Facultad Multidisciplinaria de Carazo

FAREM – Carazo
Carrera: Medicina- II año/ IV semestre
Componente curricular: Farmacología Medica I
Caso clínico semana 13
Integrantes:
 Brillethe Azucena Zuniga Umaña
 Fernanda Priscila López Solorzano
 Keyla Daliana Téllez Rodríguez
 Alexander Otoniel Huembes López
 Luis Enrique Hernández Mejía
Docente:
 Dr. Nelson Salazar
Fecha:
30 de noviembre del 2023
Datos generales
Nombre: Alicia del Ángeles Pérez Lozano,
Edad: 58 años,
Procedencia: Puerto Cabezas, RAAN. Residencia Managua.
Escolaridad: Secundaria completa
Ocupación: colaborador de Call Center.

APP:
Diabetes Mellitus Tipo 2 hace 16 años sin automonitoreo, tratada con Insulina NPH 30/15 u/I
subcutáneas diario. Enfermedad renal crónica diagnosticada hace 4 años, última evaluación estadio
3ª, hace 2 meses. Recibe tratamiento con Losartan 50mg BID, Furosemida 40 mg diario. Esteatosis
Hepática Moderada, Gastritis Atrófica crónica, tratada con omeprazol 40mg en ayunas. Ingiere 8
botellas de cerveza al 4.5% de alcohol los miércoles y fines de semana, de manera recreativa.
Tabaquismo: negado.

AFP:
Madre padecía de Esferocitosis hereditaria, esplenectomizada a la edad de 8 años, fallecida hace
3 meses por un evento cerebrovascular. Hermana: hepatopatía crónica por infección por hepatitis
C.
AGO.
Menarca: 12 años. IVSA: 21años. Número de parejas sexuales: 3. Gestas: 4. Para: 0. Cesáreas: 4.
FUM: desde hace 9 años ausencia de su periodo menstrual.

HEA:
Paciente hallada por su esposo a las 11 pm en el suelo, había sufrido caída repentina, motivo por
el cual solicita urgente servicio de ambulancia a la Cruz Blanca, siendo llevada a su unidad
hospitalaria de atención más cercana.
Al llegar al lugar el servicio médico, la señora Alicia refiere que ha presentado episodios de
debilidad generalizada, fatiga, astenia, cansancio, bajo rendimiento en el trabajo desde hace 3
meses, insomnio, acufenos, palpitaciones, posterior al fallecimiento de su mamá, con disminución
del apetito, estreñimiento. Refiere que en el transcurso del día no había tenido ánimos de levantarse
para hacer los oficios de la casa, en el momento que su esposo llega intenta incorporarse, pero se
siente débil, sufrió mareos y cae sin perder su estado de conciencia, por lo que es auxiliada por su
esposo y trasladada hasta la unidad de atención. Paciente refiere que ha estado consumiendo
suplementos multivitamínicos sugeridos por un familiar que trabaja en la salud (que incluye
vitamina B12)
El esposo ha notado que en los últimos 3 semanas cursa con palidez generalizada, aumento del
deseo por comer hielo, ha tomado pastillas para poder dormir, pérdida del apetito hasta por un día
completo e incremento en la ingesta de licor hasta 4 veces por semana en el último mes y lo
atribuye a la pérdida de su mamá.
Ante estas situaciones médico del servicio decide indicarle Sulfato ferroso más ácido fólico 2
tabletas (60 mg) diario por un mes sugiriéndole que sea siempre después de una comida abundante.

Examen físico
 PA: 100/60mmHg  FR: 24 rpm  Peso: 84kg
 FC: 110 lpm  T’ 35.9 C  Talla: 1.52mts
Paciente consciente, con respuesta a estímulos verbales, cabello seco quebradizo, palidez
mucocutánea, pupilas isocóricas isométricas, reactivas a la luz, la mucosa oral húmeda, con
queilitis, sin signos de traumatismos por violencia física.
Ruidos cardiacos rítmico, hiperdinámico, con soplo en foco multifocal 3/6 telesistólico, Murmullo
vesicular audible sin ruidos agregados.
Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, ruidos hidroaéreos sin alteraciones, en
región inguinal no se palpan adenopatías
Miembros inferiores: edema 2(+) simétricos, con fuerza muscular completa.

