MEDICINA II

CARDIOLOGÍA

Docente: Dr. Loza Nº de Teórica: 7 BLOQUE-ROTE

Nº
Transcriptor: Univ. Nathalia Rivera Vega Revisor Univ. Luis Sursi
A-1
ANGINA ESTABLE deposito de materia grasa (ateromas) en las paredes de las
arterias.
1. ATEROESCLEROSIS Se observa una placa obliterando la luz arterial produciendo una
disminución de flujo sanguíneo distal. Esto es de curso evolutivo. Las
arterias número 1 y 2 se encuentran normales, sin embargo, con el paso
del tiempo sobre la superficie endotelial (arteria 3) se observan arrugas
que se llaman estría grasa, la estría grasa permite la adherencia de este
tejido lipoide, la placa ateromatosa finalmente se ulcera y se rompe o
sigue progresando obliterando la luz vascular

Es la dureza y el engrosamiento anómalo de las paredes de las

arterias, las paredes de las arterias con el tiempo se convierten
en unos tubos rígidos por la formación de placas de ateroma,
placas de depósitos de grasa, este depósito de material lipoide
en la íntima de las arterias deriva su nombre de dos palabras
griegas del griego athére: papilla de grasa y sklerós: duro.
Se observa una placa de ateroma que se trombosa y migra
La ateroesclerosis, es la esclerosis, el endurecimiento progresivo por la arteria
y paulatino de las arterias. El depósito lipoide empieza a
depositarse en la pared y este depósito en la pared empieza a
hacerse más grande que la luz vascular y la placa que se
deposita recibe el nombre de Ateroma. La ateroesclerosis es el

CARDIOLOGÍA - METFORMINA 1
MEDICINA II

CARDIOLOGÍA

correr para avisar su triunfo. Desde Pireas hasta

Maratón son 50 estados aproximadamente, 41 kilómetros.
Cuando el mensajero llego y grito ``regocijaos, regocijaos
hemos triunfado`` y se murió, es la primera documentada
por esfuerzo físico que se atribuye a enfermedad cardiaca
isquémica o enfermedad cardiaca ateroesclerótica.
Enfermedad cardiaca y estadísticas de accidentes cerebro
vascular es un informe de la American Heart Association.
Se observo que la prevalencia cruda sin discriminar causas
y efectos de enfermedad cardiaca ateroesclerótica en el
mundo en 2019 previa a la aparición del Covid-19 tiene
registrada a 523.2 millones de personas. Este documento
1.1. Aterotrombosis
señala la existencia de una ateroesclerosis subclínica,
Es la formación de coágulos o trombos en el interior de vaso
fenómenos de formación de placas sin ningún tipo de
sanguíneo a partir de fenómeno ateroescleróticos y esto
manifestación clínica, son enfermedades trombóticas y
representa un problema crónico.
ateroescleróticas dentro de los vasos sanguíneos que no
Las arterias no son tubos existen rugosidades en el interior
dan ningún tipo de manifestación clínica.
de ellas es donde se asienta el colesterol y se forma la placa
de ateroma.
2. Historia
La línea azul que va
desde Pireas hasta
Maratón (nombre de
la ultima prueba de
los juegos olímpicos)
los Persas atacaron y
los Atenienses
decidieron dar batalla
siendo los
vencedores de la
batalla, para anunciar su triunfo mandaron a una persona a

