Neurobiología, neuroquímica y funciones ejecutivas en el trastorno obsesivo

compulsivo: una revisión.

Reynoso Arzapalo Jessica Rubi

Resumen: El trastorno obsesivo compulsivo es una psicopatología que en caso de no ser atendida
puede causar discapacidad. Su característica principal es la presencia de obsesiones y/o
compulsiones. Es un trastorno multifactorial, entre sus causas podemos encontrar el desequilibrio de
neurotransmisores como la serotonina, factores biológicos, genéticos, ambientales y hasta
infecciones por estreptococos. Las zonas del cerebro implicadas en el TOC son los ganglios basales,
el sistema límbico, el tálamo, el cíngulo, la corteza orbitofrontal y la corteza prefrontal. Entre los
neurotransmisores relacionados se encuentran la serotonina y la norepinefrina. También existen
varias funciones ejecutivas afectadas por la presencia de este trastorno, pero en este artículo de
revisión nos centraremos en la memoria y la atención.

Palabras clave: Trastorno Obsesivo Compulsivo, Funciones Ejecutivas, Sistema Límbico, Circuito
Frontobasal, Serotonina.

Abstract: The obsessive compulsive disorder is a psychopathology that, if is not treated, can cause
disability. Its main characteristic is the presence of obsessions and/or compulsions. It is a
multifactorial disorder, among its causes we can find the imbalance of neurotransmitters such as
serotonin, biological, genetic, environmental factors and even streptococcal infections. The areas of
the brain involved in OCD are the basal ganglia, the limbic system, the thalamus, the cingulum, the
orbitofrontal cortex, and the prefrontal cortex. Related neurotransmitters include serotonin and
norepinephrine. There are also several executive functions affected by the presence of this disorder,
but in this review article we will only focus on memory and attention.

Key words: Obsessive Compulsive Disorder, Executive Functions, Limbic System, Frontobasal
Circuit, Serotonin.

1
Introducción
El trastorno obsesivo compulsivo (TOC) es
una psicopatología que está caracterizada por
la presencia de obsesiones y/o compulsiones.
Las obsesiones son pensamientos, imágenes o
impulsos intrusivos, que se manifiestan de
forma recurrente y causan malestar y/o
ansiedad al paciente ya que son considerados
inapropiados o indeseables. Las
compulsiones son la respuesta a la obsesión y
se presenta en forma de conductas repetitivas
(lavarse las manos muchas veces, no pisar las
líneas del suelo o la comprobación) o actos
mentales (rezar, mantras y hasta las
operaciones matemáticas).
Si bien hay momentos en que todos
sentimos la necesidad de revisar las cosas,
las personas con trastorno obsesivo-
compulsivo tienen pensamientos
incontrolables que les causan ansiedad,
haciéndoles comprobar las cosas
repetidamente o realizar rutinas y rituales
por lo menos por una hora diaria.
(National Institute of Mental Health,
2017)
El objetivo de este artículo de revisión es
conocer qué se ha descubierto hasta el
momento sobre las áreas del cerebro
implicadas en este trastorno, su papel y la
diferencia del cerebro de una persona con
TOC y el de una persona sana.
Aproximadamente el 50% de los pacientes
con TOC tienen también algún trastorno de
ansiedad. De hecho, en el DSM-IV el TOC
formaba parte de la sección de los trastornos
de ansiedad, pero en el 2013, con la llegada
de la actualización del DSM (DSM-V), esto
cambia para dar lugar a su propio capitulo en
el manual, llamado “Trastorno Obsesivo
Compulsivo y Trastornos Relacionados”
(pág. 237). Por tanto, podemos decir que
existe una estrecha relación entre el trastorno
obsesivo compulsivo y los trastornos de
ansiedad. En el capítulo mencionado, además
del TOC se incluye el trastorno dismórfico
corporal, el trastorno de acumulación, la
tricolomanía, el trastorno de excoriación,
entre otros.
