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TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES PEDIÁTRICOS: NIÑO Y ADOLESCENTE.

CRITERIOS ROMA IV
H3. TRASTORNOS FUNCIONALES DE LA DEFECACIÓN
H3A. ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL (EF)
La constipación es una entidad clínica caracterizada por una disminución de la frecuencia de las
Definición evacuaciones, retención de heces, evacuaciones dolorosas o duras, heces de gran tamaño e
incontinencia fecal.
Debe incluir dos o más de los siguientes, con ocurrencia al menos una vez por semana, por un mínimo
de un mes, con criterios insuficientes para el diagnóstico del síndrome de intestino irritable en >4 años:
1. Dos o menos deposiciones por semana en el sanitario.
2. Al menos un episodio de incontinencia fecal por semana.
3. Historia de posturas retentivas o retención fecal excesiva voluntaria.
4. Historia de defecación dolorosa o de deposiciones duras.
5. Presencia de una gran masa fecal en el recto.
6. Historia de deposiciones voluminosas que pueden obstruir el sanitario.

Dos o más criterios, los cuales deben de estar presentes por lo menos 1 vez/mes en un paciente <4
Criterios años:
diagnósticos 1. Dos o menos defecaciones/semanas.
2. Antecedente de retención excesiva de heces.
3. Antecedente de evacuaciones dolorosas o duras.
4. Antecedente de heces de gran tamaño.
5. Presencia de masa fecal en el recto.

En niños que ya no usan pañal, los siguientes criterios pueden aplicar:

1. Por lo menos 1 episodio de incontinencia fecal/semana después de haber dejado el pañal.


2. Antecedente de heces de gran tamaño que obstruyen el inodoro.
Una revisión sistemática estimó la prevalencia mundial de constipación en pacientes pediátricos de un
Epidemiologi 0.7 a 29.6% (con una media del 12%), y también encontraron una predominancia discreta del sexo
a femenino, con una relación de 1.2:1. En el primer año de vida, su prevalencia es de un 2.9% y en el
segundo año de vida es de un 10.1%.
Fisiopatología La causa más común es funcional, lo cual corresponde a un 90-95% de los pacientes con constipación. La
constipación funcional es un comportamiento o instinto aprendido causado principalmente por
evacuaciones dolorosas y factores sociales. El paso de una evacuación dura y dolorosa genera miedo en
el niño, provocando el instinto de retener las evacuaciones y un “círculo vicioso”. Comprende una
variedad de factores contribuyentes como son: anormalidades de la motilidad gastrointestinal;
hipersensibilidad visceral; problemas psicológicos; microbiota intestinal alterada; eventos traumáticos;
evacuaciones dolorosas; cambios en la dieta, entre otros.
Información que debe buscarse activamente incluye:
o La edad de aparición de los síntomas.
o El éxito o el fracaso del control de esfínteres.
o La frecuencia y consistencia de las heces (expresado preferentemente de acuerdo con las
escalas de heces existentes, como la escala de Bristol).
Evaluación o Dolor y / o sangramiento al defecar.
clínica o Co-existencia de dolor abdominal o incontinencia fecal (si está presente, si también es
nocturna).
o El comportamiento de retención de las heces, historia dietética, cambios en el apetito, náuseas y
/ o vómitos y peso pérdida.
o El tacto rectal evalúa la presencia de una estenosis anal o de una masa fecal.
 Recomendar una dieta rica en frutas y fibra, una ingesta importante de agua, y un incremento
en la actividad física.
 En niños que ya van al baño se recomienda que se sienten en el inodoro después de la comida
hasta 5 minutos, y con el apoyo de un banquito para promover el pujo.
El manejo farmacológico se puede dividir en dos etapas: la etapa de desimpactación, y la de
mantenimiento:
 1 etapa: El polietilenglicol 3350 (PEG 3350) se inicia a una dosis de 1-1.5 g/kg/día, sin
embargo, la dosis es guiada por la dosis respuesta de la consistencia y la frecuencia de las
heces. La etapa dura de 2-3 días.
 2 etapa: Existen varios laxantes osmóticos orales para el tratamiento de mantenimiento
como son el:
Tratamiento o PEG 3350 (0.2-0.8 g/ kg/día)
o la lactulosa (1-2 g/ kg una o dos veces/día)
o la leche de magnesia (2-5 años: 0.4-1.2 g/día; 6-11 años: 1.2-2.4 g/ día; 12-18 años:
2.4-4.8 g/día).
Como también los laxantes estimulantes como el:
o Bisacodilo (3-10 años: 5 mg/día; >10 años: 5-10 mg/día)
o Senosidos (2-6 años: 2.5-5 mg 1-2 veces/día; 6-12 años: 7.5-10 mg/día; >12 años: 15-20 mg/día),
o Picosulfato sódico (1 mes-4 años: 2.5-10 mg/día; 4-18 años: 2.5-20 mg/día).

