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ACAID (DESVIACION INMUNITARIA A LA CAMARA ANTERIOR) como

un posible enfoque terapéutico para modular la inflamación


en enfermedades neurodegenerativas

la perdida de neuronas y la inflamación caracterizan a las enfermedaddes


neurodegenerativas. Derivada por antígenos del SNC, recnocidos por las células
T. la inflamación crónica daña el tejido. Una estrategia es la inducción de la
tolerancia a los antígenos del SNC.

Respuesta inflamatoria a las enfermedades neurodegenerativas


Las enfermedades neurodegenerativas se definen con las perdida progresiva de
neuronas en el sistema nervioso central, como el alzheimer, parkinson y
huntingon.
El beneficio de la cascada de inflamación es que limpian desechos celulares y
moléculas neurotóxicas, estos son ejecutados por la microglía del SNC. La
microglía también recluta monocitos sistémicos y neutrófilos al sitio de la lesión,
aumentando la fagocitosis y favorece la inmunidad adpatatiVa mediada por los
linfocitos T y B
Al ser una respuesta crónica, liberan señales neurotóxicas como el factori de
necrosis tumoral alfa, interferón gamma, ROS, induciendo a apoptosis de células
sanas vecinas
La microglía puede agravar los eventos inflmatorios, como resultado de fagocitosis
constante y presentación del antígeno contribuyendo a la perdida neuronal.
Han empleado terapias como agentes antiinflamatorios, inhibidores del traficos de
células TyB, o medicamentos para prevenir la activación pero no han dado
resultados buenos
Actualmente han tratado de estimumlar al sistema inmune usando proteínas
patogénicas (péptido b amiloide) o antígenos para aumentar la respuesta inmune
adaptativa

DESVIACION INMUNATORIA ASOCIADA A LA CAMARA ANTERIOR


La inyección del antígeno a lacaara anterior del ojo produce tolerancia inmune
especifica para el antígeno.
La desviaicon inmune Se caracteriza por la supresión de la respuesta de
hipersensibilidad de tipo retartado e inhibición de la IgE, igG de fijación contra el
antegeno introducido en el AC
La relación de la células T regulagoras por ACAID: aferennte reguladores (eclulas
T reguladoras CD4, suprimen proliferación e inducción de células T efectoras) y
reguladores eferentes (CD8+suprimen células T activadas)

El ojo
La introducción de ACAID comienza al introducir el antígeno siendo capturado por
las células presentadoras de antígeno ubicadas en el iris y cuerpo cilicar. Desoues
de inoculo de antígeno en la CA entra en la circulación venosa a través de la malla
trabecular

RESULTADOS DE ACAID
Producción de células T reguladoras que previenen la respuesta inmune retartada.
Hay 2 tipos de regulación
Células T: CD4+ aferente: suprimen la activación y diferenciación de las t en
células efectoras Th1
CD8+ eferente: suprime Th1 y la inmunidad mediada por Th2
provocada por células t vírgenes

ESCLEROSIS MULTIPLE:
Desmielinización crónica y progresiva con autoinmunidad dirigida por Tcd4+
especifica para autoantígenos de mielina.
Choque térmico de proteína HSPB5

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
Déficit progresivo de la memoria y funciones cognitivas.
Acumulación de Depósitos de péptidos amiloides-b (Ab) extracelulares o
acumulación intracelular en el hipocampo y corteza
Terapias: inmunización activa con Ab42 en ratones, un ensayo clínico en paciente
condujo a una respuesta inmune patológica en el 6%

ESCLEROSIS LATERAL AMIATROFICA


Enfermedad tardía que se dirige a la parte superior (motor primario y corteza) y las
neuronas motores inferiores, así como la corteza frontotemporal
Las causas mas communes involucran el gen superóxido dismutasa-1 y el
C9ORF72
ELA apoya la asociación entre las celullas del sistema inmune innato (células NK,
monocitos y neutrófilos) y neurona motora
Bajos niveles de células T reguladoras están asociados ALA
La implicación de la proteína SOD1, han diseñado anticuerpos contra ellos
Esclerosis lateral y la enfermedad de alzahemer esta relacionada con una proteína
deficiente e inflamación mediada por células T
LESION TRAUMATICA DEL SNC
El trauma produce una interrumpcion del tejido nervioso, causando muerte células
inmediata, liberación de mediadores químicos y descomposición de la barrera
hematoencefálica
Las células microgliales juegan un papel importante en la inflamaion. Primero
muestran un perfil neuroprotector M2, liberando factores de crecimiento y citoquias
antiinflmatorias que promueven neurogeneracion, crecimiento y dsiminucion de la
proliferación de astrocitos.
Mas tarde, las microglías adquieren un perfil proinflamaorio M1 implicado en la
muerte neuronal necrótica y apoptótica, detemrinada por la producción de IL-1,
radicales libres reacivos y oxido nitrico
HIPOTESIS
Se ha probado en la encefalitis autoinmune experimental

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