Según la OMS en México la prevalencia del
TOC es del 2.6% (3 millones 68 mil personas
aproximadamente)
La negligencia hacia este trastorno puede
ocasionar discapacidad psicosocial.
Comorbilidad
El TOC es uno de los trastornos que
presentan mayor comorbilidad. Según
Ruscio, hay un 75.5% de comorbilidad con
los trastornos de ansiedad. En el caso de los
trastornos del estado de ánimo (como la
bipolaridad y el trastorno depresivo mayor) la
comorbilidad con el TOC es del 63.3%. Hay
un 55.9% de comorbilidad del TOC con
trastornos del control de impulsos y 38.6%
con trastornos provocados por el consumo de
sustancias. A pesar de no ser común, también
existe comorbilidad con trastornos psicóticos,
tales como la esquizofrenia, esta es del 20-
30% (2)
Ilustración 1. Realizada por Reynoso, J. Comorbilidad
del TOC. La gráfica representa los porcentajes de
prevalencia en la comorbilidad del TOC con otros
trastornos.
Comorbilidad del TOC
80
70
60
50
40
30
20
10
0
2
 Las tasas del TOC también son elevadas
en el trastorno bipolar, en los trastornos de
la conducta alimentaria, tales como la
anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa, y
en el trastorno de Tourette. Hasta un 30 %
de los individuos con TOC tiene un
trastorno de tics en la vida. (Asociación
Estadounidense de Psiquiatría, 2014)
Génesis del Trastorno Obsesivo
Compulsivo.
El TOC es un trastorno multifactorial, ya que
no se ha encontrado una causa única para
explicar su origen. Sin embargo, existen
algunos factores que aumentan la
probabilidad de desarrollar TOC.
En los factores biológicos podemos encontrar
el desequilibrio entre neurotransmisores, en
especial de la serotonina. En las personas con
TOC, el gen encargado de la transportación
de la serotonina (hSERT) trabaja con mayor
velocidad, recogiendo la serotonina antes de
que se genere una sinapsis. (23) Por otro lado,
se sostiene que existen diferencias anatómicas
en el cerebro de la persona con TOC. Algunas
personas comienzan a presentar síntomas de
TOC después de un traumatismo cráneo-
encefálico. (14)
En los factores genéticos existe una
predisposición genética a padecer TOC. Las
personas con familiares de primer grado que
padecen TOC, presentan una mayor
vulnerabilidad ante esta psicopatología.
También hay una relación con los
antecedentes familiares de trastornos de
ansiedad. (23)
En los factores ambientales podemos
encontrar situaciones traumáticas y7o
estresantes o una educación rígida y estricta
con énfasis en la responsabilidad y la
perfección.
También existe una teoría aplicada a la edad
pediátrica, en la que una infección por
estreptococos puede modificar los ganglios
basales gracias a una respuesta inmunológica
y, por tanto, desencadenar el TOC.
Neurobiología del TOC
Las áreas involucradas en recibir, filtrar,
seleccionar, direccionar y ejecutar son los
ganglios basales, el núcleo caudado, el
tálamo, la corteza orbitofrontal y el
cíngulo. Estas estructuras hacen su trabajo
sin que nos demos cuenta, la mayor parte
de las veces. Para las personas con TOC al
parecer hay una falla en este circuito,
desencadenando una serie de síntomas
TOC. (Pérez Duarte)
Como podemos ver, son muchas las áreas del
cerebro que se han relacionado a través de los
años con el trastorno obsesivo compulsivo.
