FISIOLOGÍA I

Fisiología Celular, Neuroanatomía & Neurociencias

PRIMER SEMESTRE 2020

BEATRIZ KRACHT C.
Universidad de Chile

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Índice
Fisiología Celular

Transporte 2

Excitabilidad y Canales Iónicos 6

Propiedades Eléctricas Pasivas 8

Potencial de Acción 9

Sinapsis 12

Músculo 17

Neuroanatomía

Médula Espinal 22

Tronco Encefálico 26

Cerebelo 33

Diencéfalo 37

Telencéfalo 46

Vascularización 55

Neurociencias

Somestesia 61

Nocicepción 62

Visión 63

Sistema Auditivo 64

Sistema Motor: Vías Descendentes Piramidales 65

Actividad Refleja en el Control del Movimiento 66

Cortezas Motoras 67

Núcleos de la Base 67

Cerebelo 69

Oculomotilidad y Sistema Vestibular 69

Control Homeostático 70

Conductas Motivadas 73

Plasticidad Cortical 74

Memoria 75

Ritmos Circadianos 76

Sueño 77

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 Fisiología Celular
Transporte
Permeabilidad Selectiva de la Bicapa Lipídica
Los fosfolípidos de las membranas son anfipáticos, lo cual dificulta el paso de las moléculas,
requiriendo un transportador para pasar.
Gradiente de Concentración (o Químico)
Es el proceso de partículas que se mueven a través de una solución o gas desde un área con un mayor
número de partículas a uno con menor cantidad.
Difusión
El movimiento continuo y aleatorio de las moléculas entre sí en los líquidos o en los gases, de un
lugar de menor a mayor concentración, se denomina difusión. Termondinámicamente esto se explica
porque cuando un soluto está concentrado en un solo lugar, tiene menor entropía que cuando está
homogeneizado (por lo que se favorece esta segunda).
Velocidad de Difusión
Es la cantidad de moléculas (dS) que difunden a través de un área determinada por unidad de tiempo
(dt). En esta fórmula se puede aplicar el coeficiente de difusión (D) y el área (A), la diferencia de
concentración (dC) y la distancia (dX) entre las zonas de distinta concentración.
𝑑𝑆 𝑑𝐶
𝑉= = −𝐷 × 𝐴 ×
𝑑𝑡 𝑑𝑋
*La fórmula tiene un signo negativo suponiendo que, en dC=C2-C1, C1>C2. La velocidad está
definida como positiva, por lo que se le antepone el -.
Es importante destacar que el coeficiente de difusión (D) corresponde a la constante de
proporcionalidad de la función de velocidad de difusión. Se relaciona con la facilidad con que se
mueve un soluto en un solvente determinado. Este depende de la temperatura y viscosidad del
solvente, y tamaño del soluto. Por lo anterior:

• A mayor temperatura → mayor D.

• A menor viscosidad → mayor D.
• A menor tamaño de soluto → mayor D.
Difusión a Través de la Membrana
Se debe tener en cuenta la existencia de un medio extracelular, membrana e intracelular. Gracias a las
concentraciones intra y extracelular es que se genera el gradiente de difusión. La difusión tiene la
siguiente fórmula:
𝐷𝐴(𝐶𝑚1 − 𝐶𝑚2)
𝑉= −
𝑋

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Coeficiente de Partición
Es la razón entre la concentración en membrana (o de algún lípido parecido a una membrana) y en
agua de un soluto particular. Se obtiene experimentalmente. Este permite determinar la concentración
de soluto dentro de la membrana.
𝐶𝑚
𝛽=
𝐶
Entonces, reemplazando en la ecuación anterior, se tiene:
𝐷𝐴𝛽(𝐶2 − 𝐶1)
𝑉=−
𝑋
*Como los solutos suelen ir desde extra a intracelular, se presume C2=intracelular y
C1=extracelular. X es el grosor de membrana.
Difusión Facilitada
Las moléculas se difunden con la ayuda de proteínas de membrana como canales iónicos,
transportadores y bombas. Estas protegen a las moléculas del núcleo hidrofóbico de la membrana,
proporcionándoles una ruta para pasar.
Flujo
Es la velocidad de difusión por unidad de área (cantidad de soluto que se difunde por unidad de área
y tiempo).
𝑉 𝑑𝐶 𝐶𝑖 − 𝐶𝑜
𝐽= = −𝐷 × = −𝐷 ×
𝐴 𝑑𝑋 ∆𝑋
*Co=extracelular, Ci=intracelular.
Lo anterior está pensado para la difusión en un medio, no a través de una membrana; pero si se aplica
el análisis, se obtiene:
𝐷𝛽
𝐽=− × (𝐶𝑖 − 𝐶𝑜 ) = 𝑃(𝐶𝑜 − 𝐶𝑖 )
∆𝑋
*P es el coeficiente de permeabilidad. Se obtiene experimentalmente con la pendiente de la recta
entre el flujo inicial v/s la concentración extracelular inicial, considerando que al interior de la célula
haya [0] del soluto. La pendiente, entonces, corresponde a la permeabilidad de la célula al soluto en
estudio.
Curva de Progreso
Permite observar los cambios de concentración intracelular [S] en el tiempo. La concentración llega
a un equilibrio dinámico, donde se alcanza la misma concentración intra y extracelular, logrando
una gradiente de soluto = 0. Si se calcula la pendiente inicial de las rectas (dS/dT), se obtiene la
velocidad de difusión del soluto, que, al dividirse por el área, da el flujo inicial (que coincide con el
flujo máximo, ya que, al llegar al equilibrio dinámico, el flujo es = 0).

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Curva de Saturación
Relaciona los flujos iniciales/máximos con las concentraciones extracelulares iniciales. En el caso de
la difusión simple, el flujo siempre asciende como una recta en las curvas de saturación; mientras que
la difusión simple tiene forma de hipérbola asintótica, llegando a un flujo máximo constante.
Primera Ley de Fick
Es una ley cuantitativa que relaciona el flujo difusivo con la concentración bajo la asunción de un
estado estacionario. Postula que el flujo va desde una región de alta concentración a las regiones de
baja concentración.

𝐽𝑖 = 𝑃𝐶𝑜
El problema del transporte facilitado es que las proteínas canales se saturan, llegando a un punto en
el que, a pesar de aumentar la concentración externa, no aumenta el flujo inicial. Aquí se observa una
curva Micheliana. Por lo anterior, se describe un flujo máximo dependiente del número de
transportadores y de la K0,5 (afinidad del transportador al soluto, es la cantidad de soluto a la cual se
alcanza la mitad del flujo máximo).
𝐽𝑚𝑎𝑥[𝑆]
𝐽𝑖 =
𝐾0,5 + [𝑆]
*Mediante una linealización se puede estimar la manera exacta del flujo inicial.
Entonces, los gráficos de flujo inicial v/s concentración externa pueden demostrar si el flujo es pasivo
mediado o no.
Transporte Pasivo
No requiere energía. Es a favor de su gradiente de concentración.
Transportadores
Son proteínas con 12-14 segmentos transmembrana, con regiones extra e intracelulares que permiten
relacionarse con el sustrato que van a transportar. Son selectivos para un sustrato. Existen distintos
transportadores para un mismo soluto que presentan afinidades diferentes. El transporte puede ser
uniporte o cotransporte (simporte/cotransporte y antiporte/contratransporte).
Modelo de Widdas
Estas proteínas tienen 2 estados conformacionales, uno afín al soluto y otro que no lo es. El soluto
puede entrar al sitio de unión por el lado interno o externo; pero no a ambos al mismo tiempo.
Canales Iónicos
Tienen una determinada compuerta y frente a un determinado cambio conformacional se abrirá. Estos
permiten que moléculas hidrofílicas/solutos hidratados sean transportados, ya que el canal disminuye
la energía de activación para la difusión a través de la membrana. Los canales oscilan entre un estado
abierto y cerrado. Cuando están abiertos, permiten el paso de un caudal de iones (por lo que el
transporte es mucho más eficiente que el de un transportador).

• Permeabilidad de un canal iónico (conductancia): se parece a la de un soluto que difunde en

un medio. Al ser iones transportados, se habla de flujo de cargas por unidad de superficie, que

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 es equivalente a decir corriente eléctrica (medible en amperes). Ahora, además, se habla de
diferencia de potencial eléctrico entre membranas, y se habla de conductancia. Entonces, se
tiene que la conductancia (G) es igual a la corriente eléctrica (I) partido por la diferencia de
potencial eléctrico (ΔV); de modo que la corriente aumenta su aumenta la diferencia de potencial.
Graficar esto permite calcular las pendientes y concluir comparativamente qué canal es más
permeable.
• La conductancia depende de la probabilidad de apertura de los canales.
• Selectividad: propiedad para seleccionar al ion que va a pasar. Pueden ser selectivos a solo uno
o no selectivos. Incorpora cargas de manera que repela otras, para estabilizar al canal.
• Mecanismo de activación: tipo de energía que permite el cambio de conformaciones que va a
aumentar la probabilidad de apertura de los canales. Puede provenir de estímulos mecánicos,
químicos (cambios conformacionales internos por una modificación citosólica o extracelular por
la unión de un agonista) y eléctricos.
• Estructura molecular: la mayoría de los canales iónicos que se activan mecánicamente tienen
varios segmentos transmembrana (6) que por el lado intracelular tienen colas de angirina
(regiones tipo resorte que se asocian al citoesqueleto y cuando este se deforma, los canales
cambian su estado conformacional, activándose por energía mecánica). Estos están presentes en
las células ciliadas del oído interno. Los canales dependientes de voltaje también tienen varios
segmentos transmembrana, uno de los cuales posee carga, de modo que, al cambiar el potencial
de membrana, la carga se mueve, generando un cambio conformacional que aumenta la
probabilidad de apertura. Algunos canales dependientes de voltaje tienen una compuerta de
inactivación, que no están introducidas dentro de la membrana plasmática (no dependen de los
cambios de potencial; pero cuando se abre el canal, la compuerta es atraída y bloquea el poro,
inactivándolo). Para cerrarse, debe salir esta compuerta de inactivación, que se logra con el
cambio de potencial de membrana. También se pueden mencionar las aquaporinas, que tienen 6
dominios transmembrana, que forman un tetrámero donde cada subunidad tiene un poro.
Transporte Activo

• Primario: requiere ATP para hacer espontáneo el proceso. Este tipo de proceso incluye a las
bombas ATPasa (como la de sodio o calcio). Su función es mantener las gradientes de
concentración. Un ejemplo es la bomba sodio potasio ATPasa, que transporta 3 iones de sodio
y 2 de potasio contra su gradiente. Su mecanismo es unirse al sodio por afinidad, fosforilar (con
uso de ATP) un aminoácido que provocará un cambio conformacional en la bomba que
favorecerá el transporte de sodio al extracelular, y al mismo tiempo, expone sitios de afinidad
para el potasio que luego de unirse será transportado al intracelular al desfosforilar al aminoácido,
permitiendo el ingreso del potasio y la vuelta a la normalidad.
• Secundario: requiere una gradiente electroquímica a la que se acopla energéticamente el
transporte de otra molécula en contra de su gradiente. Pueden ser cotransportadores o
contratransportadores. En general, los transportadores no tienen una dirección definida como las
bombas, sino que su sentido depende del contexto celular. Un ejemplo de esto es el
intercambiador cloruro/bicarbonato: cuando un eritrocito está en un ambiente con alto CO2
(metabolismo celular), en los tejidos, este entrará a la célula (donde por medio de la anhidrasa
carbónica va a formar bicarbonato, que se intercambiará por cloruro); mientras que en los
pulmones, dado el poco CO2, el intercambiador ingresa bicarbonato (para convertirlo en CO2,
que se liberará en la exhalación) y libera Cl-.
*Velocidad de transporte: canales iónicos>transportador simple>bombas.

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Bioenergética de Transporte
Transporte de un Soluto no Iónico

• Potencial Químico: la energía disponible para el transporte es la diferencia de la energía libre

entre las dos soluciones, que depende de la diferencia de concentración. Este se calcula así: ∆𝐺 =
𝐶𝑖
𝑅𝑇𝑙𝑛(𝐶𝑒). (Se considera final/inicial; por consenso, el inicial es extracelular y el final,
intracelular; de ser al revés, de invierte la fracción). Lo anterior nos permite deducir que para que
el transporte sea espontáneo, Ce>Ci, para que el ln sea negativo, al igual que ΔG.
Transporte de un Soluto Iónico

• Potencial Eléctrico:
∆𝜇𝑒 = 𝑧𝐹∆𝑉 = ∆𝐺
∗ 𝑐𝑜𝑛 𝛥𝑉 = 𝑉𝑖 − 𝑉𝑒 (𝑎 𝑚𝑒𝑛𝑜𝑠 𝑞𝑢𝑒 𝑒𝑙 𝑡𝑟𝑎𝑛𝑠𝑝𝑜𝑟𝑡𝑒 𝑣𝑎𝑦𝑎 𝑒𝑛 𝑠𝑒𝑛𝑡𝑖𝑑𝑜 𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟𝑎𝑟𝑖𝑜).
• Potencial Electroquímico: si se necesita calcular la energía de una molécula que tiene distintas
concentraciones, pero además las moléculas son iónicas, se debe calcular el potencial
𝐶𝑖
electroquímico. ∆𝜇𝑒𝑞 = ∆𝜇𝑒 + ∆𝜇𝑞 = 𝑅𝑇𝑙𝑛 (𝐶𝑒) + 𝑧𝐹∆𝑉 = ∆𝐺𝑒𝑞.

Excitabilidad y Canales Iónicos

Potencial de Membrana en Reposo
Las neuronas tienen un potencial de membrana de -30/-90mV. Esta diferencia permite afirmar que la
membrana está polarizada. Si se vuelve más positivo, se dice que la membrana se despolariza;
mientras que, si se vuelve más negativo, se hiperpolariza.
Origen del Potencial de Membrana
Está determinado por la distribución desigual de iones entre el intra y extracelular, y por las
diferencias de permeabilidad selectiva de la membrana a los diferentes iones. Por lo tanto, la base del
origen del potencial de membrana es la generación de un gradiente químico y regulación de la
permeabilidad de la membrana a diferentes iones.
Potencial de Equilibrio de un Ion

• Membrana permeable a un catión: los cationes fluyen a favor de su gradiente, pero pronto se
vuelve electropositivo, formándose una gradiente en dirección contraria al químico. A medida
que se difunden más cationes, el gradiente irá aumentando hasta llegar a un punto en que ambos
sean de igual magnitud, llegando al equilibrio dinámico. *la disminución de la gradiente química
es despreciable, porque la disponibilidad de iones para difundir en el medio es virtualmente
infinita. El equilibrio dinámico, entonces, genera una diferencia de potencial eléctrico a través de
la membrana. En este caso, el potencial de membrana es negativo.
o Potencial de equilibrio de un ion: diferencia de potencial, a la que se encuentra en
equilibrio dinámico la célula, debido a la igualdad entre potencial eléctrico y químico de
un ion. Se calcula con la ecuación de Nerst.
• Membrana permeable a un anión: la polaridad estaría invertida.
• Membrana permeable a ambos iones: habría una diferencia de potencial 0 (neutro). No se puede
obtener el potencial a partir de la ecuación de Nerst en este caso.

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Potencial de Equilibrio de la Membrana
Está entre los potenciales de equilibrio de los diferentes iones permeantes. Mientras más permeable
sea una especie iónica dada, mayor influencia tendrá en el potencial de membrana. Este se calcula
con la ecuación de Goldman-Hodgking-Katz:
𝑅𝑇 𝑃𝐾[𝐾 +]𝑒 + 𝑃𝑁𝑎[𝑁𝑎 +]𝑒 + 𝑃𝐶𝑙[𝐶𝑙 −]𝑖
𝑉𝑚 = ln( )
𝐹 𝑃𝐾[𝐾 +]𝑖 + 𝑃𝑁𝑎[𝑁𝑎 +]𝑖 + 𝑃𝐶𝑙[𝐶𝑙 −]𝑒
*El cloro se pone al revés por ser un ion negativo. Esto se debe hacer cada vez que exista
permeabilidad de un ion negativo en la membrana. El potencial de equilibrio de membrana se parece
más al del potasio porque es el ion más permeable de la membrana.
Permeabilidad de la Membrana y Excitabilidad
Si la membrana se hace más permeable a un catión, el potencial se vuelve más negativo (se
hiperpolariza), mientras que, si aumenta la de un anión, se vuelve más positivo (se despolariza). Para
mantener el equilibrio, se permeabiliza a ambos. Esto no siempre ocurre así, pues depende del tipo
de ion y el sentido en el que se mueve.
Canales Iónicos
Permiten el cambio de potencial de membrana, en función de las siguientes propiedades:

• Selectividad: sus poros poseen una estructura de aminoácidos que interaccionan de manera
específica con los iones, dándole una alta selectividad de iones y conductancia (es la facilidad
con la que permite la difusión de iones). Existen diferentes canales que se diferencian por su
selectividad (Na+, K+, Cl-, Ca+2, cationes monovalentes o bivalentes) y también existen canales
que se activan mediante diferentes voltajes para un mismo ion (el sodio tiene más de 9 tipos de
canales).
• Mecanismos de activación: la permeabilidad de los iones varía según su configuración de entre
los estados abierto y cerrado. Esta transición depende de: estímulos mecánicos (estiramiento de
membrana), químicos (unión a ligandos extra e intracelulares, modificaciones como la
fosforilación) y eléctricas (dependientes de voltaje). Estas dos últimas son las que permiten
desencadenar una diferencia de potencial de membrana.
Canales Iónicos Dependientes de Voltaje y Excitabilidad
La versatilidad de estos canales está en la variabilidad estructural de sus poros (canales que responden
a distintos voltajes). El potencial de acción es producto del cambio en la permeabilidad selectiva que
estos mismos canales le dan a la membrana plasmática (principalmente sodio y potasio). El potencial
de acción funciona gracias a que existen estos canales activados por voltaje, que al permitir el paso
de iones hacen que el potencial de membrana se acerque al de equilibrio para el ion que son selectivos;
esta misma actividad afecta la actividad de los propios canales, formándose un circuito de
retroalimentación.
Modulación de los Canales Iónicos
Hay canales de potasio que tienen la capacidad de ligar nucleótidos intracelulares, de manera que
cambia su probabilidad de apertura dependiendo del estado metabólico de la célula. Además, hay
otros que tienen módulos que son sensores de voltaje que poseen aminoácidos cargados, cuya función
es permitir que los canales estén más o menos disponibles dependiendo del voltaje de la membrana.

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Así, hay canales que son altamente modulados (esto explica la diversidad de respuestas de los
canales).

Propiedades Eléctricas Pasivas

Las neuronas tienen 3 propiedades eléctricas pasivas que les permiten la transmisión de las señales
eléctricas: resistencia de la membrana en reposo, capacitancia de membrana y resistencia axial
intracelular a lo largo de los axones y dendritas. La despolarización de una neurona no es instantánea,
sino que asciende como una hipérbola asintótica. Esto ocurre porque la membrana está compuesta
principalmente por lípidos, que tienen propiedades aislantes, comportándose como una resistencia y
condensador (dos conductores (medio interno y externo) y un aislante medio (la membrana)) a la
vez.
Una membrana con área mayor genera menor resistencia de membrana.
Explicación Matemática del Fenómeno
Los cambios de la membrana a medida que se carga el condensador son modelados por una curva
asintótica. Se debe destacar Tau, que se calcula como RxC, y corresponde al tiempo en que el
condensador alcanza 63,2% de su voltaje máximo. Dado esto, se puede decir que la resistencia y
capacitancia de la membrana son las variables que determinan qué tan rápido se alcanzará el potencial
máximo en la membrana, independientemente de la intensidad de la corriente.
𝐴
𝐶 = 𝜀𝑜 × 𝐾 ×
𝑑
Análisis del Área y Voltaje Máximo
Al variar el tamaño de una célula, hay cambios proporcionales en la capacitancia y resistencia,
manteniéndose Tau constante; demorándose las dos células lo mismo en cargarse. No obstante, el
voltaje máximo varía, porque depende de la intensidad del pulso eléctrico y de la resistencia de la
membrana (se alcanza un mayor voltaje en una célula más pequeña).
Axón
Si se toma una axón o dendrita (sin proteínas) y se le aplica una corriente en un punto determinado y
se mide el voltaje en la membrana, se ve que el voltaje va disminuyendo acorde a la distancia
recorrida, que se modela como una curva con caída exponencial. En este gráfico, el punto 0
corresponde al sitio donde se aplica la corriente (y presenta mayor voltaje). Al alejarse del 0, existe
una caída de voltaje.
Explicación
Se debe imaginar el axón como un cable, siendo el medio interno el cobre (conductor) y la membrana
el aislante. El cable se encuentra inmerso en una sustancia conductora (medio externo). La resistencia
externa es muy pequeña (porque el medio externo es normalmente mucho más grande), por lo que se
aproxima a 0. Al fluir la corriente por el lumen del axón, en cada segmento de membrana perderá
corriente, ya que necesita cargar al capacitor para seguir fluyendo, con un poco de disipación al
medio, también, por la resistencia de membrana.
En esta curva aparece lambda, que corresponde a la distancia en que el voltaje decae 63% (en todas
las direcciones).

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Eficiencia del Proceso
- Aumentar el lumen del axón: disminuye la resistencia axial, facilitando la circulación de la
corriente por el lumen. Igual aumenta la pérdida de la corriente por la resistencia y capacitor de
membrana; sin embargo, esto no es significativo, ya que crecen de manera lineal y la resistencia
axial, de manera potencial. NO ES OCUPADA POR MAMÍFEROS.
o Disminución de la resistencia axial y aumento de la capacitancia: si se aumenta el
lumen, aumenta el área y, por tanto, es un aumento potencial; mientras que el perímetro
aumenta linealmente.
- Aumentar el grosor de la membrana (mielina): aumenta la resistencia de membrana (no es tan
significativo, porque la resistencia de membrana ya es alta) y baja la capacitancia de membrana
(pues aumenta la distancia entre conductores del condensador, o sea, entre ambos medios). Con
esto se pierde mucha menos corriente cargando los condensadores. Este es el proceso más
eficiente.

Potencial de Acción
Potencial de Membrana en Reposo de una Neurona
Para calcular el potencial de equilibrio de un ion, se utiliza la ecuación de Nernst:
𝑅𝑇 [𝑋]2
𝐸𝑥 = ln ( )
𝑧𝐹 [𝑋]1
El potencial de equilibrio de un ion no es un número fijo, ya que las concentraciones varían en el
tiempo y también el valor del potencial de equilibrio.
Canal de K+ de Reposo (Independiente de Voltaje)
Este canal está presente en grandes cantidades en las membranas biológicas y está permanentemente
abierto, permitiendo un flujo constante del potasio. Esto explica que el potasio sea el ion más
permeable en reposo. La corriente de flujo por estos canales no es muy grande, ya que el potencial de
membrana de la célula está muy cercano al potencial de equilibrio del potasio, pero no es igual; de
modo que hay flujo constante muy pequeño que permite que no haya cambios significativos de
concentraciones. Este canal siempre deja fluir al potasio, sin importar los cambios de voltaje
neuronales. *Recordar que se usa la ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz para calcular el potencial
de reposo de una membrana.
Inicio del Potencial de Acción

• Canal de Na+ Dependiente de Voltaje: su probabilidad de apertura depende del potencial de

membrana, y se explica porque parte de su estructura proteica tiene carga, lo que la mantiene en
un estado conformacional que no permite el paso de iones, ya que está cerrada la compuerta de
activación (se mantiene cerrada cuando el potencial de membrana es negativo). Cuando un
impulso eléctrico invierte el potencial de membrana, se provoca una inducción de cambio
conformacional de la proteína, abriendo la compuerta de activación y permitiendo el paso de Na+.
Por lo tanto, la despolarización de la membrana se justifica por la apertura de la compuerta de
activación de los canales de Na+ dependientes de voltaje.
• Despolarización de membrana: al mover el potencial de uno negativo a menos negativo,
aumenta la probabilidad de apertura de los canales de sodio dependientes de voltaje, permitiendo
su entrada. Como el potencial de equilibrio de este ion es mucho más alto, la diferencia de

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 potenciales (fuerza electromotriz/Fem), impulsa una gran cantidad de sodio a través del canal.
Esta entrada hace que el potencial se haga más positivo, abriendo otros canales de sodio voltaje
dependientes. Esta entrada provoca un cambio más positivo, abriendo más canales y formando
una avalancha (retroalimentación positiva), que finaliza en el peak.
• Repolarización de la membrana: los canales se cierran por una compuerta de inactivación, que,
al percibir el flujo del sodio, sufre un cambio conformacional y cierra el poro. Esta compuerta se
mantiene ahí hasta que se vuelva al estado de reposo (si se entrega un nuevo impulso antes de
llegar reposo, el canal no se abre). A medida que el sodio pierde permeabilidad, el potasio se
vuelve el más preponderante otra vez, produciendo una diferencia de potencial de membrana que
se vuelve más negativa (repolarización).
• Canal de K+ Dependiente de Voltaje: tiene las mismas propiedades que un canal de sodio, pero
solo tiene una compuerta (de apertura). Cuando el potencial de membrana está en reposo, el canal
está cerrado porque el potencial de membrana es negativo, pero cuando experimenta un cambio
de voltaje a positivo, puede modificar su estructura (abrirse). Entonces, a medida que el potencial
se vuelve más positivo, se abren estos canales, aumentando la permeabilidad al potasio,
explicando por qué disminuye el potencial a acercarse al de equilibrio del potasio. La
hiperpolarización se explica porque están abiertos canales dependientes de voltaje y los de reposo;
pero como los dependientes de voltaje empiezan a cerrar al volverse más negativo el potencial de
membrana, se van cerrando y la membrana vuelve al estado de reposo.
Potencial de Acción a Diferentes Intensidades de Estímulo
El umbral es la cantidad de intensidad de corriente eléctrica que necesito para gatillar un potencial
de acción, se alcanza cuando la corriente de entrada (Na+) de los canales de sodio dependiente de
voltaje supera la corriente de salida (K+) de los de potasio en reposo. El umbral cambia dependiendo
de las condiciones dinámicas; pues a cada momento la variedad de canales de potasio en reposo
abiertos va variando, lo que repercute en el umbral. Lo que no varía es la relación de las dos corrientes.
El umbral es el que determina la ley del todo o nada (si de desencadena un potencial de acción o no).
A medida que aumenta la intensidad de corriente eléctrica, el potencial máximo de membrana que se
alcanza, se logra con mayor rapidez.
Latencia: tiempo que demora desde el inicio de la estimulación hasta que se alcanza el máximo
potencial de membrana en un potencial de acción. Este es menor a medida que el estímulo es mayor,
ya que, a mayor estímulo, mayor probabilidad de apertura de más canales de sodio.
A medida que aumenta la intensidad de corriente eléctrica, se alcanza una amplitud de potencial de
acción levemente mayor.
Efecto de la Variación de Concentración de los Iones

• Efecto de la concentración de Na+ externo: a medida que desciende la concentración externa

de sodio a un mismo pulso, se obtienen diferentes respuestas:
o Potencial de reposo: se modifica levemente el potencial, hacia el más negativo (porque
disminuye su gradiente).
o Fem: al disminuir la concentración externa, disminuye el potencial de equilibrio del
sodio (si hay igual concentración en ambos compartimientos, el potencial de equilibrio
sería 0). Aunque aumente la permeabilidad de sodio, la corriente es pequeña, porque la
fuerza que tiene para entrar ahora es menor. Es por esto, que la corriente podría
eventualmente no ser suficiente para alcanzar el umbral y desencadenar un potencial de

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 acción. Entonces, se tiene que Fem es menor (diferencia entre el potencial de membrana
y de equilibrio del sodio), por lo que la amplitud que alcanzará el potencial de acción (si
es que se alcanza), será menor, y su latencia, mayor.
o Todo lo anterior ocurre, también, si aumenta la concentración intracelular del sodio.
• Efecto de la concentración de K+ interno: al disminuir la concentración de potasio interno,
disminuye la amplitud del potencial de acción y se altera el periodo de latencia. Esto ocurre
porque aumenta el potencial de reposo de la membrana (disminuye la gradiente).
o Fem: disminuye. La entrada de iones de sodio será más lenta. Además, al estar en un
potencial más positivo, donde los canales de sodio dependientes de voltaje se abren, hace
más probable la existencia de canales inactivos, de modo que se tiene menos canales
dependientes de voltaje disponibles, disminuyendo la despolarización inicial y la
amplitud del peak del potencial.
o Lo anterior también ocurre si aumenta la concentración extracelular del potasio.
Periodo Refractario
Si se intenta generar un potencial de acción en la membrana hiperpolarizada, no se gatilla. Esto es
porque todavía existen canales de sodio inactivos, y los canales de potasio dependientes de voltaje
están abiertos, por lo que el flujo de sodio es insuficiente para llegar al umbral, imposibilitándose que
se gatille un potencial de acción. Sin embargo, si se aplica un pulso mayor, es posible generar un
potencial de acción (pues se logran abrir más canales); de todas formas, este será más bajo que el
inicial, porque hay muchos canales de sodio que siguen desactivados. Además, como hay menos
canales de sodio abiertos, la permeabilidad es menor, alcanzándose un potencial más bajo.

