1) PROCESO DE LA CUAGULACION

Para describir el proceso de coagulación sanguínea se tiene que describir lo que es

homostasia

HOMOSTASIA

Según Guyton, Arthus (2016) Refiere que la homostasia es un mecanismo de defensa del
cuerpo que se activa debido a una lesión o traumatismo impidiendo pérdida de sangre
intravascular mediante 3 procesos (1).

1. Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiologia medica. In. Barcelona: Elsevier - España; 2016. p. 1168.
[cited 2022 february 18] Available from:

http://www.untumbes.edu.pe/bmedicina/libros/Libros10/libro125.pdf

A) Proceso de Espasmo vascular: El proceso de espasmo vascular comienza cuando el

musculo liso de la pared del vaso sanguíneo se contrae debido al estímulo del
traumatismo ocasionado por un corte o el rompimiento de dicho vaso sanguíneo, esto
reduce rápidamente el flujo de sangre del vaso roto. Esta contracción tiene como efecto
a) los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las
plaquetas sanguíneas; b) Un espasmo miógeno local y c) los reflejos nerviosos, estos
inicias atravez de los impulsos nerviosos de dolor que se da en los vasos sanguíneos con
traumatismo o
tejidos cercanos. Acá existe una mayor vasoconstricción por la contracción miógena
local de los vasos sanguíneos producido por el daño directo de la pared vascular, los
vasos más pequeños, las plaquetas liberan una sustancia vasoconstrictora, el tromboxano
A 2 debido a que son responsables de la mayor parte de la vasoconstricción. Cuanto más
profundo es el traumatizado del vaso, mayor es el grado de espasmo vascular. Este
proceso durar varios minutos o incluso horas, dando lugar a los procesos del
taponamiento plaquetario y de la coagulación sanguínea
B) Formación del tapón plaquetario: El proceso de reparación de plaquetas ocurre cuando
entra en contacto con la superficie dañada del vaso sanguíneo, inmediatamente cambia
debido al contacto con las fibras de colágeno de la pared del vaso. Empiezan a aumentar
 su tamaño; adoptando diferentes formas irregulares debido a los numerosos seudópodos
radiantes que sobresalen de sus superficies; las proteínas contráctiles se contraen
fuertemente y liberan los múltiples factores activos de sus gránulos; volviéndose
pegajoso adhiriendose al colágeno en el tejido proteína llamada factor de von
Willebrand que se filtra en el tejido traumatizado desde el plasma; segrega cantidades
grandes de ADP, y sus enzimas forman el tromboxano A 2 El ADP y el tromboxano
actúan en las plaquetas cercanas para activarlas, y la adhesividad de estas plaquetas
adicionales hace que se adhieran a las plaquetas activadas originalmente. Es decir, en el
sitio dañado del vaso, la pared vascular afectada activa a varias plaquetas que van a
atraer hacia ellas cada vez más plaquetas, formando un tapón plaquetario. Al principio es
un tapón bastante laxo, pero bloqueando la pérdida de sangre si el daño vascular es
pequeño. Luego, existe una formación de hebras de fibrina y estas se unen a las
plaquetas formando un tapón inflexible
C) Proceso de formación del coágulo: En la formación de coágulos de sangre. Los
coágulos de sangre comienzan a aparecer después de 15 a 20 segundos si la lesión en la
pared del vaso es grave y dentro de 1 a 2 minutos si la lesión es leve. Los activadores de
la pared de los vasos sanguíneos infectados, las plaquetas y las proteínas de la sangre se
adhieren a la pared del vaso sanguíneo afectado e inician la coagulación. Dentro de los 3
a 6 minutos de la ruptura de un vaso sanguíneo, todo el espacio o el extremo roto se
llenará con un coágulo de sangre si la ruptura no es muy grande. Entre 20 minutos y 1
hora, el coágulo se retraerá y sellará el vaso.
 Fuente: Imagen de google

2) FACTORES

Según Guyton, Arthus (2016) manifiesta que los factores de coagulación sanguínea son
trece, los cuales son nombrados con números romanos, estos necesitan de cofactores de
activación como los fosfolípidos, calcio, etc. Estas son proteínas originales de la sangre que
van a participar en la formación de la coagulación sanguínea (1).
x

3) CARACTERISTICAS DE LOS FACTORES DE LA COAGULACION SANGUINEA

Según Guerrero y Lopez. refieren que los factores de coagulación se clasifican en (2)
x

2. Guerrero B, Lopez M. Generalidades del sistema de la coagulación y pruebas para su estudio.

Scielo. 2015 diciembre; 56(4). [cited 2022 february 18] Available from:

http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-
51332015000400010#:~:text=Entre%20estos%20factores%20se%20encuentran,prote
%C3%ADnas%20C%2C%20S%20y%20Z.