Comenzaremos hablando del circuito
frontobasal:
Los estudios neuroanatómicos y
neuropsicológicos que se han desarrollado
en pacientes con TOC han dado origen a
varias teorías que intentan explicar la
relación entre los síntomas obsesivos-
compulsivos y la posible disfunción del
circuito frontobasal. A partir de estos
estudios, el conocimiento de las
proyecciones anatómicas que llegan al
núcleo caudado procedentes de la corteza
orbitofrontal y del cíngulo está bien
establecido. El caudado, a su vez, envía
fibras inhibidoras al globo pálido, que se
supone una vía de salida de la información
procesada en los ganglios basales. Esta
información fundamentalmente inhibidora
que sale del pálido y llega al tálamo, a su
vez, se proyecta de vuelta a la corteza,
cerrando así el circuito [4]. Un fallo en las
estructuras basales podría originar una
desinhibición general, que acabaría
3
 produciendo un sistema reverberante e
hiperactivo. (Pena-Garijo, Ruipérez-
Rodríguez, & Barros-Loscertales, 2010)
En este fragmento de “Neurobiología del
trastorno obsesivo-compulsivo: aportaciones
desde la resonancia magnética funcional (I)”,
los autores mencionan varias cosas de gran
importancia:
El núcleo caudado recibe información de la
corteza orbitofrontal y del giro cingulado, -
regiones en las que se ha encontrado una
mayor actividad en personas con toc
mediante estudios de imagen funcional
cerebral (PET), según la Sociedad Española
de Farmacia Hospitalaria- la cuál es
transportada hacia el globo pálido -también
llamado paleoestriado- que procesa los datos
y los envía al tálamo (entre sus funciones se
encuentra regular la alerta y el sueño) y
después la información regresa al córtex. La
principal función del paleoestriado consiste
en modular los impulsos excitatorios del
cerebro con la ayuda del NT GABA, por
tanto, la información que el talamo recibe
debería ser inhibidora. La falla del globo
pálido evitaría la inhibición, lo que produciría
una mayor actividad en el sistema.
Se ha sugerido que la gravedad de los
síntomas compulsivos se correlaciona
positivamente con la actividad frontal y en
ganglios basales. Sobre estos hallazgos se
hipotetiza que en el TOC existe un fallo en
la inhibición neuronal de los sistemas
frontales que producen una incapacidad
para inhibir las representaciones mentales
no deseadas y sus correspondientes
respuestas motoras (Calderón, Gutierrez,
& Velasco)
Recordemos que entre las funciones del
lóbulo frontal (en específico de la zona
orbital) se encuentra el autocontrol, ya que
suele inhibir los impulsos que recibe del
sistema límbico, por lo tanto, la
hiperactividad de esta región podría estar
relacionada tanto a las obsesiones (cuando se
trata de imágenes que no se pueden reprimir)
como a las compulsiones, que sería la
respuesta motora. Acerca de esto, Butcher,
Mineka & Hooley (2007) opinan:
Una interacción anómala entre el cuerpo
estriado, la corteza orbital frontal, y el
tálamo (que transmite los impulsos desde
el cuerpo estriado), podría constituir el
elemento principal de la disfunción
cerebral responsable del TOC. Esta
interacción anómala también da lugar a
que la corteza orbital frontal se active de
manera excesiva. A su vez, esto impide,
en las personas que tienen TOC, la
inhibición de sensaciones, pensamientos y
conductas que normalmente sí se
inhibirían si el circuito funcionase
adecuadamente.
Por otra parte, hay varios autores que han
explicado la relación de los ganglios basales,
en especial del núcleo neoestriado (núcleo
caudado y putamen) con el TOC.
A Rapoport, se la considera la primera
autora que postula una teoría
neuroetológica del TOC. Para ella, las
funciones de los ganglios de la base en el
cerebro son un hecho clave para explicar
el cuadro obsesivo-compulsivo. De un
lado, son vistas como estructuras que
contienen un repertorio de patrones fijos
de acción característicos de la especie que
poseen significación adaptativa en
comportamientos autoprotectivos y, de
otro lado, se organizan en un sistema de
integración de estímulos sensoriales.
