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162 PSIQUIATRIKI 31 (2), 2020

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Neurobiología del trauma emocional

O. Giotakos
La Organización Sin Fines de Lucro "Obrela", Atenas, Grecia

Psiquiatría 2020, 31:162–171

el trauma emocional puede inducir una cascada de eventos neurobiológicos que tienen consecuencias
duraderas e incluso alteran la expresión génica. El abuso y la negligencia tempranos pueden desregular el
sistema neurobiológico en desarrollo del niño al reducir su resistencia a los eventos estresantes, lo que
Un lleva a problemas posteriores de regulación emocional. Los niños que han sido objeto de abuso físico o
emocional tienden a prestar más atención a las señales que contienen ira y son hipersensibles a la amenaza. La
hipótesis de la cicatriz y las teorías de la sensibilización conductual o el encendido electrofisiológico sugieren que los
traumas emocionales pueden dejar rastros que persisten incluso después de la remisión de la depresión y hacen que
las personas sean vulnerables a la aparición de nuevos episodios, incluso bajo la influencia de un estrés psicosocial
moderado. Las experiencias sociales tempranas desfavorables, como el abuso emocional o la institucionalización,
pueden afectar la estructura y función de la corteza prefrontal. Se ha demostrado que la exposición a factores
estresantes emocionales repetidos, incluso en ausencia de diagnósticos de trastorno de estrés postraumático (TEPT),
produce una mayor formación de sinapsis y crecimiento dendrítico en la amígdala basolateral, retracción dendrítica
en el hipocampo y comportamiento similar a la ansiedad contra desencadenantes específicos, como la fobia a los
espacios abiertos. Durante la narración de un evento emocionalmente traumático, se activa el sistema límbico, la
amígdala derecha, la corteza orbitofrontal y el giro cingulado anterior. Además, se activa la ínsula anterior, que
registra el impacto físico de las emociones negativas, y la corteza temporal anterior y medial, que están involucradas
en las emociones negativas. Los estudios de neuroimagen en pacientes con TEPT han encontrado hipoactividad en
el lóbulo frontal, el cíngulo anterior y las áreas talámicas, lo que indica los efectos del TEPT en la función ejecutiva, la
atención y la integración cognitiva, memorial, afectiva y somatosensorial. Uno de los hallazgos más replicados en
estudios que involucran a pacientes con PTSD es la disminución de la activación de la corteza prefrontal dorsolateral.
Los estudios también han encontrado una correlación negativa entre la activación de la corteza prefrontal dorsolateral
y la amígdala. Un metanálisis reciente reveló anomalías cerebrales estructurales asociadas con el TEPT y el trauma
emocional y sugirió que las reducciones globales del volumen cerebral pueden distinguir el TEPT de la depresión
mayor. Los estudios de neuroimagen del tratamiento exitoso de desensibilización y reprocesamiento del movimiento
ocular (EMDR) han demostrado consistentemente que los pacientes exhibieron una mayor activación del lóbulo
frontal. Ir más allá de los límites del diagnóstico, centrarse en la interacción causal entre procesos traumáticos
específicos y usar medidas estandarizadas, son direcciones útiles para futuras investigaciones sobre la memoria, la emoción y el trauma em

