HIPERSENSIBILIDAD

1. Nombre que reciben los trastornos causados por respuestas inmunitarias:

-Enfermedades por hipersensibilidad.

2. Las reacciones anafilácticas iniciadas por anticuerpo o por complejos antígeno-

anticuerpo, se denomina:
-Hipersensibilidad Inmediata.

3. ¿Por qué se le denomina Hipersensibilidad Inmediata?

-Porque los síntomas se manifiestan en minutos u horas después de que el
receptor sensibilizado hace contacto con el antígeno.

4. Se denomina así por reconocer el retraso de los síntomas hasta días después de
la exposición:
-Hipersensibilidad tardía (DTH).

5. Promueven la degranulación de los mastocitos (también llamados células

cebadas) con la liberación de histamina:
-Anticuerpos IgE.

6. ¿Quiénes inducen reacciones de hipersensibilidad al activar el complemento?

-Anticuerpos IgG e IgM.

7. Autores de la clasificación de los tipos de hipersensibilidad:

-Gell y Coombs.

8. ¿Tipo de Hipersensibilidad donde el Ag induce el enlace cruzado de la IgE fija en

mastocitos y basófilos con liberación de mediadores vasoactivos?
- Tipo I.

9. Son algunas manifestaciones típicas de la Hipersensibilidad tipo I:

-Anafilaxis sistémica
-Anafilaxis localizada (atopia) como: fiebre del heno, asma, ronchas, alergias
alimentarias y eccema (dermatitis atópica).

10. A la predisposición hereditaria al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad

inmediatas contra antígenos ambientales ordinarios se le conoce como:
-Atopia.

11. Se refiere de manera específica a los antígenos no parasitarios capaces de

estimular reacciones de hipersensibilidad tipo I en los sujetos alérgicos en una
segunda exposición:
- Alérgeno.
12. ¿Cuándo se inicia la degranulación mediada por IgE?
- Empieza cuando un alérgeno se enlaza de manera cruzada con la
inmunoglobulina que se encuentra fija al receptor Fc sobre la superficie de un
mastocito o un basófilo.

13. Clasificación de los mediadores farmacológicos liberados durante la

desgranulación de los mastocitos o basófilos:
-Primarios o secundarios.

14. Efectos de estos mediadores son:

-Contracción del músculo liso y vasodilatación.

15. Mediadores que se producen antes de la desgranulación y se almacenan en los

gránulos:
-Mediadores primarios.

16. Son los mediadores primarios más importantes:

-Histamina, proteasas, factor quimiotáctico de los eosinófilos, factor
quimiotáctico de los neutrófilos y la heparina.

17. ¿Qué tipo de mediadores son sintetizados después de la activación de la célula

blanco o se liberan al desintegrarse los fosfolípidos de membrana durante el
proceso de desgranulación?
-Mediadores Secundarios.

18. Son mediadores secundarios:

-Factor activador de plaquetas, leucotrienos, prostaglandinas, bradicininas, y
diversas citosinas y quimiosinas.

19. Prostaglandina que ocasiona broncoconstricción:

-Prostaglandina D2.

20. ¿Qué citosinas estimulan una respuesta de Th2 y por tanto incrementan la
producción de IgE por las células Beta?
-IL-4 e IL-13.

21. Citosina importante para el reclutamiento y la activación de los eosinófilos:

- IL-5.

22. Clasificación de la reacción asmática:

-Temprana y tardía.

23. ¿Cuándo ocurre la reacción asmática temprana?

- Ocurre después de la exposición al alérgeno y comprende sobre todo
histamina, leucotrienos (LTC4) y prostaglandina (PGD2).

24.- Son efectos de los mediadores antes mencionados?

- Broncoconstricción, vasodilatación y cierta acumulación de moco.

25. ¿Cuándo se produce la reacción tardía?

-Se produce horas después e intervienen en ella mediadores adicionales,
como IL-4, IL-5, IL-6, TNF- ALFA, Factor quimiotáctico de eosinófilos (ECF) y
factor activador de plaquetas (PAF).

