Manejo Del Paciente Sistémicamente Comprometido

AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
E INVESTIGACIÓN
CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL
“Manejo del Paciente Sistémicamente

Comprometido”
R2 Lugo Martínez Luis Raúl
R3 Vizuete Bolaños Marco Xavier
ANTECEDENTES
GENERALIDADES
Contenido
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DIABETES
INSUFICIENCIA RENAL
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
CONCLISIONES
BIBLIOGRAFÍA
ANTECEDENTES
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Karl
Ludgwig ,
1677
Otto Frank
Stephen
1628
Hales
Marcelo
1578
Malpighi
William
1511
Harvey
Miguel
Siglo XVI
Servet
Andrea
SIGLO XII
Vesalio
Ibn al
Galeno
Nanfis
SIGLO II
García B D Hipertensión arterial. Fondo de cultura económica. Barcelona 2013

Soto León L, Álvarez Pereira O. Historia de la Nefrología en Pinar del Río. 1974-2015. I Parte. Rev Ciencias Médicas Pinar del Río. 2017;21(1):111–9.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1983-1987 Tratamiento a
1962 Hinman primer hipertensos de bata mediados del siglo
sistema portátil blanca XX sin sodio
Trepotride vía Braun Méndez, Page

Reserpina siglo XX
endovenosa y Helmer RAA
Miguel Ondetti
Captopril inhibidor de
la ECA
García B D Hipertensión arterial. Fondo de cultura económica. Barcelona 2013

Soto León L, Álvarez Pereira O. Historia de la Nefrología en Pinar del Río. 1974-2015. I Parte. Rev Ciencias Médicas Pinar del Río. 2017;21(1):111–9.
•HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEFINICIÓN
La hipertensión, es un trastorno
OMS
en el que los vasos sanguíneos Sistólica superior a 140mm/Hg y
tienen una tensión diastólica igual o superior a
persistentemente alta, lo que 90 mm /Hg
puede dañarlos
Organización mundial de la salud. available from: https://www.who.int/healthtopics/hypertension/

hipertensión arterial
sistémica es un síndrome
de etiología múltiple
Secretaria de salud a cifras <140/90mm/hg
caracterizado por la
elevación persistente de
cifras de la presión
Guía practica clínica para el diagnostico y tratamiento de la hipertension arterial en el primer nivela atención México : secretaria de salud ,2014
 En términos generales,los
criterios clínicos actuales
para definir la hipertensión se
basan enel promedio de dos o
mas “lecturas” de presión
arterialdurante dos o mas
visitas hospitalarias.
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Guía basada en evidencia para el manejo de la presión arterial alta en adultos de 2014 : informe de los miembros del panel nombrados para el octavo comité nacional conjunto (JNC 8) . JAMA 2014; 311 (5): 507–
520.
Longo DL, Kasper DL, Jameson JL. Harrison: principios de medicina interna (18a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana; 2012.
Unger T, Borghi C, Charchar F, Khan N, Poulter N, Prabhakaran D. 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Jhypertens.2020; 38(6): 982-1004
DEFINICIÓN
HT Sistólica
HT
aislada
PAS PAD PAS PAD
≥140 mmHg ≥90 mmHg ≥140 mmHg ≤90 mmHg
Unger T, Borghi C, Charchar F, Khan NA, Poulter NR, Prabhakaran D, et al. 2020 International Society of Hypertension global hypertension practice guidelines. Hypertension. 2020;75(6):1334–57.
TIPOS DE HIPERTENSIÓN
Hipertensión esencial o primaria
80 a 95% con este diagnóstico
interacción entre factores ambientales y genéticos
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
hipertensión secundaria
aumento de la presión arterial sistémica por una causa

identificable
Solo el 5-10% de los pacientes hipertensos
CLASIFICACIÓN JNC
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Guía basada en evidencia para el manejo de la presión arterial alta en adultos de 2014 : informe de los miembros del panel nombrados para el octavo comité nacional conjunto (JNC 8) .
JAMA 2014; 311 (5): 507–520. doi: 10.1001 / jama.2013.284427
CLASIFICACIÓN AHA
Etapa Presión sistólica mm/Hg Presión diastólica mm/hg Modificar estilo de
vida
Normal <120 <80 _____
Elevada 120 a 129 <80 Si
Hipertensión Etapa 130 a 139 80-89 Si

1
Hipertensión Etapa >140 >90 Si

2
Rubio A. Nuevas guías del American College of Cardiology/American Heart Association Hypertension para el tratamiento de la hipertensión. ¿Un salto en la dirección correcta?. Med Int Méx. 2018 marzo;34(2):299-303.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN BASADA EN
LA MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN EL
CONSULTORIO
P. Sistólica P. Diastólica
Categoría
(mm Hg) (mm Hg)
P.A. Normal <130 Y ≤ 85
P.A. Normal elevada 130-139 Y/O 85-89
Hipertensión grado 1 140-159 Y/O 90-99
Hipertensión grado 2 ≥160 Y/O ≥100
DIAGNÓSTICO
Habitación tranquila con temperatura confortable.
Condiciones
Antes de las mediciones: evite fumar, cafeína y ejercicio durante 30 minutos; vejiga vacía permanezca
sentado y relajado durante 3 a 5 min.
Ni el paciente ni el personal deben hablar antes, ni durante las mediciones.
Posición El paciente debe estar sentado: el brazo descansa sobre la mesa con la mitad del brazo al nivel del
corazón; respaldo apoyado en la silla; piernas sin cruzar y pies planos en el piso.
FISIOPATOLOGÍA
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Endotelinas Vasocostricción
ECE
Preproendotelina proendotelina Endotelina 1,2 y 3
FACTOR DIGITÁLICO ENDÓGENO HORMONAS GASTROINTESTINALES
Inhibición bomba Na-K-Mg- Péptido intestinal vasoactivo Colecistocinina

AtPasa
Coherina Sustancia P
Sodio vía oral
Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 13a ed. Mississippi: Elsevier; 2016.
IMPORTANCIA DE (NACL) EN EL ESQUEMA
RENAL-LÍQUIDO CORPORAL DE REGULACIÓN DE
LA PRESIÓN ARTERIAL
Aumento de sal eleva la presión arterial
No se excreta a la misma velocidad que el agua
Cuando hay un exceso de sal en el líquido extracelular

aumenta lo osmolalidad del líquido
Estimula el centro de sed en el cerebro AUMENTO DE LA

ESTIMULA AL EJE
HIPOTÁLAMO-
OSMOLALIDAD
HIPÓFISIS
Personas beben más agua aumentando el volumen del
líquido extra celular PROVOCA
REABSORCIÓN RENAL
SEGREGAR HORMONA
Y AUMENTO DEL
ANTIDIURÉTICA
LÍQUIDO
EXTRACELULAR
Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 13a ed. Mississippi: Elsevier; 2016.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Estudios han demostrado que todos estos fármacos reducen las

complicaciones de la hipertensión
❑ Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs)
❑ Bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARAII)
❑ Betabloquedores (BBs)
❑ Bloqueadores de los canales del calcio (BCC)
❑ Diuréticos tipo tiazidas
Emile R. Mholer III, Advanced Therapy in Hypertension and Vascular Disease, Canada, 2006
James P.A, Oparil S, Carter BL et al. Evidence based –guideline for the management of hight blood pressure in adults. Report from the members appointed to the eigth joint national committe JNC8 JAMMA, 2014
INHIBIDORES DE LA ECA II BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II
 Inhiben el
receptor de
angiotensina II
 Vasodilatación
 Reduce
resistencia
periférica
Dawson, James. Lo Esencial en Farmacología, 2da ed., Madrid 2004

ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES INHIBIDORES DE ECA.
DE ANGIOTENSINA II
▸ Losartan, valsartán, telmisartan. ▸ nombre + irol= inhibidos de ECA

▸ Relajan el mùsculo liso antagonizando los efectos de ▸ causan retención de K+
la angiotensina II = resulta en una vasodilatación. ▸ no se puede usar con ahorradores de K
(espirinolactona)
Brunton L, Parker K, Blumenthal D. Goodman & Gilman Manual de Farmacologia y Terapeutica. McGraw- Hill. USA. 2008.
BENZOTIADAZINAS.
HIDROCLOROTIAZIDA.
Bloquean el simportador de Na+ Abre canales del K+activados por
Cl- en el túbulo contorneado distal Ca+= hiperpolarizacion de células
= disminución del gasto cardíaco. de Músculo liso = disminución de
la entrada de Ca y produce
vasoconstricción.
 Bajan gasto  Aumentan flujo  Vasodilatación

cardíaco urinario
12.5mg (Dmax 25mg) de Clortalidona o Hidroclorotiazida diario.

SIMPATOLÌTICOS
(RECEPTORES ADRENÈRGICOS ALFA Y BETA)
BETA.
• Actúan en el aparato yuxtaglomerular, reduciendo el nivel de
Renina = Angiotensina II.
• Hacen cambios en el control del SNS altera la sensibilidad de los
barorreceptores.
ALFA. • Reducen la resistencia arteriolar y aumenta la capacidad venosa
METILDOPA.
Acción central, libera metil-noradrenalina
actua en receptores adrenergicos alfa 2 para
atenuar la liberación de noradrenalina.
V.O es Absorbido por un transportador de

aminoácido activo.
Se elimina en 2 a 3hrs.
• Aplicaciones terapéuticas:
Excreta por orina.
• En embarazo (250mg/dia)
CLONIDINA, GUANABENZ, GUANFACINA.
Agonizas adrenérgicos. Reducen las aferencias simpáticas del SNC.
Disminuyen el gasto cardiaco y resistencia periférica.
PUEDEN producir sedación y resequedad bucal, bradicardia.
ABRIDORES DE CANALES DE K+ (MINOXIDILO).
Para pacientes de hipertensión grave y resistente a
medicamentos.
Se metabóliza por sulfotransferasas hepatica en la

molecule activa SULFA N-O DE MINOXIDILO (activa
canales de K) = origina hiperpolarizacion y relajación del
músculo liso arteriolar.
Se absorve en tubo digestivo
Se excreta por orina
Se elimina por metabolismo hepático.
Monoterapia en HTA grado
1 de bajo riesgo pacientes
de mucha edad
A+D en pacientes
ancianos con antecedente
de choque
A+C / C+D en pacientes

afrodescendientes
A – iECA
B- Bloqueadores de los
canales de calcio
D – Diuréticos tiazídicos
DAÑO ORGÁNICO MEDIADO POR
HIPERTENSIÓN
Evaluación del riesgo