CARDIOLOGÍA - METFORMINA 2
MEDICINA II

CARDIOLOGÍA

El MINOCA (MI: infarto del miocardio NO: no obstructivo C: • Disección espontanea de arteria
coronaria A: arteria) Infarto de miocardio con coronarias no coronaria como causa de la enfermedad cardiaca
obstructivas. Hay alteraciones de la microcirculación, no isquémica o ateroesclerótica
todo tiene que ver con fenómeno de placa.
Este puede suceder como un fenómeno en la circulación
El MINOCA con integridad de arterias coronarias con un cardiaca, en circulación abdominal, en circulación íleo femoral,
fenómeno inflamatorio. En la imagen se muestra las seis en circulación cerebral, en circulación pulmonar y tiene un
fotos, en la primera se observa distal medio proximal: fenómeno inflamatorio.
Es la
FISIOPATOLOGIA
de un problema
anginoso de larga
evolución. Los
vasos sanguíneos
afectados pueden
ser del pulmón,
cerebro, corazón,
hígado y
extremidades, este
fenómeno pasa por
alteraciones
inflamatorias
• Ruptura de la placa ateroesclerótica
mediada por
• Formación de placas con cavidades en su interior mediadores inflamatorios como la serotonina, histaminas,
(cavitaciones intraplaca) bradiquininas, leucotrienos, el peróxido de hidrogeno,
• Superposición de placa sobre placa con disminución peroxidonitratos, óxido nítrico, leucotrienos alteran la
de la luz arterial permeabilidad en los vasos linfáticos permitiendo la
• Trombo localizado detrás de la placa es conocido extravasación de células a la matriz extracelular , alteración
como Trombosis intramural hacia el interior de la células, filtración de trasnportinas
• Espasmo coronario con ausencia de placa plasmáticas , alteración de los monocitos y alteración en la
ateroesclerótica permeabilidad de los vasos linfáticos. Todo esto por inflamación
sistémica, crónica no solo del lugar.

CARDIOLOGÍA - METFORMINA 3
MEDICINA II
CARDIOLOGÍA
Como sistémica tiene que haber un sustrato para la formación
de la placa que va desde la hipertensión sistémica, la diabetes
la dislipidemia, la formación de triglicéridos, colesterol alto, HDL
bajo, aumento a la resistencia a la insulina, aumento de
cascada de coagulación y anemia para el desarrollo de
problemas aterotrombóticos.
La placa oblitera hasta que la placa se rompe, cuando la placa
se rompe se motiva un fenómeno anti inflamatorio y anti ruptura,
se rompe la placa de grasa y se crea un coágulo que trata de
tapar la ruptura de la placa que era patológica, el crecimiento
de los coágulos como función defensiva produce el evento
isquémico coronario asentado en placa ateromatosa, si se
obstruye todo el territorio distal sufre la injuria, un periodo de
penumbra y muerte del tejido. Finalmente ocurre necrosis del
tejido cardiaco distal lo que lleva a lo que lleva a un infarto de
miocardio, el problema es que estos fenómenos vasculares no
son solos del corazón, puede suceder en los vasos
del sistema nervioso central, en vasos de la circulación general
y en vasos de las extremidades inferiores, esto conlleva a un
30% de mortalidad sea cual sea el territorio afectado.
William Heberden en 1768 hizo una conferencia en Royal
College de Physicians of London, describió magistralmente la
angina de pecho por primera vez como un síntoma, un
padecimiento global y como sinónimo de una enfermedad.
• Es un síntoma
• Es un padecimiento
• Es una enfermedad
Se menciona textualmente en la publicación:
“Pero existe una enfermedad del tórax que se caracteriza por
síntomas intensos y peculiares, cuya importancia está
relacionada con el peligro que encierra y que no es demasiado
rara por lo que merece ser comentada con la debida extensión.
Dada su localización y la sensación de opresión que le
acompaña, no parece incorrecto denominarla angina de
pecho...
William Heberden fue el primero en usar el termino de angina
de pecho en Royal College de Physicians of London, además
menciona que la angina de pecho es una enfermedad
multisistémica.
3. Angina estable
Como característica es un dolor torácico de tipo angina, tipo
angustia, dolor opresivo transfixiante del pecho que no a sufrido
cambios en su patrón en el último mes en los últimos 30 días.
Se mantiene estable, sin cambios, sin modificaciones durante
CARDIOLOGÍA - METFORMINA 4
MEDICINA II
CARDIOLOGÍA
los últimos 30 días. La ANGINA ESTABLE no tiene cambios, se
estabiliza es una disminución del flujo sanguíneo, pero es fijo
quiere decir que menos sangre termina irrigando el tejido
miocárdico
Se caracteriza por sensación opresiva, retroesternal que
empeora con ejercicio, sede con reposo, el dolor torácico puede
ser irradiado al dorso, mandíbula, hacia el borde cubital del
brazo izquierdo.
Para evaluar la severidad de la angina se acude a la
clasificación canadiense (ACC).
• GRADO I: la actividad física habitual no produce
síntomas, solo en esfuerzos extremos o duraderos
(angina estándar, que no cambia)
• GRADO II: limitación ligera de la actividad física
ordinaria, problemas al subir más de un piso, al andar a
paso normal por 2 cuadras.
• GRADO III: limitación importante en la actividad física
habitual, aparece al andar una cuadra o subir un piso.
• GRADO IV: Incapacidad de realizar alguna actividad
física sin angina (angina de reposo, no hay actividad que
pueda hacer sin tener dolor torácico)
3.1. Pericia clínica
En términos probabilísticos, la anamnesis del dolor se agrupa
en 3 categorías:
a) Angina típica
b) Dolor torácico típico
c) Dolor no anginoso
Se puede determinar cualquiera de estas categorías
por medio de tres preguntas y un signo
Se realizan las siguientes 3 preguntas:
¿El dolor es centro torácico ?,
¿Esta desencadenado por el ejercicio?
¿Desaparece con el reposo o la nitroglicerina?
Si la respuesta es Si a cualquiera de las 3 preguntas es muy
probable que sea angina de causa cardiaca.
El signo es el que el paciente anginoso señala el dolor con el
puño cerrado o la mano, NO con un dedo.
En la pericia clínica las 3 respuestas afirmativas más el signo
de puño tiene un 99% de posibilidades de ser una ANGINA
TÍPICA.
Dos respuestas afirmativas pueden llevarnos a pensar en
DOLOR TORÁCICO ATÍPICO, es de incertidumbre y hay que
recurrir a pruebas diagnósticas definitivas.
Si una o ninguna respuesta es afirmativa y el signo es del dedo
es probable que sea DOLOR NO ANGINOSO
La causa más común es la ateroesclerosis con estenosis
significativa. La placa se considera estable, tiesa, firme,
centrada, de bordes lisos, integra, con muy poco poder
trombótico, pero está creciendo en el interior de la arteria. La
placa va obliterando lentamente, hay disminución de luz del
vaso sanguíneo, como la obliteración es muy despacio el
paciente no siente modificaciones importantes en los últimos 30
CARDIOLOGÍA - METFORMINA 5
MEDICINA II

