1

HIPERTIROIDISMO
El HIPERTIROIDISMO se caracteriza por SECRECIÓN de CANTIDADES EXCESIVAS de HORMONAS TIROIDEAS. Existe un
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO, en el que se van a encontrar una concentración BAJA de TSH y niveles normales de T 3 y T4
y un HIPERTIROIDISMO CLÍNICO en el que la T3 y/o T4 se van a hallar ELEVADAS en presencia de una TSH INFRANORMAL o
INDETECTABLE. El hipertiroidismo subclínico no es que sea asintomático, sino que tiene una expresión clínica más baja. En
un 50-80% de los casos, el HIPERTIROIDISMO se debe a la ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW (EGB). Le siguen con
frecuencia el ADENOMA TÓXICO, BOCIO MULTINODULAR TÓXICO y diversos tipos de TIROIDITIS.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
Es una afección MULTISISTÉMICA AUTOINMUNE que se caracteriza por HIPERPLASIA DIFUSA de la GLÁNDULA TIROIDES
con HIPERFUNCIÓN, OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA y en ocasiones DERMOPATÍA INFILTRATIVA.

EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una INCIDENCIA del 2,7% en MUJERES y diez veces menor (0,27%) en hombres. Aparece sobre todo en la TERCERA y
CUARTA DÉCADA de la vida. Es poco frecuente en los niños. En los ADULTOS MAYORES la clínica es menos expresiva. Es la
causa más frecuente de TIROIDISMO en el embarazo.

ETIOPATOGENIA
Los pacientes con la ENFERMEDAD de GRAVES-BSEDOW presentan en suero ANTICUERPOS IgG dirigidos contra el
RECEPTOR de la TSH (R-TSH). Estos anticuerpos SIMULAN el efecto del LIGANDO NATURAL de la TSH en el receptor de la
CÉLULA FOLICULAR TIROIDEA, causando una HIPERFUNCIÓN y PROLIFERACIÓN de estas células, provocando una
HIPERPLASIA y una HIPERTROFIA de las mismas. Los anticuerpos se denominan ANTICUERPOS CONTRA EL RECEPTOR DE
LA TSH y algunos de estos pueden ser bloqueantes en vez de estimulantes, lo que causa ATROFIA de la glándula. La
enfermedad presenta un componente GENÉTICO, que está determinada más que nada por genes del sistema HLA. En el
25% de los casos de TIROIDEOPATÍA AUTOINMUNE, los PX también presentan otros AUTOANTICUERPOS
ORGANOESPECÍFICOS. Existen también FACTORES AMBIENTALES que predisponen a la aparición de la enfermedad como
EXPOSICIÓN a niveles muy elevados de YODO, INFECCIONES (SHIGELLA), situaciones de GRAN TENSIÓN EMOCIONAL y
tratamiento con anticuerpos ANTI-CD52 para la MULTIPLE SCLEROSIS (MS).

La OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA es un trastorno específico de la EGB, de origen igualmente AUTOINMUNE y a la que se

denomina también OFTALMOPATÍA DE GRAVES (OG). Es la MANIFESTACIÓN EXTRATIROIDEA más frecuente de la EGB. Se
da debido a que los RECEPTORES de la TSH se encuentran también en ADIPOCITOS y FIBROBLASTOS ORBITARIOS,
causando un AUMENTO del volumen de los MÚSCULOS EXTRAOCULARES y del TEJIDO ADIPOSO y CONECTIVO de la órbita.
Los músculos EXTRAOCULARES están EDEMATOSOS por aumento de los glucosaminoglucanos en el tejido orbitario y
presentan una infiltración de linfocitos T y macrófagos ELEVADA en los tejidos orbitarios.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
MACROSCÓPICAMENTE, la tiroides presenta un AUMENTO de TAMAÑO (bocio) y de PESO (entre 30 Y 150g). También se
encuentra HIPERVASCULARIZADO y un aspecto carnoso con superficie LISA. MICROSCÓPICAMENTE destaca la
HIPERTROFIA e HIPERPLASIA del EPITELIO FOLICULAR, con disminución de la luz y en su periferia VACUOLAS de
RESORCIÓN. Es frecuente la existencia de INFILTRACIÓN LINFOIDE.