La alteración Órganos terminales cardiovascular
estructural o general
funcional de la
vasculatura arterial y
/ o los órganos que El cerebro, el corazón,
irriga causada por los riñones, las arterias Manejo
una PA elevada. centrales y periféricas HMOD
y los ojos.
HIPERTENSIÓN
Cerebro:
AIT o ACV
PA elevada
Resonancia magnética
Microhemorragias
HIPERTENSIÓN
HVI
Riñones:
Corazón
ECG • Creatinina sérica

Limitada • TFGe
• Albuminuria
Ecocardiograma
transtorácico bidimensional Precisión
(ETT)
HIPERTENSIÓN
Arterias
Arterias de las extremidades No se recomienda su uso

Carótidas Aorta
inferiores rutinario
Velocidad de la onda de pulso Evaluación del índice tobillo-

Ecografía carotídea
(VOP) carótido-femoral brazo (ITB).
Carga / estenosis de placa Endurecimiento de las

aterosclerótica grandes arterias
HIPERTENSIÓN
Ojos : Fundoscopia
Retinopatía hipertensiva
Experiencia
Hipertensión de grado 2
MODIFICACIONES DE ESTILO DE VIDA
Primera línea de
tratamiento Reducción de sal Dieta Bebidas saludables
antihipertensivo.
Consumo moderado
Peso Fumar Actividad física
de alcohol
Medicinas Exposición a
alternativas contaminación / frío
Modificaciòn Recomendación Recomendación aproximada en la PAS (rango)
Reducir el peso corporal Mantener un peso corporal normal (IMC 18.5 – 5 – 20 mmHg/10kg de pèrdida de peso
24.9 kg/m2
Adoptar el plan de dieta tipo DASH Consumir un dieta rica en frutas y vegetales, 8 – 14 mmHg
productos lácteos bajos en grasa y con un
contenido reducido en grasas saturadas y grasas
totales
Reducir el consumo de sal de la dieta Reducir el consumo de sodio a no mas de 2 – 8 mmHg

100mmHg por dìa (2.4 sodio o 6g de cloruro de
sodio)
Actividad física Participar en actividad física regular 4 – 9 mmHg
Moderación en el consumo de alcohol Limitar el consumo de bebidas a no mas de 2 2 – 4 mmHg

tragos en hombres, 1 trago en mujeres y personas
de peso liviano
James P.A, Oparil S, Carter BL et al. Evidence based –guideline for the management of hight blood pressure in adults. Report from the members appointed to the eigth joint national committe JNC8 JAMMA, 2014
HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA
HA
sistólica
aislada
PAS >=140mmHg Forma mas

PAD >=90mmHg común de HA Jóvenes
esencial
Rigidez de
arterias Ancianos
Unger T, Borghi C, Charchar F, Khan N, Poulter N, Prabhakaran D. 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Jhypertens.2020; 38(6): 982-1004
HIPOTENSIÓN
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
considera hipotensión la presión arterial inferior 90/60 mmHg y 120/80 mmHg.
a 100/60 mm Hg en mujeres e inferior a 110/70
mm Hg en hombres
El corazón, el cerebro y otras

partes no reciben suficiente
sangre (hipoperfusión tisular)
Baratollah Shaban, B., Sharifian, A., Eshghpour, M (2016) Concepts, Application, And Efficacy Of Hypotensive Anesthesia In Maxillofacial And Orthognathic. Journal of Dental and Medical Sciences Volume 15, Issue 5 Ver. VIII PP 92-96
“Desorden metabólico multifactorial que se
DIABETES caracteriza por hiperglucemia crónica con trastornos
MELLITUS en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y
proteínas, causada por los defectos en la secreción
y/o en la acción de la insulina o de ambos”
• Hiperglucemia sostenida
• Riñones
• Ojos
Disfunción y falla
Falla sistémica • Nervios
orgánica • Corazón
• Vasos sanguíneos
Rivas-Alpizar E, Zerquera-Trujillo G, Hernández-Gutiérrez C, Vicente-Sánchez B. Manejo práctico del paciente con diabetes mellitus en la Atención Primaria de Salud. Revista Finlay 2017 ; 1(3): 22 p
CLASIFICACIÓN
Diabetes tipo 1 (destrucción de células β del páncreas con déficit absoluto de insulina)
Diabetes tipo 2 (pérdida progresiva de la secreción de insulina con resistencia a la insulina)
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)
Diabetes específicas por otras causas
MODY
Neonatal
• Enfermedades exocrinas del páncreas
Fibromatosis
Pancreatitis
• Inducida por medicamentos o sustancias químicas
Glucocorticoides
Tratamiento del VIH/SIDA
Trasplante de órganos
Professional prectice commite: Standars of medical care in diabetes, 2019, 42

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
• Glucosa en ayunas: = o < 126 mg/dl

• Glucemia casual: = o > a 200 mg/dl
• Valores normales de
• Hemoglobina G. 6.5% glucemia en ayunas
menores a 100 mg/dl
• Síntomas clásicos de DM:
• Pospandral 140 mg/dl
(después de 2 horas)
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Pérdida de peso
Rivas-Alpizar E, Zerquera-Trujillo G, Hernández-Gutiérrez C, Vicente-Sánchez B. Manejo práctico del paciente con diabetes mellitus en la Atención Primaria de Salud. Revista Finlay 2017 Ene 5]; 1(3):22 p.
DIABETES TIPO I
PATOGENIA
DM1 Factores genéticos
Factores Factores
inmunológicos ambientales
Destrucción de las
células beta del
páncreas y
deficiencia de
insulina

Kasper D. Harrison, Principios de Medicina Interna 19° edición, México, McGraw Hill Interamericana; 2016
FISIOPATOLOGÍA


Professional prectice commite: Standars of medical care in diabetes, 2020
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Guyton A, Hall J. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Madrid: Elsevier; 2011
ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE LA
INSULINA
Convencional: 1 a 2 inyecciones de insulina de Terapia insulínica intensiva: 3 dosis de insulina de

acción intermedia antes del desayuno y en la acción rápida antes de desayuno, almuerzo y
noche (9-11pm) (2/3 de la dosis total antes del comida y una dosis de insulina de acción
desayuno y 1/3 en la noche). intermedia en la noche.
Rivas-Alpizar E, Zerquera-Trujillo G, Hernández-Gutiérrez C, Vicente-Sánchez B. Manejo práctico del paciente con diabetes mellitus en la Atención Primaria de Salud. Revista Finlay [revista en Internet].
2011 [citado 2017 Ene 5]; 1(3):[aprox. 22 p.]. Disponible en: http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/69
TIPOS DE INSULINA
Acción Tipo Principio Máximo Duración
Ultrarápida Lispro 10 min 1a2h 3 a 4h
Corta ( regular Cristalina 30 min 2a5h 5a8h
)
Intermedia NPH 1a3h 6 a 12 h 16 a 24 h
( NPH, lenta)
Prolongada Glargina 4a6h 8 a 20 h 24 a 28 h
( ultralenta )
Mezcla 70/30 ( Mezcla 30 min 7 a 12 h 16 a 24 h
NPH/ regular )
RAMIRO M. El Internista. Segunda Edición. Editorial Mc Graw Hill. Mexico DF. 2003.
Sociedad Ecuatoriana de Endocrinología. Diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 Recomendaciones de consenso 2003
ESQUEMAS DE APLICACIONES DE INSULINA
Antes del Antes de la Antes de la cena Antes de

desayuno comida acostarse
N/R
N/R N/R
N/R N/R N
R R NoL
R R R N
LyR R R
R= regular o corta
N= intermedia (NPH)
L= prolongada o ultralenta
ESQUEMAS DE APLICACIONES DE INSULINA
1 UI de insulina metaboliza 15 mg de glucosa

• 130-160= 1UI
• 160- 190= 2UI
• 190-210= 4UI
• 220-250= 6U
Tratamiento intensivo bolo-basal
Ajuste de la dosis con varias mediciones de glucemias
Fenómeno Alba y Efecto Somogyi
• Consecuencia directa de
los cambios hormonales
Fenómeno que se producen en
nuestro cuerpo durante el
del Alba ciclo del sueño
• Presente entre1:00 -
3:00am(fase
hipoglucémica) y 5:00 -
8:00am (fase
hiperglucemica
• Consecuencia hipoglucemia
nocturna, liberando
Efecto somatotropina, cortisol y
catecolaminas que ayudan a
Somogyi revertir
Rivera-Cisneros AE y cols. Efectos Amanecer y Somogyi en la variación de la glucemia Rev Mex Patol Clin, Vol. 50, Núm. 4,, 2003
DIABETES TIPO II
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
• Glucosa en ayunas: = o < 126 mg/dl

• Glucemia casual: = o > a 200 mg/dl
• Hemoglobina G. 6.5%
• Síntomas clásicos de DM:
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Pérdida de peso
Rivas-Alpizar E, Zerquera-Trujillo G, Hernández-Gutiérrez C, Vicente-Sánchez B. Manejo práctico del paciente con diabetes mellitus en la Atención Primaria de Salud. Revista Finlay [revista en Internet]. 2011 [citado 2017 Ene 5]; 1(3):[aprox. 22 p.].
Disponible en: http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/69
Es recomendado que se repita la misma prueba sin demora utilizando una nueva muestra de sangre.
Si dos pruebas diferentes (como A1C y FPG) están por encima del umbral de diagnóstico se confirma el
diagnóstico
Por otro lado, si un paciente tiene discordante resultados de dos pruebas diferentes, entonces el resultado
de la prueba que está por encima del diagnóstico debe repetirse
Professional prectice commite: Standars of medical care in diabetes, 2019, 42

ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LA
GLUCOSA
Glucosa alterada •
100 mg/dl y 125 mg/dl
en ayunas (GAA)
Intolerancia a la •
140 mg/dl y 199 mg/dl (después
prueba de glucosa
de 75g de glucosa)
(ITG)
Rivas-Alpizar E, Zerquera-Trujillo G, Hernández-Gutiérrez C, Vicente-Sánchez B. Manejo práctico del paciente con diabetes mellitus en la Atención Primaria de Salud. Revista Finlay [revista en Internet]. 2011 [citado 2017 Ene 5]; 1(3):[aprox. 22 p.].
Disponible en: http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/69
FISIOPATOLOGÍA DE DM2
Disminuye la Función de la
Insulinoresistencia
células B
DM2
Otros Defectos
Aumento de lipolisis
Liberación de Ácidos grasos no esterificados
Mayor Producción Hepática de Glucosa
Goyal R, Jialal I. Diabetes Mellitus Type 2. StatPearls Publishing; 2019;

