Intolerancias alimentarias no inmunomediadas

Disacárido presente en leche de mamíferos como

único CHO; sintetizada en glándula mamaria x
acción de Lactosa Sintetasa

En 65-80% población mundial lactasa está

genéticamente programada para
↓paulatinamente su act. desde 4-5 años de edad.
La act. cae en casi 100% población asiática (can’t
drink milk), y en ≤3% de europeos nor-occidentales. La forma de alimentarse, además de
→Debido a mutación ocurrida en Europa, adultos relacionarse con ECNT tb puede desencadenar
descendientes somos los únicos capaces de seguir intolerancias alimentarias.
consumiendo leche (varía mucho de una persona a
otra); la > de las personas tienen intolerancia
relativa y otras intolerancia muy marcada.

Lo que hace lactasa es separar molécula en lactosa y

glucosa; debido a su gran tamaño, las hexosas obtenidas de
la digestión de los CHO son absorbidos en enterocito por
transportadores:
•Glucosa y galactosa →SGLT1, transporte activo 2dario que
aprovecha gradiente de Na (2Na, 1GLU)
•GLUT2: salida GLU, GAL y FRU x membrana basolateral. Actualmente rx toxicas han pasado a ser poco
importantes pq la higiene (control de alimentos) ha
mejorado (multas Seremi, etc); las no toxicas han
Transporte sólo gasta eº en la
tomado mas importancia pq se asocian a comer
salida del enterocito, no en la
entrada. más de lo que podemos aceptar en el sistema.
Las principales son las relacionadas a la
intolerancia a la lactosa y a Fodmaps.
La fructosa es transportada
hacia enterocito por GLUT5
(tiene cant. del paso que es
pasivo y la salida es por GLUT2
(salen todos juntos, de enterocito
hacia medio interno)
Muchas veces es complejo y caro, mucha gente se hace dg buscando el →Restricción de lactosa según
umbral en dd aparecen síntomas. tolerancia clínica (de un “cortado” a un
1)Prueba de aire espirado: dsp de consumir dosis de lactosa estandarizada, “milk shake”; por ej, cortado no le causa
se sopla en un tubo del que se toma una muestra de aliento. El hidrógeno síntomas pq tiene menos lactosa,
(y metano) espirado son > en individuo intolerante; se identifican x curva entonces depende de la dosis y persona
que aparece en sangre (que muestra que se absorbió mal, pero que esto puede identificar su umbral)
haya ocurrido no significa que habrán síntomas)*** →Leche y productos sin lactosa
2)Estudio genético: identifica la presencia de mutación que hace que (fórmulas para bebés)
individuo mantenga la actividad de lactasa. Muestra que hay rasgo genético →Bebidas lácteas sustitutas (soja, arroz,
pero no coincide 100% con lo que hace la persona a nº clínico. almendra). Son pobres en prote y Ca.
→Malabsorcion: absorción deficiente. Se puede o no manifestar →Fermentados (yogur y queso
clínicamente como intolerancia. Se debe a una ingeta > que la capacidad contienen poca lactosa)
de persona de hidrolizar/absorber esa dosis de lactosa. No todos los
malabsorbedores van a tener intolerancia clínica a la lactosa, x eso es
importante ir a buscar de pto de vista clínico cual es el umbral que puede
manejar persona sin producir síntomas.
→Intolerancia: manifestaciones derivadas de ingesta lactosa no absorbida.
FODMAPs (fermentable oligo-di-mono-sacáridos y polioles)
CHO de cadena corta, tamaño molecular relativamente pequeño.
Son pobremente absorbidos, ejercen efecto osmótico.
Como son mal absorbidos, y se encuentran en cantidades relativamente altas en lumen pq son
mal digeridos, avanzan rápidamente x efecto osmótico y llegan a colon, donde se
transforman en sustrato para la microbiota que al metabolizarlos producen gas.
*A lactosa se le clasifica dentro de FODMAPs x forma en que se comporta, a pesar de ser
problema enzimático, el problema se genera por consumir dosis mayor de la que aparato
digestivo es capaz de ingerir y absorber (lo que genera sintomatología)

