ESTUDIO FÍSICO-QUÍMICO DE LA SANGRE

VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR

CONCEPTO
Si tomamos sangre con anticoagulante y la dejamos en reposo, observamos que al
cabo de un tiempo, los corpúsculos formes se van depositando en el fondo del tubo y el
plasma sobrenada.
En muestras de sangre normal, la cantidad de estos corpúsculos que se depositan es
relativamente constante en un tiempo determinado, y es lo que se llama Velocidad de
Sedimentación Globular (VSG) o Eritrosedimentación.
La velocidad de sedimentación globular es una medida de la velocidad a la cual se
asientan los eritrocitos en el plasma, se expresa como la distancia (en mm) que los
eritrocitos recorren por unidad de tiempo, que usualmente es de 1 a 2 horas.

Fases de la VSG:
La sedimentación de los glóbulos rojos ocurre en tres fases:
1) Un período de agregación de los hematíes, que hace que se dispongan en
forma de pilas de monedas o “rouleaux”.
2) Una fase de descenso rápido.
3) Acumulación de los agregados en el fondo del tubo.
Los eventos que ocurren durante la primera fase son los que tienen mayor influencia en
determinar la VSG.

Mecanismo de la sedimentación de los glóbulos rojos:

La caída de los glóbulos rojos normales, que tienen forma de discos bicóncavos, se ha
tratado de explicar mediante leyes físicas.
La velocidad de sedimentación de partículas esféricas en un simple sistema físico,
depende de la diferencia de densidad entre la partícula, el medio fluido que lo rodea y
el radio de la partícula (Ley de Stoke).
Aunque los glóbulos rojos son capaces de sedimentar, ya que su densidad excede a la
del plasma, la VSG de los glóbulos rojos normales es mucho más lenta de la que se
pudiera deducir de una simple fórmula. Además la amplia variación en la VSG que
ocurre en sujetos con diversas anormalidades, no se relaciona únicamente con
cambios en la densidad. Por lo tanto, se deduce que la VSG está influenciada por una
gran cantidad de factores, algunos de los cuales no están bien explicados.
La VSG se correlaciona fuertemente con la habilidad de los glóbulos rojos de agregarse
en forma de pilas de monedas o rouleaux. Este es un proceso electroquímico reversible
en el cual las células se arreglan en hileras flexibles, con máxima superficie de
oposición.
En la sangre normal, los glóbulos rojos forman pocos agregados y esto se ha tratado
de explicar por la carga negativa de la superficie de los mismos, que hacen que se
repelan los unos a los otros. Esta fuerza eléctrica o potencial zeta, tiende a inhibir la
formación de rouleaux y por tanto, la caída de los glóbulos rojos, o sea la VSG es lenta
en la sangre normal.
El potencial zeta puede ser vencido por condiciones presentes en el plasma que rodea
a los glóbulos rojos. La formación de pilas de monedas puede ser favorecida por
eliminación o disminución de sustancias cargadas negativamente de la superficie de
glóbulos rojos, como es el ácido siálico o mediante la adición al plasma de sustancias
cargadas positivamente. Las proteínas plasmáticas, sobre todo el fibrinógeno y las
globulinas, también modifican el potencial zeta, debido a su efecto dieléctrico, por lo
tanto, en cualquier condición en que se disminuya el potencial zeta, se favorecerá la
formación de rouleaux y se acelerará la VSG.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA VSG