FISIOPATOLOGÍA DE DM2
Obesidad Sedentarismo Envejecimiento genética Glucotoxicidad Ácidos grasos
Disminución función de
Insulinoresistencia
cel. Beta
Aumento Glucemia

INSULINORESISTENCIA
Tejidos no responden a la insulina
Dificultad de la glucosa para entrar a las células
Como compensación, inicialmente mas insulina
Hiperinsulinemia
Hiperglucemia

PROGRESIÓN DE INSULINORESISTENCIA
Insulinoresistencia
Producción de insulina
Glucemia
Prediabetes Dm2
No-diabetes

Insulina: Insulina: Enfermedad
sensibilidad secreción Macrovascular
30% 50% DM2 50%
50% 70%-100% Tolerancia disminuida a la 40%

glucosa
70% 150% Alteración en el 10%

metabolismo de la glucosa
100% 100% Metabolismo normal de la

glucosa

MECANISMO CELULAR
• Autofosforilación
Receptor de insulina • Fosforilación de proteínas IRS(sustrato del
Tirosinkinasa receptor de insulina)

• Fosforilzación de IRS en serina/treonina
Internalización del
Receptor
Degradación de los IRS • Vía ubiquitina proteosomal

Insulina
Receptor Membrana Célular Receptor
Expresa canal
glucosa
Tirosina Tirosina
cinasa cinasa
IRS Fosforilación de enzima

Síntesis de proteínas, glucosa, grasa, crecimiento

PAPEL DEL ADIPOCITO
Adiponectina:
• Suprime la gluconeogénesis
Il-6: inhibe la señalización de Hepatica
Aumenta la Lipólisis Bloque de l TNFa
insulina • Captación de glucosa en musculo
• Oxidación de ácidos grasos
• Inhibe lipólisis

FALLA DE LA CÉLULA BETA PANCREÁTICA
• Glucotoxicidad: exposición prolongada a la hiperglucemia/10 años
Edad
Efecto
incretina TCF7L2
Deposito RI
Amiloide
Glucotoxicidad Lipotoxicidad

OCTETO
OMINOSO
•Se identifican ocho deficiencias importantes como las
causas principales de la fisiopatología de la resistencia a la
insulina y la DM2.
•Defronzo RA. From the triumvirate to the ominous octet: A new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2009;58(4):773–95.
Kelly SD, Neary SL. O m i n o u s O c t e t an d O t h e r S cary D iab et es St o r i es The Overview of Pathophysiology of Type 2 Diabetes Mellitus. 2020;5:121–33.
MECANISMOS IMPLICADOS EN LAS
HIPERGLUCEMIA
•producción de
disminución de la
glucosa hepática aumento de la
sensibilidad a la
incluyen sensibilidad al glucagón
insulina
hiperglucagonemia
niveles
elevados de oxidación de
precursores de ácidos grasos
glucosa libres
circulantes
Disminuye la secreción de
insulina
Amilina Amilina
Resistencia a la circundante pancreática Haga clic para agregar
insulina texto
TRIUNVIRATO
OMINOSO
•Músculo ®
•Hígado®
•Páncreas(S)
CRECIENTE Células productoras de glucagón pancreático
NÚMERO DE Tejido adiposo

ESTUDIOS
SUGIRIÓ LA Visceral
IMPLICACIÓ Intestino
N DE OTROS Riñones
ÓRGANOS SNC
HÍGADO
Aumento de
glucocinasa
(-)capacidad de
la insulina para
supresión de la
suprimir la pérdida gradual
glucosa-6-
velocidad, de (FoxO),
fosfatasa
glucosa-6- Lipogénesis
Hiperglucemia
fosfatasa
Gluconeogénesis
Ácidos Grasos
libres
MÚSCULO
Tejido muscular, la resistencia a la insulina se manifiesta como defectos en la

fosforilación intracelular y el transporte de glucosa
Insulina y la señalización en la microvasculatura muscular son responsables de

estos déficits
Vía MAPK
-)Síntesis de
(-) insulina
glucógeno Hiperglucemia
Aumenta la
endotelina
+ niveles de No captación de Provoca

glucosa - glucolisis glucosa vasoconstricción
plasmatica
No logra entrar la
insulina
TEJIDO ADIPOSO
Resistencia a la Receptor Lipolisis en
insulina disminuido ayuno
Lipogénesis en Metabolismo Estado

la alimentación anaerobio proinflamaorio
(-) adiponectina
Obesidad
(sensibilizante
proinflamarotio
de la insulina
RIÑONES
1 Liberar glucosa directamente al

plasma mediante gluconeogénesis aumento de la
gluconeogénesis
2. Tomar glucosa de la circulación

para satisfacer las
necesidades energéticas.
Hiperglucemia
3. Reabsorber la glucosa del
filtrado glomerular, devolviendo
la glucosa a la circulación
plasmática.
reabsorción de
glucosa
Defronzo RA. From the triumvirate to the ominous octet: A new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2009;58(4):773–95.
TRACTO
GASTROINTESTINAL
• Posible desarrollo de resistencia a la

incretina en pacientes con DM2,
especialmente con enfermedad de larga
duración
PÁNCREAS
• sobre nutrición y obesidad, aumenta la demanda

metabólica provocan estrés y agotamiento en el
retículo endoplásmico dentro de las células b
• las células b estresadas pueden diferenciarse a
células alfa y producir glucagón, lo que agrava aún
más la hiperglucemia y continúa con la apoptosis
FÁRMACOS DE ADMINISTRACIÓN
ORAL
Tiazolidinedionas
Aumentan la captación de
Biguanida (metformina)
glucosa por el músculo
Disminuye la producción
esquelético y diminuyen la
hepática de glucosa y
lipólisis en el tejido adiposo
aumenta la captación de
glucosa
Sulfonilureas Inhibidores de la -
Aumentan la secreción de glucosidasa
insulina de las células  Retrasan la absorción intestinal
pancreáticas de carbohidratos
Glinidas Inhibidores DPP4

Aumentan la secreción de Aumentan la secreción de
insulina de las células  insulina e inhibe secreción
pancreáticas de glucagón
Cheng AY, Fantus IG. Oral antihyperglycemic therapy for type 2 diabetes mellitus CMAJ 2005; 172: 213-226.
TRATAMIENTO
• Biguanidas
• Inhibidores de a-
Antihiperglicemiantes glucosidasa
orales
• Tiazolidinediona.
• Sulfonilureas
• Meglitinidas
Hipoglucemiantes orales
Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, Harrison Principios de medicina interna. 19ed. México. Mc GrawHill, 2016.
BIGUANIDAS
• Reduce la • Mejora la • Disminuye la

producción de captación y el absorción de
glucosa hepática uso de glucosa glucosa
en presencia de por parte del intestinal.
insulina. músculo.
INHIBIDORES DE A-
GLUCOSIDASA
• Interfieren con • La a-glucosidasa • Retrasan la

las acciones de a- sirve para absorción de
glucosidasa en el descomponer los carbohidratos
epitelio del disacáridos y los intestinales y
intestino carbohidratos mitigan las
delgado. más complejos. excursiones de
glucosa
posprandiales.
TIAZOLIDINEDIONAS
Rosiglitazona y Pioglitazona
Reducen la resistencia a la insulina
Mejoran la acción periférica de la

insulina
Reducen la hiperglucemia al
aumentar la captación y el uso de
glucosa por los tejidos periféricos
Reducen la producción de glucosa

hepática.
Sulfonilureas y Meglitinidas
Aumentan la
liberación de insulina
por las células b
Meglitinidas • Repaglinida y Nateglinida
• Gliburida, Glipizida,
Sulfonilureas
Glibenclanida y Glimepirida
TRATAMIENTO PARA DIABETES TIPO 2
combinación de fármacos:
❍ metformina+ ❍ sulfonilurea +metformina

sulfonilurea
❍ sulfonilurea +acarbosa
❍ metformina+ acarbosa
❍ sulfonilurea
❍ metformina +tiazolidindiona
+tiazolidindiona
❍ sulfonilurea +inhibidor
DPP4
❍ metformina +meglitinida
❍ sulfonilurea +agonista
GLP-1
❍ metformina +insulina
❍ sulfonilurea +insulina
❍ metformina +inhibidor
DPP4
❍ acarbosa +metformina
❍ metformina +agonista
GLP-1
❍ acarbosa +sulfonilurea
Rivas-Alpizar E, Zerquera-Trujillo G, Hernández-Gutiérrez C, Vicente-Sánchez B. Manejo práctico del paciente con diabetes mellitus en la Atención Primaria de Salud. Revista Finlay [revista en Internet].
2011 [citado 2017 Ene 5]; 1(3):[aprox. 22 p.]. Disponible en: http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/69
CÁLCULO DE LA DOSIS DE INSULINA SEGÚN EL PESO
Peso en kg Dosis de insulina por hora (unidades)
60-69 6
70-79 7
80-89 8
90-99 9
100-109 10
110-119 11
120-130 12
130-139 13
140-150 14
>150 15
Joint British Diabetes SocietiesInpatient Care Group The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults.2013 disponible en http://www.diabetologists-abcd.org.uk/JBDS/JBDS.htm and the Diabetes UK website at
www.diabetes.org.uk
TRATAMIENTO
American diabetes asociation standards of medical care in diabetes. Diabetes Care. 2017: 40

Hipoglucemia
COMPLICACIONES
Cetoacidosis
AGUDAS DE LA diabética
DIABETES
Estado
hiperosmolar
hiperglucémico
HIPOGLUCEMIA
Descenso de la glucemia por debajo de 70 g/dl.
Barrera control eficaz diabetes
Se debe interrogar a los pacientes en cada consulta acerca de la presencia de

hipoglucemias sintomáticas o asintomáticas.
Se asocia con un aumento de riesgo de complicaciones cardiovasculares, demencia,

accidentes de tráfico y aumento de mortalidad total.
HIPOGLUCEMIA
Causas
• Exógenas (> 90 %):

• Sobredosificación de fármacos, causa más fre-cuente de atención urgente.
• Falta de ingesta.
• Ejercicio físico excesivo.
• Secundarias (< 10 %).