Palabras clave: Emoción, trauma emocional, trastorno de estrés postraumático, corteza prefrontal, amígdala, hipótesis de
la cicatriz.
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PSIQUIATRIKI 31 (2), 2020 NEUROBIOLOGÍA DEL TRAUMA EMOCIONAL
Trauma emocional
El trauma infantil es un factor de riesgo significativo para el
desarrollo posterior de enfermedades mentales graves, como
depresión mayor o esquizofrenia.1,2 Los individuos con alto
riesgo de psicosis con trauma emocional infantil mostraron
una alta comorbilidad con trastornos del estado de ánimo y
de ansiedad.3 Además de estar en mayor riesgo de depresión,
las personas con antecedentes de trauma emocional infantil
también tienen más probabilidades de tener un inicio
temprano y una mayor cronicidad y comorbilidad.4 El abuso y
la negligencia tempranos pueden desregular el sistema
neurobiológico en desarrollo del niño, al reducir su resistencia.
a eventos estresantes y que conducen a problemas
posteriores de regulación emocional.5 Las personas que
experimentan abuso y negligencia en la niñez y la adolescencia
tienden a entrar en entornos que los ponen en un mayor riesgo
de adversidad durante la edad adulta.6 Muchos casos de
abuso pueden identificarse como casos que sufren de
trastorno de estrés postraumático (TEPT), que se ha descrito
como un trastorno de ansiedad y memoria, caracterizado por
la incapacidad de la persona para "integrar" el evento
traumático en la conciencia. El PTSD se manifiesta con
síntomas dramáticos de hiperexcitación, recuerdos intrusivos,
pesadillas y flashbacks somatosensoriales. Estos fragmentos
intrusivos pueden ser visuales, olfativos, auditivos,
cinestésicos o viscerales.1 El trauma emocional tiene serias
implicaciones en la funcionalidad ejecutiva del cerebro,
resultando en el desarrollo de falsificaciones, distorsiones y
desregulaciones de las funciones cognitivas.7 El niño
abusado se vuelve hiperactivo. atento a las señales
peligrosas, magnifica las señales no verbales a expensas de
las verbales y muestra una atención selectiva a las señales
no verbales, como las expresiones faciales. Estos niños
tienden también a tener dificultad para regular sus emociones,
para soportar sentimientos desagradables y para sentir
emociones positivas.8
La investigación neurobiológica sugiere que es más
probable que el abuso infantil afecte la expresión del factor
neurotrófico derivado del cerebro, lo que lleva a la desregulación
del eje HPA y a los cambios de dopamina asociados.9,10
La activación del sistema nervioso simpático podría provocar
ira o miedo, con un procesamiento cognitivo congruente (p.
ej., hipervigilancia y razonamiento centrado en la amenaza) y
un comportamiento agresivo, dependiente o evasivo.11
Por el contrario, la respuesta de desapego disociativo, que
va desde el entumecimiento emocional hasta experiencias
más intensas de desrealización y despersonalización y
163
la pasividad interpersonal puede ser una manifestación de la
actividad del sistema nervioso parasimpático.12,13 La
liberación excesiva y prolongada de la hormona del estrés
debilita las estructuras involucradas en la memoria explícita
de varias maneras. El daño al hipocampo puede interrumpir
los circuitos neuronales, fragmentando varias partes de las
experiencias traumáticas.14 Esto también puede ser causado
por la disociación, cuando las personas pueden enfocarse
en aspectos no traumáticos del entorno o imágenes, como
una forma de escapar.15 Daño al hipocampo y la corteza
orbitofrontal pueden impedir la codificación de la memoria
cognitiva y autobiográfica.16 Una situación que se percibe
como “peligrosa”, como una persona que se asemeja a un
delincuente o un sonido sorprendente en medio de la noche,
activa la hipersensibilidad. amígdala activa para iniciar una
reacción de alarma y una respuesta de estrés normal
acompañada de una sensación de miedo. En este caso, el
cerebro puede volver a un estado emocional más
“indiferenciado”, durante el cual los componentes afectivos
están desconectados y ya no son reconocibles. Esta situación
caótica puede, alternativamente, disociarse, conduciendo
posteriormente a un entumecimiento emocional, o invadiendo
la conciencia de vez en cuando como una emoción
abrumadora.17
Rastros emocionales
La investigación ha demostrado que el papel causal del
trauma emocional durante los eventos graves de la vida es
menor en la recurrencia que en el primer episodio de depresión.18
Esta observación fue descrita por Post (1992)19 como un
proceso de "sensibilización" conductual y "encendido"
electrofisiológico, lo que sugiere que los traumas emocionales
relacionados con los episodios depresivos pueden dejar
algunas huellas que persisten después de la remisión y
vuelven a los individuos vulnerables a la aparición de episodios
depresivos. nuevos episodios, incluso bajo la influencia de
un estrés psicosocial moderado o nulo. Esta es la base de la
hipótesis de la cicatriz de la depresión,20 que supone que
"algo", presumiblemente codificado a nivel biológico, aumenta
la probabilidad de una vulnerabilidad futura. Mientras tanto,
se describen una amplia variedad de dominios, como el
psicosocial, cognitivo, emocional, que pueden estar
involucrados en esta vulnerabilidad.21
La cicatriz que aumenta gradualmente funciona obviamente