Sin embargo, el PEG 3350 es el más efectivo.


H3. TRASTORNOS FUNCIONALES DE LA DEFECACIÓN
H3B. INCONTINENCIA FECAL NO RETENTIVA (IFNR)
La incontinencia fecal (IF), antes denominada encopresis, consiste en la expulsión repetida de heces
Definición normales en lugares inapropiados, de forma involuntaria o intencional, a partir de los 4 años.
En un niño con desarrollo mental de al menos cuatro años, durante al menos un mes:
Criterios 1. Defecación en lugares inapropiados al contexto sociocultural.
diagnósticos 2. Sin evidencia de retención fecal.
3. Después de una evaluación médica apropiada, los síntomas no pueden atribuirse a otra condición.
Epidemiologi Es un problema gastrointestinal que afecta al 0,8–7,8% de los niños y causa gran impacto en ellos y sus
padres.
a
Aunque puede haber causas orgánicas que lo originen, más del 90% de los trastornos de la defecación
son de origen funcional, siendo el estreñimiento su causa en la mayor parte de casos.

Fisiopatología Los mecanismos fisiopatológicos no son del todo conocidos en la IFNR, aunque parece que están
implicados factores psicológicos y trastornos de la dinámica de la defecación. Mientras que en la IFR se
produce dolor al defecar en relación con cambios en las rutinas del niño, que conlleva una retención
fecal y con el tiempo pérdida de sensibilidad del esfínter anal externo e incontinencia.
Se debe investigar:
 Existencia de estreñimiento.
 Edad de inicio, tipo y cantidad de material evacuado.
Evaluación
 Historia dietética, medicaciones, síntomas urinarios coexistentes.
clínica  Comorbilidad psicosocial y estresantes personales o familiares.
 Se ha de realizar una exploración física cuidadosa, nutricional, abdominal, perineal y
neurológica.
Los padres necesitan entender que los problemas psicosociales son contribuyentes significativos de sus
Tratamiento síntomas. La aproximación más exitosa es la terapia conductual. La terapia de retroalimentación
(biofeedback) no consigue beneficios adicionales al tratamiento convencional.

PANCREATITIS AGUDA
Es una enfermedad inflamatoria del páncreas exocrino, causada por la activación, liberación intersticial y
autodigestión de la glándula por sus propias enzimas.

Clínicamente, la pancreatitis aguda aparece como un inicio brusco de dolor abdominal asociado con la
elevación de enzimas digestivas en la sangre y orina. Esto se produce cuando se activa de forma
Definición prematura el tripsinógeno que produciría en primer lugar un edema intersticial:

 Con necrosis de la grasa peripancreática, situación considerada como leve.