CLÍNICA
La TRÍADA que caracteriza la enfermedad es HIPERTIROIDISMO, BOCIO DIFUSO y OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA. Un cuarto
elemento menos frecuente que se le puede agregar es la DERMOPATÍA INFILTRATIVA. La enfermedad se presenta muy a
menudo de forma clínica INCOMPLETA o DISOCIADA.

HIPERTIROIDISMO
En cuanto a alteraciones GENERALES, destaca la excesiva TERMOGÉNESIS, que provoca un AUMENTO de la sensibilidad al
CALOR, HIPERHIDROSIS (sudoración excesiva) y POLIDIPSIA y HIPERFAGIA. ASTENIA y PÉRDIDA DE PESO con apetito
normal o aumentado. PIEL CALIENTE y HÚMEDA con posible PRURITO, URTICARIA y ERITEMA PALMAR. Puede haber
 2
VITÍLIGO y DERMOPATÍA INFILTRATIVA, HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEA, ACROPAQUIA, ONICÓLISIS, cabello y uñas FINAS
y FRÁGILES.

En cuanto al aparato CARDIORESPIRATORIO y CIRCULATORIO, DISMINUYE la resistencia vascular periférica (vasodilatación

periférica), AUMENTA EL GASTO CARDÍACO por aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca. El PX refiere
PALPITACIONES. Pulso SALTÓN, 10-20% casos con FIBRILACIÓN AURICULAR, puede haber prolapso de válvula mitral y en
casos avanzados INSUF CARDÍACA CONGESTIVA. puede haber ANEMIA NORMCRÓMICA y NORMOCÍTICA y también
ANEMIA PERNICIOSA. Aparece DISNEA del ESFUERZO al principio y TAQUIPNEA.

En cuanto al aparato GASTROINTESTINAL, la diarrea es infrecuente, pero es común el AUMENTO del número de
deposición y disminución de su consistencia. Hay ALTERACIÓN de las enzimas hepáticas (fosfatasa alcalina) y en casos
graves puede haber HEPATOMEGALIA e ICTERICIA.

En cuanto al ESTADO DE CONCIENCIA, el PX suele referir NERVIOSISMO, AGITACIÓN, INQUIETUD, TAQUILALIA (habla
rápida), HIPERCINESIA y LABILIDAD EMOCIONAL. El PX es HIPERACTIVO, pero está limitado por su fatigabilidad (de origen
muscular) y por su INSOMNIO. Puede tener PSICOSIS.

En cuanto al aparato MÚSCULOESQUELÉTICO, se puede ver TEMBLOR FINO en manos (más que nada con manos
extendidas), lengua y párpados. Los ROT son RÁPIDOS y VIVOS. Hay ALTERACIÓN de la musculatura que causa
FATIGABILIDAD muscular de predominio proximal y disminución de la FUERZA MUSCULAR, que se pone en evidencia al
poner al PX en DECÚBITO SUPINO y pedirle que se INCORPORE sin usar los brazos o que se incorpore desde CUCLILLAS
(SIGNO DE PLUMMER). En casos graves puede haber incapacidad para la MARCHA. Una complicación son las crisis de
PARÁLISIS PERIÓDICAS que cursan con HIPOKALEMIA.

En cuanto al eje GONADAL, el hombre puede tener una DISMINUCIÓN de la potencia sexual que se acompaña con
aumento de la libido. En algunos casos se ve GINECOMASTIA. En la mujer puede aparecer OLIGOMENORREA,
AMENORREA, FERTILIDAD DISMINUIDA y son más frecuentes los ABORTOS.

