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Diagnóstico clínico y tratamiento 2021

16­04: Hepatitis C aguda y otras causas de hepatitis viral aguda

1. HEPATITIS C
El virus de hepatitis C es un RNA virus monocatenario (hepacivirus) con propiedades similares a las de los flavivirus. Se han identificado al menos siete
genotipos importantes del virus. En épocas pasadas, dicho virus causó más de 90% de los casos de hepatitis postransfusional, aunque solo 4% de los
casos de hepatitis C se atribuyó a las transfusiones de sangre. Más del 50% de los casos se transmiten por el consumo de drogas inyectables y son
comunes la reinfección y la infección sobreañadida de HCV entre quienes consumen drogas inyectables de forma activa. Otros factores de riesgo son
las perforaciones corporales, los tatuajes y la hemodiálisis. Es poco el riesgo de transmisión sexual y de la madre al recién nacido y puede aumentar en
un subgrupo de sujetos con cifras altas de RNA de HCV circulante. Tener múltiples parejas sexuales puede agravar el riesgo de infección por este virus
y la infección por VIH, el coito anal receptivo sin protección con eyaculación, así como las relaciones sexuales cuando las concentraciones de
metanfetaminas son altas aumentan el riesgo de transmisión del HCV en varones que tienen relaciones sexuales con varones. No se ha corroborado la
transmisión por la leche materna. En algunas personas que recibieron inmunoglobulina intravenosa surgió un brote de hepatitis C en quienes tenían
deficiencias inmunitarias. Ha ocurrido transmisión adquirida en hospitales y en instituciones de atención ambulatoria a través de ampolletas de
solución salina de múltiples dosis para lavar los puertos de acceso para múltiples punciones, también por el uso de jeringas desechables, el uso y
manipulación inapropiada de opioides inyectables por trabajadores de salud infectados, la contaminación de solución salina de uso compartido, de
radiofármacos, sustancias esclerosantes, equipo de endoscopia mal desinfectado y entre pacientes hospitalizados en unidades de hepatología. En
países en desarrollo, prácticas médicas inseguras dan por resultado un número sustancial de casos de infección por HCV. Se ha informado
transmisión oculta durante peleas a puñetazos con exposición de sangre y el internamiento en prisiones es un factor de riesgo, con seroprevalencia
de 26% en Estados Unidos y tasas de hasta 90% en algunos estados. En muchos enfermos se desconoce el origen de la infección. En casi 30% de las
personas infectadas por VIH hay infección simultánea con HCV. La infección por VIH incrementa el riesgo de insuficiencia hepática aguda y una
evolución más rápida de la hepatitis C crónica hasta culminar en cirrosis; además, HCV intensifica la hepatotoxicidad de fármacos antirretrovirales de
alta actividad. Se ha informado que el número de casos de infección crónica por HCV en Estados Unidos tiende a disminuir de 3.2 millones en el año
2001 a 2.3 millones en el año 2013, aunque también se han notificado estimaciones de al menos 4.6 millones de personas expuestas y 3.5 millones de
infectados en la actualidad. La incidencia de casos nuevos de hepatitis C aguda sintomática disminuyó de 1992 a 2005, pero se observaron
incrementos en personas de 15 a 24 años después de 2002 a consecuencia del uso de drogas inyectables. En mujeres en edad fértil también se ha
observado un incremento. En todo el mundo se han infectado 71 millones de personas con HCV, con las tasas más elevadas en Asia oriental, norte de
África y Medio Oriente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A. Síntomas y signos

