Tema 8: Patrones de herencia extranuclear

Herencia extranuclear: Se trata de un tipo de herencia que ocurre fuera del núcleo. Aunque no se produzca en el
núcleo, este tipo de herencia afecta a la transmisión y genotipo. Se trata de una herencia no mendeliana (no sigue
lo postulado por Mendel) y es generalmente uniparental (solo uno de los parentales contribuye).

Características de la herencia citoplasmática/extranuclear no mendeliana:

- Las proporciones fenotípicas en la descendencia son diferentes.

- Hay diferencias en los cruzamientos recíprocos.
- Segregan independientemente de los rasgos/genes nucleares.

Homoplasia: Organismos con el mismo genoma entre mitocondrias

provenientes de la misma segregación.

Heteroplasia: Organismos con mitocondrias de diferente genoma entre

células provenientes de la misma segregación.

Por qué sucede esto: Una célula heteroplasia presenta dos variedades
distintas de ADN en sus orgánulos. Cuando se produce la división celular,
estos orgánulos se reorganizan de manera aleatoria en la división celular. Esto
sucede x generaciones, y en alguna de estas al producirse la segregación de
orgánulos, hay una posibilidad de que todos los orgánulos de un mismo tipo
de ADN se segreguen juntos, generando así una célula homoplasmica que
perdurará por el resto de la descendencia.

Puede haber segregación replicativa tanto en células somáticas, como en células germinales.

Herencia citoplasmática: Los plastos

Color variegado de las hojas: Hay cloroplastos N (normales), y cloroplastos D (deficientes), siendo N verdes y D
blancos. Al usar cualquier tipo de polen se puede observar que no tiene efecto en el color de las hojas, es decir, si se
usa polen del verde en el blanco, la descendencia es blanca, si se usa polen del blanco en el verde, la descendencia
es verde, y si se utiliza polen verde o blanco en el variegado la descendencia puede ser variegada, blanca o verde. Se
observa que las hojas variegadas pueden dar lugar a blancas y verdes, pero las blancas y verdes no darán lugar a
ningún otro fenotipo.

Esto se explica mediante la herencia uniparental de los plastos, donde el fenotipo del color está dictado por el tipo
de cloroplasto, por lo que el polen no influye a la hora de la herencia (herencia uniparental). El caso de variegado
sucede debido a que las hojas presentan heteroplasia y por lo tanto como hemos explicado antes debido a la
segregación de los plastos se podrá obtener células homoplásicas.

Herencia citoplasmática: mitocondrias (segregación citoplasmática)

Mutante poky: Se trata de un mutante respiratorio debido a la alteración de citocromos. Fenotipo:

- Presentan un crecimiento lento

- Cantidades anormales de citocromos mitocondriales. Carecen de citocromos a y b.
- Exceso de citocromo C
Se pudo demostrar la herencia materna del fenotipo poky mediante cruzamientos:

Se pudo observar que las mitocondrias en poky segregan independientemente, mientras que los rasgos nucleares
segregan mendelianamente. Así se pudo demostrar que son los rasgos citoplasmáticos los que determinarán el
fenotipo de Neurospora crassa.

Herencia materna mitocondrial: En general se hereda exclusivamente de la madre, aunque puede haber
excepciones.

La mitocondria:
- La mitocondria se trata de la fuente de energía celular, además de inducir la apoptosis celular. Se encuentra
en todos los organismos eucariontes aeróbicos.
- Contienen las enzimas para la mayoría de reacciones oxidativas de la célula, cadena de transporte de
electrones, oxidación de ácidos grasos, etc.
- La mitocondria es semiautónoma, es decir, necesita de la regulación del ADN nuclear para su correcto
funcionamiento.
- Aunque presentan reparación, las mitocondrias tienen una alta tasa de mutación (diez veces mayor que el
ADN nuclear).
- Tienen variabilidad morfológica en función del tejido y requerimientos energéticos.
- Presentan ribosomas diferentes al resto del citoplasma.

El ADNmt presenta variaciones respecto al código genético nuclear: Algunas de estas variaciones pueden ser
debida al ARN editing. No son variaciones universales.

Herencia citoplasmática: Efecto materno. Enrrollamiento de la concha de Limnaea

Cuando se produce el cruce entre dos tipos de conchas homocigóticas, es decir DD (dextrógiro) y dd (levógiro), el
resultado que se obtiene no es el que se espera. Generalmente se pensaría que la generación resultante de este
cruce presentaría solo conchas dextrógiras (Dd), pero este no es el caso. Se obtiene fenotipo dextrógiro y levógiro
con genotipo Dd. Se realiza otro cruzamiento y el resultado que se obtiene es el de todas las conchas de carácter
dextrógiro, cuando hay genotipos dd. Se observa que lo “esperable” de una herencia normal se produce una
generación más tarde, es decir, se produce una herencia retrasada.