TRIADA
DE
WHIPPLE
Sircar M, Bhatia A, Munshi M. Review of Hypoglycemia in the Older Adult: Clinical Implications and Management. Can J Diabetes. 2016;40(1):66-72
RESPUESTA FISIOLÓGICA A LA
HIPOGLICEMIA
Menos de 70 mg / ↓ Secreción de ↑ Producción de

Euglicemia
dL insulina glucagón
Hígado ↑ Glucogenólisis ↑ Gluconeogénesis
Músculos, la grasa ↓ eliminación de

G. suprarrenales Epinefrina
Respuesta a la y los riñones glucosa.
hipoglucemia
Acetilcolina Hambre / diaforesis
+ SNA
Temblores y
Norepinefrina
palpitaciones .
Cerebro
Producción basal de glucosa 2mg/kg/minuto

FISIOPATOLOGÍA 50% son metabolizados por el cerebro.
Mecanismos contrareguladores
• Disminución de la secreción de la insulina a la par con la
reducción de la glucemia.
• Incremento en la secreción de glucagón.
• Existe un aumento en la secreción de epinefrina.
Cetoacidosis diabética
Síntomas Sucesos desencadenantes Signos
• Náusea y vómito • Administración • Respiración de Kussmaul

• Sed y poliuria inadecuada de • Aliento afrutado
• Dolor abdominal insulina
• Disnea • Infección
• Infarto
• Drogas
• Embarazo
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Déficit insulina + Exceso de glucagón
Incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y

cuerpos cetónicos
Ácidos grasos libres y aminoácidos
CETOACIDOSIS DIABÉTICA - FISIOPATOLOGÍA
• Ácidos grasos libres

Cetosis
• Adipocitos
Beta-
Acetoacetato
hidroxibutarato
Cuerpos • Cetoácidos
cetónicos • + Bicarbonato
Acetona
Acidosis
metabólica
ESTADO HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR
Anciano + DM2
Varias semanas con poliuria y pérdida de peso
Confusión mental, letargo y coma
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Exploración física Desencadenante
Deshidratación
IAM
profunda
Ausencia de
síntomas de la ACV
cetoacidosis
Déficit de insulina + déficit de líquidos
Aumenta producción hepática de glucosa
HHS - Diuresis osmótica

FISIOPATOLOGÍA
Disminución de volumen vascular
Ausencia de cetosis
CETOACIDOSIS EHH
Leve Moderada Grave
Glucosa >250 >250 >250 >600
plasmática
(mg/100 ml)
Nivel sensorial Alerta Alerta/ Estupor/coma Estupor/coma
somnoliento
Anion gap* >10 >12 >12 <12
pH arterial 7.25 a 7.30 7.0-<7.24 <7.0 >7.30
Bicarbonato ≥15-18 10-<14.9 <10 >15
sérico(mEq/L)
Osmolaridad Variable Variable Variable >320 mOsm/kg
sérica
efectiva**
Cetonas Positivas Positivas Positivas Levemente
urinarias*** Positivas
Salvador Zubirán , MANUAL DE TERAPÉUTICA MÉDICA y procedimientos de urgencia. Instituto de ciencias Médicas y Nutrición 5ta edicion editorial McGrawHill 2011
CLÍNICA
Rivas-Alpizar E, Zerquera-Trujillo G, Hernández-Gutiérrez C, Vicente-Sánchez B. Manejo práctico del paciente con diabetes mellitus en la Atención Primaria de Salud. Revista Finlay [revista en Internet]. 2011
COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA DIABETES
Retinopatía
microvasculares Neuropatía
Nefropatía
Complicaciones
Cardiopatía
coronaria
Arteriopatía
Macrovasculares periférica
Enfermedad
vascular cerebral
MECANISMOS DE LAS COMPLICACIONES
El exceso de glucosa intracelular induce

la formación de productos finales de glucosilación avanzada
La hiperglucemia incrementa el metabolismo de

la glucosa a través de la vía del sorbitol relacionada a la enzima reductasa
de aldosas.
La hiperglucemia aumenta la formación de diacilglicerol y en consecuencia

promueve la activación de proteincinasa C, la cual altera la transcripción de los genes
La hiperglucemia incrementa el flujo a través de la vía de las hexosaminas, la formación de

proteoglucanos, alterando su función
COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS DE LA DIABETES
MELLITUS
Proliferativa
Retinopatía
No
proliferativa
COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Retinopatía Retinopatía
NO proliferativa • Proliferativa
Micro-aneurismas
retinianos
Perdida de Calibre de las
pericitos (retina)
Hemorragias venas
(mancha)
Exudados
algodonosos
Aumento de
Isquemia de retina
permeabilidad
Anomalías
Hemorragias
vasculares
Patofisiología
Microvasculatura Alteraciones de Micro-

anormal flujo sanguíneo aneurismas
• Aparece al final de la 1 década o al inicio de la 2 década de

la enfermedad
MELLITUS
Neovascularización Hipoxia Nervio Óptico y Mácula
Desprendimiento de
Fibrosis retina
MELLITUS
TRATAMIENTO
Edema Macular
La angiografía
Control de la glucemia
con
fluorescencia La tomografía de
coherencia
25% Fotocoagulación laser

Control de la presión
arterial
Perdida
moderada de
visión
COMPLICACIONES RENALES DE LA DIABETES MELLITUS
Nefropatía Diabética
Normalmente requiere trasplante renal

Nefropatía
Retinopatía
No se han
• La patogénesis de la identificado
Efectos de los factores
nefropatía solubles factores
ambientales o
diabética. genéticos.
Excretar pequeñas
cantidades de
albumina en orina.
Membrana 5-10 años
basal glomerular se
engrosa.
5 años
Hiperperfusión
glomerular y la
Alteraciones hipertrofia renal
Cambios estructurales
hemodinámicas ocurren en
en los glomérulos
(microcirculación renal)
1-5 años
• Evolución natural de la nefropatía
diabética
• Microalbuminuria
• Macroalbuminuria
Definida como:
Definida como:
Concentración de:
Concentración de:
30 a 299 mg/dia en orina (24 hrs) >300 mg/24 h) serán remplazados “albuminuria persistente (30-299
mg/24 h)
30 a 299 μg/mg de creatinina (1

micción) “albuminuria persistente (≥300 mg/24 h)”
Diferencias entre Nefropatías entre DM tipo 1 y 2
Puede presentarse microalbuminuria o macroalbuminuria

(periodo asintomático largo)
Se acompañan con mayor frecuencia de H.T en

la DM tipo 2
La microalbuminuria puede ser menos predictiva de nefropatía

diabética
TRATAMIENTO
Es la prevención, mediante el control de la glucemia
Puede presentarse microalbuminuria o

macroalbuminuria (periodo asintomático
largo) Mejoría del control de la glucemia
Se acompañan con mayor frecuencia de H.T en

la DM tipo 2 Manejo estricto de la presión
arterial
La microalbuminuria puede ser menos predictiva

de nefropatía diabética Administrar inhibidores de la ECA
COMPLICACIONES MICROVASCULARES
• Neuropatía diabética
Polineuropatía
Mononeuropatía
Autónoma
• tipos de neuropatía diabética
• 1. Polineuropatía simétrica distal
• 2. Polirradiculopatías
• 3. Mononeuropatías
• 4. Mononeuropatía múltiple
• 5. Neuropatía autonómica Se pierden
• 6. Neuropatía inducida por tratamiento las fibras nerviosas tanto
mielinizadas como no
mielinizadas.
.
Pérez-Pevida, et al, Complicaciones microvasculares de la diabetes, Medicine. 2016;12(17):958-70.
COMPLICACIONES MICROVASCULARES
• 1. Polineuropatía simétrica distal
• afectación simétrica distal con componente sensorial y motor.
• Es la forma más frecuente.
• «guantes y calcetín»
Adormecimien
• Pie diabético. to
Sensación
Hormigueo
quemante
• Pèrdida sensorial distal y dolor
• 50% de los pacientes sin síntomas.
Hipersensibili
dad

• tipos de neuropatía
diabética
Neuropatía • 2. Polirradiculopatías
diabética
• Afectación asimétrica
proximal.
Polirradiculopatía diabética
Síndrome caracterizado por dolor grave e incapacitante en la distribución de una o mas raíces nerviosas, acompañado en
ocasiones de debilidad motora.
Remiten solas (6-12 meses)
.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
• 3. Mononeuropatías
• Nervios craneales (III, IV y VI)
• Nervios periféricos (nervio mediano a nivel de la muñeca).
• 4. Mononeuropatía múltiple

• La mononeuropatía • Autónoma
Ptosis
Colinérgico Cardiovascular
Oftalmoplejía Gastrointestinal
Genitourinario
Parálisis de Peptidérgico Adrenérgico
bell
Metabólico
• Se presenta con dolor y
debilidad motora en la
distribución de un solo
nervio.
Kasper D. Hauser S. Jameson J. Fauci A. Longo D. Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna, 19° edición, volumen 2. Elsevier, 2016
Neuropatía
diabética
6. Neuropatía
5. Neuropatía
inducida por
autonómica
tratamiento
implica a varios
órganos
neuropatía
autonómica cardiaca
(taquicardia en
reposo e hipotensión
ortóstatica)

• TRATAMIENTO
Las bases principales de la terapia consisten en:
• Evitar las neurotoxinas (alcohol)
• El tabaquismo
• Toma de suplementos alimenticios
ATEROESCLERÓSIS
Definida como enfermedad coronaria, cerebrovascular y

arterial periférica, es la principal causa de morbimortalidad en
personas con DM
Engrosamiento mayor Las LDL oxidadas • Sobrecarga de colesterol esterificado

Placas de ateroma en del 50% de la pared o interiorizadas por macrófagos
vasos. un GIM mayor de 1,5 no son degradadas y se intracelular
mm que protruye la luz acumulan en el citoplasma. • Formación de células espumosas
Pérdida de peso
Descenso de la ingesta calórica (a) Internalización del LDL circulante
Incremento de la actividad física
(b) Internalización de monocitos circulantes
Tratamiento con estatinas, (IECA) o (ARA-II), si tiene HAS, y (AAS)
Costo-Muriel, Martín-Carmona, Pérez-Belmonte, Complicaciones macrovasculares de la diabetes, Medicine. 2020;13(16):891-9.

