Universidad Técnica de Ambato

DIABETES. Revisión de Artículos

FCS - Medicina

María Augusta Pazán

Gabriela Pérez

Santiago Pérez

Introducción con déficit de insulina y

La diabetes mellitus es una enfermedad defecto secretor de
metabólica crónica caracterizada por la insulina junto con
presencia de hiperglucemia. Debe ser detectada resistencia a la insulina.
precozmente para poder instaurar un tratamiento DIABETES DEL
correcto que permita prevenir sus ADULTO DE
complicaciones micro o macro vasculares. Su INICIO
diagnóstico se basa principalmente en la JUVENIL
detección de niveles anormalmente elevados de MODY 1 Mutación en el gen del
glucemia, y a pesar de que puede parecer simple factor nuclear de
esta tarea no debe ser menospreciada. hepatocitos 4α (HNF-4α)
MODY 2 Mutación en gen de
Se presenta aquí una revisión sobre cuáles son glucocinasa
los aspectos principales a tener en cuenta al MODY 3 Mutación en gen del factor
momento de diagnosticar y tratar la diabetes nuclear de hepatocitos 1α
mellitus. (TCF-1α)
MODY 4 Mutación en el gen del
factor promotor insulínico
DEFINICIÓN
Temas claves: Diebetes mellitus, Complicaciones, Tratamiento, Tratamiento de la diabetes tipo 2 en el

diabetes tipo 2, Estrés y Depresión asociados a la no adherencia al tratamiento en pacientes con

paciente anciano , Complicaciones crónicas en relación con el envejecimiento de pacientes con

1 (IPF-1)
MODY 5 Mutación en el gen del
Enfermedad perteneciente a un grupo de factor nuclear de
enfermedades metabólicas, a consecuencia de hepatocitos 1 β (HNF-1β)
una deficiencia en el efecto de la insulina en el MODY 6 Mutación en el gen de
organismo. Los islotes pancreáticos se diferenciación neurógena
constituyen de 4 tipos celulares: Células β, α, δ (Neurod-1)
y PP, mismas que sintetizan y liberan insulina, MODY X Mutación en el gen de
glucagón, somatostatina, y polipéptido RNAt de leucina
pancreático. En esta entidad, los valores de mitocóndrica
glicemia llegan a ser nocivos, y causantes de Mutaciones en el gen de la
daños como neuropatías, nefropatía o insulina
retinopatía. El 1-2% de la población mundial Mutaciones en el gen del
tiene Diabetes Mellitus. El tipo más frecuente es receptor
DM 2. Su prevalencia es mayor en mujeres.
Tipos de Diabetes secundarias a
circunstancias o patologías primarias
CLASIFICACIÓN Diabetes por Pancreatitis crónica
Pancreatopatía Cirugías
Estas hiperglucemias pueden ser divididas en Diabetes tropical
Diabetes tipo 1, tipo 2, hiperglucemias Diabetes por Enfermedad de Cushing
asociadas a mutaciones, y otras, por Endocrinopatías Glucocorticoides
circunstancias traumáticas o secundarias a Acromegalia
enfermedades. Otras Diabetes Gestacional
Diabetes secundaria a
CLASIFICACIÓN DIABETES supresión inmunitaria
diabetes mellitus tipo 2

TIPO DESCRIPCIÓN Diabetes que acompaña a

Diabetes tipo I síndromes, como Prader-
DM 1A Destrucción autoinmune Willi
de las células β Diabetes por Fármacos
DM 1B Es idiopática
Diabetes Tipo 2 La Diabetes tipo 1: se inicia desde la infancia y
DM tipo 2 común Resistencia a la insulina es considerada una enfermedad inflamatoria