En cuanto al METABOLISMO, este está ACELERADO, por lo que hay un AUMENTO DE LA LIPÓLISIS, AUMENTO DE LOS
ÁCIDOS GRASOS LIBRES e HIPOCOLESTEROLEMIA. El metabolismo PROTEICO también está afectado, causando un
BALANCE NEGATIVO DE NITRÓGENO (pérdida de peso, debilidad muscular, HIPOALBUMINEMIA). Hay también AUMENTO
de la RESORCIÓN ÓSEA lo que causa HIPERCALCEMIA, aumento de las FOSFATASAS ALCALINAS y DESMINERALIZACIÓN
ÓSEA.

La CRISIS TIROTÓXICA es una complicación rara de extremada gravedad. El inicio de la crisis suele ser agudo, con FIEBRE
ALTA, GRAN SUDACIÓN, TAQUICARDIA EXTREMA y/o ARRITMIAS, TEMBLOR, AGITACIÓN PSICOMOTRIZ, DIARREA,
DESHIDRATACIÓN y, por último, POSTRACIÓN PROGRESIVA Y DELIRIO, y en caso de no recibir tratamiento puede
evolucionar a COMA Y MUERTE.

BOCIO DIFUSO
El BOCIO suele ser moderado o pequeño, aunque a veces alcanza un tamaño importante. El incremento de tamaño del
tiroides es UNIFORME y, en la palpación, la superficie es LISA, y la consistencia, BLANDA o FIRME. Existe un aumento de la
vascularización tiroidea, y ocasionalmente pueden apreciarse pulsaciones por el tacto y un SOPLO mediante la
auscultación. La AUSCULTACIÓN TIROIDEA puede presentar SONIDO VASCULAR y/o FRÉMITO (vibración a la palpación). En
la auscultación se pueden escuchar 2 tipos de sonidos: SONIDO
CONTINUO de TONO BAJO (ZUMBIDO VENOSO) o MURMULLO SISTÓLICO
o DIASTÓLICO (SOPLO).

OFTALMOPATÍA
Pueden aparecer 2 tipos de OFTALMOPATÍAS: la INFILTRATIVA y la NO
INFILTRATIVA. La NO INFILTRATIVA (o también llamada
PALPEBRORRETRÁCTIL), afecta por IGUAL a ambos ojos y es de evolución
BENIGNA y PARALELA a la del hipertiroidismo. Es una TENDENCIA a la
RETRACCIÓN del PÁRPADO SUPERIOR, que se puede poner en evidencia
 3
mediante la exploración del SIGNO de GRAEFE (al mirar hacia abajo, el párpado superior tarda en subir por lo que se ve
una zona blanca de la esclerótica). La INFILTRATIVA, no se vincula al grado de hipertiroidismo sino a la alteración
autoinmune que causa la enfermedad. Cursa con INFILTRACIÓN DEL TEJIDO RETROORBITARIO y con MIOPATÍA
EXTRAOCULAR. La miopatía se puede evidenciar mediante una ECOGRAFÍA de ALTA RESOLUCIÓN, TC o RM de las
ÓRBITAS, puede objetivarse ENGROSAMIENTO de los MÚSCULOS EXTRAOCULARES y aumento de la grasa
RETROORBITARIA. El signo más característico es el EXOFTALMO, que puede afectar de manera DESIGUAL a los ojos, no
evoluciona de forma paralela a la TIROTOXICOSIS y se acompaña de CONGESTIÓN VASCULAR, QUEMOSIS, EPÍFORA,
AUMENTO de la TENSIÓN INTRAORBITARIA (PALPAR TENSIÓN OCULAR con PULGARES y ojos CERRADOS (puede haber
tensión asimétrica)), PARESIA de los músculos OCULOMOTORES (causan ESTRABISMO y DIPLOPÍA). En los casos más
graves puede afectar el NERVIO ÓPTICO y causar alteraciones de la visión y CEGUERA.

