embarazo, en mujeres con
insuficiencia renal crónica leve, el grado de
expansión de la masa de glóbulos rojos está
inversamente relacionado con la insuficiencia
renal.
La eritropoyetina recombinante se ha utilizado
con éxito para tratar la anemia derivada de
una enfermedad crónica.
Un efecto secundario preocupante de este
agente es la hipertensión, que ya prevalece en
mujeres con enfermedad renal.
Anemia Megaloblástica
Deficiencia de ácido fólico
En el pasado, esta condición se denominaba
anemia perniciosa del embarazo.
se encuentra en mujeres que no consumen
vegetales de hojas verdes frescas, legumbres
o proteínas animales. A medida que la
deficiencia de folato y la anemia empeoran, la
anorexia a menudo se vuelve intensa y agrava
aún más la deficiencia de la dieta.
En mujeres no embarazadas, el requerimiento
de ácido fólico es de 50 a 100 µg/d, los
requisitos aumentan y se recomiendan 400
µg/d.
Los cambios morfológicos tempranos, por lo
común, incluyen neutrófilos que son
hipersegmentados y eritrocitos recién
formados que son macrocíticos.
La anemia puede volverse grave y
desarrollarse trombocitopenia, leucopenia o
ambos.
El tratamiento, el ácido fólico se administra
junto con el hierro y se recomienda una dieta
nutritiva. De 4 a 7 días después de comenzar
el tratamiento con ácido fólico, aumenta el
recuento de reticulocitos y se corrigen la
leucopenia y la trombocitopenia.
Deficiencia de Vitamina B12
(cianocobalamina)
La anemia megaloblástica es rara, a causa de
la deficiencia de vitamina B12.
La deficiencia de vitamina B12 en el embarazo
es más probable que se encuentre después
de la resección gástrica.
Otras causas de anemia megaloblástica por
deficiencia de vitamina B12 incluyen la
enfermedad de Crohn, la resección ileal,
algunos fármacos y el crecimiento excesivo de
bacterias en el intestino delgado.
Anemia Hemolítica
La hemólisis puede ser el trastorno primario, y
son ejemplos la enfermedad de células
falciformes y la esferocitosis hereditaria. En
otros casos, la hemólisis se desarrolla como
consecuencia de una afección subyacente,
como el lupus eritematoso sistémico o la
preeclamsia. Se ha notificado en el embarazo
anemia hemolítica microangiopática debida a
malignidad.
Hemólisis Autoinmune
Las anemias causadas por estos factores
pueden deberse a autoanticuerpos activos
calientes (80 a 90%), anticuerpos activos fríos
o una combinación. Estos síndromes también
pueden clasificarse como primarios
(idiopáticos) o secundarios, debido a
enfermedades subyacentes u otros factores.
Los
ejemplos de estos últimos incluyen linfomas y
leucemias, enfermedades del tejido conectivo,
infecciones, enfermedades inflamatorias
crónicas y anticuerpos inducidos por
fármacos.
En el embarazo, la hemólisis puede
acelerarse de manera notable. Rituximab,
junto con prednisona, es un tratamiento de
primera línea.

Hemólisis Inducida por Fármacos
En la mayoría de los casos, la hemólisis es
leve, se resuelve con la retirada del fármaco.
Un mecanismo es la hemólisis inducida a
través del daño inmunológico mediado por
fármacos a los glóbulos rojos. El medicamento
puede actuar como un hapteno de alta
afinidad, cuando se une a una proteína de los
glóbulos rojos, a la que se unen los
anticuerpos antifármacos.
Los ejemplos incluyen probenecid, quinidina,
rifampicina y tiopental.
La hemólisis inducida por fármacos suele ser
crónica y de leve a moderada, pero, en
ocasiones, la hemólisis aguda es grave.
Hemólisis Inducida por el Embarazo
Una anemia hemolítica grave sin explicación
aparente puede desarrollarse durante el
embarazo temprano, y se resuelve dentro de
los meses posteriores al parto.
El tratamiento con corticosteroides maternos
es, a menudo, pero no siempre, eficaz.
Hemólisis Asociada al Embarazo
La hemólisis microangiopática leve con
trombocitopenia es relativamente frecuente
con la preeclampsia severa, la eclampsia ,
HELLP y el hígado graso agudo del
embarazo.
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
Aunque comúnmente se considera una
anemia hemolítica, este trastorno de las
células madre hematopoyéticas se caracteriza
por la formación de plaquetas, granulocitos y
eritrocitos defectuosos.
La hemoglobinuria paroxística nocturna se
adquiere y surge de unclon anormal de
células, muy parecido a una neoplasia.
Un gen mutado ligado a X responsable de esta
afección codifica la proteína A del
fosfatidilinositol glucano. Las proteínas
anormales ancladas resultantes de la
membrana de los eritrocitos y granulocitos
hacen que estas células sean, de manera
inusual, susceptibles a la lisis por el
complemento. La complicación más grave es
la trombosis, que aumenta en el estado
hipercoagulable del embarazo.
El tratamiento de elección es eculizumab
un anticuerpo que inhibe la activación del
complemento.
La hemoglobinuria se desarrolla a intervalos
irregulares y no es necesariamente nocturna.
Durante el embarazo, puede ser grave e
impredecible.
Las complicaciones se desarrollan, con más
frecuencia, después del parto, y la mitad de
las mujeres afectadas desarrolla trombosis
venosa.
Anemia Aplástica e Hipoplásica
La anemia aplástica es una complicación
grave que se caracteriza por pancitopenia y
médula ósea marcadamente hipocelular.
Entre las causa desencadenantes
medicamentos y otras sustancias químicas,
infección, irradiación, leucemia, trastornos
inmunológicos y afecciones hereditarias como
la anemia de Fanconi y el síndrome de
Diamond-Blackfan.
El tratamiento definitivo es el trasplante de
médula ósea, y aproximadamente tres cuartas
partes de los pacientes tienen una buena
respuesta y supervivencia a largo plazo.
La anemia hipoplásica inducida por el
embarazo, y la anemia y otras citopenias
mejoran o remiten después del parto o la
interrupción del embarazo.
La anemia de Diamond-Blackfan es una forma
rara de hipoplasia pura de glóbulos rojos.
Los principales riesgos de la anemia
hipoplásica son la hemorragia y la infección.
Los índices de trabajo de parto prematuro,
preeclamsia, crecimiento intrauterino
retardado y muerte fetal aumentan.
El manejo depende de la edad gestacional, y
la atención de apoyo incluye vigilancia
continua de infecciones y terapia
antimicrobiana rápida. Las transfusiones de
granulocitos se administran sólo durante las
infecciones. Los glóbulos rojos se transfunden
para mejorar la anemia sintomática y, de
manera rutinaria, para mantener el
hematócrito en o por encima de 20% en
volumen.
POLICITEMIAS
Policitemia Secundaria
La eritrocitosis excesiva durante el embarazo
suele estar relacionada con la hipoxia crónica
causada por una cardiopatía congénita
materna o un trastorno pulmonar crónico.
Si la policitemia es grave, la probabilidad de
un embarazo exitoso es baja.
Policitemia Vera
Se trata de un trastorno primario
mieloproliferativo de las células madre
hematopoyéticas primarias clonadas, que se
caracteriza por una proliferación excesiva de
precursores eritroides, mieloides y Los cambios crónicos y agudos de la
megacariocíticos.
Los síntomas están relacionados con el
aumento de la viscosidad de la sangre y las
complicaciones trombóticas son comunes. El
tratamiento de las pacientes no embarazadas
es con hidroxiurea o ruxolitinib. Las tasas de
pérdida fetal son altas en mujeres con
policitemia vera, y el resultado del embarazo
puede mejorar con la terapia con ácido
acetilsalicílico y a las mujeres con
antecedentes de trombosis venosa se les
administra profilaxis con heparina de bajo
peso molecular.
HEMOGLOBINOPATÍAS
Hemoglobinopatías Falciformes
La hemoglobina A es el tetrámero de
hemoglobina más común y consta de dos
cadenas α y dos β. En contraste, la
hemoglobina falciforme (hemoglobina S) se
origina a partir de una sola sustitución de la
betacadena del ácido glutámico por la valina.
Las hemoglobinopatías que pueden resultar
en características clínicas del
síndrome de células falciformes
incluyen anemia de células
falciformes (Hb SS), enfermedad de
la hemoglobina C de células
falciformes
(Hb SC), enfermedad de células
falciformes (ya sea Hb S/ B0 o Hb
S/B+) de betatalasemia, y
enfermedad de células falciformes
E (Hb SE).
Los glóbulos rojos con hemoglobina S se
deforman cuando se desoxigenan y la
hemoglobina se agrega. Estas deformaciones
y conformaciones constantes causan daño a
la membrana y la célula puede adquirir,
permanentemente, la forma característica de
hoz o medialuna de esta patología.
Los eventos que desaceleran el tránsito de
eritrocitos a través de la microcirculación
incluyen la adhesión a células endoteliales,
deshidratación eritrocítica y desregulación
vasomotora.
Las características distintivas de los episodios
de enfermedad son periodos durante los
cuales hay isquemia e infarto en varios
órganos, la clínica predominantemente es
dolor, que a menudo son graves.
enfermedad incluyen anomalías
óseas, como osteonecrosis de las cabezas
femoral y humeral, daño medular renal,
autosplenectomía en pacientes homocigotos
con SS y esplenomegalia en otras variantes,
hepatomegalia, hipertrofia ventricular, infartos
pulmonares, hipertensión pulmonar,
accidentes cerebrovasculares, úlceras en
miembros inferiores y una propensión a la
infección y la sepsis.
Un tratamiento es la inducción de la
hemoglobina F con fármacos que estimulan la
síntesis de la gammacadena. Esto aumenta la
hemoglobina F, que inhibe la polimerización
de la hemoglobina S.
El trasplante de médula ósea tiene tasas de
supervivencia a los 5 años que exceden 90%.
La morbilidad materna común en el embarazo
incluye necrosis isquémica de múltiples
órganos, en especial de la médula ósea que
causa episodios de dolor severo. La
pielonefritis, la neumonía y las complicaciones
pulmonares son frecuentes.

Cualquier factor que perjudique la
eritropoyesis o aumente la destrucción de los
glóbulos rojos agrava la anemia. Se necesita
un suplemento de ácido fólico prenatal con 4
mg diarios para apoyar el recambio rápido de
glóbulos rojos.
Es posible que se pasen por alto problemas
obstétricos o médicos graves que causan
dolor, anemia o ambos. Algunos ejemplos son
el embarazo ectópico, desprendimiento de
placenta, pielonefritis o apendicitis.
El dolor con los síndromes de células
falciformes es causado por un secuestro
intenso de eritrocitos falciformes e infarto en
varios órganos, especialmente en la
médulaósea. Estos episodios pueden
desarrollarse de manera aguda, en particular
al final del embarazo, durante el trabajo de
parto y el parto, y al principio del puerperio.
Como tratamiento mínimo, se administran
líquidos por vía intravenosa y los opioides se
administran con rapidez para el dolor intenso.
Las tasas de bacteriuria encubierta y
pielonefritis aguda se elevan sustancialmente,
y el examen y el tratamiento para la bacteriuria
son esenciales.
Se desarrolla pielonefritis, las células
falciformes son susceptibles en extremo a la
endotoxina bacteriana, lo que puede causar
una destrucción drástica y rápida de los
glóbulos rojos, al tiempo que suprime la
eritropoyesis. La neumonía, en especial
debida a Streptococcus pneumoniae, es
frecuente.
Las complicaciones pulmonares son
frecuentes. De estas, el síndrome torácico
agudo se caracteriza por dolor pleurítico en el
pecho, fiebre, tos, infiltrados pulmonares e
hipoxia, y, generalmente, también por dolor en
huesos y articulaciones.
Las mujeres embarazadas tenían una
incidencia 1.8 veces mayor de trastornos
hipertensivos (19%), una tasa 2.9 veces
mayor de crecimiento intrauterino retardado
(6%), y una tasa de parto por cesárea 1.7
veces mayor (45%).
En el trabajo parto y parto el manejo es, en
esencia, idéntico al de las mujeres con
enfermedad cardiaca las mujeres deben
mantenerse cómodas, pero no muy sedadas.
La analgesia de conducción es ideal. La
sangre compatible debe estar disponible. Si se
contempla un parto vaginal o cesárea
dificultosa, y el hematocrito es <20% en
volumen, se administran transfusiones de
concentrados de eritrocitos. No existe una
contraindicación categórica para el parto
vaginal, y el parto por cesárea se reserva para
indicaciones obstétricas.
SÍNDROMES DE TALASEMIA
Las talasemias se clasifican de acuerdo con la
cadena de globina que es deficiente. Las dos
formas principales implican un deterioro en la
producción o inestabilidad de las cadenas de
alfapéptido, para causar alfatalasemia, o
betatalasemia.
Pueden provocar un síndrome clínico que se
caracteriza por diversos grados de
eritropoyesis inefectiva, hemólisis y anemia.
Alfatalasemias
Debido a que existen cuatro genes de
alfaglobina, la herencia de alfatalasemia es
más complicada que para betatalasemia.
La gravedad clínica se correlaciona
estrechamente con el grado de deterioro de la
síntesis de las cadenas de alfaglobina.
Los aspectos obstétricos importantes de
algunos síndromes de alfatalasemia
dependen del número de deleciones de genes
en una mujer determinada. La deleción de dos
genes que resultan en alfatalasemia menor se
caracteriza por una anemia microcítica
hipocromática de mínima a moderada debido
a que ninguna otra anomalía clínica
acompaña a ninguna forma de alfatalasemia
menor, a menudo no se reconoce y, por lo
general, no tiene consecuencias maternas.
Betatalasemias
Las betatalasemias son las consecuencias del
deterioro de la producción de la cadena de
betaglobina o la inestabilidad de la
alfacadena.
El rasgo heterocigoto es betatalasemia
menor, y los más comúnmente encontrados
tienen niveles elevados de hemoglobina A2.
pacientes con betatalasemia heterocigótica
menor no tienen anemia, y otros tienen
anemia de leve a moderada caracterizada por
hipocromía y microcitosis.
La betatalasemia homocigótica, también
llamada betatalasemia mayor o anemia de
Cooley, es un trastorno grave y, con
frecuencia, mortal. La hemólisis es intensa y
conduce a anemia severa.
Durante el embarazo, las mujeres con
betatalasemia menor pueden tener anemia
leve. Se dan suplementosde hierro y folato.
Las transfusiones se administran durante el
embarazo para mantener la concentración de
hemoglobina en 10 g/dL.
TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS
Trombocitopenia
La trombocitopenia, definida por un recuento
de plaquetas <150 000/_L, se identifica en
casi 10% de las personas grávidas.
Otra causa común es el síndrome de HELLP.
La trombocitopenia puede ser hereditaria o
idiopática, aguda o crónica, y primaria o
asociada con otros trastornos.
Trombocitopenias Hereditarias
El síndrome de Bernard-Soulier se caracteriza
por la falta de glucoproteína de la membrana
plaquetaria (GPIb/IX) y causa una disfunción
grave. Se presentó hemorragia posparto
primaria, y la mitad de las mujeres con
sangrado requirió transfusión de sangre.
La anomalía de May-Hegglin es un trastorno
autosómico dominante caracterizado por
trombocitopenia, plaquetas gigantes e
inclusiones de leucocitos. describieron a una
mujer de este tipo que tuvo un parto vaginal.
A pesar de un recuento de plaquetas de 16
000/_L, no sangró en exceso.
Púrpura Trombocitopénica Inmune
La forma primaria, también denominada
púrpura trombocitopénica idiopática (ITP,
idiopathic thrombocytopenic purpura),
generalmente es causada por un grupo de
anticuerpos IgG dirigidos contra una o más
glucoproteínas plaquetarias.
Las plaquetas recubiertas con anticuerpos se
destruyen de forma prematura en el sistema
reticuloendotelial, en especial en el bazo.
Las formas secundarias de trombocitopenia
crónica mediada por el sistema inmunitario
aparecen asociadas con lupus eritematoso
sistémico, linfomas, leucemias y varias
enfermedades sistémicas.
Si el recuento de plaquetas está por debajo de
30 000 a 50 000/ μL, se considera la terapia
se administra prednisona, 1 mg/kg al día, para
suprimir la actividad fagocítica del sistema
esplénico de monocitos-macrófagos. La IVIG
administrada en una dosis total de 2 g/kg
durante 2 a 5 días también es eficaz.
En mujeres embarazadas sin respuesta al
tratamiento con corticosteroides o IVIG, la
esplenectomía abierta o laparoscópica puede
ser efectiva.
Las complicaciones del embarazo que se
incrementan con la ITP incluyen muerte fetal,
pérdida fetal y parto prematuro.
Los anticuerpos IgG asociados a las plaquetas
atraviesan la placenta y la muerte fetal por
hemorragia ocurre de manera ocasional.
Trombocitosis
También llamada trombocitemia, la
trombocitosis generalmente se define como
recuentos plaquetarios persistentes >450
000/µL. Las causas comunes de la
trombocitosis secundaria o reactiva son la
deficiencia de hierro, la infección, las
enfermedades inflamatorias y los tumores
malignos.
La trombocitosis primaria o esencial es la
causa de la mayoría de los casos en los que
los recuentos de plaquetas superan 1
millón/µL. Es un trastorno clonal que se debe
con frecuencia a una mutación adquirida en el
gen JAK2.
Estos casos deben diferenciarse del síndrome
de plaquetas pegajosas.
Complicaciones aborto espontáneo, muerte
fetal o preeclamsia.
Los tratamientos recomendados durante el
embarazo incluyen ácido acetilsalicílico,
heparina de bajo peso molecular y
alfainterferón.
 Microangiopatías Trombóticas
Aunque no es un trastorno plaquetario
primario, cierto grado de trombocitopenia
acompaña a las microangiopatías
trombóticas, que incluyen la púrpura
trombocitopénica trombótica (TTP) y el
síndrome urémico hemolítico (HUS).
La mayoría de los casos de TTP son causados
por anticuerpos o por una deficiencia de
ADAMTS13(proteasa derivada de endotelio
escinde el factor von Willebrand) en plasma y
a la inversa, el HUS, por lo general, se debe al
daño endotelial provocado por infecciones
virales o bacterianas y se observa,
principalmente, en niños.
Las microangiopatías trombóticas se
caracterizan por trombocitopenia, hemólisis
por fragmentación y disfunción orgánica
variable.
La TTP se caracteriza por la pentada de
trombocitopenia, fiebre, anomalías
neurológicas, insuficiencia renal y anemia
hemolítica. El HUS normalmente tiene un
compromiso renal más profundo y menos
aberraciones neurológicas.
La piedra angular del tratamiento es la
plasmaféresis con reemplazo de plasma
fresco congelado. El intercambio de plasma
elimina los inhibidores y reemplaza la enzima
ADAMTS13.
La actividad de la enzima ADAMTS13
disminuye durante el embarazo hasta en un
50%. Los niveles descienden aún más con el
síndrome de preeclamsia. Esto concuerda con
las opiniones prevalecientes de que la TTP se
ve con mayor frecuencia durante el embarazo.
Es importante destacar que, si bien el parto es
imprescindible para revertir el síndrome de
preeclamsia, no hay evidencia de que la
microangiopatía trombótica mejore con el
parto.
Finalmente, los síndromes microangiopáticos
suelen ser recurrentes y con frecuencia no
están asociados con el embarazo.
Las mujeres que reciben un diagnóstico de
microangiopatía trombótica durante el
embarazo corren el riesgo de sufrir
complicaciones graves a largo plazo.
Estas mujeres tuvieron múltiples recurrencias;
enfermedad renal que requiere diálisis,
trasplante, o ambos; hipertensión crónica
severa; y enfermedades infecciosas
adquiridas por transfusión.
DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN
HEREDADOS
Hemofilias A y B
La hemofilia A es un trastorno de transmisión
recesiva ligado a X que se caracteriza por una
marcada deficiencia del factor VIII.
La hemofilia A adquirida asociada con el
embarazo a causa de los anticuerpos puede
provocar una morbilidad grave relacionada
con el sangrado.
La hemofilia B es causada por una deficiencia
grave de factor IX y tiene características
genéticas y clínicas similares.
El riesgo de hemorragia obstétrica con estos
está directamente relacionado con los niveles
de factor VIII o IX. El embarazo brinda cierta
protección, porque las concentraciones de
ambos factores de coagulación aumentan
apreciablemente durante el embarazo normal.
Si una madre tiene hemofilia A o B, todos sus
hijos tendrán la enfermedad y todas sus hijas
serán portadoras. Si ella es portadora, la mitad
de sus hijos heredarán la enfermedad y la
mitad de sus
hijas serán portadoras.
La característica clínica prominente es una
hemorragia del tracto reproductivo severa,
prolongada, repetitiva, que comienza
alrededor de una semana después de un parto
aparentemente sin complicaciones.
El tratamiento ha incluido múltiples
transfusiones de componentes sanguíneos,
terapia inmunosupresora e intentos de
diversos procedimientos quirúrgicos, en
especial curetaje e histerectomía. Un factor VII
activado recombinante el sangrado en hasta
75% de los pacientes con estos inhibidores
 Enfermedad de Von Willebrand
aberraciones del complejo del factor VIII y
disfunción plaquetaria, denominadas
colectivamente enfermedad de von Willebrand
(VWD, von Willebrand disease). Estas
anomalías son los trastornos hemorrágicos
hereditarios más frecuentes.
Las pacientes sintomáticas suelen
presentarse con moretones fáciles, epistaxis,
hemorragia de la mucosa y sangrado excesivo
con el trauma, incluida la cirugía.
Durante el embarazo normal, los niveles
maternos tanto del factor VIII como del
antígeno vWF aumentan sustancialmente, las
mujeres embarazadas con vWD a menudo
desarrollan niveles normales de actividad
coagulante del factor VIII y antígeno vWF.
La desmopresina por infusión aumenta
transitoriamente los niveles de factor VIII y de
vWF.
Los resultados del embarazo en mujeres con
vWD son generalmente buenos, pero la
hemorragia posparto se presenta hasta en la
mitad de los casos.
TRASTORNOS RENALES Y DE
LAS VÍAS URINARIAS
Fuente: Capítulo 53 obstetricia Williams 25 edición
CAMBIOS EN LAS VÍAS URINARIAS
INDUCIDOS POR EL EMBARAZO
Los riñones aumentan de volumen y la
dilatación de los cálices renales y los uréteres
pueden ser sorprendentes, la dilatación más
marcada es aparente a mediados del
embarazo debido a más compresión de la
parte distal del uréter, en especial en el lado
derecho y también hay algo de reflujo
vesicoureteral durante el embarazo. Debido a
estos cambio fisiológicos, el riesgo de
infección urinaria alta aumenta.
A las 12 semanas de gestación, la tasa de
filtración glomerular (GFR, glomerular filtration
rate) ya está aumentada en un 20% por
encima de los valores no gestacionales. En
última instancia, el flujo de plasma y la GFR
aumentan en 40 y 65%, respectivamente.
Las concentraciones séricas de creatinina y
urea disminuyen de manera sustancial
durante el embarazo, y los valores dentro de
un rango normal no gestacional pueden ser
anormales para el embarazo.
Evaluación de la función renal durante el
embarazo
Los resultados del análisis de orina casi no se
modifican durante el embarazo, a excepción
de la glucosuria ocasional.
La excreción de proteínas durante las 24
horas en el embarazo fue de 115 mg/día con
una concentración del 95% de confianza de
260 mg/día.
La albúmina constituye sólo una pequeña
parte de la excreción total de proteínas y varía
de 5 a 30 mg/día.
La proteinuria debe exceder los 300 mg/d para
que se considere anormal. Muchos
consideran que 500 mg/d son importantes
para la hipertensión gestacional.
Si el nivel de creatinina sérica en el embarazo
supera los 0.9 mg/dL (75 μmol/L), se
sospecha una enfermedad renal intrínseca.
Antes de las 20 semanas tenían hematuria
idiopática, definida como 1+ o mayor de
sangre en orina, las mujeres tenían un doble
riesgo de desarrollar preeclampsia.
INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS
Éstas son las infecciones bacterianas más
frecuentes que complican el embarazo.
La bacteriuria asintomática es la más común,
la infección sintomática incluye cistitis, o
puede incluir a los cálices renales, la pelvis y
el parénquima para causar pielonefritis.
Los organismos que causan infecciones
urinarias son los de la flora normal de perineo.
Posibles factores subyacentes son la célula T
helper, relación Th1/Th2, la citoquina, en el
embarazo en sí no aumenta estos factores de
virulencia, la estasis urinaria, el reflujo
vesicoureteral y la diabetes predisponen a las
infecciones sintomáticas urinarias altas.
Bacteriuria Asintomática
Se refiere a bacterias persistentes que se
multiplican activamente en el tracto urinario en
mujeres asintomáticas.
Un espécimen limpio que contenga más de
100 000 organismos/mL es diagnóstico.
Puede ser prudente tratar cuando se
identifican concentraciones más bajas,
porque la pielonefritis se desarrolla en algunas
mujeres a pesar de los conteos de colonias de
sólo 20 000 a 50 000 organismos/ml.
La infección de las vías urinarias se asociaba
con mayores riesgos para los bebés con bajo
peso al nacer, parto prematuro, hipertensión
asociada al embarazo y anemia.
El tratamiento oral empírico durante 10 días
con macrocristales de la nitrofurantoína,
100mg a la hora de acostarse, suele ser
efectivo. También se logran resultados
satisfactorios con un esquema oral de la
nitrofurantoína de 7 días, 100 mg
administrados dos veces al día. La terapia
antimicrobiana de dosis única es menos
exitosa.
Para la bacteriuria recurrente, nitrofurantoína,
100 mg por vía oral a la hora de acostarse
durante 21 días.
Cistitis y Uretritis
La cistitis produce disuria, urgencia y
frecuencia miccionales, pero con pocos
hallazgos sistémicos asociados. Usualmente
se encuentran piuria y bacteriuria. La
hematuria microscópica es común, y en
ocasiones hay hematuria macroscópica por
cistitis hemorrágica.
Las vías urinarias altas pueden verse
afectadas por una infección ascendente, las
embarazadas con pielonefritis aguda tienen
síntomas anteriores de infección de vías
urinarias bajas.
Las mujeres con cistitis responden con
facilidad a cualquiera de varios
regímenes.(cuadro)
Pielonefritis Aguda
La infección renal es una de las
complicaciones médicas graves más
frecuentes del embarazo y una de las
principales causas de choque séptico durante
el embarazo más frecuencia en el segundo
trimestre, y la nuliparidad y la edad temprana
son riesgos.
La pielonefritis es unilateral y derecha en más
de la mitad de los casos, y es bilateral en un
cuarto.
La fiebre y los escalofríos por lo general se
desarrollan de manera abrupta, y los
pacientes tienen dolor en una o ambas
regiones lumbares,la anorexia, las náuseas y
los vómitos pueden empeorar la
deshidratación, sensibilidad usualmente
puede ser provocada por percusión en uno o
ambos ángulos costovertebrales.
El diagnóstico diferencial incluye, entre otros,
trabajo de parto, corioamnionitis, torsión
anexial, apendicitis, desprendimiento de
placenta o leiomioma infartado.
Microrganismos aislados E. coli se aísla de la
orina o la sangre en 70 a 80% de las
infecciones, Klebsiella pneumoniae en 3 a 5%,
Enterobacter o Proteus en 3 a 5% y
microorganismos grampositivos, incluido el
grupo B Streptococcus y Staphylococcus
aureus, hasta 10% de los casos.
La actividad uterina de la endotoxina es
común y está relacionada con la gravedad de
la fiebre. La hemólisis inducida por
endotoxinas es común, y casi un tercio de
estas mujeres con pielonefritis desarrollan
anemia.
La hidratación intravenosa para asegurar un
gasto urinario adecuado es la piedra angular
del tratamiento.
La terapia antimicrobiana por lo general es
empírica y la ampicilina más la gentamicina; la
cefazolina o la ceftriaxona; o un antibiótico de
espectro extendido es efectivo en un 95%.
Infección persistente: la fiebre alta persistente
o la falta de mejoría clínica en 48 a 72 horas,
se considera obstrucción de las vías urinarias
también puede deberse a un absceso
intrarrenal perinéfrico o flemón.
 NEFROLITIASIS
La mayoría de los cálculos en el embarazo
son de fosfato de calcio o hidroxiapatita 65 a
75%. Los pacientes que tienen una litiasis por
lo general forman otra cada 2 a 3 años. Un
estudio encontró que el embarazo era un
factor de riesgo para la formación de cálculos.
Las mujeres embarazadas pueden tener
menos síntomas con el paso de los cálculos
debido a la dilatación de las vías urinarias, y
más del 90% de las mujeres embarazadas con
nefrolitiasis sintomática presentan dolor, la
hematuria macroscópica es menos frecuente
que en las mujeres no embarazadas
afectadas.
Se administran hidratación intravenosa y
analgésicos. Cerca de 65 a 80% de las
mujeres sintomáticas mejorarán con la terapia
conservadora y la litiasis por lo general pasa
de manera espontánea.
ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA
Esta enfermedad sistémica por lo general
autosómica dominante, afecta en lo principal a
los riñones.
Las complicaciones renales son más
comunes en hombres que en mujeres y los
síntomas por lo general aparecen en la tercera
o cuarta década.
Dolor en el flanco, hematuria, proteinuria,
masas abdominales y cálculos asociados e
infección son comunes.
Otros órganos están frecuentemente
involucrados. Los quistes hepáticos
asintomáticos coexisten en un tercio de los
pacientes con riñones poliquísticos.
La afectación hepática es más común y más
agresiva en las mujeres, y la enfermedad
poliquística hepática masiva se encuentra casi
exclusivamente en mujeres multíparas.
La aparición generalmente es tardía, la
enfermedad renal poliquística en adultos es
poco frecuente en el embarazo.
El pronóstico del embarazo en estas mujeres
depende del grado de hipertensión e
insuficiencia renal asociadas. Las infecciones
de las vías urinarias son comunes. El
embarazo no parece acelerar el curso de la
enfermedad natural.
GLOMERULOPATÍAS
Síndromes nefríticos agudos
La presentación clínica por lo general incluye
hipertensión, hematuria, tintes de glóbulos
rojos, piuria y proteinuria. Los diversos grados
de insuficiencia renal y la retención de sal y
agua producen edema, hipertensión y
congestión circulatoria.
Los síndromes nefríticos agudos durante el
embarazo pueden ser difíciles de diferenciar
de la preeclampsia grave o la eclampsia.
Las lesiones más frecuentes en la biopsia
fueron glomerulonefritis membranosa,
glomerulonefritis IgA y glomerulonefritis
mesangial difusa.
Los peores resultados perinatales fueron en
mujeres con insuficiencia renal, hipertensión
temprana o grave y proteinuria de rango
nefrótico.
Síndromes nefróticos
La proteinuria grave es el sello distintivo de los
síndromes nefróticos. Éstos son el resultado
de varios trastornos renales primarios y
secundarios que causan lesiones
inmunológicas o mediadas por toxinas con la
ruptura de la pared capilar glomerular para
permitir la filtración excesiva de proteínas
plasmáticas.
Además de la fuerte excreción de proteínas en
la orina, el síndrome se caracteriza por
hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y renal crónica en categorías arbitrarias de
edema. Con frecuencia hay hipertensión, y
junto con la nefrotoxicidad de albúmina,
eventualmente se desarrolla la insuficiencia
renal.
Las causas se encuentras en el cuadro.
Los resultados maternos y perinatales en
mujeres con síndromes nefróticos dependen
de su causa y gravedad subyacentes.
La mitad de las mujeres con proteinuria de
rango nefrótico tendrá un aumento en la
excreción diaria de proteínas a medida que
progresa el embarazo (Se
Considera proteinuria en rango
Nefrótico una proteinuria >1 g/m2/día o >40
mg/ m2/hora).
El manejo del edema durante el embarazo
puede ser en particular desafiante ya que se
intensifica al incrementar normalmente la
presión hidrostática en las extremidades
inferiores y mujeres previamente
normotensas, la preeclampsia es común y con
frecuencia se desarrolla temprano en el
embarazo.
La mayoría de las mujeres con síndromes
nefróticos que no tienen hipertensión grave o
insuficiencia renal tendrán resultados exitosos
en el embarazo, si hay insuficiencia renal,
hipertensión moderada a grave, o ambas, el
pronóstico es mucho peor.
La excreción de proteínas durante el
embarazo promedió 4 g/día, y un tercio de las
mujeres tenía el síndrome nefrótico clásico.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La enfermedad renal crónica esta definida en
seis etapas por la disminución de la GFR.
Avanza desde la etapa 0 —GFR >90
mL/min/1.73 m2 hasta la etapa 5 —GFR <15
mL/min/1.73 m2.
Varias enfermedades pueden empeorar la
función renal, aquellos que con mayor
frecuencia conducen a una enfermedad
terminal que requiere diálisis y trasplante de
riñón y sus porcentajes aproximados incluyen:
diabetes, 35%; hipertensión, 25%;
glomerulonefritis, 20%; y enfermedad renal
poliquística, 15%.
El resultado exitoso del embarazo en general
puede estar más relacionado con estos dos
factores el grado de deterioro funcional renal
y la hipertensión asociada.
Se puede estimar un pronóstico general
considerando a las mujeres con enfermedad
función renal.
Estos incluyen deterioro leve o normal,
definido como una creatinina sérica <1.5
mg/dL; deterioro moderado —se define como
una creatinina sérica de 1.5 a 3.0 mg/dL; e
insuficiencia renal grave —definida como una
creatinina sérica >3.0 mg/dL.
Para todas las mujeres con enfermedad renal
crónica, la incidencia de hipertensión y
preeclampsia, los recién nacidos prematuros y
con dificultades de crecimiento y otros
problemas son altos.
La pérdida de tejido renal se asocia con
vasodilatación intrarrenal compensatoria e
hipertrofia de las nefronas supervivientes. La
hiperperfusión e hiperfiltración resultantes
eventualmente dañan
las nefronas sobrevivientes para causar
nefroesclerosis y empeorar la función renal.
Es importante destacar que la insuficiencia
renal crónica grave reduce la hipervolemia
inducida por el embarazo normal. La
expansión del volumen sanguíneo durante el
embarazo está relacionada con la gravedad
de la enfermedad y se correlaciona
inversamente con la concentración de
creatinina sérica.
La atención prenatal está diseñada para la
monitorización frecuente de la presión arterial
es primordial, y los niveles de creatinina en
suero, la relación proteína/creatinina y la
excreción de proteínas durante 24 horas se
cuantifican según se indica. En algunas
mujeres con anemia por insuficiencia renal
crónica, se observa una respuesta con
eritropoyetina recombinante, sin embargo, la
hipertensión es un efecto secundario común.
La ecografía seriada se realiza para seguir el
crecimiento fetal.
LESIÓN RENAL AGUDA
Función renal con insuficiencia repentina y la
retención de productos nitrogenados y otros
productos de desecho que por lo normal se
eliminan en los riñones.
La lesión renal aguda que requieren diálisis se
han vuelto menos frecuentes, la isquemia
renal aguda todavía se asocia a menudo con
preeclampsia y hemorragia, también
contribuyentes son el síndrome de HELLP y
desprendimiento de placenta.
La lesión renal aguda también es común en
mujeres con hígado graso agudo durante el
embarazo e hiperemesis gravídica severa.
En la mayoría de las mujeres, la lesión renal
aguda se desarrolla después del parto, por lo
que el manejo generalmente no se complica
por consideraciones fetales. Un aumento
abrupto en el nivel de creatinina sérica se
debe con mayor frecuencia a la isquemia
renal. La oliguria es un signo importante.
la azotemia es evidente y persiste la oliguria
grave, se indica alguna forma de tratamiento
de reemplazo renal. La hemofiltración o
diálisis se inicia antes de que ocurra un
marcado deterioro.
La diálisis temprana parece reducir la tasa de
mortalidad materna de manera apreciable y
logra aumentar el grado de recuperación de la
función renal.
La lesión renal aguda en la obstetricia se debe
con mayor frecuencia a la pérdida aguda de
sangre, en especial la asociada con la
preeclampsia.
La lesión se puede prevenir:
• Reemplazo rápido y vigoroso del volumen
con soluciones cristaloides y sangre en
casos de hemorragia masiva, como en
desprendimiento de placenta, placenta
previa, ruptura uterina y atonía uterina
posparto.
• Parto o interrupción de embarazos
complicados por preeclampsia grave o
eclampsia y cuidadosa transfusión de
sangre si la pérdida es superior a la media.
• Observación cercana para detectar signos
tempranos de síndrome de sepsis y
choque en mujeres con pielonefritis, aborto
séptico, corioamnionitis o sepsis por otras
infecciones pélvicas.
TRASTORNOS DEL TEJIDO
CONJUNTIVO
Fuente: Capítulo 59 obstetricia Williams 25 edición
ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS DEL
TEJIDO CONJUNTIVO
Estos trastornos pueden separarse en dos
grupos: los que estan asociados con la
formacion de autoanticuerpos y los que no la
tienen.
El embarazo puede mitigar la actividad en
algunos de estos sindromes como resultado
de la inmunosupresion que también permite el
injerto exitoso de tejidos fetales y placentarios.
Las hormonas del embarazo alteran las
celulas inmunes. La respuesta de las celulas
T es regulada negativamente por los
estrogenos y positivamente por los
androgenos, y la progesterona es
inmunosupresora.
Algunas enfermedades inmunomediadas
pueden ser causadas o activadas como
resultado de embarazos anteriores, como
explicación las celulas fetales y el DNA fetal
libre son detectables en la sangre materna a
inicios del embarazo.
El microquimerismo de células fetales es la
persistencia de las celulas fetales en la
circulacion materna y en los organos despues
del embarazo.
Estas celulas fetales pueden ser injertadas en
tejido materno y estimulan los
autoanticuerpos.
El lupus es notoriamente variable en su
presentacion, curso y evolución, pueden
limitarse inicialmente a un sistema de
organos, y otros se involucran mas tarde; o la
enfermedad puede ser
primero
multisistemica.
La clínica puede presentar malestar, fiebre,
artritis, erupcion cutanea, pleuropericarditis,
fotosensibilidad, anemia y disfuncion
cognitiva. Al menos la mitad de las pacientes
presentan afectacion renal. El SLE tambien se
asocia con disminuciones en la atencion,
memoria y razonamiento.
Los criterios de diagnóstico para SLE: Si
cuatro o mas de estos 11 criterios estan
presentes, en serie o simultaneamente, se
realiza el diagnostico de lupus.
Durante el embarazo, el lupus mejora en un
tercio de las mujeres, se mantiene inalterable
en un tercio y empeora en el tercio restante.
El SLE recién diagnosticado durante el
embarazo tiende a ser severo.
En general, el resultado del embarazo es
mejor en las mujeres para las cuales:
1) La actividad del lupus ha estado inactiva
durante al menos 6 meses antes de la
concepción.
2) No hay nefritis por lupus manifiesta por
proteinuria o disfuncion renal.
3) El sindrome antifosfolipido o lupus
anticoagulante esta ausente.
4) No se desarrolla preeclampsia
superpuesta.
Nefritis por lupus
La nefritis activa se asocia con resultados
adversos del embarazo, de las
complicaciones de las mujeres con
enfermedad renal tienen una alta incidencia
de hipertension gestacional y preeclampsia.
Se recomienda continuar tratando la nefritis
con inmunosupresores durante el embarazo.
La nefritis de nueva aparicion o el brote renal
grave se trata de forma agresiva con
corticosteroides intravenosos y la
consideracion de medicamentos
inmunosupresores o inmunoglobulina
intravenosa.
Lupus versus preeclampsia-eclampsia
La preeclampsia y la nefritis por lupus
comparten caracteristicas de la hipertension,
proteinuria, edema y deterioro de la funcion
renal. Sin embargo, el tratamiento es distinto,
ya que la nefritis por lupus se trata con
inmunosupresion, y la
preeclampsia/eclampsia severa requiere del
parto.
La artralgia y la serositis pueden ser tratadas
con medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos.
La enfermedad grave se trata con
corticosteroides como prednisona, 1 a 2
mg/kg/d por via Oral despues de que la
enfermedad esta controlada, esta dosis se
reduce a una dosis diaria de 10 a 15 mg por la
manana. La terapia con corticosteroides
puede conducir a la diabetes gestacional.
Los agentes inmunosupresores como la
azatioprina son beneficiosos para la
enfermedad activa, y suelen reservarse
generalmente para el lupus, nefritis o
enfermedad resistente a los corticosteroides.
Su dosis oral diaria recomendada es de 2 a 3
mg/kg.
Cuando sobreviene una enfermedad grave,
generalmente un brote de lupus, se administra
una dosis alta de glucocorticoides. Se
recomienda terapia de pulso que consiste en
metilprednisolona, 1 000 mg administrados
por via intravenosa durante 90 minutos al dia
por 3 dias, y luego retornar a las dosis de
mantenimiento, de ser posible.
Los resultados perinatales adversos son
significativamente elevados en embarazos
complicados por SLE. Entre estos resultados
se incluyen los partos prematuros, restriccion
del crecimiento fetal, muerte fetal y sindrome
de lupus neonatal.
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Este sindrome es una trombofilia adquirida
mediada por autoanticuerpos, con trombosis
recurrente o morbilidad del embarazo como
parte de su constelacion clínica.
Se diagnostica en mujeres con pruebas
sericas persistentemente positivas para
anticuerpos antifosfolipidos, que incluyen
anticoagulante de lupus, anticuerpo
anticardiolipina y anticuerpo anti-β2
glucoproteina-I.
Los anticuerpos antifosfolipidos se dirigen
contra estos fosfolipidos o proteínas de union
de fosfolípidos.
El estimulo para la produccion de
autoanticuerpos no esta claro, pero
posiblemente se deba a una infeccion
precedente.
Anticuerpos antifosfolípidos específicos
La β2-glucoproteína I, tambien conocida como
apolipoproteina H, es una proteina plasmatica
de union a fosfolipidos que inhibe la actividad
protrombinasa dentro de las plaquetas e
inhibe la formacion de plaquetas. su accion
normal es limitar la union procoagulante y asi
previene la activacion en cascada de la
coagulacion.
Desde el punto de vista obstetrico porque la
β2-glucoproteina I se expresa en altas
concentraciones sobre la superficie del
sincitiotrofoblasto.
El anticoagulante de lupus (LAC, lupus
anticoagulant) es un grupo heterogeneo de
anticuerpos dirigido contra las proteinas de
union a fosfolipidos.
este llamado anticoagulante es en realidad un
potente agente trombotico in vivo.
Los anticuerpos anticardiolipina (ACAS,
anticardiolipin antibodies) se dirigen contra
una de las muchas cardiolipinas fosfolipidas
de las membranas y plaquetas mitocondriales.
En mujeres con altos niveles de ACA y
especialmente cuando se identifica LAC, se
incrementan los riesgos de vasculopatia
decidual, infarto placentario, restriccion del
crecimiento fetal, preeclampsia de inicio
temprano y muerte fetal recurrente.
Mujeres con APS y pruebas de LAC
negativas, las que tenian anticuerpos para
cardiolipina y β2-glucoproteina I presentaban
tasas de aborto involuntario significativamente
mas altas.
En las mujeres con anticuerpos
antifosfolipidos, los resultados adversos son
mas comunes en presencia de: 1) los tres
tipos de anticuerpos antifosfolipidos clasicos,
2) SLE comorbido o enfermedades
autoinmunes sistemicas, y 3) trombosis previa
y morbilidad del embarazo.
El sindrome antifosfolipido catastrofico es
tratado agresivamente con anticoagulacion
completa, corticosteroides en dosis altas,
intercambio de plasma y/o inmunoglobulina
intravenosa.
Existen otros agentes utilizados para tratar a
mujeres embarazadas que presentan APS,
pero sin evento tromboembolico previo. Ácido
cetilsalicílico, en dosis de 60 a 80 mg por via
oral diariamente, bloquea la conversion del
acido araquidonico a tromboxano A2 mientras
se preserva la produccion de prostaciclina.
La heparina no fraccionada se administra por
via subcutanea en dosis de 5 000 a 10 000
unidades cada 12 horas. Algunos prefieren la
heparina de bajo peso molecular, como 40 mg
de enoxaparina (Lovenox) una vez al dia. La
terapia con acido acetilsalicilico mas heparina
es el regimen mas eficaz.
ARTRITIS REUMATOIDE
Esta enfermedad inflamatoria cronica
proviene de la disfunción inmunologica, y las
celulas T infiltrantes secretan citoquinas para
causar inflamacion, poliartritis y sintomas
sistemicos.
La enfermedad tiene propension a la
destrucción del cartilago, erosiones oseas y
deformidades de las articulaciones.
El embarazo protege contra el desarrollo de la
artritis reumatoide, y esto puede estar
relacionado con el microquimerismo fetal de
HLA-disparatada.
El tratamiento esta dirigido a aliviar el dolor,
reducir la inflamacion, proteger las estructuras
de las articulaciones y preservar la funcion. La
terapia fisica y ocupacional y el
autotratamiento son esenciales.
El metotrexato se ha convertido en el farmaco
antirreumatico modificador de la enfermedad
preferida (DMARD) y las NSAID sirven como
terapia complementaria, pero son importantes
para el embarazo porque el metotrexato esta
contraindicado.
Las NSAID en el primer trimestre produce
malformaciones cardiacas en neonatos,
también abortos precoces espontaneos,
constriccion del conducto arterioso, e
hipertension pulmonar neonatal.
Se administra terapia con glucocorticoides en
dosis bajas a moderadas para lograr un
control mas rapido de los sintomas. De estos
estos, la prednisona, 7.5 mg por via oral
diariamente durante los primeros 2 anos de
enfermedad activa, reduce de manera
sustancial las erosiones progresivas de las
articulaciones. Sulfasalazina,
hidroxicloroquina son seguros para su uso en
el embarazo.
ESCLEROSIS SISTÉMICA:
ESCLERODERMIA
Se caracteriza por el dano microvascular,
activacion del sistema inmunitario que
conduce a la inflamacion, y deposicion
excesiva de colageno en la piel y, a menudo,
en pulmones, corazon, tracto gastrointestinal
y rinones.
La prevalencia de esclerodermia en las
mujeres y su mayor incidencia en los años
posteriores al parto dan fe de la hipótesis de
que el microquimerismo.
En la forma mas benigna esclerosis sistémica
cutánea limitada la progresión es lenta. Con la
esclerosis sistémica cutánea difusa, el
engrosamiento cutaneo progresa
rapidamente, y la fibrosis de la piel va seguida
de fibrosis del tracto gastrointestinal,
especialmente el esofago distal.
El fenomeno de Raynaud, que incluye
episodios de isquemia digital inducidos por el
frio, se observa en 95% de las pacientes, y
tambien puede producirse hinchazon de las
extremidades distales y la cara.
Las mujeres embarazadas generalmente
tienen enfermedad estable durante la
gestacion si su función de base es buena.
Las mujeres con insuficiencia renal e
hipertension maligna tienen una mayor
incidencia de preeclampsia superpuesta. Se
debe considerar la interrupcion del embarazo
en presencia de un empeoramiento rapido de
la enfermedad renal o cardiaca.
Se puede anticipar el parto vaginal, a menos
que el engrosamiento del tejido blando forjado
por la esclerodermia produce distocia que
requiere parto por cesarea.
Complicaciones tasas elevadas de parto
prematuro, restriccion del crecimiento fetal y
mortalidad perinatal.
SÍNDROMES DE VASCULITIS
La inflamacion y el dano a los vasos
sanguineos pueden ser primarios o causados
por otra enfermedad.
Los tipos primarios incluyen poliarteritis
nodosa, arteritis temporal o de celulas
gigantes, arteritis de Takayasu, purpura de
Schonlein-Henoch, sindrome de Behcet y
enfermedad cutanea o arteritis por
hipersensibilidad.
Poliarteritis Nodosa
Esta vasculitis necrotizante de arterias
pequenas y medianas se caracteriza
clinicamente por mialgia, neuropatia,
trastornos gastrointestinales, hipertension y
enfermedad renal.
El diagnostico se realiza mediante biopsia, y
el tratamiento consiste en altas dosis de
prednisona
mas ciclofosfamida.
Granulomatosis con Poliangitis
Anteriormente conocida como granulomatosis
de Wegener, se trata de una vasculitis
granulomatosa necrotizante de los vasos
capilares, que afecta la parte superior y el
tracto respiratorio inferior y los riñones.
Los corticosteroides son un tratamiento
estandar, pero también se puede usar terapia
con azatioprina, ciclosporina e IVIG. Para la
enfermedad severa al final del segundo o
tercer trimestre, la administracion de
ciclofosfamida en combinacion con
prednisolona parece aceptable.
MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
Estas son causas adquiridas y potencialmente
tratables de debilidad musculoesqueletica.
Hay tres grupos principales: las del complejo
polimiositis-dermatomiositis y miositis por
cuerpos de inclusion, y todos se presentan
con debilidad muscular asimetrica progresiva.
La polimiositis se manifiesta como una
miopatia inflamatoria subaguda que con
frecuencia se asocia a los trastornos
autoinmunes del tejido conjuntivo.
La dermatomiositis se manifiesta como una
erupcion caracteristica que acompana o
precede la debilidad.
La enfermedad suele responder a dosis altas
de corticosteroides, medicamentos
inmunosupresores tales como azatioprina o
metotrexato, o IVIG. Las mujeres tenian
mayores tasas de hipertension (23%),
hemorragia anteparto (11%), parto por
cesarea (88%) y parto prematuro (35%).
TRASTORNOS HEREDITARIOS DEL
TEJIDO CONJUNTIVO.
Síndrome de Marfan
El sindrome de Marfan afecta a ambos sexos
por igual. El sindrome se debe a una fibrilina
anormal (un componente de la elastina)
causada por cualquiera de varias mutaciones
diferentes en el gen FBN1.
En la enfermedad grave, hay degeneracion de
la capa media de la aorta. Esta debilidad
predispone a dilatacion aneurismatica de la
aorta o diseccion de la misma, que aparece
mas comunmente durante
el embarazo.
Síndrome de Ehlers-Danlos
Esta enfermedad se caracteriza por diversos
cambios en los tejidos conjuntivos, incluyendo
hiperelasticidad de la piel. Hay varios tipos de
enfermedades basadas en la piel,
articulaciones, u otra afectacion tisular.
Los tipos I, II y III son autosomicamente
dominantes, y cada uno representa cerca del
30% de los casos. El tipo IV es poco comun,
pero se sabe que predispone al parto
prematuro, rotura materna de los vasos
gruesos, hemorragia posparto y ruptura del
utero.
En general, las mujeres con sindrome de
Ehlers-Danlos tienen una mayor frecuencia de
rotura prematura de membranas, parto
prematuro y hemorragia antes y despues del
parto.
 Osteogénesis imperfecta
Se caracteriza por huesos fragiles y las
pacientes afectadas a menudo tienen
esclerotica azul, perdida de audicion,
multiples fracturas oseas previas y anomalías
dentales.
El tipo I es la forma mas ligera y la mutacion
tipica afecta al gen COL1A1 y El tipo II suele
ser letal en el utero.
Las mujeres con osteogenesis imperfecta,
mas comúnmente tipo I, pueden tener
embarazos exitosos.
Varios riesgos en el embarazo incluyen
fracturas, complicaciones relacionadas con
escoliosis con enfermedad pulmonar
restrictiva, micrognatia, dientes quebradizos,
columna cervical inestable, ruptura uterina y
desproporcion cefalopelvica.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
Fuente: Capítulo 40 obstetricia Williams 25 edición
(Normas) Los trastornos hipertensivos del
embarazo es desconocida, antiguamente se
asociaba a la producción de una toxina por lo que
se le llamó toxemia.
Terminología y clasificación de los trastornos
hipertensivos del embarazo:
1. Síndrome de preeclampsia y eclampsia.
2. Hipertensión crónica de cualquier etiología.
3. Preeclampsia sobreagregada a presión arterial alcanza 140/90 mm Hg o más
hipertensión crónica.
4. Hipertensión gestacional, no se desarrolla
evidencia definitiva del síndrome de
preeclampsia, y la hipertensión se resuelve a
las 12 semanas después del parto.
Hipertensión Arterial Crónica (NORMAS):
Existe cuando los valores de la presión arterial son
≥ 140/90 mmHg en tres situaciones:
• Hipertensión crónica conocida o que fue
diagnosticada antes del embarazo
• Hipertensión diagnosticada por primera
vez durante las primeras 20 semanas del
embarazo.
• Hipertensión que persiste luego del
puerperio
Hipertensión Gestacional: cuando los valores de
la PA están elevados después de las 20 semanas
de gestación o en el puerperio, y la proteinuria es
negativa.
Presión arterial sistólica ≥ a 140 mmHg y/o una
presión arterial diastólica ≥ 90 mmHg, tomada al
menos dos veces en un lapso de 4 horas.
Preclampsia: La definición de pre-eclampsia
involucra tres variables:
Embarazo ≥ de 20 semanas o durante el puerperio
Presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o una
presión arterial diastólica ≥ 90 mmHg.
Proteinuria, definida de dos formas: proteínas en
orina de 24 horas ≥ 300 mg o 1+ en tiras reactivas
Preclampsia Grave: Se considera grave (severa)
si existen uno o más de los siguientes criterios:
crisis hipertensivas (PAS mayor o igual a 160
mmHg y/o PAD mayor o igual a 110 mmHg),
complicaciones con daño a órganos maternos,
alteraciones de laboratorio, incremento de la
perdida de proteínas en la orina y alteraciones
fetales.
También se considera grave cuando hay
presiones arteriales menores a los valores
mencionados, pero presenta alguna condición
adversa o complicación (cefalea, síntomas
visuales, epigastralgia, síntomas auditivos,
amaurosis) o con alguna complicación médica,
como edema agudo de pulmón, insuficiencia renal,
síndrome de HELLP, del crecimiento fetal intra
útero.
Eclampsia: Es la aparición de convulsiones
asociadas a un trastorno hipertensivo del
embarazo (pre-eclampsia, hipertensión
gestacional, pre-eclampsia sobre agregada) y se
descarta otro trastorno neurológico.
Hipertensión Gestacional
Este diagnóstico se realiza en pacientes cuya
por primera vez después del embarazo, pero
en las que no se identifica proteinuria.
la hipertensión gestacional ha sido clasificada
como hipertensión transitoria, si no se
presenta evidencia de preeclampsia y la
presión arterial vuelve a la normalidad a las 12
semanas después del parto.
Síndrome de Preeclampsia
síndrome específico del embarazo que puede
afectar prácticamente todos los sistemas
orgánicos.
la proteinuria es un marcador objetivo y refleja
la fuga endotelial de todo el sistema que
caracteriza al síndrome de preeclampsia.
Hay un compromiso multiorgánico
puedeincluir trombocitopenia, disfunción
renal, necrosis hepatocelular, perturbaciones
del sistema nervioso central o edema
pulmonar.
La cefalea o trastornos visuales como los
escotomas pueden preceder a la eclampsia,
que es una convulsión no atribuible a otra
causa. Las convulsiones son generalizadas y
pueden aparecer antes, durante o después del
parto.
Otro síntoma, el dolor epigástrico o en el
cuadrante superior derecho acompaña con
frecuencia a la necrosis hepatocelular, a la
isquemia y al edema que, al parecer, estira la
cápsula de Glisson.
Este dolor característico con frecuencia está
acompañado por niveles elevados de
transaminasas hepáticas séricas. En último
lugar, la trombocitopenia también significa el
empeoramiento de la preeclampsia esto
representa activación y agregación de las
plaquetas, así como hemólisis
microangiopática.
Preeclampsia Sobreañadida a la
Hipertensión Crónica
Cualquier trastorno hipertensivo crónico
predispone a una mujer a desarrollar el
síndrome de preeclampsia sobreagregada.
La hipertensión subyacente crónica se
diagnostica en aquellas con presión arterial
documentada >140/90 mm Hg antes del
embarazo o antes de las 20 semanas de
gestación.
La presión arterial por lo regular disminuye
durante el segundo y al inicio del tercer
trimestre, tanto en las normotensas como en
las hipertensas crónicas.
Si la hipertensión inicial de reciente aparición,
o que empeora, se acompaña de una
proteinuria de comienzo reciente u otros
hallazgos enumerados en el cuadro 40-1 , se
diagnostica la preeclampsia sobreagregada.
Las pacientes jóvenes y nulíparas son
vulnerables a desarrollar preeclampsia,
mientras que las mujeres mayores tienen un
mayor riesgo de hipertensión crónica con
preeclampsia sobreañadida.
Otros el síndrome metabólico y la
hiperhomocisteinemia, la seropositividad del
virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