La figura 16–3 señala la evolución típica de la infección por HCV. El periodo de incubación de la enfermedad es de seis a siete semanas, en promedio y
el cuadro clínico suele ser leve, a veces asintomático y se caracteriza por incrementos oscilatorios de las concentraciones de aminotransferasas y una
tasa alta (>80%) de hepatitis crónica. La eliminación espontánea del HCV después de una infección aguda es más común (64%) en personas con el
genotipo CC del gen IFNL3 (IL28B) (que codifica el interferón lambda­3 en el cromosoma 19) en comparación con aquellos portadores del genotipo CT
o TT (24 y 6%, respectivamente). En individuos con el genotipo CC hay mayor posibilidad de que surja ictericia en el curso de la hepatitis aguda C. Los
pacientes con el genotipo CC y hepatitis crónica C tienen más probabilidades de responder a la administración de interferón pegilado (consúltese
Hepatitis viral crónica). Los polimorfismos de los genes que codifican los receptores similares a inmunoglobulina de los linfocitos citolíticos naturales
(KIR, killer cell immunoglobulin­like receptors) y sus ligandos clase I de HLA (HLA­C1) y la cinasa 4 asociada con el receptor de interleucina­1 (IRAK4) se
asocian con eliminación espontánea y disminución de la eliminación, respectivamente, de la viremia después de la exposición a HCV. En las
embarazadas con hepatitis C crónica, la concentración sérica de aminotransferasas a menudo se normaliza a pesar de la persistencia de la viremia,
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Evolución típica de la hepatitis C, aguda y crónica. (ALT, alanina aminotransferasa; anti­HCV, anticuerpos contra el virus de la hepatitis C mediante
pacientes con el genotipo CC y hepatitis crónica C tienen más probabilidades de responder a la administración de interferón pegilado (consúltese
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Hepatitis viral crónica). Los polimorfismos de los genes que codifican los receptores similares a inmunoglobulina de losAutonoma de Guadalajara
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naturales
(KIR, killer cell immunoglobulin­like receptors) y sus ligandos clase I de HLA (HLA­C1) y la cinasa 4 asociada con el receptor de interleucina­1 (IRAK4) se
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asocian con eliminación espontánea y disminución de la eliminación, respectivamente, de la viremia después de la exposición a HCV. En las
embarazadas con hepatitis C crónica, la concentración sérica de aminotransferasas a menudo se normaliza a pesar de la persistencia de la viremia,
solo para aumentar de nuevo después del parto.

Figura 16–3.

Evolución típica de la hepatitis C, aguda y crónica. (ALT, alanina aminotransferasa; anti­HCV, anticuerpos contra el virus de la hepatitis C mediante
enzimoinmunoanálisis; RNA de HCV [PCR], RNA viral del virus de la hepatitis C mediante reacción en cadena de la polimerasa.)

B. Datos de laboratorio

El diagnóstico de la hepatitis C se basa en el enzimoinmunoanálisis (EIA) que detecta anticuerpos contra HCV. Estos anticuerpos no son protectores y
en individuos con hepatitis aguda o crónica, su presencia en el suero suele denotar que su aparición provino de la presencia del virus de hepatitis C.
Entre los factores limitantes del EIA están su sensibilidad moderada (resultados negativos falsos) para el diagnóstico de la hepatitis C aguda temprana
y poca especificidad (resultados positivos falsos) en algunas personas con concentraciones altas de gammaglobulina. En tales situaciones se confirma
el diagnóstico de hepatitis C por medio de alguna técnica que mida el RNA de HCV. Se identifican a veces personas que tienen anticuerpos anti­HCV en
el suero, sin RNA de HCV en suero, lo cual sugiere que la persona se recuperó de una infección pasada por HCV.

Complicaciones

La hepatitis C constituye un factor patógeno en casos de crioglobulinemia mixta y glomerulonefritis membranoproliferativa y pudiera guardar alguna
relación con el liquen plano, tiroiditis autoinmunitaria, sialoadenitis linfocítica, fibrosis pulmonar idiopática, porfiria cutánea tardía esporádica y las
gammapatías monoclonales. La infección por HCV confiere 20% a 30% o más de incremento en el riesgo de linfoma de Hodgkin y la infección crónica
por HCV (en especial por el genotipo 1) se asocia con incremento en el riesgo de nefropatía en etapa terminal. Ha sido refutado un reporte previo que
informó una asociación entre la infección por HCV y la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo 2. La esteatosis hepática una característica
particular de la infección por el genotipo HCV tipo 3 y también puede ocurrir en pacientes infectados con otros genotipos de HCV que tienen factores
de riesgo para hígado graso. Por otra parte, la infección crónica con HCV se acompaña de disminución de las concentraciones séricas de colesterol y
de lipoproteínas de baja densidad.