• Periodo refractario absoluto: es imposible generar un potencial de acción.

• Periodo refractario relativo: se podría generar un potencial de acción si es lo suficientemente
intenso el impulso aplicado. En este periodo se producen potenciales de acción de menor voltaje.
Marcapasos
Si a una membrana se le aplica un pulso eléctrico continuo y constante, el primer PA es más alto que
los sucesivos. Esto se debe a que todos los PA después del primero, son producidos en el periodo
refractario relativo. La generación periódica de PA se debe a la alternancia entre periodo refractario
absoluto y relativo.
Propagación de un Potencial de Acción
El potencial de acción se produce en el cono axónico (porque es una zona altamente densa en canales
de sodio y potasio dependientes de voltaje), para luego propagarse por el resto del axón.

• Primero, se tiene que el compartimiento intracelular está cargado negativamente, y el

extracelular, es positivo. En este momento se puede desencadenar un potencial de acción.
• Si se desencadena un potencial de acción, se abrirán los canales de sodio dependientes de voltaje,
por lo que entrará sodio en grandes cantidades, generando en el compartimiento intracelular un
segmento cargado positivamente.
• Las cargas negativas son atraídas al segmento positivo, abandonando su posición inicial y
neutralizando el cono axónico, mientras que su lugar de origen se vuelve positivo.
• En este nuevo lugar se vuelven a abrir canales de sodio, donde ocurre otra despolarización,
mientras la zona previa (el cono, hacia la izquierda) se está repolarizando.

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• Estos pasos se repiten por todo el axón. Cabe destacar que el potencial no se devuelve (esto se
explica con el periodo refractario absoluto del segmento previo).
Propagación de Potencial de Acción en Axones Mielinizados
En los nodos de Ranvier, existe gran cantidad de canales iónicos dependientes de voltaje. Cuando se
despolariza una parte de la membrana, llega al cono axónico, se genera el potencial de acción y se
propaga por el axón. La mielina (que disminuye la capacitancia) ayuda a una propagación más rápida
por el lumen del axón; sin embargo, como de todas formas decae un poco la energía, se necesita
repetir el proceso de potencial para darle un “impulso” de energía a la corriente eléctrica. La
separación de los nodos de Ranvier es tal que la corriente que llega al nodo siguiente es capaz de
desencadenar un potencial de acción y propagarlo.

Sinapsis
Neurona: cuerpo/soma, dendritas, axón y terminal sináptico.
Glías

• Astrocitos: poseen mayor contacto con las neuronas, asociándolas a los vasos sanguíneos para
entregar nutrientes, formando parte de la barrera hematoencefálica. Por otro lado, la glía durante
el desarrollo funciona para la migración y guía axonal, es la fuente de la MEC, factores de
crecimiento y regeneración que son esenciales para la vida neuronal.
• Oligodendrocitos (SNC) y células de Schwann (SNP): forman el recubrimiento de mielina en los
axones largos.
• Microglía: especie de macrófago del SNC que es necesario para la remoción de células muertas
o la cicatrización de heridas o traumas que se pueden producir en el cerebro. Tiene capacidad
migratoria y de cambiar su forma.
Morfología y Generalidades de la Sinapsis
Participa una región presináptica (terminal sináptico) y una postsináptica (dendritas o soma). En
general en el SNC, esta estructura se rodea de glías (astrocitos).
Tipos de Sinapsis

• Eléctrica: región donde 2 células se comunican generándose una especie de placa que contiene
conexones, permitiendo una continuidad de la corriente eléctrica entre 2 células (por el paso de
iones; aunque también se permite el paso de ATP o AMPc). Es importante notar que cualquier
señal eléctrica que se genere en una neurona será transmitida sin un sentido particular (A→B,
bidireccional), volviéndose un poco más pequeña que la señal original. Son muy rápidas y poco
reguladas.
• Química: permiten que la señal eléctrica que viaja por el axón sea convertida en una señal
química (NT), que se liberará y será detectado por receptores en la región postsináptica y a su vez
al unirse al NT generarán una permeabilidad selectiva a iones (mediante traducción de señales)
que induce a un cambio de potencial en la membrana de la célula postsináptica, reconvirtiendo
nuevamente la seña en una eléctrica que será procesada por la neurona postsináptica. Son
altamente polarizadas (unidireccional). La región presináptica (terminal sináptico), es por
donde llega el potencial de acción. Aquí se encuentra la zona activa (donde están las vesículas
con NT), que se asocian a receptores específicos de la neurona postsináptica. Los receptores son
en sí mismos o están asociados a canales de iones que cambian la permeabilidad y potencial de

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 la membrana. Es altamente regulada. Esta sinapsis puede ser excitatoria (asimétricas, tiene una
región ópticamente densa, denominada densidad postsináptica; ocurre en las dendritas) o
inhibitoria (no tiene densidad óptica tan evidente y se produce en el soma o dendrita). Presentan
proteínas de adhesión estructural, que mantienen su estructura donde las regiones de liberación
de NT, muy bien posicionadas para enfrentarse con donde se encuentran receptores
postsinápticos. Hay proteínas de adhesión en la membrana pre y postsináptica que mantienen la
estructura y la protegen de movimientos de desarme por las fuerzas mecánicas del tejido. También
hay proteínas andamios, que permiten mantener y posicionar de manera precisa los receptores
de la célula postsináptica y las vesículas con neurotransmisores que son enviados a zonas activas
específicas. Estos son importantes para mantener la estructura sináptica.
Neurotransmisores *1 quanta = cantidad de NT en una vesícula

• Se almacenan en vesículas en el terminal sináptico (porque son hidrofílicas y serán exocitadas al

espacio sináptico).
• Son sintetizadas por la neurona presináptica.
• Son liberadas en cantidad suficiente para ejercer una acción.
• Su liberación es dependiente de calcio y la actividad neuronal.
• Cuando es administrado exógenamente, su efecto imita la acción del NT endógeno.
• Existe un mecanismo de remoción de la molécula que permita el cese de su acción.
• Clásicos/de Molécula Pequeña (acetilcolina, glutamato, dopamina). Son del tamaño de un
aminoácido. Son sintetizados por enzimas y precursores que hay en el terminal nervioso, de
manera que las vesículas que son sintetizadas en el soma neuronal pueden viajar sin
neurotransmisor, pero con las enzimas apropiadas para la síntesis. Se clasifican como
aminoácidos (glicina (inibitorio), glutamato (excitatorio la mayor parte de las veces)), derivados
de aminoácidos (GABA (inhibitorio), catotelaminas (dopamina, noradrenalina, adrenalina),
serotonina, histamina), acetilcolina, adenosina. Estos pueden ser reciclados (pues hay enzimas
que las degradan y recuperan sus precursores para resintetizarlas). *La acetilcolina usa la
acetilcolinesterasa.
o Vesículas pequeñas y transparentes a la microscopía electrónica: glutamato, GABA,
glicina y acetilcolina. Median la transmisión sináptica rápida.
o Vesículas grandes de centro denso: catecolaminas y serotonina. Median transmisión
sináptica más lenta.
• Peptídicos (encefalina, colecistoquina, sustancia P, endorfina, angiotesina). Son cadenas cortas
de aminoácidos y se almacenan en vesículas grandes de centro denso (median transmisión
sináptica lenta). Como son una cadena, se sintetizan a partir de un ARNm que transita por el
retículo endoplásmico y el aparato de Golgi para almacenarse en estas vesículas en el soma
neuronal. Una vez incorporados a la vesícula en el soma, son transportadas por el axón al terminal
sináptico. Luego de ser liberados, se difunden, degradan y pierden (NO se reciclan). Se pueden
clasificar en familias: opioides endógenos (encefalina y endorfinas), neurohipofisiarias
(vasopresina y oxitocina), secretinas, insulinas, etcétera.
Tráfico de Vesículas con NT
Las vesículas pueden ser endocitadas para su reutilización, o devueltos al soma neuronal para
degradarse.

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Captación del NT (de molécula pequeña)
Las vesículas tienen en su membrana transportadores que permiten el ingreso del NT. Inicialmente,
hay un ambiente con alta concentración de H+ (pH=5), producto de una bomba de protones. Esta
gradiente generada disipa espontáneamente al activar un cotransportador antiporte que mueve H+
al citosol y NT al interior de la vesícula, permitiendo generar un gradiente muy grande de NT. Por
tanto, la capacidad de concentrar NT en la vesícula depende directamente de la gradiente de H+
que se genera por transporte activo primario de protones (de la cual depende la magnitud del
transporte activo secundario del NT).
Exocitosis del NT
El PA que viene por el axón llega al terminal sináptico → ante los cambios de potencial, aumenta la
probabilidad de apertura de los canales de Ca+2 dependientes de voltaje → se permite el ingreso de
Ca+2 al terminal sináptico → este ingreso permite la fusión de la vesícula con la membrana
plasmática → liberación del NT al espacio sináptico.
*A medida que aumenta la concentración de calcio, más rápido se liberan vesículas. Esto se describe
como una curva sigmoidal.
Morfología de una Vesícula Sináptica y Mecanismo de Liberación
Entre las proteínas de membrana de la vesícula, está la RIM y MUC13, que permiten la asociación
de los canales de Ca+2 con las vesículas, pero las más importantes son: sinaptobrevina (de la
vesícula, también llamada V-SNARE) y SNAP-25 y sintaxina (de la membrana del terminal
sináptico, estas dos se llaman T-SNARE); forman el complejo SNARE. La V-SNARE se asocia con
las T-SNARE, formando un complejo que se mantiene asociado en ausencia de Ca+2, pero no
enrolladas. Al entrar Ca+2, el ion se une la sinaptotagmina y complexina (que inhibían el
enrollamiento antes), y las inhiben, permitiendo el enrollamiento del complejo SNARE,
fusionándose la vesícula a la membrana, liberándose el NT, y la vesícula se queda en la membrana
o se endocita (por clatrina) para ser reciclada, junto con la bomba de H+. *La velocidad máxima se
alcanza cuando la mayoría de los complejos SNARE están enrollados por el aumento de Ca+2.
Mecanismo de Término de la Acción de los Neurotransmisores
Se deben difundir rápidamente o tener mecanismos para eliminarlos:

• Degradación enzimática por recaptación de productos.

• Recaptura en el presináptico específico para monoaminas (catecolaminas y aminoácidos, que son
ingresados al terminal sináptico gracias a un transportador específico).
• Recaptura en la glía (glutamato y GABA; la glía los procesa y transporta al terminal sináptico
como glutamina).
• Difusión y degradación (neuropéptidos, difunden, pero son degradados por proteasas y si se
recaptan, es como aminoácidos).
Receptores Postsinápticos

• Ionotrópicos: son en sí mismos canales iónicos y presentan un sitio afín al NT, de modo que
tiene una acción directa sobre la conductancia del canal, la cual puede ser catiónica o aniónica
(dependiendo del tipo de receptor). Solo movilizan moléculas pequeñas (pero no todas las

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 moléculas pequeñas se movilizan solo con ionotrópicos; por ejemplo, GABA tiene receptores
metabotrópicos).
o Ingreso de aniones: habrá una hiperpolarización. Como consecuencia, será más difícil
gatillar un potencial de acción. Estos NT son señales químicas inhibitorias.
o Ingreso de cationes: habrá una despolarización. Como consecuencia, será más fácil
gatillar un potencial de acción. Estos NT son excitatorios.
o Familias de receptores ionotrópicos
▪ ATP: P2x y P2z, son receptores que tienen 2 fragmentos transmembrana y una
estructura trimérica que permite la activación por adenosina o ATP de los
canales.
▪ Pentamérico/cys-loop: pentámeros que cada subunidad tiene 4 fragmentos de
transmembrana, que forman complejos. Son para: acetilcolina, GABA o de
Glicina (no es el mismo, pero son similares en su estructura).
▪ Glutamato: son tetraméricos con 3 dominios transmembrana, con un dominio
extracelular muy grande que forma canales catiónicos inespecíficos.
• Metabotrópicos: se acoplan a las cascadas de proteína G. Activan diversas cascadas de
señalización, modificando indirectamente la actividad de un canal iónico, que cambiará el
potencial de membrana (excitatorio o inhibitorio).
o Activación de la proteína G heterotrimérica: la subunidad alfa está unida al receptor
y la beta-gamma a la membrana. Cuando el NT se une al receptor, la subunidad alfa
permite que se active el adenilato ciclasa para generar un segundo mensajero como el
AMPc, que puede activar quinasas que fosforilan canales, o el mismo AMPc puede
activar canales. Estos receptores metabotrópicos actúan principalmente sobre los canales
de potasio, activándolos (hiperpolariza la membrana, es inhibitorio) o inactivándolos
(despolariza la membrana, es excitatorio). Lo único que varía en la activación de estos
receptores es la vía de señalización que se activará. Por ejemplo, los receptores beta-
adrenérgicos aumentan el AMPc, activados por norepinefrina. El AMPc activa la PKA
que fosforila los canales, inhibiéndolos (excitatorio). La acetilcolina es capaz de activar
receptores muscarínicos que actúan por proteína Gq, que activa la fosfolipasa c (PLC),
que produce IP3 y DAG, que lleva a la liberación de Ca+2 intracelular y activación de
PKC (excitatorio). Los ácidos arquidónicos son activados por histamina, donde el
receptor se acopla a Go que activa una fosfolipasa A (PLA) y esto activa ácido
araquidónico, que lleva a otra cascada enzimática que puede terminar en cambios de
potencial de membrana.
o El único NT que no tiene receptor metabotrópico es la glicina. Todos los NT peptídicos
presentan solo receptores metabotrópicos.
Cambios de Potencial en la Membrana Postsináptica
*No confundir PPSE con PA, ya que los PPS tienen variaciones de voltaje no mayores a 2mV,
mientras que un PA, tiene de alrededor 60-70mV.
Las magnitudes de los PPS son graduadas y dependen de la cantidad de NT liberado. *La modulación
sináptica depende directamente de la regulación en la liberación de NT.
Duración del Efecto Causado por el NT

• Los PPS por receptores ionotrópicos son más rápidos y de corta duración (10-50ms).
• Los PPS por receptores metabotrópicos son más lentos y de larga duración (40-200ms).

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• Esto es fundamental para el SN, ya que se puede gatillar, con un mismo NT, una respuesta rápida
pero de corta duración en el mismo tiempo y una respuesta lenta pero duradera en el tiempo.
Integración de Señales
La suma de PPS va a permitir el disparo de PA, solo si esta suma supera el umbral necesario para
generar un PA.
Efecto Sumatorio de los PPS
En el soma y dendritas no tiene una gran cantidad de canales de sodio dependientes de voltaje, de
hecho, es muy baja, explicando que no se dispara PA en la dendrita o somas neuronales. El PPS
generado en la dendrita es conducido por el árbol dendrítico, perdiendo amplitud a medida que
avanza, por la pérdida de corriente y las propiedades pasivas de la neurona. Posteriormente, todas las
PPS se unen e integran en el soma para converger en el cono axónico, donde se verá si alcanza o no
el umbral. Esto último es el conversor análogo digital, ya que se tiene una gran cantidad de
aferencias de todas las dendritas, existiendo, una gran diversidad de PPSE y PPSI, y toda se concentra
en una respuesta binaria: se gatilla o no el PA.
Tipo de Sumas de PPS

• Suma espacial de PPS: es la suma de PPS originados en sinapsis distintas (dendritas o lugares
espaciales distintas). Cuando hay 2 sinapsis en dendritas distintas y son activadas
simultáneamente, estas dos señales viajan al segmento inicial del axón y se suman.
• Suma temporal de PPS: es la suma de PPS originado en la misma sinapsis por una alta
frecuencia de estimulación (en el mismo lugar). Al aumentar la frecuencia, los potenciales se van
sumando.
Modulación Presináptica
Una manera de modular la sinapsis química es a través de la regulación de la liberación de NT. Este
permite que se observe una señal de PPS aumentada o reducida.
Si en una sinapsis, se tiene una tercera neurona regulatoria sobre el terminal sináptico de la primera
neurona:

• Inhibición presináptica: si la tercera neurona es inhibitoria, la liberación de NT de la misma

produce la apertura de canales aniónicos en el terminal sináptico, produciendo una
hiperpolarización de la membrana del terminal sináptico, y por ende, cuando llegue el PA, no se
va a generar una despolarización tan grande y se van a abrir menos canales de Ca+2, liberándose
menos NT.
• Facilitación presináptica: si la tercera neurona es excitatoria, la liberación de NT producirá la
apertura de canales catiónicos en el terminal postsináptico, despolarizándose la membrana y,
cuando llegue el PA, se genera una despolarización muy grande, abriendo muchos canales de
Ca+2, aumentando la corriente del ion y mayor liberación o más prolongada de NT, que genera
un PPS de mayor magnitud.

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Músculo
Ultraestructura Muscular
Los músculos están formados por fascículos, que están formados por fibras musculares (miocitos)
multinucleadas cilíndricas y alargada que contienen miofibrillas.
Sistema de Túbulos Transversos T
Son invaginaciones transversales en forma tubular de membrana plasmática (sacrolema), que rodean
las miofibrillas. Por otra parte, el retículo sacroplásmico es una especialización del RE en los
miocitos, forma reservorios de calcio (Ca+2) en forma de cisternas aplanadas organizadas en redes
entre las uniones consecutivas de banda A con I. Donde se unen, se forman cisternas más grandes
(cisternas terminales), que tienen la mayor parte del calcio almacenado.
Dos sacos terminales y un túbulo T forman una triada, que está asociada por diversos mecanismos
mediante una proteína sensora de voltaje, por lo que cualquier cambio que sufra el sacrolema, afecta
al RS.
Los túbulos T son responsables de propagar el impulso desde la neurona al interior del miocito,
acoplando el fenómeno a estructuras internas como el RS (mediante las triadas), para iniciar la
contracción muscular.
Miofibrillas
Componen una estructura contráctil de la fibra muscular, teniendo como unidad mínima el sarcómero;
es decir, las miofibrillas se forman a partir de una organización repetitiva longitudinal de múltiples
sarcómeros. El sarcómero, ubicado entre dos líneas Z, está dormado por alternación de bandas claras
y oscuras, que poseen líneas.

• Bandas oscuras (A, anisotrópicas): compuestas por miosina (filamentos gruesos). Tienen una
estructura de cola y 2 cabezas globulares para unirse a filamentos de actina. Esta banda oscura
posee 2 zonas: la de colas y cabezas no unidas a filamentos de actina (banda H), y la zona
compuesta solo por las cabezas de miosina en unión con filamentos de actina. Los filamentos
gruesos salen de la línea M, al centro de la banda A.
• Bandas claras (I, isotrópicas): compuesta principalmente por actina. Se extienden desde el
centro de la banda en una estructura en zig-zag, la línea Z, para penetrar la banda A, donde se
une con las cabezas de miosina.
• Durante la contracción muscular, la banda A se mantiene inalterada, y la zona H y banda I se
acortan.
Filamentos Gruesos de Miosina
La miosina actúa como dímero (que polimeriza y forma el esqueleto del filamento grueso). El
filamento grueso tiene un tronco del cual emergen ramas (parte de la cadena rígida) y las dos cabezas
de miosina. En la parte central no existen cabezas de miosina (zona desnuda). La miosina entre las
cabezas y cadena rígida tiene unas cadenas livianas.
Filamentos Delgados de Actina
Están formados por monómeros de G-actina (glomerular), que polimeriza para formar la F-actina
(filamentosa). Se asocia a la nebulina para alinearse, y la topomiosina (doble hélice de polipéptidos

17
que en reposo impide la contracción muscular, bloqueando el sitio de unión de las miosinas a la actina
G, y el complejo troponina). *También se debe mencionar la titina, que se extiende entre las líneas
Z, proporcionando elasticidad y estabilidad a la miosina, además de participar en el tono muscular.
El complejo de troponina tiene: troponina C (se une al Ca+2 para dar inicio a la contracción muscular),
troponina I (inhibe la interacción entre el complejo y la miosina) y la troponina T (complementa a la
TnI al unir el complejo a la tropomiosina). Aproximadamente cada 7 monómeros de acina se dispone
una unidad de complejo troponina.
Fisiología de la Contracción
Los filamentos delgados se deslizan sobre los gruesos (la miosina jala a la actina, produciendo
deslizamiento). Esto, gracias a la formación de puentes cruzados de actina y miosina.
La miosina está unida a ADP+Pi (en estado conformacional afín a la formación de un puente con la
actina) → el puente promociona la liberación del Pi, provocando un cambio conformacional de la
cabeza de miosina, provocando el power stroke → la cabeza de miosina libera el ADP, quedando
fuertemente unida a la actina, hasta que un ATP se une a la miosina → se pierde afinidad por la actina
y se rompe el puente → la miosina, con su actividad ATPasa, hidroliza el ATP, quedando ADP+Pi.
La ocurrencia de esto depende de si el complejo de troponina está bloqueando o no a la tropomiosina.
Esto es controlado por la concentración de Ca+2, que al unirse al TnC, ocasiona un cambio
conformacional que desplaza el complejo y la tropomiosina, exponiendo los sitios de actina. *Un
músculo en contracción tiene aproximadamente 10x la concentración intracelular de Ca+2.
Tensión Muscular
Depende directamente de la cantidad de puentes cruzados que se pueden formar (lo que depende de
la longitud inicial del músculo. La longitud óptima para la tensión es de 2-2,3um.
Acoplamiento Excitación-Contracción Esquelética
La sinapsis neuromuscular es de tipo química, con NT acetilcolina y receptor nicotínico (canal iónico
en sí mismo). Este lugar donde ocurre la sinapsis es conocido como placa motora. En esta sinapsis
siempre se desencadena un PA, porque el terminal axónico de la motoneurona posee muchísimas
vesículas con Ach, y el músculo presenta muchas invaginaciones, aumentando el área de superficie
(y receptores).
Estructura Molecular del Inicio de la Excitación Muscular
Para causar la contracción, las corrientes eléctricas deben penetrar hasta la vecindad de todas las
diferentes miofibrillas, mediante la transmisión de PA por los túbulos T.
Se libera Ach → receptor nicotínico, canal catiónico → se abre y permite la conductancia de varios
iones (el principal es el sodio) → se despolariza el sarcolema de la placa muscular → se propaga al
resto del sarcolema y sistema de túbulos T (potencial de acción muscular). → ahí, están los sensores
de voltaje (receptor de dihidropiridina, DHPR), proteína integral de membrana con 4 segmentos
transmembrana con 5 hélices cada uno, además de un gran segmento citoplasmático que interacciona
con el canal de calcio del RS → el sensor activa mecánicamente a los canales de calcio asociado a
receptores de ryanodina (RyR), proteína integral, con gran dominio citoplasmático → se liberan
grandes cantidades de calcio desde el RS (pero los canales permanecen abiertos por muy poco tiempo)
→ el calcio se une a la TnC → hay contracción muscular → se repolariza la membrana y se revierte

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el cambio conformacional de DHPR → se cierra el RyR → la bomba calcio ATPasa concentra el
calcio en el RS nuevamente → cesa la contracción.
*En el interior del RS está la calsecuestrina, que une al calcio para aumentar la capacidad de
almacenamiento y luego expulsarlo por el RyR. Además, en la porción longitudinal del RS está la
Calcio ATPasa/SERCA, que es una bomba que introduce calcio al RS, de presencia muy abundante,
de gran capacidad.
Músculo Cardiaco
No se contrae en ausencia de Ca+2 extracelular (el 40% del usado para la contracción proviene del
extracelular).
Se despolariza la membrana → PA → túbulo T → tirada → una isoforma de DHPR, que es un canal
de calcio tipo L se abre → entra Ca+2 extracelular a la célula → activa a los RyR (es una isoforma,
libera menos Ca+2) → sale Ca+2 del RS (chispas de calcio) → múltiples chispas al mismo tiempo,
aumentan la concentración de Ca+2 citoplasmático → se genera la señal de calcio → el Ca+2 se une
a la TnC → hay contracción → hay relajación cuando el calcio se libera del TnC y sigue dos caminos
→ SERCA (60%) y el otro es el intercambiador sodio-calcio, que entra 3 sodios para dejar salir calcio
(transporte activo secundario).
*Es muy importante la bomba sodio-potasio ATPasa, ya que el mantener la gradiente de sodio
permite devolver el calcio al extracelular por acoplamiento.
Esquelético v/s Cardiaco
El PA esquelético es mucho más corto (50ms vs 200ms), producto del flujo del calcio extracelular en
el cardiaco. Esto mismo explica que el peak de concentración de calcio es más largo en el cardiaco.
La fuerza también es mayor en el cardiaco, porque existe durante mayor tiempo una concentración
alta de calcio citosólico, (se mantiene más tiempo unido a la TnC).
Músculo Liso
No posee túbulos T, sino que un sistema primitivo de invaginaciones (caveolas). Tampoco tiene TnC.
Además, tiene diferentes maneras de aumentar la concentración de calcio citosólico.