Exámenes complementarios:
Los resultados se detallan en la Tabla 1, que corresponde a parámetros bioquímicos, y la Tabla 2,
correspondiente a los hematológicos y Pruebas de histocompatibilidad.

VALOR
PARÁMETRO VALOR
REFERENCIA
GLUCOSA 79 mg/dL 70-110
CREATININA 3,..5 mg/dL 0.3-1.10
TFG 32.5 mL/min 65-150
SODIO 145 mM/L 135-148
POTASIO 4 mM/L 3.5-5.5
CLORO 99 mM/L 98-110
CREATINQUINASA 42
38-174
U/L
TROPONINA 0 ng/mL 0-0.5
Hierro Sérico 50 ug/dl 60 - 170 ug/dl
Transferrina 200 ug/dl 300- 360 ug/dl
Ferritina sérica 11 ng/ml 20-300 ng/ml
Tabla 1. Parámetros bioquímicos.

PARÁMETRO VALOR VALOR REFERENCIA

HEMATÍES 3.07*106/μL 4.60-5.70*106
HEMOGLOBINA 7.3 g/dL 13-17.5
VCM 60 fL 80-100
HCM 18 pg 20-33
CHCM 22 g/dL 30-36
HTO 22% 36-50%
LEUCOCITOS 3.900 x mm3 5,000 - 10,000 x mm3
NEUTRÓFILOS 65% 50 – 70%
LINFOCITOS 32% 20 – 50%
BASÓFILOS 0% 0.5 - 1%
EOSINÓFILOS 0% 1 – 4%
MONOCITOS 3% 2 – 8%
Plaquetas: 240,000 150-300,000
Reticulocitos 1.5% 0.5 - 2.5%
 B12 160 pg/mL 150-221 pg7mL
Ácido Fólico 6.5 ng/mL 2.7 a 17.0 nanogramos por mililitro (ng/mL
Tabla 2. Parámetros hematológicos.

Estudios de Histocompatibilidad:
 Tipificación sanguínea: AB Positivo
 Tipificación de Antígeno Leucocitario Humano:
 HLA-B53
 HLA-DR3
Volumen urinario 450 ml diario.
Análisis orina (Tira+EGO)
Macroscópico:
Orina color ámbar, turbia
Fisicoquímico:
Leucocitos: negativos
Cuerpos cetónicos (-)
Glucosa (-)
Proteínas +
Hemoglobina -
Bacterias: 4 por campo.

Extendido periférico:
Serie roja: Glóbulos rojos con anisocitosis
dada por microcitos, ligera poiquilocitosis con
ausencia de esferocitos, depranocitos y
megalocitos. Con hipocromía marcada,
escasos normocitos. Ausencia de blastos
eritroides
Serie blanca: Presente, linfocitos maduros de
cromatina madura, ausencia de blastos.
Plaquetas: sin alteración en forma, tamaño y
sin formar agregados

TAC craneal: no objetiva signos de sangrado ni ninguna otra alteración compatible con un ictus.
 PRIMERA COMPETENCIA:
Definir el o los diagnósticos:
Anemia hipoproliferativa con deficiencia de hierro causada por Enfermedad Renal Crónica
Enfermedades de base de la paciente
 Diabetes mellitus tipo 2 hace 16 años
 Enfermedad Renal Crónica estadio 3 hace 4 años
 Esteatosis hepática moderada
 Gastritis Atrofica Cronica
Tratamiento en proceso de la paciente:
 Insulina NPH 30/15 u/i
 Losartan 50mg BID
 Furosemida 40mg ID
 Omeprazol 40mg
Dato relevante: la paciente ingiere alcohol recurrentemente ( 8 botellas de cerveza al 4,5% los miércoles
y fines de semana)

Fisiopatología
Fisiopatologia de la anemia hipoploriferativa con deficiencia de hierro asociada a ERC