Hematología – Dr. Cárdenas Página 1

crónica dada por destrucción de células beta. La
destrucción puede ser iniciada por: Virus,
químicos, predisposición genética. En estos
pacientes se detectan antucuerpos contra
antígenos citoplasmáticos o membranales de
células beta, como la descarboxilasa del ácido
glutámico 65 y 67 (GAD65-67), proteína de
choque térmico 65 (Hsp-65) y anti-insulina. La
mayor susceptibilidad se halla en los genes del
antígeno leucocitario humano II del cromosoma
6. El hallazgo de estos elementos en pacientes
sanos, representa un riesgo importante de
presentar Diabetes.
La Diabetes tipo 2: La obesidad se asocia con
el desarrollo de esta patología, y con la
hipertensión. Las causas que desencadenan esta
enfermedad, se desconocen en 70-85% de los
pacientes. Influyen factores como la herencia
poligénica, junto con factores de riesgo:
Obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial,
historia familiar de diabetes, dieta rica en
carbohidratos, factores hormonales y vida
sedentaria. Estos pacientes presentan niveles
elevados de glucosa y resistencia a la acción de
la insulina en tejidos periféricos. 80-90% de los
pacientes tienen células beta sanas con
capacidad de adaptarse a altas demandas de
insulina, mediante un incremento de función
secretora. El resto de pacientes presenta una
deficiencia de células beta en adaptarse, lo cual
produce un agotamiento celular, con reducción
de liberación y almacenamiento de insulina. Se
asocia con falta de adaptación al incremento de
la demanda de insulina, además de la pérdida de
masa celular por glucotoxicidad.
La diabetes tipo MODY (maturity-onset
diabetes of the young): Las mutaciones en el
gen de la glucocinasa se dan en MODY 2, y con
eso disminuye la capaidad de fosforilación de
glucosa.
Diabetes gestacional: El aumento de
estrógenos y progesterona produce hiperplasia
de células beta, lo cual aumenta la secreción de
insulina. En la segunda mitad del embarazo, se
afecta el metabolismo de los carbohidratos, al
aumentar la producción de somatostatina
coriónica humana placentaria, prolactina,
cortisol y glucagón, lo que termina en una
disminución de la tolerancia a la glucosa e
insulinorresistencia. La deficiencia de vitamina
D provoca una resistencia a la insulina,
incremento de síntesis y secreción de la misma.
Los glucocorticoides en exceso disminuyen el
IRS-1 e incrementan el IRS-2, y disminuyen la
actividad PI3K y PKB en adipocitos.
Similares alteraciones se ven en hepatocitos
infectados por el virus Hepatitis C. 1
Hematología – Dr. Cárdenas
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Para clasificar a un paciente en prediabetes, se
necesita una glicemia en ayunas con valores de
100-125mg/dL, una PTOG con 75g de glucosa,
entre 140-199mg/dL, o una HbA1C de 5,7-
6,4%.
Para diagnosticar una Diabetes Mellitus, se
requiere cumplir con los criterios:
Hb A1C ≥6.5%
Glicemia en ayunas ≥126 mg/dl (7 mmol/L)
Glicemia posprandial (2h) ≥200 mg/dl (11.1
mmol/L) durante la PTOG.
Glucemia al azar ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L)+
síntomas clásicos de hiperglucemia
¿Cuáles son los factores de riesgo para llegar a
una Diabetes Mellitus?
Pacientes con IMC mayor a 25kg/m2
Inactividad física
Parientes en primer grado con Diabetes
Raza
Mujeres con antecedentes de DM gestacional o
macrosomía fetal
Hipertensión arterial
Colesterol HDL bajo <35 mg/dl, o triglicéridos
>250 mg/dl
Mujeres con Stein Leventhal (Ovario
Poliquístico)
HbA1C >5.7%, intolerancia a la glucosa o
glicemia elevada en ayunas
Otras condiciones asociadas con
insulinorresistencia: Obesidad, acantosis
Enfermedad cardiovascular
Detección y diagnóstico de Diabetes Mellitus
gestacional:
Pruebas para detección de DM2 en la primera
visita prenatal de embarazadas con factores de
riesgo, usando criterios estándar
Hacer la detección de DM en embarazadas en
las semanas 24-28, mediante PTOG con 75g de
glucosa, midiendo glicemia 1 y 2h después de la
misma. Se la considera DMG si excede estos
valores:
Glicemia en ayunas >92 mg/dl (5.1 mmol/L)
Glicemia 1h postcarga >180 mg/dl (10 mmol/L)
Glicemia 2h postcarga >153 mg/dl (8.5
mmol/L)
Hacer la detección de DMG persistente en las
semanas 6-12 pos-parto mediante PTOG
Mujeres con DMG deben controlarse de por
vida para detectar el desarrollo de DM cada 3
años
Página 2
Mujeres con antecedentes de DMG con