CARDIOLOGÍA

días, y como no da manifestaciones clínicas muy llamativas por porque no se ve protrusión hacia adentro, se ve
eso se llama ANGINA ESTABLE. acumulación hacia afuera de la placa, por eso no termina de
verse en un estudio invasivo de coronarias, pero cuando la
Mientras el centro o núcleo de la placa no está en contacto con
placa se pone obstructiva o se ulcera o trombosa se produce el
la sangre, va ocurriendo una estenosis la estenosis progresiva,
accidente isquémico coronario.
así el flujo suele ser suficiente en reposo e insuficiente con la
actividad física. 3.2. Estudios
Hay un desbalance entre O2 aumentada y el suministro ECG:
reducido.
Un ECG normal no excluye el diagnostico, de hecho, en el 35-
Diferencia entre una angina estable y otra inestable, todo tiene 50% de los pacientes en reposo el ECG es normal.
que ver con el fenómeno de placa visto microscópicamente: La inversión de la onda T, infradesnivel del segmento ST, como
Angina estable es una placa gruesa mientras que la Angina alteraciones más específicas.
inestable es una placa débil. En la angina de Prizmetal, hay supradesnivel del ST
En la angina variante llamada MINOCA o INOCA hay supra
Esto supone un umbral fijo de isquemia (misma cantidad de
desnivel del segmento ST puede haber bloqueos de rama,
ejercicio) para producir la sensación dolorosa, aunque se
datos de crecimiento ventricular izquierdo o la pseudo
describen variables durante el día (elementos vaso
normalización del ST alguien que tenía elevación, pero después
constrictivos). Así podemos hablar de una placa estable, con
es normal con muy poco tiempo en el que pasa en un momento
estenosis estable, en la gran mayoría de las veces. Lo más raro
a otro eso habla de un grado oculto de isquemia.
es que se trate de una placa complicada.
OJO con la pseudo normalización del ST-T, que implica un
En la imagen se grado de isquemia.
observa que la RX DE TORAX: Es normal, a no ser que exista una insuficiencia
placa comienza cardiaca, alteraciones del tamaño cardiaco. Puede tener un
a progresar hay grado de cardiomegalia, no hay aumento de tamaño de la
un periodo en el silueta cardiaca. La calcificación de las coronarias se considera
que se pueden muy específica.
utilizar estudios
ECOCARDIOGRAFIA: Su información es muy útil, porque nos
no invasivos,
indica como está funcionando el ventrículo izquierdo, puede
parece que
haber discinesia regional es muy específico y de alto valor
fuera normales
diagnóstico. Eco de esfuerzo.
en el interior