• Calcio extracelular
o Canales de calcio voltaje dependiente.
o Canales de calcio activados por ligandos (hormonas/neurotransmisores).
• Calcio del RS: por transducción de señales, gatillado por la unión de hormonas/NT a un receptor
asociado a la proteína G, que activa la fosfolipasa C, que aumenta el IP3, que abre los canales de
calcio sensibles al IP3 (asociadas al RS).
Estos mecanismos producen un aumento de Ca+2 citosólico → se une a la calmodulina, formando el
complejo calcio(4)-calmodulina(1) → activa la kinasa de la cadena liviana de miosina (MLCK) →
fosforila cadenas livianas de los filamentos gruesos de miosina (MLC20-P) → hay contracción
muscular.
Si el calcio disminuye, la contracción persiste mientras la cadena liviana se encuentre fosforilada. Se
independiza de la concentración de calcio.

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La contracción termina con la desfosforilización de la cadena liviana, mediante la fosfatasa de la
cadena liviana de la miosina (MLCF), de modo que la miosina pierde afinidad por la actina.
Regulación de la Contracción de Músculo Liso
Se asocia a kinasas (sujeto a regulación hormonal, mucho más fina que la de los otros músculos).
Algunas kinasas promueven la relajación, como la PKA (inhibe por fosforilación a la MLCK), o la
PKA/PKG activando por fosforilación a la MLCP. Otras kinasas promueven la contracción, como
CPI-17 y rho-quinasa, que inhiben, por fosforilación de los sitios de unión a cadenas livianas, la unión
de la MLCP a las cadenas livianas de las miosinas.
Factores Determinantes de la Fuerza Muscular

• Frecuencia de Estimulación: cuando se estimula un músculo, se llega a un máximo y luego

declina (twitch). Si luego se estimula con un tiempo suficiente para que esté relajado, se produce
otro twitch de igual amplitud que el anterior. Si se vuelve a estimular antes de relajarse
completamente, se genera otro twitch, sobre el que ya se estaba desarrollando (se suman). Esta
suma no se realiza de forma indefinida, ya que llegan a una tensión máxima. Puede ser un tétano
no fusionado o completo (se logra al aumentar la frecuencia, consiguiendo una línea continua que
llega a un máximo en el gráfico de tensión v/s tiempo). Luego de un tiempo la fuerza tetánica
decae, por fatigación muscular.
• Tipo de Fibra: la tensión que un músculo esquelético puede generar depende del tipo de
músculo.
o Fibras lentas/Tipo I (rojas): son lentas porque la isoforma de miosina que tienen es de
baja velocidad de hidrólisis de ATP (y por ende, baja velocidad de contracción). Además,
es de alta capacidad oxidativa (gran cantidad de mitocondrias y densidad capilar). La
energía se obtiene por mecanismo oxidativo. Son resistentes a la fatiga porque obtienen
la energía de mecanismos más eficientes. Poseen una gran cantidad de mioglobina, y son
de menor diámetro.
o Fibra rápida/Tipo IIB (blancas): son rápidas por su isoforma de miosina, que hidroliza
rápidamente el ATP (y se contrae con alta velocidad). Posee baja capacidad oxidativa,
baja cantidad de mioglobina, y alta capacidad glicolítica (se obtiene energía a partir de la
glicólisis). Poseen un gran diámetro y se fatigan rápidamente (son más ineficientes).
o La tensión alcanzada por un músculo lento es menor que la de uno rápido con un mismo
estímulo; además, el lento se demora más en alcanzar la tensión máxima, y se tetaniza a
una frecuencia menor que el rápido. Con el músculo tetanizado, la tensión máxima
alcanzada en el lento es menor que en el rápido.
• Reclutamiento de Unidades Motoras: las unidades motoras son las unidades funcionales
músculo-neurona. Las motoneuronas provienen del asta ventral y se asocian a varias fibras
musculares, por lo que una unidad motora corresponde a una motoneurona y todas las fibras que
inerva.
o Todas las fibras de una unidad motora son del mismo tipo.
o Las fibras musculares de una unidad motora están dispersas en todo el músculo (por lo
que una contracción de una única unidad motora provoca una contracción débil en todo
el músculo).
o Para generar una contracción más fuerte, se reclutan más unidades motoras.
o La cantidad de fibras musculares por unidad motora varían (4-1.500).
o Las unidades motoras de la mano son pequeñas y numerosas (control fino de
movimiento); mientras que las de las piernas son grandes.

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 o Principio del tamaño: a menor tamaño de la unidad motora, mayor rapidez de
reclutamiento. En general, las fibras lentas son más pequeñas que las rápidas (y se activan
antes). Esto ocurre porque las unidades pequeñas están compuestas de una motoneurona
con un soma pequeño, por lo que, al tener una menor área, tiene mayor resistencia (frente
a cualquier estímulo, se obtiene una despolarización mayor en una neurona, mientras
mayor sea su resistencia de membrana), despolarizándose antes las motoneuronas más
pequeñas. *En otras palabras, alcanzan el umbral con menor estímulo.
Fatiga Muscular
Es la incapacidad del músculo para generar fuerza. Existen algunos propuestos causales:

• Depleción de glucógeno (se acaban las reservas en el músculo).

• Disminución del aporte de oxígeno.
• Disminución de la sensibilidad de proteínas contráctiles al calcio.
• Disminución de la liberación de calcio desde el RS.
• Cambios metabólicos en la fibra (aumento de Pi, disminución de pH): son cambios importantes
para determinar la fatiga que tiene su origen dentro de la fibra misma. Esta en un músculo depende
de la proporción entre unidades motoras lentas y rápidas que posea.
Puede haber:

• Fatiga central: asociada al SNC, donde puede haber un problema a este nivel o un reflejo protector
(alguien que en una maratón siente que no puede correr por un tema motivacional).
• Fatiga periférica: en cualquier proceso del mecanismo de contracción (desde la unión
neuromuscular hasta el interior de la fibra).
o Unión neuromuscular: disminución de la liberación de NT, disminución de la activación
del receptor por NT (esto solo ocurre de manera experimental al estimular a una
frecuencia muy alta un músculo).
o Acoplamiento excitación-contracción: cambia el potencial de membrana del músculo (se
da cuando la estimulación frecuente del músculo no permite que el contenido de los
túbulos transversales recupere la concentración iónica del reposo).
o Célula muscular
▪ Disminuya la liberación de calcio desde el RS o disminuya la interacción entre
troponina y calcio.
▪ Cambios metabólicos
• Depleción: de la fosfocreatina (PCr), ya que puede ser utilizada para
regenerar el ATP a partir de ADP durante la contracción y depleción de
glucógeno.
• Acumulación: la más importante, ya que la acumulación de H+, Pi,
lactato son los más claros responsables de la disminución de la fuerza de
un músculo.

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 Neuroanatomía
Médula Espinal
Anatomía Externa
Se extiende desde el foramen magno hasta L1-L2, donde está el cono medular. Tiene 31 segmentos
medulares (8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo). Las raíces espinales de los
nervios lumbares, sacros y coccígeos forman la cauda equina.

• Intumescencias: cervical (C4-T1) y lumbar (L2-S2), en estas zonas hay mayor grosor de la
médula y las astas ventrales son muy prominentes, porque son los sitios de origen de los plexos.
La sustancia gris contiene somas y neuropila, y la sustancia blanca, axones.
La médula está dividida en 2 mitades simétricas por una fisura media anterior y por un surco medio
posterior. La comisura blanca anterior une ambas mitades.
El surco posterolateral corresponde con la entrada de las raíces posteriores de los nervios espinales,
y el anterolateral (menos definido), la emergencia de las raíces ventrales motoras. También existe el
surco intermedio posterior, que se encuentra solo hasta T6, entre los fascículos grácil y cuneiforme.
En el centro de la médula se encuentra el canal/conducto central, que se reviste de epitelio
ependimario y contiene LCE (aunque en adultos está prácticamente obliterado).
Meninges

• Duramadre (paquimeninge, proviene de células mesenquimáticas): más externa y gruesa,

adherida a las vértebras, formado por tejido conectivo denso.
• Aracnoides (leptomeninge, proviene de la cresta neural): formada por fibras reticulares,
formándose el espacio subdural entre ella y la duramadre, y el subaracnoideo entre ella y la
piamadre, que contiene LCE.
• Piamadre (leptomeninge): capa delgada en contacto directo con el tejido nervioso.
Cubriendo la cauda equina, hay un ensanchamiento del espacio subaracnoideo (cisterna lumbar).
La médula se fija a la duramadre por los ligamentos dentados de piamadre, y caudalmente por el filum
terminal interno. El filum terminal externo (de duramadre), fija el saco dural (desde S2-S3) a la cara
interna del cóccix.
Anatomía Interna
Sustancia gris: se organiza en núcleos o láminas. La distribución en láminas es por criterios
citoaqeuitectónicos, pero cuando a este criterio se le agrega funcionalidad, se habla de núcleos.

• Asta posterior/dorsal: láminas I a VI

o Lámina I: contiene el núcleo posteromarginal. Se encuentra en toda la médula espinal.
Proyecta hacia niveles superiores, formando parte del SAL.

22
 o Lámina II: sustancia gelatinosa. Se encuentra en toda la médula espinal. Es la más
evidente y recibe fibras sensitivas nociceptivas, además de otras que descienden desde
niveles supraespinales.
o Láminas III & IV: corresponde al núcleo
propio. Está a lo largo de toda la médula
y constituye la masa principal de células
presentes en el asta posterior. Proyecta
hacia superior, formando parte del SAL.
o Lámina V: contiene algunos núcleos
reticulares, divididos en región medial y
lateral.
o Lámina VI: contiene neuronas de
asociación medular, origen de los tractos
propioespinales.
• Zona gris intermedia y asta lateral: lámina VII
o Núcleo torácico dorsal (C8-L1/L2): grupo de neuronas en la base del asta posterior.
Contiene neuronas cuyos axones proyectan al cerebelo, de información propioceptiva.
o Núcleo intermediolateral (T1-L1/L2): forma el asta lateral o columna celular
intermediolateral. Sus células originan fibras preganglionares simpáticas.
o Núcleo visceromotor sacro (S2-S4): sus neuronas originan fibras preganglionares
parasimpáticas.
• Asta anterior o ventral: láminas VIII y IX
o Lámina VIII: sitio de término de las vías extrapiramidales, desarrollada sobre todo en
las porciones cervical y lumbar de la médula. Tiene interneuronas.
o Lámina IX: contiene los núcleos motores (constituidos por alfa motoneuronas).
▪ Núcleo motor medial (toda la médula): inerva la musculatura axial.
▪ Núcleo del nervio frénico (C3-C5): en posición intermedia en la lámina IX.
Inerva al diafragma.
▪ Núcleo espinal accesorio (C1-C5/C6): sus axones inervan al ECM y trapecio.
▪ Núcleo motor lateral (C4-T1 y L2-S2): presente solo en las intumescencias.
Sustancia blanca

• Haz/tracto/fascículo: conjunto de fibras nerviosas que conectan dos o más núcleos.

1. Fascículo septo marginal.
2. Fascículo interfascicular.
3. Cortico espinal lateral (en toda la médula).
4. Rubroespinal (llega solo a niveles cervicales).
5. Retículo espinal lateral/bulbar.
6. Vestíbulo espinal lateral (en toda la médula).
7. Retículo espinal medial/pontino.
8. Fascículo longitudinal medial (FLM)/fascículo vestíbulo espinal medial. Llega solo
a niveles cervicales.
9. Cortico espinal ventral (en toda la médula) y tecto espinal (solo llega hasta niveles
cervicales).
10. Espino talámico anterior.

23
 11. Espino-tectal (forma parte del SAL).
12. Espino-olivar.
13. Espino cerebeloso ventral (en toda la
médula).
14. Espino cerebeloso dorsal (en toda la
médula).
15. SAL.
16. Fascículo cuneiforme (solo hasta T6).
17. Fascículo grácil.
18. Tracto posterolateral.
19. Fascículo propio.
• Funículo/cordón: región en la sustancia blanca por donde cursan haces o fascículos.
o Cordón posterior: entre el tabique medio posterior y el borde medial del asta dorsal. Esta
área se encuentra ocupada por los fascículos grácil, cuneiforme y posterolateral.
o Cordón lateral: se ubica entre los surcos posterolateral y anterolateral. Contiene vías
ascendentes y descendentes (corticoespinal lateral, espinocerebelosos, rubroespinal y
parte del SAL, entre otros).
o Cordón anterior: entre el surco anterolateral y medio anterior. Contiene los tractos
corticoespinal anterior, reticuloespinal pontino, vestibuloespinal lateral, vestibuloespinal
medial (FLM) y parte del SAL.
• Vía: conjunto de tractos y núcleos con conectividad y funcionalidad común.
Aferencias: de nociceptores, mecanorreceptores y parte de los propioceptores lo hace por la raíz
anterior.

• Nociceptores: dolor y temperatura, sinaptan en las láminas I y II.

• Mecanorreceptores: tacto, llegan a las láminas III, IV y V.
• Propiocepción: postura, llegan a la lámina IX. En algunos casos, contactan con motoneuronas del
asta ventral.
Pathfinding axonal: los axones llegan a lugares determinados en la sustancia gris gracias a la
molécula inhibitoria colapsina 1/semaforina-D. La gradiente
de concentración de estas moléculas determina puntos de
restricción de acceso al axón.
Organización del Asta Ventral (Somatotopía)

• Inervación de musculatura flexora → más dorsal.

• Inervación de musculatura extensora → más ventral.
• Inervación distal → núcleo motor lateral.
• Inervación proximal → núcleo motor medial.
Circuito del Reflejo Espinal
Reflejo patelar: El golpe del martillo estira el tendón, que estira los receptores sensitivos en el
músculo extensor de la pierna → la neurona sensitiva hace sinapsis con una neurona motora de la
médula espinal (monosináptico) y la excita, pero también excita a una interneurona medular
(polisináptico) → la sinapsis de la interneurona inhibe a la motora de los músculos flexores, mientras
que la motoneurona conduce el PA hasta la sinapsis sobre las fibras del músculo extensor y se
produce contracción → la pierna se extiende.

24
Niveles de la Médula Espinal
• Unión médula-bulbo: no hay organización tan marcada de sustancia blanca
periférica y gris central.
• Nivel cervical: gran tamaño y forma ovalada, hay una gran cantidad de
sustancia blanca. Destaca la presencia de fascículos grácil y cuneiforme.
Cabe destacar que entre C4 y T1 está el plexo braquial (la médula es más
ancha y las astas ventrales también están engrosadas).
• Nivel torácico: más redondeada, tamaño variable, mucho menor cantidad de
sustancia gris. Bajo T6 solo está presente el fascículo grácil (desaparece el
surco intermedio posterior). Hay una disminución progresiva de la sustancia
blanca. Se distingue por la presencia del asta lateral. El asta ventral es más
estrecha ya que solo tiene núcleo motor medial.
• Nivel lumbar: redondeada. Hay considerablemente menos sustancia blanca.
*Recordar la intumescencia lumbar L3-S2.
• Nivel sacro: redondeada y de mucho menor tamaño, gran cantidad de
sustancia gris y poca sustancia blanca. Astas posteriores y anteriores de grosor
similar. La zona gris intermedia entre S2 y S4 contiene el núcleo visceromotor
sacro. Cabe destacar que la sustancia gelatinosa es muy evidente en estos
segmentos.

Vías Ascendentes Sensitivas

Cordones Dorsales (Lemnisco Medial)

• Función: somestesia, tacto fino y propiocepción.

• Recorrido: la primera neurona es pseudounipolar y se encuentra en el ganglio espinal. Su axón
proximal ingresa a la médula y asciende ipsilateralmente por los fascículos grácil, cuneiforme o
dorsolateral. En el límite médula-bulbo, sinapta con neuronas del tubérculo grácil y cuneiforme,
que decusan en la decusación sensitiva/fibras arcuatas. Estas fibras forman el lemnisco medial,
luego llegan al tálamo (tercera neurona) y finalmente al giro postcentral.
• Lesión: a nivel medular, produce falla ipsilateral.
SAL

• Función: termoalgesia y tacto grueso.

• Recorrido: la primera neurona es pseudounipolar y se ubica en el ganglio espinal. El axón
proximal entra por la raíz dorsal a la médula y sinapta en la sustancia gelatinosa, núcleo propio
y núcleo posteromarginal, y los axones de esa segunda neurona decusan por la comisura blanca
anterior (tardando aproximadamente 2 segmentos medulares en hacerlo) para llegar al SAL.
• Organización: somatotópica; de lateral a medial: pierna, tronco, brazo y cuello.
• Lesión: se genera insensibilidad al dolor, térmica y se pierde el tacto grueso desde dos segmentos
medulares más debajo de donde ocurre la lesión. Si se lesiona la comisura anterior, los efectos
son bilaterales.
Otras Vías Ascendentes

• Espinocerebeloso Ventral y Dorsal: coordinación del movimiento y equilibrio. Las fibras del
dorsal se originan en el núcleo torácico dorsal en la lámina VI entre T1 y L2; mientras que las del

25
 ventral, de las láminas V, VI y VII, y de algunas neuronas del asta ventral “espinales limitantes”,
ambas en segmento lumbosacros.
• Espino-olivar: núcleo de acceso al cerebro.
• Espino-tectal: coordinación del movimiento y mirada.
• Espino-reticulares: coordinación y alerta.

Vías Descendentes Motoras

Tracto Corticoespinal Lateral

• Función: inervación de musculatura apendicular.

• Recorrido: su primera neurona es piramidal de la capa V de la corteza motora primaria.
Desciende por la cápsula interna, que forma los pedúnculos cerebrales, y luego las pirámides,
decusando en la decusación de las pirámides. Avanza por el tracto corticoespinal lateral para
hacer sinapsis en el núcleo motor lateral. Esta segunda neurona es la alfa motoneurona.
• Lesión: en médula, produce parálisis ipsilateral.
Tracto Corticoespinal Ventral

• Función: inervación de musculatura axial.

• Recorrido: inicia de igual manera que la anterior, pero en el tronco encefálico envía colaterales
bilateralmente. Pasa al cordón anterior de la médula sin decusar para hacer sinapsis en el núcleo
motor medial (con las alfa motoneuronas). *En la médula también envía fibras contralaterales
por la comisura anterior.
• Lesión: paresia leve ipsilateral.
Otras Vías Descendentes

• Vestíbulo-espinal: su origen son los núcleos vestibulares del tronco encefálico. Sus fibras
tienden a excitar motoneuronas extensoras e inhibir las flexoras.
• Rubro-espinal: se originan en el núcleo rojo del mesencéfalo y decusan a ese nivel. Sus fibras
excitan motoneuronas flexoras e inhiben extensoras.
• Tecto-espinal y retículo-espinal: se origina en la formación reticular bulbar. Sus fibras excitan
motoneuronas extensoras e inhiben flexoras (control somatosensorial y visual de postura).
*La vía autónoma no viaja por un sector específico, ya que es multisináptico.
Motoneurona
Es considerada la vía final. Los daños en la corteza motora hacen que la motoneurona deje de recibir
la información particular del área dañada, pudiendo recibir otras aferencias. Al no estar dañada la
salida de la motoneurona, la señal ocurre y se produce parálisis rígida, fuera del control cortical. Si el
daño es en la emergencia de la médula espinal, se produce una parálisis flácida.

Tronco Encefálico
Divisiones Básicas del Tronco Encefálico

• Bulbo: se extiende entre el foramen magno (coincide con la decusación de las pirámides) y el
surco bulbopontino. El límite bulbopontino está dado por los pedúnculos cerebelosos medio e
inferior por posterior, y por la porción basilar del puente por ventral.

26
• Puente: se extiende entre la unión bulbopontina y una línea imaginaria entre la salida del nervio
troclear y el borde rostral de la porción basilar del puente.
• Mesencéfalo: se extiende desde la unión pontomesencefálica hasta el diencéfalo. Se limita por
una línea imaginaria entre la comisura posterior y los tubérculos mamilares, pasando por el borde
posterior del tracto óptico.
Desarrollo Embrionario
Durante la cuarta semana se forman las 3
vesículas cerebrales primarias
(prosencéfalo, mesencéfalo y
romboencéfalo). En esta etapa, el tubo
neural se curva formando la flexura
mesencefálica y cervical (en la unión
entre el romboencéfalo y la médula). En
la 5ª semana estas vesículas se dividen en
las secundarias, y aparecen 2 flexuras
más (la telencefálica separa telencéfalo
de diencéfalo, y la pontina, el
metencéfalo del mielencéfalo).
Hacia rostral comienza una serie de
modificaciones que alteran la
arquitectura clásica del tubo neural; esto
ocurre por el ensanchamiento del conducto central para formar el 4º ventrículo, desplazando las
células de la placa alar (sensitivas), pasando de una ubicación posterior a una lateral respecto con la
placa basal (motor), conservándose el surco limitante, que divide ambas placas.
Regiones del Tronco Encefálico

• Base del tronco: formado por fibras que cursan longitudinalmente.

• Techo del tronco: más desarrollada en mesencéfalo (colículos), más abajo solo la forman los
velos medulares.
• Tegmento: entre cavidad y base, existe solo en mesencéfalo y puente. Tiene núcleos.
Estructura Interna del Tronco Encefálico

• Columnas eferentes somática o ESG → musculatura voluntaria.

• Columna eferente visceral o EVG → ganglios del SNA.
• Columna aferente visceral o AVG → sensibilidad de órganos internos.
• Columna aferente somática o ASG → sensibilidad de piel, músculos y articulaciones.
• Columna aferente visceral especial o AVE → órganos de los sentidos (gusto).
• Columna aferente somática especial o ASE → órganos de los sentidos (equilibrio y audición).
• Columna motora especial o EVE → musculatura derivada de los arcos faríngeos.
*Los núcleos aferentes derivan de la placa alar (región dorsal y luego lateral), mientras que los
motores, derivan de la placa basal (ventral y luego medial). Se separan por el surco limitante.

27
De izquierda a derecha: ESG, EVG, EVE, AVE/G, ASE, ASG.

28
Transición Bulboespinal y Nivel de la Decusación Motora

• Decusación de las pirámides. Es importante mencionar que

algunas fóveas no cruzan (que conforman el tracto corticoespinal
anterior).
• SAL.
• Tracto rubroespinal.
• Tracto espinocerebeloso.
• Tracto espinal del trigémino: continuación de la sustancia
gelatinosa. Las fibras espinales del NC V están representadas por
el tubérculo trigeminal (tuberculum cinerum). Este tracto lleva
información térmica y nociceptiva ipsilateral, que sinaptan en el núcleo espinal del trigémino
(inmediatamente medial) y proyectan hasta el tálamo contralateral por el tracto
trigeminotalámico anterior.
• Sustancia gris central: contiene los extremos caudales del núcleo del hipogloso y dorsal del vago
(desde él emergen fibras parasimpáicas).
• FLM: anterior al núcleo accesorio. Al FLM se le incorporan las fibras tectoespinales.
• Núcleo grácil y cuneiforme por posterior.
Bulbo Caudal: Nivel de la Decusación Sensitiva

• Óbex.
• Área postrena (pared del IV ventrículo, centro del vómito).
• Núcleo del hipogloso.
• Núcleo motor dorsal del vago.
• Núcleo y tracto solitario.
• Núcleo ambiguo: sus fibras emergen por medio del glosofaríngeo y
vago para inervar los músculos de la faringe y laringe.
• Núcleos grácil y cuneiforme por posterior → emiten las fibras
arqueadas internas, que se reúnen anteromedialmente y decusan. *En segmentos superiores, se
llamará lemnisco medial.
• Núcleo cuneiforme accesorio (proyecta información motora del MMSS hacia el cerebelo por
fibras cuneocerebelosas).
• Núcleo espinal del trigémino.
• Pirámides.
• Fibras del nervio hipogloso.
• Extremo caudal del complejo olivar inferior (reciben información de centros superiores y
proyectan al cerebelo contralateral por medio de las fibras olivocerebelosas, que son parte del
PCI).
• Fibras tectoespinales.
• FLM.