prediabetes: Modificar estilos de vida o usar
metformina
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS
La hipoglucemia: Se la define como una
concentración plasmática de glucosa <2.5 a 2.8
mmol/L (<45 a 50 mg/100 ml), aunque la
concentración de glucosa en la que aparecen
síntomas varía de un individuo a otro. Deberá
estar presente la tríada de Whipple: Síntomas
compatibles con hipoglucemia, concentración
baja de glucosa plasmática, y alivio de los
síntomas al elevar las concentraciones
plasmáticas de glucosa. Puede ser causada por
fármacos (Insulina, secretagogos de insulina,
alcohol, dosis altas de salicilatos, sulfonamidas,
quinolonas), enfermedad grave (Septicemia,
insuficiencia renal, hepática), deficiencias
hormonales (Insuficiencia suprarrenal),
insulinoma, y otras causas raras (Tumores no
beta, anticuerpos contra insulina o contra
receptor de insulina). Los síntomas pueden ser
autónomos (adrenérgicos como palpitaciones,
ansiedad; colinérgicos como sudoración,
hambre y parestesia) y por glucopenia
neurológica (cambios conductuales, fatiga,
muerte). Si la concentración de glucosa es baja
y se desconoce la causa de hipoglicemia, deben
realizarse pruebas adicionales: Insulina, péptico
C, sulfonilureas, cortisol y etanol. En ausencia
de hipoglucemia espontánea documentada, se
observa al paciente después del ayuno nocturno,
o privación de alimento, o un ayuno de hasta
72h bajo supervisión hospitalaria; debe
determinarse si la glucosa plasmática disminuye
a menos de 45mg/100mL.
La cetoacidosis diabética: Por déficit relativo o
absoluto de insulina, e incremento concomitante
de hormonas contrainsulares. Se caracteriza por
la tríada de hiperglicemia, cetocis y acidosis. Se
define por los siguientes parámetros:
pH <7,30
Glucemia >250mg/dL o normoglicemia en
embarazo, ayuno prolongado o uso de insulina
Cetonuria, cetonemia
Bicarbonato <15mmol/L
Puede ser una cetoacidosis leve, moderada o
severa. Los síntomas típicos pueden ser
polidipsia, poliuria, polifagia, náusea, vómito,
alteración sensorial y dolor abdominal. Puede
hallarse pérdida de peso, respiración Kussmaul,
fiebre, taquicardia, deshidratación y aliento
cetónico. Entre sus causas pueden estar procesos
Hematología – Dr. Cárdenas
infecciosos, terapia insulínica inadecuada,
factores psicológicos e incumplimiento de
tratamiento, fármacos (Corticoides), strokes. La
gasometría es fundamental para el estudio de la
cetoacidosis. Se necesita valorar la glicemia,
hemograma, urea, creatinina, ionograma,
cetonemia y cetonuria, hepatograma, CPK,
HbA1C, lipasa y amilasa.
Estado hiperosmolar hiperglucémico no
cetósico: Es la urgencia hiperglucémica más
grave en pacientes con Diabetes tipo 2. Se
caracteriza por un aumento extremo de la
glicemia e hiperosmolaridad sin cetosis
significativa. Es el resultado de factores
sinérgicos que incluyen la deficiencia de
insulina, aumento de hormonas
contrarreguladoras. Se produce un gradiente
osmolar que extrae agua de las células, la
filtración glomerular aumenta, causando
glucosuria y diuresis osmótica. La glucosuria
inicial previene el desarrollo de hiperglucemia
intensa, pero la diuresis osmótica va a producir
hipovolemia, que reduce la filtración glomerular
y empeora la hiperglucemia. La intensa
hiperglucemia se asocia con un gran estado
inflamatorio, caracterizado por aumento de
citocinas proinflamatorias, especies reactivas de
oxígeno con aumento de estrés oxidativo. Puede
desencadenarse por procesos infecciosos
(Neumonía), enfermedades clínicas
subyacentes, medicamentos. Sus criterios
diagnósticos son:
Glucemia >600 mg/dl
Osmolaridad plasmática total > 350 mOsm/l
Reacción de acetona sérica de 0 a 2++ cuando el
suero se diluye 1:1 con agua
La American Diabetes Association sugiere los
siguientes criterios:
 Glucemia >600 mg/dl
 Osmolaridad plasmática efectiva 320
mOsm/l
 Ausencia de cetoacidosis significativa
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA
DIABETES MELLITUS
Entre las complicaciones crónicas están las
siguientes:
 Oftalmológicas: retinopatía diabética
no proliferativa o proliferativa, edema
macular, rubeosis del iris, glaucoma y
catarata.
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  Renales:proteinuria,nefropatías
acidosis tubular renal IV.
 Neurológicas: polineuropatía simétrica
distal, polirradiculopatía,
mononeuropatía y autonómica.