Prevención

Las pruebas en busca de HCV en sangre donada ayudaron a disminuir el riesgo de hepatitis C postransfusional de 10% en 1990 a cerca de 1 caso por 2
millones de unidades en 2011. La US Preventive Services Task Force recomienda que los adultos asintomáticos con edades de 18 a 79 años serán
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infección por virus de la hepatitis C. Los CDC recomiendan la detección de HCV para todas las personas mayores de
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infección por HCV en toda mujer embarazada. Las personas
infectadas por dicho virus deben practicar sexo seguro, pero hay poca evidencia de que HCV se disemina fácilmente por contacto sexual o en la etapa
perinatal y no se recomienda como medida preventiva específica alguna para personas dentro de una relación monógama o para embarazadas. Como
de lipoproteínas de baja densidad.
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Prevención
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Las pruebas en busca de HCV en sangre donada ayudaron a disminuir el riesgo de hepatitis C postransfusional de 10% en 1990 a cerca de 1 caso por 2
millones de unidades en 2011. La US Preventive Services Task Force recomienda que los adultos asintomáticos con edades de 18 a 79 años serán
sometidos a detección en busca de infección por virus de la hepatitis C. Los CDC recomiendan la detección de HCV para todas las personas mayores de
18 años y en todas las mujeres embarazadas (en ambos casos, excepto en situaciones donde la prevalencia de infección por HCV sea menor a 0.1%
[muy poco común]). Las sociedades profesionales han recomendado la detección de la infección por HCV en toda mujer embarazada. Las personas
infectadas por dicho virus deben practicar sexo seguro, pero hay poca evidencia de que HCV se disemina fácilmente por contacto sexual o en la etapa
perinatal y no se recomienda como medida preventiva específica alguna para personas dentro de una relación monógama o para embarazadas. Como
la mayor parte de los casos de infección por HCV se adquieren por uso de drogas inyectadas, los funcionarios de salud pública han recomendado
evitar el uso de jeringas compartidas y favorecer el acceso a programas de intercambio de agujas para usuarios de drogas inyectables. Hasta la fecha
no se dispone de una vacuna para la hepatitis C. Se recomienda la vacunación contra HAV (después de la detección en busca de inmunidad previa) y
contra HBV para pacientes con hepatitis C crónica, de la misma forma en que se recomienda la vacunación contra HAV para pacientes con infección
crónica por virus de la hepatitis B, aunque se ha cuestionado la rentabilidad de la vacunación.

Tratamiento

En el pasado, el tratamiento de pacientes con hepatitis C aguda con un régimen con peginterferón (véase más adelante) por seis a 24 semanas mostró
una disminución apreciable en el riesgo de hepatitis crónica en pacientes en los cuales las concentraciones de RNA de HCV no desaparecieron
espontáneamente después de tres meses. Se añadió ribavirina si el RNA de HCV no desapareció después de tres meses de tratamiento con
peginterferón, aunque algunos autores recomendaron utilizar ribavirina con peginterferón desde el inicio del tratamiento. Los fármacos orales de
acción directa han sustituido al tratamiento con interferón (véase hepatitis viral crónica) y se ha demostrado que un ciclo de seis semanas con
ledipasvir y sofosbuvir previene la hepatitis crónica en pacientes con hepatitis C de genotipo 1. El tratamiento de la hepatitis C aguda puede ser
rentable.

Pronóstico

En muchos enfermos la recuperación clínica es total en un lapso de tres a seis meses. Los signos de disfunción hepática en las pruebas de laboratorio
pueden persistir más tiempo. La tasa total de mortalidad es <1%, pero ésta es mucho mayor en ancianos. La hepatitis C fulminante es poco frecuente
en Estados Unidos.

Hasta en 85% de todas las personas con hepatitis C aguda surge hepatitis crónica que evoluciona en forma muy lenta en muchos casos. Al final
aparece cirrosis en 30% de las personas con hepatitis C crónica; el riesgo de cirrosis es mayor en individuos infectados simultáneamente con los virus
de hepatitis C y B o con VIH. Los cirróticos están en peligro de padecer carcinoma hepatocelular con una tasa de 3% a 5% al año. La morbilidad y
mortalidad a largo plazo en pacientes con hepatitis C crónica es más baja en individuos de raza negra que en los caucásicos y mucho más baja en
aquellos infectados con el genotipo 2 de HCV y más alta en aquellos con el genotipo 3 de HCV.

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