1) Factores dependientes del glóbulo rojo
a) Características de los glóbulos rojos
La habilidad de los glóbulos rojos para formar rouleaux está en estrecha
relación con su forma bicóncava, y por lo tanto, es dependiente de su
integridad metabólica y de la composición y estructura de su membrana.
Se ha demostrado que la VSG se reduce en aquellas condiciones donde
está alterada la forma y el tamaño de los glóbulos rojos. Los macrocitos
se asientan más rápidamente que los eritrocitos normales y los microcitos
de manera más lenta. Por su forma irregular los poiquilocitos no pueden
 formar pilas de monedas y sedimentan a una velocidad más lenta.
En la esferocitosis hereditaria, donde hay presencia de esferocitos, hay
retardo de la VSG, a menos que exista aglutinación.
En la acantocitosis hereditaria, afección caracterizada por la presencia de
células rojas espiculadas (acantocitos) hay retardo en la VSG y si durante
manipulaciones experimentales se induce al glóbulo rojo a tomar su forma
normal de disco bicóncavo, se eleva la VSG.
En las anemias por deficiencia de hierro, las variaciones en el tamaño y
forma de los glóbulos rojos (poiquilocitos) y la disminución de su contenido
de hemoglobina (hipocrómicos), interfiere en la formación del rouleaux y
hay retardo en la VSG.
En general, la integridad metabólica y estructural del glóbulo rojo, es de
importancia capital en determinar la VSG.
b) Número de glóbulos rojos:
La cifra de glóbulos rojos influye en la VSG, así en las anemias, hay
aceleración de la VSG y en las policitemias, la VSG es característicamente
muy baja.
Los glóbulos rojos que descienden requieren de desplazamiento del
plasma hacia arriba y la fricción resultante tiende a retardar la VSG. En la
sangre normal la fuerza ascendente ( fuerza de retardo = FR ) es casi
totalmente contrarrestada por la fuerza descendente (FD) de caída de los
glóbulos rojos y por lo tanto, la VSG es lenta.

FD FR

FR = FD
En las anemias hay menor desplazamiento del plasma hacia arriba por
parte de los glóbulos rojos y es menor la fuerza retardante, por lo que la
VSG se acelerará. Al contrario, mientras más alto sea el hematocrito, la
distancia entre los glóbulos rojos será más pequeña y esto retarda la VSG

FR  FD
La formación del rouleaux trae como resultado una disminución de la
relación del área de superficie / volumen y un aumento en la distancia que
separa las partículas que sedimentan, lo que acelera la VSG.

FR  FD
IN VITRO, se puede obtener una aceleración en la VSG de sangre normal,
aumentando la distancia entre las células adyacentes, simplemente por
dilución de la sangre con su propio plasma. Esto puede explicar en parte,
lo que ocurren en la anemia. Esta observación hizo que se introdujeran
métodos para la corrección de la anemia.
Entre estos métodos, está la tabla ideada por Wintrobe y Landsberg,
para lo cual el contenido celular de una sangre normal fue ajustado a
diversos niveles de hematocrito, suprimiéndole o agregándole plasma a
cada una de las muestras ajustadas. Luego, se les determinó la VSG y
con los datos obtenidos se construyó una tabla.
Otro método para la corrección de las anemias fue el de Hynes y Whitby
quienes utilizaron sangre obtenidas de individuos con diferente tipos de
 anemias.
Sus resultados demostraron que hay diferencias notables entre sangres
normales y anormales. En realidad, todos estos métodos han resultado
irreales e inexactos, ya que se basan en observaciones artificiales; no hay
forma de determinar, cuál sería la VSG de un paciente anémico si no fuese
anémico.
Es decir, en las anemias la VSG es afectada no solo, por la disminución
de la cifra de glóbulos rojos, sino por otros factores, entre ellos:
diferencias en su tamaño y contenido de hemoglobina y variaciones en su
forma (poiquilocitosis, esferocitos, drepanocitos).
Según otros autores, en la anemia no solo influye el número de glóbulos
rojos, sino que en ella se puede encontrar un factor de desequilibrio
humoral proteico, simultáneo a la anemia, que es decisivo; de tal manera,
que muestras de sangres procedentes de personas anémicas que tienen
VSG acelerada, sedimentan normalmente después de desfibrinarlas.
Actualmente, se ha abandonado la corrección de la VSG en relación a la
anemia, ya que el método sobrevalora un factor que relativamente tiene
poca importancia en determinar la VSG; sin embargo, es aconsejable
reportar conjuntamente, los valores de VSG y de hematocrito.