Problema de dosis, se desencadena por consumir cantidad mayor de la que el aparato digestivo
puede absorber → aditivos (jarabe rico en fructosa (se usa en gran medida en industria,
edulcorantes, otros); si personas consumen cantidad que supera umbral que son capaces de
manejar se producirán los problemas. La sintomatología se produce por consumir cantidad elevada
de productos que contienen el exceso de fructosa como jugos chicles, etc.
•La frecuencia de consulta y dg de todos estos cuadros va en aumento
•Sintomatología puede ser indistinguible, puede ser muy parecida en todos los cuadros (por ej
podría no diferenciarse de síntomas enfermedad celíaca); hacer diagnóstico diferencial es un desafío.
•Tienen distinto origen, pero el tratamiento de todas es dietario (tanto de intolerancias
inmunomediadas como no inmunomediadas), se debe manejar dieta para suprimir elemento que
está causando el síntoma.
 Fodmaps e industria de alimentos
→Fructo-oligosacáridos (fructanos,
presentes en grano de trigo)
→Galacto-oligosacáridos (galactanos)
→Polioles (sorbitol, presentes en >ía
productos dietéticos)
→Fructosa (miel, manzanas) La sintomatología puede ser distinta pero tb indistinguible; se
→Jarabe de maíz rico en fructosa produce retención de H2O x el efecto osmótico componentes
→Lactosas (leche, helados o productos
dietarios → llegada a colon y fermentación → producción gas
que quedan contaminados c/trazas
(hinchazón y dolor) y AG cadena corta (SCFAs)→ SCFAs modifican
lactosa, lo que es suficiente para
generar síntomas en personas motilidad y sensibilidad visceral → aparece sintomatología
altamente intolerantes) algunas personas pueden tener afectado SNC tb (migraña,
alteraciones humor, otros) a través de eje cerebro-intestino

Se llama manejo pq aporta el dg preciso y el tto, es un protocolo que se debe hacer rigurosamente, y debemos ser
capaces de motivar a los ptes para poder realizarlo para entregar dg preciso que permita que la restricción sea lo <
posible, para no crear riesgo nutricional.
→Fase 1: eliminación all FODMAPs (lo que es difícil para persona pq está en todas las frutas y verduras) .Si causa de
síntomas es un FODMAP, persona va a mejorar.
→Fase 2: de 6-10 semanas (tiempos max, idealmente podría ser <); se deben ir introduciendo FODMAP 1 a 1, guiándose por
la historia clínica. Se hace prueba cada día de la semana con cierto protocolo, y con esto se van descartando o aprobando
los que puede y no puede comer.
→Fase 3: cuando hay se han identificado, estamos en capacidad de realizar dieta personalizada óptima (por ej: sabremos
que lo que le hizo daño a la persona son la fructosa y los fructanos, y no los oligosacáridos o FOS; entonces podremos
restringir de dieta productos que son los más ricos en dichos componentes).
 Intolerancias alimentarias inmunomediadas

Dan origen a alergias alimentarias y a cuadros de autoinmunidad.

Por un lado se pueden encontrar las alergias alimentarias y por otro los
desórdenes, dentro de los que la enfermedad que comanda es la celiaca, ya
que la dermatitis herpetiforme por ej es una manifestación de EC. Las
manifestaciones neurológicas son tb una forma de EC que se conoce
recientemente, La sensibilidad no celiaca al gluten es un cuadro nuevo; y
todos estos hacen ruido en el ambiente y traen la moda de comer sin
gluten. Estos hacen más difícil el dg y el encontrar un tto adecuado.
Alimentarse
Es adquirir nutrientes que nos mantienen vivos. En unicelulares nutrirse era ser capaces de extraer del medio externo cosas como carbono,
oxígeno, nitrógeno, hacerlo pasar a través de membrana citoplasmática y que eso sirviera para proveer la eº y componentes necesarios para
mantener actividad metabólica. Luego, con evolución se fueron formando tejidos especializados y diferenciados; lo que está máximamente
expresado en humanos, y en ese momento se les fijo un genoma que determina la calidad y cantidad de función que tendrá el órgano
diferenciado (como el aparato digestivo). Luego nacieron las 1eras plantas, trigo y centeno, que aportaron calidad de proteína nueva para aparato
digestivo, por lo que ser humano debió enfrentarse con ellas, lo que es posible en la mayoría de las personas; pero algunos tienen problemas