 Gastrointestinales: Gastroparesia,
diarrea o estreñimiento.
 Genitourinarias: Cistopatía, disfunción
eréctil, disfunción sexual en la mujer y
candidiasis vaginal.
 Cardiovasculares: coronariopatía,
insuficiencia cardiaca congestiva,
vasculopatía peri- férica y accidente
cerebrovascular.
 Extremidades inferiores: deformidad
de los pies (dedos en martillo, dedos en
garra y pie de Charcot), úlceras y
amputación.
 Piel: infecciones, mala cicatrización,
úlceras y gangrena.
 Dental: Enfermedad Periodontal. 2
TRATAMIENTO
 Los pacientes con Diabetes tipo 1
deben ser tratados con inyecciones de
insulina (3-4 al día), o infusión
subcutánea continua de insulina. Estos
pacientes deben usar análogos de
insulina.
 Deben recibir educación en cómo hacer
ajustes a la dosis de insulina prandial
de acuerdo a la ingesta de
carbohidratos, glucemia preprandial y
actividad física.
 Es necesario considerar la posibilidad
de hacer detección de otras
enfermedades autoinmunes, según
corresponda.
Las insulinas convencionales de acción
intermedia y rápida están ampliamente
validadas en niños. Los análogos de insulina
glargina y detemir están aprobados como terapia
basal para mayores de 2 años. Los análogos de
acción ultrarápida, lispro, aspártica o glulisina
son seguros para uso pediátrico. No se
recomienda el uso de insulinas premezcladas en
población pediátrica. Se requieren agujas más
cortas para la administración de insulina
(5,6mm). La absorción más rápida es en el
abdomen. La absorción en zonas adyacentes a la
musculatura que se utiliza al hacer ejercicios,
como glúteos y muslos, aumenta la absorción de
la insulina. La cara lateral del muslo y la parte
alta del muslo son las de absorción más lenta,
recomendadas para el uso de análogos de acción
lenta, que no se afectan por el ejercicio. Se
conocen los siguientes esquemas de tratamiento:
Hematología – Dr. Cárdenas
y 1-2 inyecciones diarias de insulina de acción
intermedia, habitualmente mezcladas con
insulina de acción rápida o análogo ultrarrápido.
En cuanto esquemas intensivos: Múltiples
inyecciones de insulina rápida o análogo ultra-
rápido pre-prandiales, junto a insulina de acción
intermedia, o una infusión subcutánea con
bomba de insulina.
Las dosis dependen de la edad, peso, estadio
puberal, duración de Diabetes, estado de sitios
de inyección, aportes y distribución de la
ingesta alimentaria, patrón de ejercicio y rutina
diaria, control metabólico y presencia de
enfermedades intercurrentes.
La dosis habitual total es 0,7 a 1U/kg/día. En
período de luna de miel, el requerimiento de
insulina baja a menos de 0,5U/Kg/día, y en la
pubertad aumenta a 1-2U/Kg/día.
De la dosis total, el 50% es basal (NPH o un
análogo de acción prolongada) y 50% prandial
(rápida o ultra-rápida), con variabilidad
individual. SI se usa NPH como basal, 2/3 se
requieren en el día y el resto en la noche. Si se
usa glargina, usar cada 24 horas y usar antes del
desayuno o cena. La insulina detemir, debe
administrarse cada 12 horas. El bolo de
corrección es la cantidad de insulina que se
requiere para bajar la glicemia a un nivel
normal. (Glicemia actual-120/Insulino
sensibilidad. La insulino sensibilidad es un
indicador del efecto que produce una
determinada dosis de insulina en cuanto a la
disminución de la glicemia. 3
Para la Diabetes Mellitus, se procede a emplear
el siguiente tratamiento:
 Si no existe contraindicación y es
tolerada, la metformina es el
tratamiento de elección.
 En la Diabetes 2 de diagnóstico
reciente, los pacientes con síntomas
marcados y/o glicemias o HbA1C
elevadas, considerar hacer tratamiento
con insulina desde el principio, con o
sin agentes adicionales.
 Si la monoterapia con agente no
insulínico a las dosis máximas
toleradas no alcanza o no mantiene la
meta de HbA1C en un tiempo de 3-6
meses, añadir un segundo agente oral,
un agonista del receptor GLP-1 ó
insulina.
 Para la elección del fármaco se
recomienda seguir un enfoque centrado
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 en el paciente, considerar la eficacia,
coste, efectos adversos, efectos sobre el
peso, comorbilidades, riesgo de
hipoglucemia y las preferencias del
paciente.
Debe recordarse que la terapia con insulina es la
terapia final para muchos con DM2.
El tratamiento con metformina es de elección en
monoterapia. El escalón siguiente es
Metformina + sulfonilurea, tiazolidindiona,