En la anemia por ERC, tanto la vida media de los glóbulos rojos como la tasa de producción de
glóbulos rojos se reducen, pero esta última es la más afectada. En condiciones normales la medula
ósea tiene la capacidad de aumentar la tasa de eritropoyesis, y normalmente se podría compensar
fácilmente la reducción de la vida media de los eritrocitos que se observa en la ERC. Sin embargo,
este aumento compensatorio de eritrocitos inducido por eritropoyetina EPO en la ERC es ineficaz.
La EPO normalmente es producida por los fibroblastos intersticiales en la corteza renal, muy cerca
de las células epiteliales tubulares y los capilares peritubulares, pero también puede ser sintetizada
en los hepatocitos y las células perisinusoidales. Pequeños cambios en el contenido de oxígeno en
sangre secundarios a la anemia, la reducción de las concentraciones de oxígeno ambiental y las
grandes altitudes sobre el nivel del mar estimulan la secreción de EPO a través de un sistema
generalizado de expresión génica dependiente del oxígeno. La EPO estimula la producción de
glóbulos rojos al unirse a los receptores de EPO homodiméricos, que se encuentran principalmente
en las células progenitoras eritroides tempranas. La unión de eritropoyetina a su receptor da como
resultado la homodimerización del receptor, seguido de la activación de varias vías de transducción
y señalización: sistema JAK2/STAT5, proteína G (RAS), canal de calcio y quinasas. La unión de
la EPO a sus receptores salva de la apoptosis a estas células progenitoras y a la posterior generación
de eritroblastos, lo que permite la división celular y la maduración en glóbulos rojos.

El papel de la EPO en la fisiopatología de la anemia renal está respaldado por la anemia

particularmente grave en los individuos con agenesia renal. La capacidad de producción de EPO
sigue siendo significativa, incluso en la enfermedad renal en etapa terminal. Por tanto, los pacientes
con anemia y ERC pueden responder con un aumento significativo en la producción de EPO a un
estímulo hipóxico adicional. Por lo tanto, el problema principal parece ser la falta de aumento de
la producción de EPO en respuesta a concentraciones de hemoglobina (Hb) crónicamente
reducidas. La clave para entender este proceso está en los Factores Inducibles de Hipoxia (HIF),
que son reguladores de la transcripción que responden al nivel predominante de oxígeno y se unen
a secuencias de ADN específicas, controlando así la tasa de transcripción de genes. El factor 1
inducible por hipoxia (HIF-1) es un dímero que consta de subunidades HIF-1α y HIF-1β. HIF-1β
se transcribe continuamente, pero HIF-1α está presente a niveles muy bajos en condiciones
normóxicas. HIF-1α normalmente en condiciones normoxicas está hidroxilado; en presencia de
oxígeno, hierro y 2-oxoglutarato, el HIF-1α reacciona con la proteína de von Hippel-Lindau y
luego sufre ubiquitinación y se destruye. Pero en condiciones de hipoxia, ante la falta de oxígeno
necesario para que HIF-1α se ubiquitine, el HIF-1α persiste intacto, y se mueve hacia el núcleo
(donde se une con HIF-1β) y recluta proteínas coactivadoras en el sitio de unión de HIF con el
elemento de Respuesta a la Hipoxia (HRE). El resultado es una regulación positiva de una gran
cantidad de genes diana que ayudan en la adaptación a la hipoxia, incluido el gen de la
eritropoyetina (que genera más glóbulos rojos) y VEGF (que genera más vasos sanguíneos).
Además, algunos genes están regulados negativamente, como PDK1, lo que lleva a una
disminución del consumo de oxígeno mitocondrial.

La disponibilidad de hierro es un paso importante en la maduración de los glóbulos rojos. La Hb

consta de cuatro grupos hemo, cada uno de los cuales que requiere la incorporación de un ion Fe2+
para la unión del oxígeno. Cada glóbulo rojo maduro contiene alrededor de 300 millones de
moléculas de Hb y dos tercios del hierro corporal total se encuentran en el compartimento eritroide.
El hierro que es transportado a la circulación unido a la transferrina se libera a los eritroblastos a
través de la interacción de la transferrina con el receptor de transferrina y su endocitosis es mediada
por el receptor. Los pacientes con ERC están en riesgo de deficiencia absoluta de hierro debido a
múltiples factores, incluido el aumento de las pérdidas de hierro a través del tracto gastrointestinal,
la disminución de la ingesta nutricional, la mala absorción enteral, la menstruación y hemodiálisis.

