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VARÓN DE 31 AÑOS CON PARÁLISIS DE MIs

• PARÁLISIS FLACCIDA DE MIs: POR


HIPOPOTASEMIA? SIND. GUILLAIN BARRÉ?
RADICULOPATÍA? BOTULISMO? MIASTENIA
GRAVIS?
• TIROTOXICOSIS +BOCIO+ EXOFTALMOS:
ENF. DE GRAVES? TORMENTA TIROIDEA?
• HIPOPOTASEMIA SEVERA: POR
REDISTRIBUCIÓN? POR NEFROPATÍA?
• MIOPATÍA: MIELITIS AGUDA FLÁCCIDA,
RABDOMIOLISIS POR SEPSIS? POR
HIPOPOTASEMIA? SIND. DE LISIS TUMORAL?
HIPOPOTASEMIA: TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
1. CORREGIR LA POTASEMIA Y EVITAR LA
HIPERPOTASEMIA DE REBOTE
2. CORREGIR EL DÉFICIT DE POTASIO CORPORAL
3. REDUCIR LAS PÉRDIDAS
4. CORREGIR ALTERACIONES ASOCIADAS: ALCALOSIS
METABÓLICA, APORTE DE GLUCOSA, INSULINOTERAPIA,
HIPOMAGNESEMIA
MEDICIÓN DE POTASEMIA MAGNESEMIA, POTASURIA,
GASOMETRÍA, FUNCIÓN RENAL.
CÁLCULO DE GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO Y
COCIENTE POTASIO/CREATININA URINARIOS.
HIPOPOTASEMIA: TRATAMIENTO EV
INDICACIÓN: CORRECCIÓN DE HIPOKALEMIA
SEVERA EN PRESENCIA DE ARRITMIA O PARÁLISIS
PERIÓDICA.
PARA ELEVAR LA KALEMIA 1 mEq/L, SE DEBEN
INFUNDIR 100 A 200mEq DE POTASIO EV
• DILUIR ClK 1M EN SOLUCIÓN SALINA
• NO MÁS DE 40mEq POR LITRO
• NO MÁS DE 20mEq POR HORA
• MONITORIZAR ECG
Y TONO MUSCULAR
HIPOPOTASEMIA: TRATAMIENTO VO
• 10 mEq de POTASIO VO CORRIGEN 0,1 mEq/L DE
DÉFICIT DE KALEMIA.
• DOSIS: 10 A 40 mEq CADA 4 A 12 HORAS

• ClK (CONTROL K®: 8mEq POR SOBRE)


• GLUCONATO DE K (KAON POLVO®: 20mEq por
sobre)
• CITRATO DE K (UROKIT®: 30mEq por sobre)
• SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL: 20mEq/LITRO
• BEBIDA ISOTÓNICA: 3 mEq/LITRO
TIROTOXICOSIS

ARRITMIAS:
FIBRILACIÓN
AURICULAR !!!

EEXOFTALMOPATÍA
SEVERA !!!

CCCRISIS
TIROTÓXICA

PARÁLISIS
HIPOKALÉMICA
TIROTÓXICA !!!
CRISIS TIROTÓXICA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TIROTOXICOSIS NO COMPLICADA CRISIS TIROTÓXICA

• SUDORACIÓN. • HIPERTERMIA >41°.


INTOLERANCIA AL CALOR. DESHIDRATACIÓN.
• TAQUICARDIA SINUSAL: • FC >140/MIN. ARRITMIAS
FC: 100 A 140/MINUTO (FA). IC. ↓PA. SHOCK.
• PÉRDIDA DE PESO CON • NÁUSEAS. VÓMITOS.
APETITO AUMENTADO. DIARREA SEVERA. DOLOR
DIARREA ABDOMINAL. ICTERICIA.
• ANSIEDAD. INQUIETUD. • DESORIENTACIÓN. SOPOR.
COMA.DELIRIO. PSICOSIS.
CONVULSIONES

KUWAJENWALA NK.
CRISIS TIROTÓXICA: DIAGNÓSTICO
TIROTOXICOSIS NO DIAGNOSTICADA O NO TRATADA
+
FACTOR DESENCADENANTE: CIRUGÍA TIROIDEA O
EXTRATIROIDEA, TRAUMA, INFECCIONES, EMBARAZO, CAD,
HIPOGLUCEMIA, SUSPENSIÓN DE ANTITIROIDEOS, YODO.