Gluten
Prote presente en el trigo, centeno y cebada; no desaparece con la cocción ni con Proteínas potencialmente dañinas
ninguna manipulación ingredientes.
presentes en trigo, pq podrían producir
Usado como aditivo pasa desapercibido, pq no se declara y su uso es cada vez
problemas adicionales (parte de
más común en la industria; algunos aditivos lo contienen, y en algunos productos
problemas que pueden tener algunos
incluso se usa intencionalmente porque es un excelente agente que ayuda a
producir un mejor producto. La única manera de asegurar que producto es celiacos y no pq estén haciendo mala
“libre de gluten” es midiéndolo en el “producto final”. dieta sin gluten, si no que pueden rx a
En Chile existe la normativa que define como debe ser el uso de gluten para que estas). Se habla de alergia al trigo y no
no le haga daño a enfermos celiacos, pero se fiscaliza escasamente al gluten.
Punto de corte= 5mg gluten/kg producto; en otros países 10 o 20 ppm. Este se -Proteínas gluten
usa en enfermedad celiaca, pero no en alergia al gluten pq esas personas no -Amilasa/inhibidores tripsina (ATIs)
pueden comer ni siquiera trazas, el celiaco puede comer un poco sin tener riesgo -Aglutininas de germen de trigo (WGA)
(valor bajo punto de corte). Este punto se usa en la industria (sólo productos -FODMAPs (fructanos)
elaborados) pero no en la cocina.
 Curva mostro una ↓enfermedades infecciosas en el mundo, que
podría ser por mejor higiene, entre otros; pero las mediadas
por el aparato inmune, ya sea alergias o autoinmunidad,
comenzaron a subir de forma muy importante. En Chile ocurre
exactamente lo mismo,

Alergias alimentarias – alergia al trigo

Normalmente el SI está hecho para tolerar las proteínas de la dieta, pero la alergia es una falla de la tolerancia oral del
sistema inmune GI y este genera rx adversa a alimentos que se manifiesta clínicamente, es reproducible y mediada por un
mecanismo inmunológico. Hay alergias mediadas por IgE, no mediadas por IgE y mixtas; las que comprometen IgE son
fácilmente identificables pero las otras son muy difíciles de diagnosticar.
Genética familiar, hábitos de vida y los patrones de alimentación influyen en la aparición de alergias.
En la alergia no hay fenómeno de autoinmunidad.

Todo componente de alimentos capaz de
activar cell inmunes intestinales y de inducir
producción de IgE o respuesta inmune cell que
se expresara a través de sistema GI u otro
órgano como piel. Generalmente son proteínas,
pero tb pueden ser otro productos alimentarios
(ej: niños rx a color caramelo).
Factores que influyen
en aparición alergia
→Vía del parto (vaginal/cesárea)
→Lactancia materna
→Hermanos y mascotas en la casa
→Exposición a antibióticos
→Estilo de vida
Ninguno de ellos da cuenta exacta% de
problema, pero todos son capaces de
intervenir.
Marcadores inmunológicos específicos detectables, no provoca síntomas
(que hayan macadores no necesariamente = manifestación clínica),
Esto significa que podemos malinterpretar y hacer dg de alergia errado,
pudiendo considerar a alimento alergeno siendo que esta sensibilizada al
producto.
Se debe estar alerta para diferenciarlo de la alergia alimentaria, y poder
restringir la < cantidad posible (solo los que producen alergia y no
sensibilización). Sensibilización no hace dg de alergia y no requiere tto.
Microbiota
→Se describen especies microbianas asociadas a tolerancia vs atopia,
no se sabe a ciencia cierta con qué mecanismos..
→El microbioma de lactantes sanos influenciaría el desarrollo de
algunos componentes de la marcha atópica.

Clínica
El alérgeno es ingerido x sistema GI, pero las manifestaciones
pueden ser en cualquier sistema u órgano:
General → Anafilaxia (rx alérgica generalizada, riesgo vital);
Digestivas; Respiratorias; Piel; Otras.
 Prevalencia
enfermedad celiaca 1% actual, ha ↑mucho con los años.
Antes se clasificaba como enfermedad digestiva crónica del niño,
Comparación de sueros guardados (USA) entre
poco frecuente, caracterizada por diarrea y DN, mucosa del
1948/54 hasta hoy muestran ↑prevalencia
intestino delgado se veía plana en biopsia (s/vellosidades)
Actualmente se reconoció como enfermedad inmune/autoinmune serológica de 4-4,5 veces.
frecuente en personas genéticamente susceptibles (cualquier USA.Denver (cohorte niños ↑riesgo)
edad), caracterizada por sintomatología variable, →1,6% - 5 anos, 2,8% - 10 años, 3,1% - 15 años
autoanticuerpos específicos (TTG, EMA, PDG) medibles en sangre Mortalidad EC es > población general, puede ser
que ayudan a guiar dg, pueden tener EN normal, DN o SP/OB. hasta 2 veces más pero pasa desapercibida pq
Haplotipos de riesgo HLA DQ2/DQ8, con daño de mucosa no aparece como causa de muerte.
duodenal muy variable (no necesariamente plana)

Para producirse se necesitan ciertos genes y gluten, y

la interacción entre ambos motiva a efector (SI) que
lleva a cabo rx necesarias para que aparezca
enfermedad. Hay muchos mecanismos involucrados.