26. Son clave para la regulación de las reacciones de hipersensibilidad tipo I:

- Th1 y Th2.

27. Tipo de hipersensibilidad citotóxica mediada por IgG o IgM:

- Tipo II. (Inmunocomplejo a membrana celular).

28. Manifestaciones clínicas típicas de hipersensibilidad tipo II:

- Reacciones transfuncionales, eritroblastosis fetal y anemia hemolítica
autoinmunitaria.

29. Ocurren cuando los inmunocomplejos activan la serie de moléculas efectoras

de la inmunidad de sistema de complemento:
-Reacciones de hipersensiblidad tipo III.

30. Son anafilatoxinas que producen desgranulación localizada de los mastocitos y

aumento consecuente de la permeabilidad vascular local:
-C3a y C5a.

31. Manifestaciones típicas de la hipersensibilidad tipo III:

- Las manifestaciones típicas abarcan reacción localizada de Arthus y
reacciones generalizadas como enfermedad del suero, vasculitis necrosante,
glomerulonefritis, artritus reumatoide y lupus eritematoso diseminado.

32. Cuando algunas subpoblaciones de células Th activadas se encuentran con

ciertos tipos de antígenos, secretan citosinas que inducen una reacción inflamatoria
localizada que se denomina:
-Hipersensibilidad tardía (DTH) o tipo IV.

33. Fases de la hipersensibilidad tardía:

- Fase de sensibilización y fase efectora.

34. Células T que s eactivan durante la fase de sensibilización:

-Células T CD4+, sobre todo del subtipo Th1.

35. Durante la fase efectora, ¿qué secretan las células Th1?

- Secretan diversas citosinas que reclutan y activan macrófagos y otras
células inflamatorias inespecíficas.

36. Principales células efectoras de la reacción DTH:

-Macrófagos.

37. Manifestaciones típicas de la hipersensibilidad tipo IV:

-Incluyen dermatitis por contacto, reacciones tuberculares y rechazo de
injerto.

38. ¿A qué tipo de hipersensibilidad corresponde la enfermedad de Graves?

- Tipo II

39. Diferencias entre hipersensibilidad tipo I y tipo II:

- La tipo I es inmunocomplejo a membrana celular y la tipo II es
inmunocomplejo en suspensión.

40. ¿A qué tipo de hipersensibilidad corresponde el Lupus Eritematoso Sistémico?

- Tipo III.

VACUNAS

1. Su objetivo principal es la identificación de una respuesta inmunitaria óptima ante

un patógeno desconocido sin que el individuo padezca la enfermedad o que esta
sea mínima:
-Vacunas

2. La gran ventaja de estas vacunas es que desencadenan todas las reacciones

inmunitarias (innatas y adaptativas) de la misma forma que lo haría el
microorganismo patógeno, por lo que constituyen el medio ideal para producir una
inmunidad protectora:
-Vacunas microbianas atenuadas.

3. Vacunas que suelen ser más eficaces y ejemplos de ellos son las de la polio, el
sarampión y la fiebre amarilla:
-Vacunas elaboras con virus vivos atenuados.

4. Están compuestas por antígenos purificados procedentes de microorganismos o

por toxinas inactivadas y suelen administrarse con un adyuvante:
-Vacunas de subunidades.

5. Son dos enfermedades cuyas consecuencias posiblemente mortales se han

controlado en gran medida gracias a la vacunación de los niños con preparados de
toxoides:
-La difteria y el tétanos.

6. ¿Qué vacunas se utilizan contra los neumococos y el H. Influenza?

-Las vacunas de antígenos polisacáridos bacterianos (Vacunas conjugadas).

7. ¿Cómo se obtiene una vacuna conjugada?

- Se da mediante la unión de polisacáridos con proteínas.