2) Factores Plasmáticos:
Los constituyentes plasmáticos ejercen una influencia más profunda en la VSG
que la que ejercen las condiciones encontradas en los glóbulos rojos. Esto ha
sido comprobado en experimentos realizados por Kernick y col., en los
cuales se agregó plasma de un sujeto con VSG acelerada a glóbulos rojos de
personas con VSG retardada. La VSG de esta mezcla fue muy similar a la de
la sangre de la cual se obtuvo el plasma.
De los constituyentes plasmáticos los que influyen principalmente en la VSG
son las proteínas y entre ellas, el fibrinógeno y en un grado menor, las
globulinas. La albúmina retarda la sedimentación.
Alteración en la VSG refleja generalmente, alteración del fibrinógeno y de las
 globulinas, lo cual es explicable en parte, porque ellas disminuyen el potencial
zeta debido a su efecto dieléctrico, lo cual ya fue comentado anteriormente.
Los hallazgos de ciertos investigadores tales como, Wintrobe, Hutchinson y
Estham, son consistentes con el hecho de que la VSG es proporcional a la
concentración de fibrinógeno. Marsh, lo atribuye al hecho de que la molécula
de fibrinógeno proporciona adhesividad y cualquier sustancia que incremente
la formación de agregados celulares en la sangre acelerará la sedimentación.
La gran variedad de proteínas presentes en el plasma puedan modificar la
VSG de diferente manera. En los pacientes con mieloma múltiple, que tienen
un nivel elevado de inmunoglobulinas, la VSG es acelerada. Sin embargo,
en otras afecciones con niveles de inmunoglobulinas muy altos, la VSG es
baja. La VSG parece estar más influenciada por los monómeros de fibrina que
por el fibrinógeno.

3) Factores Extrínsecos:
Existen otros factores que modifican la VSG, los cuales, no dependen de los
constituyentes sanguíneos, plasma o glóbulos. Estos son:
a) Anticoagulantes empleados en la toma de la muestra para la realización de la
prueba de VSG: es muy importante conservar la concentración adecuada de
anticoagulante, debe ser isotónico para evitar alteraciones en los GR, tales
como retracción o hinchamiento que afectan la prueba. Igualmente la
proporción de anticoagulante que se recomienda debe mantenerse a fin de
evitar dilución de la sangre o hemólisis de los glóbulos rojos.
b) Longitud del tubo: a mayor longitud del tubo, más acelerada es la VSG.
c) Calibre del tubo: mientras mayor sea el diámetro, más acelerada es la VSG.
d) Posición del tubo: cualquier grado de inclinación, con respecto a la vertical
que tenga el tubo donde se realiza la prueba, acelera la VSG. Se ha visto
que una inclinación tan pequeña como de 5° de la vertical, puede duplicar
los valores de VSG. Esto se explica porque los glóbulos rojos se depositan
en un lado del tubo y el plasma es desplazado hacia la parte superior del
tubo, por lo tanto, no se produce la acción retardante, que como ya se vio,
 es el resultado de la fuerza de fricción entre los glóbulos rojos que caen y
el plasma.

d) Temperatura: La VSG varía con la temperatura ambiente. Se ha descrito que

la influencia de la temperatura es mínima, cuando el rango oscila entre 22 y
27°C, por lo que Wintrobe lo recomienda como temperatura ideal para la
realización de la prueba. Se han ideado tablas para la corrección de la VSG
en relación a la temperatura, sobre todo en países tropicales, ya que se ha
reportado que la VSG es significativamente más alta en los climas templados.