INCREMENTO SÚBITO DE TIROTOXICOSIS CON:


 HIPERTERMIA >41°c
 TRASTORNO DE CONCIENCIA
 TAQUICARDIA >140/min.
 FALLO MULTIORGÁNICO: ARRITMIAS, IC, SHOCK, DRA,
ICTERICIA, IRA PRERENAL.
DIAGNÓSTICO: CRITERIOS DE BURCH Y WARTOFSKY (1993)
ELEMENTO DIAGNÓSTICO Puntuación
Disfunción termoregulatoria  ≥45: ALTAMENTE SUGESTIVO DE CTT
Temperatura °F (°C)
99–99.9 (37.2-37.7) 5
100–100.9 (37.8-38.2) 10
101–101.9 (38.3-38.8)
102–102.9 (38.9-39.2)
15
20  25 A 44: INMINENTE CTT .
103–103.9 (39.3-39.9) 25
>/= 104.0 (>/= 40.0) 30
Efectos sobre el sistema nervioso central
Ausente
Leve (agitación)
0
10
 <25: SIN APARENTE RIESGO DE CTT .
Moderada (delirio, psicosis, letargia extrema) 20
Severa (convulsiones, coma) 30
Disfunción gastrointestinal-hepática
Ausente 0
Moderada (diarrea, nauseas/vómitos, dolor abdominal) 10
Severa (ictericia inexplicada) 20
Disfunción cardiovascular
Taquicardia (latidos/minuto)
90–109 5
110–119 10
120–129 15
130–139 20
>/= 140 25
Insuficiencia cardíaca congestiva
Ausente 0
Leve (edema pedal) 5
Moderada (rales bibasales) 10
Severa (edema pulmonar) 15
Fibrilación Auricular
Ausente 0
Presente 10

Eventos precipitante
Ausente 0
Presente 10
CRISIS TIROTÓXICA: DIAGNÓSTICO
• DIAGNÓSTICO EXCLUSIVAMENTE CLÍNICO
• ANCIANOS!: HIPERTIROIDISMO “APÁTICO” Y
CRISIS OLIGOSINTOMÁTICAS.
• LABORATORIO:↑CREATININA,
HIPERGLUCEMIA, HIPERCALCEMIA,
LEUCOCITOSIS, HEPATOGRAMA ALTERADO
( ↑BILIRRUBINA, ↑GOT, ↑LDH).

TOMAR MUESTRA PARA DOSAJE DE


HORMONAS TIROIDEAS (TSH, T4,T4L, T3,
Ac ANTITIROIDEOS) Y CORTISOL. CULTIVOS. ECG!
CRISIS TIROTÓXICA:TRATAMIENTO I
 INTERNACIÓN EN UTI. ABCDE. ENFRIAMIENTO.
ANTIPIRÉTICOS (NO SALICILATOS). PLAN DE HIDRATACIÓN: SF
+ D5 O D10%. OXIGENACIÓN. ANTIBIÓTICOS. SEDACIÓN.
 ANTITIROIDEOS (TIONAMIDAS): METIMAZOL (DANANTIZOL®
comprimidos 5 y 20mg) VÍA ORAL, SNG O RECTAL . INICIA
EFECTO EN 60 MINUTOS. DOSIS INICIAL: 60 A 100mg → 20
A 40mg CADA 6 A 8hs. (NO MÁS DE 120mg/DÍA) → DOSIS
CORRIENTE: 15 A 30 mg/DÍA.
PROPILTIOURACILO: =METIMAZOL X10.
 YODO: SOLUCIÓN DE LUGOL DÉBIL 1% (6 a 8mg/ gota):
5 A 10 GOTAS CADA 6 A 8 HORAS VO O SNG. 30 A 60
MINUTOS DESPUÉS DE TIONAMIDAS. SUSPENDER A LOS 15-
20 DÍAS!. ALTERNATIVAS: SOLUCIÓN SATURADA DE IK:
5 GOTAS CADA 6 HORAS.
OTROS: MEDIOS DE CONTRASTE YODADOS EV, LITIO
CRISIS TIROTÓXICA: TRATAMIENTO II
 BETABLOQUEANTES : PROPANOLOL: GOTEO EV
0,5 A 1mg/minuto BAJO MONITOREO CARDÍACO.
VO (COMPRIMIDOS 40 Y 80 mg): 40 A 80 mg
CADA 4 A 6hs. ALTERNATIVAS: BB ATENOLOL,
ESMOLOL, BISOPROLOL, CA: DILTIAZEM
 GLUCOCORTICOIDES: HIDROCORTISONA EV: bolo
de 300mg, luego 100mg CADA 8hs.
ALTERNATIVA: DEXAMETASONA EV (AMPOLLA
8mg): 2mg CADA 6hs.
 INICIO DE MEJORÍA EN 24-48hs. FIN DE CRISIS EN
7 DÍAS. EUTIROIDISMO EN 3 SEMANAS.
CRISIS TIROTÓXICA
(TORMENTA TIROIDEA)
• EMERGENCIA ENDOCRINOLÓGICA.
MAL PRONÓSTICO
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO: TIROTOXICOSIS +
FACTOR DESENCADENANTE + HIPERTERMIA,
TRASTORNO DE CONCIENCIA, TAQUICARDIA >140,
FALLO MULTIORGÁNICO
• TRATAMIENTO: METIMAZOL + YODO +
BETABLOQUEANTES + GLUCOCORTICOIDES.
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO INSUF
CONGÉNITO