Es mas probable que se desarrollen trastornos
hipertensivos gestacionales en pacientes con
las siguientes características:
• Aquellas que se exponen a las vellosidades
coriónicas por primera vez.
• Las expuestas a una superabundancia de
vellosidades coriónicas, como con gemelos o
mola hidatidiforme.
• Las que tienen afecciones preexistentes
asociadas con la activación o inflamación de
las células endoteliales como diabetes,
obesidad, enfermedad cardiovascular o renal,
trastornos inmunológicos o influencias
hereditarias.
• Aquellas están genéticamente predispuestas
a la hipertensión durante el embarazo.
Con independencia de la etiología
precipitante, la cascada de eventos que
conducen al síndrome de preeclampsia se
caracteriza por anomalías que resultan en
daño endotelial vascular sistémico con
vasoespasmo resultante, trasudación de
plasma y secuelas isquémicas y trombóticas.
Mecanismos para explicar la causa de la
preeclampsia:
1. Implante placentario con invasión
trofoblástica anormal de los vasos uterinos.
2. Tolerancia inmunológica inadaptada entre
los tejidos maternos, paternos (placentarios) y
fetales.
3. Mala adaptación materna a los cambios
cardiovasculares o inflamatorios del
embarazo normal.
4. Factores genéticos, incluidos genes
heredados que predisponen e influencias
epigenéticas.
La preeclamsia tiene dos etapas:
La etapa 1 está causada por un remodelado
trofoblástico endovascular defectuoso.
La etapa 2 es una respuesta inflamatoria
sistémica.
Invasión trofoblástica anormal
La implantación normal se caracteriza por una
remodelación extensa de las arteriolas
espirales dentro de la decidua basal, los
trofoblastos endovasculares reemplazan los
revestimientos endoteliales y musculares
vasculares, para agrandar el diámetro del
vaso.
En los casos de preeclamsia la invasión
trofoblástica puede ser incompleta, los vasos
deciduales, pero no los vasos miometriales, se
revisten con trofoblastos endovasculares.
Por tanto, las arteriolas miometriales más
profundas no pierden su revestimiento
endotelial ni su tejido musculoelástico, y su
diámetro externo promedio es sólo la mitad del
de los vasos correspondientes a las placentas
normales, la magnitud de la invasión
trofoblástica defectuosa se correlaciona con la
gravedad del trastorno hipertensivo.
Factores Inmunológicos
El riesgo de preeclampsia se incrementa de
manera apreciable en circunstancias en las
que la formación de anticuerpos bloqueadores
para los sitios antigénicos placentarios se
podría ver afectada.
la tolerancia se ve mayormente afectada
cuando aumenta la carga antigénica paterna,
es decir, con dos juegos de cromosomas
paternos, una “dosis doble¨, embarazos
molares(alta incidencia de preeclampsia de
inicio temprano).
Las mujeres expuestas previamente a
antígenos paternos, como un embarazo
anterior con la misma pareja, se “inmunizan”
contra la preeclampsia y si esta se embaraza
de otra pareja aumenta el riesgo de
preeclamsia.
 Activación de Células Endoteliales
En respuesta a la isquemia u otras causas
incitantes, se liberan factores placentarios y se
inicia una cascada de eventos , la disfunción
de las células endoteliales puede deberse a
un estado extremo activado de los leucocitos
en la circulación materna.
Las citocinas, como el factor-² de necrosis
tumoral, y las interleucinas pueden contribuir
al estrés oxidativo sistémico asociado con la
preeclampsia.
Otras consecuencias del estrés oxidativo
incluyen la producción de células de
macrófagos cargados de lípidos observada en
la aterosis placentaria, la activación de la
coagulación microvascular sistémica
manifestada por trombocitopenia, y una mayor
permeabilidad capilar sistémica reflejada por
edema y proteinuria.
El riesgo se incrementa notablemente cuando
coexiste uno o más de los siguientes factores:
(NORMAS)
• Nuliparidad
• Adolescencia
• Embarazo múltiple
• Obesidad
• Historia familiar de pre eclampsia-
eclampsia
• Pre eclampsia en embarazo previo
• Resultados anormales de Estudios
Doppler entre las 18-24 semanas
• Diabetes Mellitus pre gestacional
• Presencia de trombofilias
• Síndrome de anticuerpos anti fosfolípidos.
• Hipertensión o enfermedad renal
Patogénesis
Vasoespasmo La activación endotelial
sistémica causa vasoespasmos que elevan la
resistencia para producir hipertensión
posterior. La lesión sistémica de las células
endoteliales promueve la fuga intersticial. La
disminución del flujo sanguíneo debido a la
mala distribución proveniente de los
vasoespasmos y la fuga intersticial, la
isquemia de los tejidos circundantes puede
provocar necrosis, hemorragia y otros
trastornos de los órganos terminales
característicos del síndrome.
Lesión de células endoteliales los factores
proteicos probablemente placentarios se
secretan en la circulación materna y provocan
la activación y disfunción del endotelio
vascular sistémico. Las células endoteliales
lesionadas o activadas pueden producir
menos óxido nítrico, y pueden secretar
sustancias que promueven la coagulación y
una mayor sensibilidad a los
vasohipertensores.
Aumento de las respuestas de los
hipertensores las pacientes embarazadas por
lo regular desarrollan refractariedad con los
vasohipertensores infundidos.
Aquellas con preeclampsia temprana tienen
una mayor reactividad vascular a la
norepinefrina y angiotensina II infundidas.
El óxido nítrico es un potente vasodilatador
sintetizado a partir de L-arginina por las
células endoteliales. La inhibición de la
síntesis de óxido nítrico eleva la presión
arterial media, disminuye la frecuencia
cardiaca y revierte la refractariedad inducida
por el embarazo a los vasohipertensores.
Proteínas Angiogénicas y
Antiangiogénicas
La vasculogénesis placentaria es evidente 21
días después de la concepción.
El desequilibrio angiogénico describe
cantidades excesivas de factores
antiangiogénicos, que se cree son
estimulados por el empeoramiento de la
hipoxia en la cara uteroplacental.
El trofoblasto de pacientes destinadas a
desarrollar preeclampsia produce en exceso
al menos dos péptidos antiangiogénicos que
ingresan en la circulación materna: tirosina
cinasa 1 soluble tipo-fms y endoglina soluble.
FISIOPATOLOGÍA
Sistema cardiovascular
Los trastornos cardiovasculares son comunes
con el síndrome de preeclampsia. Estos están
relacionados con:
1) mayor poscarga cardiaca causada por la
hipertensión.
2) precarga cardiaca, que se reduce por una
expansión del volumen patológicamente
disminuido durante el embarazo y que se
incrementa por las soluciones cristaloides u
oncóticas intravenosas.
3) la activación endotelial, que conduce a la
extravasación.
 Cambios Hemodinámicos y Función
Cardiaca
Con la disfunción los ventrículos no se relajan
de manera adecuada, y no se pueden llenar
correctamente esta disfunción se deriva de la
remodelación ventricular, que se considera
una respuesta adaptativa para mantener la
contractilidad normal a pesar de la mayor
poscarga de preeclampsia.
En algunas grávidas preeclámpticas, los
niveles de troponina cardiaca están
ligeramente elevados, y los del péptido
natriurético pro-cerebro aminoterminal se
elevan en la preeclampsia grave.
Las embarazadas normalmente como las que
tienen síndrome de preeclampsia pueden
tener una función ventricular normal o
ligeramente hiperdinámica.
Volumen de Sangre
La hemoconcentración es un sello de la
eclampsia. Dicha emoconcentración resulta
de un vasoespasmo generalizado, que sigue
a la activación endotelial y a la fuga de plasma
al espacio intersticial. En aquellas con
preeclampsia, y en dependencia de su
gravedad, la hemoconcentración por lo
general no es tan marcada.
Trombocitopenia Materna
La frecuencia e intensidad de la
trombocitopenia varían, y dependen de la
gravedad y la duración del síndrome de
preeclampsia. La trombocitopenia abierta
definida por un recuento de plaquetas <100
000/μL indica una enfermedad grave, después
del parto, el recuento de plaquetas puede
continuar disminuyendo durante el primer día
más o menos, por lo regular, luego aumenta
de manera progresiva hasta alcanzar un nivel
normal dentro de 3 a 5 días.
Hemólisis
La preeclampsia grave suele ir acompañada
de hemólisis, que se manifiesta con niveles
elevados de lactato deshidrogenasa en el
suero y niveles reducidos de haptoglobina,
otra evidencia proviene de la esquizocitosis, la
esferocitosis y la reticulocitosis en sangre
periférica. Estos trastornos resultan en parte
de la hemólisis microangiopática causada por
la interrupción endotelial con adherencia de
plaquetas y deposición de fibrina.
Cambios en la coagulación
Cambios sutiles consistentes con la
coagulación intravascular, y con menos
frecuencia la destrucción de eritrocitos, por lo
común se encuentran con la preeclampsia y
en especial con la eclampsia.
Las aberraciones de la coagulación por lo
general son leves, y rara vez tienen significado
clínico.
A menos que el desprendimiento de la
placenta sea comórbido, los niveles de
fibrinógeno en plasma no difieren
notablemente de los niveles encontrados en
el embarazo normal.
Alteraciones endocrinas y hormonales
Los niveles de ANP en el suero aumentan en
el embarazo, y su secreción aumenta aún más
en las pacientes con preeclampsia. Los
niveles de su precursor —el péptido
natriurético proatrial— también aumentan en
la preeclampsia.
Alteraciones de líquidos y electrólitos
En las pacientes con preeclampsia grave el
volumen de líquido extracelular, manifestado
como edema, suele ser mucho mayor que en
aquellas embarazadas normales.
Las concentraciones de electrólitos no difieren
de manera apreciable en las mujeres con
preeclampsia en comparación con las mujeres
embarazadas normales.
Riñón
la preeclampsia se producen varios cambios
anatómicos y fisiopatológicos reversibles.
La perfusión renal y la filtración glomerular se
reducen. La filtración disminuida hace que los
niveles de creatinina sérica aumenten a los
valores observados en mujeres no
embarazadas, es decir, 1 mg/mL y más altos
en ocasiones.
Los valores anormales por lo general
comienzan a regularizarse 10 días o más
después del parto.
En la mayoría de las pacientes
preeclámpticas, la concentración de sodio en
la orina es elevada. La osmolalidad de la orina
aumenta, la fracción orina:plasma de
creatinina es elevada, y la excreción fraccional
de sodio es baja, todo ello indicando que un
mecanismo prerrenal está implicado. La
concentración de ácido úrico en plasma suele
estar elevada en la preeclampsia.
Proteinuria
La excreción anormal de proteínas se define
de manera empírica por una excreción urinaria
de 24 horas que excede los 300 mg; por un
cociente de proteína:creatinina en la orina
≥0.3, o valores de proteína persistentes de 30
mg/dL.
Cambios anatómicose
En las pacientes eclámpticas, los glomérulos
se agrandan aproximadamente en un 20%,
están “sin sangre”, y los lazos capilares se
dilatan y contraen de manera variable.
Las células endoteliales a menudo están tan
inflamadas que bloquean, o bloquean
parcialmente, los lúmenes capilares.
Las proteínas angiogénicas son cruciales para
la salud de los podocitos, y su inactivación
conduce a la disfunción de los podocitos y a la
inflamación endotelial.
Lesión renal aguda
La necrosis tubular aguda clínica aparente es
casi siempre inducida por hemorragia
comórbida con hipovolemia e hipotensión. La
necrosis tubular aguda clínica aparente es
casi siempre inducida por hemorragia
comórbida con hipovolemia e hipotensión.
Hígado
Las lesiones hepáticas características de la
eclampsia son regiones de hemorragia
periportal en la periferia hepática, el infarto
hepático acompaña a la hemorragia en casi la
mitad de las pacientes.
La afectación hepática con preeclampsia se
presenta con tres manifestaciones:
Primero, el dolor es considerado un signo de
enfermedad grave. Por lo general se
manifiesta por dolor de moderado a intenso en
el cuadrante superior derecho, o dolor y
sensibilidad mediaepigástrica. Por lo general
tienen niveles elevados de aspartato
transaminasa (AST, aspartate transaminase)
o alanina transaminasa (ALT, alanine
transaminase).
Segundo, las elevaciones de los niveles
séricos de AST y ALT son marcadores para la
preeclampsia grave. En general las
concentraciones séricas siguen inversamente
a los niveles de plaquetas, y por lo regular
ambas se normalizan dentro de los 3 días
posteriores al parto.
Tercera presentación, el infarto hemorrágico
se puede extender hasta formar un hematoma
hepático. A su vez, esto puede quizá se
extiende para formar un hematoma
subcapsular que
se puede romper.
El hígado graso agudo del embarazo a veces
se confunde con la preeclampsia ya presenta
al final del mismo, y a menudo se acompaña
de hipertensión, niveles elevados de
transaminasas, y creatinina en suero y
trombocitopenia. Sin embargo, el sello
distintivo del hígado graso agudo es una
disfunción hepática significativa.
Síndrome de HELLP
Esta constelación de hemólisis, necrosis
hepatocelular y trombocitopenia se denominó
posteriormente síndrome de HELLP.
Las complicaciones incluyeron eclampsia en
6%, desprendimiento de placenta 10%, lesión
renal aguda 5% y edema pulmonar 10%. El
accidente cerebrovascular, el hematoma
hepático, la coagulopatía, el síndrome de
dificultad respiratoria aguda y la sepsis fueron
otras complicaciones graves.
Cerebro
Los dolores de cabeza y los síntomas visuales
son comunes con la preeclampsia grave, y las
convulsiones asociadas definen la eclampsia.
Lesiones neuroanatómicas
En la autopsia de mujeres con eclampsia
fueron hemorragias petequiales corticales y
subcorticales.
Otras lesiones importantes edema subcortical,
múltiples áreas no hemorrágicas de
“ablandamiento” en todo el cerebro y áreas
hemorrágicas en la sustancia blanca.
La eclampsia se produce cuando la
hiperperfusión cerebral fuerza el fluido capilar
de manera intersticial, debido al daño
endotelial. Esta fuga conduce a un edema
perivascular característico del síndrome de
preeclampsia.
Manifestaciones neurológicas
La cefalea y los escotomas surgen de la
hiperperfusión cerebrovascular que tiene
predilección por los lóbulos occipitales.
 Las mujeres tiene dolores de cabeza y de 20
a 30% tiene cambios visuales que preceden a
las convulsiones eclámpticas.
Los dolores de cabeza pueden ser de leves a
intensos, e intermitentes a constantes, no
suelen responder a la analgesia tradicional,
pero con frecuencia mejoran después de la
infusión de sulfato de magnesio.
Las convulsiones son diagnósticas para la
eclampsia. Éstas son causados por la
liberación excesiva de neurotransmisores
excitadores, en especial el glutamato, por la
despolarización masiva de las neuronas de la
red, y por ráfagas de potenciales de acción.
La ceguera es rara con la preeclampsia sola,
pero complica las convulsiones eclámpticas,
puede desarrollar hasta 1 semana o más
después del parto.
ceguera, como se explica más adelante.
El edema cerebral generalizado se puede
desarrollar, y por lo regular se manifiesta por
cambios en el estado mental que varían de
confusión a coma. Esta situación es
particularmente peligrosa porque puede
causar una hernia transtentorial fatal.
Cambios visuales y ceguera
Los escotomas, la visión borrosa o la diplopía
son comunes con la preeclampsia grave y la
eclampsia. . Estos por lo general mejoran con
la terapia con el sulfato de magnesio y/o el
descenso de la presión arterial.
La ceguera occipital también se conoce como
amaurosis, del griego oscurecimiento.
La ceguera causada por lesiones en la retina
se debe a un desprendimiento de retina
seroso o, en raras ocasiones, a un infarto de
retina, que se denomina retinopatía de
Purtscher.
PREECLAMPSIA
El embarazo complicado por hipertensión
gestacional se maneja en función de su
gravedad, de la presencia de preeclampsia, y
del tiempo de gestación.
Los objetivos básicos del manejo para
cualquier embarazo complicado por
preeclampsia son:
1) La interrupción del embarazo con el menor
trauma posible para la madre y el feto.
2) El nacimiento de un recién nacido sano que
con posterioridad prospera.
3) La restauración completa de la salud en la
madre.
Con la hospitalización se instituye una
evaluación sistemática que incluye:
• Examen detallado, que se combina con un
escrutinio diario de los hallazgos clínicos
como cefalea, trastornos visuales, dolor
epigástrico y aumento rápido de peso.
• Medición diaria del peso.
• Cuantificación de proteinuria o proteína en la
orina: relación de creatinina al ingreso y al
menos cada 2 días a partir de entonces.
• Lecturas de presión arterial con una banda
de tamaño apropiado cada 4 horas, excepto
entre las 24:00 y 06:00, a menos que las
lecturas anteriores sean elevadas.
• Mediciones de creatinina en plasma o suero,
y niveles de transaminasas hepáticas y un
hemograma, que incluye un recuento de
plaquetas.
• La frecuencia de las pruebas se determina
por la intensidad de la hipertensión.
• Evaluación del tamaño y el bienestar del feto
y del volumen del líquido amniótico, ya sea
mediante exploración física o ecografía.
Consideración para el parto
La interrupción del embarazo es la única cura
para la preeclampsia. El dolor de cabeza, los
trastornos visuales o el dolor epigástrico son
indicativos de que las convulsiones pueden
ser inminentes, y la oliguria es otro signo
ominoso.
La preeclampsia grave requiere un
tratamiento anticonvulsivo, y a menudo
antihipertensivo, seguido del parto, el
tratamiento para la eclampsia es idéntico.
El parto por cesárea ante un cuello uterino
desfavorable. Cuando el feto es prematuro la
tendencia es a ganar tiempo, con la esperanza
de que semanas adicionales en el útero
reduzcan el riesgo de muerte neonatal o
morbilidad grave por prematuridad, se justifica
en casos más leves.
ECLAMPSIA
Las principales complicaciones maternas
incluyeron desprendimiento de placenta 10%;
déficits neurológicos 7%; neumonía por
aspiración, 7%; edema pulmonar 5%; paro
cardiopulmonar 4%; insuficiencia renal aguda
4%.
La eclampsia es más común en el último
trimestre, y se hace cada vez más frecuente a
medida que se acerca el parto.
Las convulsiones eclámpticas pueden ser
violentas, y la paciente se debe proteger, en
especial su vía aérea. Los movimientos
musculares son tan fuertes que la mujer
puede arrojarse fuera de la cama y, si no está
protegida, se muerde la lengua por la acción
violenta de las mandíbulas, puede durar en
promedio un minuto.
En algunas se establece un coma de duración
variable y puede resultar en la muerte.
La frecuencia respiratoria
después de una convulsión
eclámptica por lo general
aumenta, y puede llegar a 50 o
más por minuto en respuesta a
la hipercapnia, la acidosis
láctica y la hipoxia transitoria. La
cianosis se puede observar en
casos intensos. La fiebre alta es
un signo grave, ya que
probablemente emana de una
hemorragia cerebrovascular.
La proteinuria y el edema por lo
general desaparecen 1 semana
después del parto.
En la eclampsia anteparto, el
parto puede comenzar de
manera espontánea poco
después de las convulsiones y
progresar con rapidez. Debido a
la hipoxemia materna y la
acidosis láctica causada por las
convulsiones, la bradicardia
fetal a menudo sigue a una
convulsión, la frecuencia
cardiaca fetal por lo regular se
recupera en 2-10 minutos. Si
persiste más de unos
10 minutos, se debe considerar
otra causa de bradicardia, como
desprendimiento de la placenta
o parto inminente.
El manejo con sulfato de magnesio es
altamente efectivo para prevenir convulsiones
en pacientes con preeclampsia, y para
detenerlas en aquellas con eclampsia.
Los regímenes de eclampsia:
1. Control de convulsiones con una dosis de
sulfato de magnesio administrada por vía
intravenosa que es seguida por una dosis de
mantenimiento, por lo general intravenosa, de
sulfato de magnesio.
2. La administración intermitente de un
medicamento antihipertensivo para disminuir
la presión arterial siempre que se considere
peligrosamente alta.
3. Evitar los diuréticos a menos que sea obvio
el edema pulmonar, limitar la administración
de líquidos por vía intravenosa a menos que
la pérdida de líquidos sea excesiva, y evitar
los agentes hiperosmóticos.
4. Nacimiento del feto para resolver la
preeclampsia.
Los reflejos patelares desaparecen cuando el
nivel de magnesio en plasma alcanza 10
mEq/L, aproximadamente 12 mg/dL. Cuando
los niveles plasmáticos aumentan por encima
de 10 mEq/L, la respiración se debilita.
A 12 mEq/L o niveles superiores, siguen la
parálisis respiratoria y el paro respiratorio.
El tratamiento con gluconato de calcio o
cloruro de calcio, 1 g por vía intravenosa, junto
con la suspensión del sulfato de magnesio
adicional, por lo general revierte la depresión
respiratoria de leve a moderada.
Hay varios medicamentos disponibles para
bajar rápidamente la presión arterial
peligrosamente elevada en mujeres con
hipertensión asociada al embarazo. Los tres
más comúnmente empleados son hidralazina,
labetalol y nifedipino se recomiendan como
agentes de primera línea.
La hidralazina se administra por vía
intravenosa con una dosis inicial de 5 a 10 mg,
y esto es seguido por dosis de 10 mg en
intervalos de 15 a 20 minutos hasta que se
logra una respuesta satisfactoria.
Labetallol al inicio se administran 10 mg por
vía intravenosa. Si la presión arterial no ha
disminuido al nivel deseado en 10 minutos, se
administran 20 mg. La siguiente dosis
incremental de 10 minutos es de 40 mg, y es
seguida por otros 40mg de ser necesario. Si
no se logra una respuesta saludable, entonces
se administra una dosis de 80 mg.
La hidralazina causa significativamente más
taquicardia y palpitaciones maternas,
mientras que el labetalol con mayor frecuencia
conduce a hipotensión materna y bradicardia.
Ambos fármacos se han asociado con una
frecuencia reducida de aceleraciones de la
frecuencia cardiaca fetal. El labetalol no se
administra a mujeres asmáticas.
Nifedipino dosis oral inicial de liberación
inmediata de 10 mg seguida a los 20 o 30
minutos con 10 a 20 mg si es necesario. Si no
es satisfactorio, esto es seguido por el
labetalol.
El nifedipino administrado por vía sublingual
ya no se recomienda. Esta ruta está asociada
con efectos peligrosamente rápidos y
extensos.
Los diuréticos de asa potentes pueden
comprometer aún más la perfusión
placentaria, por tanto antes del parto los
diuréticos no se utilizan para disminuir la
presión arterial. Se usa la furosemida antes
del parto o medicamentos similares
únicamente para tratar el edema pulmonar.
 Hipertensión Posparto Grave Persistente Aclaramiento fraccional de uratos disminuido
Aunque la hipertensión grave posparto por lo ocasiona ácido úrico elevado
general sigue al trabajo de parto y al parto Proteinuria: Aparición tardía
complicado por la hipertensión. La Hipocalciuria
hipertensión persistente o refractaria
Filtración del Sodio disminuida
probablemente se agrava con la movilización
de líquido intersticial patológico y la Supresión del Sistema Renina Angiotensina
Manifestaciones Neurológicas:
redistribución en el compartimiento
Ceguera temporal: Poco frecuente (Preclampsia
intravenoso, con la hipertensión crónica Severa, Eclampsia).
subyacente, o usualmente con ambas.
Visión Borrosa, Escotoma.
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES(NORMAS) Disturbios visuales en Preclampsia-Eclampsia son
Manifestaciones Vasculares: explicados por el predominio de lesiones
Hipertensión Arterial en la segunda mitad del posteriores en el cerebro.
embarazo. Cefaleas.
Vaso espasmo. Hiperreflexia.
Hemoconcentración. Convulsiones, Coma (Eclampsia)
Reactividad vascular.
Reducción del espacio Intravascular (ocasionado CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO
por vaso espasmo y hemoconcentración). En específico, la falta de placentación
profunda está relacionada con la
Extravasación de la albumina hacia el intersticio.
Manifestaciones Cardiacas: preeclampsia, el desprendimiento de la
No afectada (usualmente). placenta, la restricción del crecimiento fetal y
el parto prematuro. Con este tipo de “síndrome
Post carga marcadamente aumentada.
de solapamiento”, los trastornos hipertensivos
Descompensación cardiaca (Enfermedad pueden servir como marcadores para el
cardiaca preexistente).
posterior parto prematuro y la restricción del
Manifestaciones Hematológicas:
Volumen Plasmático disminuido.
crecimiento fetal.
Las mujeres que han tenido hipertensión
Hematocrito: gestacional o preeclampsia corren el riesgo de
1. Bajo: Secundario a hemólisis.
desarrollar hipertensión en futuros
2. Alto: Secundario a hemoconcentración en embarazos, mientras más temprano se
ausencia de hemólisis. diagnostique durante el embarazo índice,
Deshidrogenasa Láctica: Alta, Secundario a mayor es la probabilidad de recurrencia, y el
hemólisis, isquemia hepática. riesgo de recurrencia de la preeclampsia se
Trombocitopenia (Puede presentarse en Pre eleva aún más en las mujeres con síndrome
eclampsia severa, Síndrome HELLP). metabólico.
Manifestaciones Hepáticas: el síndrome de preeclampsia es un marcador
Aminotransferasas alteradas (Pre eclampsia
para una consecuencia cardiovascular a largo
severa).
plazo, y para la morbilidad y mortalidad
Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina indirecta). asociadas.
Hemorragia hepática (Hematoma capsular: Ocurre
en pre eclampsia y dolor abdominal Superior).
Rotura hepática (rara).
Manifestaciones Renales:
Filtración glomerular disminuida.
Flujo sanguíneo renal disminuido.
Creatinina sérica aumentada (Preclampsia severa,
Eclampsia, Síndrome HELLP).
Oliguria (Menor de 500 ml/24 horas, menor de 0.5
ml/Kg/hora).
1. Secundario a hemoconcentración, flujo renal
disminuido
2. Persistente: Necrosis tubular aguda (raro)
Endoteliosis Glomerular.
 MEDIDAS TERAPÉUTICAS(NORMAS)
La interrupción del embarazo es el tratamiento
definitivo de los trastornos hipertensivos del
embarazo, en pacientes con Preclampsia grave
(severa):
Embarazos de ≥ 37 semanas: se debe
interrumpir el embarazo, dentro de las 24 horas de
realizado el diagnóstico, ya que el riesgo materno
y fetal se mantiene o empeora si no se interrumpe
la gestación.
Embarazos de 24-36 semanas con 6 días: Se
debe asegurar la estabilidad materna y verificar
que se haya aplicado el esquema de madurez
pulmonar para luego programar la interrupción
del embarazo luego de las 24 horas después de
la última dosis.
Embarazo ≤ 24 semanas: A esta edad
gestacional existe alta morbilidad y mortalidad
perinatal y los riesgos maternos son graves. Por
lo anterior se debe interrumpir el embarazo con
trastorno hipertensivo grave con menos de 24
semanas.
Si es una paciente referida de otro
establecimiento de salud, se debe corroborar si
se aplicó la dosis de carga en el lugar de donde
se refiere.
➢ Dosis de carga: Sulfato de Magnesio 4-
6 gramos intravenosos en un lapso de 20
minutos, diluidos en 100 ml de dextrosa
5%. (8ml/minuto o 160 gotas por minuto)
con bomba de infusión.
➢ Si se presentan convulsiones administrar
2g de sulfato de magnesio intravenoso
directo en un lapso de 3-5 minutos, de
persistir las convulsiones aplicar un
máximo de 2-3 dosis en 24 horas.
➢ Dosis de mantenimiento: Sulfato de
Magnesio de 1 a 2g (diluido en solución
isotónica) intravenoso por hora por 24
horas después del parto o de la última
convulsión, cualquiera sea el hecho que se
produzca primero.
Si después de la Atención Inicial, (PAD) se
mantiene igual o mayor a 110 mm Hg o (PAS) se
mantiene por arriba de 160 mmHg, iniciará la
administración de medicamentos anti-
hipertensivos hasta reducir la (PAD) entre 100-
90mmHg y (PAS) menor de 160mmHg.
Lentamente Hidralazina 5 mg intravenoso, luego
continuar con 5 a 10 mg intravenoso cada 15-20
minutos hasta que disminuya la presión arterial,
hasta un máximo de 20-40 mg. Se puede repetir si
es necesario alrededor de 3 horas después.
O Administre Labetalol 20 mg Intravenoso. Si la
respuesta es inadecuada es decir que, si la PAD
se mantiene mayor de 110 mmHg o la PAS mayor
de 160 mmHg después de 10 minutos, administre
40 mg, luego 80 mg cada 10 minutos hasta una
dosis máxima total de 300 mg.
Si no se dispone de Labetalol o Hidralazina puede
indicar Nifedipina de corta duración 10-20 mg oral.
Si la respuesta a cualquiera de estos esquemas es
inadecuada después de 30 minutos, administre
10-20mg de Nifedipina adicionales vía oral, para
una dosis máxima de 50 mg en una hora.
Continúe administrando Nifedipina de corta
duración 10mg vía oral cada 4 horas para
mantener la presión diastólica en 90-100 mmHg.
las dosis según los valores de presión arterial.
Complicación materna o fetal son los siguientes
➢ Pre eclampsia grave o severa
➢ Eclampsia
➢ Síndrome HELLP (desprendimiento de
placenta, coagulación intravascular
diseminada, insuficiencia renal aguda,
edema pulmonar, desprendimiento de
retina, hematoma/ruptura hepática,
hemorragia cerebral y muerte materna)
Importante y potencialmente grave es la
sobredosis Sulfato de Magnesio, que debe ser
sospechada con la aparición de lo siguiente:
1. Paciente refiere rubor o sensación de calor,
parálisis muscular.
2. Somnolencia.
3. Frecuencia respiratoria es menor a 12
respiraciones por minuto.
4. Reflejos patelares están ausentes.
5. Producción de orina es menor a 30 ml por hora
durante 4 horas.
Al identificar signos de sobredosis en una paciente
que recibe tratamiento con sulfato de magnesio:
Aplicara Gluconato de calcio: 10 – 20 ml al 10%
diluido en soluciones isotónicas en 10 minutos a
una velocidad que no supere los 5 ml por minuto.
 HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
agregado más 500 mL por cada disminución
del 3% en volumen del hematócrito.
Fuente: Capítulo 41 obstetricia Williams 25 edición

Hemorragia pos-parto (HPP)(NORMAS): Es

la pérdida sanguínea mayor o igual a 500 ml
después del nacimiento del recién nacido y que
amenaza la vida de la mujer. También puede
definirse como HPP a cualquier pérdida de
sangre que causa cambios Hemodinámicos
que amenazan la vida de la mujer.
Esquema de las “4 T”(NORMAS):
nemotecnia para recordar de manera
sistemática la búsqueda de las causas de
hemorragia pos parto: Tono, tejido, Trauma o
trombina.
Hora Dorada(NORMAS): Es el tiempo en el
cual se deben aplicar, en forma secuencial y/o
complementaria, todas las intervenciones para
resolver la hemorragia post parto. Inicia
inmediatamente que se realiza el diagnóstico
de la HPP.

CONSIDERACIONES GENERALES
Mecanismos de la hemostasia normal
una cantidad extraordinaria de sangre (al
menos 600 mL/min) fluye a través del
espacio intervelloso. Este enorme flujo
circula a través de las arterias espirales,
120 de ellas como promedio.
La hemostasia se logra primero mediante
la contracción del miometrio, que
comprime esta tremenda cantidad de
vasos relativamente grandes. Después de la CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
compresión se produce la coagulación y la RELACIONADOS(NORMAS)
obliteración de la luz vascular. Los principales factores de riesgo para desarrollar
hemorragia postparto son los siguientes:
• Vinculados a la paridad: Primigravidez y
Definición e incidencia
gran multiparidad
La hemorragia posparto se define como la • Situaciones que distienden el útero:
pérdida de ≥500 mL de sangre después de Macrosomía, Poli hidramnios, embarazo
completar la tercera etapa del parto. múltiple.
El volumen de sangre de una mujer • La prolongación de los períodos del parto:
embarazada con hipervolemia inducida por el del primero (incrementa el riesgo en 1.6
embarazo normal generalmente aumenta a la veces), del segundo (incrementa el riesgo
mitad, pero los aumentos individuales varían en tres veces)
de 30 a 60%, es decir, 1 500 a 2 000 mL para • La expulsión tardía de la placenta: después
una mujer de tamaño promedio. Si la pérdida de 18 minutos (incrementa el riesgo de
de sangre es menor que el volumen agregado hemorragia postparto), después de 30
en el embarazo, el hematocrito permanece minutos (incrementa el riesgo de
igual durante los primeros días después del hemorragia postparto en 6 veces)
parto. • Las infecciones: Corioamnionitis
• Malas prácticas de atención del parto y
protección del periné
Cuando el hematócrito posparto es inferior al
obtenido en el momento del ingreso, la
pérdida de sangre se puede estimar como la
suma del volumen calculado de embarazo
 Momento de la hemorragia
Hemorragia anteparto
Sucede en la placenta previa o La causa más frecuente de hemorragia
desprendimiento de placenta, sangrado
durante la primera mitad del embarazo por
aborto o embarazo ectópico.
Durante la labor de parto, es común que haya
un leve sangrado vaginal por la desaparición
y dilatación del cuello uterino, con desgarro de
pequeños vasos.
el sangrado uterino por encima del cuello
uterino es preocupante. Puede seguir alguna
separación de una placenta previa implantada
en las inmediaciones del canal
cervical(placenta previa, las varices cervicales
pueden sangrar), o puede ser un
desprendimiento de la placenta o un desgarro
uterino.
Hemorragia posparto
Las causas frecuentes son la atonía uterina
con hemorragia en el sitio placentario,
traumatismo del tracto genital o ambos.
La hemorragia no suele detectarse cunado
acumulación de sangre intrauterina e
intravaginal no reconocida y la rotura uterina
con hemorragia intraperitoneal o anomalías durante el parto
retroperitoneal.
La atonía uterina se identifica por un útero
blando y mullido durante el examen manual y
por la expresión de coágulos y hemorragia
durante el masaje uterino. El sangrado
persistente a pesar de un útero firme y bien
contraído sugiere que la hemorragia
probablemente se debe a laceraciones.
Si no hay laceraciones del tracto genital
inferior y el útero se contrae, pero el sangrado
supracervical persiste, se realiza una
exploración bimanual del útero para excluir un
desgarro uterino. La hemorragia posparto
tardía describe el sangrado después de las
primeras 24 horas.
Temporal de hemorragia postparto
(Convencional) (NORMAS)
Según el periodo de su aparición:
1. Hemorragia Primaria o Temprana: Ocurre en
las primeras 24 horas después del parto.
2. Hemorragia secundaria o tardía: cuando
ocurre entre las 24 horas y 6-12 semanas
postparto.
Cuantitativa: Clasificación del Shock
Hipovolémico causado por la hemorragia se
especifica en el cuadro siguiente
ATONÍA UTERINA
obstétrica es la incapacidad del útero para
contraerse lo suficiente después del parto.
La sangre del sitio de implantación puede
escapar a la vagina inmediatamente, el
mecanismo de Duncan de separación de la
placenta, o permanecer oculta detrás de la
placenta y las membranas hasta que se libera
la placenta, el mecanismo de Schultze.
Siempre se palpa el fondo después de la
expulsión de la placenta para confirmar que el
útero está bien contraído. Si no es firme, un
masaje vigoroso del fondo generalmente
previene la hemorragia posparto por atonía.
Serán eficaces 20 unidades de oxitocina en 1
000 mL de solución cristaloide a menudo
administradas por vía intravenosa a 10
mL/min para una dosis de 200 mU/min.
Entre los factores de riesgo la primera y la alta
paridad son factores de riesgo, el útero
excesivamente distendido es propenso a la
hipotonía después del parto y, por tanto, las
mujeres con fetos grandes, fetos múltiples o
hidramnios tienen un mayor riesgo, las
pueden
predisponerse a la atonía e incluyen el trabajo
de parto hipertónico o hipotónico, la inducción
o conducción del parto con prostaglandinas u
oxitocina es más probable que sea seguida
por la atonía.
SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES
(NORMAS)
Presencia de Hemorragia transvaginal:
Abundante sangrado mayor de 500 ml
Presencia de coágulos
Útero:
Blando y no contraído.
No palpable en abdomen
Visible en introito
Placenta o Membranas
No completas
Dolor Abdominal:
Leve a intenso
Alteraciones generales en presencia de shock
puede haber alteraciones de:
Sensorio
Perfusión
Pulso
Presión arterial sistólica disminuida
Las alteraciones del sensorio se presentan
primeramente y los valores bajos de la PA son
signos tardíos y cuando están presentes el shock
está bien avanzado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (NORMAS)
• Hipotonía o Atonía Uterina primarias
• Retención de Placenta total o parcial
• Retención de membranas ovulares
• Inversión uterina
• Desgarros del canal del parto
• Alteraciones de la coagulación
Agentes Uterotónicos
Si la atonía persiste a pesar de la oxitocina y
otras medidas preventivas, se pueden utilizar
derivados del ergot para el tratamiento de
segunda línea.
Las preparaciones con ergot incluyen la
metilergonovina y ergonovina, un régimen
común es de 0.2 mg de cualquier fármaco
administrado por vía intramuscular. La
metilergonovina puede repetirse en intervalos
de 2 a 4 horas según sea necesario.
Otros agentes de segunda línea para la atonía
han incluido las prostaglandinas de las series
E y F.
El Carboprost trometamina (Hemabate) es el
derivado 15-metílico de la prostaglandina F2´.
Está aprobado para el tratamiento de atonía
uterina en una dosis de 250 µg (0.25 mg)
administrada por vía intramuscular. Esta dosis
se puede repetir si es necesario en intervalos
de 15 a 90 minutos hasta un máximo de ocho
dosis.
El misoprostol (Cytotec) es un análogo de
prostaglandina E1 sintético que se utiliza para
la prevención y el tratamiento de la atonía, el
misoprostol se usa para tratar la atonía,una
dosis de 600 a 1 000 µg por vía rectal, oral o
sublingual.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS (NORMAS)
LA HORA DORADA la hemorragia, debe estar
resuelta en una hora a partir de que se hace el
diagnostico.
ACTIVIDADES ENTRE 0 A 10 MINUTOS
Activar el Código Rojo Obstétrico (Pida ayuda)
• Diagnosticar y clasificar el shock por
hemorragia obstétrica.
• Cumplir el protocolo de la hemorragia
posparto.
• Sonda Foley y bolsa colectora.
• Masaje en fondo uterino.
• Compresión bimanual de Hamilton.
• Verificar que los miembros del equipo
cumplan sus funciones.
• Ordenar la aplicación de medicamentos.
• Evaluar el globo de seguridad de Pinard.
Aplicar el ABCDE de la reanimación:
A: Vía área permeable
B: Ventilación adecuada.
C: Pare el sangrado:
1. Ubique a la paciente en posición de litotomía
2. Accesos venosos: canalice dos venas con
catéteres cortos # 14 o 16 (una vía para
medicamentos y otra para líquidos y sangre)
3. Tome muestras para hemograma, tipo y Rh,
cruce y prueba de retracción del coágulo
4. Aplicar cristaloides (Lactato de Ringer, SSN o
Suero Hartman), de preferencia caliente y en bolus
de 500 ml.
5. Aplicar uterotónicos (Oxitocina) a dosis de 80
mili-unidades por minuto: 20 U diluidos en 500mL
de SSN 0.9% para pasar a 60 gotas por minuto.
6. Evalúe la respuesta a la infusión de 500 ml de
cristaloides
D Identifica la causa y maneja utilizando el
esquema de las 4 T (Tono, Trauma, Tejido y
Trombina)
Si la hemorragia es por trauma (desgarro de
cérvix, vaginal, perineal) se repara de inmediato,
asegurando que hay hemostasia y no hay
hematoma en formación.
Si hay retención placentaria se realiza extracción
manual de inmediato bajo anestesia en hospitales
o aplicando un analgésico por vía parenteral
(excepto Tramadol, Morfina, Meperidina, Fentanil).
Si la hemorragia es por retención de restos
placentarios realiza revisión de cavidad uterina y
LUI inmediatamente que se diagnosticó.
Si la hemorragia es por inversión uterina realice
restitución de inmediato utilizando la maniobra de
JOHNSON con la placenta IN SITU la que deberá
ser removida hasta que la restitución se haya
realizado, bajo anestesia o aplicando anestésicos
por vía parenteral.
Si hay hematoma vulvar realizar evaluación rápida
y observación de la paciente y del hematoma,
comprobando su ubicación, tamaño, forma,
extensión, consistencia, resistencia, sensibilidad;
si es menor de 5 cm y sin progresión del tamaño y
cambios hemodinámicos dar manejo conservador
que incluye:
1. Compresas frías en el área del hematoma,
2. Realizar compresión local,
3. Analgésicos y antibióticos profilácticos.
Si hematoma vulvar es mayor de 5 cm, realice
drenaje, hemostasia y reparación en sala de
operaciones bajo sedación o anestesia general.
Indicar cobertura antibiótica profiláctica según
disponibilidad utilizando uno de los siguientes
esquemas:
1. Ampicilina 1 g IV más 160 mg de Gentamicina
2. Cefazolina 1 g IV
3. Clindamicina 600 mg IV (en pacientes alérgicas
a la Penicilina)
ACTIVIDADES ENTRE 10 Y 20
MINUTOS(NORMAS)
Si la paciente continúa sangrado aplique:
Continuar la infusión de Oxitocina a dosis de 80
mili-unidades por minuto: 20 U diluidos en 500mL
de SSN 0.9% para pasar a 40 gotas por minuto y
mysoprostol 800 mcg por vía intra rectal o
sublingual. (NO utilizar en pacientes asmáticas,
cardiópatas o con hipersensibilidad al
medicamento)
Si no hay hipertensión y enfermedad
cardiovascular administrar Metil Ergonovina
ampollas 0,2 mg: 1 ampolla IM, seguida por otra
dosis a los 20 minutos y después 0,2 miligramos
IM cada 4 horas hasta un total de 5 dosis como
dosis máxima en 24 horas. (se contraindica su uso
IV)
Realizar compresión bimanual del útero (maniobra
de Hamilton).
Se efectuará transfusión de productos sanguíneos
ante una situación hemodinámica comprometida o
cuando la hemoglobina sea menor de 7.5 g/dl, de
acuerdo a lo siguiente:
Inicie con glóbulos rojos empacados (GRE) ya que
incrementan la capacidad de la sangre de
transportar oxígeno. Utilice Sangre O (Rh
negativo) cuando se requiere transfusión antes de
conocer el tipo específico y cruce de la paciente.
Las plaquetas deben ser utilizadas ante valores <
50,000 cel./μl. después del reemplazo de dos
volúmenes de sangre.
ACTIVIDADES ENTRE 20 A 30
MINUTOS(NORMAS)
La paciente continúa sangrado:
Aplique la prueba de taponamiento con balón
hidrostático de acuerdo a lo siguiente:
• anestesia de preferencia epidural, espinal.
• Colocarla en posición de litotomía.
• Realizar examen manual de cavidad
uterina.
• Por visualización directa con separadores
vaginales o especulo se identifica el labio
anterior del cérvix, se asegura con una
pinza de anillos.
• Colocar dentro de la cavidad uterina el
balón de BAKRI (si está disponible), si no,
entonces elabore un balón hidrostático
(con condón y sonda Foley) y colóquelo
• Llenar el balón por el extremo sellado de la
sonda con 300-500 ml de solución salina
normal tibia.
• Colocar un empaque vaginal para evitar la
expulsión del balón
• Colocar de una bolsa colectora al drenaje
de la sonda si el balón se mantendrá por
24 horas.
• Removerá el balón en 24 horas.
• Oxitocina a dosis de 80 mili-unidades por
minuto: 20 U diluidos en 500mL de SSN
0.9% para pasar a 40 gotas por minuto.
• Terapia Antibiótica mientras el balón este
colocado.
ACTIVIDADES ENTRE 30 Y 60
MINUTOS(NORMAS)
Si la paciente continúa sangrando:
• Realizar Sutura compresiva de B – Lynch.
• Realizar histerectomía si la sutura no fue
efectiva.
En todo caso de Hemorragia Pos Parto aplique
antibiótico para prevenir infecciones de acuerdo a
los siguientes esquemas de manejo, al menos
durante 72 horas.
• Ampicilina 1 g IV mas Gentamicina 160 mg
• Cefazolina 1 gr. IV
• Clindamicina 600 mg IV (en pacientes
alérgicas a Penicilina)
La triada de la muerte en una paciente con HPP
está identificada por la presencia de 3
componentes: Coagulopatía, Acidosis
Metabólica e Hipotermia.
COMPLICACIONES DE LA HPP (NORMAS) 4) placenta adherida anormalmente, como en
Las consecuencias más severas de la HPP los síndromes de acretismo.
incluyen la muerte maternal, el shock
hipovolémico, Coagulación Intravascular Una vez que se reconoce cualquier grado de
Diseminada, Falla renal y hepática y Síndrome de
inversión uterina, se deben implementar
Distres Respiratorio del Adulto. Todas estas
situaciones graves pueden aparecer en la medida
varios pasos de manera urgente y simultánea:
que se va prolongando la perdida sanguínea y que • Si el útero recientemente invertido no
no se resuelve el cuadro de la hemorragia. se ha contraído y retraído
completamente y si la placenta ya se ha
separado, el útero a menudo puede ser
Sangrado que no responde a los agentes
reemplazado simplemente empujando
uterotónicos
el fondo invertido con la palma de la
1. Comenzar la compresión uterina bimanual,
mano y los dedos en la dirección del eje
que se realiza fácilmente y controla la mayoría
longitudinal de la vagina.
de los casos de hemorragia continua, la pared
• Si la placenta aún está adherida,
uterina posterior se masajea con una mano en
entonces se intentan reposicionar el
el abdomen, mientras que la otra se hace en
útero con la placenta in situ. Muchos
un puño y se coloca en la vagina. Este puño
recomiendan ensayar con un fármaco
amasa la pared uterina anterior a través de la
tocolítico administrado por vía
pared vaginal anterior y el útero también se
intravenosa como la terbutalina, el
comprime entre las dos manos.
sulfato de magnesio o la nitroglicerina
para la relajación uterina y el
2. Con la sedación, la analgesia o la anestesia
reposicionamiento.
establecidas y ahora con una exposición
• Una vez que el útero se restaura a su
óptima, una vez más, explore manualmente la
configuración normal, se detiene la
cavidad uterina para detectar fragmentos de
tocólisis. Luego se inyecta oxitocina y
placenta retenidos y para detectar anomalías
se pueden administrar otros
uterinas, incluidas laceraciones o roturas.
uterotónicos como se describe para la
atonía.
Taponamiento uterino con balón.
Los globos intrauterinos se puede insertar e
LESIONES DEL CANAL DEL PARTO
inflar un globo posparto Bakri o BT-Cath para
• Desgarros vulvovaginales
taponar la cavidad endometrial y detener el
• Laceraciones del cuello uterino
sangrado.
• Hematomas puerperales: Los riesgos
La inserción requiere dos o tres miembros del
para los hematomas puerperales
equipo. El primero realiza una ecografía
incluyen laceración vaginal o perineal,
abdominal durante el procedimiento. El
la episiotomía o un parto quirúrgico.
segundo coloca el globo desinflado en el útero
y lo estabiliza. El tercer miembro instila el
Clasificación y riesgos
líquido para inflar el balón, e instila
Clasificación: hematomas vulvares(afeccion
rápidamente al menos 150 mL, seguido de
de las ramas de la arteria pudenda, que son
una instilación adicional durante unos pocos
las arterias rectales inferiores, perineales y del
minutos para un total de 300 a 500 mL, para
clítoris), vulvovaginales, paravaginales(la
detener la hemorragia. Es razonable retirar el
rama descendente de la arteria uterina.) y
globo después de aproximadamente 12 horas.
retroperitoneales.
Se desarrolla rápidamente una inflamación
INVERSIÓN UTERINA
tensa y dolorosa de tamaño variable que
La inversión puerperal del útero es uno de los
invade la luz de la vagina y hace que la piel o
desastres hemorrágicos clásicos que se
el epitelio suprayacente se convierta en
encuentran en la obstetricia.
equimótico.
Los factores de riesgo incluyen solo o en
El hematoma paravaginal puede escapar de la
combinación:
detección inicialmente. Sin embargo, los
1) implantación fúndica de la placenta.
síntomas de presión pélvica, dolor o
2) atonía uterina.
incapacidad para orinar deben impulsar la
3) tracción del cordón aplicada antes de la
evaluación.
separación de la placenta.