PIE DE CHARCOT
La neuroartropatía de Charcot complicación de larga evolución
Tras un trauma muchas veces inaparente, existe:
Fase inicial • Aumento de calor

• Eritema del pie
inflamatoria • Dolor(ocasional)
aguda, • producen deformidades del pie (se consolidan en
la fases subsiguientes de enfriamiento
caracterizada • Aumentan el riesgo posterior de úlceras y
por amputaciones.
Vázquez FS, Puente DM, Viade JJ, Neuropatía diabética y pie diabético, Medicine. 2016;12(17):971-81.
Noriega, F., Villanueva, P., & Hansen, S. T. (2007). Pie de Charcot: reconstrucción funcional y procedimientos de rescate. Revista de Ortopedia y Traumatología, 51(3), 164–172. doi:10.1016/s0482-5985(07)75544-x
INSUFICIENCIA RENAL
ENFERMEDAD RENAL AGUDA
Alteración muy, es la causa de 1 a 5% de las admisiones

hospitalarias, y afecta hasta 50% de los pacientes que se
encuentran en unidades de cuidados intensivos.
Mortalidad intrahospitalaria 50% y puede ser mayor de 75% en

el contexto de sepsis
La clasificación RIFLE se creo con el fin de homogeneizar criterios en cuanto a
diferentes grados de disfunción renal.
Se prefiere el termino lesión renal aguda (LRA) para describir el síndrome de
IRA o “falla renal aguda”, en el que “falla” es una categoría restringida para
pacientes que tienen LRA con una gravedad definida y requieren terapia de
sustitución renal.
Se ha propuesto un sistema de clasificación de gravedad de la LRA en tres estadios.
GENERALIDADES
Oliguria y anuria :
• Cuando se orina menos de 400ml/dia se considera Oliguria.
• Cuando se orina menos de 100ml/dia se considera Anuria.
Pruebas de filtración glomerular

• Medir la capacidad de filtración de los glomérulos ( prueba de
clearance): creatinina, inulina, microgobulina, cistatina C.
Depuración de la Creatinina:
• Cretinina: producto de desecho del metabolismo muscular,
concentración constante en sangre.
• Algo de creatinina se secreta en los túbulos y esta aumenta a
medida que aumenta concentración sanguínea.
• Gentamicina, cefalosporinas inhiben secreción tubular de
creatinina.
• Bacterias descomponen la creatinina urinaria
ORINA
Los riñones forman orina de manera continua como un ultrafiltrado de plasma.
Sustancia biopeligrosa
Evaluar en 2 horas/ refrigerar o agregar conservante.
95% agua
5% solutos
Orgánico Inorganicos:
• Urea : 25 a 35 g derivado del • NaCl: 15g

metabolismo de aminoácidos en • K: 3,3 g
amoniaco. • SO4: 2,5g
• Creatinina: 1.5g derivado de la creatina, • NH4: 0,7 g metabolismo de la glutamina
sustancia nitrogenada en el tejido • Mg: 0,1g
muscular.
• Ca: 0,3g
• ácido urico: 0,4 a 1 g derivado del
catabolismo de los acidos nucleicos
• Ácido Hipurico 0,7g acido benzoico
• Otras: 2,9 g HC, pigmentos, ácidos
grasos, hormonas.
FISIOPATOLOGÍA IRA intrarrenal (10
a 50% de los casos)
IRA prerrenal (40
Lesión del parénquima Renal
al 70% de los
casos) Glomerulefritis Aguda
Necrosis Tubular
Fármacos nefrotóxicos
Disminución de la perfusión
Renal
 Hipovolemia IRA posrenal
 Hemorragias
 Deshidratación (10%)
 Quemaduras Obstrucción de la vía urinaria
 Insuficiencia Cardiaca
 Fármacos ( aines y iecas) Litiasis Renal
Hiperplasia Prostática
Tumores en V. urinarias
CRITERIOS
Prerrenal Renal Postrenal
NA orina (meq/L) Menor a 20 Mayor a 40 Mayor a 40
FENa Menor a 1 Mayor a 2 Mayor a 2
IFR Menor a 1 Mayor a 2 Mayor a 2
Osmolaridad Mayor a 500 Menor a 300 Menor a 400
Urinaria
Cr Orina/ Cr Mayor a 40 Menor a 20 Menor a 20
Plasma
Urea / Cr Plasma Mayor a 20 Menor a 10-20 Menor 10 -20
Densidad Urinaria Mayor 1.015 Menor 1.015 Menor 1.015
Signos y síntomas
TRATAMIENTO
Identificar y corregir factores pre y postrenales.

Optimizar el gasto cardiaco y flujo renal
Suspender agentes nefrotóxicos, ajustar dosis, vigilar concertaciones
Identificar y tratar complicaciones agudas.
Balance de líquidos y peso diario.
Optimizar el apoyo nutricional.
Identificar y tratar de manera energética las infecciones

TRATAMIENTO
Tratamiento Prerrenal Tratamiento Intrarrenal

 Tratamiento Posrrenal
 Sueroterapia/ionotrópicos Sueroterapia/ionotrópicos
 Descompresión urinaria
 Furosemida  Furosemida/manitol 20%
 Sondaje Vesical
 Corregir electrolitos  Corregir electrolitos
 Tratamiento etiológico
 Tratamiento etiológico  Tratamiento Etiológico
• Oliguria. Diuresis • Poliuria ineficaz y • Oliguria/anuria

concentrada diluida • Osm orina menor a 400
• Osm orina mayor a 400 • Osm orina menor a 300 • FeNa mayor a 1%
• FeNa menor a 1% • FeNa mayor a 1% • Na orina mayor a 20mEq
• Na orina menor a 20mEq • Na orina mayor a 20mEq
• Cilindros Hialinos • Cilindros Granulosos
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGIA
1998 y 2014
Glomerulopatia diabetica
Glomerulonefritis
IRC relacionada con hipertension (incluye enfermedad renal

vascular e isquemica y enfermedad glomerular primaria con
hipertension relacionada)
Enfermedad de riñón poliquístico autosómica dominante (54.1 vs 45.9%) 20.3 a 40.3 por
48% DM2
IRM cada 100,000
Otras nefropatias quisticas y tubulointersticiales

98.4 millones de habitantes en 1998 a 119.7 millones en
2014, en el mismo periodo se registró aumento de 142%
en la mortalidad por enfermedad renal crónica

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Enfermedades con Diferentes procesos fisiopatológicos
Anomalías de la función
Renal
Deterioro progresivo de la
tasa de filtración glomerular
Albuminuria
Riesgo de Progresión

MANIFESTACIONES BUCALES
ENCONTRADAS EN PACIENTES CON IRC.
Xerostomía
Palidez de mucosas:
Petequias y equimosis
Estomatitis urémica
Enfermedad periodontal
Vizuete BMX, Dona VMA, Gordon NDP, et al. Estado de salud bucal en pacientes con insuficiencia renal crónica bajo tratamiento con hemodiálisis. Rev Odont
Mex. 2018;22(4):206-213.
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos progresivos que

incluyen hiperfiltración e
Mecanismos desencadenantes que
hipertrofia de las nefronas viables
son específicos de la causa principal
restantes,, independientemente de
la causa fundamental.
Adaptación Anómala
Diminución de la masa ( nefronas)
Fisiopatología
Disminución de
Nefronas
Hormonas vasoactivas,
Renina
citoquinas y factores de
Tiempo
crecimiento
Flujo y presión alta
Nefronas Viables Hipertrofia e Esclerosis y

hiperplasia deterioro
Adaptación anómala
ETAPAS DE LA IRC E
IDENTIFICACIÓN DE
POBLACIONES EN RIESGO
IDENTIFICACIÓN DE POBLACIONES EN
RIESGO
Identificar factores de
riesgo
Anomalías
Diabetes Ascendientes Antecedentes
Hipertensión Senectud Proteinuria estructurale
mellitus africanos familiares
s
ETAPAS DE LA IRC
Calcular la TFG 120 mL/min/1.73 m2 1 mL/min/1,73m2/año
1 Ecuación de la Modification On Diet in Renal Disease Study

GFR= 1.86 x (SCr)-1.154 x (edad)-0.203 (x 1.018 mujeres) (x 1.159 afrodescendientes)
CDK-EPI
2 GFR= 141 x min(SCr/K, 1)a x max(SCr/K, 1)-1.209 x 0.993edad
FUNCIÓN RENAL
3 Ecuación de Cockcroft - Gault
(140 – Edad) x Kg
Cl Cr = (x 0,85)♀
72 x Creatina (mg/dL)
Función Renal
Ecuación de Cockroft – Gault: Correlación Disfunción Renal

FG
Estado Descripción
(ml/min/1,73m3)
>90 I Normal
Tortora, D. Principios de Anatomía y Fisiología. 13th ed. México: Médica Panamericana; 2013
Función Renal

FG
Estado Descripción
(ml/min/1,73m3)
60 - 89 II Leve
Función Renal

FG
Estado Descripción
(ml/min/1,73m3)
30 - 59 III Moderado
3a 3b
Función Renal

FG
Estado Descripción
(ml/min/1,73m3)
15 - 29 IV Grave
Función Renal

FG
Estado Descripción
(ml/min/1,73m3)
<15 V Insuficiencia
Pronóstico de CKD
por categorías de
TFG y albuminuria:
KDIGO 2012
FISIOPATOLOGÍA Y
BIOQUÍMICA DE LA
UREMIA
Capacidad
Urea y Síndrome
excretora
creatinina urémico
renal
1) Acumulación de toxinas
2) Desaparición de otras funciones renales
3) Inflamación sistémica progresiva
TRASTORNOS DE
LÍQUIDOS, ELECTROLITOS
Y ÁCIDOS BÁSICOS
TRASTORNOS DE LÍQUIDOS,
ELECTROLITOS Y ÁCIDOS-BÁSICOS
Resistencia a
Pacientes con IRC Na y H20 fármacos
Diálisis
GFR Normal Equilibrio entre
ingesta y excreción
GFR Alterada Na retenido rebaza al
excretado
IRC etapa 3 o 5 Diuréticos Diuréticos Contribuye a la