29
Nivel Bulbar Medio

• Núcleos del hipogloso.

• Núcleo motor dorsal del vago.
• Núcleo y tracto solitario.
• Tracto espinal del trigémino.
• Cuerpo restiforme (que se unirá con el cuerpo yuxtarrestiforme en
la base del cerebelo para formar el PCI). Este contiene: tracto
espinocerebeloso posterior, cuneocerebeloso, olivocerebeloso,
reticulocerebeloso, entre otros.
• El complejo olivar inferior es prominente.
Bulbo Rostral y Unión Bulbopontina

• Núcleo del hipogloso.

• Núcleo salivar inferior (distribuye sus fibras por el glosofaríngeo).
• Núcleo y tracto solitario (porción gustativa).
• Núcleos vestibulares.
• Núcleos cocleares (anterior y posterior).
• Cuerpo restiforme (comienza a formar el PCI).
• El lemnisco medial comienza a horizontalizarse.
Puente Caudal

• Presenta los 3 pedúnculos cerebelosos.

• Núcleo Abducens.
• FLM. *Por él descienden fibras vestibuloespinales mediales,
permitiendo la conexión del aparato vestibular con el ojo,
músculos cervicales y sistema extrapiramidal. Permite
conexiones internucleares entre distintos núcleos motores.
• Núcleo facial. Sus fibras pasan posterior al núcleo Abducens
(rodilla del VII) para luego salir por el lado ipsilateral en la
cara rostral del puente; este conjunto forma el colículo facial.
• Núcleos vestibulares.
• Núcleo espinal del trigémino y tracto espinal del trigémino.
• Cuerpo trapezoide *Corresponde a una decusación de parte de la vía auditiva (estría acústica
ventral). El complejo olivar superior, lemnisco lateral y estría acústica dorsal también
pertenecen a la vía auditiva.
• Lemnisco medial.
• Núcleo olivar superior.
• Lemnisco lateral.
• SAL.
• Tracto rubroespinal.
• Tracto tegmental central (por ahí pasan fibras que vienen desde el núcleo rojo del mesencéfalo
hasta la oliva inferior ipsilateral del bulbo (fibras rubro-olivares)).
• Núcleos del rafe.
• Tracto tectoespinal.
• Formación reticular.

30
• Porción basilar: núcleos pontinos y fibras pontinas (pontocerebelosas), que cruzan la línea media
y forman PCM, enviando axones al cerebelo. En la porción medial del tercio anterior encontramos
los tractos corticoespinal, corticonuclear y corticopontino.
Puente Medio

• Presenta PCM y PCS.

• FLM.
• Tracto tectoespinal.
• Núcleos del rafe.
• Núcleo motor del trigémino.
• Lemnisco medial.
• SAL.
• Tracto trigeminotalámico.
• Tracto tegmental central.
• Núcleo olivar superior.
• Lemnisco lateral.
• Formación reticular.
• Núcleos y fibras pontinas.
• Tracto corticoespinal, corticonuclear y corticopontino.
• PCS, PCM y emergencia del NC V.
Puente Rostral

• Velo medular superior.

• Núcleos dorsales del rafe.
• FLM.
• Tracto tegmental central y locus coeruleus (respuesta a pánico
y estrés).
• Núcleo y tracto mesencefálico del trigémino.
• Lemnisco medial.
• SAL.
• Lemnisco lateral.
• Tracto trigeminotalámico.
• Núcleos y fibras pontinas.
• Tracto corticoespinal, corticonuclear y corticopontino.
• PCS.

31
Mesencéfalo Caudal

• Colículo inferior (información auditiva).

• Núcleo del nervio troclear.
• Decusación del PCS.
• Lemnisco lateral (*información auditiva).
• Formación reticular (sustancia gris periacueductal; modula y
suprime el dolor).
• Núcleo mesencefálico del trigémino y sus fibras (forma el
tracto mesencefálico hacia lateral).
• Núcleo dorsal del rafe.
• FLM.
• Decusación del PCS.
• Fibras tectobulboespinales del tracto tegmental central.
• Núcleo interpeduncular.
• Fibras rubroespinales.
• SAL.
• Lemnisco medial.
• Fascículos trigeminotalámicos (posterior y anterior; este segundo cruza la línea media). Son
difusos y transmiten información somatosensorial de la cara.
• Fibras corticoespinales y corticonucleares → en el tercio medio del pie peduncular; las primeras
ocupan una posición intermedia e inervan niveles medulares lumbosacros; y las segundas se
ubican más medial e inervan los núcleos de NC relacionados con la cara).
Mesencéfalo Rostral

• Colículo superior (relacionado con movimientos oculares,

sus axones forman el sistema tectobulboespinal).
• Núcleo rojo (desde él comienzan las fibras rubroespinales
contralaterales, para descender al nivel bulbar y medular;
y también fibras rubroolivares, que descienden por el
tracto tegmental central hacia el complejo olivar inferior
ipsilateral).
• Complejo nuclear del NC III (motoras somáticas: el oculomotor accesorio tiene células motoras
viscerales; es decir, proporciona fibras parasimpáticas preganglionares para el ganglio ciliar).
• FLM.
• Fibras cerebelorrúbicas y cerebelotalámicas, que vienen de la decusación del PCS.
• SAL.
• Sustancia nigra: pars compacta (envía proyecciones al núcleo caudado y putamen) y pars
reticulata (inerva el colículo superior, tálamo y formación reticular pontina).
Formación Reticular

• Forma grupos nucleares difusos.

• Se continúa hacia caudal con la lámina VII de la médula espinal.
• Se continúa hacia rostral hacia el diencéfalo a través de las vías del tracto central del tegmento y
retículo talámicas.

32
• Mitad rostral (puente rostral y mesencéfalo): esencial para la vigilia, consciencia y estado de
alerta (sistema activante).
• Mitad caudal (puente y bulbo): esencial para funciones motoras, reflejas y autónomas.
• Es origen de los tractos retículo espinales, pontino y bulbar.
• Participa en el control del nivel de alerta, en conjunto con núcleos del diencéfalo y redes de
conexiones a la corteza.
• Incluye núcleos del rafe (su disfunción puede causar coma).
• Participa en el control de funciones motoras, reflejas y autónomas como el control de la
respiración, frecuencia cardiaca y presión sanguínea.
o Bulbar: controla ritmo respiratorio (a través de los núcleos que rodean el núcleo
ambiguo). Ellos proyectan al núcleo del frénico. *Lesiones en el bulbo pueden causar
paro respiratorio.
o Porción caudal del núcleo solitario: recibe aferencias viscerales con señales desde
quimiorreceptores y barorreceptores.
• Proyecta hacia las motoneuronas inferiores de la médula a través de los tractos retículo espinales.
Se originan desde los núcleos pontinos oral y caudal y del gigantocelular en el bulbo.

Cerebelo
Funciones: coordinación de la ejecución del movimiento, aprendizaje motor, y se cree que también
participa en funciones cerebrales superiores. Recibe impulsos sensitivos; sin embargo, no se relaciona
con la percepción sensorial consciente.
Desarrollo Embrionario
Deriva del labio rómbico de la placa alar del metencéfalo, un crecimiento de la pared de la vesícula
metencefálica que crece a lateral, dorsal y termina fusionándose con el del otro lado, originando el
vermis. El primordio aparece tempranamente y protruye en el tercer mes. A las 15 semanas se pueden
ver crecidos y ya fusionados, y comienza el crecimiento acelerado de la corteza cerebelosa que
originará numerosos pliegues que dan lugar a lobulillos.
Anatomía Externa

• Visión posterior:
o Fisura primaria: de superior a
inferior, separando un lobo anterior de
uno posterior.
o Fisura horizontal: va por la parte
más ancha del cerebelo; es como si el
cerebelo fuese una almeja y tuviera
una fisura.
o Vallécula: surco amplo en la línea
media por inferior.

33
• Visión anterior:
o Vermis más evidente, al igual que
los dos hemisferios. Todo
corresponde al lobo posterior. La
fisura horizontal se divide en 2
ramas: uno de ellos es el surco
posterolateral (que separa el lobo
posterior del flóculo).
▪ Flóculo: una de las
divisiones funcionales del cerebelo, que, en conjunto con el nódulo, forman el
lobo floculonodular, que forma el vestíbulo del cerebelo.
▪ Tonsilas: estructura que protruye hacia medial.
▪ Língula: parte más anterior del cerebelo, bastante cercana al nódulo del vermis.
• Vista corte medio sagital:
o Se ve la tonsila
hacia el bulbo y agujero
magno (*de alta
relevancia clínica, porque
el aumento de presión
intracraneal puede causar
que la tonsila protruya,
comprimiendo el bulbo y
atravesando el agujero
magno).

Ángulo Pontocerebeloso
Unión entre cerebelo y puente-bulbo. Tiene una serie de elementos vasculares y nervios muy cercanos
entre sí, como los nervios que salen del surco bulbopontino. Se tiene: nervio facial, nervio
vestibulococlear, flóculo del cerebelo, nervio glosofaríngeo, vago y accesorio.
Visión Superior (sin tentorio)
Se ve el lobo anterior del cerebelo, fisura primaria, lobo posterior, vermis y extremo rostral del
cerebelo, estrechamente relacionado con el mesencéfalo, se reconocen los colículos e incluso la
pineal; en esta zona se ve el núcleo troclear. Es una zona crítica, porque tiene el borde libre del
tentorio, cerebelo, hemisferio, borde libre del tentorio, unión entre puente y mesencéfalo, junto con
los colículos.
Divisiones Anatómicas: lóbulo anterior, posterior y floculonodular.
Divisiones Funcionales del Cerebelo

• Espinocerebelo: vermis y porción intermedia de los hemisferios. Recibe aferencias

propioceptivas y otras medulares (control de la postura).

34
• Cerebrocerebelo o ponto cerebelo: porción lateral de los hemisferios. Recibe aferentes desde la
corteza cerebral a través de sinapsis en los núcleos pontinos (coordinación de movimientos finos,
planificación y aprendizaje motor).
• Vestíbulo cerebelo: lobo floculonodular. Recibe aferentes del ganglio y los núcleos vestibulares
(mantiene el equilibrio y control de los movimientos oculares).
Organización Interna

• Pedúnculos Cerebelosos
o Superior: mixto, eferente. Forma parte de la pared lateral de la mitad superior del IV
ventrículo. Corresponde a la vía principal de salida del cerebelo. Está formado por axones
eferentes y aferentes. Lleva axones del cerebelo al mesencéfalo y tálamo (decusa en
mesencéfalo caudal).
o Medio: aferente. Ubicado en el puente. Lateral al origen aparente del NC V. es la
principal vía de entrada al cerebelo. Está formado solo por axones aferentes, relacionados
con los núcleos pontinos.
o Inferior: mixto, aferente. En la pared lateral de la mitad inferior del IV ventrículo. Une
cerebelo y bulbo, y lleva axones que provienen de la médula y bulbo (como los tractos
espinocerebelosos o los de la oliva bulbar, que tiene una pequeña porción eferente
exclusiva que va a los núcleos vestibulares).
• Núcleos Profundos
o Fastigio/Núcleo del techo: más medial. Próximo a la línea media del IV ventrículo.
o Núcleo interpósito/interpuesto: está en posición intermedia y está formado por el
globoso y emboliforme respectivamente.
▪ Núcleo globoso/interpósito posterior: ubicado medial al emboliforme y lateral
al núcleo fastigio.
▪ Núcleo emboliforme/interpósito anterior: tiene forma de cuña y está ubicado
próximo al hilio del dentado, por lo que es difícil delimitarlos.
o Núcleo dentado: lateralizado, más grande y prominente. En corte transversal se observa
como una gran masa enrollada de sustancia gris o en forma de bolsa plegada con una
abertura o hilio a medial, semejante al complejo olivar inferior.
Corteza Cerebelosa *El cerebelo es la porción del SNC con más neuronas.

• Capa molecular: células estrelladas+células en cesto+árboles dendríticos de las células de

Purkinje.
o Células estrelladas: pequeñas, ubicación superficial, poco numerosas. Axón paralelo a
la superficie, corto, con prolongaciones entre las dendritas de Purkinje.
o Células en cesto: tienen unos axones largos que harán sinapsis en las células de Purkinje.
Mayor tamaño. Ubicación profunda, próximas a somas de células de Purkinje. Axón
amielínico, paralelo a la superficie y perpendicular a las prolongaciones de células de
Purkinje.
• Capa intermedia/de células de Purkinje: somas de células de Purkinje, que envían largos
axones que llegan a los núcleos profundos, que saldrán enviando fibras por el PCS. *única salida.
• Capa granular
o Células granulares: tienen dendritas en distintos ángulos y un axón que asciende hasta
la capa molecular en donde se bifurca, formando fibras paralelas. Se encuentran en el
plano profundo de la capa.

35
 o Célula de Golgi: inhibición de células granulares (inhiben impulsos aferentes a la corteza
cerebelosa). Ubicadas en la porción superior de la capa. Dendritas orientadas hacia todas
las capas y planos.
• Fibras
o Musgosas: vienen de la ME, de los núcleos vestibulares y del puente, etc; estableciendo
sinapsis con las células granulares.
o Trepadoras: ascienden hasta la capa intermedia y en ocasiones hasta la capa molecular;
se ramifican “trepando” por el árbol dendrítico de las células de Purkinje. Provienen del
complejo olivar inferior.
Glomérulo
Se denomina así al punto de sinapsis entre las fibras musgosas y la célula granular, formado por: fibra
musgosa, dendritas y células granulares, dendritas y axones de células de Golgi y cápsula de glía
(crean microambiente para sinapsis).
Circuito de la Corteza Cerebelosa
Las aferencias provienen de los tractos espinocerebelosos, cuneocerebelosos (n. cuneiforme
accesorio), ponto cerebelosos y vestibulocerebelosos. Estos entran por el PCI y PCM, y forman las
fibras musgosas, que se bifurcan por un lado, generando una rama colateral que va a una sinapsis
excitatoria con los núcleos profundos del cerebelo, y por el otro adentrándose en la corteza cerebelosa
para sinaptar con las células granulares. Estas emiten axones que suben hasta la capa molecular, donde
se bifurcan formando las fibras paralelas, que sinaptan con el árbol dendrítico de las células de
Purkinje. Estas son la principal vía eferente del cerebelo, ya que su axón sale de la corteza cerebelosa,
estableciendo contactos sinápticos inhibitorios con los núcleos profundos y con los vestibulares del
tronco encefálico, pasando por el PCI. A su vez, las células de los núcleos profundos van a salir del
cerebelo hacia el resto del SNC, mediante el PCS.
Desde el complejo olivar inferior salen fibras
aferentes al cerebelo, que entran por el PCI para
formar las fibras trepadoras, que envían una
rama colateral a establecer una sinapsis
excitatoria con los núcleos profundos, y también
ascienden por la capa intermedia, llegando a la
capa molecular.
*Este circuito es modificado por células
inhibitorias de la corteza (cesto, Golgi,
etcétera). De esta forma, se puede decir que los
núcleos profundos se excitan por fibras
aferentes e inhibidos por la corteza. La función
del circuito es modular las respuestas del
cerebelo para el cumplimiento óptimo y
específico de sus funciones.

36
Diencéfalo
Principal centro de procesamiento de información. Lleva información procedente de todas las vías
sensitivas ascendentes (salvo el olfato, pero de todas formas conecta con él, indirectamente). Es una
vía de paso de información subcortical sensitiva, motora y autónoma. Proyecta a toda la corteza
cerebral y núcleos de la base.
Se une al mesencéfalo en una línea extendida entre la comisura posterior hasta el borde caudal de los
cuerpos mamilares. Por rostral, se extiende hasta la lámina terminal.
Límites

• Rostral: lámina terminal, foramen

interventricular, comisura anterior y receso
supraquiasmático.
• Caudal: línea imaginaria entre la comisura
posterior al surco retromamilar, tegmento
mesencefálico.
• Medial: tercer ventrículo.
• Lateral: cápsula interna (brazo posterior)
y cuerpo del núcleo caudado.
• Dorsal y dorsolateral: ventrículos
laterales, fórnix, velo interpósito y cuerpo
calloso.

Subdivisiones del Diencéfalo

• Tálamo: superior al surco hipotalámico. Se

extiende desde el foramen interventricular
hasta el esplenio del cuerpo calloso.
• Hipotálamo: ventral al surco hipotalámico.
Se limita rostralmente por la lámina terminal, y
caudalmente por una recta entre la cara
posterior del cuerpo mamilar y la intersección
con el surco hipotalámico.
• Epitálamo: en la región dorsal y caudal del

diencéfalo, estrechamente relacionado con

la comisura posterior.
• Subtálamo: caudal y lateral al hipotálamo.
No limita con el tercer ventrículo.

37
Desarrollo del Diencéfalo
Debido a un exuberante desarrollo del telencéfalo, el diencéfalo
queda “atrapado” dentro del telencéfalo. Cerca del nacimiento, se
ve que los hemisferios se desarrollaron y en medio está la región
diencefálica. La pared posterior se abre dejando un espacio en
donde quedan opuestas las piamadres con el revestimiento interno
del ventrículo, su techo membranoso se conoce como velo
interpósito. La irrigación de esta zona da lugar a los plexos
coroídeos. Se puede observar longitudinalmente: epitálamo,
tálamo, subtálamo (del cual deriva el globo pálido) e hipotálamo.
Conversión de Sectores Embrionarios a Estructuras Definitivas

• Epitálamo: comisura y núcleos habenulares, cuerpo pineal, estría medular y techo ventricular.
• Tálamo (tálamo dorsal): tálamo y metatálamo (cuerpos geniculados).
• Subtálamo (tálamo ventral): zona incierta y núcleos reticulares del tálamo.
• Hipotálamo: neurohipófisis, globos oculares, nervio óptico y quiasma, núcleos hipotalámicos,
globo pálido, núcleo subtalámico.
Órganos Circunventriculares
Importantes porque no hay barrera hematoencefálica. Estas son: glándula pineal, neurohipófisis,
lámina terminal (donde se cerró el neuróporo anterior) y el área postrema.

Tálamo: puerta de entrada funcional a la corteza

Conjunto de grupos neuronales que participan en funciones asociadas a los sistemas motor, sensitivo,
asociativo, sensorial y límbico. En el 80% de los casos, los tálamos se conectan por una banda de
sustancia gris (adhesión intertalámica). Su función es de relevo de información subcortical, que
proyectará a la corteza y núcleos profundos. Está dividido por pequeñas bandas fibrosas
(proyecciones neuronales). Se separa de los núcleos de la base por la cápsula interna.
El tálamo, además, tiene sustancia blanca formando láminas:

• Lámina medular externa: capa de axones mielínicos que cubre al tálamo lateralmente,
constituida por fibras que entran y salen de la sustancia blanca subcortical.
• Lámina medular interna: capa de
axones mielínicos que se extiende
internamente por el tálamo, que conecta
núcleos talámicos entre sí. Forma un tabique
en forma de “Y”, que divide al tálamo en tres
regiones (anterior, medial y lateral).
El tálamo se divide en una región dorsal
(pequeña) y una ventral, que posee la
mayoría de los núcleos de interés.
Cada núcleo talámico proyecta información
a regiones específicas o difusas de la corteza
cerebral a través de fibras talamocorticales.

38
Cada área cortical envía fibras corticotalámicas que vuelven al núcleo talámico. Esta
bidireccionalidad le permite cumplir una función modular.
Casi no hay proyecciones talámicas caudales al hipotálamo. Le envía fibras al hipotálamo, que
proyectará a subcortical; pero no directamente.
Toda la función sensitiva o sensorial converge en el tálamo y es integrada para proyectarse a la corteza
(salvo la información olfatoria, que no llega directamente al tálamo, pues se integra en el telencéfalo).
Tipos Funcionales de Núcleos

• Relevo: recibe fibras ascendentes, las procesa y proyecta solo a un área, circunscrita en la corteza
cerebral primaria sensitiva, motora o límbica. Corresponden al CGM, CGL, VPL, VL y VA y
núcleo anterior.
o Sensitivo: ventral posterolateral, cuerpo geniculado medial y lateral.
o Motor: ventral anterior (ganglios basales) y ventral lateral (cerebelo).
o Sistema límbico: anterior, laterodorsal y dorsomediano (integra aspectos emotivos con
función neurovegetativa y somática).
o Sistema reticular activador ascendente: núcleos intralaminares y línea media.
• Asociativo: recibe fibras de distintas regiones subcorticales y las integran y relevan a áreas
corticales asociativas. Corresponden a pulvinar, dorso mediano, LD y lateral posterior.
Además, se pueden clasificar según especificidad

• Específicos: evocan respuestas circunscritas ipsilaterales en la corteza, como es el caso de todos

los de relevo y asociación.
• Inespecíficos: evocan respuestas difusas bilaterales, es el caso del grupo intralaminar y el núcleo
reticular.

Núcleos Talámicos

Grupo Nuclear Anterior

• Núcleo anterior del tálamo (A): relevo del sistema límbico. Es caudolateral al agujero
interventricular, en la zona más rostral del tálamo, entre las dos divisiones de la lámina medular

39
 interna. Recibe fibras desde los núcleos mamilares (por el fascículo mamilotalámico) y del
hipocampo (a través del fórnix). Proyecta al giro del cíngulo.
Grupo Nuclear Medial

• Núcleo dorsomedial (DM): relevo sistema límbico y asociación. Recibe fibras del complejo
amigdalino y de la sustancia nigra (entre otros). Proyecta a la corteza prefrontal (corteza de
asociación más grande).
Grupo Nuclear Lateral

• Fila Ventral
o Núcleo Ventral Anterior (VA): relevo motor. Recibe impulsos principalmente de la
base. Sus proyecciones son hacia la corteza premotora y motora suplementaria, entre
otras frontales.
o Núcleo Ventral Lateral (VL): relevo motor. Recibe fibras principalmente de núcleos
profundos cerebelosos contralaterales. Las proyecciones se dirigen a la corteza
motora y premotora frontales.
o Núcleo Ventral Posterolateral (VPL): relevo sensitivo. Recibe impulsos del lemnisco
medial y el SAL. Proyecta al giro postcentral.
o Núcleo Ventral Posteromedial (VPM): recibe impulsos somatosensoriales de la cara
a través de fibras de los núcleos espinal y principal del trigémino y aferencias
gustativas. Proyecta hacia el giro postcentral y al lobo de la ínsula. *Aquí, la
información del núcleo espinal del trigémino es contralateral.
o Cuerpo Geniculado Medial (CGM): relevo sensitivo. Recibe impulsos auditivos del
colículo inferior. Proyecta a la corteza auditiva primaria del lobo temporal.
o Núcleo Geniculado Lateral (CGL): relevo sensitivo. Recibe impulsos visuales desde
la retina a través del tracto óptico, enviando sus fibras a la corteza visual primaria.
• Fila Lateral
o Núcleo Lateral Dorsal (LD): relevo sistema límbico. Proyecta al giro del cíngulo.
o Núcleo Lateral Posterior (LP): asociación. Proyecta al lobo parietal.
o Núcleo Pulvinar (P): asociación, ocupa el polo posterior del tálamo. Recibe impulsos
de los colículos superiores mesencefálicos (movimientos oculares) y proyecta a la
corteza de asociación multimodal.
• Otros Núcleos
o Núcleos intralaminares: grupo discontinuo de neuronas que se ubica en la lámina
medular interna. Reciben aferencias de la formación reticular, SAL y fibras
trigeminotalámicas. Proyectan difusamente a la corteza cerebral. El más grande es el
centromediano.
o Núcleos de la línea media: en la adhesión intertalámica, relacionados con la formación
reticular.

40
 o Núcleo reticular del tálamo: en la lámina medular externa, recibe aferencias de la
corteza y núcleos talámicos. Proyecta al tálamo dorsal y otros núcleos reticulares. Se
relaciona con la modulación de neuronas talámicas.

Cápsula Interna
Conformada por fibras que vienen desde toda la corteza cerebral (vía piramidal) o van a ella
(provenientes del tálamo). Se vuelve los pedúnculos cerebrales.
Las fibras que atraviesan la cápsula interna guardan un ordenamiento somatotópico: hacia la rodilla
es lo más rostral; hacia el extremo posterior, lo más caudal.
Daño en Cápsula Interna
Si se daña el brazo posterior, se ve afectado:

• El tracto lentículo-talámico: conexiones entre el tálamo y la corteza cerebral.

• El tracto piramidal: función motora voluntaria.
• Las radiaciones tálamo-temporales: la auditiva (CGM) y óptica (CGL, al occipital).
• Otras conexiones asociativas.
• Es común que pacientes pierdan todas estas funciones: el paciente queda con la mitad
contralateral del cuerpo anulada (no ve, siente ni mueve).

Vías Descendientes desde la Cápsula Interna

• Corticoespinal, córtico-talámicas, córtico-nuclear, córtico-pontina, córtico-rubrales, córtico-

reticulares, córtico-tegmentales.