MÉTODOS PARA MEDIR LA VSG

1) Método de Westergreen (Método de referencia según ICSH y NCCLS)
2) Método de Wintrobe
ICSH: International Council for Standardization in Haematology.
NCCLS: National Committee for Clinical Laboratory Standards.
1) Método de Westergreen
Material:
 Pipetas de Westergreen: son tubos de 30 cm de longitud y de 2,4 a 2,5 mm de
diámetro interno, exactamente calibradas en toda su extensión. Están
graduadas en milímetros desde el 0 al 200.
 Soportes de Westergreen: dispositivos especiales para colocar las pipetas, de
modo que queden completamente verticales. Tienen una base de goma donde
se apoya la pipeta, y en la base superior están provistas de un resorte o pinza
que sirve para afianzarlas.
 Anticoagulante: El método original de Westergreen recomendaba la solución
de Citrato de Sodio al 3,8%. Esto se debía a que la sal que se encontraba en
 el comercio era la de 5½ moléculas de agua. Actualmente, se utiliza la
solución de Citrato de Sodio al 3,2%, si la fórmula de la sal es
C6H5O7Na32H2O (Sol. 0,109 M). Esta solución debe ser exactamente
preparada, guardarse en nevera y desecharse si se observa hongos o
precipitados. Se utiliza en la proporción de 1 volumen de anticoagulante para
4 volúmenes de sangre (1/4)

Procedimiento:
a) Colocar el soporte de Westergreen en un sitio de superficie completamente
horizontal, a temperatura entre 22 y 27°C, lejos de vibraciones, corrientes y
de la luz solar directa.
b) Toma de muestra: la sangre debe ser tomada con la menor estasis venosa
posible, agregada inmediatamente sobre el anticoagulante y mezclada muy
bien por inversión, se puede medir en un tubo graduado 0,4 ml de la
solución de citrato de sodio al 3,2% y agregar 1,6 ml de sangre.
Estas cantidades pueden variar, siempre que se conserve la relación
anticoagulante / sangre que es de 1/4, pero no es aconsejable tomar
cantidades menores a las señaladas arriba pues es muy difícil llenar la
pipeta sin formar burbujas.
Si se emplea EDTA como anticoagulante, debe diluirse en una proporción
de cuatro volúmenes de sangre con uno de cloruro de sodio al 0.9%.
c) Mezclar muy bien la sangre por inversión y enrasar la pipeta en “cero”
(no debe haber burbujas de aire en la pipeta).
Manteniéndola tapada por la parte superior con el dedo índice, se lleva
al soporte; el fondo de la pipeta debe ser fuertemente presionado,
contra la base de goma del aparato antes de retirar el dedo del tope de
la pipeta.
Luego se quita el dedo, se coloca en posición exactamente vertical y se
afianza con las pinzas o el dispositivo que posee el soporte en la parte
superior. Se anota el número que le corresponde en la gradilla y se
pone en marcha un reloj.
d) Con el tiempo se van sedimentando los glóbulos dejando como
sobrenadante un plasma claro; se delimita así una separación entre el
plasma y la masa globular. Al final de la primera y la segunda hora de haber
montado la pipeta se efectúa la lectura en el nivel superior alcanzado por la
columna de los glóbulos rojos, expresándose el resultado en milímetros. Sin
medir la capa leucocitaria. Este límite usualmente es claro, pero en casos de
sedimentación acelerada no se destaca un límite bien definido de la capa
superior de plasma con algunos eritrocitos en suspensión. Esto es frecuente
en ciertas anemias y parece ser debido al aumento de reticulocitos; en este
caso se debe efectuar la lectura en la parte media de esta zona. Otras
veces, se puede presentar la columna globular entrecortada, debiendo
montarse una nueva pipeta.
e) Si una vez montada la pipeta se observa que ha quedado enrasada por
encima de “0” se debe repetir la operación, pues en esa zona no hay
graduación. Si el enrase queda 1 ó 2 mm por debajo, se le restará a la
lectura, haciéndose la advertencia de que no es permisible enrases
inferiores a los dados, ya que los valores normales establecidos en este
método dependen, en parte, de la columna de sangre utilizada que tiene
una longitud de 200 mm.
Algunos toman el resultado obtenido al final de la primera hora de haber
montado la pipeta, por razones prácticas, pero no es correcto, porque la
sedimentación no ocurre de un modo uniforme; la lectura hecha al final
de la primera hora puede ser modificada por el resultado de la segunda.
Para reducir el mínimo de posibilidades de error, se aconseja utilizar dos
lecturas y deducir el Índice de Katz (IK).