tiazídicos de ASA hipertensión
Furosemida
Bumetamida
Metazolona torsemida Lesión a la Nefrona
Complejos R
oral de HCO3
IRC NH2 C COOH
H
Menos
Acidifican amoniaco
La orina Actúa Como Base Débil al
unirse a un H forma NH3
Excreción renal
de 30 a 40mmol
aniones de ácidos
CALCIFILAXIA
Mayor ingesta
de calcio
Warfarina -GLA
IRC Avanzado
Antecedentes:
Livedo reticular
Paracalcitriol Calcificación
Vascular
Necrosis Isquémicas
Suprime la acción de
PTH menos
hipercalcemia
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
TFG
• Disminución K+
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
TRASTORNOS
CARDIOVASCULARES
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
• Deficiencia relativa de
eritropoyetina
Anemia Normocítica Normocrómica
• Acortamiento de la vida de
los eritrocitos
IRC etapa 3 y 4 • Diátesis hemorrágica
• Ferropenia
• Hiperparatiroidismo/fibrosis
de medula ósea
Angina • Inflamación crónica
• Deficiencia de acido fólico o
Menos utilización de O
de vitamina B12
Insuficiencia
Aumenta el Gasto Cardiaca
• Hemoglobinopatía
Cardiaco • Enfermedades coexistentes:
hipotiroidismo/hipertiroidis
Dilatación e Hipertrofia Disminución de
mo, embarazo, enfermedad
agudeza psíquica y
Ventricular funcional cognitiva • por VIH, enfermedad
autoinmunitaria y fármacos
Retaso del inmunodepresores
crecimiento
TRATAMIENTO
National Kidney Foundation
(NKF) y de la Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI)
• Disminuir el ritmo de progresión de la nefropatía.
• Tratar las complicaciones propias como hipertensión

arterial, anemia, alteraciones del metabolismo
• Prevenir las complicaciones cardiovasculares.
• Evitar los efectos secundarios de los fármacos mediante normas de farmacoterapia.

Manuel Ramiro H El Internista. Medicina Interna para Internistas Cuarta edición, 2013
DISMINUIR EL RITMO DE PROGRESIÓN DE LA
NEFROPATÍA
Control de hipertensión Control de la proteinuria Dislipidemia
Concentraciones
T/A < 130/85mmHg en Dieta hipoproteica
de (LDL) menores a 100
pacientes con nefropatía
mg/dL
> 125/75 mm Hg para restricción de proteínas (0.6-
concentraciones
pX que tienen más de 1gr de 0.8 g/kg/día)
de colesterol no-HDL < 130
proteínuria en24 hrs.
mg/dL.
Anemia Otros
Con hb >11 g/dL

txr eritropoyetina 50-100 • Reducir tabaquismo y la
UI/kg cada obesidad
semana

TRATAR LAS COMPLICACIONES PROPIAS
Alteraciones del metabolismo calcio-fósforo Tratamiento de la hiperpotasemia
Fg >60 mL/min/1.73 m2
FG >15 mL/min/1.73 m2).
1 g C a c/alimentos Disminuir ingesta de potasio,
Complementos de vitamina D
limitar la ingesta de fruta a dos
Administrar la vitamina D dos
Mantener concentraciones piezas al día y prohibir los
horas después de la cena
ca: 9 y 10.5 mg/dL, frutos secos y los jugos
fósforo 2.7 y 4.6 mg/dL naturales de frutas
Control de la acidosis metabólica Normas de farmacoterapia
FG>30 mL/min/1.73 m2
bicarbonato sódico >20
mEq/L Guías para la prescripción de
fármacos en pacientes con
Dosis inicial: 0.5 mEq/kg/día insuficiencia renal.

DIALISIS
O Es el procedimiento mediante el cual ponemos en contacto la sangre

cargada de solutos urémicos, a través de una membrana semipermeable con
una solución denominada “Solución de Diálisis”.
Natural (peritoneo)
Sintética (dializador)
J. M. Rufino, Current peritoneal dialysis compared with haemodialysis: medium–term survival analysis of incident dialysis patients in the Canary Islands in recent years Nefrología (Madr.) vol.31 no.2 Cantabria 2011
MECANISMOS PARA EL TRANSPORTE DE
SOLUTOS
• Movimiento molecular de los solutos o

moléculas en una solución, Y colisionará
DIFUSIÒN: los solutos con los poros de la membrana
semipermeable.
Este transporte pasivo de solutos a través de la membrana

semipermeable y la cantidad de soluto que pueda atravesar la
membrana semipermeable depende de tres factores:
• Peso molecular del soluto.
• Gradiente de concentración.
• Permeabilidad de la membrana.
• Es el transporte de solutos y agua a
través de la membrana, bajo el efecto de
ULTRAFILTRACIÓ
N – CONVECCION:
un gradiente de presión hidrostática u
Osmótica, se denomina también
“Transporte Convectivo”.
• Variables de permeabilidad, modificados por

El la edad y por la enfermedad de
• Requieren una Prueba de Difusión
Peritoneo Peritoneal inicial para prescribir la dosis de
Diálisis Peritoneal.
La DIFUSIÓN puede imaginarse como el intercambio de solutos
(toxinas) entre dos soluciones separadas una de ellas la sangre y
la otra la solución de diálisis, por una membrana
semipermeable: la membrana peritoneal.
La ULTRAFILTRACIÓN se refiere al movimiento de agua a

través de una membrana regido por un gradiente osmótico, en
este caso la Glucosa de la solución de diálisis.
J. M. Rufino, Current peritoneal dialysis compared with haemodialysis: medium–term survival analysis of incident dialysis patients in the Canary Islands in recent years
Nefrología (Madr.) vol.31 no.2 Cantabria 2011
A través de los principios de Difusión y Ultrafiltración se logra
depurar el plasma urémico, reemplazando algunas de las funciones
renales:
• Excreción de solutos
• Eliminación de líquido retenido
• Regulación del equilibrio ácido – base
• Regulación del equilibrio electrolítico
• Remoción de tóxicos o mediadores inflamatorios
• Posibilidad de aporte nutricional
• No cumple las funciones endocrinas y metabólicas del riñón.
LÍQUIDO DE DIÁLISIS
Solución con la que se va a contactar la sangre y con la cual se van a intercambiar solutos
en ambos sentidos a través de los poros de la membrana semipermeable:
Composición de las soluciones de diálisis Peritoneal:
Hiperosmolar
Isoosmolar Hiperosmolar (cuando se requiere
arrastrar
mucho
agua)
S. Glucosado 1,5% 2,5% 4,25%
Na (mEq/l) 140 140 140
Cl (mEq/l) 101 101 101
Lactato (mEq) 40 40 40
Mg mg/l 1,5 1,5 1,5
Ca mg/l 4,25 4,25 4,25
Del paciente urémico difundirán De la solución de diálisis
hacia el solución de diálisis: difundirán hacia el paciente:
 Ácidos orgánicos  Bicarbonato de sodio en la

 Potasio hemodiálisis,
 Fósforo  Lactato en la solución de
 Urea diálisis peritoneal que luego
 Creatinina de su paso hepático se
 Moléculas medias transforma en bicarbonato
 Agua para corregir la acidosis
 Electrolitos metabolica.
 Glucosa.
 Calcio iónico
 Agua
 Electrolitos.
DIALISIS PERITONEAL
La diálisis peritoneal es una técnica por la cual se lleva acabo la

eliminación de desechos y exceso de liquido mediante el revestimiento
abdominal, llamada membrana peritoneal como filtro.
MODALIDADES DE DIÁLISIS PERITONEAL
DIÁLISIS PERITONEAL DE AGUDO:

• Prescrito de urgencia, su duración es variable,
mientras dure la fase de IRA, se desarrolla, hasta
que se restablezca el filtrado glomerular. Requiere
de la colocación de un catéter rígido en la
cavidad peritoneal, ciclos son cortos, con entre 30
a 120 minutos.
DIALISIS PERITONEAL
La concentración de glucosa depende del estado de volemia.
En el Edema Agudo de Pulmón se emplearan concentraciones de

glucosa elevadas: 4.25%, 7% para lograr mayor ultrafiltración de
agua y salir del cuadro de hipervolemia.
El estado de uremia requerirá permanencias mayores a 4 horas y

emplear volúmenes mayores a 2.000 ml y concentraciónisotónica:
1.5%.
Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria (DPCA)
El paciente dializa en forma permanente, se efectúan 4

a 5 cambios durante las 24 Horas del día, entre 4 a 8
horas,
Se trata de una diálisis confortable, efectuada por el

propio paciente en su domicilio, o por algún miembro de
la familia
Previa colocación programada del catéter definitivo en

la cavidad abdominal.
Diálisis Peritoneal Continua con Cicladora (DPA):
El Paciente se conecta a la máquina cicladora en el

momento que se va a dormir y el recambio lo efectúa en
forma automática,efectuando entre 8 a 10 ciclos.
Se desconecta a la mañana siguiente, dejando en el

peritoneo con una nueva solución para todo el día
(Peritoneo húmedo) y se drenará en la siguiente noche
para iniciar un nuevo ciclo.
COMPLICACIONES DEL PROCEDIMIENTO
Distención abdominal.
Hipotensión arterial.
Hiperglucemia.
Hipernatremia.
Hipoalbuminemia.
PERITONITIS.
HEMODIALISIS
La hemodiálisis es el proceso de depuración sanguínea empleando

“Dializadores”
Los dializadores están adaptadas a un equipo de circulación extracorpórea, a

través de la cual se hace circular la sangre atravesando filtros capilares
especiales con permeabilidad variable.
 MODALIDADES DE HEMODIALISIS
HEMODIALISIS CONVENCIONAL
 Ultrafiltración necesaria para eliminar la sobrecarga
hídrica.
 No precisa liquido de reposición
HEMOFILTRACION
 Se basa en convección pura.
 Extracción de volumen de liquido >20L./sesión, que es
remplazado por liquido libre de toxinas urémicas.
 No usa liquido de diálisis (no hay DIFUSION).
HEMODIAFILTRACION
 Difusión + convección con dializado y liquido de reposición

HEMODIALISIS
Un flujo sanguíneo mínimo de 250 mililitros

ACCESO VASCULAR: por minuto (ml/min)
 Catéter de doble lumen en vasos venosos del

TRANSITORIO cuello o venas femorales.
 La colocación debe efectuarse en quirófano.
 A travez de un procedimiento quirurgico