como un factor de riesgo adicional y como el catalizador de
un círculo vicioso para el desarrollo final de la depresión
clínica. Asimismo, los síntomas residuales "cicatriciales"
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164 O. GIOTAKOS
Los síntomas posteriores al episodio depresivo constituyen
un factor de riesgo de recaída. La emocionalidad negativa y
la baja autoestima pueden percibirse como factores de riesgo
potenciales, relacionados con eventos ambientales negativos,
y al mismo tiempo inducen el riesgo de un mayor desarrollo
de cicatrices.22 La evidencia sugiere que el estrés psicosocial
activa el eje HPA y, a su vez, los sistemas de dopamina y
serotonina, donde se han observado efectos exagerados en
individuos que experimentaron adversidad en la infancia.23
Además, la adversidad temprana puede conducir a la
formación de esquemas negativos del yo y de los demás, y
puede estar asociada con respuestas defectuosas a los
estímulos ambientales. , como el sesgo de procesamiento
de información para estímulos negativos o irrelevantes.24
Se han descrito dos tipos de mecanismos de sensibilización:
uno relacionado con el estresor y otro con el episodio afectivo.
Un trauma emocional puede inducir una cascada de eventos
neurobiológicos que tienen consecuencias duraderas, como
una expresión genética alterada. De esta manera, el individuo
puede terminar siendo más vulnerable y exhibir respuestas
conductuales alteradas al estrés debido a la sensibilización
por estresores previos.19,25 En conclusión, tanto los
estresores como los estados de ánimo negativos pueden
producir cicatrices que son relevantes para la vulnerabilidad
para la depresión.
Además, estos procesos pueden trabajar juntos para producir
vulnerabilidad y probablemente induzcan gradualmente una
mayor cantidad de cicatriz durante períodos de tiempo. Existe
alguna evidencia de que el proceso de activación implicado
en el riesgo de nuevos episodios depresivos alcanza la
consolidación en un cierto punto después del cual se estabiliza
la cantidad de vulnerabilidad adquirida . La interpolación de
conceptos negativos debilitará la fuerza de las asociaciones,
aumentará el umbral de activación y, por lo tanto, disminuirá
la vulnerabilidad, mediante la reducción de las cicatrices
previamente desarrolladas. A nivel de manejo de situaciones
estresantes, se ha encontrado que la experiencia de
emociones positivas durante los estresores disminuye el
nivel de sensibilidad al estrés. Además, las emociones
positivas neutralizan la expresión del riesgo genético asociado
con el aumento de la sensibilidad al estrés de la vida diaria,
a través de la disminución de la cantidad de cicatrices
previas.22
PSIQUIATRIKI 31 (2), 2020
En el campo de la epigenética, se encontró que el alelo S
del 5­HTTLPR, 44 pb más corto que el alelo L, se asoció con
una mayor probabilidad de depresión cuando hay antecedentes
de factores estresantes.27
Sin embargo, un metanálisis reciente de 31 grupos de datos
de 38 802 personas mostró que el alelo S del gen 5­HTTLPR
no aumenta significativamente el riesgo de depresión después
de un evento estresante, o este puede ser el caso solo en
algunos casos. 28 Los autores concluyeron que si existe una
interacción en la que el alelo S de 5­HTTLPR aumenta el
riesgo de depresión solo en individuos estresados, entonces
debe tener un tamaño de efecto modesto y solo observable
en situaciones limitadas.
Trauma emocional y psicosis
Hay preocupaciones sobre la infradetección
de trauma en personas con psicosis u otras enfermedades
mentales graves, aunque existe evidencia de un vínculo claro
entre las experiencias adversas de la infancia y los síntomas
psicóticos, con diferentes vías propuestas. La primera es
que la psicosis es el resultado de la adversidad infantil.29
Otras vías posibles son que la psicosis es una dimensión del
TEPT resultante de un trauma,30 o que el trauma es el
resultado de síntomas psicóticos o experiencias de tratamiento
involuntarias.31
Además, Lu et al (2017)32 sugirieron que las experiencias
tanto de síntomas psicóticos como de tratamiento psiquiátrico,
potencialmente traumáticos, pueden ser una barrera poderosa
para involucrar a las personas en los servicios de salud
mental y facilitar la recuperación.
Hasta el 80% de los jóvenes con alto riesgo clínico de
psicosis respaldan un historial de vida de eventos traumáticos
y victimización infantil, mientras que varios estudios han
demostrado que la experiencia del trauma infantil predice la
aparición de psicosis entre individuos de alto riesgo.3
Estudios de neuroimagen (es decir , imágenes de resonancia
magnética, imágenes de resonancia magnética funcional,
tomografía por emisión de positrones, imágenes de tensor
de difusión, multimodal) han revelado que en aquellos
individuos de alto riesgo que se convirtieron en psicosis, se
observaron cambios funcionales en la síntesis y liberación
de dopamina estriatal.33,34 Oswald et al (2014)35 encontraron
que el estrés percibido mediaba parcialmente la asociación
entre la adversidad infantil y las respuestas de dopamina del
estriado ventral.
Existen algunas similitudes entre los síntomas del PTSD y
la psicosis. Alucinaciones en psico­
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PSIQUIATRIKI 31 (2), 2020 NEUROBIOLOGÍA DEL TRAUMA EMOCIONAL
