Se utiliza el término de tirotoxicosis para definir el síndrome clínico que
resulta de la exposición a los tejidos, de un aumento de hormonas tiroideas circulantes: tiroxina y triyodotironina. El término de hipertiroidismo es la forma de tirotoxicosis debida al aumento de síntesis de hormonas tiroideas o al aumento de su secreción. El exceso de hormona tiroidea produce una hiperestimulación adrenérgica como consecuencia de la cual existe un aumento generalizado del metabolismo.
Causas
Las causas más frecuentes de hipertiroidismo son la enfermedad de
Graves (EG), seguida del bocio multinodular tóxico (BMNT) y el adenoma tóxico (AT). Es posible encontrar T4 libre (T4l) normal con T3 libre (T3 l) elevada, se denomina T3 toxicosis y es más frecuente en casos de EG o de BMNT en ancianos.
El diagnóstico etiológico del hipertiroidismo es esencial para optimizar el
tratamiento dirigido al mecanismo desencadenante.
Cuando el hipertiroidismo es debido a la sobreproducción de hormona
tiroidea, la patología más frecuente incluye la EG, el BMNT, el AT, el hipertiroidismo inducido por la hormona gonadotropina coriónica (hCG), el hipertiroidismo mediado por tirotropina (TSH) y la resistencia a hormonas tiroideas.
DOS PRINCIPALES PATOLOGÍAS
- Enfermedad de graves - Bocio tóxico difuso
Enfermedad de Graves
Se trata de una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la
presencia de hipertiroidismo sobre un bocio difuso. Puede asociarse de manera característica con oftalmopatía y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa. Características
- Es la causa más común de hipertiroidismo, se le atribuye el 50-80%
de los casos. - Puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente en la tercera y cuarta décadas de la vida. - La presencia de antecedentes familiares, especialmente maternos, se asocia con un aumento de la incidencia de la enfermedad y de inicio más precoz.
Patogénesis
Se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH
(TSHRAc) en suero. Este anticuerpo se une al receptor de TSH y activa la adenilciclasa induciendo el crecimiento del tiroides, aumentando su vascularización y ocasionando un aumento de la producción y secreción de hormona tiroidea.
Bocio tóxico difuso
Es una enfermedad autoinmune en la cual los anticuerpos para el receptor
de la tirotropina estimulan al receptor de la tirotropina (TSH), e incrementan la producción de hormona tiroidea. Se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo, bocio difuso y elástico, así como oftalmopatía, dermopatía, acropaquia tiroidea y onicolísis.
Características
- El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de
hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos). - Puede aparecer a cualquier edad, aunque por lo general aparece entre la tercera o cuarta década de la vida. - Esta enfermedad es más frecuente en la mujer que en el varón.
Síntomas: intolerancia al calor, palpitaciones, nerviosismo, insomnio,
irritabilidad, hiperquinesia, fatigabilidad fácil, polifagia, pérdida de peso, hiperdefecación y/o diarreas. Tratamiento por medio de medicamentos
Antitiroideos de síntesis (ATS): se recomiendan como tratamiento de
primera línea. Una vez alcanzado el objetivo terapéutico, se recomienda mantener la dosis mínima eficaz. Antes de considerar un ATS como ineficaz, este debe haberse administrado durante al menos 12 semanas a las dosis máximas recomendadas o toleradas por el paciente.
Referencias 1. M. Toni* aJPEAyJCG. ScienceDirect. [Online].; 2016 [cited 2021 12 5. Available from: https://doi.org/10.1016/j.med.2016.06.003. 2. Dr. Adalberto Infante Amorós I. Scielo. [Online].; 2012 [cited 2021 12 5. Available from: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561- 29532012000300005&script=sci_arttext&tlng=pt.