Según esta investigadora, en condiciones
normales un determinado patrón tan sólo
se desencadenaría ante estímulos
específicos (por ejemplo, lavarse las
manos ante la presencia de la suciedad o
4
 contaminación), y, cumplido su objetivo,
señales sensoriales apropiadas (comprobar
que las manos están limpias) tendrían
también la capacidad de inhibir esta
conducta (Citado por Pena-Garijo et al.
2010)
Según Pena-Garijo et al. (2010) las
obsesiones más comunes están basadas en el
instinto, en una adaptación que permite la
supervivencia, como en el caso de la higiene,
agresión, sexualidad o peligro. Pero la
disfunción en los ganglios basales produce
que el patrón de acción del que habla
Rapoport se active ante cualquier estímulo
que sea interpretado como un peligro, aunque
en realidad no represente ningún riesgo, y sea
complicado detenerlo. El paciente deja de
confiar en la información que recibe de sus
propios sentidos y a pesar de reconocer en
algunos casos que su malestar “no tiene
lógica” no se atreve a contradecir a la
obsesión/compulsión.
Investigaciones neuropsicológicas y de
neurocirugía demuestran nuevamente la
importancia de los circuitos
gangliobasales. Se han visto varios tipos
de alteraciones incluyendo problemas en
la supresión de respuestas a estímulos
irrelevantes y la utilidad en la mejoría de
síntomas al interrumpir quirúrgicamente
las vías córtico-basales. (Ortiz Tobón,
2002)
El núcleo caudado, que es uno de los
componentes de los ganglios básales, al estar
conectado con el lóbulo frontal tiene un papel
importante en la sensación de alarma, es por
esto que las personas que presentan alguna
alteración en estas zonas manifiestan una
incapacidad al momento de inhibir las
respuestas a estímulos irrelevantes. Respecto
a este tema, Pérez Duarte menciona:
Se cree que en una persona con TOC los
núcleos caudados reciben muchos
mensajes de peligro y miedo, y hay una
falla en filtrarlos de manera adecuada, por
lo que permite que lleguen al tálamo; muy
similar a una gotera en el grifo. Por lo
tanto, el tálamo pasa esta información a la
corteza frontal y esta lo cataloga como
prioridad y toma acción con urgencia.
Cada mensaje requiere de una acción
inmediata. La corteza frontal manda
mensajes a otras partes del cerebro
asociados a la ansiedad, miedo, duda,
revisión y repetición.
Estos hallazgos son reforzados con la
comorbilidad del TOC y algunas
enfermedades neurológicas donde están
involucrados los ganglios basales, como el
síndrome de Tourette y la Corea de
Syndeham. (5)
Por otro lado, varios autores mencionan la
implicación del sistema límbico en la
sintomatología del trastorno obsesivo
compulsivo -y de varios trastornos de
ansiedad-, específicamente por parte de los
núcleos amigdalinos: los responsables de
responder ante el miedo.
Como hemos mencionado, hay una
implicación adaptativa e instintiva en la
sintomatología del TOC, en párrafos
anteriores hablamos de que esto se asocia a
los ganglios basales y sus patrones fijos de
acción, pero también existe una relación con
la amígdala: “si nos encontramos ante
factores externos que pudieran suponer una
amenaza, la amígdala se activaría para
indicarnos que hemos de alejarnos de esa
amenaza y así, incrementar las posibilidades
de supervivencia” (Feinstein, Adolphs,
Damasio y Tranel, 2011, como se citó en
Flores, 2019).