 A continuación desarrollarse la forma grave con la presencia de una intensa necrosis de la grasa
intra y peripancreática y necrosis del parénquima pancreático con posterior aparición de
hemorragia.
Criterios Laboratorios:
 La amilasa sérica se eleva en 12 horas y en los casos no complicados se mantiene elevada 25
diagnósticos días. Puede estar elevada hasta 3 veces el valor normal (330 U/L) lo que es considerado
suficiente para el diagnóstico.
 El nivel de la lipasa sérica esta habitualmente elevada en la pancreatitis aguda y se mantienen
elevados durante más tiempo que los niveles de amilasa sérica. De cualquier forma, la lipasa
tiene una sensibilidad y especificidad mayor que la amilasa.
Técnicas de imagen:
 Los dos hallazgos patológicos más frecuentes en la ecografía son el aumento del tamaño del
páncreas y la disminución de la ecogenicidad, mientras una glándula normal puede ser
observada en casos leves.
 La ecografía endoscópica consigue mejores imágenes del árbol biliar que la ecografía
convencional.
 La TAC con contraste es el método de imagen más usado para valorar la severidad y detectar las
complicaciones, pero la radiación es alta.

La pancreatitis aguda constituye un problema sanitario frecuente si tenemos en cuenta los ingresos
Epidemiologi hospitalarios. No existen datos recientes en nuestro país, pero en Estados Unidos supone la tercera
a causa de ingreso en Unidades de Gastroenterología y representa la quinta causa de muerte por
enfermedades no maligna.
Fisiopatología En el niño las causas son diversas, siendo las más comunes traumatismos, enfermedades
multisistémicas, drogas, infecciones, idiopáticas y anomalías congénitas del sistema pancreaticobiliar,
siendo las anomalías estructurales y las idiopáticas las que presentar un mayor porcentaje de
recurrencia.

La pancreatitis es un proceso de autodigestión ocasionado por la activación precoz de las proenzimas


que activan las enzimas digestivas dentro del páncreas:

 Hay evidencia que la pancreatitis aguda se inicia en las células acinares, con un papel importante
del Ca++ cuyo gradiente a través de la membrana plasmática desencadenaría la liberación de
enzimas desde el polo apical.
 Se tiene conocimiento de que existen inhibidores de la tripsina y otras proteasas que también
evitaría el inicio de las reacciones enzimáticas.
 Se conoce que el bicarbonato segregado por las células ductales juegan un papel como
inhibidores de proteasas.
 Las endotoxinas que provienen del intestino y los mediadores de la inflamación pueden actuar
en la inflamación del páncreas.
 La producción de citoquinas proinflamatorias como el TNF-alfa, interleukinas (IL1, IL6 y IL8)
modularía el daño local y la respuesta inflamatoria sistémica, así como el fallo de órganos a
distancia.
Clínica:
 El dolor abdominal es el síntoma más frecuente. El dolor puede ser brusco en el inicio o lento y
gradual. Aunque la localización más frecuente del dolor es el epigastro, el dolor puede estar
localizado tanto en el cuadrante derecho como izquierdo.
 La ingesta suele provocar aumento del dolor y vómitos.
 En los pacientes con afectación severa se pueden constatar otros síntomas como la taquicardia,
Evaluación fiebre e hipotensión.
clínica En el examen físico:

 El niño puede tener sensación de enfermo, estar irritable o callado.


 En niños, es excepcional que se aprecie oscurecimiento de la piel en flancos y ombligo (signos de
Grey Turner y Cullen) que son signos de pancreatitis hemorrágica, así como ascitis o derrame
pleural con dificultad respiratoria, oliguria y anuria.

El tratamiento se realizará ingresado en un centro hospitalario. Si aparece cualquier síntoma de


gravedad en las primeras 24-72 horas, es aconsejable su traslado a UCI:

 Se debe valorar con especial cuidado al balance hídrico porque habitualmente pueden presentar
un “tercer espacio”.
 Analgesia con meperidina a dosis de 2 mg/kg/dosis cada 46 horas IV.
Tratamiento  La nutrición parenteral no es siempre necesaria.
 No suele ser necesario la utilización de antibióticos, excepto en los casos más severos,
especialmente si se sospecha necrosis pancreática.
 En la mayor parte de los casos leves o moderados se debe realizar dieta absoluta durante 3-5
días.
 La cirugía en la pancreatitis aguda está limitada a la retirada del tejido necrótico infectado del
páncreas y la colecistectomía en los casos de pancreatitis recurrente por litiasis biliar.