La incapacidad de utilizar las reservas de hierro del cuerpo es un factor que también contribuye a
la anemia en la ERC. Los estudios sugieren que estas anomalías en el equilibrio del hierro pueden
ser causadas por niveles elevados de la hormona hepcidina, un regulador central de la homeostasis
del hierro sistémico que controla la liberación de hierro en el plasma por la regulación negativa de
la expresión de la superficie celular de la proteína de exportación de hierro ferroportina (FPN;
codificada por el gen SLC40A1) en los enterocitos, macrófagos, y hepatocitos. La producción de
hepcidina es inhibida por la unidad eritropoyética y la hipoxia, para así asegurar la disponibilidad
del hierro en el proceso de la eritropoyesis. La producción de hepcidina es estimulada por el hierro
(a través de las proteínas de hemocromatosis [HFE], hemojuvelina [HJV], y los receptores de
transferrina 2 [TFR2]) como un bucle de retroalimentación negativa para mantener los niveles de
hierro en estado estacionario, así mismo la producción de hepcidina también es estimulada por la
inflamación, las enfermedades crónicas y la ERC.

Otros factores que contribuyen al desarrollo de la anemia son una respuesta disminuida de los
precursores de la serie roja a la eritropoyetina, una reducción de la vida media de los eritrocitos
por aumento de la eritrocateresis secundaria a la uremia, una deficiencia de hierro debida a
sangrado (sobre todo del tubo digestivo) y ciertas deficiencias vitamínicas secundarias a la uremia
que disminuyen su absorción a nivel intestinal así como una reducción en la ingesta de las mismas,
son factores que pueden contribuir a la génesis de esta complicación. A menos que se asocie con
deficiencias significativas de hierro o ácido fólico, la anemia es típicamente normocítica
normocrómica y de tipo hipoproliferativo.

SEGUNDA COMPETENCIA

Lista de probables fármacos a prescribir

Grupo: Antianemicos, hematopoyéticos y vitaminas

 Vitaminas B: Ácido fólico, Vitamina B12

 Hierro y Sales de Hierro: Sulfato ferroso
 Factores de crecimiento hematopoyéticos: Eritropoyetina
Se analizaran esa lista de fármacos porque estamos tratando con una paciente intrahospitalaria,
así que se utilizaran todos aquellos fármacos que estén disponibles en la lista básica del ministerio
de salud, tomando en cuenta la situación, y posibilidades economicas de la paciente, pensando
en que se pueda cumplir con todo el tratamiento sin problemas, otra factor importante es que
otros fármacos no son comercializados o su adquisición es difícil .

Tabla de contraindicaciones

Fármaco Insuficiencia Diabetes Gastritis HTA Total

renal crónica mellitus tipo atrofica
2 crónica
Eritropoyetina No No No Sí (si la HTA 3
recombinante no está
controlada)
Sulfato ferroso No No Sí ( se debe de No 3
administrar
luego de una
 comida
abundante)
Ácido fólico No No No No 4
Vitamina B12 No No No No 4

Tabla de reacciones adversas e interacciones.

Fármaco Reacciones adversas Interacciones

Eritropoyetina humana  Hipertonía.  Efecto potenciado por: sustancias
recombinante  Trombosis vascular, de acción hematopoyética
síntomas de tipo gripal o (sulfato ferroso).
dolores óseos, escalofríos  Ajustar dosis de:
después de la inyección. antihipertensivos; heparina (en
 Ataques espasmódicos y pacientes con hemodiálisis).
convulsiones en pacientes
con I.R.
Sulfato ferroso  Estreñimiento.  Riesgo de lipotimia o shock con:
 Diarrea. sales de Fe por vía parenteral.
 Distensión abdominal.  Disminuye la absorción de:
 Dolor abdominal. bifosfonatos; tetraciclinas y
 Cambios en el color de las metildopa, levodopa, carbidopa;
heces. fluoroquinolonas; penicilamina,
 Náuseas. hormonas tiroideas/tiroxina.
 Absorción disminuida con:
antiácidos con Ca, Al, Mg.
 Absorción aumentada con: ácido
ascórbico.
 Respuesta retardada con:
cloranfenicol.
 Absorción inhibida por: ácidos
fíticos (cereales integrales),
polifenoles (té, café, vino tinto),
Ca (leche, productos lácteos) y
algunas proteínas (huevos).
Vitamina B12  Trastornos del sistema  Ácido aminosalicílico
inmunológico: shock  Colquicina
anafiláctico y muerte.  Metformina
 Trastornos del  Inhibidores de la bomba de
metabolismo y de la protones. Como el Omeprazol
nutrición: hipopotasemia.  Suplementos de vitamina C
(ácido ascórbico).
  Trastornos
gastrointestinales: diarrea
leve transitorio
 Trastornos de la piel y del
tejido subcutáneo: prurito,
exantema transitorio,
urticaria.
Acido fólico  Mal sabor de boca.  Necesidades aumentadas por:
 Nauseas. metotrexato, trimetoprima,
 Pérdida de apetito. estrógenos, sulfamidas,
 Confusión. corticosteroides (uso
 Irritabilidad. prolongado).
 Alteraciones de patrón del  Disminuye efecto de:
sueño. fenobarbital, fenitoína,
primidona.
 En pacientes con carencia de
folatos la administración con
cloranfenicol antagoniza la
respuesta hematopoyética al ác.
fólico.