inhibidor DPP-4, o insulina.
El siguiente escalón incluye una combinación
triple, en donde se emplea metformina + una
sulfonilurea+ TZD o iDPP-4 o GLP-1RA o
insulina. Otra opción es Metformina+
TZD+Sulfonilurea, o iDPP-4 o GLP-1RA o
insulina. Otra forma es Metformina+ iDPP-4+
SU o TZD o Insulina. La siguiente opción es
metformina+ GLP-1RA+ SU o TZD o Insulina.
La siguiente es: Metformina+ Insulina(basal)+
TZD o iDPP-4 o GLP-1RA. 4
Empezando por la monoterapia: SI se necesita
para alcanzar los objeticos individualizados de
HbA1C después de 3 meses, proseguir con la
combinación doble. Ahora bien, si se necesita
para alcanzar los objetivos individualizados de
HbA1C después de 3 meses, proseguir con la
combinación triple. Si la terapia combinada que
incluye insulina basal falla en alcanzar los
valores deseados de 3-6 meses, proseguir a
estrategias complejas de insulina, en
combinación con 1 o 2 fármacos no insulina.
Se recomienda tratamiento nutricional para todo
paciente diabético. Las personas con prediabetes
o diabéticas recibirán tratamiento médico
nutricional individualizado, de preferencia por
un profesional en nutrición.
Balance energético, sobrepeso y obesidad: La
pérdida de peso reduce la resistencia a la
insulina. Lo esencial es monitorizar los
carbohidratos. Se aconseja el consumo de
carbohidratos procedente de verduras, frutas,
cereales, legumbres y lácteos. En pacientes con
DM2, el estilo mediterráneo, rico en ácidos
grasos monoinsaturados, puede beneficiar el
control glucémico y de factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular y, por lo tanto, se
puede recomendar una alternativa eficaz a un
consumo bajo en grasas. Se puede usar n-3
ácido linoleico.
El consumo de alcohol puede aumentar el riesgo
de hipoglucemia, sobre todo si se está en
Hematología – Dr. Cárdenas
tratamiento con insulina o secretagogos de
insulina. Adicionalmente, se impulsa a mejorar
el estilo de vida, lo que incluye estrategias
dietéticas y ejercicio. Se recomienda el uso de
fibra dietética (14/1000Kcal). La cirugía
bariátrica está indicada en los adultos con un
IMC > 35 kg/m2 y DM2, especialmente si la
DM o las comorbilidades asociadas son difíciles
de controlar con el estilo de vida y el
tratamiento farmacológico.
Para tratar una cetoacidosis diabética, se
requiere el tratamiento siguiente:
La base es vigilar cuidadosamente el aporte de
líquidos e insulina IV. Los líquidos corrigen la
hiperglucemia, la deshidratación y el
desequilibrio electrolítico. La insulina
disminuye los niveles de glucosa y suprime la
cetogénesis. Se debe además, tratar la causa del
problema. El líquido de elección es la solución
salina al 0,9%. Restaura el volumen
intravascular. La reposición electrolítica de
potasio se da después del primer litro de líquido
infundido, inicialmente si ya hay hipopotasemia.
La administración de bicarbonato se debe hacer
bajo supervisión, en casos de acidosis grave (pH
<7). La dosis de insulina que se debe
administrar, es de 0,1U/kg/h. Esto suprime la
lipólisis.
Deben pasar unas 6 horas de tratamiento para
que la glucosa disminuya a menos de
255mg/dL. La cetoacidosis puede corregirse en
12 horas. La insulina debe continuarse más allá
de la resolución de la hiperglucemia, para
eliminar cetonas. Las complicaciones de una
cetoacidosis son los tromboembolismos,
arritmias, y alteraciones de causa iatrogénica. El
tratamiento con insulina puede ser cambiado a
subcutáneo cuando el paciente come y bebe.
Para el tratamiento de síndrome hiperosmolar
hiperglucémico: Es importante la hidratación y
reemplazo de electrólitos. Se recomienda
solución salina 0,9% en dosis de 15-20ml/Kg en
las primeras 1-2h, seguidas de 250-500mL/h
hasta la desaparición de crisis hiperglucémica.
Los líquidos ayudan a una disminución de
glicemia de 75-100mg/h. Muchos de estos
pacientes pueden tener valores altos de potasio,
y se recomienda administrar cuando sus valores
sean < 5,5 mEq/l. Se recomienda mantener los
valores de glucemia en 300mg/dL para evitar el
edema cerebral.
Para la hipoglicemia, se puede administrar:
comprimido o pasta de glucosa, zumos de
frutas. Son de primera elección. Si se dispone de
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acceso IV, se puede administrar 25-50g de
glucosa al 50%. Y si no es posible la
administración IV puede administrarse glucagón