Según Flores,Oscar (2014) refiere que los factor de la coagulación se encuentra dividido en
(3).
1) Factores de Contacto: Se asocia con la activación del factor XII, o Hageman, por
exposición a superficies cargadas negativamente, como el colágeno subendotelial, que
precede a la lesión vascular. Estos elementos consisten en los elementos XI, XII y PK. La
ausencia de algunos de estos factores se evidencia por la prolongación del tiempo de
tromboplastina parcial activada (aPTT), sin embargo, su deficiencia in vivo se asocia con
un mayor riesgo de trombosis. por XIIa, o indirectamente por la activación de la calicreína
mediada por prouroquinasa (2).

2) Factores Dependientes de la Vitamina K:

Guerrero B (2015) refiere con respecto a los factores dependientes de la vitamina k:

La síntesis completa de algunos factores depende de la vitamina K, como

factores II, VII, IX y X, de igual manera las dos proteínas reguladoras
proteína C y S, tienen características estructurales y bioquímicas. Como la
carboxilación de los residuos de ácido glutámico en el extremo amino
terminal a través de la enzima glutamato-carboxilasa, siendo una reacción
dependiente de la vitamina K, como resultado de la carboxilación estas
proteínas poseen en la región amino-terminal un dominio conocido como
“Dominio Gla”, compuesto por 8 a 12 residuos de ácido γ-carboxiglutámico,
se une a los fosfolípidos de la membrana plaquetaria mediante iones calcio.
Son sintetizados en el hígado y ambos sufren cambios post-transcripcionales
como la eliminación del propéptido señal y el proceso de carboxilación.
Estos factores incluye el factor II (mejor conocido como protrombina) y los
factores VII, IX y X (los dos últimos también llamados Factor Christmas y
Factor Stuart-Power, respectivamente) y las proteínas C, S y Z. En casos de
deficiencia de vitamina K o de tratamiento con anticoagulantes que actúan
como antagonistas de la vitamina K, estos factores son sintetizados, pero
carecen de los residuos de ácido γ-carboxiglutámico, por lo que no son
funcionales(pag.4) (2).

3) Cofactores: Funcionan acelerando la velocidad de reacción de las enzimas presentes en

el complejo, lo que garantiza una eficiencia catalítica constante. Estos son componentes del
complejo enzimático sin actividad catalítica, incluidos QAPM, factores V y VIII, proteína
S, trombomodulina y factor tisular. (3).

4) Cimógenos o Sustratos: Estas son proteínas que se sintetizan como proenzimas que, una
vez activadas, se convierten en serina proteasas, con la protrombina convertida en
trombina. Los factores (FXIII) y el fibrinógeno son las excepciones, como cuando el factor
activado (FXIII) se convierte en una transglutaminasa plasmática, el factor (FXIIIa), que
cataliza la reacción de reticulación de la fibrina; Y el fibrinógeno, por acción de la
trombina, se transforma en fibrina, una proteína estructural que no tiene función catalítica.
(3)

5) Inhibidores: Los inhibidores de la coagulación son proteínas llamadas serpinas o

serpinas que regulan otros procesos como la angiogénesis, la fibrinólisis y la inflamación.
La antitrombina III (ATIII) es un inhibidor que, junto con el heparán sulfato, inhibe la
trombina y los factores VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa y la calicreína. El cofactor II de heparina
es otra serina que inhibe la trombina en presencia de heparán o dermatán sulfato. El
componente C1 del complemento, también conocido como inhibidor de la proteína C, es
una enzima serina que inhibe la trombina, la proteína Ca, la calicreína, los factores XIa y
XIIa y el componente C1 del complemento, de ahí el nombre. Los inhibidores de la
proteína proteasa dependientes de Z (ZPI), otro representante de la clase de inhibidores de
la serina proteasa, inhiben el FXa en presencia de proteínas Z, fosfolípidos y calcio. En
ausencia de cofactores, las ZPI también inhiben el FXIa.(2)

Todos estos factores son esenciales para que se produzca la coagulación sanguínea, su
ausencia puede dar lugar a trastornos hemorrágicos graves como (1).

 El factor VIII: Su ausencia produce hemofilia A.

 El factor IX: Su ausencia provoca hemofilia B.
 El factor XI: Su ausencia provoca hemofilia C.

3 Flores Rivera OI. Fisiologia de la coagulacion. Revista Mexicana de Anestiologia. 2014 octure;
3(2). [cited 2022 february 18]. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-
2014/cmas142c.pdf