TERCERA COMPETENCIA
FARMACOCINETICA

ERITROPOYETINA RECONBINANTE HUMANA

Farmacocinética

Mecanismo de acción: Estimula la proliferación y maduración de progenitores eritroides

comprometidos para aumentar la producción de eritrocitos

Receptor: receptor de la EPO (eritropoyetina) en la corteza renal

Efecto: Estimula la proliferación y diferenciación eritroide e induce la liberación de reticulocitos

desde la médula ósea

Administración vía parenteral, intravenosa o subcutánea. Luego de una administración

intravenosa (IV), la eritropoyetina recombinante humana tiene una eliminación que sigue una
cinética de primer orden, siendo la vida media entre 4 y 13 horas en el adulto con insuficiencia
renal crónica (IRC). Dentro del rango de dosis terapéutico, se mantienen niveles de eritropoyetina
recombinante humana detectables en plasma durante al menos 24 horas.

Metabolismo: se metaboliza principalmente en células del hígado y riñones.

Distribución: El volumen de distribución medio fue de 49,3 ml/kg tras la administración de dosis
intravenosas de 50 y 100 UI/kg en sujetos sanos. Después de la administración intravenosa de
epoetina alfa en sujetos con insuficiencia renal crónica, el volumen de distribución osciló entre 57-
107 ml/kg tras una única dosis (12 UI/kg) y 42-64 ml/kg tras dosis múltiples (48-192 UI/kg),
respectivamente. Por tanto, el volumen de distribución es ligeramente mayor que en el espacio
plasmático.

Eliminación La semivida de epoetina alfa tras la administración intravenosa de dosis múltiples es

de aproximadamente 4 horas en sujetos sanos. La semivida observada por vía subcutánea se estima
en unas 24 horas en sujetos sanos. (AEMPS)

SULFATO FERROSO

Farmacocinética

Mecanismo de acción: interviene en la síntesis de hemoglobina y mioglobina, forma parte de

procesos oxido-reducción del organismo, cofactor de enzimas. (MINSA, Lista Basica de
Medicamentos Esenciales 2013)

Receptor: una enzima llamada ferretina

Administracion: Vía oral, intramuscular e intravenosa (en el caso de las dos vías parenterales no
hay una absorción, entra directo al torrente sanguíneo)

 Sulfato Ferroso vía oral: se absorbe de manera más eficiente, su uso es efectivos y de
bajo costo, y se recomiendan para el tratamiento de la mayoría de los pacientes. El hierro
oral corrige la anemia tan rápida y completamente como el parenteral en la mayoría
de los casos, si la absorción de éste por el tracto gastrointestinal es normal.
 Sulfato Ferroso parenteral: La terapia parenteral debe reservarse para pacientes con
deficiencia de hierro documentada que no pueden tolerar o absorber hierro oral y para
pacientes con anemia crónica extensa que no logran mantenerse con hierro oral solamente.

Absorción: El hierro atraviesa la membrana luminal de la célula de la mucosa intestinal por dos
mecanismos: el transporte activo de hierro ferroso por el transportador de metal divalente DMT1
y la absorción de hierro complejo con hemoglobina. Junto con el hierro separado de la
hemoglobina, absorbido, el hierro recién absorbido puede ser transportado de manera activa a la
sangre.