0,5-1mg IM o SC.
El tratamiento más eficaz de una retinopatía
diabética es su prevención. Deben ser
considerados para fotocoagulación profiláctica.
La fotocoagulación con láser es precisa en la
retinopatía proliferativa. Evitar actividades
físicas que conlleven maniobras de Valsalva
repetidas.5
Para evitar una nefropatía, se debe investigar
microalbuminuria desde un principio. Para
lentificar la evolución de microalbuminuria, se
debe normalizar la glucemia, controlar la
presión arterial (menor a 130/80mmHg) y la
administración de IECA, o ARA II. Es
importante tratar la dislipidemia. En la
insuficiencia renal avanzada, se contraindica la
metformina y sulfonilureas. ADA sugiere una
reducción en el consumo de proteínas en
diabéticos con microalbuminuria (0,8 a
1,0g/kg/día) o macroalbuminuria (menor a
0,8g/kg/día). La aterosclerosis es la principal
causa de fallecimiento en pacientes diabéticos
sometidos a diálisis.
Se debe combatir los factores de riesgo para la
aparición de neuropatía, como hipertensión e
hipertrigliceridemia. La clave del tratamiento es
evitar neurotoxinas (alcohol) y tabaco;
administrar suplementos vitamínicos. Se debe
tomar precauciones como el calzado. La
neuropatía crónica y dolorosa se puede mejorar
con antidepresivos o anticonvulsivos. 6
Respecto a la disfunción gastrointestinal y
genitourinaria: Comidas pequeñas y frecuentes
mejoran síntomas de gastroparesia. Se puede
emplear metoclopramida (5-10mg) y fisiológica una pérdida de sensibilidad a la
domperidona (10-20mg) antes de comer. La
eritromicina puede estimular el vaciamiento
gástrico. La loperamida ayuda en caso de
diarrea. En disfunción eréctil, se puede usar
sildenafilo.
En enfermedad cardiovascular: Las endoprótesis
con elución de fármacos y un inhibidor
GPIIb/IIIa ha mejorado el pronóstico. ADA
sugiere emplear aspirina (75-162 mg) para
prevención secundaria de otros acontecimientos
coronarios, y considerar su uso en diabéticos de
mayor riesgo.
Respecto a las complicaciones en extremidades
inferiores, se indicarán al paciente medidas para
evitar la ulceración. Debe seleccionar el calzado
Hematología – Dr. Cárdenas
idóneo, inspección diaria, higiene del pie, y
evitar el autotratamiento de alteraciones. Es
preciso evitar las infecciones. ADA identifica 6
intervenciones: Descarga, desbridamiento,
apósito de heridas, empleo de antibióticos,
revascularización y amputación limitada. Es
bueno emplear antibióticos, pensando en la
posibilidad de que el agente sea Staphylococcus
Aureus, estreptococos, gramnegativos aerobios
y anaerobios.
Los objetivos terapéuticos: A1C: <7,0, Glucosa
en ayunas: 70-130mg/dL; Glucosa posprandial:
<180mg/dL; Presión arterial: <130/80mmHg;
LDL <100mg/100mL; HDL> 40mg/dL en
varones y 50mg/dL en mujeres; Triglicéridos
<150mg100mL.
TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO
2 EN EL PACIENTE ANCIANO
Los pacientes de edad avanzada con diabetes
presentan una serie de peculiaridades que
condicionan su diagnóstico y tratamiento: a)
elevada comorbilidad; b) presencia de
síndromes geriátricos (deterioro cognitivo,
depresión, caídas); c) alta prevalencia de
polifarmacia, lo que favorece el desarrollo de
interacciones farmacológicas; d) frecuentes
situaciones de dependencia y de aislamiento
social; e) alto riesgo de hipoglucemia; f)
marcada heterogeneidad clínica de la población
anciana en cuanto a duración de la diabetes,
comorbilidad, estado funcional y esperanza de
vida; y g) problemas nutricionales y cambios de
su composición corporal.
Desde el punto de vista fisiopatológico, con el
envejecimiento se produce de manera
insulina. El sobrepeso y la obesidad son
frecuentes en la población anciana; ademas, con
el envejecimiento se produce una redistribución
de la grasa corporal, con un incremento de la
adiposidad visceral.7
Evaluación clínica del paciente anciano con
diabetes
El estado funcional constituye el principal factor
predictivo del riesgo individual en ancianos. En
consecuencia, una valoración funcional integral
que abarque cuantitativamente la función física,
cognitiva y afectiva debe ocupar un lugar
predominante en la evaluación clínica del
anciano con diabetes y debe ser el modulador
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primordial de los objetivos terapéuticos y de la
elaboración del plan de cuidados a seguir.
La valoración integral debe realizarse en el