DEFINITIVO
generando una fistula arteriovenosa (FAV).
 Despues de 3-4 semanas de la cirugia se
considera “MADURA”.
 Ingerto venoso (vena safena) o protesis
de
material bompatible (teflon, PTFE, etc)
COMPLICACIONES
DURANTE LA HEMODIALISIS
LAS MAS LAS MENOS DERIVADAS DE
FRECUENTES Y FRECUENTES Y ACCIDENTES, DE < A >
MENOS GRAVES MAS GRAVES GRAVEDAD
 Hipotensión  Reacciones  Coagulación total o parcial del

arterial. anafilácticas. circuito extracorpóreo.
 Nauseas y  Embolismo  Desconexión o rotura de
vómitos. gaseoso. algún componente del
 Contracturas  Síndrome de circuito.
musculares. desequilibrio  Hemolisis o mal
 Dolor en el “posdialitico”. funcionamiento del
pecho. calentador del liquido del
 Cefaleas. dializador.
 Pirogenemia.  Ruptura del filtro.
DESPUÈS DE LA HEMODIALISIS
Hipotensión arterial.
Síndrome de desequilibrio, se siente mal, con dolor de cabeza, aumento

de la presión arterial, vómitos y convulsiones.
Calambres.
Cefalea.
Insomnio o inversión del ritmo del sueño.
DEFINICIÓN
El término IHA se introdujo en 1970 para describir una

entidad muy específica caracterizada por el deterioro
agudo de la función hepática en un hígado previamente
normal que evolucionaba a la encefalopatía en un lapso
de ocho semanas.
Carrillo-Esper R., León-Valdivieso J. (2012). Insuficiencia hepática aguda. Conceptos actuales .Rev Invest Med Sur Mex; 19 (2): 76-87.
Insuficiencia Hepática Aguda Grave
CLASIFICACIÓN
Trei Bernuau Gimson 1986 O’Grady 1993

1970 1986
Fulminante Fulminante Fulminante Hiperaguda
0 - 14 días 0 - 14 días 0 - 14 días 0 - 7 días
Subfulminante Subfulminante Subfulminante Aguda

15-60 dies 15-90 días 15 - 60 días 8 - 28 días
Inicio tardío Subaguda

61 - 180 días 29 - 72 días
Larsen et al,Acute liver failure. Curr Opin Crit Care. 2011 Apr;17(2):160-4
AGUDA
Disfunción
progresiva del
hígado
Síndrome clínico
resultado de necrosis
hepática masiva
Vilar E., Grá O., Llanio R., Arús E. (2004). Bases fisiopatológicas de la insuficiencia hepática aguda. Rev cubana med; 43: n4
AGUDA Hipótesis de
la masa
crítica
Hipótesis de Hipótesis de
las sustancias HIPÓTESIS las
vasoactivas endotoxinas
Hipótesis de
las
citoquininas
Vilar E., Grá O., Llanio R., Arús E. (2004). Bases fisiopatológicas de la insuficiencia hepática aguda. Rev cubana med; 43: n4
CARDIOVASCULAR
Las alteraciones Insuficiencia suprarrenal,

hemodinámicas que se lesión endotelial, incremento
presentan en la IHA se en la síntesis de óxido nítrico
asocian a niveles elevados de y disfunción
interleucinas 6 y 8, microcirculatoria,
Lo que lleva al enfermo a

hipotensión arterial con un
estado Disminución de las
resistencias vasculares
Hiperdinamica por sistémicas.
incremento del gasto
cardiaco,
DIAGNOSTICO INSUFICIENCIA HEPÁTICA
AGUDA
Deterioro rápido de la
función Hepática.
Coagulopatía (INR >1.5 o

factor V 50%).
Encefalopatía
Gulias Herrero A., Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutrición, Manual de terapéutica medica y procedimientos de urgencias, 6ta ed. Editorial Mc Graw Hill, Ciudad de México 2011.
FISIOPATOLOGÍA
Coagulación.
Renal.
La coagulación se
encuentra
profundamente alterada
Es secundaria a hipovolemia en los enfermos con
relativa, vasodilatación, IHA
hipotensión, sepsis,
La e insuficiencia renal se
alteraciones
presenta de 30 a 70% de los
microcirculatorias,
enfermos con IHA.
nefrotóxicos, necrosis
tubular aguda y síndrome
hepatorrenal. Disminución en la
síntesis hepática de los
factores II, V, VII y X,
Disminución en los
niveles de proteína C, S
y antitrombina III,
hipofibrinogenemia y
consumo plaquetario
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disminución de la
Dependen del Acopio de líquido en la
concentración proteica
cavidad peritoneal
volumen celular sanguínea
remanente y de la
persistencia o
inhabilidad de
control de los
diversos factores trasudado de los vasos al
Disparidad con el espacio tejido conectivo y a
etiológicos extravascular espacios
intraabdominales
Suárez J, Guzmán L, Gómez E, (2015) Medicina en Odontología Manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas, México: El Manual Moderno S.A. de C.V.
Síndrome Hepatorrenal
Vasoconstricción renal intensa que

conduce a insuficiencia renal
Tipo 1 y Tipo 2
Castellanos Suarez J.L., Diaz Guzman L.M., Lee Gomez E.A., Medicina en odontología, 3ra ed. Editorial Manual Moderno, México 2015
Hipertensión Portal
Resistencia al flujo sanguíneo de la vena porta

por perdida de hepatocitos y fibrosis, lo cual
contribuye al edema y ascitis
Encefalopatía Hepática
Neurotoxicidad relacionado con el paso desde

la circulación portal de sustancias no depuradas
a la circulación general.
Varices esofágicas y
hemorragia digestiva
Hipertensión portal promueve la

formación de ramos venosos colaterales
sin tejido de soporte.
Ictericia
Acumulo de bilirrubina provoca un

tinte amarillento en piel y
mucosas.
Obstrucción Biliar
Secundaria a procesos compresivos, provocada por

obstrucción de la secreción biliar lo que genera una
alteración de la reabsorción de la vitamina D y K
Alteraciones Hemostáticas
Esplenismo acompañado de
trombocitopenia, disminución de la
trombopoyetina <50,000/mL.
Alteraciones del sistema
inmunitario innato
Disminución de la producción de proteínas del

sistema de complemento. Disminución de
células de Kupffer.
ESCALA DE CHILD-PUGH (IHC)
Criterio 1 punto 2 puntos 3 puntos
Bilirrubina sérica <2 2-3 >3

(mg/dL)
Albúmina sérica >3.5 2.8-3.5 <2..8

(g/dL)
T protrombina <1.70 1.71-2.20 >2.20

(Relación)
Ascitis No Ascitis Ascitis no

controlada controlada
Encefalopatía No Encefalopatía Enfefalopatía no

encefalopatía controlada controlada
Mínimo 5, máximo 15
57
ESCALA DE CHILD-PUGH
Grado Puntos Sobrevida Mortalidad

(años) perioperatorio
A 5–6 15 – 20 10 %
B 7–9 Candidato a 30 %
trasplante
C 10 – 15 1- 3 82 %
58
DIAGNÓSTICO: ESCALA WEST-HAVEN
• No se detectan síntomas clínicos
0
• Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, euforia, inquietud, alteraciones del

sueño. Temblor fino, coordinación más lenta, asterixis.
I
• Somnolencia, letargo, desorientación, conducta inadecuada. Asterixis, disartria,

reflejos primitivos, paratonía atáxica
II
• Somnolencia, confusión mental, conducta inadecuada

• Hiperrreflexia, Babinski +, incontinencia, mioclonía e hiperventilación
III
• Coma
IV
46
Infante Velazquez, Op cit / Jimenez Gómez, Polo Miquel, Donat Aliaga FALLO HEPÁTICO AGUDO . Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP
Asociación española de pediatría // GPC insuficiencia hepática crónica
MANEJO MÉDICO
Controlar
al agente
causal.
Trasplante
Orgánico (cirrosis
terminal).
FACTORES INTERDISCIPLINARIOS A CONSIDERAR EN
EL MANEJO DEL PACIENTE CON CIRROSIS
-Falta de aportación de la bilis
Deficiencia de
factores de la
desde la vesícula
coagulación -Obstrucción compresiva
Actividad antiplasminogénica (puede

conducir a sangrados de tipo tardío)
Alteraciones
hemostáticas
Hiperesplenismo =
Impacto
antifibrinolítico en Trombocitopenia disminución de conteo
saliva
plaquetario
Castellanos J. Dı́az L. Lee E. Medicina en odontologı́a: manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas. 3a edición. Manual Moderno. México. 2015
DIAGNÒSTICO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA
FULMINANTE POR PARACETAMOL
pH <7.3 o
Cr Sérica
TP >100
>3.4mg/dl
s/INR >6.5,
DIAGNÒSTICO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA
FULMINANTE SIN PARACETAMOL
Edad <10 o >40

TP >100s s/INR >6.5 o 3 de
Etiología: Hepatitis no A, no B,
Hepatitis por halotano, reacción
los siguientes:
idiosincrásica a drogas.
Duración de ictericia
preencefalopatía >7dias.
TP >50s s/INR >3.5
Bilirrubina sérica >17.6mg/dl
INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONCEPTO
Incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria,
para proporcionar los requerimientos metabólicos de los tejidos
periféricos.
Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Disminución de la

• Regurgitación vascular • Estenosis aórtica contractilidad
• Aumento de la volemia • HAS • Miocardiopatía dilatada
• Miocarditis
FACTORES DESENCADENANTES DE
LA ICC
Arritmias.
Infecciones.
Hipertensión arterial.
Tromboembolia pulmonar.
Endocarditis bacteriana.
Anemia.
Estados circulatorios hipercinéticos.
Miocarditis y fiebre reumática.
Infarto de miocardio.
Sobrecarga circulatoría.
FISIOPATOLOGÍA
La falla cardiaca inicia a partir de una agresión