Transporte: El hierro se transporta en el plasma unido a la transferrina, una globulina β que puede
unir dos moléculas de hierro férrico. El complejo de transferrina-hierro entra en las células
eritroides en proceso de maduración mediante un mecanismo receptor específico.
Biotransformación: El hierro es un ion metal que no se metaboliza en el hígado. La semivida del
sulfato ferroso es de aproximadamente 6 horas. El metabolismo del hierro ocurre aparentemente
en un sistema cerrado

Eliminación No hay un mecanismo para la excreción de hierro. Pequeñas cantidades se pierden

en las heces mediante la exfoliación de las células de la mucosa intestinal, y se eliminan cantidades
mínimas en la bilis, la orina y el sudor. Estas pérdidas representan no más de 1 mg de hierro por
día (Brunton)

ACIDO FOLICO

Mecanismo de acción: Es un factor vitamínico. Interviene como cofactor en síntesis de

nucleoproteínas y en eritropoyesis.

Farmacocinética

Absorción: Por vía oral, el ácido fólico es rápidamente absorbido en el tracto gastrointestinal,
principalmente en la parte proximal del intestino delgado. Los poliglutamatos, formas naturales de
folatos, son enzimáticamente hidrolizados en el tracto gastrointestinal en formas monoglutámicas
de ácido fólico, antes de su absorción. La mucosa del duodeno y la parte alta del yeyuno son ricas
en dihidrofolato-reductasa, capaz de realizar la metilación de los folatos reducidos que son
absorbidos. Tras la administración oral, el pico de actividad de folatos en sangre se alcanza entre
30 y 60 minutos.

Distribución: El ácido tetrahidrofólico y sus derivados son distribuidos en todos los tejidos
corporales. El hígado contiene cerca de la mitad del total de las reservas de folatos, es metabolizado
a 5-metiltetrahidrofólico, el cual es cedido a la circulación. Se une a proteínas ´plasmáticas y
difunde a todos los tejidos. Los folatos son oncentrados activamente en el líquido cefalorraquídeo,
con concentraciones normales de aproximadamente 0,016- 0,021 microgramos/ml. La vía renal es
su vía de eliminación, por ello no se produce acumulación en el organismo. Se establece una
circulación entero-hepática de folatos, que es fundamental para mantener su homeostasis.
(Velázquez)

Biotransformación. El ácido fólico absorbido durante el transporte a través de la pared del

intestino, es reducido principalmente en el plasma y en el hígado a tetrahidrofólico (THF), que
actúa como aceptor de diversas unidades con un solo átomo de carbono, convirtiéndose en la forma
activa, 5-metil THF, que es la que aparece en la circulación portal y se une extensamente a
proteínas.Después de entrar en las células, el 5-metil THF actúa como dador de metilo al cederlo
a la homocisteina en la síntesis de metionina. El THF formado es el sustrato preferente en las
reacciones de poliglutamilación que se producen para retener a los folatos en el interior de la célula.
Eliminación: excreción fecal y urinaria. En las heces aparecen folatos de la dieta no absorbidos,
de la secreción biliar y de la síntesis de bacterias intestinales.El ácido fólico se excreta por la leche
materna.El ácido fólico es eliminado mediante hemodiálisis (MINSA)

VITAMINA B12

Farmacocinética

Vitamina B 12 se absorbe en la mitad inferior del ileon. La presencia del factor intrínseco y el
Calcio es esencial para la absorción oral de la Vitamina B 12. En general la absorción de la
vittamina B12 está comprometida en los estados de mala absorción y en la anemia perniciosa, a
menos que el factor intrínseco se administre simultáneamente.

La Vitamina B12 se absorbe rápidamente en los sitios de administración intramuscular alcanzando

niveles plasmáticos pico al cabo de una hora.

Una vez absorbida se une a las proteínas plasmáticas, principalmente a la transcobalamina I (TC
I). La concentración de esta vitamina en individuos normales oscila entre 150 y 660 pM, debiendo
considerarse la posibilidad de deficiencia siempre que este valor sea inferior a 150 pM.

Cuando se administra vía oral, la vitamina B12 es transferida hasta la circulación capilar, donde
se une a otra proteína portadora, la transcobalamina II (TC II). El hígado, la médula ósea y otras
células captan rápidamente el complejo B12-TC II. La mayor parte de la B12 circulante está unida
a la transcobalamina I (TC I).