momento del diagnóstico y al menos con
carácter anual.
Los beneficios de la evaluación geriátrica
integral en el contexto de la diabetes son
múltiples: 1) valora la capacidad del paciente
para cumplir los objetivos del tratamiento y
seguir las recomendaciones higiénico dietéticas;
2) estima la capacidad para el autocuidado y el
tratamiento de la diabetes; 3) evalúa el impacto
de las complicaciones vasculares metadiabeticas
(enfermedad vascular periférica, retinopatía,
neuropatía, nefropatía); 4) valora la
probabilidad de beneficiarse de intervenciones
educativas; 5) evalúa la necesidad de soporte o
apoyo; 6) identifica aspectos de la calidad de
vida relacionados con la enfermedad o su
tratamiento; y 7) es una herramienta útil que
disminuye la mortalidad, reduce la
institucionalizacion y los ingresos hospitalarios,
y mejora el estado cognitivo y funcional de los
pacientes ancianos.
La diabetes se asocia a un incremento
significativo del riesgo de deterioro cognitivo y
de demencia. La evaluación de la función
cognitiva es útil para detectar formas iniciales
de demencia, permitiendo la posibilidad de
indicar medicación especıfica y de optimizar el
control de los factores de riesgo vascular.
Tratamiento de la hiperglucemia en el anciano
con diabetes
Tipo 2
En general, en ancianos con capacidad funcional
y cognitiva conservadas, sin complicaciones ni
comorbilidades importantes y con buena
expectativa de vida, se recomienda un objetivo
de HbA1c del 7-7,5%. Por otro lado, en los
ancianos frágiles, que no cumplan los anteriores
Hematología – Dr. Cárdenas
requisitos, o con mayor vulnerabilidad a la
hipoglucemia, los objetivos de control deben ser
menos estrictos (HbA1c 7,6-8,5%), dado que la
baja expectativa de vida deja fuera de
perspectiva objetivos de control muy estrictos
que ofrecen sus beneficios a medio-largo plazo.
En ellos, las prioridades clínicas deben centrarse
en evitar tanto las hipoglucemias como los
efectos a corto plazo de la hiperglucemia
(descompensación hiperosmolar,
deshidratación, malnutrición e infecciones).
Las hipoglucemias son el principal efecto
secundario del tratamiento de la diabetes en los
ancianos, dada su mayor predisposición a
padecerlas y por sus graves consecuencias en
esta población (detrimento de la calidad de vida,
caídas, fracturas, deterioro cognitivo, episodios
cardiovasculares). Por tanto, se deberán
priorizar, en la medida de lo posible, aquellas
terapias que minimicen el riesgo de episodios
hipoglucémicos. 8
PREVALENCIA DE COMPLICACIONES
CRÓNICAS EN RELACIÓN CON EL
ENVEJECIMIENTO DE PACIENTES CON
DIABETES TIPO 2
La diabetes tipo 2 es una enfermedad con
elevada prevalencia de población mayor de 75
años fue del 30,7% en varones y del 33,4% en
mujeres, con diagnóstico no conocido en el 10%
de los casos. En nuestra comunidad, la
prevalencia global de diabetes es del 14,1%, es
superior en los hombres en todas las edades y se
observa un claro incremento con la edad, con
una prevalencia en mayores de 80 años del
43,7%2.
La población mayor con DMT2 presenta una
marcada heterogeneidad clínica en cuanto a la
presentación, duración de la diabetes,
complicaciones crónicas, comorbilidades
asociadas, estado funcional y expectativa de
vida. Así, es bien conocido que la expresividad
clínica en el paciente con DMT2 es baja, lo que
dificulta su diagnóstico. Los pacientes mayores
Página 7
con DMT2 sin obesidad no tienen incremento
de la producción hepática de glucosa y su
alteración fisiopatológica predominante es la
alteración de la secreción de insulina.
No existe acuerdo en si la prevalencia de
complicaciones crónicas micro o macro
vasculares es diferente en sujetos con DMT2
mayores de 70 años comparada con la de los
sujetos jóvenes. Sí está claramente objetivado,
que la edad es un factor determinante en la
incidencia de complicaciones crónicas y es
conocido que la mortalidad cardiovascular se
duplica en sujetos con DMT2 >75 años
comparada con la de sujetos más jóvenes.
Han estudiado a 405 pacientes con DMT2
seleccionados de forma aleatoria de las
Consultas Externas del Servicio de
Endocrinología y Nutrición del Hospital Clínico
Universitario de Valencia (Unidad de Diabetes)
y de 2 centros de salud de nuestro Departamento
de Salud (60% de los sujetos seleccionados).
Los pacientes cumplieron los criterios de
inclusión: edad mayor de 18 años y diagnóstico