Tratamiento clínico y manejo
Los hematomas vulvovaginales se manejan
de acuerdo con su tamaño, ubicación,
duración desde el parto y expansión. Si cesa
el sangrado, los hematomas de tamaño
pequeño a moderado pueden
tratarse a la expectativa hasta que se
absorban.
Para el tratamiento se realiza una incisión en
el punto de máxima distensión, se evacuan la
sangre y los coágulos y se ligan los puntos de
sangrado. La cavidad puede entonces ser
obliterada con suturas absorbibles.
LÍQUIDO AMNIÓTICO
Fuente: Capítulo 11 obstetricia Williams 25 edición
El líquido amniótico cumple varias funciones:
• Respiración fetal del líquido amniótico
es esencial para el normal crecimiento
del pulmón, y la deglución fetal permite
el desarrollo tracto gastrointestinal.
• Maduración neuromusculoesquelética.
• Proteje contra la compresión del cordón
umbilical y al feto del
trauma.
• Propiedades bacteriostáticas.
El volumen de líquido amniótico aumenta
desde aproximadamente 30 mL a las 10
semanas a 200 mL cerca de las 16 semanas
y alcanza 800 mL a mediados del tercer
trimestre.
El Líquido es aproximadamente 98% de agua.
Un feto término contiene cerca de 2 800 mL
de agua y la placenta 400 mL, de modo que,
al término, el útero contiene casi 4 litros de
agua.
Durante la primera mitad del embarazo, la
transferencia de agua y otras moléculas
pequeñas tiene lugar a través del amnios —
flujo transmembranoso—; a través de los
vasos fetales en la superficie de la placenta —
flujo intramembranoso-—; y a través de la piel
fetal —flujo
Transcutáneo.
La producción fetal de orina comienza entre
las 8 y 11 semanas de gestación, pero esto no
se convierte en un componente principal del
líquido amniótico hasta el segundo trimestre,
el transporte de agua a través de la piel del
feto continúa hasta que la queratinización
ocurra de las 22 a 25 semanas.
Cuatro vías que regulación del volumen del
líquido amniótico:
Primero, la micción fetal es la principal fuente
de líquido amniótico en la segunda mitad del
embarazo. Al término, la producción de orina
fetal puede exceder 1 litro por día.
Segundo, regulador del volumen de líquido la
hipotonicidad del líquido amniótico es
responsable de la transferencia significativa
de fluido intramembranoso a través y hacia los
vasos fetales en la superficie de la placenta.
Esta transferencia alcanza los 400 mL por día.
Una tercera fuente importante de regulación
del líquido amniótico es el tracto respiratorio.
Aproximadamente 350 mL de fluido pulmonar
es producido a diario al final de la gestación, y
la mitad es deglutido inmediatamente.
La deglución fetal es el mecanismo principal
para la reabsorción de líquido amniótico y
promedia de 500 a 1 000 mL por día.
La bolsa vertical máxima o de mayor
contenido de líquido amniótico, la medida
única de bolsa de mayor contenido se
considera normal si tiene más de 2 cm y
menos de 8 cm, con valores por debajo y por
encima de este rango que indican
oligohidramnios e hidramnios,
respectivamente.
HIDRAMNIOS
Se observa con mayor frecuencia en
gestaciones múltiples, se puede sospechar
hidramnios si el tamaño uterino excede el
esperado para la edad gestacional. El útero
puede sentirse tenso y logra ser difícil palpar
pequeñas partes del feto o la auscultación de
los tonos del corazón del feto.
El hidramnios leve se define de 8 a 9.9 cm,
moderado de 10 a 11.9 cm, e hidramnios
severo de 12 cm o más. El hidramnios leve,
que con frecuencia es idiopático y benigno.
Las infecciones que pueden presentarse con
hidramnios incluyen citomegalovirus,
toxoplasmosis, sífilis y parvovirus. A menudo
un componente de hidropesía fetal, anomalías
estructurales o síndromes genéticos son
causas de hidramnios.

Diabetes mellitus el AFI puede
correlacionarse con la concentración de
glucosa en el líquido amniótico. La
hiperglucemia materna causa hiperglucemia
fetal, con diuresis osmótica fetal resultante en
el compartimiento del líquido amniótico.
La gestación múltiple al igual que en las
gestaciones simples, el hidramnios severo fue
más fuerte asociado con anomalías fetales.
En gestaciones monocoriónicas, hidramnios
de un saco y oligohidramnios de los otros son
de criterios diagnósticos para el síndrome de
feto transfusortransfundido. El hidramnios
generalmente no aumenta los riesgos del
embarazo en gemelos no anómalos.
En el hidramnios crónicos, el líquido se
acumula gradualmente, y una mujer puede
tolerar una distensión abdominal excesiva con
poca incomodidad relativamente. El
hidramnios agudo, sin embargo, tiende a
desarrollarse más temprano en el embarazo.
Puede causar trabajo de parto prematuro
antes de las 28 semanas o en síntomas que
se vuelven tan debilitantes como para
necesitar una intervención.
Pueden sufrir disnea y ortopnea,
edema(compresión del sistema venoso por el
útero agrandado).
Las complicaciones maternas asociadas con
hidramnios incluyen abrupción placentaria,
disfunción uterina durante el trabajo de parto,
y hemorragia posparto.
OLIGOHIDRAMNIOS
Cuando no se identifica una bolsa medible de
líquido amniótico, puede usarse el término
anhidramnios. El diagnóstico ecográfico de
oligohidramnios generalmente se basa en un
AFI de menos de 5 cm o una bolsa de mayor
contenido de líquido amniótico por debajo de
2 cm.
Oligohidramnios de inicio temprano el líquido
amniótico disminuye anormalmente desde el
inicio del segundo trimestre, puede reflejar
una anomalía fetal que imposibilita la micción
normal, o puede representar una anomalía
placentaria suficientemente grave para
perjudicar la perfusión.
Oligohidramnios después de la mitad del
embarazo cuando el líquido amniótico
disminuye anormalmente a fines del segundo
o en el tercer trimestre, a menudo se asocia
con restricción del crecimiento fetal, con una
anomalía placentaria, o con una complicación
materna, como preeclampsia o enfermedad
vascular.
Anomalías congénitas aproximadamente a las
18 semanas, los riñones fetales son el
principal contribuyente al volumen de líquido
amniótico.
La ausencia de la producción de orina fetal
incluyen agenesis renal bilateral, riñón
displásico multiquístico bilateral, agenesis
renal unilateral con riñón displásico
multiquístico contralateral, y la forma infantil
de la enfermedad renal poliquística
autosómica recesiva.
Medicación se ha asociado con la exposición
a medicamentos que bloquean el sistema
renina-angiotensina. Éstos incluyen
inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina, bloqueadores de los receptores
de la angiotensina y medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos.
Un AFI ≤5 cm identificado entre 24 y 34
semanas se asoció con un incremento de
riesgo de muerte fetal, nacimiento prematuro
espontáneo o médicamente indicado,
anomalías del patrón de la frecuencia cardiaca
y restricción de crecimiento.
Hipoplasia pulmonar El oligohidramnios
detectado antes de las 36 semanas de
gestación, en presencia de una anatomía fetal
normal y el crecimiento, por lo general se
maneja de forma expectante y detenida
vigilancia de la función fetal.
RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS(NORMAS)
Es la ruptura espontánea de las membranas corio-
amnióticas por lo menos 1 hora antes del inicio del
trabajo de parto, independiente si el embarazo es
de termino o no.
Al acercarse el final del embarazo puede ser
causada por un debilitamiento natural de las
membranas o por la fuerza de las contracciones,
cuando ocurre de manera temprana se asocia
también con infecciones del cérvix y de la vagina,
con infecciones vaginales crónicas, con cistitis
(infección de las vías urinarias) y con anomalías
de la situación del feto.
FACTORES DE RIESGO
• Nivel socioeconómico bajo.
• Bajo peso materno.
• Parto prematuro previo.
• Consumo de cigarrillos.
• Infecciones cérvico-vaginales.
• Poli hidramnios.
• Embarazo gemelar.
• Malformaciones y tumores uterinos.
• Antecedentes de conización.
• Embarazo con DIU.
• Hemorragias del segundo y tercer trimestre
del embarazo.
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
• Salida súbita de líquido amniótico a través
de la vagina.
• Escurrimiento posterior y persistente de
líquido amniótico.
• Hallazgo de líquido amniótico en fondo de
saco vaginal.
DIAGNÓSTICO
Salida de líquido por vagina (hora de primera
salida, características del líquido: color, olor,
cantidad)
Si la ruptura de membranas no es reciente o la
pérdida de líquido es gradual, la confirmación del
diagnóstico puede ser difícil:
➢ Coloque una toalla sanitaria y examínela
una hora después visualmente y por el
olfato
Use un especulo estéril para el examen vaginal:
➢ Puede que se observe líquido saliendo del
cuello uterino o que se acumula en el fondo
de saco posterior. Pídale a la mujer que
tosa; esto puede provocar la salida de
líquido amniótico.
Prueba del Helecho (muestra tomada de fondo de
saco posterior, extienda en un portaobjeto y déjelo
secar al aire, el líquido amniótico se cristaliza y
puede formar el dibujo de una hoja de helecho.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
➢ Infecciones urinarias
➢ Infecciones vaginales.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
Se dará manejo ambulatorio de acuerdo a lo
siguiente:
➢ Regresar para nueva evaluación si
presenta:
1. salida de líquido
2. secreción con mal olor
3. fiebre
➢ Abstinencia sexual
➢ Cita en consulta externa con Gineco
Obstetra en 7 días.
Si la Ruptura Prematura de Membranas (RPM) no
es confirmada y hay dificultades de acceso de la
embarazada se ingresara observación por 24
horas:
• Dieta corriente
• Signos vitales cada 4 horas
• Frecuencia cardiaca fetal cada 4 horas
• Toalla sanitaria permanente
• NO hacer tacto vaginal
• Vigilar inicio de actividad uterina
RPM CONFIRMADA EN EMBARAZO
PRETERMINO
Se debe hospitalizar a la paciente
Administre antibióticos: Eritromicina 250 mg vía
oral tres veces al día por 7 días MÁS Amoxicilina
500 mg vía oral cuatro veces al día por 7 días.
Si la gestación es menor de 34 semanas,
administre corticosteroides a la madre para
mejorar la madurez fetal de acuerdo a uno de los
esquemas siguientes:
1. Betametasona 12 mg IM cada 24 horas por 2
días.
2. Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 2
días.
Inducir el parto a las 36 semanas de gestación.
Administre uno de los siguientes esquemas de
antibióticos profilácticos durante el parto,
(cobertura estreptococo del grupo B).
➢ Penicilina G 5 millones de IV como dosis
inicial, y luego 2.5 millones de unidades
intravenoso cada 4 horas hasta el
momento del parto. (Clindamicina 900 mg.
IV cada 8 horas hasta el parto, para
alérgicas a la penicilina.
➢ Ampicilina 2 gr. IV como dosis inicial, y
luego 1 g intravenoso cada 4 horas hasta
el momento del parto.
RPM CONFIRMADA EN EMBARAZO A
TÉRMINO
Sin signos de infección
Si la Ruptura de las membranas es de 18 horas
o más:
1. Penicilina G 5 millones de unidades IV como
dosis inicial, y luego 2,5 millones de unidades IV
cada 4 horas hasta el momento del parto.
2. Ampicilina 2 g IV como dosis inicial, y luego 1 g
intravenoso cada 4 horas hasta el momento del
parto
3. Clindamicina 900 mg. IV cada 8 horas hasta el
parto, para alérgicas a la penicilina
Evalué el cuello uterino:
1. Si el cuello uterino es favorable (blando,
delgado, parcialmente dilatado), induzca el trabajo
de parto utilizando Oxitocina.
2. Si el cuello uterino es desfavorable (firme,
grueso, cerrado), madure el cuello uterino
utilizando Mysoprostol, utilice Oxitocina si fuera
necesario o realice una cesárea.
Con infección
Iniciará inducción/conducción de trabajo de parto
de acuerdo a las condiciones del cuello uterino:
1. Si el cuello uterino es favorable (blando,
delgado, parcialmente dilatado), induzca el trabajo
de parto utilizando Oxitocina.
2. Si el cuello uterino es desfavorable (firme,
grueso, cerrado), madure el cuello uterino
utilizando Mysoprostol y utilice Oxitocina si fuera
necesario para continuar la inducción.
3. Si no espera parto a corto plazo realice una
cesárea.
Administre, hasta el momento del parto, uno de los
esquemas de antibióticos siguiente:
1. Ampicilina 1 g IV cada 6 horas, más
Gentamicina 3mg/kg cada 24 horas más
Metronidazol 500 mg iv cada 8 horas
2. Penicilina Cristalina 5,000,000 IV cada 6 horas
más Gentamicina 5 mg/kg cada 24 horas más
Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas
3. Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas, más
Gentamicina 5 mg/kg cada 24 horas vía IV.
4. Clindamicina 900 mg iv cada 8 horas, más
Gentamicina 5 mg/kg cada 24 horas vía IV.
5. Piperacilina/ Tazobactan 3.375 g IV cada 6
horas.
COMPLICACIONES
La Ruptura Prematura de Membranas (RPM)
puede complicarse con corio-amnionitis, parto
prematuro y ocasionar en el niño sepsis neonatal.
PARTO PRETÉRMINO
Fuente: Capítulo 42 obstetricia Williams 25 edición
Un recién nacido pretérmino o prematuro se
definía por un peso al nacer de <2 500 g y
también los neonatos pretérmino eran
considerados aquellos nacidos antes de las 37
semanas completas, es decir, <36 6/7
semanas.
La prematuridad representa un desarrollo
incompleto de varios sistemas de órganos al
nacer, la edad gestacional al momento del
parto y el riesgo de morbilidad y mortalidad
neonatal están inversamente relacionadas.
Los neonatos nacidos entre las 34 0/7 y las 36
6/7 semanas experimentan una morbilidad y
mortalidad característica de recién nacidos
prematuros, se subdividieron los nacimientos
pretérmino. Los nacidos antes de las 33 6/7
semanas se denominan pretérmino temprano
y los que ocurren entre las 34 y 36 semanas
completas son pretérmino tardío.
PARTO PRETERMINO(NORMAS)Es la
presencia de contracciones uterinas con una
frecuencia de al menos 1 cada 10 minutos, de 30
segundos de duración, que se mantienen durante
un lapso de 60 minutos con borramiento del cérvix
uterino del 50% o menos y una dilatación igual o
menor a 3 cm, entre las 22 y 36.6 semanas de
gestación.
El umbral de viabilidad, es el límite inferior de
la maduración fetal compatible con la
supervivencia extrauterina, en la actualidad, el
umbral de viabilidad se encuentra entre las 20
y 26 semanas de gestación.
CAUSAS DEL PARTO PRETÉRMINO
Cuatro causas directas para los partos
pretérmino:
1) trabajo de parto espontáneo inexplicado
con las membranas intactas.
2) ruptura prematura de las membranas
pretérmino idiopático (PPROM).
3) parto por indicaciones materna o fetal.
4) gemelos y nacimientos múltiples de alto
orden.
Trabajo de parto pretermino espontaneo:
los hallazgos asociados más comunes están
el embarazo múltiple, la infección intrauterina,
sangrado, infartos placentarios, dilatación
prematura del cuello del útero, insuficiencia
del cuello del útero, hidramnios, anomalías del
fondo del útero y anomalías fetales. Las
enfermedades maternas graves como las
infecciones, las enfermedades autoinmunes y
la hipertensión gestacional también elevan los
riesgos de trabajo de parto pretérmino.
Cuatro causas principales incluyen la
distensión uterina, el estrés materno-fetal, los
cambios cervicales prematuros y la infección.
Distención uterina: la distensión uterina
temprana actúa probablemente para iniciar la
expresión de proteínas asociadas a las
contracciones (CAP) en el miometrio.
La distensión incrementada prematuramente
y la actividad endocrina logran iniciar eventos
que cambian el momento de la activación
uterina, incluyendo la maduración cervical
prematura.
Infección: las bacterias pueden ganar acceso
a los tejidos intrauterinos a través de: 1)
transferencia transplacentaria de infección
sistémica materna, 2) flujo en retroceso de
infección en la cavidad peritoneal vía las
trompas de Falopio, o 3) infección ascendente
con bacterias de la vagina y del cuello del
útero.
Mientras más temprano es el comienzo del
trabajo de parto pretérmino, mayor es la
probabilidad de infección subyacente.
Ruptura prematura de las membranas
pretérmino: Este término define la ruptura
espontánea de las membranas fetales antes
de las 37 semanas completas y antes del
comienzo del trabajo de parto.
Infección intrauterina, el daño al DNA inducido
por estrés oxidante y la senectud celular
prematura son los eventos principales que
predisponen a esto.
Mayores niveles de prostaglandina
promueven la maduración cervical y las
contracciones uterinas. Mayores
concentraciones de MMP permiten la
descomposición del colágeno en las
membranas fetales, lo que da lugar a la
ruptura prematura.
CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS
(NORMAS)
• Bajo nivel socioeconómico.
• Edad materna ≤18 o ≥40 años.
• Infecciones:
Vaginosis bacteriana.
Infecciones urinarias, pielonefritis.
Enfermedades de transmisión sexual
• Estrés.
• Abuso doméstico.
• Antecedentes de fetos muertos y/o partos
pre términos anteriores.
• Embarazo múltiple.
• Antecedente de aborto tardío.
• Factores uterinos (anomalías).
Signos y síntomas:
El trabajo de parto pretérmino son
contracciones regulares antes de las 37
semanas que están asociadas con el cambio
cervical.
Además de las contracciones, la presión
pélvica, dolores como los de la menstruación,
el flujo vaginal aguado y el dolor en la parte
baja de la espalda, han sido empíricamente
asociados con el parto pretérmino inminente.
La detección de fFN (fibronectina fetal) en las
secreciones cervicovaginales antes de la
ruptura de la membrana era un posible
marcador para el trabajo de parto pretérmino
inminente. Los niveles cualitativos y
cuantitativos de fFN se miden utilizando
pruebas inmunosorbentes vinculadas a
enzimas y los valores que exceden 50 ng/mL
se consideran positivos. Debe ser evitada la
contaminación de la muestra por el fluido
amniótico y la sangre materna.
SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES
(NORMAS)
• Contracciones uterinas palpables.
• Secreción mucosa con manchas de sangre
(expulsión de tapón mucoso) o secreción
acuosa.
• Puede estar acampanado de dilatación y
borramiento del cuello uterino.
• Puede haber sangrado vaginal leve
PREVENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO
La prevención del parto pretérmino es un
objetivo difícil de alcanzar.
Cerclaje cervical: la colocación de un
cerclaje puede ser utilizado para evitar el parto
pretérmino en tres circunstancias al menos.
• Primero, el procedimiento puede beneficiar
a las mujeres que tienen una historia de
pérdidas recurrentes a mediados del tercer
trimestre y quienes han sido
diagnosticadas con insuficiencia cervical.
• Un segundo caso es la mujer identificada
durante el examen sonográfico que tienen
un cuello del útero corto.
• La tercera indicación es un cerclaje de
“rescate”, hecho emergentemente cuando
la incompetencia cervical se reconoce en
las mujeres con amenaza de trabajo de
parto.
En mujeres con un
embarazo de un solo
feto, previo parto
pretérmino antes de
las 34 semanas,
longitud cervical de
<25 mm y edad
gestacional de <24
semanas, la
ubicación de un
cerclaje pudiera ser
considerado.
Profilaxis con compuestos de
progestágeno
Los criterios con una historia de parto
pretérmino previo o ningún parto pretérmino
anterior, pero con un cuello del útero corto son
identificados sonográficamente.
Durante el parto humano, los niveles de
progesterona materna, fetal y en el fluido
amniótico permanecen elevados. Se ha
sugerido que el parto humano involucra el
retiro de la progesterona funcional mediada
por la disminución de la actividad de los
receptores de progesterona, el abandono de
la progesterona se considera un evento
provocador del parto. La administración de
progesterona puede bloquear el trabajo de
parto pretérmino. Hidroxiprogesterona 17-alfa
(17-OHP-C) es una progesterona sintética y el
primer y único fármaco aprobado por la FDA
para la prevención del parto pretérmino
recurrente.
MEDIDAS PREVENTIVAS (NORMAS)
• Detectar factores individuales de riesgo.
• Identificar factores modificables de riesgo
e intervenir en consecuencia.
• Considerar métodos de educación
relacionados con factores de riesgo.
• Enseñar a reconocer signos de alarma.
• Implementar intervenciones educativas de
prevención.
MANEJO DE LA RUPTURA PREMATURA
DE LAS MEMBRANAS PRETÉRMINO
Corioamnionitis clínica
El diagnóstico de posible infección
intraamniótica se hace cuando la temperatura
materna es de ≥39.0 °C o cuando la
temperatura materna es de 38.0 a 38.9 °C y
un factor de riesgo clínico adicional está
presente. Los factores sugeridos incluyen baja
paridad, múltiples exámenes digitales, el uso
de monitores internos fetales y uterinos
maternos, fluido amniótico manchado de
meconio y la presencia de ciertos patógenos
en el tracto genital.
Ejemplos, estreptococos grupo B y agentes
trasmitidos sexualmente.
MANEJO DE TRABAJO DE PARTO
PRETÉRMINO CON LAS MEMBRANAS
INTACTAS
Las mujeres con signos y síntomas de trabajo
de parto pretérmino con las membranas
intactas se manejan de forma similar a
aquellas con PPROM.
La betametasona y la dexametasona parecen
ser equivalentes para la maduración pulmonar
fetal un ciclo de tratamiento puede ser dos
dosis de 12 mg de la betametasona, y cada
dosis se administra intramuscular, cada 12
horas en 24 horas. Con la dexametasona,
dosis de 6 mg intramuscular se administran
cada 12 horas por cuatro dosis. Debido a que
el tratamiento por menos de 24 horas logra ser
beneficioso y reduce las tasas de morbilidad y
mortalidad neonatales, una primera dosis de
corticoesteroides prenatal se administra sin
tener en cuenta la habilidad de completar
dosis adicionales antes del parto.
Los neonatos de muy bajo peso al nacer
cuyas madres fueron tratadas con sulfato de
magnesio para el trabajo de parto pretérmino
o preeclampsia se descubrieron que tuvieron
una incidencia reducida de parálisis cerebral a
los 3 años. El sulfato de magnesio para la
neuroprotección a las amenazadas de parto
pretérmino de 24 0/7 a las 27 6/7 semanas.
Los agonistas beta-adrenérgicos, el sulfato de
magnesio, bloqueadores de canal de calcio, o
la indometacina son agentes tocolíticos
recomendados para este uso de corto plazo.
El rango para el uso de tocolíticos es
debatible. Pero debido a que los
corticoesteroides no son por lo general usados
después de las 34 semanas y debido a que los
resultados perinatales en neonatos
prematuros son generalmente buenos
después de este momento, la mayoría no
recomienda el uso de tocolíticos después de
las 33 semanas de gestación.
Agonistas de receptor β-adrenérgico (para
reducir los niveles de calcio ionizado
intracelular y evitar la activación de las
proteínas contráctiles miométricas)
β-miméticos la ritodrina y la terbutalina.
Los agentes β-agonistas causan retención de
sodio y agua y con el tiempo, usualmente 24 a
48 horas, éstos pueden causar recarga de
volumen.
La terbutalina se utiliza para prevenir el
trabajo de parto pretérmino.
Se recomienda sólo el uso de la terbutalina en
pacientes hospitalizados a corto término como
tocolítico o como terapia aguda de taquisístole
uterina. Las dosis subcutáneas de 0.25 mg
son utilizadas comúnmente para la última
indicación.
Sulfato de magnesio El magnesio iónico en
una concentración lo suficientemente alta
puede alterar la contractilidad miométrica.
El sulfato de magnesio intravenoso,
suministrado como una dosis de carga de 4 g
y seguido de una infusión continua de 2 g/h,
usualmente detiene el trabajo de parto.
La FDA (2013) ha advertido contra el uso
prolongado de sulfato de magnesio
suministrado para detener el trabajo de parto
debido al adelgazamiento de los huesos y
fracturas en fetos expuestos por más de 5 a 7
días. Esto fue atribuido a los bajos niveles de
calcio en los fetos.
Inhibidores de la prostaglandina Un grupo de
enzimas colectivamente denominadas sintasa
de prostaglandina es responsable por la
conversión de ácido araquidónico a
prostaglandinas.
Varios fármacos bloquean este sistema,
incluyendo el acetilsalicilato y la indometacina.
La indometacina, un inhibidor de la
ciclooxigenasa no selectivo.
el uso de la indometacina de 24 a 48 horas
debido a preocupaciones por oligohidramnios
que pueden desarrollar con dosis
terapéuticas.
Bloqueadores del canal de calcio la actividad
miométrica está directamente relacionada con
el calcio libre citoplásmico y las
concentraciones reducidas de calcio inhiben
las contracciones. Los bloqueadores de canal
de calcio, específicamente el nifedipino, son
agentes tocolíticos más seguros y más
efectivos que los fármacos β-agonistas.
DIAGNOSTICO (NORMAS)
Anamnesis:
• Fecha de percepción de movimientos
fetales
• Inicio de actividad uterina
• Expulsión de moco o sangre
• Fiebre
• Sintomatología urinaria
• Presencia de Vaginosis
• Ruptura prematura de membranas
Examen físico:
• Altura de fondo uterino
• Presentación y situación fetal
• Actividad uterina: frecuencia, intensidad,
duración
• Frecuencia cardiaca fetal
• Determina borramiento y dilatación del
cuello uterino:
1. Por tacto vaginal en caso que no haya ruptura
prematura de membranas (RPM)
2. Por especuloscopía en caso de que haya
ruptura prematura de membranas (RPM)
MANEJO
Si el embarazo es de menos de 34 semanas (26-
34 semanas)
Para mejorar la maduración de los pulmones
fetales y las posibilidades de supervivencia del
recién nacido, administre a la madre uno de los
siguientes corticosteroides:
1. Betametasona 12 mg IM cada 24 horas por 2
dosis, o
2. Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas, por un
total de 4 dosis (24 mg)
CONTRAINDICACIONES
Absolutas
1. Infección clínicamente demostrable
(corioamnionitis, tuberculosis, porfiria).
Relativas
1. Hipertensión arterial severa.
Precauciones
1. Diabetes severa
Indique control de:
1. Signos vitales: presión arterial y pulso materno
cada 30 minutos
2. Actividad uterina cada 30 minutos
3. Frecuencia cardiaca fetal cada 30 minutos
4. Temperatura cada 4 horas
5. Vigilar por pérdida de líquido amniótico o de
sangre
Condiciones para la uteroinhibición del parto pre
término
1. Diagnóstico de amenaza de parto pre término.
2. Edad gestacional entre 22 y 36. 6 semanas
gestacionales.
3. Ausencia de contraindicaciones médicas u
obstétricas para útero inhibir el trabajo de parto.
4. Ausencia de contraindicaciones para el uso de
los agentes tocolíticos
Contraindicaciones para la uteroinhibición en
la amenaza de parto pre término.
• Si la gestación se comprende entre 26 y
36.6 semanas y se cumplen las
condiciones siguientes:
1. El cuello uterino esta dilatado en menos de 3
cm.
2. No hay amnionitis, pre eclampsia o sangrado
activo
3. No hay sufrimiento fetal.
Indique tocolíticos así:
Ritodrine (Miolene) 50 mg en 500 dextrosa al 5%
iniciar con 5 gotas por minuto (corresponde a 50
mcg por minuto), aumenta cada 30 minutos, no
pasar de 30 gotas por minuto.
Una vez que las contracciones han sido inhibidas,
la infusión es mantenida por 60 minutos y luego
comienza la disminución a razón de 50 μg cada 30
minutos hasta que se obtiene el nivel más bajo. La
infusión es mantenida por 12 hrs repitiéndose el
proceso si reaparecieran las contracciones.
Debe disminuir el goteo de la infusión u omitirla en
caso de:
1. Hipotensión materna
2. Edema pulmonar
3. Pulso materno más de 120 por minuto
4. Frecuencia cardiaca fetal más de 160 por
minuto
• Indometacina en embarazos menores de
32 semanas con índice de líquido
amniótico normal, combinada con útero
inhibidores anteriores o sola en caso de
contraindicación de los mismos.
1. Dosis inicial: Supositorio rectal de 100 mg 1 por
día por tres días
2. Dosis de mantenimiento: 25 mg vía oral cada 6
horas por 48 horas
3. No administre más de 300 mg
• Nifedipina, puede ser utilizado en
embarazos de 24 a 36.6 semanas de
gestación, de la siguiente manera:
1. Dosis inicial: Administrar oralmente 10 mg cada
20 minutos por 4 dosis.
2. Dosis de mantenimiento: 20 mg vía oral cada 4-
8 hs
En mujeres embarazadas con amenaza de
parto pre término y placenta previa o
intolerancia a Beta Miméticos se debe utilizar
Sulfato de magnesio de 4 a 6 g IV como dosis de
ataque y entre 2 a 4 g IV por hora.
Se debe permitir que el trabajo de parto progrese
si la paciente presenta lo siguiente:
1. La gestación es de más de 37 semanas
2. El cuello uterino esta dilatado en más de 3 cm.
3. Hay sangrado activo
4. Hay sufrimiento fetal, el feto está muerto o tiene
una anomalía incompatible con la vida
5. Hay amnionitis o Pre eclampsia
Sulfato de Magnesio al 10% como
neuroprotector fetal
La indicación del sulfato de magnesio como
neuroprotector es la inminencia del parto
prematuro, en embarazos menores de 32
semanas.
1. Probabilidad elevada de que ocurra el parto por
la presencia de trabajo de parto con dilatación
cervical > 4 cm.
2. Con o sin ruptura prematura de membranas,
3. Nacimiento pre término programado por
indicaciones maternas o fetales.
Régimen de la administración
Dosis de carga: 4 g IV en 30 minutos (4 ampollas
en 100 ml de dextrosa al 5%).
Dosis de mantenimiento: 1 g/h IV por hora (10
ampollas en 500 ml de dextrosa 5% a 40 ml/h en
bomba).
1. Debe discontinuarse la medicación en caso de
que se produzca el parto, de que este deje de ser
inminente o trascurridas 24 h del inicio de la dosis
2. En caso de parto pre término programado
idealmente, se debe realizar la infusión de sulfato
de magnesio, al menos 4 h antes del parto.
3. El uso prolongado de sulfato de magnesio (> 48
h) por el riesgo en fetos y neonatos de
anomalías óseas y alteraciones en los niveles de
calcio, fósforo y magnesio.
4. En caso de efectos adversos graves, se debe
aplicar 1 ampolla de 10 mg de Gluconato de calcio,
que se administra en bolo lento. (hipotensión,
bradipneay desaparece reflejos rotulianos)
SUFRIMIENTO FETAL
(HIPOXIA FETAL INTRAUTERO)
(NORMAS)
Compromiso fetal instalado durante el trabajo de
parto caracterizado por hipoxia, hipercapnia y
acidosis.
Se manifiesta por alteraciones de la FCF,
presencia de meconio en líquido amniótico y
disminución de los movimientos fetales.
Hipoxemia: Disminución del contenido de
Oxigeno en la sangre.
Hipoxia: Disminución del contenido de Oxigeno
en los tejidos.
Acidemia: Aumento en la concentración de
Hidrogeno en la sangre.
Acidosis: Aumento en la concentración de
Hidrogeno en los tejidos.
Asfixia Intraparto: Acidosis resultante de la
hipoxia progresiva in útero.
Estado fetal no tranquilizador: Describe la
interpretación clínica de datos que indican
problemas en el estado de la salud fetal.
Se clasifica de la manera siguiente:
AGUDA: Evento anormal que se produce durante
el trabajo de parto ocasionando alteración en el
intercambio de gases y puede ser:
1. Leve: Ocasiona hipoxia.
2. Moderada: Ocasiona hipoxia.
3. Severa: Se asocia a acidosis, parálisis cerebral
y muerte fetal o neonatal.
CRONICA: Condición anómala que se instala
durante el embarazo caracterizado por alteración
en la función de placenta, ocasionando trastornos
en el desarrollo del feto. Se clasifica de la siguiente
manera:
1. Leve: Se asocia a Restricción del crecimiento
intrauterino
2. Moderada: Causa R.C.I.U.
3. Severa: Se asociado a parálisis cerebral y
muerte fetal.
ETIOLOGIA
FACTORES MATERNOS
Oxígeno arterial materno disminuido: Enfermedad
Respiratoria, Convulsión, Trauma y Tabaquismo.
Capacidad disminuida de transporte de oxígeno
materno: Anemia significativa (Deficiencia de
hierro, hemoglobinopatías) y Carboxihemoglobina
(Fumadoras)
Flujo sanguíneo uterino disminuido: Hipotensión
(Pérdida sanguínea, sepsis), Anestesia regional y
Posición materna.
FACTORES UTEROPLACENTARIOS
Actividad uterina excesiva: Taquisistolia
secundaria a oxitocina, prostaglandinas ó trabajo
de parto espontáneo, Desprendimiento prematuro
de placenta normo inserta.
Disfunción útero-placentaria: Desprendimiento
prematuro de placenta normo inserta,
Insuficiencia placentaria marcada por RCIU,
Oligohidramnios o estudios Doppler anormales y
Corioamnionitis.
FACTORES FETALES Preclampsia o embarazo prolongado
Compresión de cordón, Oligohidramnios y (postérmino).
Prolapso o circular de cordón. Se considera como un signo de alarma que puede
predisponer a hipoxia fetal durante el trabajo de
parto o incluso antes de iniciar con contracciones
FACTORES QUE AFECTAN LA FRECUENCIA
uterinas.
CARDIACA FETAL NO RELACIONADAS
DIRECTAMENTE CON LA OXIGENACION
Para el diagnóstico son los siguientes:
FETAL
1. Chamberlain y col: presencia de un bolsillo
MATERNOS único menor a 20 mm (2 cms) de profundidad.
− Fiebre. 2. Phelan y col: ILA <50 mm (5 cms) al medirlo en
− Infección. cuatro cuadrantes.
− Medicamentos.
Anormalidades de la FCF o Cardiotocografia
− Hipertiroidismo atípica o anormal
Deben ser consideradas en relación a la
FACTORES FETALES frecuencia cardiaca fetal basal, que
− Ciclo de sueño. normalmente oscila entre 110 a 160 lpm.
− Infección.
− Anemia. La Bradicardia fetal menor de 110 lpm no se
considera hipoxia hasta excluir:
− Arritmia. 1. Medicación materna: Sedantes, opioides,
− Bloqueo cardiaco. anestésicos locales en bloqueos regionales,
− Anomalía cardiaca. Propanolol
2. Hipotensión materna: Especialmente en
− Daño neurológico previo.
bloqueos regionales.
− Extrema prematuridad.
3. Hipoglucemia materna.
4. Hipertonía uterina.
DIAGNOSTICO 5. Arritmia cardiaca fetal: raro.
6. Bloqueo auriculo-ventricular completo.
Movimientos fetales disminuidos o hipo
7. Registro inadvertido de la frecuencia cardiaca
motilidad fetal
materna.
Se considera que la motilidad fetal está disminuida
si es menor de 6 movimientos en dos horas. El
La taquicardia fetal mayor de 160 lpm no se
conteo de movimientos fetales usualmente se
considera hipoxia hasta excluir:
inicia entre las 26 - 32 semanas.
1. Ansiedad materna.
Permite identifica tres tipos de fetos:
El feto sano. 2. Deshidratación.
Feto que posee condiciones de riesgo por 3. Medicación materna: atropina, hidroxicina, beta
enfermedades maternas o fetales. agonista.
Fetos anómalos 4. Fiebre.
se observa frecuentemente en: 1. Hipoxia fetal, 2.
5. Hipertiroidismo materno.
Tabaquismo, 3. Uso de narcóticos y
corticosteroides. 6. Anemia fetal.
7. Fibrilación fetal.
Alteraciones en el líquido amniótico
Presencia de Meconio Diagnostico:
La presencia de tinción meconial del líquido En Hospitales Tipo I o Básicos:
amniótico NO es patognomónica de Hipoxia Fetal. • Contracciones uterinas: Taquisistolia,
El significado de la tinción meconial en el líquido hipertonía.
amniótico como un predictor de compromiso fetal • Presencia de líquido amniótico
depende del grado de meconio: meconial
1. Leve o grado I: Tinción amarillo verdoso. • Bradicardia fetal: Menor de 110 lpm
2. Moderado o grado II: Tinción verde. utilizando el monitor fetal o menor de 120
3. Severo o Grado III: Tinción verde espeso. lpm con Doppler, estetoscopio o Pinar.
• Taquicardia fetal sostenida: Mayor de 160
Oligohidramnios lpm independientemente de la técnica de
Puede aparecer debido a anomalías fetales, medición.
restricción del crecimiento intrauterino,