4.ec potencial
→Búsqueda activa
3.Silente cd Anticuerpos (+),
estado nutricional 1.Intestinal 2.extraintestinal →Búsqueda activa biopsia (-),
→Bajo peso (DN) Diarrea, dolor y Anemia, osteoporosis Anticuerpos (+), asintomática, genes
→Sobrepeso distensión abs, (temprana), talla baja, biopsia(+), HLA riesgo.
→Obesidad constipación. enf. autoinmune, sistemas asintomática. Seguimiento por
neuro-psiquiátricos. Req tto con DLG. especialista.

Antes se consideraba que EC no existía en adultos, se asociaba a otros síntomas; ahora el pto de dg es principalmente
en adulto y especialmente en los que tienen tb otras enfermedades autoinmunes.

Tratamiento
Dieta libre de gluten: se debe eliminar respetando los puntos de corte.
→DLG es hasta hoy el único tto efectivo, no hay tto medicamentoso para la EC; en todo el mundo se
han buscado alternativas no dietarias.
DLG requiere monitorización, puede inducir problemas:
•Tienden a contener >grasa y azúcares y grasas saturadas (principalmente en procesados, para lograr
buena textura y sabor se utilizan)
•Pan s/gluten tiende a tener a >IG
•Ptes que llevan DLG tienen ↓ingesta fibra
•Los alimentos libres de gluten son elaborados con harinas no fortificadas (ley indica que harina
utilizada para elaborar estos panes debe estar fortificada pero no se fiscaliza)
•Tienen < contenido folatos, Fe vit incluyendo complejo B (pueden tener anemia y deficiencias)
Es más nuevo y cae dentro de ↑capacidad rx SI cuando no lo debería hacer, x quiebre fenómeno tolerancia oral
2015. Consenso de Salerno. Diagnosis of NCGs: The Salerno Experts criteria → se definió lo que es la enfermedad y
aparecieron los criterios dg.
→Consiste en aparición de síntomas al comer trigo/gluten; desaparición síntomas al seguir DLG; se desconoce la
evolución a largo plazo; manejo por especialista. Parece ser EC, tiene los mismos síntomas, pero anticuerpos y biopsia
están normales (autoinmunidad (-), histología normal pero tiene clara respuesta al comer y no comer trigo)
→En USA se estima que su prevalencia esta entre 0,55 y 6%
→Frecuencia genes HLA no es distinta a la observada en la población general.
*Se habla de alergia al trigo pq tiene muchas proteínas que son distintas entre sí, entonces no sólo el gluten tendría
capacidad de producir los síntomas.

Diagnóstico
→Síntomas sugerentes
→Estudio para la enfermedad celíaca negativo
-Serología= Ac. TTG y/o EMA y/o PDG negativos (normal)
-Biopsia normal (Marsh 0 o 1)
→Estudio de alergia al trigo (-) (o sea, tienen IgE normal
pq alergia al trigo en general es rápida, por lo que IgE en
esos casos está positiva) Hinchazón, dolor abs, diarrea, etc; son todos muy
→Contraprueba (+) → está en discusión con qué se debe parecidos en todos los cuadros vistos
hacer (trigo, gluten, FODMAPs controlados?) o cuánto
tiempo, con qué dosis, entre otros; x eso se dice que
anteriormente. Por esto, la historia clínica es muy
manejo entero de cuadro debe estar en manos de importante para guiar el dg.
nutricionista.
Manifestaciones neurológicas de sensibilidad al gluten
→Sintomatología SNC, asociada al consumo de gluten en ptes que pueden o no tener dg de EC.
Ataxia cerebelosa (sensible al gluten): la más común, neuropatía periférica sensibles al gluten,
epilepsia (con/sin calcificaciones occipitales), ganglionopatía sensorial, encefalopatía por gluten,
miopatías, mielopatías, migraña, síndrome de las piernas inquietas, hiperactividad, alucinaciones,
cambios del humor, movimientos involuntarios, pérdida de fuerza, alteraciones sensoriales.
Son difíciles de manejar pq datos que hay son del área de la neurología, no reportan sobre
manifestaciones GI o seguimiento a TTG

Alergia se diferencia de las otras en que no tiene autoinmunidad.

Sólo en EC se habla del gluten como gatillante, en los otros cuadros se
debe respetar que es el trigo x las otras protes que potencialmente
podrían estar produciendo daño.
En el pto de vista biológico, corte debería ser lo < posible para que
hayan las menores posibilidades de producir síntomas. En alergia no se
da nada de trigo pq puede producir anafilaxia que tiene riesgo vital.