Las sis son análogas a la experiencia de flashbacks,
imágenes intrusivas y sensaciones corporales asociadas
con el PTSD, ya que ambas se presentan en modalidades
visuales, auditivas o táctiles. La suspicacia en la psicosis se
asemeja a la hipervigilancia en el TEPT y los síntomas
negativos en la psicosis se asemejan a las conductas de
evitación en el TEPT.3,36 Morrison et al (2003)37
propusieron un modelo integrador del espectro de
reacciones al trauma que describe tres rutas entre el trauma
y la psicosis: (1) el trauma puede llevar a la psicosis, (2) la
psicosis y las experiencias relacionadas pueden por sí
mismas dar lugar al PTSD, y (3) tanto la psicosis como el
PTSD pueden estar en un espectro de reacciones
compartidas al trauma emocional.
Stevens et al (2017)38 propusieron las siguientes
manifestaciones clínicas relacionadas con la vulnerabilidad
traumática, el desencadenante y las implicaciones del
tratamiento: (1) La asociación "clásica" entre trauma y
psicosis, al referirse al trauma infantil que conduce a un
estado traumático manifiesto y coexistente. vulnerabilidad
esquemática.39 Un metanálisis apoyó la existencia de la
psicosis traumática al sugerir que si se erradicara el abuso
infantil, entonces un tercio de la psicosis adulta no
ocurriría.29 (2 ) Los síntomas parecen tener una
vulnerabilidad crónica y generalizada que es genética. y/o
de naturaleza orgánica.40 (3) Los síntomas del PTSD se
desarrollan antes del inicio de los síntomas psicóticos. Este
tipo de psicosis, similar al subgrupo de psicosis traumática,
se desencadena por un trauma, pero los síntomas pueden
ser una respuesta a un trauma inicial de cualquier naturaleza
(en lugar de una retraumatización) y los síntomas del PTSD
son anteriores a la aparición de los síntomas del trastorno
de estrés postraumático. psicosis.41 (4) Hay un
desencadenante de TEPT, como resultado de una psicosis
aguda y también podría relacionarse con traumas previos
que han sido suprimidos, donde se produce una re­traumatización.42rostros y objetos, la amígdala y el complejo po­entorrinal
Redes neuronales
La planificación, el juicio, la toma de decisiones, el cambio
de escenario, la anticipación y el razonamiento son procesos
cognitivos necesarios para completar con éxito cualquier
tarea conductual o cognitiva compleja.43 También se
requiere en este contexto la supresión de entradas y salidas
innecesarias, así como la inhibición. de respuestas
inapropiadas. La amígdala, que se desarrolla por completo
durante la adolescencia, es fundamental para la
decodificación de las emociones. Por el contrario, el sistema de crítica
165
el razonamiento –corteza prefrontal (CPF)– madura
lentamente hasta la edad adulta temprana. Este proceso de
maduración se identifica con una dirección anteroposterior
de maduración en el cerebro adolescente mencionada anteriormente.
Por lo tanto, existe una falta de equilibrio entre la corteza
prefrontal (“razonable”), que aún se está desarrollando, y
el sistema de la amígdala (“impulsiva”) en el cerebro
adolescente. Por lo tanto, sugeriríamos que las emociones
y los sentimientos pesan más que el pensamiento crítico y
las decisiones lógicas, aunque los adolescentes puedan ser
conscientes del peligro inminente.44
La corteza prefrontal­PFC parece tener dos redes
neuronales superpuestas e interconectadas: una involucra
la corteza orbitofrontal, que juega un papel en los aspectos
emocionales y motivacionales de la expectativa de
recompensa, y la otra involucra la corteza prefrontal
dorsolateral (DLPFC), hipotéticamente para ayudar al
trabajo. memoria y el procesamiento cognitivo relacionado
de la expectativa de recompensa.45 Al resolver un problema
cognitivo complejo, como reconstruir un recuerdo pasado,
seleccionar palabras para expresar un pensamiento o
intentar identificar a una persona, un conjunto de áreas
corticales interconectadas pueden ejecutar una evaluación
extremadamente rápida. de un vasto paisaje informacional,
considerando numerosos objetivos, restricciones, escenarios
e hipótesis, hasta que todo el sistema se asienta en la
solución del problema cognitivo.
La distribución de la atención dentro del espacio
extrapersonal está coordinada por una red a gran escala
construida alrededor de los campos oculares frontales, el
surco intraparietal y la circunvolución cingulada. Los campos
oculares frontales y la corteza parietal posterior como una
red parecen ser responsables de la atención espacial, las
cortezas mediotemporal y temporopolar del reconocimiento
de
del hipocampo de la red emoción­memoria, el área de
Wernicke y El área de Broca para la red del lenguaje y la
corteza prefrontal y la corteza parietal posterior para la red
de funciones ejecutivas de la memoria de trabajo. La
activación de las áreas visuales está relacionada con el
hecho de que el recuerdo de la imagen visual involucra la
misma área que la percepción visual. Esta activación de las
áreas visuales también se ha observado
durante el recuerdo inducido de imágenes al observar
fotografías repulsivas. El trauma emocional se acompaña
de una reducción en el proceso asociativo que involucra
palabras y conceptos abstractos.46
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166