En Hospitales Tipo II (General) y Tipo III
(Nacionales):
Monitoreo Electrónico Fetal Intraparto (MEFIP):
Se ha definido como bienestar fetal en el MEFI la
presencia de 4 criterios:
1. Frecuencia cardiaca fetal basal entre 110 y 160
latidos por minuto (Ipm),
2. Variabilidad entre 5-25 Ipm,
3. Ausencia de desaceleraciones tardías o Dips II:
alcanzan su punto de menor FCF de 20 a 60
segundos después de la acmé de la contracción y
corresponden a un descenso de la PO2.
4. Presencia de aceleraciones
MANEJO:
Disminución de Movimientos Fetales o
Hipomotilidad Fetal
1. Colocar a la mujer en posición reclinada ó
decúbito lateral.
2. Registrar el tiempo que tarda el feto en moverse
10 veces, usualmente los movimientos ocurren
entre 10 a 60 minutos.
3. Si los 10 movimientos no son percibidos en tres
horas, debe reportarlos.
4. Realizar ultrasonido y monitoreo fetal que
permita corroborar o descartar la hipomotilidad.
Alteraciones del Líquido Amniótico
Presencia de Meconio
1. Determine el grado de meconio.
2. Vigile por posibles alteraciones de la frecuencia
cardiaca fetal
3. Ante la presencia de meconio grado I y grado II
y frecuencia cardiaca fetal normal (registros de
categoría I) continúe el trabajo de parto con
monitoreo fetal permanente y medidas generales
de rescate: uso de oxígeno, DLI, Hidratación: SSN
o Hartman.
4. Meconio grado III y alteraciones de la frecuencia
cardiaca fetal, la evacuación del feto debe ocurrir
a corto plazo, por vía vaginal si la dilatación y
borramiento están casi completos o por vía
abdominal si el parto vaginal se prevé para largo
plazo.
Oligohidramnios
ILA 5 -8 cm: estudiar por alteraciones genito
urinarias fetales, descartar RPM, descartar
insuficiencia placentaria con estudio Doppler de
arteria umbilical, cerebral media y ductus venoso.
Si todo es normal se indicará control ecográfico en
1 semana.
ILA 2 – 5 cm:
1. Menor de 37 sem: Igual control antes
mencionado. Valorar hospitalización para estudio
y finalización de embarazo.
2. Mayor de 37 sem: Mismo control y seguimiento
con NST
ILA menor de 2 cm: Hospitalización para estudio
y valorar evacuación fetal.
Alteraciones de la Frecuencia Cardiaca Fetal
Taquicardia fetal
1. Posición lateral izquierda de preferencia (alivia
la compresión aorto-cava y mejora las
anormalidades de la F.C.F., aumentando el gasto
cardiaco materno, mejorando la saturación de
oxigeno fetal).
2. Practicar amniorrexis y verificar las
características del líquido amniótico.
3. Si no mejora con el decúbito lateral izquierdo,
cambiar a la posición lateral derecha.
4. Si hay fiebre dar tratamiento sintomático
5. Si hay deshidratación se debe corregir.
6. Si hay hipovolemia materna, corregirla con
Lactato Ringer 1000 ml en 20 minutos a goteo
rápido.
Bradicardia fetal
Indicar cambios en la posición materna para
mejorar la perfusión útero-placentaria o aliviar la
compresión del cordón umbilical.
Hacer examen vaginal para evaluar cordón
prolapsado o aliviar la compresión del mismo.
Corregir hipovolemia materna con líquidos
endovenosos.
Utilizar útero-inhibición o tocólisis para mejorar la
perfusión útero-placentaria y la compresión del
cordón umbilical (en casos que no se disponga de
quirófano de manera inmediata como una medida
temporal)
EL PUERPERIO
Fuente: Capítulo 36 obstetricia Williams 25 edición
Se define como el tiempo después del parto
durante el cual los cambios anatómicos y
fisiológicos maternos inducidos por el
embarazo regresan al estado no gestacional.
Su duración es comprensiblemente inexacta,
pero se considera que está entre 4 y 6
semanas.
INVOLUCIÓN DEL TRACTO
REPRODUCTIVO
Canal del parto La vagina y su salida
disminuyen gradualmente de tamaño, pero
rara vez recuperan sus dimensiones
nulíparas.
La rugosidad comienza a reaparecer a la
tercera semana, pero es menos prominente.
El epitelio vaginal comienza a proliferar hasta
las 4 a 6 semanas, coincide con la
reanudación de la producción de estrógeno
ovárico.
Útero Después del parto, su calibre disminuye
de manera gradual hasta aproximadamente el
del estado pregestacional. La abertura
cervical se contrae lentamente, y durante unos
días inmediatamente después del parto,
admite dos dedos con mucha facilidad.
El epitelio cervical también se somete a
cambios considerables puede ser beneficioso
porque casi la mitad de las mujeres tiene
regresión de displasia de alto grado después
del parto.
Las mejores estimaciones muestran que el
útero pesa cerca de 500 g por 1 semana
después del parto, alrededor de 300 g por 2
semanas y, a las 4 semanas, la involución se
completa y el útero pesa casi 100 g.
La separación de la placenta y las membranas
involucra la capa esponjosa, la decidua basal
no se desprende.
Dentro de 2 o 3 días después del parto, la
decidua restante se diferencia en dos capas.
La capa superficial se vuelve necrótica y se
desprende en los loquios. La capa basal
adyacente al miometrio permanece intacta y
es la fuente de un nuevo endometrio.
Aspectos clínicos
Dolores posparto En las primíparas, el útero
tiende a permanecer tónicamente contraído
después del parto. En las multíparas, a
menudo se contrae vigorosamente a
intervalos y da lugar a dolores posteriores que
son similares, pero más suaves que las
contracciones de parto. Estos son más
pronunciados a medida que aumenta la
paridad, estos disminuyen en intensidad y se
vuelven
leves al tercer día. Son inusualmente graves y
persistentes en mujeres con infecciones
uterinas posparto.
Loquios. Contiene eritrocitos, decidua rallada,
células epiteliales y bacterias.
Loquios rojos: los primeros días después del
parto, hay sangre suficiente para colorearlo de
Rojo.
Loquios serosos: después del 3 o 4 días, los
loquios se tornan progresivamente de color
pálido.
Loquios alba: Después de casi el décimo día,
debido a una mezcla de leucocitos y un
contenido reducido de líquido, los loquios
toman un color blanco o amarillento claro.
La duración promedio de la secreción local es
de 24 a 36 días.
Involución del sitio placentario
La extrusión completa del sitio placentario
toma hasta 6 semanas. La exfoliación del sitio
placentario se debe al desprendimiento de
tejidos superficiales infartados y necróticos
seguidos de un proceso de remodelación.
Subinvolución la involución uterina se ve
obstaculizada por una infección, la retención
de fragmentos de la placenta u otras causas.
La involucion se acompaña de intervalos
variados de loquios prolongados, así como de
sangrado uterino irregular o excesivo, el útero
es más grande y más blando.
La metilergonovina (Methergine), 0.2 mg por
vía oral cada 3 a 4 horas por 24 a 48
horas(sangrado).
Para una infección leve doxiciclina, 100 mg
dos veces al día; azitromicina, 500 mg dos
veces al día, o ampicilina- clavulanato
(Augmentin), 875 mg dos veces al día(7-10).
Hemorragia posparto tardía
La hemorragia posparto secundaria se define
como hemorragia 24 horas a 12 semanas
después del parto.
Este sangrado con mayor frecuencia es el
resultado de una involución anormal del sitio
de la placenta, también por retención de un
fragmento placentario o por un
pseudoaneurisma de la arteria uterina.
Los productos retenidos sufren necrosis con el
depósito de fibrina y eventualmente pueden
formar un llamado pólipo placentario.
TRACTO URINARIO
La hiperfiltración glomerular inducida por el
embarazo normal persiste durante el
puerperio y los uréteres dilatados y las células
renales vuelven a su estado pregestacional a
las 2 a 8 semanas después del parto. Después
del parto, la vejiga tiene una mayor capacidad
y una relativa insensibilidad a la presión
intravesical.
Cambios hematológicos y de coagulación
La leucocitosis y trombocitosis marcadas
pueden ocurrir durante y después del parto. El
recuento de glóbulos blancos a veces alcanza
30 000/μL, con el aumento
predominantemente debido a los granulocitos.
Durante los primeros días posparto, la
concentración de hemoglobina y el
hematócrito fluctúan moderadamente. Si caen
muy por debajo de los niveles presentes justo
antes del parto, se ha perdido una cantidad
considerable de sangre.
La hipercoagulabilidad parece ser mayor y se
refleja en la probabilidad de trombosis venosa
profunda y embolia pulmonar en las 12
semanas posteriores al parto.
Hipervolemia Inducida por el Embarazo
la hipervolemia normal del embarazo se
pierde como hemorragia posparto, la mujer
casi inmediatamente recupera su volumen de
sangre no destacional.
Si se ha perdido menos en el momento del
parto, el volumen de sangre por lo general
regresa a su nivel de no embarazo 1 semana
después del parto. El gasto cardiaco
generalmente permanece elevado durante 24
a 48 horas después del parto y disminuye a
valores no gestacionales en 10 días asi mismo
la frecuencia cardiaca siguen este patrón, y la
presión arterial vuelven al estado
pregestacional.
Diuresis Posparto
La diuresis posparto da como resultado una
pérdida de peso relativamente rápida de 2 a 3
kg que es aditiva a los 5 a 6 kg incurridos por
el parto y la pérdida normal de sangre.
LACTANCIA Y LACTANCIA MATERNA
Anatomía de los senos y productos
secretores
Cada glándula mamaria o seno maduro se
compone de 15 a 25 lóbulos.
El epitelio secretor alveolar sintetiza los
diferentes componentes de la leche.
Después del parto, los senos comienzan a
secretar calostro que es un líquido de color
amarillo limón intenso, en comparación con la
leche madura, el calostro es rico en
componentes inmunológicos y contiene más
minerales y aminoácidos, más proteínas, gran
parte de las cuales es globulina, pero menos
azúcar y grasa.
La secreción persiste durante 5 días a 2
semanas, con una conversión gradual
de“transición” a leche madura por 4 a 6
semanas.
El contenido de calostro de inmunoglobulina A
(IgA) ofrece a los recién nacidos protección
contra patógenos entéricos. Otros factores de
resistencia del huésped que se encuentran en
el calostro y la leche incluyen el complemento,
macrófagos, linfocitos, lactoferrina,
lactoperoxidasa y lisozimas.
La leche madura es un fluido biológico
complejo y dinámico que incluye grasas,
proteínas, carbohidratos, factores bioactivos,
minerales, vitaminas, hormonas y muchos
productos celulares.
Una madre lactante produce fácilmente 600
mL de leche por dia.
La leche es isotónica con el plasma, y la
lactosa representa la mitad de la presión
osmótica. La mayoría de las proteínas de la
leche son únicas e incluyen alfa-
lactoalbúmina, beta-lactoglobulina y caseína.
La mayoría de las vitaminas se encuentra en
la leche humana, pero en cantidades
variables. La vitamina K está casi ausente y,
por tanto, se administra una dosis
intramuscular al recién nacido. El contenido de
vitamina D es bajo: 22 IU/mL, por lo que
recomienda suplementos al recién nacido.
Otros componentes críticos en la leche
humana incluyen lactoferrina, melatonina,
oligosacáridos y ácidos grasos esenciales.
Endocrinología de la lactancia
La progesterona, el estrógeno y el lactógeno
placentario, así como la prolactina, el cortisol
y la insulina, parecen actuar en coordinación
para estimular el crecimiento y desarrollo del
aparato secretor de leche.
La inhibicion de la progesterona en la
producción de alfa-lactoalbúmina y estimula la
lactosa sintasa para aumentar la lactosa
láctea, también permite que la prolactina actúe
sin oposición en su estimulación de la
producción de alfa-lactoalbúmina. La
serotonina también se produce en las células
epiteliales mamarias y tiene un papel en el
mantenimiento de la producción de leche.
Un estímulo del seno reduce la liberación de
dopamina, también conocida como factor
inhibidor de la prolactina, del hipotálamo.
La pituitaria posterior secreta oxitocina de
manera pulsátil. Esto estimula la expresión de
la leche de un seno lactante al provocar la
contracción de las células mioepiteliales en los
alvéolos y en los pequeños conductos lácteos.
Contraindicaciones para la lactancia
materna
Amamantar está contraindicado en mujeres
que toman drogas ilegales o no controlan su
consumo de alcohol; tener un infante con
galactosemia; tener una infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH); tener
tuberculosis activa, no tratada; tomar ciertos
medicamentos; o están recibiendo tratamiento
para el cáncer de mama.
La infecciones virales no contraindican la
lactancia materna. Por ejemplo, con la
infección por citomegalovirus materno, tanto
el virus como los anticuerpos están presentes
en la leche materna. Y, aunque el virus de la
hepatitis B se excreta en la leche, la lactancia
materna no está contraindicada si se
administra inmunoglobulina contra la hepatitis
B a los recién nacidos de madres afectadas.
La infección por hepatitis C materna no es una
contraindicación porque no se ha demostrado
que la lactancia transmita la infección.
Absolutamente contraindicados durante la
lactancia son los medicamentos citotóxicos
pueden interferir con el metabolismo celular y
potencialmente causar supresión inmune o
neutropenia, afectar el crecimiento y, al menos
en teoría, aumentar el riesgo de cáncer
infantil. Los ejemplos incluyen ciclofosfamida,
ciclosporina, doxorrubicina, metotrexato y
micofenolato.
Congestión Mamaria
Es común en mujeres que no amamantan. Se
caracteriza por fugas de leche y dolor en los
senos que alcanzan su punto máximo de 3 a
5 días después del parto.
Los senos pueden apoyarse con un sostén,
una liga para el pecho o un sostén deportivo
que se ajuste bien. Las compresas frías y los
analgésicos orales de 12 a 24 horas ayudan a
aliviar el malestar.
Una falta completa de secreción mamaria:
agalactia. Otras veces, la secreción mamaria
es excesiva: poligalactia.
ATENCIÓN EN EL HOSPITAL
Durante 2 horas después del parto, la presión
arterial y el pulso se toman cada 15 minutos,
o con mayor frecuencia si está indicado. La
temperatura se evalúa cada 4 horas durante
las primeras 8 horas y luego al menos cada 8
horas.
Si se detecta relajación, se debe masajear el
útero a través de la pared abdominal hasta
que permanezca contraído.
Ventajas confirmadas de la deambulación
temprana incluyen menos complicaciones de
la vejiga, estreñimiento menos frecuente y
tasas reducidas de tromboembolismo venoso
puerperal.
Administración oral de suplementos de hierro
durante al menos 3 meses después del parto
y la evaluación del hematocrito en la primera
visita posparto.
Función de la vejiga
La retención urinaria y la sobredistensión
vesical son comunes en el puerperio
temprano.
Los factores de riesgo que aumentaron la
probabilidad de retención fueron:
primiparidad, parto por cesárea, laceración
perineal, parto inducido por oxitocina o
aumentado, parto vaginal quirúrgico,
cateterismo durante el parto y duración del
parto >10 horas.
Si una mujer no ha vaciado la vejiga dentro de
las 4 horas posteriores al parto, es probable
que no pueda hacerlo.
genital. Con una vejiga sobredistendida, se
debe dejar un catéter permanente hasta que
los factores que causan la retención hayan
disminuido. Incluso sin una causa
demostrable, por lo general es mejor dejar el
catéter en su lugar durante al menos 24 horas.
Esto evita la recurrencia y permite la
recuperación del tono y la sensación de vejiga
normales.
Inmunizaciones
A la mujer con D negativo que no está
isoinmunizada y cuyo recién nacido tiene D-
positivo se le administran 300 μg de
inmunoglobulina anti-D poco tiempo después
del parto.
Anticoncepción
Las mujeres que no están amamantando
tienen un regreso de la menstruación por lo
general dentro de las 6 a 8 semanas.
La ovulación ocurre a una media de 7
semanas, pero varía de 5 a 11 semanas.
Para la mujer que está amamantando, los
anticonceptivos de progestágeno solo, como
las píldoras de progestágeno, la
medroxiprogesterona de depósito o los
implantes de progestágeno, no afectan la
calidad ni la cantidad de leche.
Complicaciones puerperales Fuente:
Capítulo 37 obstetricia Williams 25 edición
Fiebre puerperal
Varios factores infecciosos y no infecciosos
pueden causar fiebre puerperal, una
temperatura de 38.0 °C o mayor.
Otras causas de la fiebre puerperal incluyen la
congestión mamaria; infecciones del tracto
urinario, de laceraciones perineales y de
episiotomía o incisiones abdominales, y
complicaciones respiratorias después del
parto por cesárea.
FIEBRE O INFECCION PUERPERAL
(NORMAS)
Temperatura oral de 38.0°C o más por dos días
consecutivos en cualquier momento de los 42 días
postparto.
Infección uterina
La infección uterina posparto o sepsis
puerperal ha sido llamada indistintamente
endometritis, endomiometritis y cervicovaginales. La patogenia de la infección
endoparametritis.
Endometritis Post parto: (NORMA)
Leve: Endometritis pos-parto.
Moderado: Endo-miometritis postparto.
Severo: Endo-mioparametritis y exosalpingitis
postparto
La vía del parto es el factor de riesgo más
significativo para el desarrollo de la infección
uterina, la infección casi 25 veces mayor con
la cesárea versus el parto vaginal.
Para las mujeres con alto riesgo de infección
debido a la rotura de la membrana, el trabajo
de parto prolongado y los múltiples exámenes
cervicales.
Los factores de riesgo importantes para la
infección después de la cirugía incluían el
trabajo de parto prolongado, la rotura de la
membrana, los exámenes cervicales múltiples
y el monitoreomonitoreo fetal interno.
La colonización bacteriana del tracto genital
inferior con ciertos microorganismos, por
ejemplo, estreptococos del grupo B,
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis,
Ureaplasma urealyticum y Gardnerella
vaginalis se ha asociado con un aumento del
riesgo de infección posparto.
Otros factores asociados con un mayor riesgo
de infección incluyen la anestesia general, el
parto por cesárea para gestación múltiple, la
edad materna joven y nuliparidad, inducción
del parto prolongada, obesidad y líquido
amniótico teñido de meconio.
La infección puerperal después del parto
vaginal involucra principalmente el sitio de
implantación placentaria, la decidua y el
miometrio adyacente, o laceraciones
uterina después del parto por cesárea es la de
una incisión quirúrgica infectada.
La fiebre es el criterio más importante para el
diagnóstico de metritis posparto el grado de
fiebre es proporcional al grado de infección y
al síndrome de sepsis. Las temperaturas
suelen ser de 38 a 39 °C. Los escalofríos que
acompañan a la fiebre sugieren bacteriemia o
endotoxemia, por lo general se quejan de
dolor abdominal, y la sensibilidad parametrial,
leucocitosis puede variar de 15 000 a 30 000
células/μL, pueden desarrollar un olor
desagradable, loquios de olor desagradable
sin evidencia de infección, y viceversa.
DIAGNOSTICO Endometritis Postparto:
(NORMAS)
• Temperatura ≥38.3° C en cualquier
momento, o temperatura de 38°C medida
en dos ocasiones separadas, en intervalo
de seis horas.
• Taquicardia paralela a la temperatura.
• Dolor uterino.
• Descarga vaginal purulenta (loquios
purulentos y/o fétidos).
• Hallazgos asociados con endometritis
avanzada: Íleo dinámico, peritonitis
pélvica, absceso pélvico, obstrucción
intestinal, necrosis del segmento inferior
uterino.
Endometritis postparto e Infección de Herida
Quirúrgica se tratarán de acuerdo a lo
siguiente:
Por lo general, la endometritis es una infección poli
microbiana que se asocia a la flora mixta aerobia
y anaerobia, se debe utilizar los siguientes
regímenes de antibióticos, en orden de aparición y
de acuerdo a la disponibilidad en el
establecimiento hospitalario:
• Ampicilina 1 g cada 6 horas, más
Gentamicina 5mg/kg en 24 horas más
Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas
• Penicilina Cristalina 5,000,000 IV cada 6
horas más Gentamicina 5 mg/kg IV en 24
horas Más Clindamicina 900 mg IV cada 8
horas
• Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas, más
Gentamicina 5 mg/kg IV en 24 horas.
• Clindamicina 900 mg iv cada 8 horas, más
Gentamicina 5 mg/kg en 24 horas.
• Piperacilina/Tazobactan 3.375 g IV cada 6
horas.
Recuerde:
• Metronidazol tiene actividad contra
anaerobios facultativos gram negativos,
• Clindamicina es activa contra 80% de
estreptococos grupo b, estafilococos
incluido resistentes a la Meticilina, y
anaerobios obligados,
• Gentamicina proporciona cobertura contra
anaerobios facultativos gram negativo y
actividad contra resistentes a la Meticilina.
• Piperacilina/ Tazobactan da cobertura
contra anaerobios facultativos y obligados
gram positivos y Gram negativos.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Reducir número de tactos vaginales.
Respetar reglas de asepsia y antisepsia.
Profilaxis antibiótica en Ruptura Prematura de
Membranas
Profilaxis antibiótica en cesárea: dosis única 30
minutos antes de realizar la cesárea. Se
recomienda utilizar:
1. Cefazolina 1 g IV, dosis única.
2. Si existe alergia a la penicilina o cefalosporinas
se administrará: Clindamicina 600 mg IV +
Gentamicina 80 mg IV, dosis única o
Metronidazol 500 mg IV + Gentamicina 80 mg
IV, dosis única
3. En ambas opciones, para las pacientes obesas
se debe ajustar la dosis de Gentamicina a 1,5
mg/kg y aplicar 1 g de cefalosporinas de primera
generación para pacientes de hasta 70 kg de peso
y 2 g por encima de este peso.
4. Repetir dosis si el procedimiento dura más de 6
horas o si la pérdida sanguínea es mayor de 1500
ml, para asegurar buenos niveles del antibiótico en
sangre.
Infecciones de la incisión abdominal
Los factores de riesgo de infección incisional
incluyen obesidad, diabetes, terapia con
corticosteroides, inmunosupresión, anemia,
hipertensión y hemostasia inadecuada con
formación de hematoma.
Los abscesos incisionales que se desarrollan
después del parto por cesárea por lo general
causan fiebre persistente o que comienza
aproximadamente el cuarto día.
Infecciones del sitio quirúrgico: (NORMAS)
• Eritema circunscribiendo la incisión.
• Dolor.
• Edema.
• Induración.
• Drenaje de secreción purulenta.
• Calos local
Dehiscencia de la herida
La interrupción o dehiscencia de la herida se
refiere a la separación de la capa fascial. Ésta
es una complicación grave y requiere en cierre
secundario de la incisión en la sala de
operaciones.
La mayoría de las dehiscencias se
manifestaron alrededor del quinto día
posoperatorio y se acompañaron por una
descarga serosanguínea.
Fascitis Necrotizante
La fascitis necrotizante puede involucrar
incisiones abdominales, o puede complicar la
episiotomía u otras laceraciones perineales.
Factores de riesgo para la fascitis la diabetes,
la obesidad y la hipertensión.
complicaciones de la herida suelen ser
polimicrobianas y son causadas por
organismos que forman la flora vaginal
normal. Sin embargo, en algunos casos, la
infección es causada por una sola especie
bacteriana virulenta, como el estreptococo
hemolítico « del grupo A.
La infección puede afectar la piel, los tejidos
subcutáneos superficiales y profundos y
cualquiera de las capas fasciales
abdominopélvicas también el músculo
también está involucrado, miofascitis.
El diagnóstico precoz, el desbridamiento
quirúrgico, los antimicrobianos y los cuidados
intensivos son fundamentales para tratar con
éxito las infecciones necrotizantes de tejidos
blandos.
Flemón Parametrial
Para algunas pacientes en las que se
desarrolla metritis después de un parto por
cesárea, la celulitis parametrial es intensiva y
forma un área de induración -un flemón-
dentro de las hojas del ligamento ancho, estas
infecciones se consideran cuando la fiebre
persiste por más de 72 horas a pesar de la
terapia antimicrobiana intravenosa.
Suelen ser unilaterales y, con frecuencia, se
limitan al parametrio en la base del ligamento
ancho. La forma más común de extensión es
lateralmente a lo largo del ligamento ancho,
con una tendencia a extenderse a la pared
lateral pélvica.
Tromboflebitis pélvica séptica
La flebitis séptica surge como una extensión a
lo largo de las vías venosas y puede causar
trombosis, la linfangitis a menudo coexiste.
Las venas ováricas pueden luego involucrarse
porque drenan la porción superior del útero y,
por tanto, el sitio de implantación placentaria.
La corioamnionitis, la endometritis y las
complicaciones de la herida fueron otros
riesgos.
suelen tener una mejoría sintomática con el
tratamiento antimicrobiano, sin embargo,
siguen teniendo fiebre. Aunque
ocasionalmente se observa dolor en uno o
ambos cuadrantes inferiores, las pacientes
suelen ser asintomáticas excepto por
escalofríos.
Infecciones Perineales
La dehiscencia de la episiotomía se asocia
más comúnmente con la infección. Otros
factores incluyen los trastornos de la
coagulación, el tabaquismo y la infección por
el virus del papiloma humano. El dolor local y
la disuria, con o sin retención urinaria, son
síntomas frecuentes.
Los hallazgos más frecuentes fueron dolor,
secreción purulenta y fiebre. En casos
extremos, toda la vulva puede volverse
edematosa, ulcerada y cubierta de exudado.
Para el tratamiento se establece el drenaje y,
en la mayoría de los casos, se retiran las
suturas y se desbridan las heridas infectadas.
En pacientes con celulitis evidente, pero sin
purulencia, la observación cercana y la terapia
antimicrobiana de amplio espectro.
SÍNDROME DEL CHOQUE SÉPTICO
Fuente: Capítulo 37 obstetricia Williams 25 edición
SHOCK SEPTICO (NORMAS): Hipotensión
persistente inducida por sepsis a pesar de una
adecuada reanimación con líquidos.
SEPSIS SEVERA: Presencia de sepsis más
disfunción de órganos o tejidos o hipo perfusión
inducida por sepsis.
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS): Es una
respuesta inflamatoria diseminada ante una
variedad de eventos clínicos severos, los que
pueden ser infecciosos o no. Este se reconoce
por la presencia de dos o más de los
siguientes parámetros: Temperatura> 38.3ºC
o <36 ºC, Frecuencia cardiaca >90
latidos/min, Frecuencia respiratoria >20
respiraciones/min o PaCO2 <32 mmHg,
leucocitos >12.000 células/mm3, <4000
células/mm3, o >10 % de formas inmaduras
Esta enfermedad febril aguda con trastorno
multisistémico grave tiene una tasa de
letalidad de 10 a 15%. La fiebre, cefalea,
confusión mental, erupción eritematosa
macular difusa, edema subcutáneo, náuseas,
vómitos, diarrea acuosa y hemoconcentración
marcada son los hallazgos habituales.
La insuficiencia renal seguida de insuficiencia
hepática, coagulopatía intravascular
diseminada y colapso circulatorio pueden
seguir en secuencia rápida.
Shock Séptico (NORMA):
Se diagnostica en casos de sepsis con hipotensión
refractaria a la expansión de la volemia, que
requiere el uso de drogas vaso-activas para
corregir esta situación y el diagnóstico se sostiene,
aunque la enferma ya no esté hipotensa por el uso
de las mismas. Hipotensión es tensión arterial
media por debajo de 60 mmHg o 70 mmHg.
Se describe una secuencia de respuestas clínicas
ante la presencia del Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica, seguido del síndrome de
Disfunción Multiorgánica:
Signos iniciales
Obnubilación.
Escalofríos.
Hipertermia.
Hipotensión arterial.
Taquicardia.
Taquipnea.
Horas siguientes
Oliguria.
Edema.
Hiponatremia.
Disnea.
Vasodilatación cutánea.
Crépitos pulmonares.
Espiración prolongada.Más de 24 horas
Aumento de la uremia.
Disfunción hepática.
Íleo.
Leucocitosis o leucopenia.
Las bases generales para el tratamiento de la
sepsis severa son:
• Reconocimiento precoz del cuadro séptico.
• Soporte vital oportuno y adecuado.
• Drenaje del foco séptico de ser factible.
• Tratamiento antibiótico efectivo
Identificación del foco séptico: pueden ser
pulmonar, urinario, catéter, intra-abdominal y
heridas quirúrgicas.
Soporte Vital Oportuno Y Adecuado:
Reposición de la volemia efectiva: La solución
salina isotónica, normal o al 0,9% es el fluido de
elección, con un volumen inicial a infundir de 1.000
ml en 30 minutos.
Oxigenoterapia y apoyo ventilatorio: utilizar
oxigeno con mascara de Venture o reservorio de 4
– 6 litros por minuto.
Concentración de hemoglobina: si esta es
menor de 7.5 g/dl se debe transfundir inicialmente
2 unidades de glóbulos rojos empacados.
Drogas inotrópicas y vaso activas: Si una vez
obtenida una presión venosa central normal, no se
alcanzó una PAM de 70 mmHg o mayor, deberá
iniciarse de inmediato la infusión de drogas
inotrópicas y/o vasopresoras.
La noradrenalina es la primera droga a considerar,
hipotensión por vasoplejía. La dosis varía entre 0.1
y 1 gamma/kg/minuto pudiendo elevarse hasta 3
mcg/kg/min.
La Dopamina: se preferirá el uso de esta antes que
las de acción vasoconstrictora, n caso de
comprobarse severo deterioro de la función
miocárdica. dosis es de 5mcg/kg/min y hasta 30
mcg/kg/min.
La Dobutamina: se indicará, en dosis de 2
gammas/kg/min hasta 20 gammas/kg/min, cuando
se desee optimizar el gasto cardíaco, una vez
normalizada la tensión arterial media entre 70 y 90
mmHg.
La Adrenalina: la dosis inicial es 0,1 mcg/kg/min
hasta un máximo de 5 mcg/kg/min
Tratamiento antibiótico empírico:
Esquema Antibiótico # 1
Ampicilina Sulbactan 3 gramos IV cada 6 horas +
Gentamicina 1,7 mg/k/dosis cada 8 – 12 horas +
Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas o
Metronidazol 500 mg IV cada 8-12 horas
Esquema Antibiótico # 2
Ceftriaxone 2 gramos IV c/ 12 horas más
Metronidazol 500 mg IV c/ 8-12 hrs más
Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas
Piperacilina-Tazobactan 4,5 gramos IV cada 4-6
horas.
Imipenem o Meropenem 500 mg cada 6 horas
 INFECCIONES DE LAS MAMAS
Fuente: Capítulo 37 obstetricia Williams 25 edición
MASTITIS PUERPERAL(NORMAS): Infección
del parénquima mamario, especialmente
relacionado con la lactancia materna. La fuente
principal de microorganismos causales son la
boca y faringe del recién nacido (estreptococos y
anaerobios) y con menor frecuencia la piel
(Staphylococcus aureus), por lo que es necesario
un tratamiento antibiótico de amplio espectro. El
momento de presentación más habitual es a las 2
– 3 semanas del inicio de la lactancia.
La infección parenquimatosa de las glándulas
mamarias es una es rara antes del parto, se
desarrolla en hasta un tercio de las mujeres
que amamantan.
Losfactores de riesgo incluyen dificultades en
la lactancia, los pezones agrietados y el
tratamiento con antibióticos por vía oral.
Los síntomas de la mastitis supurativa rara
vez aparecen antes del final de la primera
semana posparto y, por regla general, no
hasta la tercera o cuarta semana.
La infección es casi invariablemente
unilateral, y la congestión marcada suele
preceder a la inflamación. Los síntomas
incluyen escalofríos, que pronto son seguidos
por fiebre y taquicardia, el dolor es intenso y el
o los senos se ponen duros y rojos.
El Staphylococcus aureus, en especial el
MRSA(resistentente a la metilcilina), es el
organismo más comúnmente aislado en las
infecciones mamarias. Otros organismos, son
los estafilococos coagulasa negativos y los
Streptococcus viridans. La fuente inmediata
de organismos que causan mastitis es casi
siempre la nariz y la garganta del bebé.
La formación de abscesos es más común con
la infección por S. aureus.
La dicloxacilina, 500 mg por vía oral cuatro
veces al día, puede iniciarse empíricamente.
La eritromicina se administra a pacientes que
son sensibles a la penicilina. Aunque la
respuesta clínica puede ser rápida, el
tratamiento se recomienda durante 10 a 14
días.
Se debe sospechar un absceso cuando la
defervescencia no se produce dentro de las 48
a 72 horas posteriores al tratamiento de la
mastitis o cuando una masa es palpable, la
imagen ecográfica es valiosa.
TERATOLOGÍA, AGENTES
FETOTÓXICOS Y TERATÓGENOS
Fuente: Capítulo 12 obstetricia Williams 25 edición
Un teratógeno puede definirse como cualquier
agente que actúa durante el desarrollo
embrionario o fetal para producir una
alteración permanente de la forma o función.
Puede ser un medicamento u otra sustancia
química, un factor físico o ambiental como
calor o radiación, un metabolito materno como
en la diabetes o fenilcetonuria, o una infección
como el citomegalovirus.
Un teratógeno causa sólo anomalías
estructurales, un hadégeno es un agente que
interfiere con la maduración y la función del
órgano y un trofógeno altera el crecimiento.
Recuerde que todas las mujeres tienen una
probabilidad aproximada del 3% de tener un
recién nacido con un defecto de nacimiento.
El periodo embrionario se extiende desde la
segunda hasta la octava semana posterior a
la fecundación. Abarca la organogénesis y,
por tanto, es el periodo más crucial con
respecto a las malformaciones estructurales.
Los periodos críticos de desarrollo para cada
sistema orgánico.
El periodo fetal que es más allá de las 8
semanas después de la fecundación, se
caracteriza por maduración continuada y
desarrollo funcional. Durante este tiempo,
ciertos órganos siguen
siendo vulnerables.
TERATÓGENOS CONOCIDOS Y
SOSPECHOSOS
Alcohol
El etanol es un teratógeno potente y
prevalente. Se considera la principal causa de
discapacidades del desarrollo prevenibles en
todo el mundo.
El trastorno del espectro alcohólico fetal es un
término general que incluye cinco condiciones
atribuidas al daño prenatal por alcohol:
1) Síndrome de alcoholismo fetal
2) Síndrome de alcoholismo fetal parcial
3)Defectos congénitos relac. con el alcohol
4)Trastorno del neurodesarrollo relacionado
con el alcohol
5) Trastorno neuroconductual asociado con la
exposición prenatal al alcohol

Ninguna cantidad de alcohol puede
considerarse segura durante el embarazo.
Medicamentos Antiepilépticos
Las anomalías notificadas con más frecuencia
son fisuras orofaciales, malformaciones
cardiacas y defectos del tubo neural.
El ácido valproico confiere el mayor riesgo de
malformaciones importantes en 9% de los
fetos con exposición al valproato en el primer
trimestre. El riesgo de malformaciones fetales
se duplica aproximadamente si se requieren
múltiples agentes.
Inhibidores De La Enzima Convertidora De
Angiotensina Y Drogas Bloqueadoras Del
Receptor De Angiotensina
El medicamento inhibidor de la ACE puede
causar hipotensión fetal e hipoperfusión renal,
con posterior isquemia y anuria. La perfusión
reducida puede resultar en la restricción del
crecimiento fetal y mal desarrollo de la bóveda
craneal, y el oligohidramnios puede conducir a
hipoplasia pulmonar y contracturas de las
extremidades.
Se recomienda que los inhibidores de la ACE
y medicamentos bloqueadores de los
receptores de angiotensina deben evitarse en
el embarazo.
Medicamentos Antimicóticos
El fluconazol se ha asociado con un
patrón de malformaciones congénitas
que se asemeja al síndrome
autosómico recesivo de Antley-Bixler.
Las anormalidades incluyen fisuras
bucales, caras anormales y anomalías
cardiacas, craneales, de huesos largos
y articulaciones. Estos hallazgos sólo
se reportaron en tratamientos
prolongados, durante el primer
trimestre, y tratamientos con altas dosis
diarias de 400-800 mg.
En dosis baja de candidiasis
vulvovaginal de embarazos con
exposición al fluconazol en el primer
trimestre de 150 o 300 mg, el riesgo
general de defectos de nacimiento no
fue mayor, aunque un pequeño
aumento en las tasas de
malformaciones cardiacas.
Existe un riesgo tres veces mayor para la
tetralogía de Fallot después de la exposición a
bajas dosis de fluconazol.
Agentes Antiinflamatorios
Medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos en el primer trimestre, en
particular ibuprofeno y aspirina y dicha
exposición no es un factor de riesgo
importante para defectos congénitos. Sin
embargo, cuando se toma al final del
embarazo, la indometacina puede causar
constricción del conducto arterioso fetal y
posterior hipertensión pulmonar.
El medicamento también puede disminuir la
producción de orina fetal y el volumen de
líquido amniótico, la tocólisis con
indometacina se asoció con morbilidad
neonata y el riesgo para displasia
broncopulmonar, hemorragia intraventricular
severa y enterocolitis necrotizante se
incrementaron cerca de 50%.
Leflunomida
Utilizado para tratar la artritis reumatoide, el
metabolito activo teriflunomida, es detectable
en plasma hasta 2 años después de la
interrupción del medicamento. Las mujeres
que quedan embarazadas mientras toman
leflunomida, e incluso los de potencial fértil
que la han suspendido, se recomienda que se
sometan a un procedimiento acelerado de
eliminación de medicamentos con
colestiramina o carbón activado. Está
contraindicado en el embarazo.
 Medicamentos Antimicrobianos
Aminoglucósidos
Algunos neonatos prematuros tratados con
gentamicina o estreptomicina han
desarrollado nefrotoxicidad y ototoxicidad. No
hay efectos adversos que hayan sido
demostrados y no hay defectos congénitos
que hayan sido identificados de la exposición
prenatal.
Nitrofurantoína
en el primer trimestre es vinculado a un doble
riesgo de labio leporino, la prevalencia de
nacimiento con hendiduras se aproxima a 1
caso por 1 000. El uso de nitrofurantoína en el
primer trimestre es apropiado si no hay
alternativas adecuadas disponibles.
Sulfonamidas
Se combinan con trimetoprim y se usan para
tratar infecciones durante el embarazo. Una
indicación es el tratamiento de la infección por
Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina. Se relaciona con defectos de
nacimiento, descendencia con atresia
esofágica o hernia diafragmática un riesgo
cerca de 1 caso por cada 1 000.
Agentes Antineoplásicos
Ciclofosfamida
Este agente alquilante inflige un daño químico
al desarrollo de tejidos fetales y conduce a la
muerte celular y alteraciones hereditarias del
DNA en las células supervivientes.
Las tasas de pérdida de embarazo aumentan
y las malformaciones reportadas incluyen
anomalías esqueléticas, defectos en las
extremidades, paladar hendido y anomalías
oculares. Los bebés que sobreviven pueden
tener anormalidades de crecimiento y retrasos
en el desarrollo.
Metotrexato
Este antagonista de ácido fólico es un
teratógeno potente. Se utiliza para la
quimioterapia del cáncer, inmunosupresión de
enfermedades autoinmunes y psoriasis,
tratamiento no quirúrgico y del embarazo
ectópico y el aborto medicamentoso.
Síndrome de metotrexato-aminopterina fetal.
Esto incluye una craneosinostosis con un
cráneo de “hoja de trébol”, un puente nasal
ancho, ubicación baja de las orejas,
micrognatia y anomalías en las extremidades.
Tamoxifeno
Este modulador selectivo de los receptores
estrogénicos (SERM,selective estrogen-
receptor modulator) no esteroideo se usa
como un adyuvante para tratar el cáncer de
mama. Malformaciones similares a las
causadas por exposición de dietilestilbestrol
(DES, diethylstilbestrol) en roedores, incluida
la adenosis vaginal.
Trastuzumab
Este es un anticuerpo monoclonal
recombinante dirigido a la proteína del
receptor 2 del factor de crecimiento
epidérmico humano (HER2, human epidermal
growth factor receptor 2). Se usa para tratar
cánceres de mama que expresan la proteína
HER2, este medicamento no se ha asociado
con malformaciones fetales.
Agentes Antivirales
Ribavirina
Este análogo de nucleósido es un
componente de la terapia para la infección por
hepatitis C, Las malformaciones reportadas
incluyen cráneo, paladar, ojo, esqueleto y
anormalidades gastrointestinales. El
medicamento tiene una vida media de 12 días
y persiste en compartimientos extravasculares
después de interrumpir la terapia.
Efavirenz
Éste es un inhibidor de transcriptasa inversa
no nucleósido utilizado para tratar la infección
por VIH. Se informaron alteraciones oculares
y del CNS.
Hormonas sexual
Testosterona y esteroides anabólicos
La exposición a andrógenos en mujeres en
edad reproductiva por lo general proviene del
uso de esteroides anabólicos para acumular
masa corporal magra y fuerza muscular.
Los hallazgos pueden incluir fusión
labioescrotal con exposición en el primer
trimestre y agrandamiento fálico por
exposición fetal posterior.
Danazol
Este derivado de etinil testosterona tiene
actividad androgénica débil. Se usa para tratar
la endometriosis, la púrpura trombocitopénica
inmune, migrañas, síndrome premenstrual y
enfermedad fibroquística de la mama.
Se vieron hallazgos como clitoromegalia,
labios fusionados y malformación del seno
urogenital.
Dietilestilbestrol
Mujeres expuestas a DES en el útero,
desarrollaron una neoplasia poco frecuente,
adenocarcinoma vaginal de células claras. Sin
relación con la dosificación del fármaco, el
riesgo absoluto de cáncer se aproxima a 1
caso por cada 1 000 fetos expuestos al DES.
también se ha asociado con anomalías del
tracto genital en los fetos expuestos de ambos
sexos. Las mujeres pueden tener una
hipoplásica, cavidad uterina en forma de T;
collares cervicales, capuchones, tabiques y
una anomalía semejante a un “gorro de bufón”
y trompas de Falopio “arrugadas”.
Medicamentos Inmunosupresores
Corticosteroides
Estos medicamentos incluyen
glucocorticoides y mineralocorticoides que
tienen acciones antiinflamatorias e neonatal, los hallazgos pueden incluir
inmunosupresoras. Se usan con frecuencia
para tratar trastornos graves como asma y
enfermedad autoinmune. Los corticosteroides
han sido asociados con fisuras.
Mofetilo de micofenolato
Se usan para prevenir el rechazo en
receptores de trasplantes de órganos y para
tratar enfermedades autoinmunes, es un
teratógeno potente.
Se reporta una tasa de pérdida espontánea de
casi 30% en embarazos expuestos. Más de
20% de los bebés nacidos vivos tenían
anomalías importantes.
Yodo radioactivo
El yodo radiactivo está contraindicado durante
el embarazo porque cruza fácil la placenta y
luego se concentra en las glándulas tiroides
del feto a las 12 semanas de gestación. Puede
provocar hipotiroidismo severo o irreversible
fetal y neonatal que puede conducir a la
capacidad mental disminuida y retraso en la
maduración esquelética.
Plomo
La exposición prenatal al plomo se asocia con
anormalidades en el crecimiento fetal y con
retraso en el desarrollo infantil y
anormalidades conductuales.
Medicamentos Psiquiátricos
Litio
La toxicidad del litio neonatal proviene de la
exposición cerca del parto, la dosis deba
disminuir o suspenderse el medicamento de 2
a 3 días antes del parto para reducir este
riesgo. Las alteraciones incluyen incluir
hipotiroidismo neonatal, diabetes insípida,
cardiomegalia,
bradicardia, anomalías en el
electrocardiograma, cianosis e hipotonía.
Serotonina selectiva e inhibidores de
recaptura de norepinefrina no se consideran
teratógenos mayores. A excepción es la
paroxetina que se ha asociado con un mayor
riesgo de anomalías cardiacas, en particular
defectos septales ventriculares y auricular.
Los efectos neonatales se han asociado con
la exposición prenatal a inhibidores selectivos
de la recaptura de serotonina e inhibidores
selectivos de la recaptura de norepinefrina.
Se denominado síndrome de comportamiento
nerviosismo, irritabilidad, hiperactividad o
hipotonía, anormalidades en la alimentación,
vómitos, hipoglucemia, inestabilidad
termorreguladora y anomalías respiratorias.
Afortunadamente, estos comportamientos
neonatales son por lo general leves,
autolimitados y duran alrededor de 2 días.
Medicamentos Antipsicóticos
Ningún medicamento antipsicótico se
considera teratogénico. Los neonatos
expuestos pueden manifestar movimientos
anormales extrapiramidales y síntomas de
abstinencia que incluyen agitación, tono
muscular anormalmente aumentado o
disminuido, temblor, somnolencia, dificultad
para comer y anormalidades respiratorias
estos hallazgos son inespecíficos y
transitorios.
Retinoides
Estos derivados de vitamina A se encuentran
entre los teratógenos humanos más potentes.
Tres retinoides que son altamente
teratogénicos cuando se administran por vía
oral: isotretinoína, acitretina y bexaroteno.
Isotretinoína
Se utiliza para trastornos dermatológicos, en
especial el acné nodular quístico.
La exposición en el primer trimestre se asocia posibles complicaciones maternas graves son
con una alta tasa de pérdida de embarazo, y la hemorragia cerebrovascular, daño
hasta un tercio de los fetos tienen miocárdico y abrupción placentaria y se han
malformaciones. reportado las asociaciones con el paladar
hendido, anomalías cardiovasculares y
Acitretina anomalías del tracto urinario.
Este retinoide se usa para tratar la psoriasis
severa y se introdujo para reemplazar el Marihuana
etretinato. Aunque la acitretina tiene una vida Los cannabinoides no se consideran
media corta, se metaboliza al etretinato y, por teratógenos importantes,
tanto, permanece en el cuerpo por periodos
prolongados.
TRASTORNOS ENDOCRINOS
Talidomida y lenalidomida
Fuente: Capítulo 58 obstetricia Williams 25 edición
Posiblemente el teratógeno humano más
notorio, la talidomida causa malformaciones
TRASTORNOS DE LA TIROIDES
en 20% de los fetos expuestos entre 34 y 50
La función tiroidea materna y la fetal están
días de edad menstrual.
íntimamente relacionadas, y los
La malformación característica es focomelia,
medicamentos que afectan la tiroides materna
una ausencia de uno o más huesos largos.
también afectan la glándula fetal.
Como resultado, las manos o los pies están
La tirotoxicosis no controlada y el
unidos al tronco, en ocasiones por un pequeño
hipotiroidismo no tratado están asociados con
hueso rudimentario. Las malformaciones
resultados
cardiacas, anormalidades gastrointestinales,
adversos del embarazo, la gravedad de
malformaciones del oído externo, anomalías
algunos trastornos autoinmunes de la tiroides
oculares y otros defectos de reducción de
puede mejorar durante el embarazo, sólo para
extremidades también son comunes. El
exacerbarse después del parto.
tiempo de exposición y el tipo de defecto están
a menudo estrechamente relacionado.
Fisiología de la Tiroides y Embarazo
Warfarina
Los receptores de la TSH se estimulan de
Este anticoagulante es un antagonista de la
forma cruzada, aunque débilmente, por
vitamina K con una vida media larga. Debido
cantidades masivas de gonadotropina
a su bajo peso molecular, cruza fácilmente la
coriónica humana (hCG) secretada por
placenta y puede causar efectos
trofoblasto placentario. Debido a que la TSH
embriotóxicos y fetotóxicos.
no atraviesa la placenta, no tiene efectos
La embriopatía por warfarina se caracteriza
fetales directos.
por epífisis punteadas e hipoplasia nasal.
En las primeras 12 semanas de gestación,
cuando los niveles séricos de hCG materna
son máximos, se estimula la secreción de
Drogas recreativas
hormona tiroidea. Con esto los niveles séricos
Anfetaminas
mayores de tiroxina libre (T4) resultantes
Estas aminas simpaticomiméticas no se
suprimen la hormona liberadora de tirotropina
consideran importantes teratógenos.
hipotalámica (TRH) y, a su vez, limitan la
En la exposición del útero se ha asociado
secreción de TSH hipofisaria.
constantemente con mayores tasas de recién
La tiroxina materna es importante para el
nacidos pequeños para la edad gestacional.
desarrollo normal del cerebro del feto, en
Las complicaciones hipertensivas, el
especial antes del inicio de la función de la
desprendimiento placentario, el parto
glándula tiroides fetal.
prematuro y la muerte fetal intrauterina.
La glándula fetal comienza a concentrar el
yodo y sintetizar hormona tiroidea después de
Cocaína
las 12 semanas de gestación, el aporte
Con este estimulante del CNS, la mayoría de
materno de tiroxina sigue siendo importante.
los resultados adversos resultan de sus
efectos vasoconstrictores e hipertensivos. Las
 Autoinmunidad y Enfermedad de la
Tiroides
Estos anticuerpos estimulan de manera
variable la función tiroidea, bloquean la
función o causan inflamación de la tiroides
que puede conducir a la destrucción de las
células foliculares.
Los autoanticuerpos estimulantes de la
tiroides, también llamados inmunoglobulinas
estimuladoras de la tiroides (TSIs), se unen al
receptor de la TSH y lo activan, lo que causa
hiperfunción y crecimiento de la tiroides, la
producción simultánea de anticuerpos
bloqueadores estimulantes de la tiroides
puede mitigar este efecto.
Hipertiroidismo
Los hallazgos sugerentes incluyen una
taquicardia que supera la que por lo general
se observa con el embarazo normal, la
tiromegalia, la exoftalmia y la falta de aumento
de peso a pesar de la ingesta adecuada de
alimentos.
Los niveles de TSH están deprimidos de
manera marcada, mientras que los niveles de
T4 libre en suero (fT4) están elevados.
La causa más importante de tirotoxicosis en el
embarazo es la enfermedad de Graves.
Tratamiento. El propiltiouracilo (PTUl) se ha
preferido históricamente porque inhibe de
manera parcial la conversión de T4 en T3 y
atraviesa la placenta con menos facilidad que
el metimazol.
Este último también se ha asociado con una
embriopatía rara por metimazol, caracterizada
por atresia esofágica o coanal, así como
aplasia cutis, un defecto cutáneo congénito.
Al inicio administramos 300 o 450 mg de PTU
diario en tres dosis divididas para mujeres
embarazadas. En ocasiones, se requieren
dosis diarias de 600 mg o más.
El objetivo es el tratamiento con la dosis más
baja posible de tionamida para mantener los
niveles de hormona tiroidea ligeramente por
encima o en el rango normal alto, mientras
que los niveles de TSH permanecen
suprimidos.
La tiroidectomía subtotal se puede realizar
después de que la tirotoxicosis esté
controlada médicamente. Esto rara vez se
hace durante el embarazo, pero puede ser
apropiado para las pocas mujeres que no
pueden seguir un tratamiento médico o en las
que la terapia con medicamentos resulta
tóxica. cirugía se realiza mejor en el segundo
trimestre.
La ablación de la tiroides con yodo radioactivo
terapéutico está contraindicada durante el
embarazo. Las dosis necesarias también
pueden causar la destrucción de la glándula
tiroides fetal.
Resultado del embarazo: el exceso de tiroxina
puede causar un aborto espontáneo o un
parto prematuro, en mujeres no tratadas o en
aquellas que permanecen hipertiroideas a
pesar del tratamiento, la incidenciade
preeclampsia, insuficiencia cardiaca y
resultados perinatales
adversos es mayor.
Efectos fetales y neonatales en la mayoría de
los casos, el feto y el recién nacido son
eutiroideos. Sin eembargo, en algunos, el
hiper o hipotiroidismo puede desarrollarse con
o sin bocio.
El feto o el neonato que estuvo expuesto a un
exceso de tiroxina materna puede tener
cualquiera de varias presentaciones clínicas.
La tirotoxicosis de bocio es causada por la
transferencia placentaria de
inmunoglobulinas estimuladoras de la tiroides.
Se ha notificado hidropesía fetal no inmune y
muerte fetal con tirotoxicosis fetal.
El hipotiroidismo con bocio causado por la
exposición fetal a las tionamidas
administradas por vía ma terna.
Hipotiroidismo sin bocio, puede desarrollarse
a partir del pasaje transplacentario de los
anticuerpos bloqueadores del receptor de
TSH maternos.
Tormenta tiroidea e insuficiencia cardiaca,
ambos son agudos y potencialmente mortales
en el embarazo. La tormenta tiroidea es un
estado hipermetabólico y poco frecuente en el
embarazo.
La hipertensión pulmonar y la insuficiencia
cardiaca debidas a cardiomiopatía causada
por los profundos efectos miocárdicos de la
tiroxina son comunes en mujeres
embarazadas y frecuentemente son
reversibles.
Hipertiroidismo Subclínico
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por
una concentración sérica de TSH
anormalmente baja en combinación con los
niveles normales de hormona tiroxina.
Los efectos a largo plazo de la tirotoxicosis
subclínica persistente incluyen osteoporosis,
morbilidad cardiovascular y progresión para
tirotoxicosis manifiesta o insuficiencia tiroidea.
No se asoció con resultados adversos del
embarazo.
Hipotiroidismo
Se caracteriza por hallazgos clínicos no
específicos e insidiosos que incluyen fatiga,
estreñimiento, intolerancia al frío, calambres
musculares y aumento de peso.
Una glándula tiroides patológicamente
agrandada depende de la etiología del
hipotiroidismo y es más probable en mujeres
en áreas de deficiencia endémica de yodo o
en aquellas con tiroiditis de Hashimoto.
El hipotiroidismo clínico o manifiesto se
confirma cuando un nivel de TSH en suero
anormalmente alto se acompaña de un nivel
de tiroxina anormalmente bajo.
Hipotiroidismo manifiesto y embarazo
La causa más común de hipotiroidismo en el
embarazo es la tiroiditis de Hashimoto,
caracterizada por la destrucción glandular de
los autoanticuerpos, en especial los
anticuerpos antiTPO(peroxidasa tiroidea).
El hipotiroidismo grave durante el embarazo
es poco frecuente, posiblemente porque a
menudo se asocia con infertilidad y mayores
tasas de aborto espontáneo.
Tratamiento: el hipotiroidismo manifiesto que
comienza con levotiroxina en dosis de 1 a 2
μg/kg/d o aproximadamente 100 μg por día La
vigilancia se realiza con niveles de TSH
medidos a intervalos de 4 a 6 semanas, y la
dosis de tiroxina se ajusta en incrementos de
25 a 50 μg hasta que los valores de TSH se
vuelven normales. El embarazo se asocia con
un aumento del requerimiento de tiroxina.
Mayores requerimientos de tiroxina
comienzan a las 5 semanas
de gestación.
Resultado del embarazo con hipotiroidismo
manifiesto/Efectos fetales y neonatales
La mayoría de los expertos están de acuerdo
en que el reemplazo hormonal adecuado
durante el embarazo minimiza el riesgo de
resultados adversos y la mayoría de las
complicaciones.
La deficiencia temprana en el embarazo
puede causar hipotiroidismo materno y fetal.
Hipotiroidismo Subclínico
El hipotiroidismo subclínico, se define por un
nivel elevado de TSH sérico y una
concentración sérica normal de tiroxina.
Aunque es común en mujeres, la incidencia de
hipotiroidismo subclínico varía según la edad,
la raza, el consumo de yodo en la dieta y los
umbrales de TSH sérica utilizados para
establecer el diagnóstico.
La tasa de progresión a insuficiencia tiroidea
manifiesta se ve afectada por el nivel de TSH,
la edad, otros trastornos como la diabetes y la
presencia y concentración de anticuerpos
antitiroideos.
Hipotiroxinemia Materna Aislada: las
mujeres con valores bajos de T4 libre en suero
pero con un nivel de TSH de rango normal
tienen hipotiroxinemia materna aislada.
Tiroiditis Posparto
La tiroiditis autoinmune transitoria se
encuentra de forma constante en casi 5 a 10%
de las mujeres durante el primer año después
del parto.
La disfunción tiroidea posparto con inicio
dentro de los 12 meses incluye
hipertiroidismo, hipotiroidismo o ambos.
La tiroiditis posparto se diagnostica con poca
frecuencia porque por lo general se desarrolla
meses después del parto y causa síntomas
vagos e inespecíficos, por lo general se
reconocen dos fases clínicas que pueden
desarrollarse en sucesión.
La primera y más temprana es la tirotoxicosis
inducida por la destrucción con síntomas de la
liberación excesiva de hormona por la
alteración glandular. El inicio es abrupto y es
común un bocio pequeño e indoloro. Esta fase
tirotóxica suele durar unos pocos meses.
La segunda fase, y por lo general la última,
entre 4 y 8 meses después del parto es el
hipotiroidismo por tiroiditis. La tiromegalia y
otros síntomas son comunes y más
prominentes que durante la fase tirotóxica. El
reemplazo de tiroxina a dosis de 25 a 75 _g/d
suele administrarse durante 6 a 12 meses.
Enfermedad Nodular Tiroidea
El manejo de un nódulo tiroideo palpable
durante el embarazo depende de la edad
gestacional y el tamaño de la masa. En la
mayoría de los estudios, 90 a 95% de los
nódulos solitarios son benignos.
La evaluación de los nódulos tiroideos durante
el embarazo debe ser similar a la de las
pacientes no embarazadas. El examen
ecográfico detecta de manera confiable
nódulos >5 mm, y también se determina su
estructura sólida o quística.
Clínicos, las características ecográficas
asociadas con la malignidad incluyen un
patrón hipoecogénico, márgenes irregulares y
microcalcificaciones.
La mayoría de los carcinomas de tiroides
están bien diferenciados y siguen un curso
indolente, la persistencia o recurrencia de
estos tumores puede ser más común en
mujeres embarazadas. Cuando se
diagnostica enfermedad maligna de la tiroides
durante el primer o segundo trimestre, puede
realizarse la tiroidectomía antes del tercer
trimestre.
ENFERMEDAD PARATIROIDEA
La función de la hormona paratiroidea (PTH,
parathyroid hormone) es mantener la
concentración de calcio en el líquido
extracelular. Actúa de manera directa sobre el
hueso y el riñón e indirectamente sobre el
intestino delgado a través de sus efectos
sobre la síntesis de vitamina D para aumentar
el calcio sérico.
La calcitonina es una potente hormona
paratiroidea que actúa como un antagonista
fisiológico de la hormona paratiroidea.
Las demandas fetales, los requerimientos de
calcio alcanzan los 300 mg/d al final del
embarazo y 30 g durante toda la gestación.
Hiperparatiroidismo
La hipercalcemia es causada por
hiperparatiroidismo o cáncer en 90% de los
casos. La crisis hipercalcémica se manifiesta
como estupor, náuseas, vómitos, debilidad,
fatiga y deshidratación.
Todas las mujeres con hiperparatiroidismo
sintomático se debe tratar quirúrgicamente.
Las indicaciones para la paratiroidectomía
incluyen un nivel de calcio sérico de 1.0 mg/dL
por encima del rango normal superior, un
aclaramiento de creatinina calculado <60
mL/min, densidad ósea reducida o edad >50
años.
Hiperparatiroidismo en el embarazo
En el embarazo se ha notificado producción
ectópica de hormona paratiroidea y casos
raros de carcinoma paratiroideo.
Los síntomas incluyen hiperemesis, debilidad
generalizada, cálculos renales y trastornos
psiquiátricos. En ocasiones, la pancreatitis es
el trastorno de presentación.
El embarazo mejora el hiperparatiroidismo
debido a una importante derivación de calcio
al feto y el aumento de excreción renal cuando
se retiran los “efectos protectores” del
embarazo, la crisis hipercalcémica posparto
es un peligro significativo y los niveles séricos
de calcio pueden ser superiores a 14 mg/dL y
se caracteriza por náuseas, vómitos,
temblores, deshidratación y cambios en el
estado mental.
informes más recientes describieron tasas
más bajas de muerte fetal, muerte neonatal y
tetania neonatal y otras complicaciones
fetales incluyen aborto espontáneo,
restricción del crecimiento fetal y bajo peso al
nacer.
Manejo en el embarazo.
Es preferible la extirpación quirúrgica de un
adenoma paratiroideo sintomático.
El tratamiento médico puede ser apropiado en
mujeres embarazadas asintomáticas con
hipercalcemia leve, el tratamiento médico
inicial podría incluir calcitonina para disminuir
la liberación de calcio en el esqueleto o fosfato
oral, de 1 a 1.5 g diarios en dosis divididas,
para inhibir el exceso de calcio.
Efectos neonatales. Por lo normal, los niveles
de calcio en la sangre del cordón umbilical son
más altos que los niveles maternos. Con el
hiperparatiroidismo materno, los niveles
maternos anormalmente elevados y, por
tanto, fetales, suprimen aún más la función
paratiroidea fetal. Por ello, los niveles de
calcio en los recién nacidos descienden con
mucha rapidez después del nacimiento.
Hipoparatiroidismo
La causa más común de hipocalcemia es el
hipoparatiroidismo que por lo general se
realiza después de la cirugía de paratiroides o
tiroides.
Se caracteriza por espasmos musculares
faciales, calambres musculares y parestesias
de los labios, lengua, dedos y pies. Esto
puede progresar a tetania y convulsiones.
Las mujeres embarazadas hipocalcémicas
también pueden tener un feto con
desmineralización esquelética que resulta en
múltiples fracturas óseas en el periodo
neonatal.

