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Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e

Capítulo 73: Enfermedad vascular cerebral

Introducción
La enfermedad vascular cerebral (EVC) corresponde a 10% de las visitas al servicio de urgencias por quejas neurológicas no traumáticas, es la sexta
causa de mortalidad y la tercera de discapacidad a nivel mundial.

La EVC se divide en dos tipos mayores: isquémico (trombosis, embolismo o hipoperfusión sistémica), que se define como un episodio de disfunción
neurológico causado por un infarto cerebral, espinal o retiniano, y la EVC hemorrágica (parenquimatosa o subaracnoidea), que son signos clínicos de
disfunción neurológica atribuibles a una colección de sangre focal en el parénquima cerebral o el sistema ventricular, el cual no es causado por
traumatismo.

El ataque isquémico transitorio (AIT), según la American Stroke Association (ASA), es un episodio transitorio de disfunción neurológica causado por
isquemia focal cerebral, retiniana o de médula espinal, sin evidencia de infarto agudo.

Epidemiología
Según la ASA, la proporción de EVC debido a isquemia, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea es de 87, 10 y 3%, respectivamente. En
México, la incidencia de EVC se estima en 232 casos por 100 000 habitantes mayores de 35 años, y la prevalencia en ocho casos por cada 1 000
habitantes. Los hombres poseen una incidencia mayor de EVC que las mujeres a edades más jóvenes, pero la incidencia se revierte y se vuelve mayor
en mujeres a los 75 años o más. Los pacientes afroamericanos y latinoamericanos poseen un riesgo mayor de EVC en comparación con los caucásicos.

EVC isquémica
El proceso fisiopatológico puede ser:

1. Intrínseco (ateroesclerosis, depósito de amiloide, inflamación, dilatación aneurismática). La ateroesclerosis es la principal causa, y se produce en
las bifurcaciones (bifurcación carotídea), curvaturas (arco aórtico) y en los sitios de confluencia (basilar), éstas conducen a la oclusión completa de
la arteria (aterotrombosis) o pueden producir procesos tromboembólicos. La confirmación se realiza mediante el ultrasonido Doppler y el Doppler
transcraneal.

2. Originarse de forma remota (émbolos), la cual debe sospecharse cuando existe evidencia de infartos previos en diferentes territorios arteriales.
Las fuentes de cardioembolia pueden dividirse en:

Fuentes mayores. Fibrilación auricular, valvulopatía, prótesis valvulares, trombosis auricular o ventricular, seno enfermo, flútter auricular
sostenido, infarto del miocardio reciente, insuficiencia cardíaca (FEVI < 30%), endocarditis infecciosa y colocación de bypass coronario. La FA
de nueva aparición se detectó con Holter en 46% de los pacientes con EVC isquémica o TIA reciente.

Fuentes menores. Calcificación mitral, foramen oval persistente, aneurisma de septo auricular y aneurisma ventricular izquierdo con
trombo.

3. Enfermedad de pequeños vasos. Es la afección de las pequeñas arterias penetrantes del parénquima cerebral que se manifiesta con pequeños
infartos lacunares, confinados al territorio de un solo vaso penetrante. La causa más frecuente es lipohialinosis, arteriolosclerosis hipertensiva o
microateromas.

4. Otras causas menos comunes. Hipoperfusión cerebral, vasculopatía no aterosclerosa (como disección arterial, displasia fibromuscular y vasculitis
del sistema nervioso central [SNC]) y los estados protrombóticos (como el síndrome antifosfolípidos).
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Sin embargo,
Capítulo hasta en 25%vascular
73: Enfermedad de los casos de EVC isquémica no se logra determinar la causa, a pesar de una evaluación diagnóstica completa.Page 1 / 12
cerebral,
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EVC hemorrágica
3. Enfermedad de pequeños vasos. Es la afección de las pequeñas arterias penetrantes del parénquima cerebral que se manifiesta con pequeños
infartos lacunares, confinados al territorio de un solo vaso penetrante. La causa más frecuente es lipohialinosis, arteriolosclerosis
Universidad Autonoma dehipertensiva o
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microateromas. Access Provided by:

4. Otras causas menos comunes. Hipoperfusión cerebral, vasculopatía no aterosclerosa (como disección arterial, displasia fibromuscular y vasculitis
del sistema nervioso central [SNC]) y los estados protrombóticos (como el síndrome antifosfolípidos).

Sin embargo, hasta en 25% de los casos de EVC isquémica no se logra determinar la causa, a pesar de una evaluación diagnóstica completa.