Hipotálamo
Región más ventral del diencéfalo, abarca el piso y la porción lateral del tercer ventrículo, ventral al
surco limitante. Está relacionado con la regulación del medio interno y está implicado en el control
del funcionamiento del SNA, mediante la integración de actividades viscerales. Produce hormonas y
factores que regulan el funcionamiento de la adenohipófisis, además de formar parte del sistema
límbico. Entonces, podemos enumerar las siguientes funciones:

41
• Principal modulador autonómico: control de la homeostasis, órganos internos y funciones
vegetativas.
• Receptor/transductor viscerosensitivo: responde a cambios de temperatura, de osmolaridad
sanguínea, concentraciones hormonales en la circulación, oxígeno, glucosa, entre otros.
• Control endocrino: regula la actividad de la adenohipófisis por medio de la producción de
factores de liberación. Además, produce y libera oxitocina y vasopresina desde la neurohipófisis.
• Regulador de conductas: parte del sistema límbico (alimentación, apareamiento, agresividad,
respuesta lucha/huida, etc) a través de conexiones que tiene con el complejo nuclear amigdalino.
Límites

• Dorsal: plano a nivel de los surcos

hipotalámicos en la pared del tercer
ventrículo o línea imaginaria que
corresponde al surco hipotalámico.
• Lateral: borde anteromedial de la cápsula
externa, extremo medial del globo pálido
medial, sustancia innominada de la
sustancia perforada anterior.
• Caudal: plano a nivel del surco
retromamilar (hasta la comisura posterior).
• Rostral: lámina terminal o línea entre
comisura anterior y quiasma óptico.
A partir de las relaciones con el fórnix, se tiene:

• Región Lateral (área hipotalámica lateral): neuronas dispersas de forma difusa

entremezcladas con axones longitudinales que forman el fascículo telencefálico medial, que
llevan y traen fibras de regulación cardiovascular, alimentación y sed.
• Región Medial: se subdivide en: región quiasmática, tuberal y mamilar.
• Región periventricular: neuronas que limitan las superficies ependimarias del tercer ventrículo.

Núcleos Hipotalámicos
Región Quiasmática

• Núcleo preóptico (área preóptica): regulan la

liberación de hormonas, mecanismos de pérdida de
calor, inducción de sueño, control de temperatura
corporal.
• Núcleo supraquiasmático (“reloj maestro”):
sincroniza los ritmos circadianos del organismo.
• Núcleo supraóptico y núcleo paraventricular:
secretan oxitocina y vasopresina (ADH).

42
Región Tuberal

• Núcleo dorsomedial y ventromedial: centro de la saciedad e ingestión de alimentos

(específicamente el ventromedial). Además, se involucra en la conducta emocional.
• Núcleo arcuato: encargado de la producción de péptidos factores liberadores/inhibidores y los
liberan al sistema porta, llegando a la adenohipófisis.
Una lesión bilateral provoca hiperfagia, con consiguiente obesidad.
Región Mamilar

• Núcleos mamilares: existe una medial grande y otra lateral pequeña. Ambos núcleos reciben
aferencias del hipocampo a través del fórnix, por lo que tiene un rol en memoria, pero solo el
medial proyecta al tálamo (núcleo anterior) por medio del tracto mamilotalámico, que atraviesa
la lámina medular interna. También participan en reflejos asociados a la alimentación.
• Núcleo posterior: participa en la elevación de la presión arterial, midriasis y en la generación de
mecanismos para conservar el calor corporal (calosfríos); regula gran parte de las acciones del
SNS. Participa en el ciclo sueño-vigilia.

Aferencias Hipotalámicas
• Hipocampo
o Recorrido: hipocampo → pilares del fórnix → cuerpo del fórnix (superior al tálamo) →
columnas del fórnix que descienden pasando posterior a la comisura anterior, atraviesan
el hipotálamo dividiéndolo en un área lateral y medial, para llegar a los cuerpos
mamilares → núcleos mamilares (memoria).
• Corteza piriforme: inmediatamente adyacente al hipocampo, relacionado con el control del
sistema límbico, emociones y una interfase entre funciones neurovegetativas y emociones.
• Amígdala: se conecta con numerosos núcleos hipotalámicos a través de la estría terminal. Recibe
aferencias de los núcleos amigdalinos, corteza frontal basal y de los lobos temporales.
• Córtex: fibras corticohipotalámicas.
• Tálamo
o Recorrido: núcleo dorsomedial (DM) → fibras tálamo hipotalámicas → hipotálamo.
• Formación reticular: se relaciona con el control de la función neurovegetativa, por ejemplo, la
capacidad de despertar.
• Sustancia gris periacueductal: control del dolor a nivel medular. Forma un tracto desde
mesencéfalo hacia la médula espinal, para modular la entrada de estímulos dolorosos.
• Retina: se conecta con el hipotálamo mediante el haz retinohipotalámico. Se dirige al núcleo
supraquiasmático, cuya información es procesada para regular el ciclo circadiano. La luz también
guarda relación con otras conductas relacionadas con el entorno.

Eferencias Hipotalámicas
• Tálamo: tracto mamilotalámico → núcleo anterior del tálamo (relevo) → giro del cíngulo → la
información vuelve a la corteza entorrinal con lo que se completa el circuito de Papez (principal
circuito del sistema límbico).
• Hipófisis: tracto tuberoinfundibular (conecta con el sistema porta hipofisiario, conectando con
la adenohipófisis) y supraopticohipofisiario (se dirige a la neurohipófisis).
• Corteza: conexiones difusas.

43
• Sustancia gris periacueductal, núcleos vegetativos y formación reticular del tronco
encefálico: fascículo longitudinal dorsal → las fibras conectan con núcleos del tegmento
mesencefálico, núcleos viscerales del tronco (como el núcleo del tracto solitario y motor dorsal
del vago).
• Neuronas preganglionares simpáticas y parasimpáticas de la médula espinal a nivel
lumbosacro: mediante el fascículo longitudinal dorsal se conectan con el hipotálamo.

Vía Multisináptica
Núcleo paraventricular, dorsomedial y posterior → fascículo longitudinal dorsal → tegmento →
núcleo motor dorsal del vago y solitario → núcleo intermedio lateral de la médula (regulación del
SNS). *El vago controla frecuencia respiratoria, ritmo cardiaco y peristaltismo intestinal.
“Hay fibras hipotálamo-espinales que llegan directamente al núcleo intermedio lateral, sin hacer
relevo en el núcleo solitario ni dorsal del vago. Hay fibras que llegan a la formación reticular vecina
al núcleo solitario que contiene núcleos que participan en el control de la frecuencia respiratoria y
cardiaca. También hay fibras hipotalámicas que llegan al parasimpático sacro, directamente o por
medio de las neuronas de la formación reticular”.
Interrupción de la Vía Multisináptica a Nivel Bulbo-cervical
Provoca la interrupción de la inervación de la columna nuclear intermedio lateral de la médula, con
signos y síntomas neurovegetativos ipsilaterales (síndrome de Claude Bernard-Horner):

• Control de la apertura del ojo.

• La pupila pierde su regulación, volviéndose miótica.
• Se pierde la sudoración ipsilateral y el control vascular (cara ruborizada y seca).

Hipófisis
Núcleos supraóptico y paraventricular → tracto supraóptico hipofisiario a la neurohipófisis →
liberan oxitocina y vasopresina a vasos sanguíneos directamente.
Núcleo paraventricular, preóptico medial, supraquiasmático y arqueado → tracto
tuberoinfundibular → liberan sus hormonas a un sistema de vasos sanguíneos capilarizados, forman
una pequeña vena porta → adenohipófisis. Regulan la función de la adenohipófisis, de manera que
hay un circuito que hace que las hormonas liberadas en la adenohipófisis provoquen cambios
censados por los núcleos hipotalámicos a nivel de los fluidos, y ellos aumentan o disminuyen la
liberación de estos factores (retroalimentación negativa).

Circuito de Papez
La corteza y el hipotálamo están integrados a través de este
circuito, que conforma el centro del sistema límbico. El
hipotálamo se relaciona con regiones del tronco encefálico,
la glándula pineal, región hipotalámica, etcétera. Arman un
circuito que conecta la función neurovegetativa con la
función cortical superior.

44
Subtálamo
Comprende al núcleo subtalámico, área prerrubral y zona incierta.
Pertenece al sistema de los núcleos de la base, y se relaciona con el
control de los movimientos voluntarios, regulando influencias
inhibitorias que ejerce el globo pálido sobre el tálamo. Se ubica
ventral al tálamo, posterior a la sustancia negra, rostral al núcleo
rojo y medial a la cápsula interna.
El núcleo subtalámico pertenece funcionalmente a la división de
los núcleos de la base que forman parte del sistema extrapiramidal
del control del movimiento. Se encuentra rodeado por fibras que
conectan globo pálido con tálamo; además, hay fibras que
atraviesan la sustancia negra del mesencéfalo para llegar a modular
al tálamo y a los núcleos motores de la base.
El fascículo longitudinal es parte del globo pálido, rodea la cápsula interna y se emplaza adyacente
al núcleo subtalámico, para luego bordear la zona incierta y juntarse con otras fibras provenientes de
una región discretamente distinta del globo pálido, y entre ambas conforman el fascículo talámico,
que lleva fibras desde los núcleos de la base, sustancia negra y subtálamo, a la región talámica. Estas
fibras forman, en parte, el asa lenticular.
Existen fibras provenientes de la sustancia negra, que se desplazan hacia el núcleo caudado, putamen
y conexiones intermedias hacia la región talámica. Modula el control motor, cuya falla provoca
Parkinson.
El núcleo subtalámico está conectado recíprocamente con el globo pálido a través de del fascículo
subtalámico, y las fibras del asa lenticular rodean la cápsula interna para ponerse adyacentes a la zona
incierta y juntarse con fibras provenientes del globo pálido que van hacia los núcleos del control de
movimiento.
Lesión del Núcleo Subtalámico
Produce balismos (descontrol de movimientos del hemicuerpo contralateral, que produce un
movimiento similar a los lanzadores de bala). Es producto del descontrol de la motricidad proximal
del MMSS, aunque puede ocurrir en el MMII también.

Epitálamo
Dorsal y superior al tálamo. Comprende: glándula pineal, núcleos habenulares, comisura habenular,
estría medular.

• Glándula epifisiaria/pineal: evaginación de la vesícula diencefálica embrionaria. Tejido

conectivo compuesto de pinealocitos. Rostral a los colículos superiores y dorsal al tálamo. Recibe
información de estímulos luminosos desde el núcleo supraquiasmático, determinando la
producción cíclica de melatonina y regulación del ciclo circadiano.

45
 o Los pinealocitos pueden fabricar melatonina a partir
de serotonina, regulado por una enzima sensible a la
luz: cuando la luz baja, se produce melatonina y da
sueño y viceversa (ritmo circadiano). A través de las
fibras del hipotálamo, los núcleos del simpático
cervical controlan la entrada de luz, lo que explica la
regulación de la pupila a nivel mesencefálico
mediante el fascículo retroflexo. También la pineal
participa en el desarrollo gonadal (un tumor en los
pinealocitos puede generar crecimiento gonadal
precoz).
• Núcleos habenulares: en el borde del 3er ventrículo, sensibles a estímulos olfatorios, regulando
de la conducta alimentaria.
• Fibras: conectan núcleos habenulares y otras regiones diencefálicas (hipotálamo). La comisura
habenular conecta en la línea media a los núcleos habenulares entre sí.
• Fascículo: conecta la región epifisaria con la interpeduncular (control parasimpático de la pupila
y el motor ocular común, que es relevante para una de las funciones de la glándula pineal).
• Estría medular: (del tálamo) se incurva sobre la cara medial del tálamo dorsal cerca de la línea
media, conduce aferencias hacia ambos núcleos habenulares.

Telencéfalo
*Fibras eferentes = fibras corticófugas; fibras aferentes = fibras corticópetas.
Anatomía Externa

• La corteza separada por un surco es continua. La que está separada por una fisura, no.
Cara Superolateral
Se pueden observar el lobo frontal, parietal, temporal y occipital, que se dividen por los surcos central,
lateral y parietooccipital. El lobo parietal se separa del occipital mediante el surco parietooccipital
(visible solo medialmente) y la incisura preoccipital.

• Lobo frontal: se tiene el giro precentral, frontal superior, medio e inferior. Este último se divide
en una porción orbital, triangular y opercular.
• Lobo parietal: se tiene el lóbulo parietal superior e inferior. Además, los giros postcentral,
supramarginal y angular.
• Lobo temporal: se tienen los giros temporales superior, medio e inferior.
• Lobo occipital: no tiene giros distintivos en esta cara.
Ínsula
Para acceder a ella, se debe abrir el surco lateral. Los “labios” corticales que permiten el ingreso,
corresponden a los opérculos: parietal, frontal y temporal. Destacan los giros insulares cortos (más
rostrales) y largos (más caudales).
Cara Medial

• Se limita de la cara inferior por una zona que comprende parte del lobo occipital, parietal y
límbico.

46
• Surcos interlobares: surcos que separan lobos de otras estructuras.
o Surco del cuerpo calloso: separa cíngulo y cuerpo calloso.
o Surco del cíngulo: separa el giro del cíngulo del lobo frontal.
o Surco subparietal: separa el giro del cíngulo del lobo parietal.
o Surco parietooccipital: separa lobo parietal del occipital.
o Surco central: separa el lobo parietal del frontal.
• Lóbulo paracentral: giro paracentral anterior (lobo frontal) y posterior (lobo parietal).
• En esta cara también se observa el giro frontal medial, del cíngulo (del lobo límbico), la precuña,
cuña, surco calcarino y giro lingual.
• Sustancia blanca en esta visión:
o Cuerpo calloso (con rostro, rodilla, tronco y esplenio).
o Comisura anterior
o Fórnix: con su columna, cuerpo y pilares.
o Septo pelúcido
o Lámina terminal
Cara Inferior
Aquí se observa la fisura interhemisférica y transversa. Además, se ve el surco colateral (separa el
lobo límbico del temporal).

• Lobo frontal: giro recto, surco olfatorio (con bulbo y tracto olfatorio) y giros orbitales.
• Lobo temporal: giros occipitotemporales medial y lateral. El lateral es una continuación del giro
temporal inferior.
• Lobo límbico: giro parahipocampal (presenta una protrusión hacia medial, el uncus). Este se
continúa con el giro del cíngulo (no visible en esta cara), a través de un estrechamiento cortical
(istmo).
Corteza Cerebral
Se divide en paleocorteza (olfatorias, 3 capas),
arquicorteza (formación hipocampal, 5 capas), neocorteza
(todo lo demás).
Eventos Microestructurales de la Neocorteza
Se organiza en láminas, de superficial a profundo:

• Capa 1: molecular
• Capa 2: granular externa
• Capa 3: piramidal externa
• Capa 4: granular interna
• Capa 5: piramidal interna
• Capa 6: plexiforme, en contacto estrecho con la sustancia blanca telencefálica.
Estas láminas están conformadas principalmente por glías (además de neuronas).
Elementos Celulares Básicos

• Neuronas piramidales: se encuentran en la capa 5 y 3. Las de la capa 5 son de mayor tamaño,

mientras que las de la 3 presentan una forma triangular con base que mira hacia la sustancia

47
 blanca y desde su vértice se desprende una dendrita apical que se distribuye preferentemente a la
capa molecular (1) y puede presentar conexiones en la capa 2 y 3.
• Neuronas estrelladas: principalmente en la capa 4, y en la 2. Tienen un axón corto.
• Neuronas de Martinoti: similares a las estrelladas, proyectan su axón a la capa 1.
• Neuronas de Cajal Retzius: en la capa 1.
• Neuronas en cesto: en las capas 2, 3 y 4. Su proyección axónica se dirige a los somas neuronales
de capas vecinas o la misma en la que está.
Las neuronas no solo se organizan citoarquitectónicamente (en láminas), sino que también lo hacen
en columnas corticales. Estas deben responder al mismo tipo de estímulo y presentar el mismo patrón
de descarga al ser estimulada. Es así, como corresponden a la unidad morfofuncional de la corteza
cerebral. *No actúa de manera independiente: existen comunicaciones entre columnas vecinas.
Patrones Citoarquitectónicos
Corresponde a la predominancia de algún tipo celular, sea piramidales o estrelladas. Brodmann
definió patrones citoarquitectónicos que le permitieron generar más de 50 áreas corticales, cada una
muestra una organización particular de cada una de las 6 capas. Algunos ejemplos son el área 4
(motora), y el área 17 (corteza visual primaria).
Las distintas capas de la corteza cerebral se dividen en: granulares y piramidales.

• Corteza cerebral homotípica (2, 3 y 4): se puede apreciar claramente las distintas capas. Puede
ser frontal, parietal o polar (en el extremo rostral del lobo frontal y el caudal del lobo occipital).
o Frontales (2): en el lobo frontal y ocupa gran parte de la cara medial y lateral del
hemisferio cerebral (en lobo frontal, parietal y temporal).
o Parietales (3): cara lateral del hemisferio cerebral (lobo frontal, temporal, ínsula y
parietal).
o Polares (4): en los polos del hemisferio cerebral (frontal y occipital).
• Corteza cerebral heterotípica (1 y 5): no se distingue claramente la presencia de estos tipos de
capas neuronales. Presenta una menor proporción de corteza cerebral en comparación a la
homotípica. Esta puede ser agranular o granular.
o Granulares (5): predominan las neuronas estrelladas, asociadas a la corteza
somatosensorial.
o Agranulares (1): predominan las neuronas piramidales, se asocian a la corteza motora.

48
Elementos de la Corteza Cerebral
Neuronas, glías y fibras mielínicas.

• En la capa molecular, existen fibras plexuosas.

• Estrías externas e internas: condensaciones transversales de fibras mielínicas que se asocian a
la capa 4 (estría externa) y 5 (estría interna). Presentan una disposición paralela a la superficie de
la corteza cerebral.
• Fibras radiadas: estructuras perpendiculares que provienen de la profundidad de la sustancia
blanca telencefálica y van hacia la superficie. Mientras más superficiales, menos densas.
Mapa Mieloarquitectónico
Según maduración mielínica.

• Áreas primordiales (oscuras): 1-

16, mielinizan poco después del
nacimiento.
• Áreas intermedias (grises): 17-36,
mielinizan entre los primeros meses
de vida y entre los 4-5 años.
• Áreas terminales (blancas): 37-45, mielinizan a los 4-5 años.
Fibras Aferentes Corticales
Penetran la corteza cerebral desde la profundidad de la sustancia blanca y se dirigen a la superficie.

• Aferencias talamocorticales: penetran hasta la capa 4, donde sinaptan con neuronas estrelladas
de axón corto o largo, o con una neurona de Martinoti, que proyecta su axón a la capa 1.
• Aferencias corticocorticales: penetran hasta la capa molecular, donde se encuentran con la
dendrita apical de la célula piramidal. Es común que generen colaterales.
Fibras Eferentes Corticales
Emergen desde las neuronas piramidales, (capa 3 o 5). Los axones forman 2 tipos de fibras:

• De la capa piramidal interna → fibras de proyección.

• De la capa piramidal externa → más pequeñas, fibras comisurales y de asociación.

49
Clasificación en Corteza

• Corteza motora primaria: predomina la capa 5.

• Corteza sensitiva primaria: predomina la capa 4.
• Corteza asociativa: predominan las capas 2, 3 y 4. Puede ser unimodal o multimodal.
o Unimodal/multimodal: tiene que ver con si se asocia a una o más tipos de cortezas. Por
ejemplo, la corteza del área 18 de Brodmann corresponde a una corteza unimodal que
solo recibe aferencias de la corteza visual primaria; a diferencia del resto, que pueden
recibir información somatosensorial, visual, etcétera (multimodal).

Áreas Funcionales del Encéfalo

Lobo Frontal
Bulbo y tracto olfatorio transmiten información sensitiva, situándose en el surco olfatorio. Donde el
tracto se adhiere al hemisferio, se divide en las estrías medial (va a la comisura anterior) y lateral (va
al cuerpo amigdalino). Esta bifurcación forma el trígono olfatorio. Inmediatamente caudal a él, se
encuentra la sustancia perforada anterior, que contiene orificios para la entrada de vasos sanguíneos
(arterias lentículo estriadas).
El tracto y las estrías olfatorias, además de los grupos celulares de la sustancia perforada anterior, se
asocian al sistema límbico.
Corteza Motora Primaria (área 4 de Brodmann): giro precentral + giro paracentral anterior
El cuerpo está representado somatotópicamente en los giros precentral y paracentral anterior.
Comenzando por el surco lateral, la cara está representada en el 1/3 lateral del giro precentral, el
MMSS en el 1/3 medio y el tronco en el 1/3 medial. La cadera se representa en el punto donde el
giro se incurva alrededor del hemisferio para convertirse en giro paracentral anterior.

• Lesión: debilidad o parálisis de la parte correspondiente del cuerpo en el lado contralateral.

Campo Ocular Frontal (área 6 de Brodmann): control de movimientos oculares
En la profundidad del surco precentral, en el córtex que forma la cara rostral del surco precentral y se
extiende en la superficie del giro frontal medio (área 6 de Brodmann). Proyecta a núcleos del
mesencéfalo y puente, que proyectan a los núcleos oculomotor, troclear y abducens.

• Lesión del campo ocular frontal

o Irritativa: desviación conjugada de los ojos lejos del lado de la lesión.
o Destructiva: desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión.
Giro de Broca (área 44 de Brodmann): Giro Frontal Inferior del Hemisferio Dominante

• Lesión: especialmente en la porción opercular y extensión a la porción triangular, produce afasia

de Broca. Estos pacientes no tienen parálisis del aparato fonatorio, aunque tienen gran dificultad
para trasladar pensamientos y conceptos en frases coherentes (afasia de expresión).

Lobo Parietal
Corteza Somatosensitiva Primaria (áreas 1, 2 y 3 de Brodmann): giro postcentral + giro
paracentral posterior

50
El cuerpo se organiza somatotópicamente, similar al patrón del giro precentral. La cara se representa
por el 1/3 lateral, el MMSS, el tronco y cadera se representan por el 1/3 medio; la pierna, el pie y los
genitales, por el giro paracentral posterior.

• Lesión: alteración de la percepción sensitiva (dolorosa, térmica y propioceptiva).

Área de Wernicke: giro angular (39) + giro supramarginal (40) *Lobulillo parietal inferior.
Se extiende al lobo temporal y abarca porciones del área 22 y 21 de Brodmann

• Lesión: afasia de Wernicke/afasia receptiva. Los pacientes no comprenden lo que oyen, no

pueden leer o escribir y hablan una jerga sin sentido. Se recibe información, pero no se comprende
ni se puede usar para expresar un pensamiento coherente.

Lobo Temporal
Giros entre el surco colateral y lateral. El surco temporal inferior entre los giros temporal inferior y
occipitotemporal lateral no siempre está presente. En caso de no estar, se fusionan alrededor del borde
inferior del hemisferio.
Corteza Auditiva Primaria (área 41 de Brodmann): giros temporales transversos
Sobre el borde superior del lobo temporal, extendiéndose en la profundidad del surco lateral.

• Lesión: dificultad para interpretar un sonido o localizarlo en el espacio, sin sordera. En el caso
de lesiones corticales extensas, estos problemas pueden estar enmascarados por otros signos y
síntomas más evidentes.

Lobo de la Ínsula
Los giros largos dorsales y cortos rostrales se separan mediante un surco central. Su corteza se
continúa con el surco circular de la ínsula, con los lobos frontal, temporal y parietal adyacentes, que
forman los opérculos respectivos. El límen de la ínsula corresponde a la cara inferior del hemisferio
que se continúa con la corteza de la ínsula. La ínsula recibe aferencias nociceptivas y
viscerosensitivas. Además, su porción inferior es la corteza principal del gusto.

• Lesión: disminución o pérdida completa del deseo de una conducta adictiva.

Lobo Occipital
Corteza Visual Primaria (área 17 de Brodmann): giros por sobre y debajo del curco calcarino
(cuña y giro lingual)

• Lesión: en un lado se produce una pérdida de la aferencia visual del hemicampo visual
contralateral de cada ojo. Se denomina hemianopsia homónima y puede ser especificada como
derecha o izquierda, según lesión.

Lobo Límbico
Es parte del sistema límbico (incluye conexiones aferentes y eferentes con núcleos telencefálicos,
diencefálicos y del tronco). Forma el límite medial del hemisferio. Consta del área subcallosa, giro
cingular, istmo del giro cingular, giro parahipocampal y uncus. Se relaciona con funciones
complejas, como la memoria, el aprendizaje y el comportamiento.