El tratamiento materno incluye calcitriol,
dihidrotaquisterol o dosis grandes de vitamina
D de 50 000 a 150 000 U/d; gluconato de
calcio o lactato de calcio en dosis de 3 a 5 g/d;
y una dieta baja en fosfato de calcio.
Feocromocitoma
Los feocromocitomas son tumores cromafines
que secretan catecolaminas y, por lo general,
se encuentran en la médula suprarrenal,
aunque 10% se encuentra en los ganglios
simpáticos. Se les llama tumor de 10% porque
casi 10% son bilaterales, 10% son
suprarrenales y 10% son malignos. Estos
tumores pueden asociarse con carcinoma
medular de tiroides e hiperparatiroidismo en
algunos síndromes de neoplasia endocrina
múltiple autosómicamente dominantes o
recesivos, así como en neurofibromatosis y
enfermedad de von Hippel-Linda.
Los síntomas suelen ser paroxísticos y se
manifiestan como crisis hipertensiva,
trastornos convulsivos o ataques de ansiedad.
Otros síntomas durante los ataques
paroxísticos son dolor de cabeza, sudoración
profusa, palpitaciones, dolor de pecho,
náuseas y vómitos, y palidez o enrojecimiento.
Feocromocitoma que complica el embarazo
Estos tumores son raros pero dan como
resultado complicaciones peligrosas en el
embarazo.
El diagnóstico de feocromocitoma en el
embarazo es similar al de las pacientes no
embarazadas. La resonancia magnetica (MR)
es la técnica preferida.
El desafío consiste en diferenciar una crisis
hipertensiva de la preeclamsia.
El control inmediato de la hipertensión y los
síntomas con un bloqueador α-adrenérgico
como la fenoxibenzamina es imperativo. La
dosis es de 10 a 30 mg, dos a cuatro veces al
día. Una vez controlado se β-bloqueadores
para la taquicardia.
En muchos casos, la exploración quirúrgica y
la extirpación del tumor se realizan durante el
embarazo, preferiblemente durante el
segundo trimestre, si se diagnostica más
adelante en el embarazo, es apropiado
realizar un parto por cesárea con extirpación
del tumor o resección posparto.
Síndrome de Cushing
La mayoría de los casos son iatrogénicos del
tratamiento a largo plazo con corticosteroides.
La enfermedad de Cushing se refiere a la
hiperplasia suprarrenal bilateral estimulada
por adenomas hipofisarios productores de
corticotropina o hormona adrenocorticotrópica
(ACTH, adrenocorticotropic hormone).
La hiperplasia también puede ser originada
por tumores no endocrinos que producen
polipéptidos similares al factor liberador de
corticotropina.
Los tumores suelen ser bilaterales, y la mitad
son malignos.
El hábito corporal cushingoide típico es
causado por la deposición de tejido adiposo
que, de manera característica, da como
resultado cara de luna llena, una joroba de
búfalo y obesidad troncal. La fatiga fácil,
debilidad, hipertensión, hirsutismo y
amenorrea se encuentran en 75 a 85% de las
pacientes no embarazadas.
El diagnóstico puede ser difícil y es sugerido
por los niveles elevados de cortisol en plasma
que no pueden ser suprimidos por la
dexametasona o por excreción elevada de
cortisol libre en orina de 24 horas.
Síndrome de Cushing y embarazo
Síndrome de Cushing dependiente de
corticotropina, el exceso de andrógenos
asociado asociado puede causar anovulación,
y el embarazo es raro.
Estos difieren en comparación con las mujeres
no embarazadas en que la mitad son
causadas por adenomas suprarrenales
independientes de corticotropina y cerca de
30% de los casos son de un adenoma
hipofisario, y 10% de carcinomas
suprarrenales.
El hipercortisolismo en el embarazo también
puede causar cicatrización deficiente de las
heridas, fractura osteoporótica y
complicaciones psiquiátricas.
El tratamiento médico a largo plazo para el
síndrome de Cushing por lo general no es
efectivo, y la terapia definitiva es la resección
del adenoma hipofisario o suprarrenal o la
suprarrenalectomía bilateral para la
hiperplasia.
La mayoría fueron tratadas con éxito con:
Metirapona como tratamiento provisional
hasta la cirugía definitiva después del parto.
ketoconazol ora, sin embargo, este
tratamiento es preocupante durante
embarazos con feto masculino puesto que
dicho medicamento también bloquea la
esteroidogénesis testicular.
La mifepristona, el derivado de la noretindrona
utilizado para el aborto y la inducción del
parto, se ha mostrado prometedora para el
tratamiento de la enfermedad de Cushing,
pero no debe utilizarse en el embarazo.
Insuficiencia suprarrenal: enfermedad de
Addison
La insuficiencia suprarrenal primaria es rara
porque se debe destruir más de 90% del
volumen total de las glándulas para que se
desarrollen los síntomas.
La adrenalitis autoinmune es la causa más
común en el mundo desarrollado, pero la
tuberculosis es una etiología más frecuente en
países de escasos recursos, la hipofunción
suprarrenal no tratada con frecuencia causa
infertilidad, pero con la terapia de reemplazo
se restaura la ovulación. Si no se trata, los
síntomas a menudo incluyen debilidad, fatiga,
náuseas y vómitos, y pérdida de peso.
TRASTORNOS HIPOFISARIOS
Prolactinomas
Los niveles séricos <25 pg/mL se consideran
normales en mujeres no embarazadas.
Los síntomas y hallazgos del adenoma
incluyen amenorrea, galactorrea e La mayoría de las mujeres requieren dosis
hiperprolactinemia.
Un microadenoma es _10 mm y un
macroadenoma es >10 mm. El tratamiento
para los microadenomas suele ser con
bromocriptina, agonista de la dopamina y
potente inhibidor de la prolactina, que con
frecuencia restaura la ovulación. Para los
macroadenomas supraselares, se intenta la
resección quirúrgica más recomendada antes
del embarazo.
Las mujeres embarazadas con
microadenomas deben ser consultadas de
manera regular por dolores de cabeza y
síntomas visuales. Aquellas con
macroadenomas son seguidas más de cerca
y tienen pruebas de campo visual durante
cada trimestre.
El agrandamiento sintomático del tumor debe
tratarse de inmediato con un antagonista de la
dopamina. La seguridad de la bromocriptina
en el embarazo está bien establecida. La
cabergolina se considera por lo general
segura para su uso durante el embarazo.
Acromegalia
Su causa es un exceso de hormona de
crecimiento, por lo general de un adenoma
hipofisario acidofílico o cromofóbico. En el
embarazo normal, los niveles de la hormona
del crecimiento hipofisario disminuyen a
medida que se secretan los epítopos
placentarios.
El embarazo es probablemente raro en
mujeres con acromegalia porque la mitad son
hiperprolactinémicas y anovulatorias. Durante
el embarazo, las mujeres afectadas tienen un
mayor riesgo marginal de diabetes
gestacional e hipertensión.
Manejo con monitoreo cercano de los
síntomas de agrandamiento del tumor.
La terapia con agonistas de la dopamina es
menos efectiva que para los prolactinomas. Y,
resección transesfenoidal, por lo general
considerada como tratamiento de primera
línea fuera del embarazo, puede ser necesaria
por el agrandamiento sintomático del tumor
durante el embarazo.
Diabetes insípida
La deficiencia de vasopresina evidente en la
diabetes insípida suele deberse a la agenesia
o destrucción de la neurohipófisis.
El tratamiento de la diabetes insípida es la
administración intranasal de un análogo
sintético de la vasopresina, la desmopresina.
superiores durante el embarazo debido a una
mayor tasa de depuración metabólica
estimulada por la vasopresinasa placentaria
Síndrome de Sheehan
La isquemia hipofisaria y la necrosis asociada
con la pérdida de sangre obstétrica podría
provocar hipopituitarismo. Las mujeres
afectadas pueden tener hipotensión
persistente, taquicardia, hipoglucemia y
fracaso de la lactancia. Debido a que pueden
desarrollarse deficiencias de algunas o todas
las hormonas hipofisarias después del ataque
inicial, el síndrome de Sheehan puede ser
heterogéneo y no identificarse durante años.
 DIABETES Y EMBARAZO.
Fuente: Capítulo 57 obstetricia Williams 25 edición
La diabetes puede existir antes del inicio del
embarazo o puede no aparecer hasta el parto.
En general, se cree que el pronóstico es
alarmante para la madre y el niño, pero una
revisión de la literatura muestra que menos de
25% de las madres murió por coma diabético,
mientras que el parto prematuro ocurrió sólo
en un tercio de los casos.
Definición: La diabetes mellitus gestacional
es la intolerancia a la glucosa en el embarazo.
Es una de las complicaciones médicas
comunes y la complicación metabólica más
frecuente. En el 90% de los casos la diabetes
se manifiesta por primera vez durante el
embarazo, y el restante 10% lo produce
diabetes mellitus tipo 1 y 2 previo al embarazo.
Factores de riesgo:
⮚ Edad materna
⮚ Multiparidad
⮚ Antecedente de óbito
⮚ Producto con malformaciones
genéticas
⮚ Antecedentes de afecciones
obstétricas graves
⮚ Obesidad
⮚ Grupo étnico o raza
⮚ Antecedente de diabetes mellitus (línea
directa),
⮚ Macrosomía previa
⮚ Polihidramnios previo
⮚ Abortos previos.
Fisiopatología:
Durante el embarazo se producen cambios
importantes en el metabolismo materno para
crear un ambiente que permita la
embriogénesis, el crecimiento del feto, la
maduración y la supervivencia del mismo.
La resistencia a la insulina y el daño en la
función de las células beta son los principales
mecanismos participantes en la generación de
la diabetes mellitus gestacional.
La resistencia a la insulina ocurre como
respuesta a las hormonas placentarias.
La placenta está implicada en la fisiopatología
de la diabetes mellitus gestacional a través de
hormonas como lactógeno humano
placentario, progesterona, cortisol, hormona
del crecimiento y prolactina.
El papel de estas hormonas durante el
embarazo normal es incrementar el tamaño de
la placenta, pero en la diabetes mellitus
gestacional se han relacionado con el
empeoramiento del estado metabólico de la
paciente a través del curso del embarazo y
porque se ha observado una remisión rápida
de la diabetes mellitus gestacional posterior al
alumbramiento placentario.
Primera mitad del embarazo:
La tolerancia a la glucosa mejora en las
embarazadas con DM tipo 1 y 2,
evidenciándose clínicamente por la reducción
de los requerimientos de insulina y una mayor
frecuencia de los episodios de hipoglicemia.
Este primer periodo se debe al aumento de las
células pancreáticas, bajo el estímulo de
estrógeno y progesterona.
Segunda mitad del embarazo:
La tolerancia glucosídica materna empeora
progresivamente a causa de la creciente
producción de hormonas con efecto
hiperglicemiante y antiinsulínico; serie de
eventos que se traduce clínicamente en un
incremento de los requerimientos de insulina
total.
El cortisol y la hormona lactógeno placentario,
ambas diabetógenicas, alcanzan su máximo
efecto en la semana 26.
Tercer trimestre:
La progesterona, otra hormona antiinsulínica,
ejerce su máximo de acción en la semana 32.
Tipos de diabetes:
Diabetes tipo 1: La deficiencia absoluta de
insulina, por lo general de etiología
autoinmune.
Diabetes tipo 2: la resistencia a la insulina, la
deficiencia relativa de insulina o la producción
elevada de glucosa.
Otros tipos (Clasificación etiológica)
Mutaciones genéticas de la función de las
células: MODY 1-6, otras
Defectos genéticos en la acción de la insulina
Síndromes genéticos: Down, Klinefelter,
Turner
Enfermedades del páncreas exocrino: De hecho, entre 5-10% de mujeres con
pancreatitis, fibrosis quística diabetes gestacional tiene diabetes
Endocrinopatías: síndrome de Cushing, inmediatamente después del embarazo.
feocromocitoma, otras
Inducción farmacológica o química:
glucocorticosteroides, tiazidas, agonistas -
adrenérgicos, otros
Infecciones: rubeola congénita,
citomegalovirus, coxsackievirus
Diabetes gestacional
Clasificación durante el embarazo:
Las mujeres se pueden clasificar en aquellas
que se sabía padecían diabetes antes del
embarazo: pregestacionales o manifiestas. Y
las que se diagnostican durante el embarazo:
diabetes gestacional
La creciente prevalencia de la diabetes tipo 2,
especialmente en personas más jóvenes, ha Diagnóstico: Las mujeres con un nivel de
aumentado el número de embarazos glucosa en plasma aleatorio >200 mg/dL,
afectados. además de signos y síntomas clásicos como
Es probable que muchas mujeres polidipsia, poliuria y pérdida de peso
identificadas como pacientes con diabetes inexplicable, o aquellas con un nivel de
gestacional, en realidad hayan sido pacientes glucosa en ayunas >125 mg/dL, son
con diabetes tipo 2 no advertida con consideradas por la ADA (2017a) y por la
anterioridad. Organización Mundial de la Salud (2013)
como pacientes con diabetes manifiesta
detectada por primera vez en el embarazo.
En la actualidad, la ADA
(2017a) y la
Organización Mundial de
la Salud (2013) también
consideran, como
diagnóstico, un nivel de
glucosa en plasma >200
mg/dL, medido 2 horas
después de una carga
de glucosa oral de 75 g.

Efectos sobre el feto:
❖ Parto prematuro: La diabetes manifiesta
es un factor de riesgo indiscutible para el
parto prematuro. En una revisión de más
de 500 000 nacimientos en California, 19%
de las mujeres con diabetes
pregestacional tuvo un parto prematuro, en
comparación con 9% del grupo de control.
❖ Aborto espontáneo: Varios estudios han
demostrado que el aborto espontáneo
temprano se asocia con un control
glucémico deficiente. Hasta 25% de las
diabéticas grávidas sufren una pérdida
precoz del embarazo. Aquellas cuyas
concentraciones de HbA1c fueron >12%, o
cuyas concentraciones de glucosa
preprandial fueron persistentemente >120
mg/dL, tuvieron un riesgo elevado. Estas
mujeres se caracterizan por una
variabilidad hiperglucémica que es difícil
de controlar.
❖ Malformaciones: La incidencia de
malformaciones importantes en mujeres
con diabetes tipo 1 como mínimo se
duplica y se aproxima a 11%. Esto
representa casi la mitad de las muertes
perinatales en embarazos diabéticos. Las
malformaciones cardiovasculares
representaron más de la mitad de las
anomalías. El aumento de los niveles
maternos de HbA1c y las principales
malformaciones sin duda se correlacionan.
Para explicar esto, al menos tres
reacciones de cadena molecular
interrelacionadas se han vinculado con la
hiperglucemia materna. Estas incluyen
alteraciones en el metabolismo de los
lípidos celulares, producción excesiva de
radicales superóxidos tóxicos y activación
de
la
muerte celular programada. En su revisión
de los mecanismos moleculares
subyacentes a la embriopatía diabética.
❖ Crecimiento fetal alterado: El
sobrecrecimiento fetal es más típico de la
diabetes pregestacional. La hiperglucemia
materna provoca hiperinsulinemia fetal, y
esto a su vez estimula un crecimiento
somático excesivo. A excepción del
cerebro, la mayoría de los órganos fetales
se ven afectados por la macrosomía que
caracteriza al feto de una mujer diabética.
La incidencia de macrosomía aumenta de
manera significativa cuando las
concentraciones medias de glucosa en
sangre materna superan de forma
mantenida los 130 mg/dL.
❖ Fallecimiento fetal inexplicable: En todo
el mundo, el riesgo de muerte fetal es tres
o cuatro veces mayor en mujeres con
diabetes pregestacional. La muerte fetal,
sin una causa identificable, es un
fenómeno relativamente limitado a los
embarazos complicados por la diabetes
manifiesta Estos fetos suelen ser grandes
para la edad gestacional y mueren antes
del parto, por lo general, al final del tercer
trimestre. La hiperglucemia sola, la
cetoacidosis materna puede causar
muerte fetal. los fetos de madres
diabéticas a menudo tienen niveles
elevados de ácido láctico. Una
insuficiencia placentaria también ocurre
con mayor frecuencia en mujeres con
diabetes manifiesta, por lo común en
asociación con preeclampsia severa.
❖ Hidramnios: Los embarazos diabéticos se
complican con frecuencia por el exceso de
líquido amniótico. Según Idris y
 colaboradores (2010), 18% de las 314
mujeres con diabetes pregestacional tenía
hidramnios, definido como un índice de
líquido amniótico (AFI, amnionic fluid
index) >24 cm en el tercer trimestre. Y las
mujeres con valores elevados de HbA1c
en el tercer trimestre tenían más
probabilidades de presentar hidramnios.
Una explicación posible, aunque no
probada, es que la hiperglucemia fetal
causa poliuria.
Efectos neonatales:
❖ Hipoglucemia: Los recién nacidos de
madres diabéticas experimentan una
rápida caída en la concentración de
glucosa en plasma después del parto. Esto
se atribuye a la hiperplasia de las células
Beta de los islotes pancreáticos fetales
inducida por la hiperglucemia materna
crónica. Las concentraciones bajas de
glucosa, definidas como <45 mg/dL, son
particularmente comunes en los recién
nacidos de mujeres con concentraciones
inestables de glucosa durante el parto.
❖ Hipocalcemia: Definida como una
concentración sérica total de calcio <8
mg/dL en recién nacidos a término la
hipocalcemia de inicio temprano es uno de
los posibles trastornos metabólicos en los
recién nacidos de madres diabéticas. Su
causa no ha sido explicada. Las teorías
incluyen aberraciones en la economía de
magnesio y calcio, asfixia y parto
prematuro.
❖ Miocardiopatía: Los recién nacidos de
embarazos diabéticos pueden tener una
miocardiopatía hipertrófica que afecta
principalmente el tabique interventricular.
En casos graves, esta miocardiopatía
puede conducir a insuficiencia cardiaca
obstructiva. La mayoría de los recién
nacidos afectados son asintomáticos
después del nacimiento, y la hipertrofia por
lo general se resuelve en los meses
posteriores al parto.
❖ Diabetes hereditaria: El riesgo de
desarrollar diabetes tipo 1, si cualquiera de
los padres estuviese afectado, es de 3-5%.
La diabetes tipo 2 tiene un componente
genético mucho más fuerte. Si ambos
padres tienen diabetes tipo 2, el riesgo de
padecerla se acerca a 40%.
Efectos sobre la madre:
❖ Preclamsia: La hipertensión asociada con
el embarazo es la complicación que, con
mayor frecuencia, obliga al parto
prematuro en mujeres diabéticas. Las
diabéticas con hipertensión crónica
coexistente tenían una probabilidad casi
12 veces mayor de desarrollar
preeclampsia. Las mujeres con diabetes
tipo 1 en las clases más avanzadas de la
clasificación de White para diabetes
manifiesta, que usualmente presentan
complicaciones vasculares y tienen
nefropatía preexistente, tienen más
probabilidades de desarrollar
preeclampsia.
❖ Nefropatía diabética: La nefropatía
detectable desde el punto de vista clínico
comienza con microalbuminuria: 30 a 300
mg/24 horas. Esto puede manifestarse de
forma tan temprana como a los 5 años
posteriores al inicio de la diabetes. La
macroalbuminuria, más de 300 mg/24
horas, se desarrolla en pacientes
destinados a tener enfermedad renal en
etapa terminal. Alrededor de 5% de las
mujeres embarazadas con diabetes ya
tienen compromiso renal. Cerca de 40% de
ellas desarrollará preeclampsia. La
incidencia de proteinuria manifiesta es de
casi 30 % en individuos con diabetes tipo 1
y varia de 4 – 20 % en pacientes con
diabetes tipo 2. Las tasas de parto
prematuro, de peso al nacer <2 500 g, y de
crecimiento intrauterino retardado fueron
significativamente más altas en los
neonatos de mujeres diabéticas con
microproteinuria, en comparación con las
grávidas diabéticas sin proteinuria.
❖ Retinopatía diabética: La vasculopatía
retiniana es una complicación muy
específica de las diabetes tipo 1 y tipo 2.
Las lesiones visibles primeras y más
comunes son microaneurismas pequeños
seguidos de hemorragias de transferencia
que se forman cuando los eritrocitos
escapan de los aneurismas. Estas áreas
filtran fluido seroso que crea exudados
 duros. Dichas características se ❖ Cetoacidosis diabética: Esta grave
denominan retinopatía de fondo o no complicación se desarrolla en alrededor de
proliferativa Con el aumento de la 1% de los embarazos diabéticos y es más
gravedad de la retinopatía, los vasos frecuente en mujeres con diabetes tipo 1.
anómalos de la enfermedad ocular de La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic
fondo se ocluyen, lo que lleva a una ketoacidosis) puede desarrollarse por
isquemia retiniana e infartos que aparecen hiperemesis gravídica, infección,
como exudados algodonosos. Estos son abandono del régimen de insulina,
considerados retinopatía preproliferativa. fármacos β-miméticos administrados para
En respuesta a la isquemia, la la tocólisis, y corticosteroides
neovascularización comienza en la suministrados para inducir la maduración
superficie de la retina y sale a la cavidad pulmonar fetal. La DKA es el resultado de
vítrea. La visión se oscurece cuando estos una deficiencia de insulina combinada con
vasos sangran. un exceso de hormonas
Otros factores de riesgo que se han contrarreguladoras, como el glucagón.
asociado con la progresión de la Esto conduce a la gluconeogénesis y a la
retinopatía incluyen: formación de cuerpos cetónicos. El cuerpo
1. Hipertensión cetónico β-hidroxibutirato se sintetiza a
2. Niveles más altos de factor de una velocidad mucho mayor que la del
crecimiento insulínico tipo 1 acetoacetato, que se detecta
3. Factor de crecimiento placentario preferentemente mediante los métodos de
4. Edema macular identificado en el detección de la cetosis más utilizados. Por
embarazo temprano. tanto, los análisis en suero o plasma para
❖ Neuropatía diabética: La neuropatía el β-hidroxibutirato reflejan de manera más
diabética sensorimotora simétrica precisa los verdaderos niveles de cetona.
periférica es poco frecuente en mujeres De las mujeres grávidas con DKA, menos
embarazadas. Pero una forma particular, de 1% muere, pero las tasas de mortalidad
conocida como gastropatía diabética, perinatales por un solo episodio de DKA
puede ser problemática durante el pueden alcanzar 35%
embarazo. Causa náuseas y vómitos,
problemas nutricionales
y dificultades con el
control de la glucosa. El
tratamiento con
metoclopramida y
antagonistas del
receptor D2 a veces es
favorable. Los
neuroestimuladores
gástricos también se han
utilizado con éxito
durante el embarazo. El
tratamiento de la
hiperemesis gravídica
puede ser un desafío, y
es usual que se
suministre insulina
mediante infusión
continua a las mujeres
que ingresan con esta
afección.
❖ Infecciones: Las tasas de muchas
infecciones son más elevadas en
embarazadas diabéticas. Las más
frecuentes incluyen vulvovaginitis por
candidiasis, infecciones urinarias y
respiratorias, y sepsis pélvica puerpera

Manejo de la diabetes durante el embarazo:

Cuidado preconcepcional: El manejo debe
comenzar preferentemente antes del
embarazo e incluir objetivos específicos
durante cada trimestre. Para minimizar la
pérdida temprana del embarazo y las
Dieta: La planificación nutricional incluye una
anomalías congénitas en los hijos de madres
ganancia adecuada de peso con aporte de
diabéticas, se recomienda una atención
carbohidratos y modificaciones calóricas
médica y una educación óptimas antes de la
basadas en la altura, el peso y el grado de
concepción. Los valores reflexivos son niveles
intolerancia a la glucosa. Los carbohidratos
de glucosa preprandial autoevaluados de 70-
asignados se distribuyen a lo largo del día en
100 mg/dL, valores de 2 horas posprandiales
tres comidas de pequeñas a moderadas, y de
máximos de 100-120 mg/dL, y
dos a cuatro refrigerios. Idealmente se
concentraciones medias diarias de glucosa
proporciona un mínimo de 175 g/d de
<110 mg/dL. El folato, 400 μg/d por vía oral,
carbohidratos.
se administra en el periodo periconcepcional y
durante el embarazo temprano para disminuir Niveles de glucosa recomendados durante el
el riesgo de defectos del tubo neural. embarazo:
Primer trimestre: El monitoreo cuidadoso del
control de la glucosa es esencial. Por este
motivo, muchos médicos hospitalizan a
mujeres con diabetes manifiesta durante el
embarazo temprano, para iniciar un programa
de control de glucosa individualizado y brindar
educación.
Tratamiento con insulina:
La embarazada diabética manifiesta se trata
mejor con insulina. Si bien los agentes
hipoglucemiantes orales se han utilizado con
éxito para la diabetes gestacional en la Hipoglucemia: La diabetes tiende a ser
actualidad estos agentes no se recomiendan inestable en la primera mitad del embarazo, y
para la diabetes manifiesta, aunque este es un se produce incidencia de picos de
punto controvertido. Por lo general, el control hipoglucemia durante el primer trimestre.
glucémico materno se puede lograr con varias Valores de glucosa en ayunas >120 mg/dL, se
inyecciones diarias de insulina y con un ajuste asoció con mayores riesgos de preeclampsia,
de la dieta. de parto por cesárea y de peso al nacer por
encima del percentil 90.

Segundo trimestre: La determinación de la
alfafetoproteína del suero materno a las 16-20
semanas de gestación se utiliza, en
asociación con el examen ecográfico
específico, para detectar defectos del tubo
neural y otras anomalías. En cuanto al control
de la glucosa en el segundo trimestre, el
objetivo en el manejo sigue siendo la
euglucemia mediante el autocontrol.
Debido a que la incidencia de anomalías
cardiacas congénitas es cinco veces mayor en
las madres con diabetes, la ecocardiografía
fetal es una parte importante de la evaluación
ecográfica del segundo trimestre.
Tercer trimestre y parto: Durante las últimas
décadas, la amenaza de muerte fetal tardía en
el embarazo de mujeres con diabetes ha
provocado recomendaciones para varios
programas de vigilancia fetal, a partir del
tercer trimestre. Dichos protocolos incluyen el
recuento de movimientos fetales, la
monitorización periódica de la frecuencia
cardiaca fetal, la evaluación del perfil biofísico
intermitente y las pruebas de estrés por
contracción sugiere iniciar tales pruebas a las
32-34 semanas de gestación. Se recomienda
reducir o suspender la dosis de insulina de
acción prolongada el día del parto, ya que los
requisitos de insulina, en general, disminuyen
de modo notable después del parto.
Puerperio: A menudo, las mujeres pueden no
necesitar prácticamente ninguna insulina
durante alrededor de las primeras 24 horas
después del parto. Más tarde, los requisitos de
insulina pueden fluctuar de manera
considerable durante los próximos días.
DIABETES GESTACIONAL: En todo el
mundo su prevalencia difiere según la raza, el
origen étnico, la edad y la composición
corporal, así como de acuerdo con los criterios
de detección y diagnóstico.
La palabra gestacional implica que la diabetes
es inducida por el embarazo, aparentemente
debido a cambios fisiológicos exagerados en
el metabolismo de la glucosa.La diabetes
gestacional se define como la intolerancia a
los carbohidratos, de gravedad variable, con
inicio o primer reconocimiento durante el
embarazo.
Detección y diagnóstico: La detección debe
realizarse entre las 24-28 semanas de
gestación, en aquellas mujeres que no se
conoce que tuvieran intolerancia a la glucosa
antes del embarazo. Esta prueba de detección
de 50 g va seguida de una prueba diagnóstica
de tolerancia a la glucosa oral de 100 g en 3 h
(OGTT, oral glucose tolerance test), si los
resultados de la detección cumplen o superan
una concentración de glucosa en plasma
predeterminada.

Efectos sobre la madre y sobre el feto: Las
mujeres con niveles elevados de glucosa en
ayunas tienen tasas elevadas de muerte fetal
inexplicable, similares a las de las mujeres con
diabetes manifiesta. Este riesgo creciente con
hiperglucemia materna progresiva enfatiza la
importancia de identificar a las mujeres con
evidencia de diabetes preexistente al inicio del
embarazo. Este riesgo creciente con
hiperglucemia materna progresiva enfatiza la
importancia de identificar a las mujeres con
evidencia de diabetes preexistente al inicio del
embarazo. Al igual que las mujeres con
diabetes manifiesta, los efectos maternos
adversos asociados con la diabetes
gestacional incluyen una mayor frecuencia
de hipertensión y parto por cesárea.
Macrosomía fetal: El efecto primario
atribuido a la diabetes gestacional es el
tamaño fetal excesivo, o macrosomía. El
objetivo perinatal es evitar el parto difícil
debido a macrosomía y el traumatismo
concomitante al nacer asociado con la
distocia de hombros. El exceso de grasa en
hombros y tronco que, por lo común,
caracteriza al recién nacido macrosómico
de una madre diabética, en teoría,
predispone a esos neonatos a la distocia de
hombros o al parto por cesárea.
Hipoglucemia neonatal: La hiperinsulinemia
puede provocar hipoglucemia severa a los
pocos minutos de nacer, pero sólo tres cuartos
de estos episodios ocurren en las primeras 6
horas. La definición de hipoglucemia neonatal
es controvertida, con umbrales clínicos
recomendados que oscilan entre 35 y 45
mg/dL.
Obesidad materna: En mujeres con diabetes
gestacional, el índice de masa corporal
materna (BMI, body mass index) es un factor
de riesgo independiente y más importante
para la macrosomía fetal que la intolerancia a
la glucosa. Suresh y colegas (2012)
verificaron que el aumento del grosor de la glucosa en plasma <95 mg/dL o la glucosa en
grasa subcutánea abdominal materna, plasma posprandial de 2 horas <120 mg/dL.
medido a través de una ecografía a las 18-22
Dieta diabética: Es usual que las
semanas de gestación, se correlacionaba con
instrucciones nutricionales incluyan una dieta
el BMI y era un mejor predictor de la diabetes
de carbohidratos controlada, suficiente para
gestacional.
mantener la glucemia en valores normales y
Manejo: evitar la cetosis. Como promedio, esto incluye
una ingesta calórica diaria de 30-35 kcal/kg. El
Las mujeres con diabetes gestacional pueden
Colegio Americano de Obstetras y
dividirse en dos clases funcionales utilizando
Ginecólogos sugiere que la ingestión de
niveles de glucosa en ayunas. Por lo general,
carbohidratos se limite a 40% de las calorías
los métodos farmacológicos se recomiendan
totales. Las calorías restantes se asignan para
si la modificación de la dieta no mantiene de
dar 20% como proteína y 40% como grasa.
forma constante los niveles en ayunas de
Ejercicios: El ejercicio durante el embarazo
en mujeres con diabetes gestacional también
reduce los niveles de glucosa.
Tratamiento con insulina: La insulina no
atraviesa la placenta y, en general, se puede
lograr un estricto control glucémico. La terapia
con insulina, por lo común, se agrega si los
niveles de ayuno superan, de manera
persistente, los 95 mg/dL en mujeres con
diabetes gestacional. También recomienda
que se considere la insulina para mujeres con
niveles posprandiales de una hora que
superan permanentemente los 140 mg/dL, o
para aquellas con niveles de 2 horas >120
mg/dL.
Meta terapéutica según la ADA y ACOG: Es
tener glicemia en ayuno ≤95mg/dL.
≤140mg/dL una hora postprandial.
≤120mg/dL dos horas postprandial. Si el
crecimiento fetal es igual o mayor del percentil
90 las metas de glicemia serán más estrictas:
≤80mg/dL en ayuno y 110mg/dL dos horas
postprandial.
Manejo obstétrico: En general, en el caso de
las mujeres con diabetes gestacional que no
necesitan insulina, rara vez se requieren
partos prematuros u otras intervenciones. Las
mujeres con diabetes gestacional y control
glucémico adecuado se manejan de forma
expectante. La inducción electiva del parto
para prevenir la distocia de hombros, en lugar
del parto espontáneo. El parto por cesárea
electiva para evitar lesiones del plexo braquial
en fetos con sobrecrecimiento es otro tema
importante.
Evaluación posparto: Las recomendaciones
para la evaluación posparto se basan en una
probabilidad de 50% de que las mujeres con
diabetes gestacional desarrollen diabetes
manifiesta dentro de los 20 años siguientes.
Las mujeres con antecedentes de diabetes
gestacional también están en riesgo de
complicaciones cardiovasculares asociadas
con dislipemia, hipertensión y obesidad
abdominal, síndrome metabólico.
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
Fuente: Capítulo 60 obstetricia Williams 25 edición
La epilepsia parece no tener ningún efecto
sobre el embarazo, aunque en el momento del
trabajo de parto puede ser confundida con la
eclampsia por observadores sin experiencia.
Si los ataques son frecuentes, el paciente
debe recibir grandes dosis de bromuro de
potasio y tratarse igual que en otras
ocasiones.
Aunque las enfermedades del sistema
nervioso más encontradas durante el
embarazo son las mismas que aparecen en no
embarazadas, algunos trastornos
neurológicos se encuentran con más
frecuencia en embarazadas: la parálisis de
Bell, algunos tipos específicos de accidentes
cerebrovasculares, la hipertensión
intracraneal benigna y los pseudotumores del
cerebro. Los trastornos psiquiátricos también
pueden manifestarse con anomalías
cognitivas y neuromusculares, y deberán
considerarse en la evaluación.
TÉCNICAS DE IMÁGENES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL:
La tomografía computarizada (CT, computed
tomography) y la resonancia magnética (MR,
magnetic resonance) ayudan en el
diagnóstico, clasificación y tratamiento de
muchos trastornos neurológicos y
psiquiátricos, estos métodos de imágenes
pueden usarse durante el embarazo de
manera segura. La tomografía computarizada
es usada con frecuencia cuando se necesita
un diagnóstico rápido, pues resulta excelente
para detectar hemorragias recientes. Sin
embargo, a menudo en situaciones menos
urgentes se prefiere la MRI, por la menor
cantidad de radiación que genera, la cual es
particularmente útil para diagnosticar las
enfermedades desmielinizantes, las
malformaciones arteriovenosas, las
anomalías congénitas y del desarrollo del
sistema nervioso, las lesiones de la fosa
posterior y las enfermedades de la médula
espinal.
CEFALEA
En las embarazadas, los dolores de cabeza
primarios son más comunes que los que se
derivan de causas secundarias.
Los dolores de cabeza por migraña son los
más propensos a verse afectados por los
cambios hormonales del embarazo.
Cefalea tensional: La tensión es la causa
más frecuente de todos los dolores de cabeza.
Sus rasgos característicos son la rigidez
muscular y un dolor de leve a moderado y que
puede persistir durante horas en la parte
posterior del cuello y la cabeza. En estos
casos suelen estar ausentes las alteraciones
neurológicas y las náuseas. Este dolor
generalmente responde al reposo, al masaje,
a la aplicación de calor o frío, a los
medicamentos antiinflamatorios y a los
tranquilizantes suaves. En estos casos rara
vez es necesaria una hospitalización.
Migraña: El término migraña describe un
trastorno neurológico periódico, a veces
incapacitante, que implica ataques episódicos
de dolor de cabeza severo y disfunción del
sistema nervioso autonómico
las migrañas se clasifican en tres tipos,
basada en la cronicidad y en la presencia o
ausencia de un aura.
1. La migraña sin aura, anteriormente
llamada migraña común, se caracteriza
por un dolor de cabeza pulsátil
unilateral, y náuseas y vómitos o
fotofobia.
2. La migraña con aura, anteriormente
llamada migraña clásica, tiene
síntomas similares, pero precedidos
por fenómenos neurológicos
premonitorios, como escotoma visual o
alucinaciones. Un tercio de los
pacientes padece de este tipo de
migraña, que a veces puede evitarse si
se toman medicamentos ante el primer
signo premonitorio.
3. La migraña crónica se define por una
cefalea tipo migraña que se presenta al
menos 15 días al mes durante más de
3 meses.
La sensibilidad sensorial durante las migrañas
es probablemente causada en el tronco
cerebral y el hipotálamo por los sistemas de
control sensorial monoaminérgicos. Es
incierta su fisiopatología exacta; pero se
produce cuando la disfunción neuronal
provoca una disminución del flujo sanguíneo
cortical, una activación de los nociceptores
vasculares y meníngeos, y una estimulación
de las neuronas sensoriales del trigémino.
Migraña en el embarazo:
La prevalencia de las migrañas en el primer
trimestre del embarazo es de un 2%. La
mayoría de estas migrañosas tienen mejoría
con el avance del embarazo, Aunque de
manera convencional se ha pensado que los
dolores de cabeza por migraña no aumentan
el riesgo materno o fetal, varios estudios
recientes han refutado esta idea. Estos
estudios muestran un aumento de las tasas de
preeclampsia, hipertensión gestacional, parto
prematuro y morbilidades cardiovasculares,
incluido el accidente cerebrovascular
isquémico.
Tratamiento: Entre los medicamentos
efectivos se encuentran los antiinflamatorios
no esteroides. En la mayoría de los casos de
migraña es necesaria una terapia
farmacológica multiobjetivo para lograr
aliviarla.
Los triptanos son agonistas del receptor 5-
HT1B/2D de la serotonina y alivian
eficazmente los dolores de cabeza al causar
la vasoconstricción intracraneal. También
alivian las náuseas y los vómitos, y reducen
en gran medida la necesidad de los
analgésicos. Los triptanos se pueden
administrar en forma de tabletas orales,
inyecciones, supositorios rectales o aerosoles
intranasales. Se utilizan mejor en combinación
con los NSAID. Se tiene una mayor
experiencia con el sumatriptán (Imitrex) y,
aunque no se ha estudiado ampliamente, una
opinión es que su empleo durante el
embarazo parece ser seguro.
Cefalea en racimo:
Este raro dolor de cabeza primario se
caracteriza por ser lancinante, unilateral y
severo. Se irradia a la cara y a la órbita del ojo,
dura entre 15 y 180 minutos y se presenta con
síntomas autonómicos y agitación. El
embarazo no afecta la severidad de los
síntomas. Las mujeres que lo padecen deben
evitar el tabaco y el alcohol. El tratamiento
agudo incluye un 100% de oxigenoterapia y la
inyección de una dosis de sumatriptán de 6
mg por vía subcutánea. Si es recurrente,
durante la profilaxis se administra un agente
bloqueador de los canales de calcio.
TRASTORNOS CONVULSIVOS:
Después de los dolores de cabeza, las
convulsiones son la siguiente condición
neurológica que más prevalece en el
embarazo y que complica 1 de cada 200
nacimientos.
Fisiopatología:
Una convulsión se define como un trastorno
paroxístico del sistema nervioso central
caracterizado por una descarga neuronal
anormal con o sin pérdida de la conciencia.
Convulsiones focales:
Las convulsiones focales, como su nombre lo
indica, se originan en un área localizada del
cerebro y afectan el área correspondiente a
esa función neurológica. Se cree que son el
resultado de traumas, abscesos, tumores o
factores perinatales, aunque rara vez se
demuestra una lesión específica. Las
convulsiones focales sin características
discognitivas comienzan en una región del
cuerpo y progresan hacia otras áreas
ipsilaterales, produciendo movimientos
primero tónicos y luego clónicos. Las
convulsiones simples pueden afectar la
función sensorial o producir disfunción
autonómica o cambios psicológicos. La
función cognitiva no se ve afectada; la
recuperación es rápida. Las convulsiones
focales con características discognitivas a
menudo son precedidas por un aura y
seguidas por una percepción deficiente que se
manifiesta por una detención repentina del
comportamiento o una mirada inmóvil.
Convulsiones generalizadas:
Convulsiones generalizadas En estas
convulsiones se ven involucrados ambos
hemisferios cerebrales. Un aura puede
preceder a una abrupta pérdida de la
conciencia. En estos casos existe un fuerte
componente hereditario. En las convulsiones
generalizadas tónico-clónicas, la pérdida de la
conciencia es seguida, primero, por una eliminación del fármaco. Finalmente, el umbral
contracción tónica de los músculos y una de convulsiones puede verse afectado por una
postura rígida, y luego, por contracciones falta de sueño relacionada con el embarazo, y
clónicas de todas las extremidades mientras por la hiperventilación y el dolor durante el
los músculos se relajan gradualmente. Las trabajo de parto.
crisis de ausencia, también denominadas
Complicaciones en el embarazo: Las
crisis de pequeño mal, son una forma de
mujeres con epilepsia tienen un pequeño
epilepsia generalizada que implica una breve
aumento del riesgo de complicaciones en el
pérdida de la conciencia sin actividad
embarazo, entre las que se encuentran el
muscular, y una recuperación inmediata de la
aborto espontáneo, las hemorragias, los
conciencia y la orientación.
trastornos hipertensivos, el parto prematuro,
Asesoría preconcepcional: Debe iniciarse la la restricción del crecimiento fetal y el parto
suplementación con 0.4 mg por día de ácido por cesárea.
fólico al menos un mes antes de la concepción
Malformaciones embriofetales: el feto de
y la dosis se debe aumentar a 4 mg por día
una madre epiléptica que toma ciertos
cuando queda embarazada la mujer que toma
medicamentos anticonvulsivos tiene un riesgo
medicamentos antiepilépticos. Estos
indiscutiblemente mayor de malformaciones
fármacos se deben evaluar y ajustar con el
congénitas. La monoterapia se asocia con una
objetivo de lograr una monoterapia con el
tasa de defectos de nacimiento más baja que
medicamento menos teratogénico. Si esto no
la terapia multiagente. Por tanto, si fuera
resulta posible, entonces al menos se debe
necesario, resulta inicialmente preferible
intentar reducir tanto el número de
aumentar la dosis de la monoterapia que
medicamentos como la dosis, cuyo ideal es la
agregar otro agente.
dosis efectiva más baja.
Epilepsia durante el embarazo:
Tratamiento de la epilepsia en el embarazo:
Para las mujeres epilépticas los principales
Las tasas de fracaso de las píldoras
riesgos relacionados con el embarazo son las
anticonceptivas orales son más altas si se
malformaciones fetales y el aumento de las
toman con algunos de los agentes
convulsiones. Para evitar los riesgos de
anticonvulsivos, especialmente con la
morbilidad y mortalidad que conlleva, la
lamotrigina. Por tanto, se deben considerar
prioridad principal es el control de las
otros métodos más confiables
convulsiones. Los primeros estudios
describieron un empeoramiento de la ENFERMEDADES
actividad convulsiva durante el embarazo; sin CEREBROVASCULARES:
embargo, ahora es menor, debido a los
medicamentos más efectivos. Las anomalías de la circulación
cerebrovascular incluyen accidentes
Un número impresionante de alteraciones cerebrovasculares, tanto isquémicos como
asociadas con el embarazo puede dar como hemorrágicos, y anomalías anatómicas como
resultado niveles séricos subterapéuticos. las malformaciones arteriovenosas y los
Entre estos cambios se encuentran las aneurismas. Una isquemia cerebral es
náuseas y los vómitos, reducción de la causada por una reducción del flujo sanguíneo
motilidad gastrointestinal, el uso de antiácidos que dura más de varios segundos. Antes de la
que disminuyen la absorción de fármacos isquemia, pueden manifestarse síntomas
antiepilépticos, la hipervolemia del embarazo neurológicos.
que es compensada por la unión a proteínas,
la inducción de las enzimas hepáticas como
las citocromo oxidasas, las enzimas
placentarias que metabolizan los fármacos y
la mayor filtración glomerular, que acelera la
Sin embargo, es frecuente que después de
unos minutos a la isquemia siga el infarto. El
accidente cerebrovascular hemorrágico es
causado por un sangrado directamente en el
cerebro o alrededor de él. Produce síntomas
por su efecto de masa, por los efectos tóxicos
de la sangre o por el aumento de la presión
intracraneal. Aproximadamente la mitad de los
accidentes cerebrovasculares en las
embarazadas son isquémicos, y la otra mitad,
hemorrágicos.
El accidente cerebrovascular es relativamente
infrecuente en las embarazadas; se presenta
en 10-40 casos por cada 100 000 nacimientos,
pero contribuye de diferente manera a las
tasas de mortalidad materna.
Factores de riesgo: La mayoría de los
accidentes cerebrovasculares asociados con
el embarazo se manifiestan durante el parto y
el puerperio.
Entre los factores no relacionados
directamente con el embarazo se
encuentran la edad, las migrañas, la
hipertensión, la obesidad y la diabetes; los
trastornos cardíacos como la endocarditis, las
prótesis valvulares, el foramen oval
permeable y el fumar.
Entre los factores relacionados
directamente con el embarazo se
encuentran los trastornos hipertensivos, la
diabetes gestacional, la hemorragia obstétrica
y el parto por cesárea. Con mucha ventaja, los
factores de riesgo más comunes son los
trastornos hipertensivos asociados con el
embarazo. Hasta un tercio de los accidentes
cerebrovasculares se asocian con la
hipertensión gestacional; una comparación
entre las mujeres hipertensas y sus
homólogas normotensas revelan un riesgo de
accidente cerebrovascular de tres a ocho
veces mayor para las primeras.
El embarazo induce algunos efectos en la
hemodinámica cerebrovascular, entre ellos,
una autorregulación mejorada que mantiene
el flujo sanguíneo a pesar de los cambios en
la presión arterial sistémica. Aunque el flujo
sanguíneo cerebral normalmente disminuye
20% desde la mitad del embarazo hasta su
término; sin embargo, aumenta
significativamente con la hipertensión
gestacional. Al menos intuitivamente, esta
hiperperfusión, resulta peligrosa para las
mujeres con ciertas anomalías vasculares.
 Accidente Cerebrovascular Isquémico: significativa de los accidentes
cerebrovasculares isquémicos relacionados
con el embarazo son causados por la
hipertensión gestacional y la preeclampsia.