8. Estas vacunas son junto con los virus vivos, las únicas que producen respuestas
intensas de LTC:
-Vacunas de ADN.
INMUNIDAD, CÁNCER Y TRASPLANTES

1. Es un proceso por el que se toman células, tejidos u órganos, denominados

injertos, de un individuo y se colocan en otro, habitualmente distinto:
- Trasplante.

2. El individuo que proporciona el injerto se denomina:

-Donante.

3. El que lo recibe se denomina:

-Receptor o Huésped.

5. Cuando el injerto se coloca en su posición anatómica normal, el procedimiento

recibe el nombre de:
-Trasplante ortotópico.

6. Si se sitúa en un lugar distinto, la intervención se denomina:

-Trasplante heterotópico.

7. Es el trasplante de células sanguíneas circulantes o del plasma de una persona

a otra:
-Transfusión.

8. Un injerto trasplantado de una a otra parte del cuerpo de un mismo individuo

recibe el nombre de:
-Autoinjerto (también denominado injerto autógeno).

9. Un injerto trasplantado entre dos individuos con la misma información génica o

síngenos es un:
-Isoinjerto (o injerto isógeno).

10. Un injerto traspaltado entre dos individuos de la misma especie, pero con
información génica diferente es un:
-Aloinjerto (o injerto alógeno).

11. Un injerto trasplantado entre individuos de especies distintas recibe el nombre

de:
-Xenoinjerto (o injerto xenogénico).

12. Las moléculas reconocidas como extrañas sobre los aloinjertos se denominan:
-Aloantígenos.
13. Mientras que las de los xenoinjertos son:
- Antígenos extraños.

14. Los linfocitos y anticuerpos que reaccionan contra los aloantígenos o antígenos
extraños se describen como:
-Alorreactivos o xenorreactivos.

15. Son las responsables de casi todas las reacciones de rechazo intensas, rápidas:
- Las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (CPH).

16. Estos antígenos provocan reacciones de rechazo más débiles o lentas (más
graduales) que las moléculas del CPH y se denominan:
-Antígenos de histocompatibilidad secundarios.

17. Tipos de rechazo:

-Hiperagudo, agudo y crónico.

18. Se caracteriza por una oclusión trombótica de la vasculatura del injerto que
comienza al cabo de minutos a horas después de la anastomosis entre los vasos
del receptor y los del injerto y que se debe a la existencia previa en la circulación
del huésped de anticuerpos que se unen a los antígenos endoteliales del donante:
- Rechazo Hiperagudo.

19. Es un proceso de lesión vascular y parenquimatosa en la que intervienen los

linfocitos T y los anticuerpos y que suele iniciarse después de la primera semana
del trasplante:
-Rechazo Agudo.

20. Principal causa de rechazo actual, se caracteriza por vasculopatías presentes

entre 6 meses y un año después, generado por las citosinas secretadas o por la
reparación del parénquima con respuesta a rechazos agudos:
-Rechazo Crónico.

21. Es el método más importante para prevenir y tratar el rechazo de los

trasplantes:
- La inmunodepresión.

22. Fármaco que bloquea la síntesis de citosinas por los linfocitos T mediante la
inhibición de la activación del factor de transcripción de NFAT:
- Ciclosporina y FK-506.

23. Inhiben la síntesis de IL-6, IL-9, TNF, hematopoyesis, y son los antiinflamatorios
más potentes disponibles para la prevención y el tratamiento del rechazo del injerto:
- Los corticoesterioides.

24. Es consecuencia de la reacción de linfocitos T maduros injertados existentes

en el inóculo de médula ósea contra antígenos del huésped:
-Enfermedad del injerto contra el huésped (EICH).

25. Tipos de EICH:

-Aguda y crónica.

26. Se caracteriza por la muerte de las células epiteliales de la piel, el intestino y el

hígado y puede ser mortal:
-EICH aguda.

27. ¿En qué consiste la EICH crónica?

- Se caracteriza por fibrosis y atrofia de uno o varios de estos mismos
órganos diana, además de los pulmones, y también puede ser mortal.