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HIPERTIROIDISMO

Fisiopatología

Presentado Por: Jorge Emanuel Carmona Guzman

Presentado A: Luis Hildebrando Alzate Alzate

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MANIZALES

Facultad de salud

Programa de odontología

Fisiologia

Manizales, 2021 – 03
HIPERTIROIDISMO

Se utiliza el término de tirotoxicosis para definir el síndrome clínico que


resulta de la exposición a los tejidos, de un aumento de hormonas
tiroideas circulantes: tiroxina y triyodotironina. El término de
hipertiroidismo es la forma de tirotoxicosis debida al aumento de síntesis
de hormonas tiroideas o al aumento de su secreción. El exceso de
hormona tiroidea produce una hiperestimulación adrenérgica como
consecuencia de la cual existe un aumento generalizado del metabolismo.

Causas

Las causas más frecuentes de hipertiroidismo son la enfermedad de


Graves (EG), seguida del bocio multinodular tóxico (BMNT) y el adenoma
tóxico (AT). Es posible encontrar T4 libre (T4l) normal con T3 libre (T3 l)
elevada, se denomina T3 toxicosis y es más frecuente en casos de EG o
de BMNT en ancianos.

El diagnóstico etiológico del hipertiroidismo es esencial para optimizar el


tratamiento dirigido al mecanismo desencadenante.

Cuando el hipertiroidismo es debido a la sobreproducción de hormona


tiroidea, la patología más frecuente incluye la EG, el BMNT, el AT, el
hipertiroidismo inducido por la hormona gonadotropina coriónica (hCG), el
hipertiroidismo mediado por tirotropina (TSH) y la resistencia a hormonas
tiroideas.

DOS PRINCIPALES PATOLOGÍAS

- Enfermedad de graves
- Bocio tóxico difuso

Enfermedad de Graves

Se trata de una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la


presencia de hipertiroidismo sobre un bocio difuso. Puede asociarse de
manera característica con oftalmopatía y, en ocasiones, dermopatía
infiltrativa.
Características

- Es la causa más común de hipertiroidismo, se le atribuye el 50-80%


de los casos.
- Puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente en la
tercera y cuarta décadas de la vida.
- La presencia de antecedentes familiares, especialmente maternos,
se asocia con un aumento de la incidencia de la enfermedad y de
inicio más precoz.

Patogénesis

Se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH


(TSHRAc) en suero. Este anticuerpo se une al receptor de TSH y activa la
adenilciclasa induciendo el crecimiento del tiroides, aumentando su
vascularización y ocasionando un aumento de la producción y secreción
de hormona tiroidea.

Bocio tóxico difuso

Es una enfermedad autoinmune en la cual los anticuerpos para el receptor


de la tirotropina estimulan al receptor de la tirotropina (TSH), e
incrementan la producción de hormona tiroidea. Se caracteriza por la
presencia de hipertiroidismo, bocio difuso y elástico, así como
oftalmopatía, dermopatía, acropaquia tiroidea y onicolísis.

Características

- El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de


hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos).
- Puede aparecer a cualquier edad, aunque por lo general aparece
entre la tercera o cuarta década de la vida.
- Esta enfermedad es más frecuente en la mujer que en el varón.

Síntomas: intolerancia al calor, palpitaciones, nerviosismo, insomnio,


irritabilidad, hiperquinesia, fatigabilidad fácil, polifagia, pérdida de peso,
hiperdefecación y/o diarreas.
Tratamiento por medio de medicamentos

Antitiroideos de síntesis (ATS): se recomiendan como tratamiento de


primera línea. Una vez alcanzado el objetivo terapéutico, se recomienda
mantener la dosis mínima eficaz. Antes de considerar un ATS como
ineficaz, este debe haberse administrado durante al menos 12 semanas a
las dosis máximas recomendadas o toleradas por el paciente.

Referencias
1. M. Toni* aJPEAyJCG. ScienceDirect. [Online].; 2016 [cited 2021 12 5. Available from:
https://doi.org/10.1016/j.med.2016.06.003.
2. Dr. Adalberto Infante Amorós I. Scielo. [Online].; 2012 [cited 2021 12 5. Available from:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-
29532012000300005&script=sci_arttext&tlng=pt.

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