Un ataque isquémico transitorio (TIA, transient

ischemic attack) es causado por una isquemia
reversible, cuyos síntomas duran
Embolia cerebral: Entre las diversas causas
generalmente menos de 24 horas.
cardioembólicas de accidentes
Aproximadamente el 10% de estos pacientes
cerebrovasculares se encuentran las
tienen un accidente cerebrovascular al año.
arritmias, especialmente la fibrilación
Los pacientes con un accidente auricular; las lesiones valvulares, el prolapso
cerebrovascular por lo general sufren una de la válvula mitral, el trombo mural, la
aparición repentina de dolor de cabeza endocarditis infecciosa y la miocardiopatía
severo, hemiplejia u otros déficits periparto. El manejo del accidente
neurológicos u, ocasionalmente, cerebrovascular embólico en el embarazo
convulsiones. En contraste, los síntomas consiste en medidas de apoyo y en una
neurológicos focales acompañados por un terapia antiplaquetaria. Son temas
aura, con frecuencia representan el primer controvertidos la terapia trombolítica y la
episodio de una migraña. Para la evaluación anticoagulación en el embarazo.
de un accidente cerebrovascular isquémico se
Trombosis cerebral arterial: La mayoría de
necesita una ecocardiografía e imágenes
los accidentes cerebrovasculares trombóticos
craneales con CT, MR o angiografía. Los
afectan a las personas mayores y son
lípidos séricos se miden con la advertencia de
causados por la aterosclerosis, especialmente
que sus valores están distorsionados por el
de la arteria carótida interna. Muchos están
embarazo normal. Se deben realizar pruebas
precedidos por uno o más TIA.
para detectar anticuerpos antifosfolípidos y
lupus anticoagulante, pues subyacen hasta en Se recomienda la terapia trombolítica con un
un tercio de los accidentes cerebrovasculares activador de plasminógeno tisular
isquémicos en mujeres jóvenes que, por lo recombinante (rt-PA, recombinant tissue
demás, están sanas. plasminogen activator). Alteplase es uno de
estos activadores y se administra dentro de la
Síndrome de preeclampsia: En mujeres en
ventana de las primeras 3 horas, si hay un
edad reproductiva, una proporción
déficit neurológico medible, y si la imagen
neurológica ha excluido la hemorragia. Esta
enzima recombinante se puede utilizar en el
embarazo.
Trombosis venosa cerebral: En un estudio
realizado en los Estados Unidos, el 7% de las
trombosis venosas cerebrales se asociaron
con el embarazo. Existen numerosas causas
predisponentes y, para las grávidas, el
embarazo tardío y el puerperio son los
momentos de mayor riesgo. Es más común en
pacientes con trombofilias heredadas o
anticuerpos antifosfolípidos. El dolor de
cabeza es el síntoma de presentación más
frecuente, los déficits neurológicos son
comunes y hasta un tercio de las pacientes
tienen convulsiones. El diagnóstico se realiza
mediante una venografía por MR. El
tratamiento incluye anticonvulsivos, si hay
convulsiones, y, aunque la heparinización es
recomendada por la mayoría de los
especialistas, su eficacia es controvertida. Se
administran antimicrobianos si hay
tromboflebitis séptica y se reserva la terapia
fibrinolítica para aquellas mujeres que no
presenten anticoagulación sistémica.
Riesgo de recurrencia del accidente
cerebrovascular isquémico: Las mujeres
con un accidente cerebrovascular isquémico
previo tienen un bajo riesgo de recurrencia
durante un embarazo posterior, a menos que
se identifique una causa específica y
persistente. Actualmente, ninguna guía
segura define la profilaxis en las embarazadas
con antecedentes de accidente
cerebrovascular. La Asociación Americana del
Corazón enfatiza la importancia de controlar
los factores de riesgo como la hipertensión y
la diabetes.
Accidente cerebrovascular hemorrágico:
Las dos categorías distintas de hemorragia
intracraneal espontánea son la hemorragia
intracerebral y la subaracnoidea.
Hemorragia intracerebral: La hemorragia en
el parénquima cerebral que con mayor
frecuencia se debe a la ruptura espontánea de
pequeños vasos previamente dañados por la
hipertensión crónica. Por tanto, los derrames
hemorrágicos asociados con el embarazo,
son a menudo asociados con la hipertensión
crónica y la preeclampsia superpuesta.
Debido a su ubicación, este tipo de
hemorragia tiene tasas de morbilidad y
mortalidad mucho más altas que la de la
hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia subaracnoidea: Las rupturas de
los aneurismas saculares o “en fresa”
provocan el 80% de las hemorragias
subaracnoideas. Los casos restantes están
relacionados con rotura de una malformación
arteriovenosa, las coagulopatías, la
angiopatías, las trombosis venosas, las
infecciones, el abuso de las drogas, los
tumores o los traumatismos. Tales casos son
infrecuentes: un aneurisma roto o un angioma
o un sangrado por una malformación vascular
tienen una incidencia de 1 en 75 000
embarazos.
El síntoma cardinal de una hemorragia
subaracnoidea por la rotura de un aneurisma
es un dolor de cabeza repentino y severo que
es acompañado por cambios visuales,
anomalías del nervio craneal, déficits
neurológicos focales y alteración de la
conciencia. En general, los pacientes
presentan signos de irritación meníngea,
náuseas y vómitos, taquicardia, hipertensión
transitoria, fiebre baja, leucocitosis y
proteinuria. El diagnóstico y el tratamiento
oportunos pueden prevenir las
complicaciones potencialmente letales.
El tratamiento de una hemorragia
subaracnoidea incluye reposo en cama,
analgesia y sedación, monitoreo neurológico y
un control estricto de la presión arterial.
Durante el embarazo, la reparación de un
aneurisma potencialmente accesible depende
en parte de sopesar el riesgo de una
hemorragia recurrente y los riesgos
quirúrgicos.
Malformaciones arteriovenosas: Se trata de
conglomerados focales anormales congénitos
de arterias y venas dilatadas con
desorganización subarteriolar. Carecen de
capilares y tienen una derivación
arteriovenosa resultante. Aunque es algo que
todavía no está claro, se cree que el riesgo de
sangrado puede aumentar con la edad
gestacional. Cuando sangran las
malformaciones arteriovenosas (AVMs,
arteriovenous malformations), la mitad lo hace
en el espacio subaracnoideo, mientras que la
otra mitad de los sangrados son
intraparenquimales con extensión
subaracnoidea. Son infrecuentes y se estima
que ocurren en 0.01% de la población general.
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES O
DEGENERATIVAS:
Las enfermedades desmielinizantes son
trastornos neurológicos caracterizados por
una destrucción focal mediada por el sistema
inmune o por una destrucción irregular de las
vainas de mielina que es acompañada por una
respuesta inflamatoria. Las enfermedades
degenerativas son multifactoriales y se
caracterizan por una muerte neuronal
progresiva.
Esclerosis múltiple:
La característica desmielinizante de este
trastorno es, predominantemente, un
resultado de una destrucción autoinmune,
mediada por las células T, de los
oligodendrocitos que sintetizan la mielina.
Existe una susceptibilidad genética y,
probablemente, un desencadenante
ambiental, que pudiera ser la exposición a
ciertas bacterias y virus. Se cree que están
implicados Chlamydophila pneumoniae y el
herpesvirus 6 humano o virus de Epstein-Barr.
Existen cuatro tipos clínicos de MS:
1. La MS remitente y recurrente: se reporta
como forma inicial en el 85% de las
personas afectadas.
2. La MS progresiva secundaria: es una
enfermedad recurrente y remitente que
tiene un curso descendente progresivo
después de cada recaída. Es probable
que, eventualmente, todos los pacientes la
desarrollen.
3. La MS primaria progresiva: se reporta en
15% de los casos. La discapacidad
progresa gradualmente desde el momento
del diagnóstico inicial.
4. La MS progresiva recurrente: se refiere a
una MS progresiva primaria con recaídas
aparentes.
Casi 75% de las mujeres con una neuritis
óptica aislada desarrollan una MS en los 15
años posteriores al diagnóstico de la
enfermedad. El diagnóstico clínico se
confirma por MR y por un análisis del líquido
cefalorraquídeo. En más de 95% de los casos,
la imagen de la MR muestra placas de una
sustancia blanca multifocal característica que
representan áreas discretas de
desmielinización.
Efectos del embarazo en la MS: El riesgo de
recaída se redujo en un 70% durante el
embarazo; pero se constató una tasa de
recaída significativamente mayor después del
parto. Este comportamiento pudiera estar
relacionado con que el embarazo induce la
presencia de un mayor número de linfocitos T
auxiliares y una proporción mayor de T2/T1.
Efectos de la esclerosis múltiple sobre el
embarazo: Si la enfermedad se mantiene sin
complicaciones, generalmente no hay efectos
adversos en el resultado del embarazo.
Algunas mujeres pueden fatigarse más
fácilmente, aquellas con disfunción de la
vejiga están predispuestas a la infección
urinaria y las grávidas con lesiones en la
columna vertebral en o por encima de la T6
tienen riesgo de disreflexia autonómica.
Tratamiento de la MS durante el embarazo:
Los objetivos del tratamiento de la MS durante
el embarazo son detener los ataques agudos
o iniciales, emplear agentes modificadores de
la enfermedad y proporcionar alivio
sintomático.
Los ataques agudos o iniciales se deben tratar
con dosis altas de metilprednisolona
intravenosa: de 500 a 1 000 mg diarios por 3-
5 días, seguidos de prednisona oral durante 2
semanas. Se puede considerar el intercambio
de plasma.
Los analgésicos pueden proporcionar alivio
sintomático; se recomienda la
carbamazepina, la fenitoína o la amitriptilina
para el dolor neurogénico; el baclofeno, para
la espasticidad; el bloqueo α2-adrenérgico,
para la relajación del cuello vesical; y los
medicamentos colinérgicos y anticolinérgicos
para estimular o inhibir las contracciones de la
vejiga.
Se pueden usar varios tratamientos
modificadores de la MS recurrente o sus
exacerbaciones: los interferones β1a (Rebif),
β1b (Betaseron) y el acetato de glatiramer
(Copaxone) reducen las tasas de recaída en
un tercio. Son limitados, pero en general
tranquilizadores, los datos relativos a la
seguridad de empleo de estos fármacos en el
embarazo. La prevención de recaídas
posparto se logra mediante un tratamiento con
inmunoglobulina intravenosa. administrada en
una dosis diaria de 0.4 g/kg por 5 días durante
las semanas 1, 6 y 12 del puerperio.
Enfermedad de Huntington: Esta
enfermedad neurodegenerativa de inicio en la
edad adulta se deriva de una repetición
expandida autosómica dominante del
trinucleótido CAG dentro del gen de
Huntington en el cromosoma 4. Se caracteriza
por los movimientos coreoatetósicos, la
demencia progresiva y las manifestaciones
psiquiátricas. Debido a que la edad media de
inicio es 40 años, la enfermedad de
Huntington rara vez complica el embarazo.
Miastenia gravis: Este trastorno
neuromuscular mediado por el sistema
autoinmune afecta a aproximadamente 1 de
cada 7 500 personas. Es más común en las
mujeres y su incidencia alcanza su punto
máximo entre los 20 y los 30 años de edad. Su
etiología es aún desconocida, pero es
probable que los factores genéticos
desempeñen un papel.
Las características cardinales de la miastenia
son la debilidad y la fácil fatigabilidad de los
músculos faciales, orofaríngeos,
extraoculares y de las extremidades. Se
conservan los reflejos tendinosos profundos.
Los músculos craneales están involucrados
de manera temprana y dispar, y son comunes
la diplopía y la ptosis. La debilidad muscular
facial causa dificultades para sonreír, masticar
y hablar. En el 85% de los pacientes la
debilidad se generaliza.
Existen tres tipos:
1. Las crisis miasténicas: caracterizadas
por debilidad muscular severa,
incapacidad para tragar y parálisis de
los músculos respiratorios.
2. Las crisis refractarias: se caracterizan
por los mismos síntomas; pero no
responden a la terapia habitual.
3. Las crisis colinérgicas: el exceso de
medicación colinérgica provoca
náuseas, vómitos, debilidad muscular,
dolor abdominal y diarreas.
Tratamiento: La miastenia es manejable,
pero no curable. El tratamiento de primera
línea es la piridostigmina oral. Se recomienda
la timectomía, pero se pospone hasta después
del embarazo.
Miastenia y embarazo: El manejo de la
miastenia antes del parto incluye una
observación cercana con reposo liberal y un
tratamiento rápido de las infecciones. Las
mujeres en remisión que queden
embarazadas mientras toman
corticoesteroides o azatioprina deben
continuar con estos. Aunque el embarazo no
parece afectar el curso general de la
miastenia, la fatiga, común en la mayoría de
los embarazos, puede exacerbarse, y la
expansión del útero puede comprometer la
respiración. La hipotensión materna o la
hipovolemia idealmente son evitadas ya que
pueden desencadenar crisis. Hasta un tercio
de las mujeres han empeorado la miastenia
durante el embarazo, y las exacerbaciones se
producen por igual en los tres trimestres
La miastenia gravis no tiene efectos adversos
significativos en los resultados del embarazo.
La preeclampsia es una preocupación porque
el sulfato de magnesio puede precipitar una
grave crisis miasténica. Debido a que el
músculo liso no se ve afectado, la mayoría de
las mujeres tienen un parto normal. La
oxitocina se administra para las indicaciones
habituales y el parto por cesárea se reserva
para las indicaciones obstétricas. Los
narcóticos pueden causar depresión
respiratoria, y la observación cercana y la
asistencia respiratoria son esenciales durante
el trabajo de parto y el parto.
Se evitan los fármacos curiformes como el
sulfato de magnesio, los relajantes
musculares utilizados con anestesia general y
los aminoglucósidos.
Efectos Neonatales: Como se mencionó
anteriormente, el 80% de las madres con
miastenia gravis tienen anticuerpos
inmunoglobulina G receptores de
antiacetilcolina. Estos anticuerpos y los
anticuerpos antiMuSK cruzan de forma
transplacentaria y el feto puede verse
afectado. La mala deglución fetal puede
producir hidramnios. De manera similar, del 10
al 20% de los neonatos manifiestan síntomas
de miastenia. Los síntomas transitorios
generalmente incluyen un llanto débil, succión
deficiente y dificultad respiratoria. Los
síntomas generalmente responden a los
inhibidores de la colinesterasa y se resuelven
en unas pocas semanas, a medida que los
anticuerpos IgG maternos se eliminan.
NEUROPATÍAS: Neuropatía periférica es un
término general que se usa para describir
trastornos, procedentes de varias fuentes, del
(de los) nervio(s) periférico(s). A menudo las
polineuropatías se asocian con enfermedades
sistémicas como la diabetes, con la exposición
a fármacos o toxinas ambientales, o con
enfermedades genéticas.
Las mononeuropatías son relativamente
comunes en el embarazo y significan
afectación focal de un solo tronco nervioso.
Esto implica una causa local, como el trauma,
la compresión o el atrapamiento. Las
mononeuropatías traumáticas, pudendales,
obturadoras, femorales y fibulares comunes
generalmente son causadas por el parto.
Síndorme de Guillain-Barré: En el 75% de
los casos, esta polirradiculoneuropatía
desmielinizante aguda viene acompañada de
una evidencia clínica o serológica de una
infección aguda. Comúnmente estas
infecciones están asociadas con
Campylobacter jejuni, citomegalovirus, virus
Zika y virus de Epstein-Barr; con
procedimientos quirúrgicos o con
inmunizaciones.
Las características clínicas incluyen parálisis
arrefléctica, generalmente ascendente, con o
sin alteraciones sensoriales. La disfunción
autonómica es común. El síndrome completo
se desarrolla en 1 a 3 semanas. Algunos se
manifiestan como polineuropatía
desmielinizante inflamatoria crónica, y
nuestras experiencias indican que esto puede
ser relativamente común en mujeres grávidas
jóvenes. La IVIG o la plasmaféresis es
beneficiosa si se inicia durante la primera o
segunda semana de síntomas motores; sin
embargo, tampoco disminuye las tasas de
mortalidad. Hasta un 10% de las pacientes se
deterioran después de la mejoría inicial como
resultado de la terapia; se recomienda un
tratamiento con 2 g/kg de IgIV durante 5 días.
La tasa de mortalidad es del 5%,
principalmente debido a complicaciones
pulmonares y a arritmias.
Parálisis de Bell: Esta parálisis desfigurante
suele ser una parálisis facial aguda
mononeuropática que es relativamente común
en las mujeres en edad reproductiva.
Tiene un predominio femenino, y las
embarazadas tienen un riesgo cuatro veces
mayor de sufrirla en comparación con las
mujeres no embarazadas. La enfermedad se
caracteriza por la inflamación del nervio facial
y, a menudo, se asocia con la reactivación del
virus del herpes simple o del virus del herpes
zóster. La parálisis de Bell generalmente tiene
un inicio abrupto y doloroso, con una debilidad
máxima por 48 horas. En algunos casos, la
hiperacusia y la pérdida del gusto acompañan
a la parálisis.
El manejo incluye cuidados de apoyo con
masaje muscular facial y protección ocular
contra laceraciones de la córnea por el
secado. Existe un consenso general de que la
prednisona, 1 mg/kg administrada diariamente
por vía oral por 5 días, mejorará los resultados
y acortará el periodo de recuperación. No está
claro si el embarazo altera el pronóstico de la
recuperación de la parálisis facial espontánea.
Las mujeres con parálisis de Bell no tienen
mayores tasas de resultados adversos en el
embarazo, a no ser que esta condición
coexista con hipertensión gestacional o
preeclampsia, en cuyos casos la tasa de
resultados adversos es cinco veces mayor.
Síndrome del túnel carpiano Este síndrome se
debe a la compresión del nervio mediano y es
la mononeuropatía más frecuente en el
embarazo. Los síntomas incluyen ardor,
entumecimiento o cosquilleo a lo largo de la
mitad interna de una o ambas manos. Otros
son el dolor en la muñeca y el entumecimiento
que se extiende hacia el antebrazo y, a veces,
hasta el hombro.
Los síntomas son bilaterales en el 80% de las
grávidas y el 10% tiene evidencia de
denervación grave. El diagnóstico diferencial
incluye la radiculopatía cervical de C6-C7 y la
tendinitis de Quervain. Esto último es causado
por la inflamación de los tendones unidos y
sus vainas cerca del radio distal. Los estudios
de conducción nerviosa pueden ser útiles para
la aclaración.
El tratamiento sintomático con una férula
aplicada a una muñeca ligeramente
flexionada durante el sueño disminuye la
presión y por lo general proporciona alivio. Si
bien los síntomas suelen ser autolimitados, en
ocasiones es necesaria la descompresión
quirúrgica y las inyecciones de
corticosteroides. Los síntomas pueden
persistir en más de la mitad de los pacientes
por un año y, en un tercio, por 3 años.
LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL:
Las embarazadas con lesión de la médula
espinal tienen una mayor frecuencia de
complicaciones en el embarazo, entre ellas,
neonatos prematuros y de bajo peso al nacer.
La disfunción intestinal causa estreñimiento
en más de la mitad, y también son comunes la
anemia y las lesiones cutáneas con necrosis
por la presión. Si la médula se secciona por
encima de T10, el reflejo de la tos se altera, la
función respiratoria se puede comprometer y
puede ser grave una neumonitis por
aspiración oculta. Las pruebas de función
pulmonar son consideradas para evaluar este
riesgo, y algunas mujeres pueden necesitar
asistencia respiratoria al final del embarazo o
en el trabajo de parto.
las mujeres con lesiones por encima de T5-T6
están en riesgo de una disreflexia autonómica.
La liberación brusca de la catecolamina puede
causar vasoconstricción con hipertensión
severa y síntomas que incluyen cefalea
pulsátil, enrojecimiento facial, diaforesis,
bradicardia, taquicardia, arritmias y dificultad
respiratoria.
Debido a que las contracciones uterinas no se
ven afectadas por las lesiones de la médula
espinal, el trabajo de parto suele ser fácil,
incluso precipitado, y comparativamente
indoloro. Si la lesión está por debajo de T12,
las contracciones uterinas se sienten
normalmente. Para las lesiones por encima de
T12, el riesgo de parto fuera del hospital es
considerable y se puede minimizar enseñando
a las mujeres a palpar las contracciones
uterinas. El trabajo de parto y el parto vaginal
con analgesia epidural o espinal son
preferibles y minimizarán la disreflexia
autonómica.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
IDIOPÁTICA:
También conocido como pseudotumor
cerebral, este trastorno se caracteriza por un
aumento de la presión intracraneal sin
hidrocefalia. La causa es desconocida, pero
puede ser el resultado de una
sobreproducción o de una absorción
insuficiente del líquido cefalorraquídeo (CFS,
cerebrospinal fluid). Los síntomas incluyen
dolor de cabeza en al menos 90% de los
casos, trastornos visuales como la pérdida de
un campo visual o la agudeza visual central en
70% de los casos y un edema que ocurre
comúnmente en la papila que puede
amenazar la vista. Los defectos visuales se
pueden prevenir disminuyendo la presión del
CFS a través de fármacos como la
acetazolamida, para reducir la producción de
fluido, la furosemida o el topiramato.
Es controvertido si el embarazo es un factor
de riesgo para la hipertensión intracraneal
idiopática. Es cierto que los síntomas pueden
aparecer en el transcurso del embarazo y que
las mujeres diagnosticadas previamente
pueden volverse sintomáticas. Sin embargo,
generalmente los síntomas se desarrollan en
la mitad del embarazo, tienden a ser
autolimitados y suelen resolverse después del
parto. El embarazo no altera el tratamiento.
Algunos recomiendan pruebas de campo
visual en serie para prevenir una pérdida
permanente de la visión. Es muy probable que
las complicaciones en el embarazo sean
debidas a una obesidad asociada y no a la
hipertensión intracraneal.
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Fuente: Capítulo 61 obstetricia Williams 25 edición
El embarazo exacerba algunos trastornos
psicológicos coexistentes. Es decir, un mayor
riesgo de trastornos del estado de ánimo está
relacionado con los cambios propios del
embarazo en cuanto a niveles de esteroides
sexuales y los niveles de neurotransmisores
monoamínicos, disfunción del eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal, disfunción tiroidea, y
alteraciones en la respuesta inmunitaria. El
nivel de estrés percibido es significativamente
mayor para las mujeres cuyo feto tiene un alto
riesgo de malformación, para aquellas con
trabajo de parto o parto prematuro, y para
aquellas con otras complicaciones médicas.
El puerperio Este es un momento
particularmente estresante para las mujeres, y
los riesgos de enfermedades mentales
aumentan. Hasta 15% de las mismas
desarrollan un trastorno depresivo posparto
no psicótico dentro de los 6 meses posteriores
al parto.
Algunas tienen una enfermedad psicótica
después del parto, y la mitad de estas
manifiesta un trastorno bipolar. Los trastornos
depresivos son más probables en mujeres con
complicaciones obstétricas como la
preeclampsia grave o la restricción del
crecimiento fetal, en especial si se asocian
con el parto temprano.
Tristeza de la maternidad:
Este estado emocional por lo general alcanza
su punto máximo en el cuarto o quinto día
después del parto y se normaliza para el día
10. Se indica tratamiento de apoyo, y las
mujeres afectadas deben ser tranquilizadas
ya que la disforia es transitoria y muy
probablemente debida a cambios
bioquímicos. Deben ser monitoreadas para
detectar el desarrollo de depresión y otros
trastornos psiquiátricos graves.
Evaluación perinatal y detección:
La identificación de trastornos psiquiátricos en
el embarazo puede ser desafiante porque los
cambios en el comportamiento y el estado de
ánimo a menudo se atribuyen al embarazo.
Para diferenciarlos se recomienda la
evaluación de los síntomas cognitivos —por
ejemplo, la pérdida de la concentración. Los
síntomas excesivos de ansiedad e insomnio
—incluso durante los periodos de sueño
infantil—, también pueden sugerir depresión
posparto. Los factores específicos para la
depresión son revisados e incluyen un historial
anterior, personal o familiar, de depresión.
Depresión profunda:
Este es el trastorno depresivo más común. La
depresión profunda es multifactorial y
provocada por factores genéticos y
ambientales. Las condiciones causales que
conducen a la depresión incluyen eventos de
la vida que provocan reacciones de duelo,
abuso de sustancias, uso de ciertos
medicamentos, y otros trastornos médicos.
Aunque los eventos de la vida pueden
desencadenar la depresión, los genes influyen
en la respuesta a estos eventos y dificultan la
distinción entre factores genéticos y
ambientales.

Embarazo y depresión:
Es incuestionable que el embarazo es un
factor de estrés importante en la vida, que
puede precipitar o exacerbar las tendencias
depresivas. Además, varios efectos inducidos
por el embarazo están implicados.
El estrógeno se ha relacionado con el
aumento de la síntesis de serotonina, la
disminución de la degradación de la misma y
la modulación del receptor de serotonina. En
concordancia, las mujeres que experimentan
depresión posparto a menudo tienen niveles
más altos de estrógeno y progesterona en
suero antes del parto y experimentan una
mayor disminución tras el parto.
Depresión posparto:
La depresión mayor o menor se desarrolla
después del parto en 10-20% de las mujeres.
Los datos disponibles indican que la depresión
mayor unipolar puede ser un poco más
frecuente durante el puerperio que entre las
mujeres de la población general. Los síntomas
depresivos posparto se asocian con edad
materna joven, depresión prenatal, ser
soltera, tabaquismo, recién nacidos que
requieren cuidados intensivos y aquellos con
antecedentes de estrés durante el embarazo
Las mujeres con depresión puerperal previa y
un episodio actual de “tristeza materna” tienen
un riesgo excesivamente alto de depresión
profunda. Si no se trata, hasta 25% de las
mujeres con depresión posparto se deprimirán
1 año después.
Tratamiento de la depresión:
Los medicamentos antidepresivos junto con
algún tipo de psicoterapia están indicados
para la depresión de moderada a grave
durante el embarazo o el puerperio. Para las
pacientes con depresión severa se selecciona
inicialmente un inhibidor selectivo de la
recaptura de serotonina. Si los síntomas
depresivos mejoran durante un ensayo de 6
semanas, el medicamento se continúa
durante un mínimo de 6 meses para prevenir
la recaída. La vigilancia incluye el monitoreo
de pensamientos suicidas o infanticidio, la
aparición de psicosis y la respuesta a la
terapia.
Efectos fetales y neonatales de la terapia:
Los SSRIs presentan un riesgo teratogénico
elevado de defectos cardiacos fetales, y se
han centrado principalmente en la paroxetina
(Paxil). Las asociaciones fueron más
consistentes para defectos del tabique
ventricular. El riesgo estimado no es mayor
que 1 por cada 200 recién nacidos expuestos.
No es sorprendente que hasta 30% de los
neonatos expuestos también puedan
presentar síntomas de abstinencia. Algunos
medicamentos psicotrópicos pasan a la leche
materna. En la mayoría de los casos, sin
embargo, los niveles son muy bajos o
indetectables. Los efectos pueden ser
irritabilidad transitoria, trastornos del sueño y
cólicos.
Trastorno bipolar durante el embarazo:
Este trastorno también se ha asociado con
resultados perinatales adversos, por ejemplo,
con parto prematuro encontraron que las
mujeres que experimentan complicaciones
durante el embarazo tienen más
probabilidades de presentar periodos de
manía o depresión. Las mujeres que tienden a
ser maniacas presentan exacerbaciones
tempranamente en el periodo del posparto. La
terapia típica para el trastorno bipolar incluye
estabilizadores del estado de ánimo como el
litio, el ácido valproico y la carbamazepina, así
como medicamentos antipsicóticos. El
tratamiento del trastorno bipolar en el
embarazo es complejo y, de manera ideal, se
trata de forma simultánea con un psiquiatra.
Sin embargo, el uso de litio en madres con un
feto a término sano se considera
moderadamente seguro.
Psicosis Posparto: Este trastorno mental
grave suele ser un trastorno bipolar, pero
puede deberse a una depresión profunda. En
la mayoría de los casos, la enfermedad se
manifiesta dentro de las 2 semanas
posteriores al parto. Los síntomas maniacos
incluyen sentirse excitado o eufórico, estar
activo o enérgico, sentirse “hablador” y sufrir
insomnio. Las mujeres afectadas tienen
signos de confusión y desorientación, pero
también pueden tener episodios lúcidos. La
psicosis posparto tiene un riesgo de
recurrencia de 50% para el siguiente
embarazo.
Trastornos de Ansiedad Durante el
Embarazo:
Se considera que los niños con antecedentes
de exposición a la ansiedad materna mientras
están en el útero tienen mayor riesgo de
padecer diversas afecciones
neuropsiquiátricas, como el déficit de
atención/trastorno de hiperactividad (ADHD,
attention-deficit/hyperactivity disorder).
Tratamiento del trastorno de ansiedad: Los
antidepresivos son a menudo la primera línea
de la farmacoterapia. Las benzodiazepinas
también se usan comúnmente para tratar la
ansiedad o los trastornos de pánico antes y
durante el embarazo. Las benzodiazepinas,
en especial cuando se toman durante el tercer
trimestre, pueden causar síndrome de
abstinencia neonatal, que persiste durante
días o semanas después del parto.
TRASTORNOS DEL ESPECTRO DE LA
ESQUIZOFRENIA
Los trastornos del espectro de la esquizofrenia
se definen por anomalías en uno o más de los
siguientes dominios: delirios, alucinaciones,
pensamiento desorganizado, comportamiento
motor notablemente desorganizado
anómalo, y síntomas negativos.
La esquizofrenia tiene un componente
genético importante, y existe una
concordancia de 50% en gemelos
monocigóticos. Si uno de los padres tiene
esquizofrenia, el riesgo para la descendencia
es de 5-10%. Algunos datos, incluida una
fuerte asociación entre la esquizofrenia y el
síndrome velocardiofacial, sugieren que los
genes asociados se encuentran en el
cromosoma 22q11. Los signos de la
enfermedad comienzan aproximadamente a
los 20 años y, con frecuencia, el trabajo y el
funcionamiento psicosocial se deterioran con
el tiempo. Las mujeres tienen un inicio algo
más tardío que los hombres y son menos
susceptibles al autismo y otras anomalías del
desarrollo neurológico. Por tanto, muchos
investigadores teorizan sobre el papel
protector del estrógeno. Las mujeres
afectadas pueden quedar embarazadas antes
de que se manifiesten los síntomas. Debido a
que la esquizofrenia tiene una alta recurrencia
si se suspenden los medicamentos, se
recomienda continuar la terapia durante el
embarazo.
Trastornos de la alimentación durante el
embarazo: En general, los síntomas del
trastorno alimentario mejoran durante el
embarazo y las tasas de remisión pueden
alcanzar 75%. En contraste, los casos típicos
de hiperemesis gravídica pueden ser en
realidad un caso nuevo o recurrente de
bulimia nerviosa, o de anorexia nerviosa del
tipo de purga compulsiva. El cuidado de estas
mujeres implica un equipo multidisciplinario
que incluye un obstetra, un proveedor de
salud mental y un dietista o nutricionista. El
tratamiento psicológico es la piedra angular
para el tratamiento en mujeres con trastornos
de la alimentación y con frecuencia incluye
terapia cognitivo-conductual. Después del
parto, las mujeres con trastornos de la
alimentación son más propensas a la
depresión posparto.
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
La Asociación Americana de Psiquiatría
o
(2013) reconoce tres grupos de trastornos de
la personalidad:
1. Trastornos de la personalidad
paranoide, esquizoide y esquizotípica,
que se caracterizan por la rareza o la
excentricidad.
 2. Trastornos histriónicos, narcisistas,
antisociales y limítrofes, que se
caracterizan por presentaciones
dramáticas junto con el egocentrismo y
el comportamiento errático.
3. Personalidades evasivas,
dependientes, compulsivas y tipos de sangre conocidos como 0, A, B y AB.
pasivoagresivas, que se caracterizan
por el miedo y la ansiedad
subyacentes.
Los trastornos evasivos, dependientes y
obsesivo-compulsivos, se asocian con una
prevalencia excesiva de depresión profunda
posparto.
INSOINMUNIZACION
Capitulo 15 obstetricia Williams 25 edición
La isoinmunización consiste en la producción
materna de anticuerpos hacia un antígeno de
membrana de los hematíes fetales, ausente
en la madre (y por tanto de origen paterno),
como respuesta a una sensibilización previa.
De las muchas causas de la anemia fetal, una
de las más frecuentes es la aloinmunización
de los glóbulos rojos, que resulta del paso
transplacentario de anticuerpos maternos que
destruyen los glóbulos rojos fetales.
Típicamente, un feto hereda al menos un
antígeno de glóbulos rojos del padre que le
falta a la madre. Por tanto, la madre consigue
sensibilizarse si suficientes eritrocitos fetales
llegan a su circulación para provocar una
respuesta inmune. Aun así,
aloinmunización es poco común por las
siguientes razones:
1. Baja prevalencia de antígenos de
glóbulos rojos incompatibles;
2. Paso transplacentario insuficiente de
antígenos fetales o anticuerpos
maternos;
3. Incompatibilidad abo maternofetal, que
conduce a una eliminación rápida de
eritrocitos fetales antes de que
desencadenen una respuesta inmune;
4. Antigenicidad variable;
5. Y respuesta materno inmune variable al
antígeno.
El grupo antigénico principalmente implicado
en la generación de anticuerpos maternos es
el Rhesus (Rh) es una proteína integrada en
los glóbulos rojos o eritrocitos y por medio de
su determinación se detecta el tipo de sangre,
ya sea RH + o -, independientemente de los
Los Rh positivos son aquellas personas que
presentan dicha proteína en sus glóbulos
rojos, y negativa quienes no presenten la
proteína. El principal anticuerpo implicado en
la mayoría de casos de isoinmunización es el
anti-RhD.
Fisiopatología: La isoinmunización puede
ocurrir cuando un número suficiente de
eritrocitos de un feto Rh positivo entran en la
circulación de una madre Rh negativa, ocurre
una reacción natural de rechazo con la
formación de anticuerpos. Una mujer Rh
negativa expuesta a un antigeno D
desencadena 2 respuestas:
Respuesta Primaria: hematíes fetales pasan a
la madre durante el embarazo (20-30%) y en
el parto (70-80%) el volumen necesario para
causar la isoinmunización varia de 0.5-1.5ml
de sangre se caracteriza por escasa cantidad
de IgM que no atraviesan la placenta por su
elevado tamaño. Los antígenos CDE son
clínicamente importantes. Los individuos D-
negativos logran sensibilizarse después de
una sola exposición a tan sólo 0.1 mL de
eritrocitos fetales.
Respuesta Secundaria: segundo embarazo
nueva exposición al mismo antígeno en menor
cantidad produce una respuesta con
la
formación de IgG que atraviesan la barrera
placentaria estos anticuerpos son los
responsables de la destrucción de lo hematíes
fetales produciendo anemia por lo general
después de la 20 semanas de gestación.
La prevalencia de la aloinmunización D que
complica el embarazo oscila entre 0.5-0.9%.
Sin la profilaxis de la inmunoglobulina anti-D,
de una mujer D-negativa el recién nacido D-
positivo, ABO-compatible tiene 16% de
probabilidad de desarrollar aloinmunización.
El 2% se sensibilizará en el momento del
parto, 7% a los 6 meses después del parto, y
7% restante se “sensibilizará” produciendo
anticuerpos detectables sólo en un embarazo
posterior.
Detección de aloinmunización:
En la primera visita prenatal, se estudia
rutinariamente el tipo de sangre y se realiza
una prueba de anticuerpos, los anticuerpos no
producidos en el suero materno se detectan
mediante la prueba indirecta de Coombs.
Cuando el resultado es positivo, se identifican
los anticuerpos específicos, su subtipo de
inmunoglobulina se determina como
inmunoglobulina G (IgG, immunoglobulin G) o
M (IgM, immunoglobulin M) y la titulación se
cuantifica. Sólo los anticuerpos IgG son una
preocupación porque los anticuerpos IgM no
cruzan la placenta. La titulación crítica es el
nivel en el que podría desarrollarse una
anemia fetal significativa. Esto puede ser
diferente para cada anticuerpo, se determina
individualmente por cada laboratorio y por lo
general oscila entre 1:8 y 1:32. Si la titulación
crítica para anticuerpos anti-D es 1:16, una
titulación ≥1:16 indica la posibilidad de una
enfermedad hemolítica grave. El COOMBS
indirecto se realiza para identificar a las
pacientes isoinmunizadas entre las gestantes
Rh negativas y su resultado se expresa en
número de diluciones un aumento en la
titulación de 1:8 o 1:16 no representa un
verdadero incremento en la cantidad de los
anticuerpos en la circulación materna el titulo
crítico se define como el punto en el cual
existe un riesgo significativo de hidrops fetal
considerando que el punto de inicio del
seguimiento debe ser la titulación materna
1:32
En primigestas se podría realizar otra
determinación a las 24-28 semanas y otra a
los 32-36 en multíparas cada 4 o 6 semanas.
Se realiza la prueba de Kleihauer valorando la
presencia de hematíes fetales en sangre
materna entre la semana 28-34 pues la
presencia de hematíes es el resultado de una
reacción antígeno-anticuerpo, el estudio
hematológico de la sangre de cordón del
recién nacido debe incluir tipo sanguíneo, Rh,
test de COOMBS directo.
Profilaxis y tratamiento: Inmunoglobulina
anti-D:
Primera dosis de 300 microgramos de
inmunoglobulina anti-D a las 28 semanas de
gestación.
Segunda dosis de 300 microgramos de
inmunoglobulina anti-D dentro de las primeras
72 horas posparto.
50 microgramos de inmunoglobulina anti-D en
los casos de eventos con riesgo de
hemorragia feto-materna
 Esta lesión solitaria, indolora por lo general
INFECCIONES DE tiene un borde elevado y firme y una base
ulcerada suave y roja sin pus significativo
TRANSMISIÓN SEXUAL
acompañada de linfadenopatía no supurativa.
Se resuelve de manera espontánea en 2 a 8
semanas, incluso si no se trata. Las lesiones
Fuente: Capítulo 65 obstetricia Williams 25 edición múltiples, si se encuentran, son
predominantemente en mujeres coinfectadas
SÍFILIS
con HIV-1.
Patogenia y transmisión
La sífilis secundaria la diseminación multiples
La sífilis es causada por la bacteria
órganos, las manifestaciones se desarrollan
espiroquetal Treponema pallidum.
de 4 a Se puede observar una erupción
Las abrasiones mínimas en la mucosa vaginal
macular difusa, lesiones tipo diana plantares y
proporcionan un portal de entrada y la
palmares, alopecia en parches y parches
eversión cervical, la hiperemia y la friabilidad
mucosos10 semanas después de la aparición
aumentan el riesgo de transmisión.
del chancro.
Esta se diseminan a través de los canales
Los condilomas lata son pápulas y nódulos de
linfáticos en cuestión de horas o días. El
color carne que se encuentran en el perineo y
periodo de incubación es de 3 a 4 semanas
en el área perianal y son altamente
dependiendo de los factores del huésped y el
infecciosas. También síntomas
tamaño del inóculo.
constitucionales como fiebre, malestar, dolor
Las primeras etapas de la sífilis incluyen sífilis
de cabeza y mialgias.
primaria, secundaria y latente temprana.
La sífilis latente se desarrolla cuando la sífilis
La sífilis materna puede causar infección fetal
primaria o secundaria no se trata, pero las
por varias vías, atraviesan con mucha
manifestaciones clínicas aún se resuelven. Se
facilidad la placenta y en contacto con
identifica en su lugar por pruebas serológicas.
espiroquetas a través de lesiones en el parto.
La sífilis latente temprana es una enfermedad
subclínica adquirida en los 12 meses
Manifestaciones clínicas
anteriores. La enfermedad diagnosticada
Sífilis maternal
después de 12 meses es una sífilis latente
La sífilis primaria se diagnostica por su
tardía.
chancro característico, que se desarrolla en el
sitio de la inoculación.
La sífilis terciaria es una enfermedad que miden los anticuerpos de inmunoglobulina M y
progresa lentamente y afecta a cualquier G.
sistema de órganos, pero rara vez se observa Después del diagnóstico materno, se realiza
en mujeres en edad reproductiva. una evaluación ecográfica para fetos >20
semanas de gestación para buscar signos de
Sífilis congénita sífilis congénita.
La infección materna puede llevar al parto La hepatomegalia, el engrosamiento de la
prematuro, la muerte fetal, la restricción del placenta, el hidramnios, la ascitis, la
crecimiento fetal o la infección fetal. hidropesía fetal y las mediciones elevadas de
Debido a la incompetencia inmune antes de la velocimetría Doppler de la arteria cerebral
mitad del embarazo, el feto por lo general no media son indicativos de infección fetal.
manifiesta la respuesta inflamatoria
inmunológica característica de la enfermedad Tratamiento
clínica antes de este tiempo. Una vez La penicilina G parenteral sigue siendo el
desarrollada la sífilis se manifiestan las tratamiento preferido para todas las etapas de
anomalías hepáticas fetales son seguidas por la sífilis durante el embarazo.
anemia y trombocitopenia, luego ascitis e
hidropesía.
El recién nacido puede tener ictericia con A diferencia de la alergia, se produce una
petequias o lesiones cutáneas purpúricas, reacción de Jarisch-Herxheimer después del
linfadenopatía, rinitis, neumonía, miocarditis, tratamiento con penicilina en la mayoría de las
nefrosis o afectación de huesos largos. mujeres con sífilis primaria y cerca de la mitad
La placenta se vuelve grande y pálida, los con infección secundaria.
vasos sanguíneos disminuyen de manera Las contracciones uterinas, la elevación leve
notable en número y en los casos avanzados, de la temperatura materna, la disminución del
desaparecen casi por completo. movimiento fetal y la desaceleración de la
Las vellosidades pierden su arborización frecuencia cardiaca fetal son hallazgos.
característica y se vuelven más gruesas y para los fetos de edad viable, algunos
golpeadas, una mayor resistencia vascular en recomiendan administrar la primera dosis de
las arterias uterinas y umbilicales. antibiótico durante el trabajo de parto y el
parto y con un control fetal continuo durante al
Diagnóstico menos 24 horas o sólo si se encuentran
Las pruebas se realizan idealmente en la signos ecográficos de sífilis fetal.
primera visita
prenatal. En
poblaciones con una
alta prevalencia de
sífilis, las pruebas
serológicas se
repiten en el tercer
trimestre y
nuevamente en el
momento del parto.
En etapa temprana por exudado de la lesión,
tejido o fluido corporal puede completarse
mediante un examen microscópico de campo
oscuro, mediante la reacción en cadena de la
polimerasa o mediante pruebas de
anticuerpos fluorescentes directos para T
pallidum.
Las pruebas serológicas el primer tipo es la
prueba no troponémica, y se selecciona el
Laboratorio de Investigación de
Enfermedades venéreas(VDRL) o la reagina
rápida en plasma(RPR) Ambas pruebas
 GONORREA
Agente infectante Neisseria gonorrhoeae.
En enfermedades de transmisión sexual es la
segunda mas común.
En la mayoría de las mujeres embarazadas, la
infección se limita al tracto genital inferior: el
cuello uterino, la uretra y las glándulas
periuretral y vestibular. La salpingitis aguda es
rara en el embarazo. La tasa mas alta de
presentación es entre los 19-24 años.
Cervicitis gonocócica no tratada se asocia con
el aborto séptico y la infección después del
aborto voluntario. El parto prematuro, la
ruptura prematura de las membranas, la
corioamnionitis y la infección posparto son
más frecuentes en mujeres con infección
gonocócica.
La transmisión vertical de la gonorrea se debe
en lo principal al contacto fetal con una
infección vaginal durante el parto. La secuela
predominante es la oftalmía neonatal
gonocócica, que puede producir cicatrización
corneal, perforación ocular y ceguera.
Detección y tratamiento
Los factores de riesgo incluyen la edad _25
años; infección gonocócica previa; otras STD,
prostitución; parejas sexuales nuevas o
múltiples; abuso de drogas.
La infección gonocócica es un marcador para
la infección concomitante por clamidia.
La detección de la gonorrea en mujeres se
realiza mediante pruebas de cultivo o de
amplificación de ácido nucleico (NAAT).
El cultivo también está disponible para estos
sitios anatómicos.
El tratamiento para la infección gonocócica no
complicada durante el embarazo
es 250 mg de ceftriaxona por vía
intramuscular más 1 g de
azitromicina por vía oral.
Régimen alternativo, debe
reservarse una dosis oral única
de 400 mg de la cefixima más 1 g
de azitromicina para situaciones
que impidan el tratamiento con
ceftriaxona.
Con la alergia a la cefalosporina,
una dosis intramuscular de 240
mg de gentamicina puede
combinarse con una dosis oral de
2 g de azitromicina.
Infecciones gonocócicas diseminadas
Se manifiestan como petequiales o lesiones
cutáneas pustulares, artralgias o artritis
séptica.
El tratamiento de la artritis séptica, los CDC
recomiendan ceftriaxona, 1 g por vía
intramuscular o intravenosa cada 24 horas
más una sola dosis oral de 1 g de azitromicina.
El tratamiento continúa durante 24 a 48 horas
después de la mejoría clínica, y luego la
terapia se cambia a un agente oral para
completar 1 sem.
Para la endocarditis gonocócica, el uso de
ceftriaxona 1 a 2 g IV cada 12 horas debe
continuarse durante al menos 4 semanas, y
para la meningitis, de 10 a 14 días.
INFECCIONES POR CLAMIDIA
Agente causal la clamidia trachomatis.
La mayoría de las mujeres embarazadas
tienen una infección asintomática, pero una
tercera parte tiene síndrome uretral, uretritis o
infección de la glándula de Bartolino. La
cervicitis mucopurulenta puede deberse a una
infección por clamidia o gonococo o ambas.
Se asocia a aborto involuntario, parto
prematuro, ruptura prematura de membranas,
bajo peso al nacer o mortalidad perinatal.
El síndrome que se desarrolla 2 a 3 semanas
después del parto, es distinto de la metritis
posparto temprana. Se caracteriza por
sangrado o secreción vaginal, fiebre baja y
sensibilidad
uterina.
La infección representa un riesgo mayor para
el recién nacido que para la madre. De las
infecciones neonatales, la conjuntivitis es la
más común y también pueda causar
neumonía.
El diagnóstico se realiza con predominio por
cultivo o NAAT. Los cultivos son más caros y
menos precisos que las NAAT.
Las fluoroquinolonas y la doxiciclina por lo
general se evitan durante el embarazo, y la
eritromicina.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Enfermedad del adulto
Se distinguen dos tipos, los dos virus tienen
una homología de secuencia de DNA
significativa y, por tanto, una infección previa
con un tipo atenúa una infección primaria con
el otro.
El HSV tipo 2 se recupera casi de manera
exclusiva del tracto genital y por lo general se
transmite por contacto sexual. El tipo 1 es
responsable de la mayoría de las infecciones
no genitales y por lo general se adquiere en la
infancia.
Las mujeres embarazadas seronegativas
tienen un riesgo de 4 y 5% de adquirir HSV-1
o -2 durante el embarazo. Para aquellas que
son seropositivas al HSV-1, el riesgo de
adquisición para el HSV-2 se aproxima a 2%.
Manifestaciones clínicas
La infección primaria del primer episodio
describe el caso en el que se aísla HSV-1 o -
2 de una lesión en ausencia de anticuerpos
serológicos HSV-1 o -2.
El periodo de incubación típico de 6 a 8 días
(rango de 1 a 26 días), seguido de una
erupción papular con picazón u hormigueo
que luego se vuelve dolorosa y vesicular.
Múltiples lesiones vulvares y perineales
pueden o no unirse y ulcerarse.
La adenopatía inguinal asociada puede ser
grave. Muchas mujeres no presentan lesiones
típicas. En su lugar, se puede encontrar un
área desgastada pruriginosa o dolorosa o un
corte con cuchillo.
Después de 2 a 4 semanas, todos los signos
y síntomas de infección desaparecen.
El primer episodio de infección no primaria se
diagnostica cuando se aísla un tipo de HSV de
una lesión en una mujer que tiene sólo el otro
anticuerpo serológico de tipo HSV.
Las infecciones no primarias se caracterizan
por menos lesiones, menos dolor, menos
manifestaciones sistémicas y una duración
más breve de las lesiones y la eliminación
viral.
La enfermedad recurrente se caracteriza por
el aislamiento de HSV-1 o -2 del tracto genital
en mujeres con el mismo serotipo de
anticuerpos. En el periodo de latencia, en el
que las partículas virales residen en los
ganglios nerviosos, la reactivación es común
y está mediada por estímulos poco conocidos.
Las lesiones son menos numerosas, menos
sensibles y eliminan el virus durante un
periodo más corto que las de la infección
primaria. Las recurrencias de enfermedades
genitales son causadas con mayor frecuencia
por HSV-2.
Transmisión vertical
El virus se puede transmitir al feto/neonato por
tres vías: 1) periparto en 85%, 2) posnatal en
10% o 3) intrauterino en 5%.
La transmisión periparto el feto está expuesto
al virus que se desprende del cuello uterino o
del tracto genital inferior. El HSV invade el
útero después de la ruptura de la membrana o
se transmite por contacto en el parto.
Las manifestaciones neonatales varían.
Primero, la infección puede estar localizada en
la piel, los ojos o la boca. Segundo, la
enfermedad del sistema nervioso central con
encefalitis se observa en 30%. Por último, la
enfermedad diseminada con participación de
múltiples órganos principales se encuentra en
32%.
La transmisión posparto es poco común y se
transmite al recién nacido por contacto con
una madre infectada, un miembro de la familia
o un trabajador de la salud.
La transmisión en el útero de HSV-1 o HSV-2
es rara y forma parte de la colección de
infecciones de TORCH (toxoplasmosis, otras,
rubéola, citomegalovirus, virus del herpes).
La infección intrauterina por HSV conduce
clásicamente a una enfermedad que afecta la
piel (ampollas, cicatrización), el sistema
nervioso central (hidranencefalia,
microcefalia, calcificación intracraneal) o los
ojos (coriorretinitis, microftalmía).
Diagnóstico
El PCR (los resultados en 1 a 2 dias) o cultivo
de la muestra(los resultados en 7 a 14 dias) es
una opción de prueba.
Es importante destacar que un resultado
negativo de cultivo o PCR no excluye la
infección.
ELISA, o las pruebas de inmunotransferencia
casi siempre se detectan una a dos semanas
después de una infección primaria. PCR
cuantitativa en tiempo real para secreciones
genitales
Tratamiento
Profilaxis de desprendimiento de periparto
La supresión con aciclovir o valaciclovir
iniciada a las 36 semanas de gestación
para las grávidas con recurrencias durante el
embarazo disminuye el número de brotes de
HSV a término, El objetivo es disminuir la
necesidad de cesárea.
Las lesiones sospechosas deben ser
cultivadas o analizadas por PCR.
El parto por cesárea está indicado para
mujeres con lesiones genitales o síntomas
prodrómicos.
Una lesión activa en un área no genital no es
una indicación de parto por cesárea. En su
lugar, se coloca un vendaje oclusivo y se
permite el parto vaginal.
El valaciclovir y el aciclovir se pueden usar
para las lesiones maternas sintomáticas
durante la lactancia, ya que las
concentraciones de fármacos en la leche
materna son bajas.
CHANCROIDE
La Haemophilus ducreyi puede causar
úlceras genitales dolorosas y no endurecidas,
llamadas chancros blandos. En ocasiones,
estos síntomas se acompañan de
adenopatías inguinales supurativas
dolorosas.
En cambio, las úlceras
genitales dolorosas y las pruebas de
detección negativas para la sífilis o HSV
conducen a un diagnóstico
presuntivo. El tratamiento
durante el embarazo es de
azitromicina, 1 g por vía oral
como una dosis única;
eritromicina base, 500 mg por vía
oral tres veces al día durante 7
días; o ceftriaxona, 250 mg en
una sola dosis intramuscular.
Aún no se dispone de una prueba
de PCR aprobada por FDA.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
La prevalencia general del HPV fue de 40% en
mujeres de 14 a 59 años
Los tipos de alto riesgo son aquellos con el
mayor potencial oncogénico. De estos, los
tipos 16 y 18 del HPV a menudo se asocian
con displasia. Las verrugas genitales externas
mucocutáneas denominadas condiloma
acuminado por lo general son causadas por
los tipos 6 y 11.
Estas lesiones a veces crecen para llenar la
vagina o cubrir el perineo, lo que dificulta el
parto vaginal o la episiotomía.
Tratamiento de condiloma acuminado
Las lesiones con frecuencia mejoran o
regresan rápidamente después del parto.
El ácido tricloroacético o bicloracético,
solución de 80 a 90%, aplicado tópicamente
semanalmente, es un régimen eficaz para las
verrugas externas.
La crioterapia, la ablación con láser o la
escisión quirúrgica.
Hay tres vacunas disponibles para la
prevención a largo plazo. El Gardasil (HPV4)
es una vacuna cuadrivalente contra los tipos
6, 11, 16 y 18 de HPV. Esto está siendo
reemplazado por Gardasil 9 (HPV9), una
vacuna no activa que protege contra todos los
tipos en los tipos HPV4 más 31, 33, 45, 52 y
58. El Cervarix (HPV2) es una vacuna
bivalente contra los HPV 16 y 18.
Infección neonatal
La papilomatosis respiratoria recurrente de
inicio juvenil (JoRRP, Juvenile-onset recurrent
respiratory papillomatosis) es una neoplasia
benigna y rara de la laringe. Puede causar
ronquera y dificultad respiratoria en los niños
y es más a menudo causada por el HPV 6 o
11.
Los riesgos de infección son la infección
genital materna por HPV y los trabajos de
parto más prolongados.
VAGINITIS
Vaginosis bacteriana
No es una infección en el sentido ordinario, la
vaginosis bacteriana (BV, bacterial vaginosis)
es una mala distribución de la flora
vaginal(microbiota vaginal) normal.
La cantidad de lactobacilos disminuye y las
especies de bacterias anaeróbicas están
representadas en exceso.
Estos anaerobios incluyen las especies
Gardnerella, Prevotella, Mobiluncus y La T. vaginalis se puede encontrar de manera
Bacteroides; Atopobium vaginae; y bacterias
asociadas a BV, denominadas
provisionalmente BVAB1, BVAB2 y BVAB3.
Los factores de riesgo asociados son las
duchas, las parejas múltiples, el hábito de
fumar y la inmunidad alterada del huésped.
Para el diagnóstico clínico de BV, tres de los
cuatro criterios siguientes están presentes: 1)
pH vaginal >4.5; 2) un flujo vaginal delgado,
lechoso, no inflamatorio; 3) >20% de células
detectadaspor microscopio; y 4) un olor a
pescado después de la adición de hidróxido
de potasio a 10% a las muestras de secreción
vaginal.
Resultados de salud adversos relacionados
con el embarazo asociados con BV son el
parto prematuro, la rotura prematura de las
membranas y la endometritis posparto.
Los medicamentos preferidos son el
metronidazol, 500 mg dos veces al día por vía
oral durante 7 días; el gel de metronidazol de
0.75%, un aplicador por vía intravaginal,
diariamente durante 5 días; o la clindamicina
2% de crema, un aplicador intravaginal por la
noche durante
7 días.
Las alternativas son clindamicina, 300 mg por
vía oral dos veces al día durante 7 días, u
óvulos de clindamicina de 100 mg colocados
intravaginal por la noche durante 3 días.
Tricomoniasis
La vaginitis causada por Trichomonas
vaginalis es común.
Los riesgos incluyen raza negra, duchas y
mayor número de parejas sexuales de por
vida.
Los sitios frecuentes de infección incluyen la
uretra, el endocérvix y la vagina.
Se caracteriza por secreción purulenta
amarilla, prurito, eritema vulvovaginal y colpitis
macular, que a menudo se denomina “cérvix
de fresa” y refleja un ectocérvix
maculoeritematoso parcheado.
Las trichomonas son organismos móviles
flagelados, en forma de pera que son algo
más grandes que los leucocitos. Estos
parásitos pueden observarse con facilidad al
moverse a través del microscopio.
incidental en una prueba de Papanicolaou.
Ambas pruebas de lámina microscópica
tienen una baja sensibilidad diagnóstica que
se aproxima sólo a 60%. Análisis NAAT de
laboratorio de una muestra de orina, vaginal y
endocervical están disponibles, se completa
en minutos a horas y ofrece una sensibilidad
superior de 95 a
100%.
Tratamiento
El metronidazol, administrado por vía oral en
una dosis única de 2 g, es eficaz para
erradicar T. vaginalis. Para aquellos con
infección por HIV, el tratamiento con el
metronidazol 500 mg por vía oral dos veces al
día durante 7 días mejora la eficacia.
El metronidazol, un medicamento de la
categoría B de la FDA, no es teratogénico ni
fetotóxico.
La transmisión perinatal de tricomoniasis por
contacto directo en el canal de parto es rara,
pero puede conducir a una infección neonatal
o respiratoria genital.
Se asocia con parto prematuro, ruptura
prematura pretérmino de membranas y recién
nacidos pequeños para la edad gestacional.
Para la mayoría de las mujeres asintomáticas
durante el embarazo, no se recomienda la
detección. Sin embargo, para las mujeres
embarazadas con infección por HIV, se
recomienda realizar pruebas de detección en
la primera visita prenatal y un tratamiento
rápido. Esto se debe a que la infección por T.
vaginalis en mujeres embarazadas con HIV
puede ser un factor de riesgo para la
transmisión vertical del HIV.
Candidiasis
La Candida albicans u otras especies candida
pueden identificarse en casi 20%.
Los factores que la predisponen son:
1.Uso de antibióticos 2.Gestación 3.Diabtes
por la disminución cualitativa de la inmunidad
celular.
La colonización asintomática no requiere
tratamiento. El organismo, sin embargo,
puede crear una secreción extremadamente
profusa e irritante.
Clínica:
1. Secreción irritante profusa en extremo
como grumos de queso
2. Prurito
3. Hipersensibilidad (dolor vaginal,
dispareunia, disuria, ardor vulvar)
4. Eritema
5. Edema vulvar.
El tratamiento efectivo es un supositorio
vaginal de miconazol de 100 mg o el
butoconazol de 2%, el clotrimazol de 1%, el
miconazol 2% o crema de terconazol a 0.4%,
cualquiera durante 7 dias.
Régimen más corto de 3 días es 2% de
clotrimazol, 4% de miconazol o 0.8% de crema
de tioconazol o el diario de 200 mg de
miconazol o 80 mg de supositorio de
terconazol.
La crema de hidrocortisona al 1% también
puede utilizarse para tratar síntomas externos
de irritación.
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
Son retrovirus de RNA denominados virus de
inmunodeficiencia humana, HIV-1 y HIV-2. La
mayoría de los casos en todo el mundo son
causados por la infección por HIV-1.
Las madres infectadas pueden infectar a sus
fetos durante el trabajo de parto y el parto o
por la leche materna.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación de la exposición a la
enfermedad clínica es e 3 a 6 semanas. La
infección aguda por HIV es similar a muchos
otros síndromes virales y por lo general dura
menos de 10 días.
Los síntomas comunes, si los hay, incluyen
fiebre, fatiga, erupción cutánea, dolor de
cabeza, linfadenopatía, faringitis, mialgias,
náuseas y diarrea.
SIDA se define por un recuento de células T
CD4 <200 células/μL.
Momento ideal para consejería y realización
de prueba:
▪ Idealmente en el primer y tercer
trimestre, previa consejería.
▪ Gestante con serología negativa en el
primer trimestre y factores de riesgo.
Transmisión vertical
La tasa de transmisión vertical es del 20% y
ocurre antes de 36 semanas de gestación,
50% en los días previos al parto y 30%
intraparto. Las tasas de transmisión para la
lactancia
materna pueden ser de 30 a 40% y están
asociadas con el aumento de la carga viral del
HIV.
Las tasas de transmisión vertical pueden
aumentar con las STD comórbidas.
Recomendaciones de ART:
Primero, se alienta a las mujeres que ya
toman ART al inicio del embarazo a continuar
el régimen si la supresión viral es adecuada.
En segundo lugar, a las mujeres que nunca
han recibido terapia antirretroviral —
antiretroviral naïve— se les administra ART
sin importar el trimestre.
En tercer lugar, las mujeres que previamente
han recibido terapia antirretroviral pero que en
la actualidad no toman medicamentos deben
someterse a pruebas de resistencia al HIV
porque el uso previo de ART aumenta el
riesgo de resistencia a los medicamentos.