El tálamo tiene un papel importante en las interconexiones
de las funciones anteriores. La mayoría de los subnúcleos
talámicos casi no tienen conexiones entre sí. Obviamente,
cumplen el importante papel de establecer límites de
coactivación para separar la actividad de una red de la
actividad de otras.
Las áreas corticales interconectadas envían proyecciones
interdigitadas al cuerpo estriado. Dado que el cuerpo
estriado recibe entradas corticales sin, sin embargo,
proyectarse hacia la corteza cerebral, podría desempeñar
el papel de un sincronizador de eferencias para la
coordinación de las salidas de las áreas corticales en una red dada.47
neuroanatomía
Se ha demostrado que la exposición al estrés emocional
agudo, en ausencia de diagnósticos de PTSD, aumenta la
formación de sinapsis de la columna vertebral en la amígdala
basolateral, que se asocia con conductas de evitación y
similares a la ansiedad. Se ha demostrado que la exposición
a estrés emocional repetido, en ausencia de diagnósticos
de TEPT, produce una formación de sinapsis aún mayor en
la amígdala basolateral, un mayor crecimiento dendrítico en
la amígdala basolateral, retracción dendrítica en el
hipocampo y un comportamiento similar a la ansiedad
contra desencadenantes específicos. como la fobia a los
espacios abiertos. Se supone que estos cambios están
relacionados con síntomas de ansiedad, evitación,
hipervigilancia y sobreconsolidación, así como con la intrusión de está
Ganzel et al (2007)49 utilizaron fMRI para estudiar la
reacción a imágenes de sujetos temerosos versus neutrales
en personas que estaban a diferentes distancias del punto
del desastre el 11 de septiembre de 2011. Más de 3 años
después del evento, en respuesta Además de ver rostros
temerosos, se encontró que la actividad de la amígdala
bilateral era significativamente mayor en aquellos que
estaban a 1,5 millas del punto de destrucción, en
comparación con aquellos que vivían más lejos en ese momento.
Los estudios de neuroimagen en pacientes con PTSD
han encontrado hipoactividad en el lóbulo frontal, el cíngulo
anterior y las áreas talámicas, lo que indica los efectos del
PTSD en la función ejecutiva, la atención y la integración
cognitiva, memorial, afectiva y somatosensorial. Por el
contrario, la hiperactivación de las estructuras temporales y
límbicas aparentemente refleja excitación, hipervigilancia y
sobreconsolidación/intrusión de la memoria episódica
traumática. Los pacientes que sufren de PTSD exhiben una
activación talámica reducida, lo que resulta en un deterioro
O. GIOTAKOS PSIQUIATRIKI 31 (2), 2020
mentos en la integración somatosensorial, cognitiva,
memorial e interhemisférica.50 Aunque algunos
investigadores han descubierto que los recuerdos
traumáticos se recuperan de manera diferente que los
recuerdos emocionales, otros han demostrado que las
características fenomenológicas de estos tipos de memoria son muy simila
Dado el papel central del tálamo en las funciones de
interconexión entre varias estructuras, las consecuencias
de esta activación talámica reducida son deficiencias en la
conectividad funcional de varias redes neuronales,
evidenciadas por lo siguiente: (1) Falla en la integración
somatosensorial, manifestada por fragmentación con
respecto a los recuerdos olfativos, auditivos y gustativos,
los flashbacks visuales y las sensaciones cinestésicas
perturbadoras. (2) Fracaso de la integración cognitiva,
manifestado por culpabilidad y vergüenza. (3) Fracaso de la
integración de la memoria, manifestado por memoria
episódica sobreconsolidada, junto con memoria semántica
deteriorada. (4) Fracaso de la integración dinámica
hemisférica, manifestado por una marcada lateralidad
hemisférica y su estado concomitante de activación e
hiperemocional del sistema nervioso.52
Los estudios de lateralidad hemisférica han demostrado
consistentemente que en los pacientes con PTSD hay una
marcada activación aumentada en el hemisferio derecho
en comparación con el hemisferio izquierdo. Ha habido un
consenso creciente de que la coherencia interhemisférica
recuerdos traumáticos.48
regulada por el cuerpo calloso, que facilita la oscilación
sincrónica de las redes neuronales bilaterales y su
conectividad funcional. Como se señaló anteriormente, el
tálamo es la estructura central que media la oscilación
sincrónica y debe, por lo tanto, participar de manera crítica
en el funcionamiento oscilatorio sincrónico del cuerpo
calloso.47,50
Uno de los hallazgos más replicados en estudios que
involucran a pacientes con PTSD es la disminución de la
activación de la corteza prefrontal dorsolateral, ΒΑ 9 y 11,
una estructura conocida por cumplir varias funciones clave
de procesamiento de modulación de emociones. La actividad
emocional que los lóbulos frontales deben modular parece
estar parcialmente mediada por una amígdala hiperactiva
en pacientes con PTSD.53 La menor activación de la corteza
prefrontal dorsolateral izquierda en pacientes que sufren de
PTSD es consistente con la respuesta de hiperexcitación
que se observa. Los estudios han encontrado una
correlación negativa entre la activación de la corteza
prefrontal dorsolateral y la amígdala.54,55
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PSIQUIATRIKI 31 (2), 2020 NEUROBIOLOGÍA DEL TRAUMA EMOCIONAL 167

