FARMACOS INOTRÓPICOS

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2. Dobutamina b) Inhibidores de la fosfodiesterasas: Amrinona. Aumentan la sensibilidad al Ca de las proteínas contráctiles: a)Levosimendan b)Pimobendan . Milrinona 3. Bloquean la ATP-asa dependiente de Na-K: ATPNaDigitálicos (Cardiotónicos). Aumentan los niveles de AMPc: a) Simpaticomiméticos: Dopamina.FARMACOS INOTRÓPICOS + 1.

Fármacos Digitálicos Origen: Planta Digitalis purpúrea a) Naturales Glucósido natural Glucósido A Glucósido B Lanatósido A Lanatósido B Lanatósido C Strofantósido Glucósido ± Principio activo Digitoxina Gitoxina Digitoxina Gitoxina Digoxina Strofantina G u Ouabaína Digitalis lanata Strofantus gratus b) Semisintético: Metil Digoxina .

Química a) Fracción Aglicona o Genina: Núcleo orgánico (ciclo pentano perhidrofenantreno) Lactona Es responsable de la acción farmacológica b) Fracción Glucosídica (glucosa o digitoxosa o ramnosa o cimarosa) Es responsable de la penetración. potencia y duración del fármaco .

Mecanismo de acción Inhibición del sistema ATPasa Na/K dependiente Aumento de Na Activación del intercambio Na ± Ca Aumento del Ca Aumento de la fuerza de contracción Efecto Terapéutico Acumulación del Ca Efectos tóxicos .

Deprime la vel. Aumenta el tono vagal b. refractarios de la A y el V e. Disminución de la frecuencia sinusal (cronotropismo -) b. Inhibe el tono simpático c. Reduce la actividad de la renina plasmática . Prolonga el período refractario del nodo A-V Ad. de conducción intracardíaco (dromotropismo -) f.Farmacodinamia Efectos cardíacos de la Digoxina 1) Aumento de la contracción cardíaca (inotropismo +) 2) Acciones electrofisiológicas: a. carditis (batmotropismo +) 3) Acciones neuro-hormonales: neuroa. Aumenta la excitabilidad en los casos agudos. Acorta la duración del PA y de los per. Aumenta el automatismo ectópico cardíaco c. esclerosis (batmotropismo -) g. Deprime la excitabilidad en los casos crónicos.

En corazón.En insuf.5 a 2 mcg/ml . placenta. riñón. más lenta en adultos . hígado: concentración 10-50 veces 10superior a la plasmática .5-5 hs 301.5.Excreción biliar: 30%.Vm: 35-45 hs.Eliminación: renal.Digoxinemia terapéutica: 0.Biodisponibilidad: 70-80% 70UP: 25% .EV inicio 10 min.Biotransformación: hepática 10-20% 10.hs2. Renal la Vm se prolonga 2-4 veces 35. efecto máximo 30-60 min 30.Farmacocinética Digoxina: .El efecto persiste 4-6 días luego de suspender el 4tratamiento . efecto máximo 1. con recirculación enterohepática .Pasa BHE.VO inicio 30-60 min. 50-85% concentración fetal 50.

Vm de eliminación 48-72 hs 48. en digoxina .Inicio de acción VO: 0.Beta metil digoxina: . Biodisponibilidad: 90% .Eliminación: renal .VO: absorción rápida y completa.5 a 2 hs EV: 5 a 20 min .Biotransformación hepática.Semisintético .

. . DFH. Caolin. .Disminuyen su absorción: Colestiramina. Antiácidos.Interacciones de la Digoxina Farmacocinéticas: . Neomicina. Omeprazol. .Disminuyen su biotransformación: Captopril. Verapamilo.Disminuyen su eliminación renal: Propafenona. Quinidina. Diltiazem. Amiodarona. Sulfazalina.Aumentan su absorción: Eritromincina. Quinina. Salvado. Fenobarbital. Pectina. .Aumentan su biotransformación: Fenilbutazona.

Farmacodinámicas: .Bloqueantes B adrenérgicos. Verapamilo.Simpaticomiméticos (arritmias). Diltiazem: disminuyen la conductibilidad (bloqueos) y la fuerza de contracción.Diuréticos: hipopotasemia (arritmias). . . .

Endócrinas: inhibe el metab.Gastrointestinales: anorexia.Respiratorio: respuesta ventilatoria aumentada a la hipoxia. imágenes amarillentas. galactorrea). . .Tratamiento: ac con fragmentos Fab purificados obtenidos de antisuero antidigoxina o de ovinos.Visuales: visión borrosa. Alteraciones de la conducción del nodo SA y AV (bloqueos).Efectos tóxicos .Psiquiátricos: delirio. .CV: arritmias ectópicas auriculares y ventriculares (extrasístoles). ginecomastia. . por vía EV. del B-estradiol B(hiperestrogenemia. confusión. . . . náuseas. fatiga.

Arritmias supraventriculares (TPS) Contraindicaciones .Indicaciones .Relativas: Bloqueos AV avanzados Extrasístoles o taquicardias ventriculares Bradicardia marcada Hipopotasemia grave .Estenosis mitral. fístulas AV .IC con disfunción diastólica (miocardiopatía hipertrófica) . Falla del VD .IC sistólica sintomática . anemia. de Paget.IC con fibrilación auricular . Enf.Glomerulonefritis. Pericarditis constrictiva .Estenosis subaórtica hipertrófica .IC secundarias a hipertiroidismo.

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