CARDIOLOGÍA - METFORMINA 6
MEDICINA II

CARDIOLOGÍA

ERGOMETRIA: es una prueba de esfuerzo graduada, el • Enzimas

paciente se sube a una bicicleta ergométrica o camina en una • Ecocardiograma
banda ergométrica, la ergometría tiene sensibilidad 60% y • Cateterismo cardiaco
especificidad de 80%. Se indica a todo paciente con angina
estable o sospecha. 4.4. Clínica

Tiene el objetivo de: 1) diagnostica ,2) pronostica, 3) capacidad La característica clínica es el dolor en cardiopatía isquémica:
funcional y 4) tratamiento.
• Dolor en cinturón
Si el paciente tiene elevación de 2 a 3 mm del segmento ST, o • Localizado en el centro del pecho, es centroesternal
presenta hipotensión arterial, dolor torácico tipo angina, • Irradiado a ambos hombros, hueco axilar, borde cubital
cambios precoces del ECG este paciente tiene una angina del antebrazo izquierdo, puede ir hacia la espalda en
estable. cinturón, hacia la mandíbula.
• Dura más de 10 minutos
Otros criterios de positividad: infradesnivel 0,1 mV del
• Relación con el esfuerzo físico
segmento ST, medidos a los 80 ms del punto J, que es el lugar
donde la S del QRS se une con la línea isoeléctrica. Desde lo normal
hasta la ruptura de
VENTRICULOGRAFIA: con tecnecio 99 valora la fracción de
placa se pasan
eyección, pero es de mal pronóstico cuando:
varios periodos.
• FE< 50% en reposo
La angina estable se
• FE no supera el 50% en esfuerzo
convierte en
• FE que disminuye 10% en el esfuerzo inestable cuando
• Aparición de nuevas zonas de contractilidad anómala existen fenómenos
de ruptura de la
3.3. Diagnostico placa, la angina
El diagnóstico de la angina es clínico, se puede apoyar el estable es por
diagnostico con ECG, enzimas, Ecocardiograma y Cateterismo definición aquel
cardiaco. El dolor es más centro torácico por eso la clave: dolor torácico que aparece con el esfuerzo en el cual el dolor
torácico no ha tenido cambios en su presentación en el último
• Clínica mes.
• ECG