Se ha demostrado que la terapia de reprocesamiento involucrado en la experiencia física y emocional, así

y desensibilización por movimientos oculares (EMDR) como en la integración de los recuerdos. El cíngulo del
mejora la respuesta de hiperexcitación y repara la giro anterior está involucrado en el recuerdo cognitivo
integración cognitiva, emocional y somatosensorial.56 de imágenes, emociones y representaciones físicas.64
Durante la narración del evento traumático, también se
Los mecanismos de esta reparación aún se están investigando.
La capacidad de EMDR para mediar en la activación de activa la zona anterior de la ínsula anterior, que registra
los núcleos talámicos ventrolaterales específicos y el impacto físico de las emociones negativas. ciones,
centrolaterales no específicos permite la reparación de la así como la corteza temporal anterior y medial, dos
oscilación sincrónica y, por lo tanto, de una unión áreas que están involucradas en la ansiedad y otras
temporal tálamo­cortical. Clínicamente, esto puede emociones negativas, mientras que la activación se había
mediar en la mejora de la integración de la función extendido a la corteza visual secundaria.65
somatosensorial, cognitiva y de la memoria. La Hay indicios de que el PTSD está asociado con
lateralización del lado derecho parece mejorar con variación en el volumen de varias estructuras cerebrales.
EMDR. Además, el núcleo talámico ventrolateral activa
Una gran cantidad de estudios de MRI se han centrado
la corteza prefrontal dorsolateral, que es el hallazgo más
en cómo y cuánto se ve afectado el cerebro por un
consistente de la neuroimagen EMDR, lo que facilita aún
trastorno en particular. Las áreas cerebrales de gran
más la "integración" de los recuerdos traumáticos en las
importancia son principalmente el hipocampo,
redes neocorticales. En realidad, los estudios de
responsable de los recuerdos, y la amígdala, responsable
neuroimagen del tratamiento EMDR exitoso han
de las reacciones emocionales. Diferentes metaanálisis
demostrado consistentemente que los pacientes
en pacientes con TEPT han encontrado una disminución
exhibieron una mayor activación del lóbulo frontal.56–58
significativa en el volumen del hipocampo66–69 pero no
en el volumen de la amígdala70,71 en comparación con
Neuroimagen
sujetos sanos. Otro metanálisis estudió diferentes áreas
del cerebro y encontró una disminución significativa en
Las experiencias sociales tempranas desfavorables,
el hipocampo y el volumen de la amígdala . ), encontró
como el abuso, la privación del cuidador, la
que los pacientes con PTSD en comparación con todos
institucionalización, al tener una madre deprimida, afectan
los sujetos de control tenían un volumen cerebral
la estructura y función de la corteza prefrontal (CPF)59
reducido, volumen intracraneal y volúmenes del
mientras que el estatus socioeconómico de los padres
hipocampo, la ínsula y el cíngulo anterior. El metanálisis
durante la infancia se encontró que afecta los sistemas
de VBM reveló reducciones volumétricas prominentes
de control ejecutivo del corteza prefrontal.60 Los
en la corteza prefrontal medial, incluida la corteza
flashbacks son dolorosos ya veces difíciles de expresar con palabras.
Es bien sabido que el área de Broca está involucrada en cingulada anterior. En comparación con los datos de la
región de interés de pacientes con trastorno depresivo
la producción del habla y el habla interna61. En los
mayor, aquellos con PTSD tenían un volumen cerebral
estudios de PET­scan, el área de Broca aparece
total reducido y ambos trastornos se asociaron con un
"silenciosa" durante el recuerdo de la imagen traumática,
volumen hipocampal reducido. Los autores sugirieron
mientras que por el contrario, se activa al escuchar una
que las reducciones globales del volumen cerebral
narración neutra. . Esta actividad reducida o “silencio”
pueden distinguir el PTSD de la depresión mayor.73
del área de Broca en pacientes con TEPT se interpreta
como una manifestación del proceso asociativo debilitado
al revivir los eventos traumáticos.62