DERRAME
PLEURAL

MIOPATÍA
HIPOTIROIDEA

COMA
CCCC
MIXEDEMATOSO
INSUFICIENCIA
SUPRARENAL
COMA MIXEDEMATOSO
• EMERGENCIA ENDOCRINOLÓGICA. MAL PRONÓSTICO

• DIAGNÓSTICO CLÍNICO: HIPOTIROIDISMO + FACTOR


DESENCADENANTE + ↓T°, TRASTORNO DE CONCIENCIA +
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA + FALLO MULTIORGÁNICO

• TRATAMIENTO: MEDIDAS DE SOPORTE + REPOSICIÓN DE


LEVOTIROXINA EV + GLUCOCORTICOIDES.
RABDOMIOLISIS
• MIALGIAS, DEBILIDAD, EDEMA, ORINA ROJIZA,
IRA OLIGÚRICA (REVERSIBLE 80%), CIV, I. RESP.
• LABORATORIO: ↑CPK x5, ↑K, ↑P, ↑URICEMIA,
↓Ca, ↑Mg, ACIDOSIS METAB. CON AG ELEVADO,
↑LDH, ↑GOT, ↑ALDOLASA.
ORINA: Hb+ CON RTO. DE ERITROCITOS BAJO
• CAUSAS: TRAUMA + 8 (DIETETIGO)
• TRATAMIENTO: REPOSICIÓN VOLEMIA,
ALCALINIZACIÓN DE ORINA CON COH3Na 1M,
DIURÉTICOS (MANITOL, FUROSEMIDA),
HEMODIÁLISIS, CIRUGÍA DESCOMPRESIVA
RABDOMIOLISIS: CAUSAS – T DIETETIGO-
• TRAUMA
• DROGAS: COCAÍNA, SIMPATICOMIMÉTICOS
• INFECCIÓN: GANGRENA
• EJERCICIO
• TEMPERATURA: HIPER E HIPOTERMIA
• ELECTROLITOS: HIPOKALEMIA
• TÓXICOS: CO
• IDIOPÁTICA
• GENÉTICA
• O2: HIPOXIA
VARÓN DE 31 AÑOS CON PARÁLISIS DE MIs
• PARÁLISIS FLACCIDA DE MIs: POR
HIPOPOTASEMIA? SIND. GUILLAIN BARRÉ?
RADICULOPATÍA? MIASTENIA GRAVIS?
• TIROTOXICOSIS +BOCIO+ EXOFTALMOS:
ENF. DE GRAVES? TORMENTA TIROIDEA?
• HIPOPOTASEMIA SEVERA: POR
REDISTRIBUCIÓN? POR NEFROPATÍA?
• MIOPATÍA: RABDOMIOLISIS POR SEPSIS? POR
HIPOPOTASEMIA? SIND. DE LISIS TUMORAL?

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