EVC hemorrágica
Se trata de una colección de sangre en el parénquima cerebral. Se divide en hemorragia intracerebral y subaracnoidea. La hemorragia subaracnoidea
se aborda en el capítulo siguiente.

Hemorragia intracerebral. Se origina de arteriolas o arterias perforantes. El sangrado es parenquimatoso y forma un hematoma localizado, que se
forma de minutos a horas, hasta que su extensión se limita o hasta que la hemorragia se descomprime al vaciarse en el sistema ventricular o a la
superficie cerebral.

La principal causa, en 60 a 70% de los casos, es el descontrol de la hipertensión arterial, y en el resto, la diátesis hemorrágica, angiopatía amiloide, uso
de drogas (anfetaminas, cocaína) y malformaciones vasculares (principalmente las arteriovenosas y los angiomas cavernosos). Los síntomas se
relacionan con disfunción de la porción cerebral que contiene la hemorragia, no suelen iniciar de manera abrupta y no son máximos en su inicio.
Cefalea, vómito y deterioro del estado de alerta están presentes si el hematoma se vuelve lo suficientemente grande para aumentar la presión
intracraneal.

Evaluación inicial
Se requiere un abordaje rápido y amplio. Las metas de la fase inicial incluyen:

Asegurar la estabilidad médica, con atención particular a la vía aérea, respiración y circulación.

Reversión rápida de cualquier condición que contribuya con el problema del paciente.

Identificar a los pacientes candidatos a terapia trombolítica en caso de infarto cerebral.

Determinación de las bases fisiopatológicas de los síntomas neurológicos del paciente.

La exploración inicial debe incluir la observación del patrón respiratorio, función pulmonar, detección de signos tempranos de disfagia, evaluación de
cardiopatía concomitante, TA, FC y saturación de O2. Se debe interrogar sobre factores de riesgo vascular, fármacos, condiciones que predispongan a
complicaciones hemorrágicas y marcadores para patologías simuladoras de EVC (traumatismo, migraña).

A todos los pacientes se les debe solicitar BH, glucosa, tiempos, QS, ECG de 12 derivaciones y monitorización continua del ECG para investigar la
presencia de arritmias cardíacas importantes.

Resulta crucial un estudio de imagen oportuno y temprano para distinguir el infarto de la hemorragia, debido a que clínicamente esto no es posible.
Además, puede ayudar a distinguir tejido irreversiblemente dañado del viable. Dos tercios de los pacientes con EVC moderada o grave tienen signos
visibles de isquemia en las primeras horas, pero no más de 50% de los pacientes con EVC menor presenta una lesión isquémica visible relevante en
TAC.

Los signos tempranos de la isquemia en TAC incluyen una disminución en la atenuación del tejido a los rayos X, edema tisular con borramiento de
surcos e hiperatenuación arterial, que indica con gran especificidad la presencia de trombo intraluminal.

La RM con secuencias potenciadas en difusión tienen mayor sensibilidad para detectar signos tempranos de infartos que la TAC; además la RM puede
detectar hemorragias pequeñas o antiguas durante un periodo prolongado con las secuencias potenciadas en T2 gradiente.

Otros estudios de extensión útiles son: ultrasonografía carotídea, angio­RM, angio­TAC y Doppler transcraneal (cuadro 73­1).

Cuadro 73­1

Diagnósticos diferenciales de EVC.

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Tumor o absceso del SNC

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infartos que Autonoma
la TAC; además la RM puede
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detectar hemorragias pequeñas o antiguas durante un periodo prolongado con las secuencias potenciadas en T2Provided
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Otros estudios de extensión útiles son: ultrasonografía carotídea, angio­RM, angio­TAC y Doppler transcraneal (cuadro 73­1).

Cuadro 73­1

Diagnósticos diferenciales de EVC.

Migraña con aura

Convulsiones con paresia postictal, afasia o negligencia

Tumor o absceso del SNC

Cuadro conversivo

Traumatismo craneoencefálico

Trastorno mitocondrial

Esclerosis múltiple

Encefalopatía posterior reversible

Patología de la médula espinal (p. ej., mielopatía compresiva)

Hematoma subdural

Síncope

Infección sistémica

Encefalopatía metabólica (p. ej., hipoglucemia, intoxicación)

Amnesia global transitoria

Encefalitis viral

Encefalopatía de Wernicke

Vía aérea, respiración y circulación. Los pacientes con aumento de la TA pueden presentarse con disminución en la frecuencia respiratoria u
oclusión de las vías aéreas. La hipoventilación e hipercapnia ocasionan vasodilatación cerebral, que aumenta aún más la presión intracraneal.