51
Anatomía Interna
Sustancia Blanca Subcortical

• Fibras de asociación: conexiones bidireccionales entre corteza de distintos lobos en un mismo

hemisferio. Hay cortas (lobos vecinos) y largas (lobos distantes).
o Fascículo longitudinal superior: conecta lobo
frontal, parietal y occipital. Se sitúa en la
profundidad del hemisferio, por sobre el cuerpo
calloso.
o Fascículo occipitofrontal inferior: interconectan a
los lobos frontal y occipital, pasando por el lobo
temporal.
o Fascículo arcuato: une las áreas de Broca y
Wernicke).
o Fascículo uncinado: conecta lobo frontal y
temporal.
o Cíngulo: en el giro del cíngulo, continuado por el
giro parahipocampal con una trayectoria hacia el
uncus. Emite ramos que permiten la conexión del
lobo límbico (corteza entorrinal) con lobo frontal, parietal y occipital (neocorteza).
o Fascículo longitudinal inferior: interconecta giros temporales basales con el lobo
occipital.
• Fibras comisurales: cruza la línea media del neuroeje.
o Cuerpo calloso (neocorteza): comisura más grande. Se ubica sobre el diencéfalo,
formando parte del techo de las cavidades ventriculares en gran parte. De anterior a
posterior posee un pico (por sobre la lámina terminal), una rodilla, cuerpo o tronco del
cuerpo calloso (bajo el giro del cíngulo, mientras su cara inferior forma el techo de los
ventrículos laterales) y el esplenio (extremo posterior).
▪ Fórceps menor: poseen forma de U y conectan ambos lobos frontales
contralaterales pasando por la rodilla del cuerpo calloso.
▪ Fórceps mayor: posee forma de U y conecta ambos lobos occipitales, pasando
por el esplenio del cuerpo calloso.
▪ Tapetum: forma la pared lateral de las astas temporal y occipital y el techo del
ventrículo lateral. Se direcciona a la corteza de manera lateral e inferior.
o Comisura anterior (paleocorteza): interconectan porciones anteriores (paleocorteza,
entorrinales y olfativas). Superior a la lámina terminal e inferior al pico del cuerpo
calloso, entre lámina terminal y columna del fórnix. Une los núcleos olfatorios anteriores
contralaterales y a los giros temporales medios e inferiores de ambos hemisferios.
o Comisura posterior: mesencefálica, inferior a la glándula pineal y superior a la porción
inicial del acueducto mesencefálico.
o Comisura del fórnix: (arquicorteza, formación hipocampal). NO es parte del fórnix.
Sus fibras interconectan los pilares posteriores derecho e izquierdo para conectar las
formaciones hipocampales contralaterales.
• Fibras de proyección: comunican la corteza cerebral con zonas subcorticales. Recordar que
tienen fibras cortocófugas y corticópetas.
o Cápsula interna: medial al núcleo lenticular, lateral al tálamo y al núcleo caudado.
Presenta:

52
 ▪ Brazo anterior: contiene los tractos frontopontino, tálamo-corticales anteriores
y corticotalámico anterior; estas dos últimas en conjunto forman las radiaciones
talámicas anteriores. Es característico de este brazo tener puentes celulares que
se ven en imágenes entre el núcleo caudado y el lentiforme; (no está presente en
el posterior).
▪ Rodilla: se corresponde con fibras corticonucleares, que se originan en el giro
precentral y desde la corteza frontal, inmediatamente anterior al surco precentral,
proyectándose hacia los núcleos motores de los nervios craneales.
▪ Brazo posterior
• Porción lateral del tercio anterior: contiene fibras corticorreticulares
y corticorrúbricas.
• Porción medial del tercio anterior: contiene fibras corticoespinales
descendentes motoras para la médula espinal. Se organizan de manera
somatotópica.
• Tercio medio: contiene fibras corticotalámicas posteriores (cortico
parietopontino y cortico temporopontino), talamoparietales, y a la
radiación talámica central.
• Tercio posterior: región sublenticular que contiene principalmente a la
radiación auditiva (cuerpo geniculado medial - giros temporales
transversos) y una región retrolenticular que contiene la radiación óptica
(cuerpo geniculado lateral - corteza estriada del lobo occipital).
o Cápsula externa: entre claustro y núcleo lenticular.
o Cápsula extrema: entre corteza insular y claustro.
Ventrículos Laterales y Tercer Ventrículo
En el desarrollo embriológico, corresponden al lumen del tubo neural y ocupan gran parte del
volumen encefálico; pero por crecimiento de la corteza, reducen su tamaño. Las cavidades se adaptan
a la forma y crecimiento del encéfalo. Los ventrículos laterales se comunican con el tercero mediante
los forámenes interventriculares. Los laterales poseen forma de C, con un asta anterior/cuerno frontal,
cuerpo, asta inferior/prolongación temporal, asta posterior/prolongación occipital y un atrio.
Las astas anteriores se relacionan hacia medial y rostral con el septum pellucidum, y hacia medial y
caudal con el fórnix. Posterosuperiormente con el cuerpo calloso, lateralmente con la cabeza del
núcleo caudado y el piso lo constituye el pico del cuerpo calloso y cabeza del núcleo caudado. El piso
del cuerpo está dado por la porción lateral del tálamo, y hacia lateral se encuentra el cuerpo del núcleo
caudado; medialmente, se relaciona con el septum pellucidum. El asta inferior se relaciona con el
complejo amigdalino. El asta posterior se relaciona hacia superior y lateral con el tapetum y
medialmente posee dos elevaciones: el bulbo del asta posterior y el espolón calcarino, en relación con
el fórceps mayor y surco calcarino, respectivamente. Los forámenes interventriculares se ubican entre
las columnas del fórnix y el extremo rostral y medial del tálamo.
El tercer ventrículo se encuentra en la línea media, orientado verticalmente. Se comunica caudalmente
con el acueducto cerebral. Lo delimitan rostralmente la comisura anterior y lámina terminal,
caudalmente la comisura posterior y recesos pineal y suprapineal; el techo lo constituye la tela
coroidea, y el piso el quiasma óptico, el infundíbulo y recesos asociados.

53
Núcleos Telencefálicos Profundos Subcorticales
Núcleos de la Base
Son somas neuronales en la profundidad del encéfalo. Corresponden a los núcleos basales dorsales
(caudado y lenticular), estriado ventral (accumbens y tubérculo olfatorio) y el pálido ventral
(sustancia innominada). La sustancia nigra (mesencéfalo) y el núcleo subtalámico (diencéfalo) son
núcleos de la base no telencefálicos. Todos estos intervienen principalmente en el ámbito motor.

• Lesión: producen varios déficit motores, algunos que se reconocen como movimientos
involuntarios característicos.
• Núcleos Basales Dorsales
o Núcleo caudado: en la pared lateral del ventrículo lateral, siguiendo su forma en C,
pasando por todas sus astas salvo la posterior. Consta de cabeza, cuerpo y cola. A nivel
del foramen interventricular disminuye su volumen.
o Núcleo lenticular: en la base del hemisferio, rodeado de sustancia blanca, limitado por
la cápsula interna medialmente y la externa lateralmente. Posee:
▪ Putamen: más grande y lateral.
▪ Globo pálido: medial, más pequeño. Posee un segmento medial (globo pálido
interno) y externo (globo pálido externo), que se separan por una fina lámina de
sustancia blanca.
o Aferentes principales del putamen y caudado: corticoestriadas. (corteza ipsilateral).
También reciben del tálamo.
o Eferencias del caudado, lenticular y sustancia nigra: globo pálido medial y lateral.
o Aferencias principales del pálido lateral: son del putamen y caudado.
o Eerencias principales del globo pálido lateral: núcleo subtalámico. Se transmiten por
el fascículo subtalámico (bidireccional; sus eferencias se dirigen al globo pálido
medial).
o Aferencias principales del pálido medial: putamen y caudado.
o Eferencias principales del pálido medial: tálamo. Tienen un camino ventral (asa
lenticular) y dorsal al núcleo subtalámico (fascículo lenticular). Estos se reúnen para
formar el fascículo talámico.
• Estriado Ventral
o Núcleo accumbens: dopaminérgico. Se ubica en el extremo anterior del estriado, en el
interior del prosencéfalo ventral y craneal.
o Tubérculo olfatorio
• Pálido ventral
o Sustancia innominada: región
compuesta de materia blanca y gris,
localizado inferior a la parte anterior
del tálamo y núcleo lentiforme. Está
en la profundidad de la sustancia
perforada anterior. Contiene el núcleo
basal (de Meynert), un núcleo
colinérgico que se proyecta
difusamente a la corteza cerebral.

54
 o En el Alzheimer, hay una pérdida significativa neuronal en la sustancia innominada.
Claustro

• Tiene fibras recíprocas hacia la corteza (bidireccionales). Se ubica entre cápsula externa y
extrema. Sus fibras son corticoclaustrocorticales. Permiten una modulación de la función cortical,
pues se conecta prácticamente con toda la corteza (pero no auditiva).
Amígdala e Hipocampo
En el lobo temporal.

• Hipocampo: se ubica hacia inferior y medial del asa temporal del ventrículo lateral, en
profundidad del giro parahipocampal, siendo la continuación del hipocampo e incluye al giro
dentado. Sus prolongaciones axónicas se continúan hacia el fórnix.
• Amígdala: en el extremo rostral del hipocampo, en el interior de la corteza del uncus. Se
relaciona con las fibras axónicas de la estría terminal, que posee una disposición espacial similar
a la del núcleo caudado, emitiendo radiaciones hacia el hipotálamo, área septal y neoestriado
(núcleo caudado y putamen). Su otra vía axónica es la vía amigdalofuga ventral, que posee fibras
dirigidas al hipotálamo o tronco encefálico. Tiene una gran cantidad de aferencias (corticales,
límbica, hipocampo, bulbo olfatorio, hipotálamo, tálamo, tronco encefálico, etcétera). Sus
eferencias van a núcleos profundos, al hipocampo, tronco encefálico, etcétera. La información
olfatoria viaja por la estría olfatoria lateral. La estría terminal y la vía amigdalofuga ventral llevan
información aferente y eferente al complejo nuclear amigdalino.
• Lesión en el lobo temporal: en especial la lesión bilateral, casi siempre implican estas dos
estructuras. Los déficits asociados más directamente incluyen cambios profundos en la conducta
alimentaria y sexual, disminución en los niveles de agresividad y déficits en la función mnésica
(memoria). El paciente puede mostrar pérdida de la memoria reciente o incapacidad de adquirir
nuevos recuerdos.

Vascularización
Médula Espinal
Su irrigación está dada por las arterias espinales:

• Arteria medular anterior: única, recorre la fisura mediana

anterior, esta se forma a partir de las arterias vertebrales, y
recibe tributarias de la arteria medular segmentaria. Irriga las
astas medulares anteriores, la zona intermedia, y los cordones
anteriores.
• Dos arterias medulares posteriores: se ubican en los surcos
posterolaterales, se constituyen principalmente por la arteria radicular posterior; se encargan de
irrigar los cordones posteriores, astas posteriores, y tienen ramas que anastomosan con las
radiculares anteriores.
• Círculo perimedular/corona vascular: se forma por la anastomosis entre las arterias medulares
posteriores y las radiculares anteriores.

55
Drenaje

• Está dado por un sistema colector:

o Vena espinal anterior
o Vena espinal posterior
▪ Drenan hacia la vena intervertebral, que recibe
tributarias del plexo venoso epidural y termina
uniéndose con elementos de las venas
basivertebrales. Desde aquí, van a las venas
lumbares, azygos o cervicales profundas.

Sistema Vertebrobasilar
Las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar. Previo a esta
unión, emerge una rama, la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA).

• Arteria basilar: presenta una rama, la arteria cerebelosa anteroinferior

(AICA), ramas laberínticas (hacia el oído interno), arterias pontinas, y previo
a su bifurcación, emerge la arteria cerebelosa superior (SUCA). Finalmente,
termina en dos arterias cerebrales posteriores.
• Círculo Arterial del Cerebro (Polígono de Willis): arteria cerebral
posterior, arteria comunicante posterior, arteria cerebral anterior y arteria
comunicante anterior.

Troncoencefálico
Su irrigación está dada por ramas de la arteria
basilar:

• Arterias medianas.
• Arterias paramedianas.
• Arterias circunferenciales.

Cerebelo
Su irrigación proviene de 3 arterias circunferenciales del sistema vertebrobasilar:

• PICA
o Parte inferior del cerebelo, vermis, úvula, nódulo.
o Bulbo, núcleo del vago, trigémino, ambiguo.
o Plexo coroideo del IV° ventrículo.
• AICA

56
 o Parte anteroinferior del cerebelo.
o Parte lateral e inferior del puente.
o Raíces del facial y vestibulococlear.
o Haz espinotalámico.
• SUCA
o Mitad superior del cerebelo.
o Mesencéfalo.
o Tectum lateral del puente rostral.
o PCS.

Drenaje Venoso de Troncoencefálico y Cerebelo

Troncoencefálico

• Venas mesencefálicas: hacia posterior drenan a la vena cerebral magna; mientras a lateral drenan
a la vena basal.
• Venas pontinas (pontomesencefálicas): drenan a las venas cerebelares, seno petroso y seno
transverso.
• Venas bulbares: drenan superiormente a la red venosa pontina, e inferiormente a las venas
espinales.
• Plexo venoso: corresponde a las venas pontomesencefálica, interpeduncular, intercolicular y
mesencefálica lateral. Drena a la vena cerebral magna.
Cerebelo

• Venas cerebelares superiores e inferiores.

• Venas superior e inferior del vermis, que drenan a la vena cerebral magna.

Irrigación del Encéfalo

Se tiene:

• Arteria cerebral anterior: posee un

territorio de irrigación superficial de la
porción superior de la cara superolateral del
telencéfalo, y casi un 80% de lo que
corresponde a la mitad del cerebro o
hemicerebro. Presenta los segmentos:
precomunicante A1, infracalloso A2,
pericalloso A3, supracalloso A4 y post
calloso A5
o Trayecto: se origina de la carótida interna. Discurre sobre el nervio óptico y fisura
interhemsiférica, para luego disponerse en forma de arco rodeando la rodilla del cuerpo
calloso. Anastomosa con la contralateral a través de la arteria comunicante anterior.
Vasculariza la cara medial del hemisferio, dando las siguientes colaterales:
▪ Frontobasal
▪ Del polo frontal
▪ Arteria pericallosa
▪ Callosa marginal
• Ramas frontales mediales (anterior, media y posterior)

57
 • Ramas del cíngulo
• Paracentral
▪ Arteria de la precuña
▪ Arteria dorsal del cuerpo calloso (anastomosa con la cerebral posterior)
▪ Ramas profundas
• Arteria estriada medial distal: porción más anterior de los núcleos de la
base (putamen y caudado).
• Arterias centrales cortas (tiene ramas anteromediales y anterolaterales):
vascularizan el brazo anterior de la cápsula interna, núcleo caudado,
putamen y globo pálido.
• Arterias centrales: irrigan el tálamo e hipotálamo. De ella derivan la
posteromedial y lateral.
• Arteria cerebral media: parte desde el surco lateral, emanando una rama ascendente y una
descendente.
• Arteria cerebral posterior: en la cara inferior del cerebro, va hacia posterior. Irriga la porción
inferior del lobo temporal y gran parte del lobo occipital. Se origina en de la arteria basilar en la
fosa inteperduncular, en relación con el NC III (la arteria cerebral posterior y cerebelar superior
hacen una “pinza” al nervio oculomotor). En algunos casos, emana desde la carótida interna.
Esta arteria da 3 colaterales:
o Ramas centrales
▪ Ramas perforantes directas: arterias talamogeniculadas, talamoperforantes y
pedunculares.
▪ Ramas circunflejas: cortas (a los pedúnculos cerebrales) y largas (a los
pedúnculos cerebrales, colículos y cuerpos geniculados).
o Ramas ventriculares
▪ Coroidea posterior medial: irriga tela coroidea, plexos coroideos hacia medial.
▪ Coroidea posterior lateral: irriga tela coroidea, plexos coroideos hacia lateral.
o Ramas corticales
▪ Arteria occipital lateral y medial; antes de la medial, está la arteria dorsal del
cuerpo calloso (pericallosa posterior). Luego, de la medial emanan:
• Arteria parietooccipital
• Arteria calcarina
• Arteria occipitotemporal.
▪ Arterias temporales inferiores (anterior y posterior)
o Segmentación de la Arteria Cerebral Posterior
▪ P1 (precomunicante)
• Donde se origina la ACP.
• Arteria comunicante posterior.
• Ramos paramedianos (superiores,
medios e inferiores).
▪ P2 (mayor cantidad de ramas)
• Ramas: talamogeniculadas,
perforantes pedunculares,
circunflejas largas y cortas,
coroideas (posteromedial y posterolateral) y temporales anterior y
posterior.

58
 ▪ P3 (zona terminal)
• Arteria parietooccipital y la calcarina.
▪ P4 (inconstante solo presente en el 20%)
• Las estructuras profundas del cerebro reciben irrigación de: las ramas estriadas posteriores, arteria
insular, arteria palidoestriada y arteria talámica (cada una irriga la estructura que lleva su
nombre).

Sistema Carotídeo
Carótida Interna
Presenta 7 segmentos (C1-C7). Los más relevantes son C6 (oftálmica/supraclinoídea) y C7
(comunicante/terminal). Sus ramas son: arterias hipofisiarias, arteria oftálmica, arteria coroidea
anterior*, arteria comunicante posterior y la arteria cerebral media.

• Arteria cerebral media: irriga territorios superficiales amplios en la

región superolateral del cerebro. Posee 17 - 23 ramas y segmentación:
o Horizontal (M1)
▪ Arterias centrales anterolaterales
▪ Arterias del uncus
▪ Arterias del polo temporal
▪ Arteria temporal anterior
▪ Arterias profundas de M1
• Lentículo estriadas: vascularizan los núcleos de la base.
• Centrales.
• Proximales, distales y laterales.
o Insular (M2)
▪ Arterias insulares.
o Opercular (M3)
▪ Rama temporal anterior
▪ Rama temporal media
▪ Rama temporooccipital
o Cortical (M4)
▪ Rama orbitofrontal y prefrontal
▪ Arterias de los surcos
▪ Arterias parietales
o Arterias Superficiales (M3 y M4)
▪ Arteria orbitofrontal lateral
▪ División superior
• Arteria prefrontal
• Arteria del surco precentral
• Arteria del surco central
• Arteria del surco postcentral
• Arteria parietal
▪ División inferior
• Arteria temporal media
• Arteria temporooccipital
• Arteria del giro angular (terminal)

59
Irrigación de los Núcleos de la Base
• Arteria cerebral anterior → porción anterior de los núcleos
de la base.
• Arteria cerebral media (lentículo estriadas de M1) →
cuerpo del núcleo caudado y gran parte del núcleo lentiforme.
• Arteria cerebral posterior → tálamo mediante las tálamo
geniculadas y tálamo perforantes.
• Arteria coroidea anterior → cola del núcleo caudado.

Sistema Venoso
Venas Profundas
Venas cerebrales internas. Drenan el tálamo, hipocampo,
fórnix, núcleos basales, entre otras cosas. Se tienen las venas
del septo pelúcido, tálamo estriada y venas de los plexos
coroídeos. Confluyen en la vena cerebral magna/mayor.
Venas Basales
Presentan una anastomosis de las venas cerebrales anteriores,
comunicantes anteriores, faciales y comunicantes
posteriores. Se forma por la unión de la cerebral anterior
y la cerebral media profunda. Drenan el tercer ventrículo
y los cuerpos estriados, la zona posterior del tálamo, cuerpos
geniculados, parte inferior y medial del lobo temporal.
También llegan a la vena cerebral magna/mayor.
Venas Cerebrales Externas, Superficiales
Sistema dado principalmente por una vena anastomótica
superior, otra inferior, la vena cerebral media superficial y
las venas cerebrales inferiores y superiores. Todas confluyen
en el seno sagital superior. Los senos venosos de la
duramadre se constituyen a partir de la apertura de las
láminas que componen la capa, mientras que por dentro están
revestidos de endotelio. No tienen válvulas y se agrupan en:

• Pares: transversos, sigmoides, cavernosos, petroso

superior, petroso inferior.
• Impares: sagital superior, sagital inferior, intercavernoso, recto, occipital.

60
 Neurociencias
Somestesia
• Cada receptor transforma un tipo de energía en una señal eléctrica que se codifica como trenes
de potenciales de acción.
• Al deformarse la piel, se modifica la disposición de los terminales nerviosos del receptor y se
produce un cambio en la permeabilidad iónica de la membrana, produciendo un potencial del
receptor/potencial generador. Aumenta según intensidad del estímulo.
• Los mecanorreceptores de bajo umbral presentan un umbral de activación (varía con la práctica,
fatiga y estrés; además del significado del estímulo), adaptación (rápido, para cualidades
dinámicas; y lento, para cualidades estáticas) y campo receptivo (el tamaño y la densidad de
campos receptivos determina la agudeza discriminatoria).
o Superficiales
▪ Corpúsculo de Meissner:
activados por deslizamiento. En
dedos, manos, palmas y plantas.
Muy eficientes para sentir objetos
texturados. De adaptación rápida.
▪ Discos de Merkel: tacto fino,
forma de superficie y textura. Más
densos en pulpejos de los dedos,
labios y genitales externos. De
adaptación lenta. *Braille. Su
mejor estímulo son los bordes y puntas. La velocidad del disparo de una fibra
está determinada por el tamaño de la sonda. Las fibras activadas se disparan
intensamente con una sonda puntiaguda, porque toda la fuerza se concentra en
esa área.
o Profundos
▪ Corpúsculos de Pacini: encapsuladas, en el tejido subcutáneo y terminaciones
interóseas y mesenterios. Responden a vibración. De adaptación rápida.
▪ Corpúsculos de Ruffini: responden al estiramiento de la piel (su eje mayor se
dispone paralelo a las líneas de tensión cutánea). Se ubican profundos en la piel,
ligamentos y tendones. No producen sensaciones táctiles particulares cuando se
estimulan con electricidad. De adaptación lenta.
*Fibras C LTM: contacto placentero, interacción social. De adaptación lenta.
• Son de alta velocidad de conducción.
• En la piel con pelo, los folículos pilosos detectan el movimiento.
• Modalidad: depende del tipo de receptor y vía sensorial con que conecta.
• Intensidad y curso temporal: depende de la frecuencia de descarga de impulsos nerviosos del
receptor y cuánto demoran en descargar.
• Sensibilidad Postural: detectada por receptores como:
o Huso muscular: censan estiramiento longitudinal muscular. Pueden ser fibras de la bolsa
nuclear o de cadena nuclear. Están inervadas por axones aferentes IA (velocidad) o grupo
II (estiramiento).

61
 o Órgano tendinoso de Golgi: detecta la contracción. Es una cápsula que responde cuando
el músculo o fibras extrafusales se contraen. Permite estiramiento del tendón, inervado
por las fibras IB (estiramiento).
o Receptores articulares: dentro de las cápsulas articulares y permiten ver cuánto se
mueve. De activación rápida.
• Inhibición lateral: permite mayor agudeza discriminativa al estimularse dos campos receptivos
próximos entre sí.
• El campo receptivo de una neurona de relevo es más grande por las conexiones convergentes (el
estímulo se va agrandando al ascender por el SN). Las interacciones inhibitorias entre las
neuronas de los núcleos mantienen a los campos receptivos restringidos espacialmente. Cordones
dorsales, vía del tracto discriminativo: receptor → ganglio raíz dorsal → tracto grácil y
cuneiforme → núcleos grácil y cuneiforme (bulbo) → lemnisco medial → núcleo VPL tálamo →
corteza somatosensorial I, giro postcentral (Brodmann 3a, 3b, 1 y 2)
o Corteza secundaria SII, cara superior al surco lateral y parietal posterior (B5 y 7).
• Los mecanorreceptores cutáneos presentan representación independiente cortical (Meissner y
Merkel NO se mezclan). La capa IV recibe las aferentes del tálamo. (II y III son de asociación
cortical, la V y VI de proyección subcortical y talámica, respectivamente). Las áreas de
Brodmann 3a y 3b reciben la información directamente desde el VPL. 3b recibe información
cutánea que envía a 1; y 3a recibe información propioceptiva muscular, articular y cutánea, que
envía a 2.
• SAL: *el tacto grueso sinapta en el núcleo propio; la nocicepción, en la sustancia gelatinosa.
Receptores y terminaciones nerviosas libres → ganglio espinal → asta posterior de la médula
espinal, fascículo posterolateral, núcleo propio, lámina V → decusación en la comisura anterior
de la médula espinal, SAL → núcleo VPL del tálamo → corteza SSI. Emite colaterales a la FR,
SGPA, colículo superior, hipotálamo y amígdala; como también a núcleos de la línea media
talámicos, para llegar a la corteza cingular anterior e insular (componente emocional y afectivo
al dolor).
• Propiocepción (Fascículos Espinocerebelosos): (Información de los husos, órgano tendinoso
de Golgi y terminaciones articulares) ganglio espinal → núcleo dorsal torácico, núcleo
cuneiforme accesorio, láminas Rexed V-VII a nivel lumbar y cervical → fascículos
espinocerebeloso dorsal, ventral y rostral, cuneocerebeloso → núcleos y corteza cerebelosa.
• Sistema Trigeminal *La información sinapta ipsilateralmente y decusa de manera inmediata.
o Núcleo espinal (bulbo y primeros segmentos cervicales) → tacto grueso y teromalgesia;
continuación de la sustancia gelatinosa.
o Núcleo principal (puente) → tacto fino y propiocepción consciente (como grácil y
cuneiforme).
o Núcleo mesencefálico → propiocepción.

Nocicepción
• Dolor y nocicepción no son lo mismo. Aunque el dolor suele cumplir una función adaptativa,
puede tener efectos adversos sobre la función y bienestar social y psicológico.
• Transducción Nociceptiva
o La mayoría de los nociceptores son polimodales. Existen los peptidérgicos (TRPV1 para
energía térmica (y otros de energía térmica), mecanotransductores para energía mecánica,
TREK-1 que percibe el aumento de K+ extracelular, TRAAK, TRPA1) y no
peptidérgicos (TREK-1, mecanotransductores y TRAAK). Entre los unimodales (líneas

62
 marcadas), están los asociados con la percepción de temperatura en el rango no doloroso
(frío o calor únicamente).
• Vías Nociceptivas: fibras A delta y C sinaptan en la médula en la capa I (que conecta
directamente con el tálamo) II (interneuronas sin proyecciones fuera de la médula) y V (fibras de
proyección al tálamo y tronco encefálico). Las neuronas A beta sinaptan con neuronas de la capa
V, que tienen amplio rango dinámico y son responsables del dolor del miembro fantasma. La
capa I es exclusivamente nociceptiva, no así la V.
• Sigue la vía descrita por el SAL en somestesia. Vía espinotalámica (aspectos cognitivos y
asociativos, termina en el VPL o VPM), sistema reticular (vigilia inducida por el dolor) y
espinomesencefálico (SGPA, analgesia endógena).
• El dolor se asocia a la actividad de muchas cortezas: somatosensitiva primaria y secundaria, del
cíngulo anterior, ínsula, amígdala, prefrontal, hipocampo y cerebelo.
• Adaptación: como a la luz u olores ambientales. Puede ser rápida o lenta.
• Sensibilización: aumento de la respuesta de las neuronas nociceptivas a sus inputs normales y/o
aparición de respuesta a estímulos normalmente subumbrales. Ocurre a todo nivel en las regiones
relacionadas con la nocicepción, y es responsable de la alodinia e hiperalgesia. El receptor puede
secretar calcitonina y sustancia P, estimulando la vasodilatación y a los mastocitos para liberar
histamina, que estimula a otros nociceptores para expandir la señal. Lo que generalmente produce
más sensibilización es la fibra C, produciendo un aumento de respuesta. Libera glutamato y
sustancia P, y tiene mayor proporción de receptor NMDA (canal de calcio que sirve de segundo
mensajero para más canales, transducción de proteínas, etcétera).
• Mecanismos Endógenos de Analgesia (SGPA): la SGPA es rica en receptores opioides, que
inactiva su inactivación (inactivada por nolaxona), aumentando la actividad de proyección. La
noradrenalina estimula al locus coeruleus, y la serotonina, al rafe magno. Estos dos NT llegan al
asta dorsal e inhiben la sinapsis entre la neurona nociceptiva y la de proyección. Esto puede
ocurrir de forma:
o Directa: inhibe directamente una dendrita de proyección.
o Indirecta: estimula neuronas encefalinérgicas e interneuronas encefalinérgicas. Estas
tienen sus terminales a nivel de la primera sinapsis. Libera encefalina generando efectos:
▪ Presináptico: cierra canales de calcio en el terminal sináptico nociceptor.
▪ Postsináptico: abre canales de potasio en el área postsináptica.
• Los opioides no tienen techo. Una tasa muy alta desencadena efectos respiratorios, náuseas, etc.
• Placebo: tratamiento inerte sin propiedades terapéuticas intrínsecas. Se condiciona según
contexto externo e interno. El efecto nocebo es un efecto adverso en respuesta a un tratamiento
inerte (*la CCK es pro nociceptiva). Regiones encefálicas relacionadas: hipocampo (memoria y
contexto de ubicación), corteza prefrontal dorsomedial (procesa el contexto social), ínsula
(interocepción), corteza orbitofrontal inferior (expectativas).