CARDIOLOGÍA - METFORMINA 7
MEDICINA II

CARDIOLOGÍA

Características de la angina de pecho estable: El

estudio de la progresión
• Dura unos minutos 3- 5 y detección temprana
• Comienza con el ejercicio de ateroesclerosis
• Cede con el reposo o con nitritos (analgésico) subclínica con
• Se desencadena ante el mismo estimulo comando español habla
Años después en la que la aterotrombosis es parte de una de la firma de
respuesta multisistémica fue esbozada a los hallazgos consentimiento
clínicos de la obstrucción súbita de las arterias por James informado, hacer o no
Henrik en 1912. Nos dice que a veces se obstruyen las un chequeo anual,
coronarias sin que haya muerte. pruebas de laboratorio que indique si están expuestos a un grupo de
riesgo.
En 1912 habla
de El mito de las placas vulnerables moderadas porque hay
manifestaciones pacientes que no tienen nada, pero se habla de dolor anginoso
clínicas de tipo isquemia, en estos pacientes falla la microcirculación
repentinos de coronaria.
obstrucción Hay artículos
coronaria que describen
muchos de ellos que lo que
ratificados por pasa en el
análisis vaso que
anatomopatológicos y a partir de esto se comienza a pensar recoge la
en los mecanismos de crecimiento de trombo y su proliferación
embolización en arterias carótidas y definir si pueden ser de placa
evaluadas, están en la superficie en el cuello sonde se hará un ateromatosa
ecocardiograma. no solo es la concentración de HDL colesterol también es lo que
El estudio PESA (Estudio de la progresión para la detección hace los macrófagos su inhibición o migración, hemoglobina
temprana de la ateroesclerosis) nos habla de placas libre, producción de daño mitocondrial, micropartículas de
carotideas de ateroesclerosis subclínica que terminan leucocitos, una serie de circunstancias que terminan tapizando
apareciendo engrosamientos de la misma arteria en 2 años. la arteria y obstruyéndola.

CARDIOLOGÍA - METFORMINA 8
MEDICINA II

CARDIOLOGÍA

Se hicieron evaluaciones en cortes ateroscleróticas para ver predominancia a promover factores de

la relación de la aterosclerosis carotidea (evaluada por una trombosis y otros pacientes que tienen predominancia a
ecocardiografía de superficie) versus el daño miocárdico. factores trombolíticos.
En el estudio PESA se observó que los hombres que tienen Se observan placas ateromatosas que se formaron desde la visita
36% de presencia de placas en las carótidas tienen un 25% 1 a la visita 2. Muestra que el tratamiento tratando de limitar los
de enfermedades cardiacas, 26% aorta abdominal, la triglicéridos tomando aspirina es posible que de protección.
ileofemoral es de 53% de compromiso multisistémico.
En corte pronostica hay formación de placas y depósito de calcio
En las mujeres 24%tiene placas ateromatosas en carótidas, Se observan 2 estudios, el PESA y el AWHS que muestra que el
5% en arterias coronarias, 22% de placas en aorta 35% de los pacientes tienen placa carotidea en el PESA, 25.4 en el
abdominal y 29% de placas ileofemoral. corazón y 55% en extremidades en cambio en el otro estudio el 33%
pacientes que tienen placas, 38% problemas en el corazón y 54%
La
problemas iliofemorales, por cuestiones genéticas tienen mayor
enfermedad
riesgo de preponderancia de enfermedades cardiacas
carotidea
comienza a
aumentar
mientras
mayor sea
dividido, la
calcificación
coronaria
comienza a
incrementar a
medida que
aumenta la edad del individuo, las enfermedades aorticas
empiezan a incrementar en pacientes que tienen
hipertensión, con el tiempo aumenta la enfermedad ateroescleróticas.
ileofemoral, en algún momento todos estarán expuestos a
este factor de riesgo. La diabetes es uno de los factores El resumen de la publicación del 2016: La ateroesclerosis
de riesgo más importantes. Este mito de la “placa subclínica se encontró en el 72% de los participantes, las
vulnerable” indica que hay algunas personas que tienen placas fueron más comunes en ileofemoral seguida de calcio