Podría ser necesaria la intubación orotraqueal para restaurar la ventilación y proteger la vía aérea de aspiración; esto es en particular importante
cuando se presenta vómito. Es preciso monitorizar la saturación de oxígeno y los pacientes hipóxicos deben recibir oxígeno suplementario para
mantener la saturación de oxígeno > 94%.

La presión arterial media por lo general se encuentra elevada. Esto quizá obedezca a hipertensión crónica; sin embargo, una elevación aguda de la
presión arterial representa con frecuencia una respuesta apropiada para mantener la perfusión cerebral en casos de isquemia cerebral, pero la
hemorragia puede promover el crecimiento del hematoma.

Historia y exploración física. Establecer el tiempo de aparición de los síntomas neurológicos es determinante de la elegibilidad del tratamiento
con trombólisis intravenosa en pacientes con infarto cerebral (menor a 4.5 horas). La evaluación debe ser rápida y se deben investigar
contraindicaciones al tratamiento.

Investigar si el paciente toma anticoagulantes, insulina, hipoglucemiantes orales, tiene historial de convulsiones, abuso de drogas, traumatismo
reciente o alguna
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La exploración
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Hill. debe incluir
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(signos de endocarditis, púrpura), fondo de ojo (émbolos de colesterol, papiledema), cabeza (signos de trauma) y laceraciones linguales
(convulsiones).
Historia y exploración física. Establecer el tiempo de aparición de los síntomas neurológicos es determinante de la elegibilidad
Universidad Autonomadeldetratamiento
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con trombólisis intravenosa en pacientes con infarto cerebral (menor a 4.5 horas). La evaluación debe ser rápida y se deben investigar
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contraindicaciones al tratamiento.

Investigar si el paciente toma anticoagulantes, insulina, hipoglucemiantes orales, tiene historial de convulsiones, abuso de drogas, traumatismo
reciente o alguna patología psiquiátrica.

La exploración física debe incluir la evaluación del cuello (soplos, pulsos), precordio (soplos), tórax (broncoespasmo, estridor y estertores), piel
(signos de endocarditis, púrpura), fondo de ojo (émbolos de colesterol, papiledema), cabeza (signos de trauma) y laceraciones linguales
(convulsiones).

Exploración neurológica. En función del territorio arterial cerebral afectado, se presentan distintos síndromes específicos, algunos de los cuales
proporcionan pistas respecto a la fisiopatología subyacente (cuadro 73­2).

Cuadro 73­2

Síndromes específicos en función del territorio arterial cerebral afectado en la EVC.

Arteria Síndrome Fisiopatología

comprometida

Cerebral Déficit motor y/o sensorial (piernas > brazos) Embólica >
anterior aterotrombótica
Reflejos de prensión y succión

Abulia, rigidez paratónica, apraxia de la marcha

Cerebral media Hemisferio dominante: afasia, déficit motor y/o sensorial (cara, brazo > pierna > pie), puede existir hemiplejia Embólica >
completa si existe compromiso de la cápsula interna, hemianopsia homónima aterotrombótica

Hemisferio no dominante: negligencia, anosognosia, déficit motor o sensorial (cara, brazo > pierna > pie),
hemianopsia homónima

Cerebral Hemianopsia homónima, alexia sin agrafia (hemisferio dominante), alucinaciones visuales, perseveraciones Embólica >
posterior visuales, pérdida sensorial, coreoatetosis, dolor espontáneo, parálisis del III nervio craneal, paresia del aterotrombótica
movimiento ocular vertical, déficit motor

Vasos Hemiparesia motora pura (síndromes lacunares clásicos) Infarto de

perforantes pequeño vaso
Déficit motor puro (lacunar)

Déficit sensitivo­motor puro

Hemiparesia, ataxia homolateral

Disartria/mano torpe

Vertebrobasilar Parálisis de nervios craneales Embólica =

aterotrombótica
Déficit sensoriales cruzados

Diploplía, mareo, náuseas, vómito, disartria, disfagia, singulto

Ataxia de la marcha y de extremidades Déficit motor

Coma

Signos bilaterales sugerentes de enfermedad de la arteria basal

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Capítulo 73: Enfermedad
Carótida interna vascular
Aparición cerebral,
progresiva de síndrome cerebral media, ocasionalmente síndrome cerebral anterior si no hay suficiente
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Aterotrombótica
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circulación colateral > embólica
(signos de endocarditis, púrpura), fondo de ojo (émbolos de colesterol, papiledema), cabeza (signos de trauma) y laceraciones linguales
(convulsiones). Universidad Autonoma de Ciudad Juarez
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Exploración neurológica. En función del territorio arterial cerebral afectado, se presentan distintos síndromes específicos, algunos de los cuales
proporcionan pistas respecto a la fisiopatología subyacente (cuadro 73­2).