Planificación del parto
El aumento del trabajo de parto se utiliza
cuando es necesario para acortar el intervalo
de expulsión para reducir aún más el riesgo de
transmisión.
El pinzamiento tardío del cordón en neonatos
prematuros es aceptable.
El parto por cesárea programado y se
recomiende para mujeres infectadas por el
HIV con cargas de RNA del HIV-1 >1 000
copias/mL y se recomienda a las 38 semanas
de gestación en estas mujeres para evitar el
parto espontáneo.
El parto por cesárea realizado por
indicaciones obstétricas en este grupo de
carga viral inferior debe realizarse a las 39
semanas cuando sea posible.
Atención posparto
La transmisión vertical aumenta con la
lactancia materna y en general no se
recomienda para mujeres HIV positivas, en
países con deficiencias nutricionales, donde
las enfermedades
infecciosas y la desnutrición son las causas
principales de muerte infantil, la Organización
Mundial de la Salud (2016) recomienda la
lactancia materna exclusiva durante los
primeros 6 a 12 meses.
ANTICONCEPCIÓN
Fuente: Capítulo 38 obstetricia Williams 25 edición
Los métodos anticonceptivos reversibles se
organizan en seis grupos por su similitud:
1.Anticonceptivos hormonales combinados
(CHC, combination hormonal contraceptives)
4.Píldoras de progestina sola (POP,
progestin-only pills)
3.Acetato de medroxiprogesterona de
depósito (DMPA, depot medroxyprogesterone
acetate)
4.Implantes sistema intrauterino liberador de
levonorgestrel(LNGIUS, levonorgestrel-
releasing intrauterine system)
5.Dispositivos intrauterinos de cobre (Cu-IUD,
copper intrauterine devices)
DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS
Los cinco dispositivos intrauterinos (IUD)
actualmente aprobados:
Mirena y Liletta miden 32 × 32 mm y
contienen un depósito de cilindro que libera 52
mg de levonorgestrel en el vástago de la T.
Dos hilos que cuelgan que son de color canela
(Mirena) o
azul (Liletta). Skyl —conocido como Jaydess
en algunos países— contiene 13.5 mg de
levonorgestrel, más pequeñas 28 × 30 mm y
se dimensionó para que se ajustara de forma
más adecuada al útero de la nulípara.
Kyleena tiene las mismas dimensiones, pero
contiene 19.5 mg de la misma progestina. Los
dos hilos que cuelgan de Skyla son de color
canela, y los de Kyleena son azules.
Mirena y Kyleena están aprobados por 5 años
de uso luego de la inserción, mientras que
Skyla y Liletta están aprobados por 3 años.
El IUD T380A llamado ParaGard, se enrolla
con cobre, y dos hilos se extienden desde la
base del vástago, las cuerdas son blancas.
Actualmente está aprobado por 10 años de
uso luego de la inserción.
Acción anticonceptiva
Las tasas de fracaso son inferiores a 1% y
similares en general a las de la esterilización
de la trompa.
El LNG-IUS, la liberación de progestina a largo
plazo conduce a atrofia endometrial, lo cual
dificulta la implantación normal. Además, las
progestinas crean una mucosidad cervical
viscosa escasa que obstruye la motilidad del
espermatozoide.
Con los dispositivos que contienen cobre se
induce una respuesta inflamatoria endometrial
intensa, los componentes celulares y
humorales de esta inflamación se expresan en
el tejido endometrial y en el líquido que llena
la cavidad uterina y las trompas de Falopio,
esto conduce a una disminución de la
viabilidad de los espermatozoides y los
óvulos.
El Cu-IUD específicamente, los niveles de
cobre se elevan en el moco cervical de las
usuarias y actúan para disminuir la movilidad
y la viabilidad de los espermatozoides.
 Efectos Adversos Específicos Del Método
Embarazo ectópico los mecanismos de acción
del IUD son más efectivos en la prevención de
la implantación intrauterina. Por tanto, si un
IUD falla, es probable que una mayor
proporción de embarazos sean ectópicos.
Dispositivo perdido
No se debe asumir que un dispositivo ha sido
expulsado a menos que se haya visto.
Si las guías no son visibles y el dispositivo no
se siente mediante un suave sondeo de la
cavidad uterina, se puede usar la ecografía
transvaginal para determinar si el dispositivo
se encuentra dentro del útero o si no se ve
ningún dispositivo, entonces se toma una
radiografía simple de la pelvis y el abdomen.
Perforación
Las tasas se aproximan a 1 por 1 000
inserciones y los riesgos incluyen la inserción
puerperal, la lactancia, la inexperiencia del
proveedor y los extremos de la flexión uterina.
En la perforación aguda, el fondo es el sitio
más común, y el sangrado suele ser mínimo
debido a la contracción del miometrio,
alrededor del orificio de la punción.
La perforación crónica, un dispositivo logra
penetrar en la pared uterina muscular en
diversos grados. Una paciente puede estar
asintomática, pero el dolor abdominal, el
sangrado uterino o los hilos faltantes pueden
ser pistas.
Después de cualquier perforación, aunque
esto no está firmemente basado en la
evidencia, una dosis única de antibiótico de
amplio espectro puede mitigar la infección.
Cambios menstruales
La dismenorrea y las irregularidades de
sangrado logran complicar el uso del IUD.
Estos pueden tratarse con cierto grado de
éxito con medicamentos antiinflamatorios
no esteroideos o o ácido tranexámico.
El sangrado abundante con mayor frecuencia
complica el uso del Cu-IUD y puede causar
anemia por deficiencia de hierro, por lo que se
administran sales de hierro por vía oral. Con
LNG-IUS, las manchas irregulares de hasta 6
meses después de la colocación a menudo
causan la amenorrea progresiva.
Infección
El riesgo de infección del tracto genital
superior, relacionada con el dispositivo, es
mayor durante los primeros meses posteriores
a la inserción del IUD.
Los patógenos incluyen Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y flora
vaginal.
Se deben someterse a exámenes de
detección antes o al momento de la inserción
del IUD, la inserción del dispositivo no debe
retrasarse, en mujeres asintomáticas.
Si posteriormente se encuentran estas
bacterias y la paciente no presenta síntomas,
entonces el IUD puede permanecer y el
tratamiento se prescribe.
El IUD también es seguro y efectivo en
mujeres infectadas con el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) y se puede
usar en otras personas inmunodeprimidas.
Embarazo con un IUD
Para las mujeres que conciben mientras usan
un IUD, debe excluirse el embarazo ectópico.
Con el embarazo intrauterino, si se ve la cola,
ésta se debe agarrar, y extraer el IUD
mediante una suave tracción hacia afuera.
Esta acción reduce las complicaciones como
el aborto, la corioamnionitis y el parto
prematuro.
Si la cola no está visible, los intentos de
localizar y quitar el dispositivo pueden
provocar un aborto, una vez que se alcanza
la viabilidad fetal, no está claro si es mejor
extraer un IUD cuyos hilos son visibles y
accesibles o dejarlo en su lugar. Las tasas de
malformación
fetal no son mayores con un dispositivo dejado
in situ.
El aborto espontáneo del segundo trimestre
con un IUD colocado es más probable que se
infecte, la sepsis puede ser fulminante.
Las mujeres embarazadas con un dispositivo
en el útero que demuestran cualquier
evidencia de infección pélvica, se tratan con
antibióticos de amplio espectro y una
evacuación uterina rápida.
A las mujer se le debe dar la opción de la
interrupción temprana del embarazo si el
dispositivo no se consigue extraer al inicio del
embarazo.
Inserción del IUD
Momento
Para reducir las tasas de expulsión y los
riesgos de perforación, la inserción del IUD ha
seguido de forma tradicional la involución
uterina completa en al menos 6 semanas
después del parto.
Al igual se puede colocar inmediatamente
después del aborto espontáneo, el aborto
quirúrgico o el parto, se puede insertar un IUD
en ausencia de una infección manifiesta.
Después del parto vaginal o por cesárea, se
puede colocar un IUD con la mano, con el tubo
de inserción o con las pinzas de anillo.
Colocación no relacionada con el embarazo,
la inserción cerca del final de la menstruación
normal, cuando el cuello uterino suele ser más
blando y algo más dilatado, alcanza a ser
más fácil y también ayuda a excluir el
embarazo temprano. Para la mujer que está
segura
de que no está embarazada y no quiere estar
embarazada, la inserción se realiza en
cualquier momento.
Técnica
Se puede usar un NSAID oral, con o sin
codeína, para aliviar los calambres
abdominales después de la inserción.
El examen pélvico bimanual delinea la
posición uterina y el tamaño.
La cervicitis mucopurulenta o vaginitis
significativa se tratan adecuadamente y se
resuelven antes de la inserción del IUD.
La superficie del cuello uterino se limpia con
una solución antiséptica y se utilizan
instrumentos estériles y un IUD estéril. Se
coloca un tenáculo en el labio del cuello
uterino, y el canal y la cavidad uterina, se
enderezan aplicando una suave tracción hacia
afuera. La cavidad es luego sondeada por una
sonda uterina para identificar su dirección y
profundidad. .
Después de la inserción, sólo los hilos deben
ser visibles desde el cuello uterino. Estos se
recortan para permitir que de 3 a 4 cm
sobresalgan en la vagina y se registra su
longitud.
Si el IUD no está colocado completamente
dentro del útero, se extrae y se reemplaza con
un nuevo dispositivo. No debe reinsertarse un
dispositivo expulsado o parcialmente
expulsado.
IMPLANTES DE PROGESTINA
Implante de etonogestrel
cilindros delgados y flexibles que contienen
progestina, los cuales se implantan de forma
subdérmica, y liberan hormona.
El Nexplanon es un implante de barra única
con 68mg de etonogestrel protegido por una
cubierta de copolímero de etileno vinil acetato.
El implante se coloca de manera subdérmica
en la superficie medial del brazo superior de 8
a 10 cm del codo en el surco del bíceps, y se
alinea con el eje largo del brazo y es
radiopaco. Puede usarse como anticonceptivo
durante 3 años, retirarse y luego reemplazarse
en el mismo sitio o en el brazo opuesto.
Este dispositivo reemplazó al Implanon, que
no es radioopaco, ambos implantes tienen una
forma similar y son idénticos desde el punto
de vista farmacológico y son altamente
efectivos.
Implantes de levonorgestrel
Los primeros implantes de progestina
contenían levonorgestrel, Jadelle,
originalmente llamada Norplant-2,
proporciona LNG y anticoncepción durante 5
años a través de dos varillas de Silastic
implantadas de forma subdérmica.
Otro es Sino-implant II es un sistema de dos
varillas con la misma cantidad (150 mg) de
LNG, y el mismo mecanismo de acción que
Jadelle, pero proporciona 4 años de
anticoncepción.
Efectos adversos específicos del método
Los efectos adversos específicos del
dispositivo se derivan principalmente de la
incorrecta posición:
Primero, las ramas del nervio cutáneo
antebraquial medial pueden lesionarse
durante el implante o la inserción de la aguja,
que es demasiado profunda, o durante la
exploración de un implante perdido. Se
observan entumecimiento y parestesia sobre
la cara anteromedial del antebrazo.
En segundo lugar, los dispositivos no
palpables no son infrecuentes y requieren
imágenes radiológicas para su localización.
 Inserción del Implante
Momento
Para aquellas que actualmente no usan
anticoncepción hormonal, el implante de
etonogestrel se inserta por lo general dentro
de los días de la aparición de la menstruación.
Los liberadores de LNG, la anticoncepción se
establece dentro de las 24 horas, si se inserta
dentro de los primeros 7 días del ciclo
menstrual.
Para los métodos de transición, se coloca un
implante el día de la primera píldora
anticonceptiva oral combinada placebo ; el día
en que se debería poner la siguiente inyección
de depósito de la medroxiprogesterona, o
dentro de las 24 horas de haber tomado la
última POP.
ANTICONCEPTIVOS DE PROGESTINA
SOLA
Acciones y efectos secundarios
Incluyen los implantes que se acaban de
describir, los inyectables y las píldoras.
Progestinas suprimen la hormona luteinizante
(LH, luteinizing hormone) y, a su vez,
bloquean
la ovulación, el moco cervical se espesa para
retardar el paso de los espermatozoides, y la
atrofia contribuye a que el endometrio sea
desfavorable para la implantación. La
fertilidad
se restaura rápidamente después del cese de
la anticoncepción con progestina sola.
El sangrado uterino irregular o abundante es
una notable desventaja. El sangrado
problemático puede mejorarse con uno o dos
ciclos de anticonceptivos orales combinados,
con un curso de 1 a 3 semanas de estrógeno
solo o con un curso corto de NSAID
combinados con el método stablecido.
Afortunadamente, con el uso prolongado, las
progestinas inducen atrofia endometrial, lo
cual causa la amenorrea sostenida.
No afectan de forma significativa el
metabolismo de los lípidos, los niveles de
glucosa, los factores hemostáticos, la función
hepática, la función tiroidea o la presión
arterial. Sin
embargo, el aumento del colesterol de
lipoproteínas de baja densidad y la
disminución de los niveles de colesterol de
lipoproteínas de alta densidad.
Los métodos de progestina sola no afectan la
producción de leche y no existen mayores
riesgos de neoplasia del tracto genital, hígado
o mama.
El incremento del peso y la fractura ósea no
son efectos secundarios destacados,los
quistes ováricos funcionales se desarrollan
con mayor frecuencia en mujeres que usan
agentes de progestina sola, aunque
generalmente no requieren intervención.
Contraindicaciones de la progestina
Actualmente, el cáncer de mama y el
embarazo son las dos únicas
contraindicaciones absolutas.
En trombosis o trastornos tromboembólicos
como contraindicaciones.
el embarazo ectópico anterior como una
contraindicación, secundario al efecto de la
progesterona de disminuir la motilidad de las
trompas de Falopio.
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
Anticonceptivos hormonales combinados
Mecanismo de acción
El efecto más importante es la supresión de
los factores hipotalámicos liberadores de
gonadotropina. Esto a su vez bloquea la
secreción hipofisaria de la hormona
estimulante del
folículo (FSH, follicle-stimulating hormone) y la
hormona luteinizante (LH, luteinizing
hormone) y, por tanto, inhibe la ovulación.
la progestina de los CHC proporciona
prevención de la ovulación al suprimir la LH;
espesa el moco cervical y, por tanto, retrasa el
paso de los espermatozoides, y contribuye a
que
el endometrio sea desfavorable para la
implantación. El estrógeno bloquea la
ovulación al suprimir la liberación de FSH para
promover el control del ciclo, el estrógeno
estabiliza el endometrio, lo que previene el
sangrado intermenstrual, también conocido
como sangrado intercurrente. El efecto neto
es un método extremadamente efectivo pero
altamente reversible.
 Píldoras Anticonceptivas Orales
Combinadas
Desde el punto de vista farmacológico, el
etinilestradiol es el estrógeno más común
presente en las formulaciones de COC. Con
menos frecuencia, se utiliza el mestranol o el
valerato de estradiol.
Los efectos no deseados que se atribuyen con
mayor frecuencia al componente de estrógeno
incluyen sensibilidad en los senos, aumento
de peso, náuseas y cefalea.
Por tanto, estas progestinas se unen de forma
variable a los receptores de progesterona,
andrógenos, glucocorticoides y El inicio con COC puede considerarse para
mineralocorticoides. Estas afinidades explican
muchos efectos secundarios.
La mayoría de las progestinas utilizadas en las
COC están relacionadas con la testosterona y
pueden producir efectos secundarios
androgénicos, como el acné y los niveles
adversos de HDL y LDL.
Se han introducido progestinas
antiandrogénicas para evitar los efectos
secundarios que incluyen dienogest y acetato
de nomegestrol.
Administración
Las mujeres comienzan con las COC en el
primer día de un ciclo menstrual, con el
método de “inicio rápido”, las COC se inician
en cualquier día, por lo regular el día prescrito,
independientemente del tiempo del ciclo. Se
utiliza un método adicional durante la primera
semana.
Para una máxima eficiencia, las píldoras se
toman mejor a la misma hora cada día. Si se
olvida una dosis, la píldora olvidada se toma
inmediatamente; la dosis programada para
ese día se toma a tiempo; y luego se
continúan las pastillas diarias.
Efectos específicos del método
Cambios metabólicos
Los anticonceptivos orales combinados
alteran la síntesis de lípidos y en general
elevan los niveles séricos de triglicéridos y del
colesterol total, HDL y lipoproteínas de muy
baja densidad. Para aquellas con múltiples
factores de riesgo adicionales para la
enfermedad vascular, se recomiendan
métodos anticonceptivos alternativos.
El metabolismo de las proteínas se afecta y
los estrógenos aumentan la producción
hepática de diversas globulinas.
Primero los niveles de fibrinógeno y muchos
de los factores de coagulación aumentan en
proporción directa a la dosis de estrógeno y
pueden conducir a trombosis.
Efectos cardiovasculares
Un historial de hipertensión gestacional no
impide el uso posterior de COC.
Las mujeres con hipertensión bien controlada,
el uso de COC está relacionado con mayores
riesgos de enfermedad cerebrovascular,
infarto agudo de miocardio y enfermedad
arterial periférica.
mujeres con migraña preexistente sin aura, si
son no
fumadoras sanas, jóvenes y normotensas.
Para las mujeres con enfermedad
cerebrovascular previa, las COC no deben
considerarse debido al riesgo de que se repita
el evento.
Para mujeres con infarto de miocardio previo,
no se deben considerar las COC. Además, en
mujeres con múltiples factores de riesgo
cardiovascular, que incluyen el tabaquismo, la
hipertensión, la edad avanzada y la diabetes,
el riesgo de infarto de miocardio supera los
beneficios de este método.
Neoplasia
Los COC en general no están asociadas con
un mayor riesgo del cáncer, se ha demostrado
un efecto protector contra el cáncer de ovario
y endometrio. Como excepción, displasia del
cuello uterino y el cáncer de cuello uterino. Las
tasas de cáncer colorrectal parecen reducirse
en todas las usuarias.
Parche transdérmico
El parche Ortho Evra contiene etinilestradiol y
la progestina norelgestromina.
Tiene una capa interna que contiene una
matriz adhesiva y hormonal y una capa
externa resistente al agua.
El parche se puede aplicar en las nalgas, la
parte superior del brazo externo, la
parte inferior del abdomen o la parte superior
del torso, pero se evita en los senos.
El inicio del parche es el mismo que para las
COC y se aplica un nuevo parche de forma
semanal durante 3 semanas, seguido de 1
semana sin parches para permitir el sangrado
por supresión, el parche se usa de manera
ideal por no más de 7 días, los niveles
hormonales permanecen en un rango efectivo
hasta 9 días.
Proporciona una ventana de 2 días para los
retrasos en el cambio de parches.
El parche transdérmico y el anillo vaginal
producen cambios metabólicos, efectos
secundarios y tasas de eficacia comparables
a las de las píldoras de COC. El parche se ha
asociado con un mayor riesgo de
tromboembolismo.
La obesidad (90 kg o más) puede asociarse
con un mayor riesgo de insuficiencia de
anticonceptivos de parche.
Anillo transvaginal
El NuvaRing su núcleo libera etinilestradiol y
el progestágeno etonogestrel, que se
absorben a través del epitelio vaginal. El anillo
se coloca dentro de los 5 días de la aparición
de la menstruación y, después de 3 semanas
de uso, se retira durante 1 semana para
permitir el sangrado por supresión. Se seguirá
proporcionando anticoncepción, si se deja un
anillo en su lugar durante una cuarta semana.
Un anillo se puede usar de forma simultánea
con medicamentos vaginales o con un
tampón.
Si esto es molesto, el anillo puede retirarse
para el coito, pero debe reemplazarse dentro
de
las 3 horas para mantener la eficacia.
Anticonceptivos de progestina inyectables
Ambos intramusculares: el acetato de
medroxiprogesterona de depósito —Depo
Provera (DMPA)-—150 mg cada 3 meses, y el
enantato de noretisterona, 200 mg cada 2
meses.
El DMPA se inyecta en el músculo deltoides o
glúteos, pero se evita el masaje para asegurar
que el medicamento se libere lentamente.
una versión subcutánea, depo-subQ provera
104, la cual se inyecta en el tejido subcutáneo
del muslo o abdomen anterior cada 3 meses.
La inyección inicial se administra dentro de los
primeros 5 días posteriores al inicio de la
menstruación. Los niveles séricos suficientes
para la anticoncepción se observan a las 24
horas.
Como otros anticonceptivos de progestina
sola, el sangrado menstrual irregular es
común y una cuarta parte de las mujeres
suspendió el DMPA debido a esto.
La anovulación prolongada puede seguir a la
interrupción, lo que resulta en un retraso en la
reanudación de la fertilidad.
El DMPA no se ha asociado con eventos
cardiovasculares o enfermedad
cerebrovascular en
mujeres sanas, en aquellas con hipertensión
intensa, se ha encontrado un mayor riesgo de
enfermedad cerebrovascular.
El uso largo plazo, la pérdida de la densidad
mineral ósea también es un problema
potencial, es más relevante para las
adolescentes, quienes están formando masa
ósea y las mujeres perimenopáusicas, que
pronto tendrán un aumento de la pérdida ósea
durante la menopausia.
Píldoras de progestina sola
Las denominadas minipíldoras, A diferencia
de las COC, no inhiben de manera confiable
la vulación.
Debido a que los cambios en el moco no se
mantienen durante más de 24 horas, las
minipíldoras deben tomarse a la misma hora
todos los días para que tengan la máxima
eficacia. Si se toma una píldora de progestina
sola 4 horas tarde, se debe usar un método
anticonceptivo complementario durante las
próximas 48 horas.
MÉTODOS DE BARRERA
Condón masculino
La eficacia anticonceptiva del condón
masculino se ve incrementada de manera
apreciable por un reservorio en la punta y,
probablemente, por la adición de un
espermicida.
Los agentes utilizados para la lubricación,
deben ser a base de agua porque los
productos a base de aceite degradan los
condones de látex y los diafragmas.
Para individuos sensibles al látex, los
condones hechos con intestinos de cordero
son efectivos, pero no brindan protección
contra infecciones, se han desarrollado
condones
no alergénicos que están confeccionados de
poliuretano o de elastómeros sintéticos son
efectivos contra las STD, pero tienen una
mayor tasa de rotura.
Condón femenino
Es una funda de nitrilo sintético con un anillo
de poliuretano flexible en cada extremo, el
condón femenino se puede usar con
lubricantes tanto a base de agua como a base
de aceite.
Los condones masculinos no se deben usar al
mismo tiempo, porque el uso simultáneo
puede
causar fricción, lo cual conduce al
deslizamiento, desgarro y desplazamiento del
condón.
Puede ofrecer cierta protección contra las
STD.
Diafragma más espermicida
Es efectivo cuando se usa en combinación
con gelatina o crema espermicida. El
espermicida se aplica en la copa del domo y
en el borde del dispositivo.
MÉTODOS BASADOS EN EL
CONOCIMIENTO DE LOS DÍAS FÉRTILES
El Método de los Días Estándares aconseja a
las mujeres evitar las relaciones sexuales sin
protección durante los días 8 a 19 del ciclo.
Para un uso exitoso, las mujeres deben tener
ciclos mensuales regulares de 26 a 32 días.
El Método de Ritmo de Temperatura se basa
en un aumento sostenido de 0.4 °F en la
temperatura corporal basal que generalmente
precede a la ovulación.
El Método del Moco Cervical, también llamado
método De Dos Días o Método Billings, se
basa en la conciencia de la “sequedad” y la
“humedad” vaginal.
se requiere abstinencia desde el inicio de la
menstruación hasta 4 días después de que se
identifica el moco resbaladizo. El coito se
considera seguro si una mujer no observó
mucosidad el día del coito planeado o el día
anterior.
El Método Sintotérmico combina cambios en
el moco cervicalinicio del periodo fértil;
cambios en la temperatura corporal basal final
del periodo fértil y cálculos para estimar el
tiempo de ovulación.
ESPERMICIDAS
Se consideran un método menos eficaz. Si se
produce el embarazo, no son teratogénicos.
No proporcionan protección contra las STD,
su duración de efectividad máxima
generalmente no es más de 1 hora y después
de eso, deben reinsertarse antes de repetir la
relación sexual.
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
Los métodos actuales incluyen los COC, las
progestinas, antagonistas de progesterona y
los
IUD que contienen cobre. En general, el IUD
es más efectivo y el acetato de ulipristal es el
régimen oral más eficiente.
Anticoncepción de emergencia hormonal
Con los regímenes de progestina sola, el
levonorgestrel se toma como una dosis única
de 1.5 mg. La dosificación comienza
idealmente dentro de las 72 horas de coito sin
protección, pero puede administrarse hasta
120 horas.
Un modulador del receptor de progesterona es
el acetato de ulipristal y se comercializa como
Ella. Se toma como una tableta única de 30
mg hasta 120 horas después de la relación
sexual sin protección.
El principal mecanismo con todos los
regímenes hormonales es la inhibición o el
retraso de la ovulación.
Con la administración de EC, las náuseas y
los vómitos logran ser un efecto secundario
importante. Si una mujer vomita dentro de las
2 horas de una dosis, la dosis se repite.
Dispositivos intrauterinos que contienen
cobre
Es el método anticonceptivo de emergencia
más eficaz y proporciona un método
anticonceptivo efectivo de 10 años. Si se
coloca un IUD hasta 5 días después del coito
sin protección, la tasa de falla se aproxima a
sólo 0.1%.
ANTICONCEPCIÓN PUERPERAL
Las madres que están amamantando
exclusivamente, la ovulación durante las
primeras 10 semanas después del parto es
poco probable.
Ciertamente, después de la primera
menstruación, la anticoncepción es esencial a
menos que la
mujer desee un embarazo.
 ENDOMETRIOSIS
Capítulo 10 Ginecología Williams 2 edición
La endometriosis representa una frecuente
enfermedad ginecológica benigna que se
caracteriza por la presencia de glándulas
endometriales y estroma fuera de su ubicación
normal. Se identificó por primera vez a
mediados del siglo xix y se observa
principalmente en el peritoneo pélvico,
aunque también se puede encontrar en los
ovarios, el tabique rectovaginal, los uréteres y
rara vez en la vejiga, el pericardio y la pleura.
La endometriosis es una enfermedad
dependiente de hormonas y, como tal,
predomina en mujeres en edad fértil. Las
mujeres con endometriosis pueden
permanecer asintomáticas, ser subfecundas o
presentar grados diversos de dolor pélvico. A
la presencia de tejido endometrial dentro del
miometrio se le denomina adenomiosis,
aunque a veces se le llama endometriosis in
situ.
Etiología:
Menstruación retrógrada: La teoría más
antigua y aceptada es la que menciona como
etiología a la menstruación retrógrada a través
de las trompas de Falopio con la diseminación
ulterior del tejido endometrial hacia la cavidad
peritoneal (Sampson, 1927). Los fragmentos
endometriales se adhieren al mesotelio
peritoneal, lo invaden y desarrollan su propia
irrigación, lo cual permite su sobrevivencia y
crecimiento.
Diseminación linfática o vascular: También
se ha demostrado que esta patología es
producto de la diseminación linfática o
vascular del tejido endometrial. Esta teoría se
sustenta en la presencia de implantes en
ubicaciones inusuales, como el periné o la
región inguinal. La región retroperitoneal
posee una circulación linfática abundante. De
esta manera, cuando no se identifican
implantes peritoneales sino sólo algunas
lesiones retroperitoneales, se supone que la
diseminación es linfática.
Metaplasia celómica: La teoría de la
metaplasia celómica sugiere que el peritoneo
parietal es un tejido pluripotencial que puede
sufrir transformación metaplásica hasta
convertirse en un tejido que es indistinguible
del endometrio normal desde el punto de vista
histológico. Dado que tanto los ovarios como
los conductos de Müller, precursores del
endometrio, derivan del epitelio celómico, la
metaplasia explicaría la endometriosis
ovárica. Esta hipótesis resulta ciertamente
atractiva en los casos de endometriosis en
ausencia de menstruación, como sucede en
las mujeres premenárquicas y
posmenopáusicas y en los varones que
reciben estrógenos y se someten a una
orquidectomía por carcinoma prostático sin
embargo endometriosis en otros tejidos
derivados del epitelio celómico contradice
esta teoría.
Teoría de la inducción: Por último, la teoría
de la inducción propone que ciertos factores
hormonales o biológicos inducen la
diferenciación de determinadas células para
generar más tejido endometrial. Estas
sustancias pueden ser exógenas o bien
liberadas de forma directa del endometrio. Los
estudios in vitro han demostrado el potencial
que posee el epitelio ovárico, en respuesta a
los estrógenos, para transformarse en
lesiones endometriósicas.
Dependencia hormonal
Los estrógenos guardan una relación causal
con la endometriosis. Aunque en las mujeres
la mayor parte de dichas hormonas se
producen en primera instancia en los ovarios,
se sabe que otros tejidos periféricos también
las sintetizan por medio de la aromatización
de los andrógenos ováricos y suprarrenales.
También se ha demostrado que los implantes
endometriósicos expresan aromatasa y
deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroide de
tipo 1, que son las enzimas que convierten a
la androstenediona en estrona y a la estrona
en estradiol, respectivamente. Sin embargo,
en las lesiones existe deficiencia de
deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroide de
tipo 2, que desactiva a los estrógenos. Por el
contrario, el endometrio normal no expresa
aromatasa y produce abundante
deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroide de
tipo 2 en respuesta a la progesterona.
 El resultado es que ésta antagoniza los
efectos estrogénicos en el endometrio normal
durante la fase lútea del ciclo menstrual. Sin
embargo, en la endometriosis hay un estado
de resistencia relativa a la progesterona que
impide la atenuación del estímulo estrogénico
en este tejido. La prostaglandina E2 (PGE2)
es el inductor más potente de la actividad de
la aromatasa en las células del estroma
endometrial y actúa a través del receptor de
prostaglandinas EP2. El estradiol producido
en respuesta a la mayor actividad de la
aromatasa aumenta la producción de PGE2 al
estimular a la ciclooxigenasa de tipo 2 (COX-
2) en las células endoteliales del útero. De
esta manera, se origina una retroalimentación
positiva que acentúa los efectos estrogénicos
sobre la proliferación de la endometriosis.
Participación del sistema inmunitario:
Si bien la mayoría de las mujeres experimenta
menstruación retrógrada, que quizá participa
en la diseminación y el establecimiento de los
implantes, muy pocas manifiestan
endometriosis. El tejido menstrual y el
endometrio que llegan a la cavidad peritoneal
suelen ser eliminados por ciertas células
inmunitarias como macrófagos, linfocitos y
células citolíticas naturales (NK, natural killer).
Es por esta razón que la disfunción del
sistema inmunitario es quizá uno de los
mecanismos que explica el desarrollo de la
enfermedad en presencia de menstruación
retrógrada. En los tejidos endometriósicos se
han identificado alteraciones de la inmunidad
(tanto celular como humoral) y de los procesos
de señalización mediados por factores de
crecimiento y citocinas. Al parecer la función
alterada de los macrófagos, y no el tamaño de
su población, es la que permite la proliferación
del tejido endometriósico. Se ha observado
que el líquido peritoneal de las mujeres con
endometriosis suprime la actividad de los
linfocitos citolíticos, lo que sugiere la
participación de ciertos factores solubles en la
supresión de estas células. También se ha
demostrado que en las mujeres con
endometriosis la inmunidad humoral se
encuentra alterada y quizá contribuye con el
desarrollo de la enfermedad. Se detectan más
a menudo los anticuerpos endometriales de la
clase IgG en el suero de mujeres con
endometriosis. Las citocinas son factores
inmunitarios pequeños y solubles que
funcionan en la señalización paracrina y
autocrina de otras células inmunitarias. Se
supone que numerosas citocinas, en especial
interleucinas, están involucradas en la
patogénesis de dicha condición. En el líquido
endometrial de las mujeres con esta
enfermedad se ha identifi cado una mayor
concentración de interleucina (IL) 1β.
FACTORES DE RIESGO:
Predisposición familiar: Se ha demostrado
cierto patrón hereditario en la endometriosis.
Aunque no se ha observado un modelo de
herencia mendeliana, la mayor incidencia en
familiares de primer grado sugiere un patrón
de transmisión poligénica/multifactorial. Las
investigaciones ulteriores revelan que las
pacientes y sus familiares de primer grado
afectadas tienen más probabilidades de
padecer endometriosis grave (61%) que las
mujeres sin familiares en primer grado
enfermas (24%).
Mutaciones genéticas y polimorfismos:
Los índices de predisposición familiar
mencionados sugieren un patrón de herencia
poligénica, por lo cual se han investigado
diversos genes candidatos. El estudio más
grande realizado hasta la fecha incluyó a más
de 1 000 familias con gemelas enfermas y
permitió identificar una región en el
cromosoma 10q26 que demuestra una
conexión significativa en estas hermanas con
endometriosis. Este estudio además reveló un
enlace menor en el cromosoma 20p13. Se han
identificado dos genes elegibles dentro de
este locus o cerca del mismo. Uno es el gen
EMX2 que codifica un factor de transcripción
necesario para el desarrollo del aparato
reproductor. Se ha demostrado que su
expresión en el endometrio de las mujeres con
endometriosis es aberrante. El segundo es el
gen PTEN, una secuencia supresora de
tumores que participa en la transformación
maligna de la endometriosis ovárica. Los
factores genéticos podrían explicar en parte la
susceptibilidad de algunas mujeres para
presentar endometriosis. Aberraciones en los
ácidos nucleicos también pueden explicar de
manera parcial por qué dicha enfermedad
puede culminar en la aparición de
adenocarcinomas endometrioides ováricos.
No hay certeza en cuanto al mecanismo de la
transformación cancerosa, pero se piensa que
está regida por medios genéticos. Se han
descrito la pérdida de la heterocigosidad en
las lesiones endometriósicas, la desaparición
de algunos genes oncosupresores, como p53,
y algunas anormalidades en el número de
cromosomas.
Defectos anatómicos: La obstrucción del
cuello uterino predispone a la endometriosis,
quizá al exacerbar la menstruación retrógrada
(Breech, 1999). Así, se ha observado la
enfermedad en mujeres con un cuerno uterino
no comunicante, himen imperforado y un
tabique vaginal transversal.
Toxinas ambientales: Se han realizado
diversos estudios cuyos resultados sugieren
que el contacto con ciertas toxinas
ambientales contribuye a la endometriosis.
Las toxinas que se mencionan con más
frecuencia son las 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-
p-dioxina (TCDD, tetraclorodibenzo-pdioxin) y
otros compuestos similares a las dioxinas. Al
enlazarse, la TCDD activa al receptor del
hidrocarburo de arilo. Éste funciona como
factor básico de transcripción y, de manera
similar a la familia de proteínas receptoras de
hormonas esteroides, genera la transcripción
de diversos genes. Como resultado, la TCDD
y otros compuestos similares a las dioxinas,
estimulan la endometriosis al elevar la
concentración de interleucinas, al activar a
enzimas del citocromo P450 (como la
aromatasa) y al alterar la remodelación
hística. Además, la TCDD en conjunto con los
estrógenos parece estimular la formación de
endometriosis y bloquear su regresión
inducida por progesterona (Rier, 2003). En el
medio ambiente, la TCDD y los compuestos
similares a las dioxinas son productos de
degradación de ciertos procesos industriales.
Los métodos más comunes de exposición son
la ingestión de alimentos contaminados y el
contacto accidental.
CLASIFICACIÓN Y UBICACIÓN DE LA
ENDOMETRIOSIS
Sistema de clasificación: El método primario
de diagnóstico de la endometriosis es la
visualización de las lesiones características
por medio de laparoscopia, con obtención de
tejido para confirmación histológica o sin ella.
La extensión de la enfermedad varía en gran
medida de una mujer a otra, razón por la cual
se han hecho intentos para crear una
clasificación estandarizada que valore de
manera objetiva la magnitud de dicho
trastorno. Después de algunas revisiones
hechas desde 1979, el sistema actual de
clasificación de la American Society for
Reproductive Medicine (1997) describe la
extensión de la enfermedad, diferencia entre
la variante superficial y la invasora, establece
una mejor correlación entre hallazgos
quirúrgicos y resultados clínicos y describe la
morfología de las lesiones endometriósicas en
blancas, rojas o negras. En esta escala, la
endometriosis se clasifica en: fase I (mínima);
fase II (leve); fase III (moderada) y fase IV.
Ubicaciones anatómicas: La endometriosis nervios por parte de implantes
puede aparecer en cualquier sitio de la pelvis endometriósicos, que más tarde desarrollarán
y otras superficies peritoneales extrapélvicas. fibras nerviosas sensitivas simpáticas, y con
Por lo general se ubica en las zonas declive ellas, sensibilidad central. Dicha intrusión
de la cadera. Con frecuencia se observa en origina hiperexcitabilidad persistente de las
los ovarios, el peritoneo pélvico, el fondo de neuronas y dolor incesante a pesar de la
saco (en las porciones anterior y posterior) y extirpación quirúrgica.
los ligamentos uterosacros. También se
Dismenorrea: Muchas mujeres con
identifica en el tabique rectovaginal, los
endometriosis manifiestan dolor cíclico
uréteres y rara vez en la vejiga, el pericardio,
durante la menstruación. Por lo general la
cicatrices quirúrgicas y la pleura. La
dismenorrea por endometriosis aparece entre
endometriosis con frecuencia origina
24 y 48 h antes de la menstruación y tiene
endometriomas ováricos. Estos quistes
mala respuesta a la administración de
ováricos de color café oscuro y de paredes
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID,
lisas, contienen un líquido con aspecto
nonsteroidal anti-infl ammatory drugs) y
achocolatado y comprenden un solo lóbulo
anticonceptivos orales combinados (COC,
cuando son pequeños o varios lóbulos cuando
combination oral contraceptives). La
son grandes. Se cree que los endometriomas
endometriosis profunda e infiltrante (aquella
ováricos se forman por la invaginación de la
que se extiende más de 5 mm por debajo de
corteza ovárica y la incorporación ulterior de
la superficie peritoneal) también parece
restos menstruales que se han adherido a la
correlacionarse de manera proporcional con la
superficie ovárica. Otra teoría es que se
intensidad de la dismenorrea.
forman como resultado de metaplasia
celómica de inclusiones epiteliales Dispareunia: La dispareunia por
invaginadas. endometriosis casi siempre es causada por un
tabique rectovaginal o un problema de los
SINTOMATOLOGÍA: Algunas mujeres con
ligamentos uterosacros, pero algunas veces
endometriosis carecen de síntomas, pero por
se acompaña de algún trastorno ovárico.
lo general manifiestan dolor pélvico crónico y
Algunas mujeres con endometriosis refi eren
esterilidad. Los sitios poco comunes
dispareunia desde el primer coito y se debe
presentan síntomas cíclicos atípicos. Por
sospechar la posibilidad de que sea
ejemplo, algunas mujeres con endometriosis
provocada por endometriosis cuando el dolor
urinaria describen irritación cíclica durante la
aparece varios años después de una vida
micción y hematuria; cuando se ubica en el
sexual sin incomodidad. Sin embargo, la
recto sigmoides advierten hemorragia rectal
magnitud del dolor es independiente de la
cíclica y las lesiones pleurales generan
extensión de la enfermedad.
neumotórax o hemoptisis menstrual
Disuria: En mujeres afectadas pueden
Algunas mujeres con endometriosis extensa
aparecer disuria (micción dolorosa),
(estadio IV) manifiestan muy pocas molestias,
polaquiuria (micción cíclica repetitiva) y
mientras que otras con una enfermedad
urgencia para la micción, aunque constituyen
mínima (estadio I) padecen de dolor intenso,
manifestaciones menos frecuentes de la
subfertilidad o ambas.
endometriosis.
Dolor: La endometriosis es una causa común
Disquecia: La defecación dolorosa surge con
de dolor pélvico, que en las mujeres enfermas
menor frecuencia que otros tipos de molestias
varía de manera considerable y puede ser
del aparato reproductor y refleja en forma
cíclico o crónico. No se conoce la causa de
característica la afectación del recto sigmoide
fondo, pero puede ser causado por citocinas
por implantes endometriósicos.
proinflamatorias y prostaglandinas liberadas
por los implantes endometriósicos hacia el Dolor no cíclico: El síntoma más frecuente
líquido peritoneal. El dolor de la endometriosis de la endometriosis es el dolor pélvico crónico.
puede ser consecuencia de la invasión de Entre 40 y 60% de las mujeres con dicha
molestia muestra lesiones endometriósicas en
la laparoscopia. La ubicación del dolor crónico
puede variar. Cuando existen lesiones en el
tabique rectovaginal o en los ligamentos
uterosacros, el dolor se irradia hacia el recto o
la región lumbar. Por el contrario, aquel que se
irradia a lo largo de la pierna y provoca ciática
cíclica refleja en ocasiones endometriosis
peritoneal posterior o una lesión del nervio
ciático.
Esterilidad: La incidencia de endometriosis
en mujeres con subfertilidad es de 20 a 30%
Las adherencias causadas por endometriosis
pueden entorpecer la captación y el transporte
normales del oocito por parte de las trompas
de Falopio. Más allá de la obstaculización
mecánica de la ovulación y de la fecundación,
aparecen también defectos más sutiles que al
parecer intervienen en la patogénesis de la
infecundidad por endometriosis; las
alteraciones en cuestión comprenden
perturbaciones de las funciones ovárica e
inmunitaria y también de la implantación.
Enfermedad mínima o leve Aunque algunas
pruebas sugieren que las formas graves de
endometriosis están relacionadas con
infecundidad, no hay muchos datos que
respalden un vínculo entre la esterilidad y
variantes menos intensas del trastorno.
Endometriosis moderada o grave En la
endometriosis moderada o grave (estadios III
a IV), la morfología tubárica y la ovárica se
distorsionan, resultando en una fertilidad
deficiente. Por desgracia existen muy pocos
estudios sobre los índices de fertilidad en
mujeres con endometriosis grave.
Otros factores Las anormalidades en la
actividad infl amatoria y de citocinas en
mujeres con endometriosis pudieran intervenir
en la infecundidad vinculada con tal
anormalidad. La función de los
espermatozoides puede alterarse en estas
pacientes y tales gametos masculinos pueden
ser objeto de fagocitosis más intensa por parte
de macrófagos en el aparato reproductor
femenino.
Obstrucción intestinal y ureteral: La
endometriosis puede afectar el intestino
delgado, el ciego, el apéndice o el colon
rectosigmoide y ocasionar obstrucción
intestinal. La endometriosis del tubo digestivo
por lo común se circunscribe al ataque de la
subserosa y la capa muscular propia. Sin
embargo, en los casos más intensos puede
haber afectación transmural de la pared
intestinal y ocasionar un cuadro clínico y
radiológico compatible con cáncer. El
tratamiento suele ser quirúrgico y en él se
extirpa el segmento intestinal afectado y se
practica anastomosis primaria. En mujeres sin
síntomas de obstrucción, sin embargo, cabe
considerar la posibilidad de aplicar medidas
conservadoras con hormonoterapia.
DIAGNÓSTICO:
❖ Exploración física: Inspección visual En
su mayor parte la endometriosis es una
enfermedad circunscrita a órganos
pélvicos. En consecuencia, por lo regular
no se detectan anormalidades durante la
inspección visual. Algunas excepciones
son las lesiones en cicatrices de
episiotomía u otra cicatriz quirúrgica, casi
siempre de una incisión de Pfannenstiel.
❖ Exploración con espejo vaginal: La
exploración de la vagina y el cuello uterino
con espejo no suele revelar signos de
endometriosis. En algunos casos se
observan lesiones violáceas o rojizas en el
cuello uterino o el fondo de saco posterior
de la vagina. Estas lesiones son dolorosas
o sangran al contacto.
❖ Exploración bimanual: La palpación de
los órganos pélvicos a menudo revela
anomalías anatómicas sugestivas de
endometriosis. La presencia de nódulos en
los ligamentos uterosacros y la
hipersensibilidad refleja una endometriosis
activa o cicatrices a lo largo del ligamento.
Además, la presencia de un tumor quístico
en los anexos representa en ocasiones un
endometrioma ovárico, que es móvil o bien
se adhiere a otras estructuras pélvicas. La
exploración bimanual también revela en
ocasiones un útero fijo y doloroso en
retroversión o bien un fondo de saco
posterior firme y fijo. Sin embargo, por lo
regular la exploración es inexacta para
valorar la extensión de la enfermedad, en
particular si las lesiones son
extragenitales.
Pruebas de laboratorio:
A menudo se emprenden estudios de
laboratorio para descartar otras causas
del dolor pélvico
La concentración sérica de IL-6 superior a
2 pg/ml (sensibilidad de 90% y
especificidad de 67%) y el nivel en líquido
peritoneal de TNF-α superior a 15 pg/ml
(sensibilidad de 100% y especificidad de
89%) se pueden utilizar para detectar
mujeres con endometriosis.
Estudios diagnósticos de imagen:
Ecografía En el diagnóstico de la
endometriosis se han usado en gran
medida la ecografía transvaginal (TVS,
transvaginal sonography) y la
transabdominal. La TVS es el método
principal para valorar los síntomas propios
de la endometriosis. Es una técnica
exacta para detectar endometriomas y
facilita descartar otras causas de dolor
pélvico. La ecografía transvaginal al
parecer tiene la misma eficacia que la
transrectal para detectar endometriosis
pélvica posterior.
Tomografía computarizada:
Se ha sugerido el uso de esta modalidad
para el diagnóstico y la valoración de la
magnitud de la endometriosis intestinal. La
técnica en cuestión tiene una sensibilidad
de 98.7% y una especificidad de 100%
para identificar a mujeres con
endometriosis intestinal.
Imagen por resonancia magnética:
La modalidad mencionada se ha utilizado
cada vez con mayor frecuencia como un
método no invasivo para el diagnóstico de
la endometriosis.
Laparoscopia diagnóstica:
La laparoscopia diagnóstica es el método
principal utilizado para el diagnóstico de
endometriosis. Las ubicaciones típicas de
la enfermedad son los órganos pélvicos y
el peritoneo. Su aspecto en la
laparoscopia es variado y pueden ser de
color rojo (rojizo, rojo-rosado o
translúcido), blanco (blanquecino o café
amarillento) y negro (negro o negro
azulado). La visualización laparoscópica de
los endometriomas ováricos tiene una
sensibilidad y una especificidad de 97 y 95%,
respectivamente.
Análisis histopatológico: Aunque las
directrices actuales no recomiendan la biopsia
y la valoración histológica para el diagnóstico
de la endometriosis, algunos autores sugieren
que depender sólo de los hallazgos
laparoscópicos en caso de no haber
confirmación histológica, suele culminar en
diagnósticos positivos falsos, es decir,
señalan un número de casos mayor del real.
Para establecer el diagnóstico histológico es
necesario comprobar la presencia de
glándulas y estroma endometriales fuera de la
cavidad uterina.
TRATAMIENTO:
El diagnóstico y el tratamiento de la
endometriosis dependen de los síntomas
específicos de cada mujer, la gravedad de los
síntomas, la ubicación de las lesiones, los
objetivos del tratamiento y el deseo de
conservar la fertilidad.
Tratamiento conservador: A muchas
mujeres los síntomas les impiden elegir una
terapia conservadora. Sin embargo, cuando
los síntomas son leves o la mujer es
asintomática, y el diagnóstico se ha
establecido en forma accidental, lo más
recomendable es el manejo antes
mencionado.
Tratamiento médico del dolor:
Antiinflamatorios no esteroideos Los NSAID
inhiben en forma no selectiva las isoenzimas
1 y 2 de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2),
y dentro de dicho grupo los inhibidores
selectivos de COX-2 inhabilitan a dicha
molécula de manera específica. Por lo tanto,
quizá sea recomendable el tratamiento
diseñado para reducir la concentración de
prostaglandinas con el fi n de aliviar el dolor
provocado por esta patología.
Anticonceptivos orales combinados: Estos
fármacos son la piedra angular del tratamiento
del dolor que acompaña a la endometriosis. Al
parecer estos fármacos actúan al inhibir la
liberación de gonadotropinas, al reducir el flujo
menstrual y al estimular la decidualización de
los implantes. Además, se ha demostrado que
los COC disminuyen el número de fibras
nerviosas y la expresión del factor de
crecimiento nervioso en las lesiones
endometriósicas.
Progestágenos: Desde hace tiempo se han
utilizado progestágenos en el tratamiento de
la endometriosis. Se sabe que antagonizan los
efectos estrogénicos sobre el endometrio,
provocando decidualización inicial y atrofia
endometrial ulterior. Los progestágenos se
pueden administrar para tratar la
endometriosis en diversas formas e incluyen
las presentaciones de administración por vía
oral, el acetato de medroxiprogesterona en
depósito (DMPA, depot medroxyprogesterone
acetate), un dispositivo intrauterino (IUD,
intrauterine device) liberador de
levonorgestrel, y los nuevos moduladores
selectivos de los receptores de progesterona
(SPRM, selective progesterone-receptor
modulators). Algunos de los efectos
colaterales de las dosis elevadas de MPA son
acné, edema, aumento de peso y hemorragia
menstrual irregular.
Antagonistas de la progesterona y
moduladores selectivos de sus receptores:
Una opción nueva para el tratamiento de la
endometriosis es el uso de antagonistas de la
progesterona (PA, progesterone antagonists)
y moduladores selectivos de los receptores de
progesterona (SPRM, selective progesterone-
receptor modulators). Los primeros se unen a
los receptores de dicha hormona y los
inactivan. Por el contrario, los segundos
(según su perfil farmacológico individual)
pueden activar o inactivar los receptores
mencionados en forma variable dentro de
diferentes tejidos.
Andrógenos: Antes de que se contara con
nuevos fármacos, los andrógenos tenían una
gran importancia en el tratamiento de la
endometriosis. El danazol es un andrógeno
sintético y un derivado isoxazólico de la 17-α-
etinil testosterona. Su principal mecanismo de
acción es la supresión de la cúspide de
hormona luteinizante en la mitad del ciclo,
creando un estado anovulatorio crónico. El
danazol crea un estado hipoestrogénico e
hiperandrogénico, que induce atrofia
endometrial en los implantes endometriósicos.
Agonistas de la GnRH: La liberación pulsátil
endógena de GnRH provoca actividad
secretora intermitente en la hipófisis anterior,
la cual ocasiona la liberación hipofisaria de
gonadotropinas con esteroidogénesis ovárica
ulterior y ovulación. Por el contrario, la
administración continua, no pulsátil, de GnRH
provoca desensibilización hipofisaria y
pérdida ulterior de la esteroidogénesis
ovárica. Cuando se pierde la producción
ovárica de estradiol, el ambiente
hipoestrogénico elimina el estímulo que por lo
regular reciben los implantes endometriósicos
y crea un estado seudomenopáusico durante
el tratamiento. Los agonistas de la GnRH,
además de su efecto directo en la producción
de estrógenos, disminuyen los niveles de
COX-2 en mujeres con endometriosis, lo cual
proporciona otro mecanismo para el
tratamiento de la enfermedad. Los agonistas
de la GnRH pueden utilizarse sobre bases
empíricas antes del diagnóstico laparoscópico
en mujeres con dolor pélvico crónico y la
sospecha clínica de endometriosis. El uso
empírico de los agonistas de la GnRH puede
emprenderse si se diagnostica la patología en
la etapa final de la adolescencia. Se
recomienda utilizar sobre bases empíricas
agonistas de la GnRH en personas mayores
de 18 años si persiste el dolor después del uso
de NSAID y anticonceptivos orales
combinados. Las preocupaciones en cuanto a
los efectos a largo plazo del hipoestrogenismo
duradero obstaculizan el tratamiento
extendido con agonistas de la GnRH. Los
síntomas incluyen bochornos, insomnio,
disminución del apetito sexual, sequedad
vaginal y cefalea. De interés particular es el
efecto del menor nivel de estrógenos en la
densidad de minerales óseos (BMD, bone
mineral density).
Antagonistas de la GnRH: Los antagonistas
de la GnRH constituyen otra categoría de
análogos de dicha hormona con capacidad de
suprimir la producción de gonadotropinas. A
diferencia de los agonistas de la GnRH los
antagonistas de esta hormona no producen
una liberación inicial ni “exacerbación” de las
gonadotropinas y, de este modo, es inmediata
la supresión de estas últimas y de los
esteroides sexuales. El efecto adverso más
frecuente fue la expulsión de sangre vaginal.
Inhibidores de la aromatasa: Como se
mencionó, el tejido endometrial produce de
forma local aromatasa, la enzima encargada
de la síntesis de estrógenos. Los implantes
producen éstos por medio de aromatización
de los andrógenos circulantes, por lo cual la
endometriosis afecta a mujeres
posmenopáusicas y origina síntomas
resistentes al tratamiento. El anastrozol, un
inhibidor de la aromatasa, se utilizó al principio
para tratar endometriosis después de la
menopausia y de procedimientos de
histerectomía total y de salpingoovariectomía
bilateral.
Otros fármacos:
Dos agentes que pueden ser promisorios son
la simvastatina y la rosiglitazona. La primera
es un inhibidor de la reductasa de HMG-CoA
utilizada como agente reductor de los niveles
de colesterol. También inhibe el desarrollo de
las lesiones en ratones y restringe la
proliferación del estroma endometriósico en
tejidos de mujeres afectadas. La rosiglitazona
es un sensibilizador insulínico utilizado contra
la diabetes. Además, al unirse a receptores
específicos origina inmunomodulación,
reduce la actividad de la aromatasa y
disminuye el volumen del tejido
endometriósico en modelos animales.
Tratamiento quirúrgico del dolor por
endometriosis:
❖ Eliminación de las lesiones y de las
adherencias: Para la endometriosis
infiltrante profunda algunos médicos
recomiendan la ablación quirúrgica
radical, aunque no existen estudios
clínicos bien diseñados.
❖ Resección de los endometriomas: Los
endometriomas a menudo se extirpan
por medio de intervención quirúrgica,
puesto que cualquier tumor ovárico se
debe investigar. Después del
diagnóstico inicial se recomienda
realizar una TVS de seis a 12 semanas
más tarde para descartar la presencia
de un quiste hemorrágico. Después los
endometriomas se vigilarán por medio
de ecografía en mujeres asintomáticas
cada año o antes, a discreción del
clínico.
❖ Neurectomía presacra: En algunas
mujeres, la sección de los nervios
presacros que yacen dentro del
triángulo interiliaco proporciona alivio
del dolor pélvico crónico. La
neurectomía se puede realizar por vía
laparoscópica, pero es difícil desde el
punto de vista técnico. Por esta razón,
se realiza en casos muy específicos y
no se recomienda como tratamiento
habitual del dolor por endometriosis.
❖ Histerectomía con
salpingoovariectomía bilateral: El
método en cuestión es definitivo y más
eficaz en el caso de mujeres con
endometriosis que no desean
conservar su función reproductiva. Las
mujeres sometidas a ovariectomía
bilateral durante la histerectomía por
endometriosis tienen seis veces más
posibilidades de padecer dolor pélvico
crónico (CPP, chronic pelvic pain) y una
probabilidad ocho veces mayor de
requerir otra intervención quirúrgica, en
comparación con las mujeres que se
someten a ovariectomía bilateral
concomitante. Es por esta razón que la
histerectomía aislada carece de utilidad
en el tratamiento del CPP secundario a
endometriosis. A pesar de su eficacia
en el tratamiento de la endometriosis,
entre las limitaciones de la
histerectomía con
salpingoovariectomía bilateral están los
riesgos quirúrgicos, la reaparición del
dolor y los efectos del
hipoestrogenismo.
Tratamiento de la esterilidad causada por
endometriosis:
Se dice que la ablación quirúrgica es útil en
pacientes con esterilidad y endometriosis
mínima o leve, pero el efecto ha sido mínimo.
 PUBERTAD
Fuente: Capítulo 14 obstetricia Williams 2 edición
Eje hipotálamo-hipófisis-ovario
El sistema neuroendocrino, que regula el
desarrollo ulterior del sistema reproductor
femenino.La hormona liberadora de
gonadotropinas infl uenciado por los centros
corticales superiores, que se libera en forma
pulsatil hacia el plexo porta hipofi sario, de
etsa manera estimula la secrecion de
gonadotropinas, esto es hormona
foliculoestimulante (FSH) y hormona
luteinizante (LH), en la hipofi sis anterior. A su
vez, la liberacion pulsatil de gonadotropinas
estimula la sintesis y la liberacion ovarica de
esteroides gonadales. Al mismo tiempo
empieza la division acelerada
de las celulas progenitoras y el desarrollo del
foliculo, lo que tiene como resultado la
creacion de seis a siete millones de ovocitos a
los cinco meses de la gestacion.
Al nacer, las concentraciones de FSH y de LH
aumentan de forma repentina por la
disminucion de los niveles de estrógenos
placentarios y alcanzan su nivel maximo en
los primeros tres meses de vida.
Cambios en la pubertad
La pubertad senala la transicion fi siologica de
la ninez a la madurez sexual y reproductiva.
En la pubertad, las caracteristicas sexuales
primarias de la hipofisis, el hipotalamo, y los
ovarios experimentan en el comienzo un
intrincado proceso de maduracion, mismo que
culmina en el desarrollo complejo de las
caracteristicas sexuales secundarias que
abarcan las mamas, el vello sexual y los
genitales, ademas de aceleración limitada en
el crecimiento corporal.
Los primeros cambios se producen entre los
ocho y los 13 anos, los cambios anteriores
o posteriores a dicho parametro se clasifi can
como pubertad precoz o pubertad tardia.
La ingurgitacion mamaria, llamada telarquia,
es el primer signo fisico de la pubertad y
comienza alrededor de los 10 anos de edad.
En una minoria de mujeres aparece primero el
vello pubico, evento conocido como
pubarquia.
Un incremento acelerado de la talla, llamado
fase de crecimiento rápido.
Pubertad precoz
Se define como el desarrollo de las mamas o
la presencia de vello pubico en ninas menores
de ocho anos. La pubertad comienza antes en
ninas de raza negra, y despues en mujeres de
ascendencia hispanica y de raza blanca.
Pubertad precoz central (dependiente de las
gonadotropinas
La activacion prematura del eje hipotalamo-
hipofi sis-ovario provoca secrecion de GnRH,
mayor formacion de gonadotropinas y, a su
vez, concentraciones mas altas de esteroides
sexuales gonadales. A menudo llamada
pubertad precoz verdadera, y es rara 1 en
5000-10000.
La causa mas frecuente de pubertad precoz
central es idiopatica, pero es necesario excluir
una serie de lesiones del sistema nervioso
central.
Los sintomas de esta condicion son similares
a los de la pubertad normal, sin embargo,
aparecen a una edad menor.
Una de las pruebas es el calculo de la edad
osea en la mano y en la muneca izquierdas
por
medio de radiografias; en ninas afectadas se
observa maduración esqueletica avanzada.
Hay incremento de los niveles séricos de FSH,
LH y estradiol en relacion con la edad
cronologica y en forma tipica estan dentro de
los limites puberales.
Al principio del padecimiento la FSH y la LH
solo se elevan durante las tardes y en estos
casos es util realizar una prueba de
estimulación con GnRH, la pubertad precoz
central se confi rma cuando la LH serica se
eleva despues de la aplicacion.