IK = 1ª hora + (2ª hora / 2)__

2
Los valores normales del I.K para un adulto oscilan entre 5 y 15 mm.
2) Método de Wintrobe.
Material:
 Tubos de Wintrobe: tubos especiales graduados que tienen una longitud de
11 cm. y un diámetro interno de 2,5 mm. Estos tubos tienen dos escalas: la
izquierda, graduada de 0 - 10, que se utiliza para leer la Velocidad de
Sedimentación Globular por el método de Wintrobe y la derecha, graduada de
10 - 0 para leer el hematocrito (Macrométodo).
 Cánulas especiales que se adaptan a un tubo de vidrio especial o a una
inyectadora.
 Soporte especial para mantener los tubos de Wintrobe en posición exactamente
vertical. Estos soportes se estabilizan en la posición horizontal, moviendo los
tornillos de la base y observando la burbuja de nivel que ellos traen.
 Anticoagulante: Mezcla de Wintrobe, EDTA o Heparina.

Procedimiento:
a) Extraer 5 ml de sangre venosa, la cual debe ser recolectada con algunos de los
anticoagulantes arriba indicados.
b) Mezclar muy bien la sangre por inversión del tubo, con la cánula especial adaptada
a una inyectadora aspire una cantidad de sangre (1,5 a 2 ml) y compruebe que no
queden burbujas en la cánula dejando salir algunas gotas de sangre. Con el tubo
de Wintrobe ligeramente inclinado lleve la cánula al fondo del tubo y comprima el
émbolo de la inyectadora para que la sangre fluya poco a poco, a medida que la
sangre va llenando el tubo retire la cánula lentamente hasta enrasar en la
graduación “cero (0)” de la escala izquierda (10 de la derecha). Evite la formación
de espuma, para lo cual mantenga la punta de la cánula dentro de la sangre
durante el proceso. Si la sangre queda por encima de la graduación “0” enrase
quitando el exceso con ayuda de la cánula.
c) Llevar el tubo al soporte especial, habiéndolo nivelado previamente. Marcar 1 hora.
d) Al final de la primera hora se lee el nivel superior de la capa de glóbulos rojos que
han sedimentado, en la escala izquierda del tubo de Wintrobe, obteniéndose el
resultado en milímetros. Como éste está graduado en 10 centímetros y cada uno
 de ellos está dividido en 10 milímetros, cada división pequeña corresponderá a
1 mm. Después de leída la sedimentación se puede centrifugar el tubo a 3.500
r.p.m. por 30 min. a fin de obtener el valor del hematocrito.
e) Observar los mismos cuidados exigidos en el método de Westergreen, en cuanto a
temperatura, exposición directa a la luz solar, vibraciones, etc.

Causas de error en los métodos de VSG:

 Uso del anticoagulante: la exacta concentración y la proporción en que éste se
use, es importante. Si la concentración es más alta que la recomendada, produce
retracción de los glóbulos rojos y se retarda la VSG. Si se usa mayor proporción de
citrato en una sangre anémica, se acelera más la VSG.
Es muy importante que el anticoagulante que se utilice sea de preparación
reciente, que esté libre de hongos o precipitados, todo lo cual aceleraría la
VSG, por lo tanto, es recomendable guardarlo en nevera.
 La estricta limpieza y secado del material que se emplee es de gran importancia,
por ejemplo, una pipeta con trazas de sangre vieja puede ocasionar una
aglutinación de otra sangre de grupo incompatible y acelerar la velocidad de
sedimentación.
No es aconsejable el empleo de alcohol y de éter para el secado de las pipetas
debido a que el alcohol puede acelerar el índice de velocidad de sedimentación
en un 150%. Si hay restos de agua, se altera la proporción del anticoagulante y
se pueden hemolizar los glóbulos rojos.
 Durante la extracción venosa se debe evitar el uso prolongado del torniquete por
el estasis que esto provoca, así como también la entrada de aire a la jeringa.
 No se debe utilizar sangre con coágulos, en ellas hay menor proporción de
fibrinógeno y se retarda la VSG.
 Hay que vigilar el tiempo desde la extracción de sangre: no debe esperarse más de
3 horas, ya que se retarda la VSG. Recordemos que durante el almacenamiento
los glóbulos rojos tienden a tomar la forma esferocítica, la cual es menos propicia
para la formación de rouleaux.
 Las dimensiones de las pipetas: el diámetro y la longitud de la pipeta tienen
influencia en la VSG, los valores establecidos en los diferentes métodos dependen
de sus dimensiones. Hay que vigilar la longitud requerida y el diámetro uniforme.
 La inclinación de los tubos, por pequeña que sea, sabemos que acelera
notablemente la VSG. Por tanto se debe cuidar la posición “exactamente” vertical
entre ellos (a excepción del método inclinado).
 El mal enrase de las pipetas o burbujas dentro de ellas: los valores se han
establecido en base a una longitud determinada y esto alteraría los resultados.
 Influencia de la temperatura: no efectuar las pruebas a temperatura por debajo ni
por encima de los límites de 22°C y 27°C, ya que el aumento de temperatura
acelera la VSG. Cuando la sangre ha sido guardada en nevera hay que tener
precaución de dejarla tomar la temperatura ambiente antes de realizar la prueba.
En ella la sedimentación está significativamente disminuida, debido probablemente
a un aumento a la viscosidad del plasma.
 Las pipetas no deben colocarse donde estén expuestas directamente a la luz solar.
 Ayunas: preferiblemente la prueba debe ser hecha en ayunas. Se ha discutido la
influencia de las comidas en la VSG y el concepto dominante es que ésta puede
modificarse debido a la presencia de lípidos en la sangre que ocasionan un
aumento de la viscosidad del plasma y por ende un retardo en la VSG.

Valores normales: Dependen del método utilizado.

Westergreen (2 horas) Wintrobe (1 hora)

Hombre Mujeres y niños Hombre Mujeres Niños
1ª hora 3 - 5 mm 7 - 12 mm
0-6 mm 0-15 mm 0-13 mm
2ª hora 7 - 15 mm 12 – 17 mm
IK = 10  5 mm
Variaciones fisiológicas de la VSG:
 En los recién nacidos está retardada la VSG por el gran número de hematíes, y
hasta la primera alimentación no pasa de 2 mm. Desde esta etapa hasta el 6to
mes los valores son de 3 a 6 mm, del 6to mes a 2 años están entre 6 y 8 mm.
 Desde la edad escolar hasta cerca de la pubertad las cifras varían entre 6 y 10
mm; antes de la pubertad no se aprecian diferencias entre los niños de uno y otro
sexo.
 Después de la pubertad se observan diferencias entre el hombre y la mujer, lo que
se debe en gran parte a la cifras de los glóbulos rojos.
 En la mujer hay fluctuaciones, algunas de ellas se relacionan con la menstruación.
 En el embarazo la VSG se acelera debido a la hemodilución y al aumento del
fibrinógeno. La aceleración comienza a las 10 ó 12 semanas y sigue
incrementándose, no retornando a lo normal, hasta la 3ª o 4ª semana después del
parto.
 En los ancianos se acelera la VSG en ausencia de infecciones u otras
enfermedades demostrables. Esto parece ser debido a un cambio en las proteínas
plasmáticas.
 Respecto a la influencia de la alimentación, ya ha sido tratado.
 Algunos medicamentos pueden modificarla. Los que provocan retardo son: el
salicilato de sodio, la nicotina, la cocaína, la morfina, preparados barbitúricos. La
aceleran los pirógenos, las vacunas, los anticonceptivos orales.
 En las alturas hay retardo de la VSG, debido a la poliglobulia.
 Los ejercicios intensos o prolongados la aceleran ligeramente.