También se ha estudiado la actividad cerebral con PET­ Conclusión

scan, en personas que escucharon una narración
grabada del evento traumático, en comparación con una Resumiendo, múltiples modelos, incluido el gen.
narración personal neutra. Durante la narración de un la interacción del entorno, las hipótesis estrés­
evento emocionalmente traumático, se activaron el vulnerabilidad y estrés­sensibilidad, se han citado para
sistema límbico, la amígdala derecha, la corteza explicar el vínculo entre el trauma emocional y los
trastornos
orbitofrontal y el giro cingulado anterior.63 La corteza orbitofrontal está enmentales posteriores, con énfasis tanto en el aspecto cognit
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168 O. GIOTAKOS PSIQUIATRIKI 31 (2), 2020

procesos y mecanismos neurobiológicos, como el eje arios y centrarse en la interacción causal entre procesos
hipotálamo­pituitario­suprarrenal. La activación de la y síntomas traumáticos específicos es una dirección útil
amígdala, la circunvolución anterior del cíngulo y la para futuras investigaciones sobre la memoria, el trauma
corteza orbitofrontal, con predominio del hemisferio y la emoción. Finalmente, medidas clínicas y de
derecho, son los hallazgos más confiables en pacientes neuroimagen estandarizadas ayudarían a comparar
con trauma emocional, mientras que el tálamo tiene un diferentes factores, como la conectividad cerebral y el
papel fundamental en estas interconexiones. Los médicos deberían
número poder
o la edad de ocurrencia de eventos traumáticos,
para determinar si el trauma emocional es una pieza para encontrar si existe un área cerebral específica, una
central significativa o un factor que complica el problema función cerebral o una “período crítico” para el trauma
actual. Ir más allá del límite de diagnóstico emocional infantil.3,72,74–76

Νευροβιολογία του συναισθηματικού τραύματος

Ο. Γιωτάκος
ΑΜΚΕ «Ομπρέλα», Αθήνα

Junio de 2020, 31:162–171

Το συναισθηματικό τραύμα μπορεί να προκαλέσει μια αλληλουχία νευροβιολογικώ ν γεγονότων με