El objetivo del tratamiento es prevenir la talla
baja y limitar los efectos psicologicos de la
pubertad precoz. La fusion de las epifi sis
depende de los estrógenos, por lo tanto las
ninas con pubertad precoz tienen un mayor
riesgo de que se cierre la placa del
crecimiento en forma precoz y de tener una
talla baja en la madurez.
El tratamiento consiste en administrar un
agonista de la GnRH, que sirve para reducir
los gonadotropos hipofi sarios e inhibir la
liberación de FSH y LH. La concentracion de
estrogenos desciende y por lo general las
mamas y el tamano del utero sufren regresión.
Pubertad precoz periférica (independiente de
las gonadotropinas)
Con menos frecuencia, los estrogenos
elevados tienen origen periferico, como un
quiste de ovario.
Esta categoria se caracteriza por la ausencia
de liberación pulsatil de GnRH y de
gonadotropinas hipofi- sarias reducidas y por
la elevacion de las concentraciones de
estrogenos sericos.
La causa mas frecuente es un tumor de
celulas de la granulosa, que provoca mas de
60% de los casos. Otras etiologias son
diversos tipos de quistes ovaricos, trastornos
suprarrenales, alteraciones yatrogenicas e
hipotiroidismo primario.
En las ninas con pubertad precoz periferica,
los estrogenos se elevan mientras que las
concentraciones sericas de LH y de FSH
estan reducidas. El examen oseo muestra
edad avanzada y la estimulación con GnRH
no provoca aumento de LH en el suero.
El tratamiento de la pubertad precoz periferica
consiste en eliminar los estrogenos.
Cuando el origen de estos es exogeno, como
pildoras o cremas hormonales, basta con el
hecho de suspenderlo. Cuando se trata de un
tumor ovarico o suprarrenal que secreta
estrogenos, este se debe extirpar y el
hipotiroidismo se corrige con la administracion
de hormonas tiroideas.
Pubertad precoz heterosexual
El exceso de androgenos con signos de
virilizacion es raro en la niñez, por lo general
es causada por una mayor secrecion de
androgenos en las glandulas suprarrenales o
los ovarios. Algunas causas son tumores
ovaricos o suprarrenales secretores de
androgenos, hipertrofi a suprarrenal
congenita, sindrome de Cushing y contacto
con androgenos exogenos. La fi nalidad del hasta que la pubertad avance, momento en el
tratamiento es corregir la causa de fondo. cual los estrogenos se suspenden.

Pubertad tardía
La pubertad se considera tardia cuando no
han aparecido características sexuales
secundarias a los 13 anos de edad, que es
mas de dos desviaciones estandar de la edad
promedio, o cuando la menstruacion no se ha
presentado a los 16 anos de vida.
Las causas incluyen anovulacion cronica,
retraso general, anomalías anatomicas,
hipogonadismo hipergonadotropico e
hipogonadismo hipogonadotropico.
La causa probable es una demora de la
reactivacion del generador de pulsaciones de
GnRH, en estas pacientes se pueden
administrar dosis reducidas de estrogenos
 PROBLEMAS EN GINECOLOGÍA
PEDIÁTRICA
Adherencia de los labios
La adherencia de los labios menores
comienza como una fusión en la linea media
posterior, que suele ser asintomatica. Esta
puede permanecer como un hallazgo menor
aislado o avanzar hasta el clítoris, cerrando
por completo el orifi cio vaginal.
Se desconoce la causa de dicha variante
anatomica, aunque un estado de
hipoestrogenismo esta implicado,
se cree que la erosion del epitelio vulvar es la
causa en algunos casos. Por ejemplo, las
adherencias se han relacionado con
condiciones de irritacion vulvar como liquen
escleroso, herpes simple y traumatismo vulvar
por abuso sexual. El diagnostico se establece
por medio de la inspeccion visual de la vulva.
Si la union extensiva de los labios puede dejar
solo un meato ventral pequeno. Ubicado justo
por debajo del clitoris, este pequeno orifi cio
puede ocasionar goteo urinario mientras la
orina se acumula detras de la adherencia.
Estos casos se acompanan de infecciones
urinarias o uretritis.
El tratamiento de la adherencia de los labios
varia segun el grado de cicatrizacion y los
sintomas. En muchos casos, si la paciente se
encuentra asintomatica, no se requiere
tratamiento puesto que la union se resuelve de
manera espontanea con el aumento de la
concentración de estrogenos en la pubertad.
Las adherencias extensas con sintomatologia
urinaria requieren tratamiento con cremas con
estrogenos. Se aplica crema de estradiol o
crema de estrogenos conjugados de origen
equino sobre el rafe delgado cada 12 h
durante dos semanas, despues se aplica cada
24 h durante 14 dias mas. Se aplica una
cantidad generosa (del tamano de un
chicharo) sobre el rafe con un dedo o un
hisopo.
Desarrollo y enfermedades de las mamas
El desarrollo mamario, llamado telarquia,
comienza en la mayoría de las ninas entre los
ocho y los 13 anos de edad. La telarquia antes
de los ocho anos o la ausencia de desarrollo
mamario después de los 13 anos se
consideran anormales y deben investigarse.
Exploración mamaria: Esta valoracion
comienza desde el nacimiento y se extiende a
lo largo de la prepubertad y la adolescencia,
La valoración comprende inspeccion en busca
de pezones accesorios, infecciones, lipomas,
fi broadenomas y telarquia precoz.
Politelia: se observa en 1% de las pacientes,
por lo general se encuentra una areola y un
pezon pequenos a lo largo de las lineas
lacteas embrionarias, que se extienden de
forma bilateral desde las axilas hasta la region
inguinal. No es necesario extirparlos. Sin
embargo, en ocasiones contienen tejido
glandular que genera dolor, secrecion o
formacion de fi broadenomas.
Telarquia precoz: La telarquia puede
comenzar antes de los ocho anos de edad
pero es mas frecuente en ninas menores de
dos anos, Difi ere de la pubertad precoz en
que es de naturaleza benigna, autolimitada y
aislada, sin otros signos de pubertad. Si la
edad osea corresponde a la edad cronologica
(hasta con 12 meses de diferencia), se puede
plantear la posibilidad de telarquia prematura.
Si la edad osea corresponde a la edad
cronologica (hasta con 12 meses de
diferencia), se puede plantear la posibilidad de
telarquia prematura.
Asimetría mamaria: En las adolescentes de 13
a 14 anos a menudo se observa un
crecimiento asimetrico de las mamas. En
estas pacientes se debe realizar una
exploracion detallada en busca de algun tumor
mamario, fi broadenomas o quistes. En
ausencia de alguna enfermedad, solo se
realizan examenes anuales para defi nir la
magnitud de la asimetria.
Se desconoce la causa de dicha desigualdad,
aunque ha habido casos en los que lesiones
deportivas o traumatismos quirúrgicos que
ocurrieron al principio del desarrollo mamario
pudieron repercutir en la desigualdad de los
senos. Ademas, se ha observado una relacion
estrecha entre la asimetria y la formacion de
mamas tuberosas.
La asimetria desaparece casi siempre cuando
termina la maduración mamaria.
Hipertrofia mamaria: La hipertrofi a sin
tumores mamarios concomitantes mamaria en
ocasiones es sintomatica y genera causalgia
y dolor de hombros por la presión que ejercen
los tirantes del sosten y el peso de los senos.
Con frecuencia estas jovenes solicitan una
reduccion mamaria, pero la intervención
quirurgica se debe retrasar hasta que termine
el crecimiento de las mamas, lo que se
establece midiendolas en forma seriada entre
los 15 y 18 anos de edad.
Mamas tuberosas: Durante el desarrollo
normal, el crecimiento en sentido ventral
proyecta a la areola en sentido anterior y el
crecimiento periférico aumenta el tamano de
la base de la mama. En algunas adolescentes
la fascia se adhiere al musculo subyacente y
no se separa, de manera que el tejido
mamario se expande en sentido lateral. Dicha
variante tambien aparece despues de
administrar tratamiento de
restitucionhormonal exogena a ninas que no
han mostrado desarrollo mamario por
trastornos geneticos, metabolicos o La prevalencia de esta condición es de 3 a 4%
endocrinos.
Ausencia de desarrollo mamario: La ausencia
congenita de tejido glandular mamario,
llamada amastia, es rara. Por lo general, la
falta de desarrollo mamario es causada por
una concentracion reducida de estrogenos
como resultado de pubertad tardia, alguna
enfermedad cronica debilitante, radioterapia,
quimioterapia, ciertas alteraciones geneticas
(como la disgenesia gonadal) o actividad fisica
excesiva (como la que realizan lasbailarinas
de ballet o las ninas que se dedican a los
deportes de alto
rendimiento).
Secreción de los pezones: La secrecion de los
pezones puede ser de diversos colores, lo
cual puede indicar su causa. Por ejemplo, la
secrecion lechosa es típica de galactorrea; el
liquido amarillento o verde claro indica
infeccion; la secrecion cafe verdosa suele
acompanar a una ectasia ductal; mientras que
la salida de liquido seroso-sanguinolento refl
eja un papiloma intraductal o rara vez cancer.
Tumores mamarios: La mayor parte de los
tumores mamarios en las ninas y en las
adolescentes es de naturaleza benigna y
puede incluir desarrollo normal pero
asimetrico de los botones mamarios, fi
broadenomas, fi broquistes, ganglios linfaticos
y abscesos. Los tumores mamarios mas
comunes en mujeres adolescentes son los
fibroadenomas, que corresponden del 68 al
94% del total.
El cancer mamario en la poblacion pediatrica
es muy raro y la prevalencia de cancer
complicado es menor del 1% de los tumores
mamarios identifi cados en este grupo. El
tratamiento de los tumores mamarios
comprende observacion, aspiracion con aguja
y ablacion quirurgica.
AMENORREA
Capítulo 16 Ginecología Williams 2 edición
en mujeres en edad fértil.
El diagnóstico se establece en personas que:
1) No han menstruado a la edad de 14 años
ni han presentado ninguna otra evidencia
de desarrollo puberal;
2) No presentan ciclos menstruales a los 16
años, aun en presencia de otros signos
puberales;
3) Después de la menarquia han dejado de
menstruar por un tiempo equivalente a tres
ciclos previos o seis meses.
CICLO MENSTRUAL NORMAL:
En primer lugar, el eje hipotálamo-hipófisis-
ovario debe ser funcional. El hipotálamo
secreta hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH, gonadotropin-
releasing hormone) en forma pulsátil hacia la
circulación porta con una frecuencia y una
amplitud definidas. La GnRH estimula la
síntesis y secreción de gonadotropinas,
hormona luteinizante (LH, luteinizing
hormone) y hormona foliculoestimulante
(FSH, follicle-stimulating hormone), en los
gonadotropos ubicados en la hipófisis
anterior.
Dichas moléculas penetran en la circulación Clasificación:
periférica y actúan sobre los ovarios,
De manera tradicional la amenorrea se ha
estimulando el crecimiento folicular y la
clasificado en:
producción ovárica de hormonas. Éstas
pueden ser esteroides (estrógenos, • Primaria (sin menstruación previa).
progesterona y andrógenos) o péptidos, como • Secundaria (cuando la menstruación
la inhibina. Como su nombre lo indica, esta se interrumpe) Esta distinción puede
última bloquea la síntesis y secreción de FSH. originar errores en el diagnóstico y
Los esteroides gonadales son inhibidores debe evitarse.
tanto en la hipófisis como en el hipotálamo.
Sin embargo, el crecimiento de folículos
maduros provoca una elevación rápida de los
estrógenos. Este aumento actúa de forma
positiva en la hipófisis para provocar la
liberación abrupta de LH. No se conoce el
mecanismo por medio del cual la
retroalimentación estrogénica antes negativa
se convierte en positiva. Además de estimular
la liberación de LH, los estrógenos circulantes
promueven la formación de un endometrio
proliferativo y grueso.
Después de la ovulación, la LH estimula la
luteinización de las células de la granulosa
folicular y de la teca circundante para formar
el cuerpo lúteo. Éste sigue produciendo
estrógenos, pero también secreta una gran
cantidad de progesterona. Ésta provoca en el
endometrio un patrón secretor. En caso de
embarazo, el cuerpo lúteo es “rescatado” por
la gonadotropina coriónica humana (hCG,
human chorionic gonadotropin), secretada por
el sincitiotrofoblasto en etapas tempranas.
Dicha molécula tiene una estructura similar a
la de la LH y asume la función del cuerpo
lúteo, que consiste en dar sostén durante el
inicio del embarazo. En ausencia de
fecundación se interrumpe la secreción de
progesterona y estrógenos, el cuerpo lúteo
sufre regresión y sobreviene descamación
endometrial. Los patrones de duración y del
volumen de sangrado de esta “hemorragia por
supresión de progesterona” varían en cada
mujer, pero deben ser constantes en términos
relativos. La amenorrea puede ser
consecuencia del bloqueo de esta
comunicación sincronizada.
También se pueden clasificar en:
• Anatómicas y Hormonales
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN: Éste separa
las causas de amenorrea en anatómicas y
hormonales y además las subdivide en
hereditarias y adquiridas.

Defectos hereditarios: Éstos son causas

frecuentes de amenorrea en adolescentes. La
anatomía pélvica es anormal en cerca del 15%
de las mujeres con amenorrea primaria.
Obstrucción distal del aparato reproductor
femenino
Se puede observar en mujeres
• Himen no perforado (en una de cada
2000 mujeres).
• Tabique vaginal transversal (en una de
cada 70 000 mujeres)
• Atresia vaginal aislada.
• Labios muy aglutinados y ocasionar
obstrucción.
• Las pacientes con este tipo de
anomalías tienen:
Cariotipo 46,XX
Características sexuales secundarias
femeninas
Función ovárica sin alteraciones
Defectos de los conductos de Müller:
Durante la embriogénesis, los conductos de
Müller dan origen al tercio superior de la
vagina, al cuello y cuerpo uterinos y a las
trompas de Falopio. La agenesia de los
conductos de Müller puede ser parcial o
completa. Por lo tanto, la amenorrea es
causada por obstrucción del trayecto de salida
o por ausencia de endometrio en los casos de
desarrollo defectuoso del útero. En la
agenesia completa, a menudo llamada
síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-
Hauser.
Defectos adquiridos:
Otras alteraciones del útero que ocasionan
amenorrea incluyen la estenosis del cuello
uterino y las adhesiones intrauterinas
extensas.
Estenosis cervical: Las cicatrices
posquirúrgicas y la estenosis del cuello uterino
se pueden desarrollar después de
infecciones, neoplasias, la dilatación que
precede a un legrado, procedimientos de
conización cervical y escisión con asa
electroquirúrgica. También pueden ser
causales cambios graves atróficos o la terapia
de radiación. La estenosis ocurre con mayor
frecuencia en el orificio interno y los síntomas
en mujeres que menstruan incluyen
amenorrea, sangrado anormal, dismenorrea y
esterilidad. Las mujeres posmenopáusicas
por lo general son asintomáticas hasta que
hay acumulación de fluidos, exudados o
sangre. Para describir estas condiciones se
utilizan los términos hidrómetra (fluido),
piómetra (pus) o hematómetra (sangre). El
diagnóstico se establece cuando no es posible
introducir un dilatador a la cavidad uterina. Si
la obstrucción es completa, el útero se palpa
crecido y blando.
Adhesiones intrauterinas (síndrome de
Asherman): En las sinequias uterinas,
también conocidas como síndrome de
Asherman cuando generan síntomas, el
espectro de cicatrización incluye adhesiones
delgadas, bandas densas y obliteración
completa de la cavidad uterina.
El endometrio se divide en una región
funcional, que reviste a la cavidad endometrial
y una capa basal que regenera a la primera en
cada ciclo menstrual. La destrucción de esta
última evita el engrosamiento endometrial en
respuesta a los esteroides ováricos. De esta
manera no se produce tejido, ni se elimina,
cuando la concentración de esteroides
desciende al final de la fase lútea. Se puede
observar amenorrea con cicatrices
intrauterinas extensas. En los casos menos
graves, las pacientes pueden presentar
hipomenorrea o abortos recurrentes por
placentación anormal. El diagnóstico definitivo
requiere de histeroscopia. El tratamiento
quirúrgico preferido es la lisis histeroscópica
de las adhesiones.
 TRASTORNOS ENDOCRINOS defectos cardiovasculares. Cerca del 90% de
las mujeres con disgenesia gonadal por
■ Hipogonadismo hipergonadotrópico:
pérdida del material genético del cromosoma
(insuficiencia ovárica prematura) El término
X no menstrua. El 10% restante tiene
hipogonadismo hipergonadotrópico se refiere
suficientes folículos residuales como para
a cualquier situación en la que: 1) la función
menstruar pero rara vez se embaraza.
ovárica está reducida o ausente
(hipogonadismo) y 2) la ausencia de En los casos de agenesia gonadal el
retroalimentación negativa provoca que las mosaicismo cromosómico incluye también la
gonadotropinas, LH y FSH, aumenten presencia de un cromosoma Y, por ejemplo
(hipergonadotrópico). Esta categoría de 45,X/46,XY. Por consiguiente, en todos los
trastornos implica disfunción primaria de los casos de amenorrea con POF se debe realizar
ovarios y no de la hipófisis o el hipotálamo. A un análisis cromosómico, en especial antes de
este trastorno también se le nombra los 30 años. La estría gonadal se debe extirpar
menopausia prematura o insuficiencia ovárica cuando se identifica material cromosómico Y,
prematura (POF, premature ovarian failure), puesto que 25% de estos pacientes desarrolla
sin embargo en la actualidad se tiende a un tumor maligno de células germinativas. Los
llamarle insuficiencia ovárica primaria (POI, individuos con un genotipo 46,XY y disgenesia
primary ovarian insufficiency). Se prefiere el gonadal (síndrome de Swyer) tienen fenotipo
último término puesto que describe mejor la femenino por la ausencia de testosterona y
fisiopatología de esta condición. La hormona antimülleriana (AMH, antimüllerian
insuficiencia ovárica prematura se define hormone), por disgenesia testicular.
como la pérdida de ovocitos y células de
apoyo circundantes antes de los 40 años de
edad. El diagnóstico se establece al encontrar
en dos ocasiones, con un mes de diferencia
entre ellas, concentraciones séricas de FSH
mayores de 40 mUI/ml. Esta definición
distingue a la POF de la pérdida fisiológica de
la función ovárica que ocurre con la
menopausia normal. Se calcula que la
incidencia de insuficiencia ovárica prematura
es de 0.1% en mujeres menores de 30 años
de edad y de 1% en aquellas menores de 40
años.
Trastornos hereditarios:
Defectos cromosómicos: La disgenesia
gonadal es la causa más frecuente de POF.
En este trastorno, los ovarios fetales poseen
complementos normales de células Defectos genéticos específicos:
germinativas. Sin embargo, los ovocitos
Se ha demostrado una relación importante
sufren atresia acelerada y el tejido ovárico se
entre el síndrome de la X frágil y la falla
sustituye por una banda fi brosa denominada
ovárica prematura. A pesar de que no se ha
estría gonadal. Casi 66% de los casos de
esclarecido el mecanismo, se ha observado
disgenesia gonadal es causado por deleción
que las mujeres con la premutación tienen un
de material genético de un cromosoma X.
riesgo de 13 a 26% de desarrollar POF. Se ha
Estas personas padecen síndrome de Turner.
estimado que de 0.8 a 7.5% de los casos de
Casi en 50% de estas pacientes el cariotipo es
POF esporádico y 13% de los eventos
45,X y la mayoría exhibe ciertos defectos
familiares se deben a premutaciones en este
somáticos como talla baja, cuello alado,
gen.
implantación baja del pelo, tórax en escudo y
La mutación del gen CYP17 es menos común.
Ésta reduce la actividad de la 17α-hidroxilasa
y de la 17,20-liasa, evitando la producción de
cortisol, andrógenos y estrógenos. Estas
pacientes padecen infantilismo sexual y
amenorrea primaria por la falta de estrógenos.
El término infantilismo sexual describe a una
paciente sin crecimiento mamario, un útero
pequeño y ausencia de vello púbico y axilar.
Asimismo, las mutaciones del gen CYP17
provocan una mayor secreción de
corticotropina (ACTH, adrenocorticotropin
hormone), lo que estimula la secreción de
mineralocorticoides. A su vez, esto genera
hipopotasemia e hipertensión
También se han observado mutaciones en los
receptores de LH y FSH. Éstas previenen una
respuesta normal a las gonadotropinas
circulantes, situación conocida como
síndrome del ovario resistente.
Anomalías adquiridas: El hipogonadismo
hipergonadotrópico se adquiere a través de
infecciones, enfermedades autoinmunitarias,
tratamientos médicos y otras etiologías. Las
causas infecciosas de POF son relativamente
raras y poco conocidas, pero la que se
identifica con más frecuencia es la ooforitis por
parotiditis.
Las enfermedades autoinmunitarias provocan
cerca del 40% de los casos de POF. La
insuficiencia ovárica puede formar parte de la
falla poliglandular e ir acompañada de
hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal, o
puede preceder a otros trastornos
autoinmunitarios como el lupus eritematoso
sistémico. La POF también se ha asociado
con miastenia grave, púrpura
trombocitopénica idiopática, artritis
reumatoide, vitíligo y anemia hemolítica
autoinmunitaria. La insuficiencia ovárica
yatrogénica es relativamente común. Este
grupo incluye a pacientes que se han
sometido a ooforectomía bilateral por quistes
ováricos recurrentes, endometriosis o
enfermedad pélvica inflamatoria grave.
Algunas pacientes manifiestan amenorrea
después de recibir radioterapia pélvica por
algún cáncer, como la enfermedad de
Hodgkin.
También puede ocurrir insuficiencia ovárica
después de administrar quimioterapia por
cáncer o una enfermedad autoinmunitaria
grave. La probabilidad de padecer
insuficiencia ovárica es directamente
proporcional a la dosis de radioterapia o
quimioterapia.
Hipogonadismo hipogonadotrópico:
El término hipogonadismo hipogonadotrópico
implica que la anomalía primaria yace en el eje
hipotálamo-hipófisis. Si el estímulo que
ejercen las gonadotropinas sobre los ovarios
disminuye, la producción de folículos ováricos
cesa. Por lo general, en estas pacientes las
concentraciones de LH y FSH son reducidas
pero detectables (<5 mUI/ml). No obstante, en
las pacientes con ausencia completa del
estímulo hipotalámico, como sucede en el
síndrome de Kallmann, las cifras pueden ser
imperceptibles. Así, el grupo de trastornos
relacionados con hipogonadismo
hipogonadotrópico se puede considerar como
un espectro con alteraciones que generan
disfunción lútea, oligomenorrea y, en los
casos más graves, amenorrea.
Trastornos del hipotálamo:
Anomalías hereditarias del hipotálamo: Los
trastornos hipotalámicos hereditarios se
observan en las pacientes con hipogonadismo
hipogonadotrópico idiopático (IHH, idiopathic
hypogonadotropic hypogonadism). Un
subgrupo posee otros defectos relacionados
con el olfato (hiposmia o anosmia) y se dice
que padece síndrome de Kallmann. La
herencia de éste está ligada al cromosoma X
y se transmite con un patrón autosómico
dominante o recesivo. La variedad ligada al
cromosoma X consiste en una mutación del
gen KAL1 en el brazo corto. Este gen se
expresa durante la vida fetal y codifica una
proteína de adherencia llamada anosmina-1.
Como esta molécula es clave para la
migración normal de las neuronas olfatorias y
productoras de GnRH, la pérdida de la
expresión de anosmina ocasiona deficiencias
reproductivas y del sentido del olfato. El
síndrome de Kallmann se acompaña además
de anomalías faciales de la línea media (como
paladar hendido), agenesia renal unilateral,
ataxia cerebelosa, epilepsia, anacusia
neurosensorial y sincinesia (movimientos en
espejo de las manos).
Disfunción hipotalámica adquirida:
Trastornos funcionales o amenorrea
hipotalámica: Las anomalías hipotalámicas
hereditarias son mucho menos frecuentes que
las adquiridas. Por lo general se cree que la
deficiencia de gonadotropinas que provoca
anovulación crónica es secundaria a un
trastorno funcional del hipotálamo o de los
centros cerebrales superiores. También
llamada amenorrea hipotalámica, este
diagnóstico comprende tres grandes
categorías: trastornos de la alimentación,
ejercicio extenuante y estrés.
Trastornos de la alimentación: Los
trastornos de la alimentación, anorexia
nerviosa y bulimia, causan amenorrea. El
primero se acompaña de una restricción
calórica pronunciada, pérdida de peso, vómito
autoinducido, uso excesivo de laxantes y
ejercicio compulsivo.
Amenorrea por ejercicio excesivo: Este tipo
de amenorrea es más frecuente en las
mujeres que realizan actividades en las que se
pierde grasa, incluyendo el ballet, la gimnasia
y las carreras de fondo. En las personas que
siguen menstruando, los intervalos, así como
la duración de la menstruación son muy
variables a causa de la función hormonal
reducida, que comprende una fase lútea corta.
Los ciclos reaparecen una vez que reducen la
intensidad del ejercicio.
Amenorrea por estrés: El estrés inducido por
amenorrea está vinculado a ciertos eventos
traumáticos como la muerte de un familiar o
un divorcio. Sin embargo, otros sucesos
mucho menos traumáticos o incluso positivos
se acompañan de estrés. Por ejemplo, ciertos
casos de amenorrea por tensión emocional
son secundarios al comienzo de la
preparatoria, la temporada de exámenes o los
planes de una boda, estrés al intentar dominar
un patrón alimenticio.
Fisiopatología de la amenorrea
hipotalámica funcional:
El ejercicio, en particular, se ha vinculado con
una mayor concentración de opiáceos
endógenos (endorfinas β), lo cual produce un
estado conocido como “viaje del corredor”
Como parte de la respuesta al estrés, cada
una de estas situaciones aumenta la
secreción de hormona liberadora de
corticotropina (CRH, corticotropin-releasing
hormone) en el hipotálamo, que a su vez
genera cortisol en la glándula suprarrenal. La
CRH modifica el patrón de la secreción pulsátil
de GnRH, mientras que el cortisol en forma
tanto directa como indirecta, altera la función
de las neuronas que producen dicha hormona.
Se cree que los trastornos de la alimentación
trastornan la función ovulatoria a través de
una serie de factores hormonales como la
insulina, el glucagon y la leptina.
Seudociesis: Aunque es poco común, este
diagnóstico se debe descartar en cualquier
mujer con amenorrea y síntomas de
embarazo. Las modificaciones en la
frecuencia de liberación pulsátil de LH y la
elevación de los andrógenos séricos explican
la amenorrea. Un dato común en estas
pacientes es el antecedente de una gran
aflicción, como un aborto reciente o la muerte
de un hijo. La depresión que acompaña a
estos problemas casi siempre requiere de
tratamiento psiquiátrico y a menudo se
exacerba cuando se informa a la mujer que no
está embarazada.
Destrucción anatómica: Cualquier proceso
que destruya al hipotálamo altera la secreción
de GnRH, provocando hipogonadismo
hipogonadotrópico y amenorrea. Los tumores
que con mayor frecuencia se acompañan de
amenorrea son los craneofaringiomas, los
germinomas, los tumores del seno
endodérmico, los granulomas eosinófilos
(síndrome de HandSchüller-Christian), los
gliomas y las lesiones metastásicas. Los
traumatismos o la radioterapia del hipotálamo
causan disfunción hipotalámica y amenorrea
ulterior.
Trastornos de la hipófisis anterior:
Anomalías hereditarias de la hipófisis:
• displasia septoóptica.
• disfunción hipotalámica e hipofisiaria
con agenesia gonadal e hipoplasia
suprarrenal mutaciones de los
receptores hormonales nucleares
llamados factor esteroidogénico 1
• mutaciones en los genes que codifican
las subunidades-β de la LH y de la FSH
o el receptor de GnRH.
Disfunción hipofisiaria adquirida: las
disfunciones hipofisiarias se adquieren
después de la menarquia y por lo tanto, las
mujeres tienen un desarrollo puberal normal
seguido de amenorrea secundaria. Los
adenomas hipofisiarios son la causa más
común. Al igual que la del hipotálamo, la
función hipofisaria se altera con procesos
inflamatorios, enfermedades infiltrantes o
metástasis. El síndrome de Sheehan se
caracteriza por panhipopituitarismo
secundario a una hemorragia puerperal
masiva complicada con hipotensión. La
pérdida súbita y grave de presión ocasiona
isquemia hipofisaria y necrosis.
Otras causas de hipogonadismo
hipogonadotrópico. La amenorrea
hipogonadotrópica se observa en muchas
enfermedades crónicas como nefropatía
terminal, hepatopatía, cáncer, síndrome de
inmunodeficiencia adquirida y síndromes de
malabsorción.
Síndrome de ovarios poliquísticos (PCOS):
Este trastorno es, por mucho, la causa más
frecuente de anovulación crónica con
presencia de estrógenos la amenorrea
completa puede seguir a la anovulación. Sin
liberación de óvulos, hay deficiencia de
progesterona y la ausencia de la supresión de
ésta no permite que se forme el menstruo. Sin
embargo, en algunas mujeres con este
padecimiento, la amenorrea puede ser
atribuida a la capacidad de los andrógenos,
que están aumentados, para atrofiar el
endometrio.
Hiperplasia suprarrenal congénita del
adulto: Esta enfermedad es muy similar al
PCOS, puesto que se acompaña de
hiperandrogenismo y ciclos menstruales
irregulares. Por lo general, la hiperplasia
suprarrenal congénita (CAH, congenital
adrenal hyperplasia) del adulto, también
llamada CAH tardía.
VALORACIÓN:
Anamnesis: La valoración de las anomalías
menstruales debe comenzar con un
interrogatorio sobre el desarrollo puberal. ¿El
inicio y la evolución de la pubertad fueron
normales? ¿Alguna vez hubo ciclos
menstruales regulares? Se debe describir el
intervalo de los ciclos, su duración y el
volumen del menstruo. Es importante definir
cuándo se advirtió algún cambio en el patrón
y si éste fue repentino o gradual.
 ¿La amenorrea se correlacionó con alguna la posibilidad de embarazo. Por lo tanto, es
infección pélvica, una intervención quirúrgica, prudente medir las concentraciones séricas y
radioterapia, quimioterapia u otra urinarias de hCG-β.
enfermedad?
Concentraciones hormonales séricas:
Los antecedentes quirúrgicos se centran en
Es recomendable empezar con una valoración
las intervenciones pélvicas previas, en
hormonal en cualquier mujer con una
especial en las cirugías intrauterinas como el
exploración pélvica normal.
legrado con dilatación. Entre los antecedentes
familiares importantes se encuentran la Una concentración normal de FSH sugiere
menopausia precoz y el antecedente de que existe un defecto anatómico o
enfermedades autoinmunitarias, incluso por hipogonadismo eugonadotrópico, como
problemas tiroideos, los cuales sugieren un ocurre en el PCOS. Por el contrario, una
mayor riesgo de POF. Dentro de los concentración baja de dicha hormona sugiere
antecedentes sociales se investiga la disfunción hipotálamo-hipofisaria y un nivel
exposición a toxinas ambientales, incluyendo elevado concuerda con insuficiencia ovárica.
el tabaquismo. También se toma nota de los Una concentración elevada de FSH sugiere la
medicamentos administrados, en especial de presencia de hipogonadismo
los que incrementan la concentración de hipergonadotrópico (insuficiencia ovárica
prolactina, como los antipsicóticos. prematura). Para establecer este diagnóstico
se requieren dos mediciones mayor de 40
Exploración física:
mUI/ml de dicha hormona, obtenidas con una
Se debe de analizar el aspecto general de la diferencia mínima de un mes.
paciente en busca de características
físicas de las enfermedades antes
mencionadas. La exploración de los
genitales comienza observando el
vello púbico. Un patrón de pelo
escaso o ausente puede deberse a
ausencia de adrenarquia o al
síndrome de insensibilidad a los
andrógenos. La concentración
elevada de éstos genera una
distribución varonil del vello genital.
Dos datos que traducen la
producción de estrógenos son la
presencia de una vagina rosada y
húmeda y la producción de moco
cervicouterino. Los tactos rectal y
vaginal ayudan a identificar un útero
que se encuentra por arriba de una
obstrucción en el introito o en la
vagina.
Análisis y exámenes radiológicos:
El diagnóstico diferencial de la
amenorrea es extenso, pero la
valoración de la mayor parte de los
casos es sencilla.
Exclusión de embarazo: En toda mujer en
edad fértil con amenorrea se debe descartar
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la amenorrea depende de la
etiología y de las metas del paciente. Las
alteraciones anatómicas requerirán de
corrección quirúrgica, si es posible. El
hipotiroidismo debe tratarse con tratamiento
de sustitución tiroidea; inicio es de 50 a 100 μg
de levotiroxina cada 24 h por vía oral. Las
mujeres con hiperprolactinemia deben recibir
un agonista dopaminérgico, como la
bromocriptina o la cabergolina.
• Tratamiento de sustitución estrogenica:
Se debe instituir en toda paciente con
hipogonadismo para evitar la osteoporosis el
tratamiento se debe iniciar con rapidez. Las
mujeres con útero también necesitan la
administración continua o intermitente de
progesterona para protegerlas contra la
hiperplasia endometrial o el cáncer. Las
mujeres que se encuentran en la tercera
década de la vida reciban dosis mayores de
estrógenos que aquellas posmenopáusicas.
Síndrome de ovario poliquístico:
comprende progesterona cíclica, COC o algún
otro tipo de tratamiento combinado, pacientes
con resistencia insulínica se les administran
fármacos que aumentan la sensibilidad a la
insulina. El hiperandrogenismo provocado por
PCOS se corrige con anticonceptivos orales,
espironolactona o ambos.
NEOPLASIAS DEL APARATO
REPRODUCTOR
Capítulo 63 Ginecología Williams 25 edición
Cérvix
Pólipo endocervical
Son crecimientos excesivos de estroma
endocervical cubiertos por epitelio. Aparecen
como masas ásperas, rojas y alargadas de
tamaño variable, que se extienden hacia
afuera desde el canal endocervical.
Generalmente benignos, pueden sangrar y en
el Papanicolaou, describe células glandulares
atípicas de significancia indeterminada. La
displasia se diagnostica hasta en 0.5%, y hay
una transformación maligna en hasta 0.1%.
Pequeñas lesiones asintomáticas se pueden
dejar solas durante el parto o la remodelación
puerperal.
Para aquellos con un tallo delgado, el pólipo
se sujeta con unas pinzas de anillo y se
retuerce repetidamente alrededor de su base
para estrangular los vasos de alimentación, la
base se estrecha y se separa por avulsión y
un pólipo pedinculado grueso a veces puede
justificar la escisión y ligadura quirúrgica.
Neoplasia epitelial(CIN)
El embarazo brinda un momento oportuno
para detectar la neoplasia intraepitelial
cervical (CIN).
La prueba de Papanicolaou el estado del
embarazo se indica en el formulario de
solicitud, porque la interpretación se puede ver
obstaculizada por cambios fisiológicos
asociados con el embarazo incluyen la
presencia de células deciduales y, con menos
frecuencia, de la reacción de Arias
Stella(apariencia de hiperplasia de la glándula
endocervical, lo que puede dificultar la
diferenciación de las células glandulares
realmente atípicas.)
Las directrices de pesquisaje:
1) no realizar pruebas de detección hasta la
edad de 21 años
2) cada 3 años sólo la citología en personas
de 21 a 29 años
3) en personas mayores de 30 años pruebas
conjuntas de papilomavirus humano y
citología cada 5 años, o sólo citología cada 3
años.
Las condiciones de alto riesgo para la
neoplasia cervical incluyen la infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana (HIV),
otros estados inmunocomprometidos y la
exposición en el útero de dietilestilbestrol.
Virus del papiloma humano.
Este virus infecta los epitelios cervicales. En la
mayoría la infección desaparece, pero en
un número menor el virus puede promover el
crecimiento neoplásico benigno, premaligno o
canceroso.
El examen de detección de cáncer cervical
que combina la citología y las pruebas para los
serotipos de HPV de alto riesgo se denomina
prueba conjunta y es adecuado para mujeres
de 30 años o más.
Entre los serotipos mas relacionados de alto
grado y Ca. invasivo son 16 y 18. Los
serotipos HPV 6 y 11 están relacionados con
verrugas genitales maternas benignas.
Citología e histología anormal
Las anormalidades citológicas deben
provocar una colposcopia y el objetivo
principal durante el embarazo es la exclusión
del cáncer invasivo.
La evaluación colposcópica insatisfactoria es
menos frecuente durante el embarazo, porque
la
zona de transformación está mejor expuesta
debido a la eversión cervical.
CIN confirmada histológicamente durante el
embarazo se les puede permitir un parto
vaginal, con una evaluación adicional
planeada después del parto.
CIN 1, la administración recomendada es la
reevaluación posparto. Para aquellas con CIN
2 o 3, en las que se ha excluido la enfermedad
invasiva, es aceptable aplazar la reevaluación
hasta al menos 6 semanas después del parto.
De forma alterna se realizan evaluaciones
colposcópicas y citológicas repetidas, a
intervalos no más frecuentes de 12 semanas.
Se recomienda repetir la biopsia sólo si la
apariencia de la lesión empeora, o si la
citología sugiere cáncer invasivo.
Conización cervical
Si se sospecha de lesiones epiteliales
invasivas, se indica la conización y se puede
realizar con un procedimiento de extirpación
electroquirúrgica de lazo (LEEP), el epitelio y
el estroma subyacente dentro del canal
endocervical no se pueden extirpar
extensamente sin el riesgo de
rotura de la membrana.
La conización en el embarazo se evita debido
a sus mayores riesgos de aborto, rotura de la
membrana, hemorragia y parto prematuro. En
primer lugar, las mujeres con CIN tratadas
antes del embarazo también pueden tener
complicaciones durante el embarazo, la
estenosis cervical cicatricial es infrecuente,
pero consigue seguir a la cirugía de
conificación, a la LEEP y casi siempre cede
durante el parto.
En segundo lugar, la conización con cuchilla
fría previa a la concepción se asocia con
insuficiencia cervical y parto prematuro.
El tamaño del tejido extirpado parece estar
directamente relacionado con los resultados
adversos.
Cáncer cervical invasivo
El diagnóstico se confirma con biopsias
tomadas durante la colposcopia, con la
conización,
o por una lesión muy anormal. Los carcinomas
de células escamosas representan 75% de
todos los cánceres cervicales, mientras que
los adenocarcinomas componen el resto.
Los cánceres pueden aparecer como
crecimiento exofítico o endofítico; como una
masa polipoide, como tejido papilar o cérvix en
forma de barril; o como ulceración focal o
necrosis. También
puede haber una secreción acuosa, purulenta,
sucia o sanguinolenta.
Del 70 a 75% de los casos que se
diagnostican durante el embarazo se
encuentran en la etapa I, los cambios
fisiológicos del embarazo pueden impedir una
asignación precisa y es más probable que en
las mujeres embarazadas se subestime la
extensión del cáncer.
La asignación de etapas en el embarazo por
lo general incorpora los hallazgos del examen
pélvico y de la ecosonografía renal, la
radiografía de tórax, la cistoscopia, la
proctoscopia
y quizá la biopsia de cono.
Manejo y pronóstico
El tratamiento del cáncer cervical en mujeres
embarazadas es individualizado y los factores
incluyen la etapa clínica, la edad fetal y el
deseo individual de continuar con el
embarazo.
La etapa IA1 se denomina enfermedad
microinvasiva y describe lesiones con invasión
más profunda ≤3 mm y extensión lateral más
amplia ≤7 mm.
En general, la continuación del embarazo y el
parto vaginal se consideran seguros y la
terapia definitiva se reserva hasta 6 semanas
después del parto. En contraste, el cáncer
invasivo exige una terapia relativamente
rápida.
Durante la primera mitad del embarazo la
mayoría recomienda el tratamiento inmediato,
pero esto depende de la decisión de continuar
con el embarazo.
Durante la segunda mitad del embarazo, la EXPLORACIÓN PÉLVICA/ CITOLOGIA
mayoría está de acuerdo en que el embarazo
Capítulo 1 Ginecología Williams 2 edición
se puede continuar de manera segura hasta
que se alcance la madurez pulmonar fetal.
Ganglios linfáticos inguinales e inspección
La quimioterapia neoadyuvante, es decir,
perineal. Muchos canceres e infecciones
antes de la cirugía, con derivados del platino
pelvicas drenan en los ganglios linfáticos
es prometedora para el tratamiento durante el
nguinales, por lo cual estos se deben palpar
embarazo.
durante la exploración fisica.
Se realiza una inspeccion metodica del perine
En gestación de 20 semanas, con carcinoma
desde el monte de Venus en posición ventral
en etapa I o en etapa IIA, el tratamiento tardío
hasta los pliegues genitocrurales en posicion
se consideró razonable en mujeres sin
lateral y el ano.
lesiones voluminosas.
Para el cáncer en etapa más avanzada se
Exploración con espejo vaginal
administra radioterapia. La radiación de haz
Se cuenta con espejos vaginales tanto de
externo en las primeras etapas del embarazo
metal como de plastico, cada uno en diversos
generalmente conduce a un aborto
tamanos según la longitud y flacidez de la
espontáneo. Si no se produce un aborto
vagina.
espontáneo, se realiza curetaje. Durante el
La vagina y el cuello uterino se observan luego
segundo trimestre el aborto espontáneo
de colocar un espejo de Graves o de
puede que no ocurra rápidamente, y logra
Pederson, Previo a introducirlo, el espejo se
requerir una histerotomía en hasta un cuarto
calienta con agua o con una luz para,
de los casos.
asimismo, el lubricante reduce las molestias
El embarazo no tiene un efecto negativo sobre
durante la insercion.
el pronóstico del cáncer cervical y los
resultados de supervivencia son similares
Antes de introducirlo, los labios menores se
para las mujeres embarazadas y no
separan con delicadeza y se identifi ca la
embarazadas.
uretra. A causa de la sensibilidad uretral, el
La tasa de supervivencia general a 5 años se
espejo se introduce debajo del meato urinario.
aproximó a 80%, tanto en mujeres
Otro metodo, antes de introducir el espejo, es
embarazadas
colocar el dedo indice en la vagina aplicando
como en controles no embarazadas.
presion en sentido posterior. Este metodo es
especialmente util en aquellas que se
Parto.
someten a su primera exploración, las que
La mayoría favorecen el parto por cesárea. El
tienen relaciones sexuales esporadicas, las
modo de parto es controvertido, en especial
que padecen dispareunia o las pacientes que
para lesiones pequeñas en etapa temprana.
padecen mucha ansiedad.
En algunos casos de tumores voluminosos o
friables, una hemorragia significativa del
Despues de introducir completamente el
cáncer puede complicar el parto vaginal.
espejo, se forma un angulo de ∼30° en sentido
Además, se han reportado recurrencias en la
inferior para llegar hasta el cuello uterino. Por
cicatriz de episiotomía que resulta de que las
lo general, el utero yace en anteversion y el
células tumorales aparentemente “sembraron”
ectocervix se halla sobre la pared vaginal
la episiotomía.
posterior. Las paredes vaginales y el cuello
uterino se observan en busca de tumores,
Embarazo tras cervicextomía radical.
ulceras, despigmentación o secrecion
Durante el típico procedimiento vaginal, la
anómala.
cérvix se amputa a nivel del os interno y se
coloca un cerclaje de sutura permanente
alrededor del istmo, para apoyo en futuros
embarazos. Luego se reconstruye el istmo
uterino hasta la vagina. Debido al cerclaje
permanente, para el parto se requiere una
incisión de cesárea clásica.
Exploración bimanual
Por lo general, la exploracion bimanual se
lleva a cabo despues de la exploracion con
espejo. Durante la exploracion bimanual, se
valoran el tamano del utero y los anexos, su
movilidad y la presencia de hipersensibilidad.
Para las mujeres con una histerectomia y
ooforectomia previas, la exploracion bimanual
es util para excluir otras anomalias pelvicas.

Durante la valoracion, se introducen los dedos

indice y medio con guante de forma
simultanea en la vagina hasta llegar al cuello
uterino. Una vez que se alcanza el cuello
uterino, se analiza la orientacion del utero
mediante el dedo indice hacia el interior sobre
la cara anterior del cuello uterino. Cuando el
utero se encuentra en anterversion, el istmo
se desliza en sentido superior,
mientras que en el utero en retroversion se
palpa la vejiga blanda.
Para medir el tamano del utero en
anteversion, los dedos se colocan debajo del
cuello uterino ejerciendo presion en sentido
superior para inclinar el fondo hacia la pared
abominal anteior.
El medico coloca la otra mano sobre la pared
abdominal para ubicar la presion del fondo en
sentido superior.

Exploración rectovaginal
Se prefiere llevarla a cabo unicamente en
adultos y en toda paciente con alguna
indicacion especifi ca, como dolor pelvico, un
tumor pelvico o sintomas rectales.
Inicialmente, el dedo indice se coloca en la
vagina y el dedo medio en el recto, estos
dedos se deslizan uno contra otro como si
fueran una tijera para buscar cicatrices o
adherencias peritoneales en el tabique
rectovaginal.