Visión
• En la fóvea, las células están desplazadas para permitir un contacto más directo entre luz y
fotorreceptores. En varios sectores de la retina, los vasos sanguíneos impiden el paso de la luz.
• Los conos (3 tipos, propensos a perder fotones que llegan oblicuamente; se distribuyen
principalmente en el centro de la retina) y bastones (1 tipo, más sensibles a la luz; se distribuyen
principalmente alrededor de la fóvea y periferia) son los transductores. Tienen discos
membranosos con proteínas fotosensibles que inician la cadena de transducción, terminando en
la apertura de canales de sodio, modificando el potencial de membrana.

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• Los fotorreceptores sinaptan con células bipolares, y estas con células ganglionares (ÚNICAS
que generan un PA), que llevan la información al nervio óptico. Las células horizontales conectan
distintos receptores, mientras que las anacrinas, bipolares.
• La zona binocular (campo visual que activa parte de la retina de
ambos ojos) permite la visión tridimensional.
• Se mantiene una retinotopía a lo largo de la vía.
• La percepción visual no es lo que ocurre en la retina. Además, el
cerebro no siempre construye algo fiel al estímulo físico.
• En la fóvea hay una alta densidad de receptores, habiendo en estos 6
grados visuales una alta resolución. Hacia la periferia, hay menos y
de mayor tamaño.
• El campo receptivo de las células ganglionares centrales son
circulares y concéntricos, donde el campo central aumenta la tasa de
descarga; mientras que, hacia la periferia, hace lo contrario. La luz en
todo el campo receptivo no produce cambios. Esto ocurre porque los
campos receptivos buscan maximizar la respuesta diferencial a dos
regiones, y cuando es homogénea, no responden. Existen otras
células con campos receptivos inversos (hacia la periferia aumenta
la tasa de descarga).
• Sistema magnocelular: células ganglionares magnus con propiedades de respuesta sensibles a
cambios de luminancia, que recogen información de movimiento. Sin respuesta cromática. Una
lesión provoca cambio en la velocidad de cambio de contraste y dificultad para localizar objetos
e identificar cambios rápidos de luz.
• Sistema parvocelular: células ganglionares parvus, más pequeñas, que solo tienen un tipo de
cono, teniendo una respuesta crómatica. Tienen baja convergencia de conos y bastones, teniendo
campos receptivos pequeños. Una lesión genera pérdida total de habilidades cromáticas,
disminución de la capacidad de ver detalles finos.
• Estas dos vías llegan de forma separada en diferentes capas al tálamo. Esta segregación se
mantiene en toda la vía. En la corteza, sinaptan en la capa IV de la corteza V1, y luego la vía
magnocelular sinapta preferentemente en cortezas más dorsales (M5, MT); mientras que la vía
parvo, va por cortezas más ventrales (V4 o parietotemporales). *Ambas vías conectan con conos
y bastones.
• En la corteza visual se observan columnas de dominancia ocular y de preferencia de orientación
(que depende de las conexiones tálamo-corticales).
• Área fusiforme: preferencia por caras.
• Área parahipocampal: preferencia por lugares.
• EBA: preferencia por apariencia física.
• Lesión en áreas ventrales: agnosia (no pueden identificar objetos o partes de objetos).
• MT y V1 (vía magnocelular): cuando hay movimiento conjugado, las células de V1 no lo
distingue y va a uno u otro lado, mientras que las células de M1 reaccionan al vector combinado.
• La vía visual es bidireccional.

Sistema Auditivo
• La audición va de 20 a 20.000 Hz, y en intensidad, -5 a -100 dB. Los valores superiores a 100dB
pueden causar daño. Entre 100 y 10.000 Hz está el habla y la música.
• Ajuste de energía externa: desde el CAE hasta el oído medio.

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• Transducción sensorial: cóclea (en el órgano de Corti).
• Conducción: nervio, núcleo coclear… hasta la corteza auditiva.
• Percepción: en la corteza auditiva.
• Células ciliadas internas: fila alineada con forma de pera, que recibe inervación del nervio
auditivo. Actúa con receptores AMP, glutamanérgica.
• Células ciliadas externas: tres filas, con forma de W. Son cilíndricas alargadas, con eferencias
colinérgicas con receptores nicotínicos.
• Tip links y lateral links: proteínas que mantienen unidos a los estereocilios (ordenados de más
pequeño a más grande), permitiendo su movilización en conjunto. Cadherina 23 y protocadherina
15. (Síndrome de Usher: sordera completa por falla de una de estas dos).
• Tonotopía coclear: máxima amplitud cerca del ápice para frecuencias bajas (100 Hz) y en la
base para altas (10.000 Hz). La mayoría de los sonidos son complejos, pasando por “filtros de
frecuencia” en la cóclea.
• Transductores: canales iónicos en el ápice de los estereocilios: contacta con la protocadherina
15.
• Endolinfa: baña la cara apical del órgano de Corti. Presenta una alta concentración de potasio y
baja de sodio (la perilinfa, que baña la cara basolateral, tiene estas concentraciones invertidas).
Al llegar el estímulo a la endolinfa, entra una corriente de potasio depolarizante (diferencia de
voltaje cercana a 140mV).
• TMC1: poro conductor para potasio y calcio que aumenta su probabilidad de apertura cuando
los cilios se deflectan hacia el lado de mayor tamaño (depolarización; lo contrario, se
hiperpolariza).
• Recirculación del potasio al oído interno: la concentración alta de potasio en la endolinfa se
mantiene gracias al flujo constante desde la estría vascular. El potasio vuelve a la estría por las
células de soporte, gracias a las conexinas. La mutación de conexinas produce sordera profunda.
• Electromotilidad de las células ciliadas externas: los cambios de voltaje generan cambios
motores celulares. Estos se dan gracias a la prestina (basolateral). Tiene un sitio de unión para
cloruro, que le permite un mecanismo de amplificación coclear con hasta 60dB de ganancia,
fundamental para la sintonización fina de estímulos acústicos.
• Vía aferente: NC VIII → núcleo coclear (dividido en ventral y dorsal, de donde emergen las
estrías acústicas ventral, intermedia y dorsal) → la estría acústica ventral e intermedia van al
complejo olivar superior (primer lugar donde se reciben fibras bilaterales) y la estría dorsal
proyecta directamente a los colículos inferiores, pasando por el lemnisco lateral → las del
complejo olivar superior van por el lemnisco lateral y convergen con las de la estría lateral en el
colículo inferior → cuerpo geniculado medial → giro temporal superior/corteza auditiva.
*comisuras: colículos inferiores, lemniscos laterales y complejo olivar superior.
• Existe una tonotopía heredada desde la cóclea a toda la vía auditiva.
• Técnicas electrofisiológicas para estimular audición: emisiones otoacústicas y potenciales
evocados auditivos del tronco encefálico.
• Implante coclear: se indica después de usar audífono bilateral por 6 meses sin mejoría. Está
aprobado por la FDA desde los 12 meses de vida. Reemplazan la función del oído interno,
estimulando eléctricamente las neuronas del nervio auditivo. Garantizado por AUGE o Ley
Ricarte Soto.

Sistema Motor: Vías Descendentes Piramidales

• Corteza parietooccipitotemporal y frontal (asociativas): planificación.

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• Núcleos de la base y hemisferios cerebelares: programación. Influyen sobre:
o Corteza motora suplementaria: secuencia de movimientos que orientan al cuerpo y
miembros en el espacio.
o Corteza premotora: preparación para el movimiento.
• Corteza motora primaria, tractos piramidales y cerebelo intermedio: ejecución.
• Músculo: control.
• Se origina en la capa V de la corteza motora precentral (4), premotora y suplementaria (6). Los
tractos piramidales convergen en la corona radiada e ingresan a la rodilla (tracto corticonuclear)
y brazo posterior (tracto corticoespinal) de la cápsula interna. Existe somatotopía en este tracto
(cabeza hacia la rodilla, pies hacia posterior).
• Vía corticonuclear: proyecciones de áreas motoras de la corteza cerebral → corona radiada
(centro semioval) → rodilla de la cápsula interna → pedúnculo cerebral en mesencéfalo → núcleo
motor del V (bilateral; la del pterigoideo lateral es contralateral), núcleo del VII (bilateral en
porción rostral, el resto es contralateral) núcleo ambiguo (bilateral, excepto el paladar blando,
que es contralateral) núcleo del XII (bilateral con predominio contralateral en geniogloso) y
núcleo del XI (ipsilateral).
• Vía corticoespinal lateral: se forma cuando las fibras decusan en la unión bulboespinal.
Corresponde al 90% de los axones y termina en MNI de núcleos motores laterales del asta anterior
en las intumescencias medulares. Controla el movimiento voluntario de los miembros.
• Vía corticoespinal anterior/ventral: corresponde al 10% de los axones, es bilateral (decusa en
el nivel espinal correspondiente). Termina en MNI de núcleos motores mediales en el asta anterior
a lo largo de toda la médula, controla movimiento voluntario de tronco y cíngulos.
• Motoneurona inferior: neurona con soma en el SNC y axón que proyecta a un músculo.
• Rubroespinal: núcleo rojo (mesencéfalo) → decusan inmediatamente → en médula se ubica en
el cordón lateral → motoneuronas laterales de musculatura flexora, inhibe la extensora.
• Reticuloespinal: bulbar y pontino son ipsilaterales → control postural anticipatorio, tono
muscular.
• Vestibuloespinal
o Lateral: núcleo vestibular lateral (ipsilateral) → porción distal del asta anterior →
motoneuronas extensoras del tronco y cíngulos.
o Medial: núcleo vestibular medial (bilateral) → desciende formando el FLM →
motoneuronas que controlan la musculatura cervical, coordinando movimientos de ojos,
cabeza y cuello.
• Tectoespinal (de los colículos, principalmente superior): decusa rostral a la SGPA → cordón
anterior medular → motoneuronas que inervan musculatura cervical en respuesta a elementos que
permiten la orientación (coordina cuello en función con lo que se ve en el campo visual).
• Vía final común: motoneurona inferior. *Las interneuronas de la lámina VI regulan a las
motoneuronas de la lámina IX.

Actividad Refleja en el Control del Movimiento

• Permiten una adaptación rápida de la función motora.
• Estímulo → receptor → vía aferente → controlador → vía eferente → efector (músculo). Pueden
adaptar su patrón estereotipado.
• Reflejo monosináptico: huso muscular se estira → PA transmitido por la neurona 1a → conecta
directamente con la motoneurona.

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• Reflejo polisináptico: se le agregan interneuronas (generalmente una que inhibe al músculo
antagonista).
• Reflejo de retirada: al pisar una espina, se flecta el miembro afectado y extiende el no afectado.
• Circuito de corta latencia: controlan muy bien elementos más proximales de las extremidades,
dando respuestas automáticas espinales.
• Circuito de larga latencia: predominancia en manos y pies, pudiendo influenciar el control
voluntario de la corteza motora.
• Gracias a la vía de control descendente, se adaptan los reflejos según contexto.
• Daño de la vía corticoespinal en un ACV: hay una liberación de la vía refleja, que se traduce en
una hiperreflexia (entre semanas y meses después; en animales, aparece en una semana).
Presentan respuestas exageradas a estímulos e incluso aumentando el tono muscular basal
(espasticidad).
• Reflejo de Babinski: se sigue un trayecto desde el talón a la punta del pie, y la respuesta normal
en adulto es la flexión de los dedos. En caso de tener una lesión en el tracto corticoespinal,
independiente del nivel, se tiene una abolición del reflejo o el reflejo de Babinski + (extensión
del primer pulpejo y la apertura de los otros dedos). Este sirve para determinar lesión
corticoespinal incluso en pacientes con compromiso de conciencia.
• Reflejo fotomotor: se ilumina la pupila y observa su respuesta. La anisocoria es una respuesta
asimétrica de la pupila, y puede ser un indicio de aumento de la presión intracraneal, que genera
un desplazamiento del mesencéfalo por el agujero magno. Se utiliza en pacientes desmayados.
• Reflejo de moro: esperable en bebés hasta los 6 meses. Consiste en la apertura de los bazos si es
que se produce la extensión del cuello; ocurre cuando se juega con un bebé y se “deja caer”. Si
persiste posterior a los seis meses, puede indicar problemas del desarrollo motor.

Cortezas Motoras
• El área 4 de Brodmann se reconoce como la corteza motora primaria (M1), mientras que el área
6 es la premotora, divida en medial (motora suplementaria) y lateral (premotora lateral).
• La corteza motora primaria es la única con proyección directa a la MNI; mientras que algunos
M1, SMA y áreas motoras de la corteza cingulada llegan a redes interneuronales de láminas
intermedias (VI, VII y VIII).
• Las neuronas corticomotoras activan patrones musculares complejos. Se tienen motoneuronas
superiores que llegan a una MNI extensora, pero conectan con interneuronas inhibidoras de
flexoras.
• Somatotopía: el área de pie, mano y boca son mayores (siendo el pie más pequeño entre estos).
La somatotopía no implica que cada segmento esté controlado por una única parte del mapa.

Núcleos de la Base
• Programa motor: actos motores cuya ejecución radica en una red específica en la médula espinal
y tronco encefálico, originados por las motoneuronas superiores, circuitos neuronales inferiores
y motoneuronas inferiores. Los núcleos de la base seleccionan la temporalidad y secuencia de
estos. Algunos son: reflejos, central pattern generator (CPG) de deglución, respiración,
locomoción y de masticación, redes de postura, expresión de emociones, mapa motor sádico y
alcance.
• Motoneuronas superiores (sistema descendente).
o Corteza motora: planificación, iniciación y dirección de movimientos voluntarios.

67
 o Centros del tronco encefálico: movimientos básicos, como locomoción y postura.
• Los movimientos llevan asociado un input sensorial a la ME y TE, y van al cerebelo (coordinación
del movimiento en marcha) y núcleos de la base (selección, iniciación y finalización del
movimiento).
• Buble (Loop) de los Núcleos de la Base: corteza → cuerpo estriado → pálido → tálamo →
corteza.
• Cuerpo estriado: putamen y caudado. (Vía de entrada a los núcleos de la base).
o Aferencias: corticales (vía corticoestriatal, glutamatérgica (excitatorio); frontal, parietal,
temporal, insular y cingulada), talámicas y de la substancia nigra pars compacta (por la
vía nigroestriatal, dopaminérgica (modulador)).
▪ Caudado: recibe información de las cortezas de asociación multimodal.
▪ Putamen: recibe información de las cortezas sensoriales-somáticas (1ª y 2ª),
visuales de alta jerarquía, motoras y premotoras y de asociación auditiva.
o Eferencias:
▪ Neuronas espinosas medias (MSN): proyectan al globo pálido y la sustancia
nigra pars reticulata. No tienen organización clara.
• Vía directa: neuronas que proyectan directamente al pálido interno.
• Vía indirecta: neuronas que proyectan al pálido externo.
• Pálido: globo pálido y substancia nigra pars reticulata (SNpr).
o Eferencias (proyecciones gabaérgicas, inhibitorias):
▪ Globo pálido: proyecta al tálamo (y el tálamo a la corteza). Para movimientos
corporales.
▪ SNpr: proyecta al colículo superior. Para movimientos oculares.
▪ Las proyecciones de los núcleos de la base son tónicas (siempre mantienen una
tasa de descarga constante, inhibiendo los blancos que tienen).
• Núcleo subtalámico: también se considera una entrada a los núcleos de la base.
• Normalmente el pálido está inhibiendo constantemente sus blancos en tronco encefálico y tálamo.
Se activa por medio de una inhibición de una inhibición, por la vía directa (gabaérgica, expresa
receptores dopaminérgicos tipo 1 y sustancia P, de modo que al activar las neuronas D1 y SP se
logra inhibir la inhibición, iniciando un movimiento).
• Para detener el movimiento, se usa la vía indirecta (expresan receptor a dopamina tipo 2 y
encefalina). Estas inhiben al pálido externo que, a su vez, inhibe al inhibidor. Además, el pálido
externo inhibe tónicamente al subtalámico. Si se inhibe este pálido, el subtalámico envía
proyecciones glutamatérgicas hacia el pálido, activando al inhibidor.
• La dopamina favorece la vía directa y desfavorece la indirecta.
• Vía directa de los núcleos de la base: en descanso, las neuronas estriatopalidales de la vía directa
están silentes, mientras que las palidotalámicas (gabaérgicas), están tónicamente activas,
inhibiendo las neuronas talamocorticales, que contactan con una motoneurona superior silente.
Para iniciar el movimiento, hay una descarga masiva desde la corteza y tálamo hacia las neuronas
del estriado (gabaérgica), inhibiendo brevemente a la neurona palidotalámica, pudiendo disparar
la neurona talamocortical, activando la motoneurona cortical.
• Dopamina: promueve la transición down(levemente hiperpolarizado)-up(levemente
depolarizado) a través de receptores de D1. Esto permite que sea susceptible a las descargas
masivas de la corteza y tálamo, para que se active la vía directa. En el caso de los D2, ocurre lo
opuesto. *Parkinson: las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra mueren, no pudiendo
proveer suficiente dopamina, siendo extremadamente difíciles de excitar las neuronas estriatales,
siendo incapaces de iniciar un movimiento, a pesar de la descarga de la corteza y tálamo.

68
Cerebelo
• PCM → lleva las
aferencias del tronco y
corteza (pasando por
los núcleos pontinos).
• PCI → lleva
aferencias de la
médula.
• Eferencias: corteza
cerebral → núcleos
profundos cerebelares → corteza o TE para modular la ME o estructuras controladas por el TE.
• Núcleo del fastigio → sistema descendiente medial (control motor).
• Núcleo interpósito → sistema descendiente lateral (control motor).
• Núcleo dentado → a las cortezas motora y premotora (planificación motora).
• Núcleos vestibulares → salen directamente a los vestibulares del TE (modulan el equilibrio y
movimientos oculares).
• Corteza cerebelosa: permite el aprendizaje y adaptación de movimientos.
• Fibras musgosas: provienen del tronco. Codifican magnitud y duración de eventos. Llegan a las
células granulares, que emiten axones que sinaptan con las células de Purkinje (capa molecular).
o Glomérulo: célula de Golgi + dendrita de célula granular + fibra musgosa + terminal de
fibra musgosa. En la capa granular.
• Fibras trepadoras: se relacionan con la detección de eventos o errores.
• Células de Purkinje: modulan ciertas sinapsis de las salidas de movimiento.
• Alteraciones clínicas: ataxia, temblor intencional, hipotonía, astasia-abasia (dificultad para el
bípedo y la marcha), dismetría (movimientos carecen de timing y amplitud de torque adecuado),
disdiadococinesia (dificultad para movimientos alternantes), disartria, descomposición de los
movimientos, alteración del equilibrio y nistagmo (si afecta al vestibulocerebelo).
• Síndrome del vermis cerebeloso: alteración del equilibrio y postura estática, alteración de la
marcha, disartria.
• Síndrome de los hemisferios cerebelares: dismetría, disdiadocicinesia, asinergia, temblor,
hipotonía, trastorno de la escritura.
• Alteraciones cognitivas: atención, memoria de trabajo, fluidez verbal, aprendizaje
procedimental.

Oculomotilidad y Sistema Vestibular

• Captura de una imagen: todos pueden ver una imagen clara y nítida al tener de manera estable los
ojos durante 40ms. *Hay variaciones de individuos que pueden observar entre 20 y 40ms.
• FLM: debido a sus neuronas internucleares, que conecta a los tres nervios responsables de la
inervación de la musculatura extraocular, hay movimiento ocular conjugado. Es susceptible a
lesiones dada su extensión y susceptibilidad a fallas de mielinización (secundaria a esclerosis
múltiple).
• Movimientos Sacádicos o Sacadas: movimientos de fijación que permiten obtener información
detallada del campo visual. Son conjugados, rápidos e inconscientes. Se programa entre la corteza
visual, parieto-occipito-temporal (imaginar una proyección en el espacio donde tienen que
moverse los ojos para encontrar puntos faltantes del campo visual) y zonas de la corteza frontal

69
 del campo visual. También se relacionan con el campo ocular frontal y campo ocular parietal.
Los campos oculares conectan recíprocamente y proyectan al colículo superior. El campo ocular
frontal influye en movimientos oculares mediante proyecciones a los centros de mirada vertical
y horizontal al colículo superior. Desde los colículos, proyectan a núcleos de programación
motora (FR mesencefálica y pontina paramediana, cercano a NC III y NC VI), y desde ahí, a los
núcleos oculomotores.
• Mirada neutra al centro: por elasticidad y viscosidad del globo ocular, el ojo tiene una posición
neutra en reposo que mira al frente. Para vencer esto y mirar a los lados, se requiere un tono
burst/de pulso (de gran intensidad y corto) y una neurona tónica/de mantener, de mediana
intensidad y constante, que mantenga el ojo desviado. Si se lesiona el área de un núcleo de
mantener, se genera nistagmo evocado por la mirada (sacadas consecutivas).
o Horizontal: neurona pulso en la FR pontina paramediana, y la tono en el núcleo
vestibular medial (núcleo prepósito hipogloso).
o Vertical: neurona pulso en el núcleo rostral intersticial del FLM, y la tono, mucho más
caudales en el núcleo intersticial del cajal, más cerca del oculomotor.
• Omnipausa: inhibidora de la descarga de potenciales de acción producidos por las neuronas de
pulso. Están en el núcleo dorsal del rafe y descargan de manera espontánea y continua durante la
mantención de la mirada. Se vuelven silentes con los movimientos sacádicos. Si falla, se genera
opsoclonía (movimiento anormal sacádico, involuntario, arrítmico, caótico, con componentes
vertical, horizontal y torsional).
• Movimiento de seguimiento lento (péndulo): en el campo ocular frontal y parietal y áreas
temporal media superior. Proyectan al flóculo y paraflóculo del cerebelo y vermis (controla la
velocidad) por medio de un relevo simpático en la porción posterolateral (dorsolateral) del puente.
El cerebelo cumple una función de programación motora. Si hay lesión cerebelar, el paciente
realiza movimientos sacádicos para suplir la deficiencia. Estas regiones cerebelares contactan
también con los núcleos vestibulares (donde se traduce la sinapsis en señales motoras).
• Movimientos de vergencia: rompen la convergencia de los movimientos oculares. Se observa al
acercar un objeto mucho a nuestro campo visual.
o Triada de la visión/reflejo de acomodación: los ojos convergen por activación
simultánea de los rectos mediales (desconjugado), aumenta la curvatura del cristalino
(incrementa el poder de refracción) y la pupila se contrae (aumenta la profundidad del
campo del ojo). Se produce divergencia, aplanamiento y dilatación al desplazar la
mirada desde un objeto cercano a otro más lejano.
• Reflejo de la acomodación: retina → vía retinogeniculada → corteza visual, con proyección al
área supraoculomotora → proyección ipsi y contralateral al núcleo del NC III accesorio
(parasimpático) → NC III → ganglio y músculo ciliar.
• Optokinético: nistagmo optkinético: forma del sistema visual de responder al movimiento rápido
del entorno, para captar imágenes en movimiento del entorno de forma refleja y automática. Se
relaciona con el equilibrio.
• Equilibrio: conjunción del sistema visual, propioceptivo (musculatura axial, capta la presión del
suelo y gravedad en todo el organismo) y vestibular. Se integran en el SNC.
o Velocidad de respuesta: a nivel de tronco, por la coordinación entre postura y
oculomotilidad.
o Precisión y ajuste de respuesta: cerebelo.
o Integración, plan y modelo predictivo de movimiento: en la corteza.
o Estos sistemas son redundantes, pudiendo el aparato vestibular o información visual
procesar la información como equivalente.