Cuadro 73­2

Síndromes específicos en función del territorio arterial cerebral afectado en la EVC.

Arteria Síndrome Fisiopatología

comprometida

Cerebral Déficit motor y/o sensorial (piernas > brazos) Embólica >
anterior aterotrombótica
Reflejos de prensión y succión

Abulia, rigidez paratónica, apraxia de la marcha

Cerebral media Hemisferio dominante: afasia, déficit motor y/o sensorial (cara, brazo > pierna > pie), puede existir hemiplejia Embólica >
completa si existe compromiso de la cápsula interna, hemianopsia homónima aterotrombótica

Hemisferio no dominante: negligencia, anosognosia, déficit motor o sensorial (cara, brazo > pierna > pie),
hemianopsia homónima

Cerebral Hemianopsia homónima, alexia sin agrafia (hemisferio dominante), alucinaciones visuales, perseveraciones Embólica >
posterior visuales, pérdida sensorial, coreoatetosis, dolor espontáneo, parálisis del III nervio craneal, paresia del aterotrombótica
movimiento ocular vertical, déficit motor

Vasos Hemiparesia motora pura (síndromes lacunares clásicos) Infarto de

perforantes pequeño vaso
Déficit motor puro (lacunar)

Déficit sensitivo­motor puro

Hemiparesia, ataxia homolateral

Disartria/mano torpe

Vertebrobasilar Parálisis de nervios craneales Embólica =

aterotrombótica
Déficit sensoriales cruzados

Diploplía, mareo, náuseas, vómito, disartria, disfagia, singulto

Ataxia de la marcha y de extremidades Déficit motor

Coma

Signos bilaterales sugerentes de enfermedad de la arteria basal

Carótida interna Aparición progresiva de síndrome cerebral media, ocasionalmente síndrome cerebral anterior si no hay suficiente Aterotrombótica
circulación colateral > embólica

La exploración neurológica confirma los datos obtenidos por la historia y provee una examinación cuantificable que permite una evaluación posterior.
La escala más utilizada es la NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), compuesta de 11 elementos para una puntuación de 0 a 42; la
puntuación de NIHSS > 20 indica una EVC grave (cuadro 73­3). Los hallazgos a la exploración que resultan más predictivos para EVC son la paresia
facial, de extremidades
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lenguaje.
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Escala NIHSS.
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La exploración neurológica confirma los datos obtenidos por la historia y provee una examinación cuantificable que permite una evaluación posterior.
La escala más utilizada es la NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), compuesta de 11 elementos para una puntuación de 0 a 42; la
puntuación de NIHSS > 20 indica una EVC grave (cuadro 73­3). Los hallazgos a la exploración que resultan más predictivos para EVC son la paresia
facial, de extremidades y alteraciones en el lenguaje.

Cuadro 73­3

Escala NIHSS.

1A. Nivel de conciencia

0 = Alerta
1 = Somnoliento
2 = Estupor
3 = Coma
1B. Preguntas sobre orientación (mes actual y edad del paciente)
0 = Responde ambas correctamente
1 = Responde una correctamente
2 = Ninguna correcta
1C. Órdenes (abrir y cerrar ojos y empuñar mano no parética)
0 = Obedece ambas
1 = Obedece una
2 = No obedece
2. Mirada
0 = Movimientos horizontales normales
1 = Parálisis horizontal parcial
2 = Desviación completa de la mirada
3. Campos visuales
0 = Sin déficit
1 = Hemianopsia parcial
2 = Hemianopsia completa
3 = Hemianopsia bilateral o ceguera
4. Movimientos faciales
0 = Normales
1 = Debilidad leve
2 = Parcial
3 = Total
5. Función motora del brazo
0 = No claudica, levanta en 10 s
1 = Claudica, no golpea al caer
2 = Cae en la cama en 10 s
3 = No hace esfuerzo contra gravedad
4 = No se mueve
6. Función motora de la pierna
0 = No claudica, levanta en 10 s
1 = Claudica, no golpea al caer
2 = Cae en la cama en 10 s
3 = No hace esfuerzo contra gravedad
4 = No se mueve
7. Ataxia de las extremidades
0 = Sin ataxia
1 = Ataxia de una extremidad
2 = Ataxia en dos o más
8. Sensibilidad
0 = Sin pérdida
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1 = Hipoestesia vascular cerebral, Page 6 / 12
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2 = Anestesia
9. Lenguaje
 4 = No se mueve
7. Ataxia de las extremidades Universidad Autonoma de Ciudad Juarez
0 = Sin ataxia Access Provided by:

1 = Ataxia de una extremidad

2 = Ataxia en dos o más
8. Sensibilidad
0 = Sin pérdida
1 = Hipoestesia
2 = Anestesia
9. Lenguaje
0 = Normal
1 = Afasia leve, pérdida leve de fluidez
2 = Afasia grave, discurso fragmentado
3 = Afasia global
10. Disartria
0 = Normal
1 = Leve, se entiende
2 = Grave, no se entiende
11. Indiferencia o inatención
0 = Ausente
1 = Indiferencia leve
2 = Inatención

Estudios de laboratorio
A todos los pacientes con sospecha de EVC se les deben realizar los siguientes estudios:

Tomografía simple de cráneo o resonancia magnética (que incluya secuencia de difusión).

Glucosa sérica.

Saturación de oxígeno.

Otros estudios inmediatos en la evaluación del paciente con EVC son los siguientes:

Electrocardiograma.

Citología hemática completa.

Enzimas cardíacas y troponinas.

Electrólitos séricos y química sanguínea.

Tiempos de coagulación con INR.

Estudios adicionales según el contexto son pruebas de funcionamiento hepático, perfil toxicológico, niveles de alcohol en la sangre, prueba de
embarazo, gasometría arterial, radiografía de tórax, punción lumbar, electroencefalograma, radiografía de tórax y tiempo de trombina y ecarina (si
existe sospecha de consumo de inhibidores de factor Xa).

Neuroimagen

La tomografía de cráneo simple es típicamente el primer estudio en pacientes con sospecha de EVC por su disponibilidad en los hospitales. Por lo
general es suficiente para definir el tamaño de los hematomas intracerebrales, y permite la identificación del efecto de masa con desviación de las
estructuras de la línea media, herniación del tejido cerebral y la presencia de hidrocefalia. Sin embargo, existen signos tomográficos tempranos de
isquemia que permiten sospechar el sitio de la isquemia cerebral, algunos de ellos se muestran en el cuadro 73­4.

Cuadro 73­4

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de isquemia.
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Indirecto Directos
La tomografía de cráneo simple es típicamente el primer estudio en pacientes con sospecha de EVC por su disponibilidad en los hospitales. Por lo
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general es suficiente para definir el tamaño de los hematomas intracerebrales, y permite la identificación del efecto de masa con desviación de las
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estructuras de la línea media, herniación del tejido cerebral y la presencia de hidrocefalia. Sin embargo, existen signos tomográficos tempranos de
isquemia que permiten sospechar el sitio de la isquemia cerebral, algunos de ellos se muestran en el cuadro 73­4.

Cuadro 73­4

Signos tomográficos tempranos de isquemia.

Indirecto Directos

Arteria cerebral media hiperdensa Atenuación del núcleo lenticular

Borramiento de la ínsula
Hipodensidad temprana
Atenuación del contraste cortico­medular

La imagen por resonancia magnética es superior a la tomografía en caso de EVC isquémica. Los estudios de difusión permiten identificar las zonas de
isquemia a minutos de inicio del cuadro. La sensibilidad se aproxima a 100 por ciento.

Los estudios de difusión determinan el edema citotóxico en el centro del infarto, y los de perfusión el área en que el flujo sanguíneo está alterado. La
diferencia entre ambas áreas se conoce como mismatch y constituye el área de penumbra o isquemia (tejido potencialmente recuperable).

Los estudios de imagen neurovascular son importantes para determinar la presencia de aterosclerosis en las fuentes potenciales de hipoperfusión en
la EVC isquémica y para detectar posibles aneurismas o malformaciones vasculares en la EVC hemorrágica.

Estudios cardíacos
El electrocardiograma es importante para detectar signos de isquemia cardíaca concomitante, y permite identificar arritmias y dilatación de cavidades.
La EVC por sí sola causa alteraciones electrocardiográficas. Algunas arritmias, en particular la fibrilación auricular paroxística, no serán registradas
aun con un monitoreo de 24 a 48 horas.

Tratamiento: EVC isquémica

Terapia hídrica

Se recomienda solución salina isotónica. Es importante evitar el exceso de líquidos, así como soluciones hipotónicas, que podrían aumentar el edema
cerebral. Las soluciones glucosadas podrían exacerbar la hiperglucemia.

Glucosa. Las guías de la ASA recomiendan conservar la glucemia entre 140­180 mg/dl. Los controles más estrictos de glucemia se han asociado con
hipoglucemia.