La vitamina B12 ligada a la TC II sale rápidamente de la sangre (t1/2 alrededor de 1 hora), en tanto
que la depuración de la vitamina B12 unida a la TC I requiere varios días. su metabolismo es
Hepático (90%) tiene una Vida media de 6 días aproximadamente.

Se elimina a través de la vía biliar, las cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan
en la orina principalmente inalterado.

Está contraindicado en pacientes hipersensibles al principio activo o cobalto, no debe administrarse

junto con el omeprazol, colchicina, neomicina o alcohol ya que estás sustancias interactúan con
la vitamina B12 reduciendo su absorción, no debe administrar como dietético antes de haber
descartado una anemia perniciosa o deficiencia de ácido fólico, de igual forma no debe
administrarse por más de tres meses ya que puede ocasionar lesiones degenerativas permanente
debla médula espinal.

Si se administra por vía intramuscular debe realizarse en una amplia masa muscular.

En el caso de ser por Vía intravenosa , se realizará diluyendo pequeñas cantidades de en una
solución de administración parenteral. La administración de grandes cantidades de vitamina B12
daría como resultado una pérdida casi total por orina, ya que su utilización se lleva a cabo a partir
de los depósitos que el propio organismo crea y una cantidad masiva en sangre no llegaría a ser
utilizada.

FARMACODINAMIA

Vitamina V12

La Vitamina B12 actúa como coenzima en varias funciones metabólicas incluyendo el

metabolismo de las grasas y carbohidratos y síntesis de proteínas. Es necesaria en el crecimiento
la replicación celular, hematopoyesis y la síntesis de nucleoproteínas y mielina, debido en gran
parte a sus efectos sobre el metabolismo de Metionina: Ácido Fólico y Ácido malonico.

La vitamina B 12 participa en la formación de glóbulos rojos mediante la activación de las

coenzimas del Ácido Fólico.

La vitamina B12, es esencial para el normal desarrollo y trofismo de todos los tejidos con rápido
recambio ya que juega un importante papel en la síntesis de bases para el ADN. De este modo, su
deficit afecta fundamentalmente a la eritropoyesis y al epitelio digestivo. Las gónadas también se
ven afectadas ya que el déficit de esta vitamina puede causar esterilidad.

La vitamina B12 es fundamental para la maduración normal de todas las series hematopoyéticas.
Los efectos de la deficiencia de esta vitamina suelen verse primero en la serie roja. En estado de
deficiencia marcada puede aparecer leucotrombopenia.

La vitamina B12 debe convertirse en su forma biológicamente activa (adenosilcobalamina o

metilcobalamina) antes de poder ser utilizada por los tejidos. La metilcobalamina es un cofactor
esencial para la conversión de homocisteína en metionina. Cuando esta reacción es deficiente se
perturba el metaabolismo del folato y se piensa que de ello depende el defecto de la síntesis de
DNA y el tipo de maduración megaloblástica en pacientes que sufren deficiencia de vitamina B12.
Uno de los procesos más importantes en los que interviene es la síntesis de folatos, necesaria para
la hematopoyesis. Esto explica el porqué los depósitos tisulares de folato están muy disminuidos
en la deficiencia de la vitamina B12, a pesar de las concentraciones séricas de folatos normales o
supranormales.

Eritropoyetina humana recombinante

Estimulación de la Producción de Glóbulos Rojos:

La eritropoyetina humana recombinante tiene una acción principal: estimular la producción de

glóbulos rojos (eritropoyesis) en la médula ósea.

Interacción con Receptores de EPO:

La EPO se une a receptores específicos en las células precursoras de los glóbulos rojos en la
médula ósea, estimulando su proliferación y diferenciación en glóbulos rojos maduros.
Los receptores de EPO están presentes en las células madre eritroides y en las etapas tempranas
de la diferenciación eritroide.

Aumento de la Hemoglobina:

Al aumentar la producción de glóbulos rojos, la EPO contribuye al aumento de la concentración

de hemoglobina en la sangre.

Regulación de la Eritropoyesis:

La EPO regula finamente la eritropoyesis en respuesta a las demandas de oxígeno del cuerpo. Su
liberación se activa en condiciones de hipoxia (baja concentración de oxígeno en los tejidos).

Efecto Dosis-Respuesta:

La respuesta biológica a la eritropoyetina es dosis-dependiente, hasta cierto punto. Sin embargo,

existe un rango terapéutico en el cual se busca equilibrar la eficacia con la seguridad.