DERMOPATÍA INFILTRATIVA
La lesión se caracteriza por la acumulación de MUCOPOLISACÁRIDOS ÁCIDOS entre los haces del colágeno dérmico y tiene
el aspecto de una induración violácea de la piel que, casi siempre, se localiza en la región PRETIBIAL, lo que le ha dado su
denominación de MIXEDEMA PRETIBIAL. Suele acompañarse de ACROPAQUIA y de HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEA.

DIAGNÓSTICO
El DX se basa en la VALORACIÓN CLÍNICA y la CONFIRMACIÓN mediante la determinación de la concentración de T 4 LIBRE,
que estará AUMENTADA, y de la TSH que estará INHIBIDA, junto con la positividad de anti-R-TSH. El LABORATORIO puede
mostrar HIPOCOLESTEROLEMIA, HIPERCALCEMIA MODERADA, LEUCOPENIA y ANEMIA.

TRATAMIENTO
El tratamiento queda a criterio del médico, pero pueden adoptarse 3 tipos de medidas:

1) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: administración durante

tiempo prolongado de TIONAMIDAS o TIODERIVADOS (como
PROPILTIOURACILO, METIMAZOL o CARBIMAZOL), que
bloquean la síntesis de hormonas tiroideas. La toxicidad es
BAJA y aumenta con la dosis. Se debe mantener la medicación
durante 12-18 meses en adultos y 2 años en niños y, si al
suspender no se detecta remisión, se debe optar por alguno de
las 2 medidas restantes.
2) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: TIROIDECTOMÍA es el método
más rápido para obtener una curación definitiva. En muchos
casos se realiza una TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL, para dejar un
fragmento de la glándula con la intención de mantener el
EUTIROIDISMO POSQUIRÚRGICO. Los accidentes de la cirugía
pueden ser HIPOPARATIROIDISMO y PARÁLISIS RECURRENCIAL.
3) TRATAMIENTO CON RADIOYODO: mediante la administración
de YODO RADIACTIVO. Su efecto secundario es que causa un
HIPOTIROIDISMO en un plazo de 10 años.

BOCIOS NODULARES TÓXICOS

Existen 2 tipos distintos de BOCIOS: ADENOMA TÓXICO (BOCIO UNINODULAR TÓXICO) o BOCIO MULTINODULAR TÓXICO.

ADENOMA TÓXICO
Es la presencia de un NÓDULO TIROIDEO ÚNICO, con características de AUTONOMÍA FUNCIONAL, que origina una
INHIBICIÓN del resto del tejido tiroideo. Este nódulo autónomo puede producir una SECRECIÓN EXCESIVA de hormonas
tiroideas y ocasionar HIPERTIROIDISMO. En las FASES INICIALES, el nódulo tiroideo suele INDEPENDIZARSE del control de
 4
la TSH y termina INHIBIENDO la misma, pero sin ocasionar hipertiroidismo clínico y elevación de T4 y T3. En este estadio
de la enfermedad, al nódulo se le denomina ADENOMA PRETÓXICO. Es frecuente en las zonas geográficas DEFICITARIAS
DE YODO.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
MACROSCÓPICAMENTE, el adenoma tóxico es una LESIÓN NODULAR, LIMITADA por una CÁPSULA FINA y bien
INDIVIDUALIZADA, de tamaño variable (casi siempre superior a 2-3 cm). Al corte se aprecia un parénquima bastante
HOMOGÉNEO, color marrón rojizo o blanquecino, y algunas veces con aspecto quístico o hemorrágico. Generalmente, el
adenoma tóxico no es la única lesión que puede encontrarse en estos tiroides. MICROSCÓPICAMENTE, se ve
heterogeneidad de folículos tiroideos con zonas donde hay folículos DILATADOS, incluso QUÍSTICOS, repletos de COLOIDE.
En la zona HIPERFUNCIONANTE, que es la que predomina, se ven folículos pequeños y medianos, pero con coloide menos
abundante.