Capacidad para deglutir. Se recomienda que el paciente realice pruebas de deglución para evaluar su capacidad deglutoria.

Posición. Durante la fase aguda de la EVC se recomienda que la cabecera del paciente no se eleve. Sin embargo, en pacientes con hemorragia
intracerebral o con deterioro neurológico en las primeras 24 horas deben mantenerse con la cabecera a 30°.

Fiebre. Se debe descartar meningitis, empiema subdural, absceso cerebral y endocarditis infecciosa como causa de la fiebre. La fiebre se asocia a
peores desenlaces en el paciente, por lo que se recomienda conservar la eutermia.

Presión arterial. La disminución de la presión arterial en las primeras 24 horas del evento se ha asociado con deterioro clínico, y una presión arterial
muy elevada se ha asociado a encefalopatía hipertensiva. En pacientes con infarto cerebral agudo se recomienda una presión meta ≤ 180/105 mmHg
para pacientes candidatos a trombólisis y ≤ 220/120 mmHg para no candidatos. Los antihipertensivos recomendados son labetalol y nicardipino, por
ser fácilmente titulables, pero debido a su poca disponibilidad, suele usarse el nitroprusiato que se considera de segunda línea.

Trombólisis. Una vez que se ha determinado que el paciente cursa con infarto cerebral agudo se debe considerar la administración de trombolíticos.
La terapia trombolítica con alteplasa (rTPA) mejora los desenlaces en pacientes con infarto cerebral agudo que reúnen los criterios de elección y son
tratados durante la ventana terapéutica (menor de 4.5 h) (cuadro 73­5).
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Cuadro 73­5
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el Reserved.
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con trombólisis Policyen
intravenosa • Notice • Accessibility
pacientes con EVC aguda isquémica.
para pacientes candidatos a trombólisis y ≤ 220/120 mmHg para no candidatos. Los antihipertensivos recomendados son labetalol y nicardipino, por
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ser fácilmente titulables, pero debido a su poca disponibilidad, suele usarse el nitroprusiato que se considera de segunda línea.
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Trombólisis. Una vez que se ha determinado que el paciente cursa con infarto cerebral agudo se debe considerar la administración de trombolíticos.
La terapia trombolítica con alteplasa (rTPA) mejora los desenlaces en pacientes con infarto cerebral agudo que reúnen los criterios de elección y son
tratados durante la ventana terapéutica (menor de 4.5 h) (cuadro 73­5).

Cuadro 73­5

Criterios de elección para el tratamiento con trombólisis intravenosa en pacientes con EVC aguda isquémica.

Criterios de inclusión

Diagnóstico clínico de EVC isquémica que provoca déficit neurológico

Aparición de los síntomas en menos de 4.5 h antes del inicio del tratamiento. Si el tiempo exacto de evolución del EVC no se conoce, se considera la última
vez que el paciente fue visto normal
TAC/IRM cerebral sin evidencia de hemorragia
Edad igual o mayor a 18 años

Criterios de exclusión

Historia
Traumatismo craneoencefálico grave en los tres meses previos
Hemorragia intracraneal previa
Neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma
Cirugía intracraneal o intraespinal reciente
Punción arterial en un sitio no compresible en los siete días previos

Clínico
Síntomas sugerentes de hemorragia subaracnoidea
Elevación persistente de la presión arterial (sistólica ≥ 185 mmHg, diastólica ≥ 110 mmHg)
Glucosa sérica < 50 mg/dl
Hemorragia interna activa
Diátesis hemorrágica aguda

Hematológico
Plaquetas menor 100 000/mm3
Uso actual de anticoagulantes con INR > 1.7 o TP > 15 s
Uso de heparina en las últimas 48 h y elevación anormal de TTPa
Uso actual de inhibidor directo de trombina o del factor Xa con evidencia de efecto anticoagulante por estudios de laboratorio

Imagen
Evidencia de hemorragia
Evidencia de infarto multilobar con hipodensidad que compromete más de 33% de un hemisferio

Criterios de exclusión relativos

Signos neurológicos menores y aislados

Mejoría rápida de los síntomas neurológicos
Cirugía mayor o traumatismo menor en los 14 días previos
Sangrado de tubo digestivo y del tracto urinario en los últimos 21 días
Infarto del miocardio en los tres meses previos
Convulsiones coincidentes con la EVC con deterioro neurológico postictal Embarazo

Criterios relativos de exclusión para el tratamiento entre 3 a 4.5 h posteriores al inicio del cuadro