μακροχρόνιες συνέπειες, όπως την τροποποίηση έκφρασης τω ν γονιδίων. Η πρώιμη κακοποίηση και
παραμέληση μπορεί να απορρυθμίσει την ανάπτυξη το υ νευροβιολογικού συστήματος του παιδιού με
αποτέλεσμα τη μείωση της αντίστα σης στα στρεσογόνα γεγονότα και την ανάπτυξη προβλημά των σχετικών
με τη ρύθμιση του συναισθήματος. Τα παιδιά που έχουν υποστεί σωματική ή συναι σθηματική κακοποίηση,
τείνου ν να δείχνουν μεγαλύτερη ευαισθησία στην απειλή και προσοχή σε σημάδια πο υ περιέχουν θυμό. Η
υπόθεση της ουλής (hipótesis de la cicatriz) και ηλεκτροφυσιολογικής αυτοανάφλεξης (sensibilización del
comportamiento y activación electrofisiológica) υποδεικνύουν ότι το συνα ισθηματικό τραύμα μπορεί να
προκαλέσει ίχνη που επιμένουν μετά την αποδρομή της κατάθλιψης και καθιστούν τα άτομα ευάλωτα στην
επα νέναρξη ενός νέου επεισοδίου, ακόμη και μετά από επίδραση ενός μικρού στρεσογόνου γεγονότο ς.
Πρώιμες επιβαρυντικές εμπειρίες, όπως συναισθηματική κακοποίηση ή ιδρ υματισμός, βρέθηκε να επηρεάζουν
τη δομή και τη λειτουργία του προμετωπιαίο υ φλοιού. Έκθεση σε συνεχή συναισθημα τικά γεγονότα, ακόμη
και με την απουσία διάγ νωσης μετατραυματικής διαταραχής (PTSD) συνάψεων και δενδριτών στην
πλαγιοβασική αμυγδαλή, δεν δριτική ανάσχεση στον ιππόκαμπο και συμπεριφορά άγχους σε ειδικές
περιστάσεις, όπως φοβί α σε ανοικτά μέρη. Στη διάρκεια αφήγησης ενός συναισθηματικά τραυματικού
γεγονότος υπάρχ ει ενεργοποίηση του μεταιχμιακού συστήματος, της δεξιάς αμυγδαλής, του κογχο μετωπαίου
φλοιού και του πρόσθιου προσαγωγίου. Επιπλέον, υπάρχει ενεργοποίηση της πρόσθιας νήσου, η οποία ενέ
χεται στ ην επισήμανση των σωματικών επιπτώσεων των αρνητικών συναισθημάτων, κα θώς και του
πρόσθιου και μέσου κροταφικού φλοιού, που ενέχονται στα αρνητικ ά συναισθήματα. Οι νευροαπει κονιστικές
έρευνες σε ασθενείς με pTSD βρήκαν υπραστηριiante τα σε μετωoπαίο φλοι razón, πρόσθι razón μικές
περιοχές, γεγονός που υποδεικνύει τις επιδράσεις του συναισθηματικού τραύμαος την οκλήλσες τςης
idamente τabil τabil ba ­τabil rero ­τabil °eccion. μνημονικής και σωματοαισθητικής λειτουργί ας. Ένα από τα
πλέον επιβεβαιωμένα ευρήματα στις έρευνες με ασθενείς με PTSD είνα ι η μειωμένη ενεργοποίηση του
πλαγιοραχιαίου προμετωπιαίου φλοιού. Οι έρευνες επίσης έδειξαν αρνητική συ σχέτιση ανάμεσα στην
ενεργοποί ηση του πλαγιοραχιαίου προμετωπιαίου φλοιού και της αμυγδα λής. EMDR έ δειξαν αυξη μένη
ενεργοποίηση του μετωπαίου λοβού. Πρόσφατη μετα­ανάλυση ανέδειξε δομικές εγκεφαλικές
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PSIQUIATRIKI 31 (2), 2020 NEUROBIOLOGÍA DEL TRAUMA EMOCIONAL
Trastorno de estrés postraumático λικός όγκος εγκεφάλου μπορεί να διαχωρίσει τα άτομα με
TEPT και τα άτομα με κατά θλιψη. Η διερεύνηση πέρα από διαγνωστικές δεσμεύσεις, η εστίαση
στην αιτιώδ η σύνδεση μεταξύ των ειδικών τραυματικών διαδικασιών και η χρησιμοποίηση
τυποποιημένων μετρήσεων, αποτελούν χρήσιμες κατευθύνσεις για τη μελλοντ ική έρευνα της
μνήμης, του συναισθήματος και του συναισθηματικού τραύματος.
Λέξεις ευρετηρίου: Συναίσθημα, συναισθηματικό τραύμα, μετατραυματική διατ αραχή, προμετω
πιαίος φλοιός, αμυγδαλή, υπόθεση ουλής.
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del hipocampo en el trastorno de estrés postraumático: meta electrónico: info@obrela.gr