70
• Reflejo optokinético horizontal: el movimiento produce una señal de deslizamiento de la
imagen sobre la retina. Los estímulos visuales llegan al sistema óptico accesorio desde la retina
o a través de la vía retino-geniculo-calcarina. La oliva inferior, núcleos vestibulares y cerebelo
actúan como centros premotores. Los núcleos Abducens y oculomotor movilizan los ojos en el
mismo sentido del movimiento visual, anulando la señal de desplazamiento retiniano. *Se puede
exacerbar a través de la voluntad.
• Reflejo vestíbulo ocular (RVO): cada vez que se mueve la cabeza, los ojos se mueven en
dirección contraria para mantener la vista alineada.
o Reflejo vestíbulo-ocular: el oído interno detecta el giro de la cabeza y envía información
a los músculos extraoculares para redirigir la mirada.
o Reflejo vestíbulo-espinal: conecta oído interno con musculatura axial. Está muy
presente en búhos. Los humanos no lo tienen tan desarrollado.
o Sin este reflejo (oscilopsia) veríamos el mundo de forma oscilóptica.
o Es el reflejo más rápido y simple. Son 2-3 neuronas con latencia inferior a 7ms.
• Sistema utrículo sacular: aceleración lineal (movimiento de traslación). Siempre están
respondiendo a la aceleración de gravedad (por los otolitos, se transforma en la sensación de saber
dónde está el suelo).
• Canales semicirculares: evalúan la aceleración angular (giros de la cabeza).
o Estructura: cada uno es una manguera de endolinfa. Tiene un ámpula con una cúpula
gelatinosa que tiene células ciliadas unidas por tip links. Si se juntan, disminuye o
aumenta la tensión de la cadena molecular, llevando a que los canales iónicos se abran o
cierren, entrando potasio y aumentando o disminuyendo el potencial de membrana,
aumentando o disminuyendo la probabilidad de disparo de PA. Si la cúpula se desvía
hacia un lado, se abren más canales y hay mayor actividad; si se juntan, se cierran y es
menor. Tienen un tono basal de 100 disparos por segundo.
o En el movimiento: si se gira la cabeza a la derecha, la endolinfa permanece quieta en el
oído izquierdo (movimiento relativo hacia la izquierda) y se deflecta la cúpula,
interpretado por las células ciliadas como señal para disminuir la tasa de descarga (efecto
inhibitorio). Si el movimiento es hacia la izquierda, el canal se mueve hacia la derecha,
aumentando la tasa de descarga. La asimetría entre oídos es la que lleva información a
los músculos extraoculares.
o Para cada canal hay conexiones específicas que permiten mover los ojos en un eje
correspondiente al canal que se estimula.
o Supresión del RVO: difícil, requiere una maquinaria similar al seguimiento lento.

Control Homeostático
• Variable controlada → receptor (sensor) → aferencia → centro integrador (nivel de referencia,
depende de la actividad neuronal en el hipotálamo y tronco encefálico). Si discrepa el nivel de
referencia se genera un ajuste → señal de error al efector → control de la variable manipulada.
• Sistema punto a punto: activación muy restringida en tiempo y espacio.
• Hipotálamo secreta hormonas directamente al torrente sanguíneo.
• SNA: neuronas interconectadas que afectan de manera concertada tejidos en todo el organismo.
• Sistema activador ascendente: de amplio alcance y gran divergencia de proyecciones axonales.
• Hipotálamo y sistema límbico: efecto sobre el sistema endocrino, nervioso autónomo y
activador ascendente para mantener la homeostasis. Generan respuestas neuroendocrinas (parto,

71
 lactancia, estrés, etcétera), respuestas emocionales (adaptativas), y conductas motivadas (básicas
para la sobrevida animal y mantención de la especie en el tiempo).
• El hipotálamo ejerce control: endocrino, autocrino, de conductas, homeostático, de la
temperatura, ritmos circadianos, respuesta al estrés (fight or flight), balance hídrico (osmolaridad,
volemia), balance energético corporal (hambre, saciedad, adiposidad), reproducción (fertilidad,
libido, parto, lactancia).
o Aferencias: sistema límbico, amígdala (respuestas emocionales), corteza prefrontal
medial, señales endocrinas (eje hipotálamo-hipófisis, control de la ingesta), retina, piel y
prácticamente todas las vísceras, pasando por el núcleo del tracto solitario.
o Eferencias: nerohumorales (al eje hipotálamo-hipófisis), y neurales (reticular/TE/SNA,
amígdala, tálamo (alerta) y SAA).
• Hipotálamo neuroendocrino
o Neuronas parvocelulares: pequeñas, de axones corto. Se ubican en el núcleo
paraventricular. Liberan factores liberadores de hormonas (como la TRH, que entra por
la arteria porta superior y estimula las células epiteliales de la hipófisis para que secreten
una segunda hormona).
o Neuronas
magnocelulares: de
axones largos. Se ubican
en el núcleo supraóptico
y paraventricular, van a
la neurohipófisis.
Liberan directamente al
torrente sanguíneo
(oxitocina y
vasopresina). *En el parto aumenta la densidad de receptores para oxitocina en el útero,
aumentando la respuesta.
• TRPA1: censa dolor térmico por frío.
• TRPV1: censa dolor térmico por calor.
• La información de temperatura asciende por el SAL.
o Información fría:
▪ SAL → núcleo parabraquial → área preóptica medial del hipotálamo → rafe →
asta intermedia lateral → vasoconstricción.
▪ SAL → núcleo parabraquial → área
preóptica medial del hipotálamo →
núcleo dorsomedial del hipotálamo
→ rafe (serotonina) → núcleo
intermedio lateral → neuronas
preganglionares simpáticas → grasa
parda.
▪ SAL → núcleo parabraquial → área
preóptica medial → rafe → alfa
motoneurona → asta anterior →
tiritar de los músculos.
o La información del calor igualmente
asciende al área preóptica medial, pero

72
 produce efectos inversos (vasodilatación, inhibición de la producción de calor y bloquear
el tiritar).

Conductas Motivadas
• Básicas para la sobrevida de la especie: su realización es tremendamente placentera
(reproducción, alimentación, búsqueda de agua, cuidado parental y búsqueda de refugio o
protección). Depende de la motivación, que tiene dirección (estado interno) e intensidad (estado
de alera/arousal).
• Motivación: grado de avidez con que un individuo trabaja o se esfuerza por obtener algo (fuerza
que inicia, sostiene y concluye una determinada conducta dirigida a metas).
• Recompensa: estímulo que hace que el individuo trabaje o se esfuerce por obtenerlo.
• Arousal/alerta/activación: estado de energización cerebral general necesario para el desarrollo
de las conductas y el aprendizaje. Un individuo con alto nivel de arousal tiene mayor: capacidad
de respuesta a estímulos de todas las modalidades, actividad motora y reactividad emocional. El
SAA regula nuestro estado de alerta y distintos estados cerebrales.
• Balance energético corporal: ingesta de alimentos → si hay exceso de ingesta, se produce un
balance energético positivo → el exceso se transforma en almacenaje de grasa → señal de
adiposidad → informan al SNC y estimulan sistemas catabólicos y disminuyen la ingesta, además
de inhibir las vías anabólicas.
o Sobreconsumo: razones evolutivas, estilo de vida, fuego y la cocina, agricultura,
sobreabundancia, incremento del valor hedónico de los alimentos y apetito por sustancias
estimulantes.
• Factores no compensados: la fisiología no puede hacer mucho. Están los sociales (número de
comensales y cercanía) y del medio (hora del día de consumo, aumentar la ingesta matinal
disminuye el total diario, día de la semana (el fin de semana aumenta 10%), y mayor ingesta en
otoño, 15%).
• Factores compensados: homeostáticos, regulables fisiológicamente (señales que regulan el
hambre, saciedad y señales de adiposidad, además de factores hedónicos).
• Núcleo arcuato: tiene neuronas orexigénicas (NPY y AGRP) y anorexigénicas (POMC y
CART). Proyectan hacia:
o Núcleo paraventricular: inhibidor de la ingesta (oxitocina, CRH y TRH).
o Área hipotalámica lateral: promueven el apetito (orexina y MCH).
• Señales adiposas: insulina, adiponectina y leptina. Viajan vía humoral al núcleo arcuato.
• Hormonas estomacales: ghrelina, CCK, GLP-1, OXM, PPY, PP. Viajan vía vagal al tracto
solitario.
• Señales de hambre
o Teoría glucostática: una caída de glicemia puede ser el estímulo censado para generar
la sensación subjetiva de hambre y movilizar los individuos a ingerir alimentos. Sin
embargo: la mayoría de las neuronas dependen casi exclusivamente de glucosa, estando
protegidas ante esto. Los descensos de glucosa son compensados por el hígado y
páncreas. Este sistema podría ser una señal de emergencia en situaciones extremas o
marcador inminente de la ingesta de alimentos.
o Ghrelina (humoral y vagal): hormona liberada desde las paredes estomacales de
manera proporcional al ayuno y hambre subjetiva. Activa poblaciones orexigénicas en el
núcleo arcuato y área hipotalámica lateral. Inhibe poblaciones anorexigénicas en el
arcuato y núcleo paraventricular.

73
• Término de la conducta de ingesta
o Corto plazo: CCK (duodeno) y distensión gástrica → NC X → núcleo del tracto solitario.
o Largo plazo: insulina y leptina → vía humoral → integración en el arcuato → núcleo
paraventricular y área hipotalámica lateral → se integran posteriormente a las de corto
plazo en el tracto solitario (ya que en el tronco se determinan patrones de masticación,
deglución, etcétera).
• Reserva energética muy alta: aumenta la grasa → aumenta leptina e insulina → vía humoral →
núcleo arcuato → inhibición de neuronas orexigénicas y activación de anorexigénicas → anorexia
fisiológica. (Cuando hay exceso de reservas, se estimulan los circuitos catabólicos e inhiben los
anabólicos, disminuyendo la ingesta y habiendo una baja de peso normal. Teoría lipostática).
• Reserva energética muy baja: efecto contrario.
• Setpoint de la saciedad: modulado por la leptina.
• Recompensa: el área tegmental ventral del mesencéfalo libera dopamina al núcleo accumbens,
corteza prefrontal, amígdala y/o hipocampo.
o Corteza orbitofrontal: sustenta la autoestimulación eléctrica de manera saciedad-
dependiente. Tiene neuronas capaces de predecir un evento recompensante, y otras de
detectar el valor motivacional de distintas recompensas. El hambre y saciedad modifican
la respuesta neuronal aquí (saciedad sensorial específica). Cambia según contingencia y
capacidad de elegir del individuo. Una lesión aquí genera un estado afágico. En esta
corteza convergen modalidades sensoriales (imágenes, sabores, aromas, tacto, etcétera).
El sabor es una experiencia sinestésica donde se mezclan modalidades sensoriales.
▪ Saciedad sensorial específica (efecto postre): una neurona de la corteza
orbitofrontal que responde a un estímulo sensorial específico deja de hacerlo una
vez el animal se sacia con ese alimento; sin embargo, puede responder
nuevamente si un nuevo alimento está disponible.
o Área tegmental ventral libera dopamina → accumbens →área hipotalámica lateral, donde
se inhibe la inhibición, desreprimiendo las neuronas orexigénicas (se genera apetito).
Cuando hay mucha leptina circundante, disminuye el efecto orexigénico de la dopamina.
o Es el mismo circuito cuando se consumen drogas. Puede ocurrir que se estimulen las
neuronas dopaminérgicas y se libere más dopamina en el VTA (opioides, etanol,
barbitúricos, benzodiazepinas y nicotina); o influir en el tiempo de permanencia de la
dopamina en los espacios extrasinápticos o extracelulares (anfetamina, cocaína,
opioides, THC, fenciclidina y ketamina), o sea, inhiben la recaptura de dopamina (por
ejemplo, en el núcleo accumbens).

Plasticidad Cortical
• La función cortical depende de la experiencia (críticamente, en el desarrollo). En un adulto, la
plasticidad es mucho menor.
• Si hay lesión a nivel de campo receptivo, luego de un tiempo las neuronas de dicho campo
presentan actividad al percibir información adyacente al sitio de la lesión.
• Si se lesiona un nervio periférico, la corteza se modifica y se reparte la corteza “sin aferencia”
entre las zonas adyacentes.
• La plasticidad no depende únicamente de la aparición de lesiones, sino que también puede verse
favorecida por el reforzamiento positivo.
• Corteza: en constante cambio, adaptándose al uso.

74
Memoria
• Aprendizaje: proceso mediante el cual nueva información es adquirida por nuestro SN. Se
evidencia un cambio de conducta antes y después de aprender. Implica necesariamente un cambio
en nuestra estructura y funcionalidad cerebral. Puede ocurrir en la sinapsis, neuronas o redes
neuronales.
o Observacional: imitación.
o Recepción: pasivo, un experto entrega contenido (demostración, charla, clase).
o Por descubrimiento: exploración entre el individuo y el medio.
o Asociativo: condicionamientos. Implícitos.
o Perceptual: incremento en la habilidad de extraer información del ambiente como
resultado de la experiencia (ajedrez, gramática).
• Plasticidad en el aprendizaje: crecimiento axonal, sinaptogénesis (aumenta la arbolización de
las dendritas), neurogénesis (hipocampo), gliogénesis (cada vez que crecen las neuronas) y
angiogénesis. Una sinapsis que ocurre con frecuencia, se fortalece; si nunca sinaptan, se debilita.
• Potenciación a largo plazo (LTP): cuando se estimula la primera neurona del hipocampo, hay
una respuesta en la segunda. Si se estimula con un tétano, se deja descansar, y se vuelve a
estimular, se ve una respuesta postsináptica mayor. Esto se tiende a mantener en el tiempo. El
glutamato estimula a los receptores AMPAR, entrando sodio y depolarizando la membrana,
abriéndose los NMDAR, que normalmente están bloqueados; liberan su magnesio y quedan
disponibles para interactuar con el glutamato, permitiendo la entrada de calcio. Este calcio a corto
plazo aumenta la presencia de receptores locales; a largo plazo, estimula kinasas que irán al
núcleo a estimular la transcripción de proteínas (permiten formar múltiples conexiones
sinápticas).
• Depresión a largo plazo: no se encuentran en tiempo ni espacio. La respuesta postsináptica es
cada vez menos (las neuronas pueden
eventualmente desconectarse).
• Episódica: hecho particular. Son biográficas.
• Semántica: conocimiento, datos.
• Habilidades motoras (procedimiento): bicicleta.
Se produce por repetición y entrenamiento,
llevando a al automatización de la conducta. Serán
evocadas una vez aprendidas de forma automática
por estímulos ambientales.
• Priming: se evoca con pistas.
• Condicionamiento emocional (amígdala) y motor
(cerebelo). Está el clásico (Pavlov), al miedo y operante.
• Habituaciones y sensibilizaciones (vías reflejas).
• Memoria de trabajo: centro ejecutivo en la corteza prefrontal, dorsal lateral. Se integra imagen
y verbalización. Compara a experiencias pasadas, para tomar una decisión a corto plazo.
• Recuerdos: se produce una activación de zonas cerebrales que estuvieron activas durante el
proceso de aprendizaje. El aprendizaje se refuerza en el hipocampo y almacena permanentemente
en la neocorteza. La transferencia hipocampo→neocorteza ocurre en el sueño NREM (N3). Esta
reverberación ocurre de manera más rápida (1 s es a 0,25 s)
• Condiciones que mejoran/aumentan la memoria: ejercicio físico, dieta saludable
(antioxidantes), vida cerebralmente activa, eliminación de condiciones rutinarias, constante
desarrollo de nuevas habilidades, síndrome de Savant.

75
• Condiciones que empeoran la memoria: traumatismos, asfixia perinatal, cirugías, terapia
electro-convulsiva (depresión), malnutrición (Korsakoff, tiamina B1), enfermedades
neurodegenerativas (Alzheimer), condiciones neuropsiquiátricas (depresión).
• Importancia del sueño en la memoria: por arresto evolutivo (todas las especies requieren
quietud para restaurar procesos celulares y metabólicos) y para consolidar la memoria. Si no se
duerme, disminuye la consolidación de la memoria, la expresión de genes relacionados con la
memoria, la excitabilidad de las neuronas y la capacidad plástica del cerebro.
• Memoria selectiva: el área tegmental ventral del mesencéfalo libera dopamina ante estímulos
interesantes o sobresalientes. Se libera a regiones relevantes para la memoria (hipocampo,
amígdala, corteza prefrontal, núcleos de la base). *Se refuerza lo importante en el sueño.
• La siesta: disminuye el tiempo entre adquisición de aprendizaje y consolidación, favoreciendo
el aprendizaje y memoria.

Ritmos Circadianos
• Ritmos ultradianos: menos de 21 horas, como el cardiaco y respiratorio.
• Ritmos infradianos: más de 28 horas, como la menstruación, hibernación y ciclos migratorios.
• Ritmos circadianos: entre 21 y 28 horas, autosostenidos (endógenos). Presenta una fase de
actividad y de reposo (acrofase y batifase, con un periodo de 24 horas entre acrofases).
• El ciclo luz-oscuridad ha tenido dos efectos biológicos: especialización temporal (cronotipo) y
desarrollo de mecanismos de cronometría (homeostasis anticipatoria).
• El cortisol y ACTH comienzan a liberarse mucho antes del amanecer.
• El periodo endógeno de un individuo puede cambiar dependiendo de las condiciones ambientales:
ejercicio, metabolismo, luminosidad e interacción social.
• Encarrilamiento: clave ambiental (dador de tiempo) que permite un ajuste de fase de 1.3 horas,
para evitar que caigamos en caída libre. El más eficiente e importante es el ciclo luz-oscuridad.
Para el avance del encarrilamiento fótico, están las neuronas ganglionares de la retina
especializadas, fotosensibles (tienen melanopsina/Opn4; responden fundamentalmente al
espectro azul-violeta). Proyectan fundamentalmente al núcleo supraquiasmático, pero también al
núcleo de Edinger-Westphal en el reflejo fotomotor. *El supraquiasmático controla una región
de la columna intermedio lateral que participa en la liberación de melatonina desde la glándula
pineal.
• Jet lag: transciente del ajuste de fase de la curva que se observa de ajuste a un cambio de clave
ambiental.
• Oscilador central: núcleo supraquiasmático del hipotálamo (reloj central/masterclock).
• Transductor: retina con haz retinohipotalámico (encarrilamiento).
• Efector: múltiples neurales y endocrinos (acoplamiento).
• Núcleo supraquiasmático intacto: ritmos conservados de temperatura, sueño-vigilia y cortisol
melatonina.
• Arritmia circadiana: al lesionarse el núcleo supraquiasmático.
• Reloj molecular de los mamíferos: Compuestos por tres categorías de proteínas: factores de
transcripción (elementos positivos, a partir de ellos aumenta la síntesis de productos que vuelven
al núcleo para inhibir su propia transcripción), productos génicos y enzimas/proteínas
responsables de modificaciones postraduccional. Este feedback negativo funciona con un periodo
muy cercano a 24 horas. No hay claridad de por qué el proceso es tan estable en 24 horas. Los
genes mper1 y mper2 pueden ser trazados a distintas horas del día en el núcleo supraquiasmático.
Se puede ver la expresión rítmica de la proteína y del RNAm. Son genes considerados reloj. Los

76
 genes reloj que participan en este loop de feedback negativo pueden sufrir mutaciones: síndrome
de avance de fase familiar.
• Un pulso al amanecer adelanta la fase del reloj hipotalámico; mientras que, al atardecer, la retrasa.
• Encarrilamiento fótico (zeitgeber) eficiente: periodo de 24 horas, regular; intensidad y espectro
de luz adecuada (azul).
• Acoplamiento: puede ser conductual (alimentación), neural (sueño REM), endocrino
(metabolismo de lípidos).
• Ritmo circadiano de temperatura corporal: acrofase vespertina y batifase de madrugada, con
un grado de amplitud. El núcleo supraquiasmático afecta el termostato hipotalámico. Se envía
una señal de ajuste del septoint termostático hipotalámico que controla al SNA y sistema
neuroendocrino.
• Melatonina: hormona liberada por la glándula pineal, estimulada por el sistema simpático. Hay
una proyección desde el ganglio cervical superior que libera noradrenalina que estimula al
receptor beta1. El núcleo supraquiasmático inhibe la melatonina durante el día. En la noche, esta
inhibición tónica es liberada. La melatonina es una señal circadiana de acoplamiento endocrino
que comunica el supraquiasmático con la periferia, informando que es de noche.
• El sistema circadiano es un mecanismo de integración temporal del organismo que interactúa
con todos los ejes de integración (sistema nervioso (conducta), sistema endocrino (metabolismo)
y sistema inmunitario (identidad molecular)).
• Durante los días laborales, alondras tienen sueño parecido al de los días de descanso; mientras
que los búhos tienden a dormir mucho menos durante la semana, y esta pérdida de sueño
acumulada en la semana es compensada en el fin de semana. Es decir, el horario laboral tensiona
la cronobiología de los sujetos, afectando más a los búhos. La discrepancia entre día laboral y no
laboral afecta la cantidad, calidad y horario de sueño; esto se llama jet lag social. El IMC de los
búhos está aumentado.
• Ritmos circadianos importantes en clínica: melatonina sanguínea o salival, estimación de
somnolencia mediante encuesta, cortisol plasmático, estimación de temperatura corporal,
actividad reposo (actimetría, mide los movimientos de la persona durante el día).
• Encarrilamiento no fótico: claves relacionadas con la conducta, sueño-vigilia, actividad física,
ritmos sociales y alimentación. Podrían eventualmente funcionar como zeitgeber para osciladores
periféricos y celulares.
• Trastornos asociados a la cronodisrupción: turnos laborales, ceguera retiniana (carrera libre),
trastorno afectivo estacional, cronotipos extremos (posiblemente genéticos), jet lag, mutaciones
de genes reloj (síndromes heredables de avance o retardo de fase), desacoplamiento (quiste
pineal: producción en exceso de melatonina).

Sueño
• La vigilia y el sueño REM tienen una alta actividad neuronal en comparación con el NREM.
Durante la vigilia hay acumulación de lactato, que decae en NREM y sube en REM. O sea, las
transiciones entre estados se asocian a cambios en la fisiología y metabolismo. En suma, los
estados afectan la conducta, cognición, homeostasis, metabolismo e inmunidad.
• Vigilia: alta actividad neuronal relacionada con una fuerte integración sensorio-motora somática.
Los reflejos autonómicos están plenamente operativos y compensando la homeostasis.
• NOMOR: disminución de la actividad neuronal asociada a una disminución de la entrada
sensorial, porque hay una hiperpolarización de los circuitos talamocorticales. El sistema motor

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 se mantiene relativamente funcional, habiendo integración débil sensorio-motora somática. Hay
conservación de reflejos autonómicos.
• MOR: vuelve a aumentar la actividad neuronal a niveles muy parecidos al de la vigilia, que tiene
que ver con inputs de origen interno de otras áreas corticales que mantienen activo al cerebro.
Las motoneuronas alfa de la médula están hiperpolarizadas (parálisis flácida fisiológica breve y
reversible). Hay inestabilidad autonómica (irregularidad en la FC, pérdida del control de la
termoestasia, entre otros).
• Polisomnografía: electroencefalograma, electromiograma y electroóculograma. Se puede
estudiar también el flujo aéreo nasal, movimientos respiratorios, ECG y movimientos de
extremidades. Permite distinguir los estados de sueño (especialmente el electroencefalograma).
o EEG desincronizados: ondas rápidas y pequeñas. En el sueño REM y vigilia. Bandas
beta, gamma. De baja amplitud.
o EEG sincronizado: ondas lentas y amplias, predominando la banda delta. Sueño NREM.
• Sueños: típicamente ocurren en REM.
• Etapas NREM: N1, N2 (superficial) y N3 (profundo). N3 es muy estable, permitiendo consolidar
el sueño. Se asocia a índices de calidad de sueño y sensación de recuperación.
• Pasar de vigilia a REM implica un trastorno del sueño.
• Latencia del sueño: tiempo que tarda en quedarse dormido. Lo normal es 15-20 minutos. Más
de 30 es insomnio, menos de 8 es somnolencia excesiva.
• WASO: momentos de vigilia durante la noche. No debe superar el 10%. Normalmente no se
recuerda. Si se supera este porcentaje, hay sueño interrumpido, irregular o fragmentario.
• Eficiencia del sueño: tiempo que las personas duermen entre que se apaga y enciende la luz
(debería ser 90%).
• Latencia al REM: normalmente es mayor a 15 min, pero oscila entre 90 y 120, habiendo un
periodo de 90 min entre episodios REM en la noche (3-5 totales).
• En la primera mitad del sueño, predomina el NREM3 por sobre el REM; en la segunda, el REM.
• Las ondas delta típicamente ocurren en N3. Parte muy alta su actividad y declina con el pasar de
la noche.
• Cuota de sueño: en adulto sano (20-40 años): 7-8 horas; hay variaciones, 6 (corto dormidores)
y 9 (largo dormidores). El sueño que más cambia con la edad es el N3; que es muy abundante en
la niñez, y se minimiza en el adulto mayor.
• La desincronización se relaciona con una depolarización de los circuitos talamocorticales,
mientras que la sincronización se relaciona con una hiperpolarización.
• El SAA libera NT activantes (serotonina, noradrenalina, acetilcolina e histamina), que favorece
la depolarización. Al detenerse esto, hay hiperpolarización y transición al NOMOR. Estos NT
son liberados por sistemas modulatorios difusos, que se constituyen por un grupo pequeño de
neuronas en el TE y diencéfalo, de gran divergencia. También liberan NT neuromoduladores.
• Hipotálamo anterior: libera NT inhibidores como GABA y Galanina para inhibir el SAA
(NREM).
• Hipotálamo lateral: libera NT activadores como orexinas e hipocretinas del SAA (vigilia).
• Somnolencia: respuesta homeostática para favorecer el sueño.
• La deprivación de sueño resulta en sueño más prolongado y más ondas delta.
• Proceso S (reloj de arena homeostático del sueño): el paso de vigilia a NREM producto de la
inactivación del SAA por activación del hipotálamo anterior, es producto de esto.

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• Rol homeostático o restaurador del sueño: recargamos depósitos de energía, eliminamos
metabolitos acumulados en vigilia, reparamos tejidos (hormona de crecimiento), procesamos la
respuesta inmune, consolidamos la memoria.
• El hipotálamo lateral está acoplado al reloj circadiano
(efector acoplado al oscilador circadiano).
• Cuánto dormir (proceso S): homeostasis retrógrada
determina la “profundidad” del sueño nocturno (responde a
las demandas generadas con la acumulación de presión
homeostática).
• Cuándo dormir (proceso C): homeostasis “anticipatoria”,
determina que el dormir sea nocturno y la vigilia diurna.

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