CLÍNICA
En la EXPLORACIÓN se ve un NÓDULO TIROIDEO PEQUEÑO o MEDIANO, INDOLORO y FIRME. Es de CRECIMIENTO LENTO,
y la sintomatología suele aparecer cuando este alcanza los 2,5-3cm. NUNCA se observa asociada al cuadro OFTALMOPATÍA
o DERMATOPATÍA INFILTRATIVA. En el HIPERTIROIDISMO DEL ADENOMA TÓXICO predominan los síntomas
CARDIOCIRCULATORIOS, fundamentalmente la TAQUICARDIA y la FIBRILACIÓN AURICULAR.

DIAGNÓSTICO
Se lleva a cabo al descubrir una HIPERCAPTACIÓN del nódulo tiroideo en la GAMMAGRAFÍA TIROIDEA. Inicialmente, las
concentraciones de T3 y de T4 son NORMALES, y la de TSH está en el LÍMITE BAJO de la normalidad. En su evolución, la
TSH se encontrará INHIBIDA y, finalmente, AUMENTAN las concentraciones de T 3 y de T4. En algunos casos sólo se
presenta hipertiroidismo con elevación de T3.

TRATAMIENTO
La HEMITIROIDECTOMÍA es el tratamiento más adecuado y PRECEDIDA de tratamiento con TIODERIVADOS y
PROPRANOLOL

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

Es la situación de HIPERTIROIDISMO que puede aparecer en la FASE NODULAR del BOCIO SIMPLE, cuando 1 o más nódulos
se hacen HIPERFUNCIONANTES y se vuelven AUTÓNOMOS al control de la TSH. Se presenta un 90% en MUJERES y a partir
de los 50 años. La ETIOPATOGENIA es debido a un factor ambiental como lo es la INTRODUCCIÓN de YODO en zonas
geográficas con DEFICIENCIAS del mismo, lo que lleva a un HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO que eventualmente se
convierte en uno PERMANENTE.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los NÓDULOS HIPERFUNCIONANTES muestran las características histológicas de esa hiperfuncionalidad, ya descrita. Los
NÓDULOS NO captantes de RADIOCONTRASTE o NO FUNCIONANTES, se encuentran: NÓDULOS EN REPOSO (parcialmente
involucionados), en el que los folículos están REPLETOS de COLOIDE y las células foliculares poseen núcleo normal con
poco citoplasma; y se encuentran NÓDULOS EN INVOLUCIÓN DEFINITIVA (irreversibles), con zonas quísticas, fibrosas,
hemorrágicas, restos de folículos, depósitos de CALCIO e INFILTRADO LINFOIDE.

CLÍNICA
Los PX presentan un cuadro de HIPERTIROIDISMO MODERADO. Los síntomas como pérdida de peso, sensibilidad al calor y
sudoración caliente son moderados. En cambio, usualmente presentan NERVIOSISMO, INSOMNIO y TEMBLORES. El signo
clínico CONSTANTE es la TAQUICARDIA, que se acompaña con frecuencia de ARRITMIA por FIBRILACIÓN AURICULAR. El
BOCIO suele ser de tamaño IMPORTANTE y a menudo SUPERA los 150g. A la PALPACIÓN se pueden identificar nódulos de
diferentes tamaños y de consistencia FIRME o DURA. NO HAY SOPLO PARENQUIMATOSO.

DIAGNÓSTICO
El DIAGNÓSTICO puede realizarse con la clínica y la palpación. El LABORATORIO debe incluir la T 3 además de T4, de la TSH
y de ANTICUERPOS ANTI-R-TSH. La GAMMAGRAFÍA pone en evidencia una captación del ISÓTOPO HETEROGÉNEA, con
 5
ZONAS CALIENTES (HIPERFUNCIONANTES) y con ZONAS FRÍAS (HIPOFUNCIONANTES), mientras que el resto del
parénquima está TOTALMENTE INHIBIDO.

TRATAMIENTO
El TRATAMIENTO de elección es la TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL BILATERAL, con un tratamiento previo con RADIOYODO
para que el PX llegue EUTIROIDEO al momento de la cirugía.