PANCREATITIS CRÓNICA
La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio crónico,
consecuencia de la destrucción del tejido pancreático
exocrino, fibrosis y, en algunos casos, pérdida de la función
pancreática endocrina. A diferencia de su forma aguda, que se
define por criterios clínicos, la pancreatitis crónica se define
por criterios morfológicos. Por lo tanto, el diagnóstico está
Definición basada en una combinación de hallazgos clínicos (dolor
abdominal, pérdida de peso y diabetes mellitus), alteración
funcional (insuficiencia pancreática exocrina documentada) y
estudios de imagen.

En ocasiones la pancreatitis crónica es el resultado de


episodios repetidos de pancreatitis agudas.
 El diagnóstico es fácil cuando el paciente ha
presentado previamente síntomas floridos de
pancreatitis aguda.
 Los tests invasivos de función pancreática son el “gold
standard” para el estudio de la función pancreática
exocrina.
Criterios diagnósticos  Tests no invasivos para detectar la insuficiencia
pancreática también tienen una variabilidad
intercentros muy elevada.
 La elastasa fecal 1 (EF1) es un test excelente para el
estudio de pancreatitis severa, pero menos seguro
para el estudio de las situaciones leves o moderadas,
especialmente si no presentan esteatorrea.
Etiología:
 Tóxico-metabólica: Medicación Hiperlipidemia
Hipercalcemia, Toxinas.
 Genética:, Fibrosis quística, Pancreatitis hereditaria,
Mutaciones SPINK1.
 Obstructiva: Páncreas divisum, Inserción anómala del
conducto pancreático, Tumor, Enfermedad de Crohn,
Estenosis ductales post-traumáticas
 Idiopática Autoinmune Enfermedad vascular del
colágeno
La fisiopatología de la pancreatitis crónica se desconoce. Hay
diferentes teorías que no son excluyentes mutuamente:
Fisiopatología
 El daño de las células acinares (drogas, alteraciones
metabólicas e infecciones).
 La activación prematura de tripsinógeno a tripsina en
el páncreas debido a la obstrucción del flujo ductal o
fallo en el control de feedback.
 Otros factores que contribuyen se incluyen el daño
por isquemia-revascularización.
 En el caso de las pancreatitis hereditarias se
considera que las crisis repetidas de pancreatitis
aguda inducen la pancreatitis crónica; esta teoría ha
sido denominada como “necrosis-fibrosis”.
 La mayoría de los pacientes con pancreatitis crónica
presentan episodios recurrentes de pancreatitis
aguda. En otros no aparecen episodios agudos y
presentan una forma clínica de dolor continuo o
intermitente de intensidad variable.
Evaluación clínica  En general, la intensidad y frecuencia del dolor mejora
a medida que progresa la enfermedad.
 La malabsorción de grasas ocurre cuando la secreción
de lipasa disminuye más del 97% de la secreción
normal, lo que conlleva deposiciones esteatorreicas.
Tratamiento La base del tratamiento es similar al referido al hablar de la
pancreatitis aguda, con el soporte nutricional:

 Octreotido e inhibidores de la proteasa pancreática:


inhiben muchas funciones fisiológicas incluyendo la
motilidad gastrointestinal, la secreción de ácido
gástrico, el factor intrínseco y pepsina, la secreción
intestinal de agua y electrolitos, el flujo sanguíneo
esplácnico, la secreción de enzimas pancreáticas, y la
contractibilidad de la vesícula biliar.