Mantenimiento de la función hemodinámica que condiciona una
ventricular disminución en la capacidad de bomba del
• Aumento de la precarga corazón.
• Ley de Frank-Starling
• Hipertrofia ventricular
• Activación Neurohumoral
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Fatiga fácil
Náuseas o anorexia
1. Disnea Pérdida de peso inexplicada
2. Disnea de esfuerzo
Trastornos de la concentración o la memoria
3. Ortopnea
4. Disnea paroxística nocturna Alteraciones del sueño
5. Ritmo de galope Desnutrición
6. Crépitos pulmonares o
Tolerancia disminuida al ejercicio
sibilancias
7. Edema Pérdida de masa muscular o debilidad
Oliguria durante el día con nicturia
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
Congestiva
Derecha Izquierda
retrógrada Anterógrada
Insuficiencia
cardiaca
Sistólica Diastólica
Bajo gasto Alto gasto
DISFUNCIÓN
SISTÓLICA Disfunción Diastólica
• Fracción de
• Bajo GC expulsión <50%
Incapacidad • Debilidad • >en mujeres
Incapacidad
ventricular de
• Fatiga ventricular de
• Resistencia al
aumentar el
mantener un llenado
GC al no • Disminución llenado
poder
adecuado • Disminución de
aumentar el de la
VE la relajación
tolerancia al
• Fibrosis o
ejercicio
infiltación
ALTO GC
Bajo GC
• Cardiopatía isquémica
Incapacidad • HAS
• Miocardiopatía dilatada
en el VE • Valvulopatía
Disminución • Hipertiroidismo • Enfermedad pericárdica
de la • Anemia
resistencia
vascular • Embarazo No aumenta el
sistémica • VE con el
Fístulas
ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
AGUDA Crónica
• Ruptura Surge y
evoluciona
Disminución repentina de lentamente,
• Miocardiopatía
Congestión
repentina del
Gc con
una valva por vascular dilatada
hipotensión traumatismo frecuente y la
PA se conserva • HAS
sistémica sin
edema • Endocarditis en límites
satisfactorios.
periférico
infecciosa
• Infarto masivo
RETRÓGRADA Anterógrada
Vaciamiento inadecuado
Vaciamiento/llenado del arbol arterial
ventricular inadecuado
Aumento de la presión
Retención de Na y H20
venosa
secundario a
disminución de
Retención de NA/H20 perfusión renal
Trasudado intersticial o
sistémico
Activación eje R-A-A
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
NEW YORK HEART ASSOCIATION
Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca

síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).
Clase II. La actividad física acostumbrada provoca

síntomas.
Clase III. La actividad física menor queXla acostumbrada

provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
• Disnea paroxística • Edema bilateral en

nocturna miembros inferiores
• Distención venosa • Tos nocturna
yugular
• Disnea de esfuerzo
• Estertores crepitantes
• Hepatomegalia
Mayores • Cardiomegalia (Rx) Menores • Derrame pleural
• Edema agudo de
pulmón • Capacidad vital
• Galope por S3 disminuida en 1/3
• Reflujo hepatoyugular • Taquicardia (FC
+ >120lpm)
Para establecer Dx se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: theFramingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6.
CRITERIOS DE BOSTON PARA IC
• Menos de 4 puntos :
Insuficiencia cardiaca
improbable
• 5 a 7 puntos: Insuficiencia
cardiaca posible
• 8 a 12 puntos: Diagnóstico
de certeza de Insuficiencia
cardiaca
(Máximo: 4 puntos en cada categoría, o sea 12 en total)

McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: theFramingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6.
Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la •Hipertensión, Obesidad
INSUFICIENCIA CARDIACA
presencia de condiciones fuertemente asociadas con •Enfermedad aterosclerótica
el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o •Diabetes, Síndrome Metabólico
síntomas de insuficiencia cardiaca
•HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
EN RIESGO DE
B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin

síntomas o signos de insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas •Disnea y fatiga

INSUFICIENCI
previos o actuales de insuficiencia cardiaca

A CARDIACA
•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere intervenciones

especializadas
•Síntomas marcados en reposo a pesar de
tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
EVOLUCIÓN DE LOS ESTADIOS
CLÍNICOS
NORMAL
No síntomas
Ejercicio normal
Disfunción
asintomática
No síntomas
Ejercicio normal
ICC
compensada
No síntomas ICC
ejercicio
descompensada
Síntomas
ejercicio
ICC
refractaria
Síntomas no controlados
con tratamiento
EXAMEN FÍSICO
Inspección venosa Inspección arterial
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm

de H2O) Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso cardiomiopatía hipertrófica), soplos
inspiratorio) (aterosclerosis)
Ondas v gigantes en el pulso yugular Disminución de pulsos periféricos
(insuficiencia tricuspídea severa)
(aterosclerosis)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen) Pulso alternante: implica un bajo gasto
Hepatomegalia cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
COMPLICACIONES.
Ritmos cardíacos irregulares que pueden ser mortales
Insuficiencia cardíaca total (colapso circulatorio)
Los posibles efectos secundarios de los medicamentos son:
Tos
Trastornos gastrointestinales como nauseas, acidez o diarrea
Presión arterial baja
Calambres musculares
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
DIURÈTICOS
Supervivencia
Morbilidad INOTRÒPICOS
Capacidad de Esfuerzo
VASODILATADORES
Calidad de Vida
ANTAGONISTAS
Cambios Neurohormonal NEUROHORMONAL
Progresión de ICC OTROS (Anticoagulantes,

antiarrítmicos, etc)
Síntomas
• Inhiben el intercambio activo de Cl- Ahorradoresde • Inhiben reabsorción de Na+ en el asa distal
Tiazidas Na en el segmento diluyente cortical
del asa ascendente de Henle
K+ y tubulos colectores
Furosemida 20/250 mgr /día

Clortalidona 30/100 mgr /día
Torasemida 5/100mgr /día
Diuréticos • Inhiben intercambio de Cl-Na-K en el

segmento delgado de la porción ascendente
de Asa del asa de Henle
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA II (IECAS)
Su indicación debe extenderse a todas las

etapas de la IC Efectos secundarios:
Hipotensión
Los IECAs han reducido rotundamente la Síncope
mortalidad de la IC avanzada Insuficiencia renal
Hiperpotasermia
Angioedema
Previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas, reducen
los reinfartos y la angina inestable tos seca (motivo de retirada del
fármaco hasta en un 15-20%)
Los datos más recientes sugieren que incluso dosis bajas resultan
eficaces en la reducción de la mortalidad y aumento de la supervivencia
Enalapril 1,5/20 mgr /día

Captopril 2,5 25 mgr – 25/50 mg / 8hrs
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II (ARA-II)
Son agentes que bloquean los receptores de membrana AT-1 de la angiotensina-II, que
surgen en la misma línea que los IECAs, tratando de obviar los efectos indeseables de
éstos, especialmente la tos
Valsartan 80/320 mgr /día

Candesartan 4/32mgr /día
GLUCÓSICOS CARDIACOS (DIGITAL):
El tratamiento con digoxina debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple),

siempre que no exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta
terapéutica en la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas
BETABLOQUEANTES
Disminuyen la frecuencia cardiaca, prolongan la duración de la diástole, incrementa la fracción de eyección,

mejoran la sintomatología y la calidad de vida, enlentecen la progresión de la enfermedad y reducen la
morbilidad en un 32-65%22
AGENTES INOTROPOS POSITIVOS DE

ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA
Indicados enIC refractaria, pueden emplearse la dopamina, dobutamina,

adrenalina e incluso milrinona, logran mejoría hemodinámica a corto plazo
BIBLIOGRAFÍA
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García B D Hipertensión arterial. Fondo de cultura económica. Barcelona 2013

Trepotride vía Braun Méndez, Page

García B D Hipertensión arterial. Fondo de cultura económica. Barcelona 2013

Organización mundial de la salud. available from: https://www.who.int/healthtopics/hypertension/

PAS PAD PAS PAD

≥140 mmHg ≥90 mmHg ≥140 mmHg ≤90 mmHg

Hipertensión esencial o primaria

80 a 95% con este diagnóstico

interacción entre factores ambientales y genéticos

aumento de la presión arterial sistémica por una causa

Solo el 5-10% de los pacientes hipertensos

Normal <120 <80 _____

Elevada 120 a 129 <80 Si

Hipertensión Etapa 130 a 139 80-89 Si

Hipertensión Etapa >140 >90 Si

Hipertensión grado 1 140-159 Y/O 90-99

Hipertensión grado 2 ≥160 Y/O ≥100

Habitación tranquila con temperatura confortable.

Ni el paciente ni el personal deben hablar antes, ni durante las mediciones.

Preproendotelina proendotelina Endotelina 1,2 y 3

FACTOR DIGITÁLICO ENDÓGENO HORMONAS GASTROINTESTINALES

Inhibición bomba Na-K-Mg- Péptido intestinal vasoactivo Colecistocinina

Sodio vía oral

Aumento de sal eleva la presión arterial

No se excreta a la misma velocidad que el agua

Cuando hay un exceso de sal en el líquido extracelular

Estimula el centro de sed en el cerebro AUMENTO DE LA

Estudios han demostrado que todos estos fármacos reducen las

❑ Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs)

❑ Bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARAII)

❑ Bloqueadores de los canales del calcio (BCC)

❑ Diuréticos tipo tiazidas

Dawson, James. Lo Esencial en Farmacología, 2da ed., Madrid 2004

▸ Losartan, valsartán, telmisartan. ▸ nombre + irol= inhibidos de ECA

 Bajan gasto  Aumentan flujo  Vasodilatación

12.5mg (Dmax 25mg) de Clortalidona o Hidroclorotiazida diario.

ALFA. • Reducen la resistencia arteriolar y aumenta la capacidad venosa

V.O es Absorbido por un transportador de

Agonizas adrenérgicos. Reducen las aferencias simpáticas del SNC.

Disminuyen el gasto cardiaco y resistencia periférica.

PUEDEN producir sedación y resequedad bucal, bradicardia.

Se metabóliza por sulfotransferasas hepatica en la

Se absorve en tubo digestivo

Se excreta por orina

Se elimina por metabolismo hepático.

A+C / C+D en pacientes

Evaluación del riesgo

ECG • Creatinina sérica

Arterias de las extremidades No se recomienda su uso

Velocidad de la onda de pulso Evaluación del índice tobillo-

Carga / estenosis de placa Endurecimiento de las

Reducir el consumo de sal de la dieta Reducir el consumo de sodio a no mas de 2 – 8 mmHg

Actividad física Participar en actividad física regular 4 – 9 mmHg

Moderación en el consumo de alcohol Limitar el consumo de bebidas a no mas de 2 2 – 4 mmHg

PAS >=140mmHg Forma mas

El corazón, el cerebro y otras

Diabetes tipo 2 (pérdida progresiva de la secreción de insulina con resistencia a la insulina)

Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)

Diabetes específicas por otras causas

Tratamiento del VIH/SIDA

Professional prectice commite: Standars of medical care in diabetes, 2019, 42

• Glucosa en ayunas: = o < 126 mg/dl