Explicación: Esto es debido a que se trata de una herencia citoplasmática materna, donde hay orgánulos aportados
por un gameto, pero no solo se aportan orgánulos, sino que también se aporta ARN y proteínas que el gameto
masculino no tiene. Por lo que la madre además de orgánulos también aporta ARN y proteínas.

Hay rasgos determinados por ARN y proteínas durante la formación embrionaria, por lo que, si los núcleos aún no se
han organizado, se hará uso del ARN y proteínas aportadas por la madre, lo cual se traduce en fenotipo materno, y
no el esperado o correspondiente a su genotipo. Es por esto que en la próxima generación es cuando el fenotipo
esperado aparece, ya que sucede el mismo proceso, se expresa el fenotipo materno.

Teoría endosimbionte
- Propuesta por Linn Margulys en la década de 1970: Establece el origen endosimbionte de los orgánulos con
ADN hace 2000 millones de años (aprox).
- Los orgánulos tienen un origen procarionte.
- La simbiosis es una forma de evolución.

Evidencias de la teoría simbiótica:

- Estructurales: Se puede observar que los orgánulos como las mitocondrias y cloroplastos presentan mucha
similitud estructural con pos procariotas.
- Plastos y mitocondrias a menudo son sensibles a antibióticos que afectan bacterias como el cloranfenicol,
eritomicina, etc.
- Pueden llevar genes de resistencia a estos antibióticos. Se expresan en nuestras células, y se transmiten
maternalmente.
- Las mitocondrias y cloroplastos tienen tamaños similares a las bacterias actuales.
- Los genomas se organizan en zonas (nucleoides), como en las bacterias.
- Los ribosomas de los orgánulos son similares a los de las bacterias en tamaño y estructura.
- Los antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas en bacterias inhiben la síntesis de proteínas en
orgánulos.
- El precursor del cloroplasto probablemente fue una cianobacterias: Gloemargarita litophora.
- Las mitocondrias recuerdan a las Rickettsiales y Pelagibacterales actuales.
- Ha habido transferencia de genes de los orgánulos al núcleo, del núcleo a los orgánulos y entre los
orgánulos.
- La transmisión materna y una tasa de mutación más elevada que la de los loci nucleares, permiten su
utilización como relojes moleculares.
- Eva mitocondrial: Todas las mitocondrias provienen de una mitocondria original, ya que estas son de
herencia materna.

Proceso de endosimbiosis: Un anfitrión eucariota heterotrófico engulle a un alga roja o verde con un plasto
primario. Eventualmente se establece una relación simbiótica estable, tras muchos años de esta relación simbiótica,
el núcleo 1 (N1) se transfiere al núcleo del anfitrión (N2), o se pierde debido a que ya no es necesario. En fases
intermedias, el núcleo N1 se reduce a un nucleomorfo (Nm) con tres pequeños cromosomas y 400-600 genes. En
plastos, el nucleomorfo ha prácticamente desaparecido.
Herencia infecciosa: Paramecios:
Los paramecios se tratan de eucariotas protozoos ciliados, constituidos por una sola célula, que se alimentan
ingiriendo alimento particulado y que están cubiertos de cilios. Presentan dos tipos de apareamiento conjugación y
autogamia.

Los paramecios pueden realizar la conjugación, la cual cosiste en la fusión e intercambio genético durante un
tiempo determinado. La conjugación puede ser tanto breve como rápida. La conjugación favorece a la
heterozigosidad.

Paramecios asesinos:

Tracy Sonennborn observó que al mezclar cepas distintas de paramecios (KK x kk) algunas tenían la capacidad de
causar la muerte de los individuos de la otra (no inmediatamente). Esta característica se denominó Paramecios
asesinos.

Las células sensibles mueren por una toxina llamada Paramecina, que es liberada al medio por los paramecios
asesinos.

Debemos de entender que esta toxina Paramecina se encuentra localizada en el citoplasma, y por lo tanto dotará al
paramecio que lo porte como killer. Generalmente los paramecios productores de esta toxina son KK, y los sensitivos
son Kk/kk. Si durante la conjugación no se produce intercambio citoplasmático, el producto fenotípico será el
esperado. Pero si se produce intercambio citoplasmático, el genotipo Kk/kk (sensible) podrá presentar un fenotipo
killer, permitiendo así la capacidad de matar a otros paramecios. Si estos paramecios “killer” realizan la autogamia,
el fenotipo observable será el que se espera.

Hay una transmisión de la paramecina.

Explicación: La producción de paramecina no depende solo de las partículas Kappa, sino también de un gen nuclear
llamado K. (K>k). Las partículas kappa son las que producen la paramecina, por lo tanto, la bacteria puede presentar
2 formas.

- B = Confiere especificad asesina a la célula huésped

- N = No confiere especificidad asesina a la célula huésped

EN algunas formas de paramecios la forma N puede ser atacada induciendo a que esta se transforme a la forma B, es
decir, se le confiere especificad asesina.