de DMT2 basado en glucemia basal ≥ 126 mg/dl
(en 2 ocasiones) o hemoglobina glicosilada
(HbA1c) ≥ 6,5%. Así mismo, no presentaban
ninguno de los criterios de exclusión:
enfermedad neoplásica, cirrosis hepática,
enfermedad pulmonar crónica obstructiva,
hipotiroidismo, insuficiencia cardiaca graves,
enfermedades sistémicas, embarazo y diabetes
tipo 1.
Dentro de lo resultados se ha observado que los
pacientes con DMT2 >70 años presentan un
fenotipo clínico y bioquímico diferente al de los
sujetos más jóvenes. Es decir se trata de sujetos
con mayor tiempo de evolución de la diabetes,
mayor valor de la presión arterial diastólica y
menor índice de masa corporal (IMC). Con
respecto a las variables biológicas, estos sujetos
presentan menor valor de triglicéridos,
empeoramiento de la función renal y menor
valor de HbA1c. La prevalencia de síndrome
metabólico es menor en los sujetos con DMT2
>70 años. La edad se relacionó de forma inversa
con parámetros relacionados con el síndrome
metabólico (IMC, perímetro de cintura, presión
arterial y triglicéridos).
La prevalencia de las complicaciones crónicas
fue diferente. Así, la prevalencia de accidente
cerebrovascular, nefropatía diabética y
polineuropatía distal simétrica en la población
con DMT2 >70 años fue mayor. 9
ESTRÉS Y DEPRESIÓN ASOCIADOS A
LA NO ADHERENCIA AL
Hematología – Dr. Cárdenas
TRATAMIENTO EN PACIENTES CON
DIABETES MELLITUS TIPO 2
El trastorno depresivo mayor es una patología
del estado de ánimo cuyo impacto en la
población ha generado cada vez mayor interés,
en la Organización Mundial de la Salud (OMS)
los trastornos mentales y del comportamiento
representan cinco de las 10 principales cargas de
morbilidad en personas de 15 a 44 años de edad.
El objetivo del presente estudio fue conocer la
asociación que existe entre estrés y depresión
con apego a tratamiento en pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2
De los 101 pacientes estudiados 36 (35%)
fueron varones y 65 (63%) mujeres, el promedio
de edad fue de 55 ±12 años. La mayoría de los
pacientes estudió la secundaria completa; en el
grupo de las mujeres la escolaridad
predominante fue primaria y en los varones la
secundaria. De acuerdo con los criterios de la
American Diabetes Association (ADA) para
control glucémico se tomó el promedio de
glicemia de los últimos tres meses consecutivos,
77 pacientes (76%) tuvieron descontrol
glucémico, correspondiendo a 27 varones (35%)
y 50 mujeres (65%) (tabla 2) no se encontró
diferencia entre géneros ni entre grupos; 66
(65%) fueron detectados con estrés de acuerdo
con la escala de Holmes y Rahe; y 27 (26%)
presentaron algúngrado de depresión.
Se encontró que el estrés es un factor asociado
al descontrol glucémico (RM 4.1, IC 95% , 1.5
– 11.2, p ˭ 0.001).
Los factores emocionales juegan un papel
importante en el control de la DM, en concreto
la activación emocional en respuesta al estrés se
considera uno de los principales actores
implicados.
El estrés y la depresión son factores que se
asocian a un descontrol metabólico derivado en
gran parte por el riesgo de falta de adherencia al
tratamiento por olvido o descuido. En el
presente estudio encontramos una asociación
entre la falta de apego al tratamiento con estrés,
la proporción de estrés en el total de pacientes
con descontrol metabólico fue 65%; además
27% tuvo algún grado de depresión, 87% de
pacientes no fue adherente a tratamiento.
Una de las fuentes de estrés más relevantes es la
misma enfermedad, en la esfera social del
individuo el hecho de verse o sentirse enfermo,
puede hacerle considerarse diferente a los
demás y tener que luchar con el
desconocimiento de las ideas erróneas que la
población tiene sobre la diabetes.
Es conocido que la sintomatología depresiva
puede afectar el control glucémico, favorecer la
disminución de la actividad física el aumento de
la obesidad, y potenciar las complicaciones
asociadas al daño del organismo. 10
Página 8
Bibliografía
1. Cervantes, D. (Junio de 2013). Fisiopatología de la diabetes y los mecanismos de muerte de las
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Yáñez-González, Estrés y depresión asociados a la no adherencia al tratamiento en pacientes con
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Todos los Artículos citados se encuentran en CD incluido

Hematología – Dr. Cárdenas Página 9