Edad > 80
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Capítulo
Uso73: Enfermedad vascular
de anticoagulantes cerebral,
(sin tomar en cuenta el INR) Page 9 / 12
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Combinación de EVC isquémica previa y diabetes mellitus
 Infarto del miocardio en los tres meses previos
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Convulsiones coincidentes con la EVC con deterioro neurológico postictal Embarazo
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Criterios relativos de exclusión para el tratamiento entre 3 a 4.5 h posteriores al inicio del cuadro

Edad > 80 años

Uso de anticoagulantes (sin tomar en cuenta el INR)
EVC grave (puntaje NIHSS > 25)
Combinación de EVC isquémica previa y diabetes mellitus

La dosis es de 0.9 mg/kg, 10% en bolo y el resto en infusión para una hora. Los signos vitales se vigilan cada 15 minutos por dos horas, cada 30 por seis
horas y cada hora las 16 restantes. La hemorragia intracraneal es la complicación más grave y se presenta en aproximadamente 6% de los pacientes.

Tratamientos adicionales

Se recomienda terapia antiagregante plaquetaria con ácido acetilsalicílico, clopidogrel o dipiridamol; profilaxis antitrombótica con medias
compresivas o neumáticas, estatinas, terapia antitrombótica posterior al egreso y suspensión del consumo de tabaco. Las terapias mencionadas
disminuyen el riesgo de recurrencia.

Complicaciones

Infarto del miocardio

Insuficiencia cardíaca

Disfagia

Neumonía por aspiración

Infección de vías urinarias

Trombosis venosa profunda

Embolia pulmonar

Deshidratación

Desnutrición

Úlceras por presión

Complicaciones ortopédicas, contracturas

Tratamiento: EVC hemorrágica

Las guías de manejo de la ASA recomiendan que los pacientes con hemorragia intracraneal reciban monitorización y tratamiento en terapia intensiva.
Las fuentes de fiebre deben ser investigadas y tratadas, y se recomienda el uso de antipiréticos para conseguir normotermia. La hiperglucemia en las
primeras 24 horas se asocia a eventos adversos, y se recomienda conservar la glucemia entre 140 a 180 mg/dl. Las medias de compresión neumática
son la base de profilaxis contra trombosis venosa profunda. El tratamiento con solución salina es la terapia hídrica de elección. Se debe conservar al
paciente en ayuno, y se recomienda la intubación en personas con escala de Glasgow menor de ocho puntos, para prevenir neumonía por aspiración.

Reversión de anticoagulación

Se debe suspender el tratamiento anticoagulante y antiplaquetario, y el efecto anticoagulante debe revertirse con los agentes apropiados. El uso de
vitamina K, concentrado del complejo de protrombina, plasma fresco congelado y otros factores, podría ser necesario en pacientes que toman
warfarina. El sulfato de protamina se recomienda para el tratamiento urgente de la hemorragia intracraneal asociada al uso de heparina. Se deben
reponer, asimismo, factores de coagulación o plaquetas.

Presión arterial
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Capítulo 73:de los pacientes
Enfermedad con hipertensión
vascular cerebral, intracraneal presenta TA > 160/90 mmHg, que se relaciona con expansión del hematoma y peor
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recomienda mantener la tensión arterial media en 130 mmHg
en pacientes con antecedente de hipertensión arterial. Las guías actuales de tratamiento recomiendan lo siguiente:
Se debe suspender el tratamiento anticoagulante y antiplaquetario, y el efecto anticoagulante debe revertirse con los agentes apropiados. El uso de
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vitamina K, concentrado del complejo de protrombina, plasma fresco congelado y otros factores, podría ser necesario en pacientes que toman
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warfarina. El sulfato de protamina se recomienda para el tratamiento urgente de la hemorragia intracraneal asociada al uso de heparina. Se deben
reponer, asimismo, factores de coagulación o plaquetas.

Presión arterial

Más de 90% de los pacientes con hipertensión intracraneal presenta TA > 160/90 mmHg, que se relaciona con expansión del hematoma y peor
pronóstico. La TA se debe disminuir tratando de no reducir las cifras más de 20%. La ASA recomienda mantener la tensión arterial media en 130 mmHg
en pacientes con antecedente de hipertensión arterial. Las guías actuales de tratamiento recomiendan lo siguiente:

Para pacientes con TA sistólica > 200 mmHg o TA media > 150 mmHg se recomienda infusión IV de antihipertensivo.

Para pacientes con TAS > 180 mmHg o TAM > 130 mmHg y evidencia o sospecha de elevación de la presión intracraneal, se considera la
monitorización de la PIC y reducción de la TA con agentes IV continuos o intermitentes para conservar la PIC entre 61 a 80 mmHg.

