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El volumen líquido extracelular (extracelular 33% y plasma 8%), y el intracelular será 66%.
Un adulto normal tiene un 55% de masa plasmática y un 45% de masa corpuscular.
El Índice de filtración glomerular es el 20% del VST. 5,200 ÷ 20 =1040 ml, de esto el 90% es
efectivo 946ml y 10% nutrición renal.
Del 90% (946) 60% es plasma y 40% es células. Entonces el flujo plasmático es 568 ml. El
filtrado glomerular el 20% de esto será de 113.6 ml. La eliminación de orina x minuto es 1.3
x 1440 = 1872 ml en 24 horas.
Las arterias contienen aprox 20% del volumen sanguíneo total, los capilares 10% y las venas
70%. Así las venas representan la zona de almacenamiento de sangre más importante. El
recién nacido tiene un vol de sangre total de 500 ml, se duplica al primer año de vida.
VOLUMEN SANGUINEO
Regulación interna
Regulación externa
ALTERACIONES CLINICAS DE LA VOLEMIA
Según Westergren :
Primera hora 3 mm para el hombre Límites de tolerancia: 4 – 7 mm Otros 10 mm
3 mm para la mujer. Límite de tolerancia: 8 – 11 mm Otros 13 mm
Segunda hora 12 – 18 mm para el hombre
15 – 20 mm para la mujer
Valor VSG retardada: Inferior a 3 mm.
Ancianos: En ellos es difícil interpretar por tener procesos patológicos difíciles de las
B) TUMORES:
Las neoplasias malignas aumentan la VSG cuando hay
lisis de los tejidos derivados de la proliferación neoplásica.
Las cifras más altas en neoplasias muy irrigadas con gran
reacción inflamatoria en el estroma o periferia del tumor
En casos muy avanzados, cuando hay anemia.
Disproteinemia y caquexia la VSG está muy acelerada.
En el mieloma múltiple aumenta la VSG, debido a la
presencia de inmunoglobulinas anormales que aumentan la
formación de rollos.
USO EN LA EVOLUCION DE LOS PROCESOS
INFLAMATORIOS
C) HEMOPATÍAS:
En todos los tipos de anemia la VSG está más o menos
aumenta la VSG.
USO EN LA EVOLUCION DE LOS
PROCESOS INFLAMATORIOS
D) OTROS PROCESOS:
En las diarreas crónicas, deficiencias alimenticias, cirrosis hepática, el
linfogranuloma de Hodhklin, y en general en todos los procesos crónicos
se comprueba una aceleración considerable de la VSG bien sea debido a
la anemia, a las alteraciones proteicas secundarias, o a varios de estos
factores a la vez.