Variaciones patológicas de la VSG:

Las pruebas de sedimentación no son específicas, y pueden ser comparadas con la
temperatura corporal, el pulso o un contaje de leucocitos ya que dan una información
de carácter general.
 Uno de sus usos más importantes es que pueden revelar la presencia de una
enfermedad más o menos oculta; puede ser acelerada cuando la temperatura, el
pulso y aún el contaje de leucocitos son normales, como en enfermedades
 crónicas y enfermedades inflamatorias localizadas. Por otra parte debe señalarse
que una VSG normal no significa necesariamente que el individuo esté sano. Se
han encontrado índices de sedimentación normales en condiciones neoplásicas del
hígado cirrosis y otras enfermedades.
 En general la VSG está acelerada en todas las infecciones sistémicas agudas,
mientras que en condiciones inflamatorias agudas localizadas, las variaciones en el
índice de sedimentación depende de la naturaleza y severidad del proceso. Por
ejemplo se acelera en las fases iniciales de la enfermedad inflamatoria pélvica
aguda y en personas con artritis reumatoidea.
 En infecciones crónicas localizadas el índice varía con la extensión y naturaleza de
la infección.
 La VSG está acelerada en procesos de destrucción tisular de etiología no
inflamatoria: tumores malignos. En estos casos tiende a ser acelerada cuando el
tumor es muy vascularizado, cuando tiende a descomponerse y cuando hay mucha
reacción a su alrededor.
 En ciertas hemopatías también está acelerada la VSG: ya se habló del efecto de la
anemia, valores muy altos se encuentran en la anemia microcítica ferropénica y en
la anemia aplásica.
 En diarreas crónicas, en algunas deficiencias alimenticias y otras enfermedades
en las que hay alteraciones de las proteínas plasmáticas, la VSG se acelera.
 También se puede acelerar en enfermedades como el Mieloma Múltiple debido a
las alteraciones del Fibrinógeno y las Globulinas plasmáticas.
 La VSG está retardada en las poliglobulias debido al aumento en la cifra de
glóbulos rojos y a la mayor viscosidad del plasma, y en algunas ictericias
obstructivas.

Las determinaciones seriadas de la VSG pueden servir como guía de evolución de una
enfermedad que ya ha sido diagnosticada.
La prueba es de gran importancia en seguir la evolución de ciertos procesos como la
tuberculosis pulmonar y en el reumatismo articular agudo.
VSG DESCARTABLE:

En la actualidad hay equipos comerciales descartables para VSG (ver figura), varios
presentan tapones de seguridad para las pipetas que permiten que la sangre alcance la
marca del cero con exactitud. Esto transforma la pipeta en un sistema cerrado y elimina
el error del llenado manual hasta la marca del cero.

VSG AUTOMATIZADA:

El sistema Ves-Matic, es un analizador de mesa diseñado para determinar la VSG

mediante un sensor optoelectrónico que mide el cambio en la opacidad de una columna
de sangre a medida que se produce la sedimentación de la misma. La sangre se coloca
en tubos especiales que contienen el anticoagulante y son compatibles con el sistema
vacutainer. Estos tubos se colocan en forma directa en el instrumento. La aceleración
de la sedimentación se logra al colocar los tubos en un ángulo de 18° con respecto al
eje vertical. En 20 minutos se obtienen resultados comparables con los obtenidos con
el método de Westergreen en 1 hora. (Ver figura)

DADE BEHRING
 BIBLIOGRAFÍA

1.- Balcells, A. La Clínica y el Laboratorio. 11ª. Edición. 1.978

2.- Casas, A. Laboratorio Clínico. Hematología. Interamericana. Mc.Graw-Hill.

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3.- McKenzie, Shirlyn B., Hematología Clínica. 2da Edición. Editorial Manual Moderno.
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4.- Sonnenwirth – Jarett. Métodos y Diagnósticos de Laboratorio. Editorial Médica

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Disponible en:
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