Pacientes con TAS > 180 mmHg o TAM > 130 mmHg sin evidencia de elevación de la PIC se recomienda la reducción moderada de la TA (TAM 110
mmHg o TA meta 160/90 mmHg.

El tratamiento antihipertensivo agresivo se asocia a menor morbimortalidad al evitar el crecimiento del hematoma. El riesgo de deterioro neurológico
y cardiovascular se presenta en las primeras 24 horas, por lo que el estado neurológico se debe valorar de forma horaria con la escala de coma de
Glasgow (ECG).

Hay varios agentes recomendados en esta situación, los cuales se citan en el cuadro 73­6.

Cuadro 73­6

Agentes recomendados para tratamiento de EVC.

Labetalol 5 a 100 mg/h con bolos intermitentes de 10 a 40 mg o infusión continua de 2 a 8 mg/min

Esmolol 500 μg/kg al inicio, 50 a 200 μg/kg como mantenimiento

Nitroprusiato 0.5 a 10 gammas

Hidralazina 10 a 20 μg/4 a 6 h

Enalapril 0.625 a 1.2 mg c/6 h

Nicardipino 5 a 15 mg/h en infusión

Profilaxis anticonvulsiva

El riesgo es de 4.2 a 29% (más comunes en hemorragias lobares). Para pacientes que han presentado convulsiones se recomienda fenitoína o
fosfenitoína.

Presión intracraneal

Se recomienda la elevación de la cabecera 30°, así como analgesia y sedación (en particular en pacientes intubados o inestables). En pacientes con ECG
menor de 8, evidencia de herniación tentorial, hemorragia intraventricular e hidrocefalia se debe considerar la colocación de un catéter
intraventricular para medición de la presión intracraneal. La hipertensión intracraneal se define como una PIC > 20 mmHg más de cinco minutos; se
recomienda una presión de perfusión cerebral de 50 a 70 mmHg.

El tratamiento de elección es con manitol. Se agrega anestesia con barbitúricos en caso de que el manitol sea insuficiente, así como hiperventilación
(PaCO2 25 a 30 mmHg) si lo anterior no fue suficiente (el efecto dura unas cuantas horas). El bloqueo neuromuscular se emplea en algunos casos, y la
realización de ventriculostomía es útil para reducir la PIC, pero no existen estudios que evalúen los desenlaces en los pacientes a quienes se les ha
realizado este procedimiento.
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El deterioro neurológico rápido, la evidencia de herniación transtentorial y la hidrocefalia requieren valoración neuroquirúrgica urgente. El
tratamiento ideal es aquel que evacua la mayor cantidad de hematoma con el mínimo daño, con menos complicaciones.
recomienda una presión de perfusión cerebral de 50 a 70 mmHg.
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El tratamiento de elección es con manitol. Se agrega anestesia con barbitúricos en caso de que el manitol seaAccess
insuficiente,
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(PaCO2 25 a 30 mmHg) si lo anterior no fue suficiente (el efecto dura unas cuantas horas). El bloqueo neuromuscular se emplea en algunos casos, y la
realización de ventriculostomía es útil para reducir la PIC, pero no existen estudios que evalúen los desenlaces en los pacientes a quienes se les ha
realizado este procedimiento.

Cirugía

El deterioro neurológico rápido, la evidencia de herniación transtentorial y la hidrocefalia requieren valoración neuroquirúrgica urgente. El
tratamiento ideal es aquel que evacua la mayor cantidad de hematoma con el mínimo daño, con menos complicaciones.

Hemorragia lobar. Se recomienda drenaje quirúrgico en pacientes con hemorragia secundaria a lesiones como aneurismas, malformaciones
arteriovenosas o angioma cavernoso, con hemorragia moderada a grave y deterioro clínico y hematomas lobares con efecto de masa que
desplacen la línea media, con deterioro neurológico progresivo. Se reserva el tratamiento quirúrgico para pacientes con coágulos lobares > 30 ml
a 1 cm o menos de la superficie.

Hemorragia cerebelar. Es pertinente para hemorragias cerebelares mayores a 3 cm con deterioro clínico, compresión de tronco encefálico o
hidrocefalia.

Hemorragia supratentorial profunda. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico en hematomas de ganglios basales y talámicas son
controversiales, y las evidencias sugieren que este tipo de hematomas tienen pronóstico desfavorable con o sin cirugía.

Hemorragia intraventricular. En caso de deterioro neurológico se debe realizar una tomografía y, de existir crecimiento ventricular
(hidrocefalia), el paciente podría ser candidato a ventriculostomía.

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