CARDIOLOGÍA - METFORMINA 9
MEDICINA II

CARDIOLOGÍA

en las coronarias y placas carotideas al final, se debe buscar

calcificación y compromiso. Cuando se habla de score de
calcio se recuerda que todo lo que se pinta de lila o rosado 4. TRATAMIENTO
lo más probables es que es de calcio.
Lo principal es la modificación en la dieta, implementar una
Hay otras cosas que pueden dar equivalentes coronarios como dieta mediterránea con:
deterioro de la función cognitiva, la enfermedad de Alzheimer, • Ácido alfalinolenico
la demencia vascular y no vascular. Se tiene que hacer una • Cebada
intervención en dieta y ejercicio para tratar de disminuir el riesgo • Fitoesteroles
cardiovascular. Las conclusiones del modelo PESA indica que
• Fitoestanoles
utiliza para un algoritmo de score, edad, presión arterial sistólica
• Betasitosterol
y 10 exámenes de laboratorio de sangre / orina más valores de
• Plantago ovata
ingesta dietética para decir si hace lo correcto. Aparecido la
• Calcio
tendencia para definir atreves de la evaluación de genoma,
transcriptoma, proteoma y metaboloma que permite identificar • Cacao o chocolate
los fenotipos susceptibles a enfermedades cardiacas y tratar de • Aceite de pescado (OMEGA 3,6 y 9)
resolver por modificaciones de terapia génica. torrente • Ajo
circulatorio. • Té verde
• Salvado de avena
El microbiota está tomando un papel fundamental en la • Sitoestanol
actualidad. Se están creando
Desde el 2006 se observan escuetos resultados de laboratorio, nano partículas
antes se pedían para valoración de la placa el LDL colesterol, el degradables como
LDL oxidado, la reacción de la cadena de la polimerasa, las IL- lipoproteínas de alta
6, IL-10, IL-18, el fibrinógeno, el factor de necrosis tumoral y con densidad y sintéticas
el paso del tiempo se piden menos cosas. para atacar a las
placas de
Para ver si hay cambios de remodelado se pide: BNP o Pro BNP ateroesclerosis con el
son marcadores de falla cardiaca. objetivo de destruirlas.
Los rangos de proteínas fueron cambiando, por ejemplo, de 50
miligramos, 1 miligramo, 1nanogramo, 1 picogramo.

CARDIOLOGÍA - METFORMINA 10
MEDICINA II

CARDIOLOGÍA

frente a la evidencia sistemática en 50 años de

tratamiento, se vio que se puede usar cualquier esquema
La nanomedicina
terapéutico para evitar la formación de coágulos, se pueden usar
permite establecer
anticoagulantes, antitrombóticos, estatinas, sin embargo, el
fenómenos
tratamiento termina no siendo todo lo útil que debería ser.
ateroescleróticos,
tempranos que se El logo es un anti anticuerpo protector que reconoce al fenómeno
descargan por ateroesclerótico como un antígeno y que lo liquida.
fenómenos
La proteína
inflamatorios. Se
mitocondrial aldehído
hacen una serie de
deshidrogenasa
elementos para evaluar factores de coagulación el 2, 5,8 y 1. Se
DH4A1 como un
observa cuál de los recursos dan mejor resolución para la
autoantígeno que trata
patología. Se están haciendo imágenes moleculares para tratar
a partir de nanomedicina poner stent medicados. de infiltrarse en la línea
de los fenómenos
• SES: Sirolimus ateroescleróticos y
• PES: Paclitaxel aterotromboticos para
• ZES: Zotarolimus que sean fagocitados
• EES: Everolimus por el sistema inmunológico.
• BMS: Bare Metal Stent (mejor) Stent recubiertos, Se vio que, en 50 años de tratamiento, es una revisión del 2019 para dar
liberadores de anticuerpos, antibióticos para evitar que el vaso drogas antianginosas, que ayuda a bajarle la intensidad de dolor.
sanguíneo se vuelva a tapar.
Una angina estable es un fenómeno de placa quieta que se oblitera poco
El aldehído deshidrogenasa DH4A1 que es un autoantígeno que a poco sin grandes modificaciones en el estado físico, ni anímico en el
trata de generar anticuerpos protectores, como blanco paciente, que puede exacerbarse, pero en general no para que sea
ateroesclerótico para que se estimule la producción de angina estable que no haya tenido cambios en cuanto a la intensidad o
anticuerpos contra la placa ateromatosos, se está trabajando en duración, los factores precipitantes o factores que alivian en los últimos
confundir al sistema inmunológico y este mismo destruya la placa 30 días.
ateromatosa.
Que hacemos en el tratamiento de un paciente estable, esta es
una publicación del 2019 donde se habla de las drogas anti angina

CARDIOLOGÍA - METFORMINA 11