Duración de la Respuesta:

La duración del efecto de la eritropoyetina depende de diversos factores, incluyendo la frecuencia

de administración y la causa subyacente de la anemia. En algunos casos, se pueden requerir
tratamientos a largo plazo.

Usos clínicos:

Anemia Asociada con Insuficiencia Renal Crónica:

La eritropoyetina humana recombinante se utiliza para tratar la anemia asociada con la

insuficiencia renal crónica, donde la producción endógena de EPO está disminuida.

Tratamiento de Anemia en Pacientes con Cáncer:

También se puede usar en pacientes con cáncer sometidos a tratamientos como la quimioterapia,
que pueden afectar la producción de glóbulos rojos.

Anemia en Pacientes con VIH:

En algunos casos, puede ser recetada para tratar la anemia en pacientes con VIH que reciben terapia
antirretroviral.

Anemia en Pacientes que Reciben Tratamientos Inmunosupresores:

En situaciones donde el sistema inmunológico puede atacar las células sanguíneas, como en
algunos trastornos autoinmunes, la EPO puede ser útil para tratar la anemia.
CUADROS FARMADINAMIA

Fármaco Vía de Dosis % absorción Biodisponibilidad %UPP Excreción

administración

Eritropoyetina Parentenral, 40000 UI/ 1ml Epoetina alfa 30%

Recombinante intravenosa o Epoetina beta 20-45%
subcutánea
Sulfato Ferroso 100- 5.10%
200mg/dia
Acido Folico Via oral 5mg/dia Orina 80-
90%

Fármaco Metabolito Distribución Semivida

Eritropoyetina 11-21 horas subcutánea, y

recombinante 6-9 horas via intravenosa

Sulfato ferroso 6h

Acido Folico 5-formil-tetrahidrofobico 3-4 h

Fármaco Cmax T max T 1/2 T max acción Duración de Concentración
acción plasmática

Eritropoyetina 12-18h
Recombinante
Sulfato Ferros

Acido Folico 1,5-2h

 CUARTA COMPETENCIA

a) Nombre genérico del fármaco elegido

Sulfato ferroso + Acido fólico

Eritropoyetina recombinante

b) Forma farmacéutica y los miligramos correspondientes

Sulfato ferroso + acido fólico: tableta 60mg + 400mcg
Eritropoyetina recombinante: ampolla 4000 UI/ 1ml
c) Via de administración, dosis a cumplir y la frecuencia de la administración
Sulfato ferroso + ácido fólico: por vía oral 1tableta diaria durante 30 días.
Eritropoyetina recombinante: por vía intravenosa 1 ampolla semanal por 3 semanas
d) Indicar la ingesta en relación a la comida
Sulfato ferroso +ácido fólico: no ingerir cereales integrales, café, vino, te, leche, productos
lácteos y huevos mientras este tomando el medicamento.
Consumir 20 minutos después de una comida abundantes ( después de almorzar)
Eritropoyetina recombinante: no interviene en el proceso
e) Duración del tratamiento
Sulfato ferroso + ácido fólico: 30 días
Eritropoyetina recombinante: 3 semanas
f) Total, de unidades
Sulfato ferroso + ácido fólico: 30 unidades
Eritropoyetina recombinante: 3 unidades
 QUINTA COMPETENCIA
Elaboration de la receta

Ministerio de salud Ministerio de salud

Nombre: Alicia Perez Lozano Edad: Nombre: Alicia Perez Lozano Edad:
Nº de expediente: xxxxxxxx 58 años Nº de expediente: xxxxxxxx 58 años
Dx: Anemia hipoproliferativa con
defiencia de hierro Dx: Anemia hipoproliferativa con
defiencia de hierro
Sulfato ferroso 60 mg + acido folico 400mcg
Por vía oral 1 tableta una vez al día Eritropoyetina recombinate 4000 UI
por 30 días
Por via intravenosa 1 ampolla una vez
 No ingerir cereales integrales, café, vino, a la semana por 3 semanas
te, leche, productos lácteos y huevos
mentras este tomando el medicamento 3 ampollas
 Tomarlo 20 minutos después de una
comida abundantes , con abundante agua

30 tabletas

Firma 30/11/23 Firma

30/11/23