5
García et al. (2011) nos dice que las conductas automáticas como respuesta al
alteraciones en la amígdala tienen gran peligro; tiene un protagonismo central en
importancia en la neurobiología del TOC, ya la neurobiología de los trastornos de
que es de donde nace de la ansiedad ansiedad y afectivos, además de ser la
característica del trastorno, y se encarga de estructura que ayuda a explicar la elevada
asignar un valor a los estímulos que producen comorbilidad del TOC con este tipo de
la obsesión. También menciona que se ha trastornos.
encontrado un aumento del volumen de la
A pesar de la intervención de la amígdala en
amígdala izquierda en los niños con TOC
relación al miedo y la ansiedad, no es
(pacientes pediátricos) mientras que en los
considerada responsable de estos
niños sanos ambas amígdalas son del mismo
sentimientos: “La amígdala contribuye al
tamaño: al tener una alta sensibilidad a la
miedo en forma indirecta, pero no es un
serotonina, el tamaño de la amígdala se
centro del miedo innato en el cual se filtra el
reduce tras el tratamiento con paroxetina.
miedo.” (LeDoux & Pine, 2016 como se citó
Por otra parte, se considera que la en Papponetti, 2019) Según estos autores, la
amígdala interviene en la respuesta de función de la amígdala está centrada a la
temor condicionado y en la asignación de detección y respuesta ante el peligro.
significado emocional a distintos
Siguiendo con el sistema límbico, en el 2004
estímulos. En relación con lo anterior,
Szeszko et al observaron mediante resonancia
también se postula que el temor
magnética que existe una disminución del
condicionado refuerza la repetición de
volumen del hipocampo. En el 2011, con la
conductas para evitar la ansiedad
misma técnica Atmaca, Sirlier, Yildirim &
(LeDoux, 2006 como se citó en Mariano
Kayali comprobaron una deformidad bilateral
et al. 2013).
del hipocampo. (3)
Como podemos ver, varios autores
Algunos autores han encontrado deficiencias
mencionan la importancia de la amígdala al
en la memoria y la capacidad de aprendizaje
momento de brindarle un valor o significado
de las personas con TOC. Las anomalías que
a los estímulos, esto puede estar relacionado
mencionan Szeszko et al y Atmaca et al
con la capacidad de la amígdala para recibir
podrían ser la explicación, ya que el
los estímulos e identificar los riesgos y en
hipocampo tiene un papel importante en la
caso de que lo considere necesario
consolidación de la memoria y en la
(asignación de significado emocional), activar
asignación de una connotación positiva o
la respuesta de lucha y huida.
negativa a los recuerdos.
También se ha encontrado que la alteración
Neuroquímica del TOC
del cuerpo amigdalino sería la explicación a
la alta tasa de comorbilidad del TOC y los Como anteriormente mencionamos, se
trastornos de ansiedad, ya que la amígdala propone que en una persona con TOC existe
hiperactiva es una característica que tienen en una falta de serotonina. La serotonina tiene
común. Sobre esto, Vázquez (s.f) menciona: muchas funciones (ya que su papel es tanto
de hormona como de neurotransmisor), pero
La amígdala influye en la actividad
las que tienen relación con el TOC son la
cortical a través de vías ascendentes y
estabilización emocional (controla el miedo,
sobre el estriado, y promueve las

6
agresividad y ansiedad) y la regulación de los
mecanismos de supervivencia.
Las principales evidencias de esta
hipótesis proceden de los estudios sobre la
eficacia en esta patología de los fármacos
inhibidores de la recaptación de serotonina
como el antidepresivo tricíclico
clormipramina o los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (Calderón
et al. S.f.)
Los inhibidores de la recaptación de
serotonina son unos antidepresivos que se
usan comúnmente en el tratamiento de los
trastornos de ansiedad y del TOC. Permite
que haya una mayor cantidad de serotonina,
ya que bloquea la recaptación de este
neurotransmisor, es decir, evita el trabajo del
gen hSERT y de este modo mejora la
sinapsis.
Según Ortiz Tobón (2002), la deficiencia de
serotonina está relacionada con la
irritabilidad, inestabilidad emocional,
incremento en la toma de riesgos y en la
agresión impulsiva, lo que puede terminar en
un suicidio. Por otro lado, menciona
hipotéticamente que un estado
hiperserotoninérgico produciría mayor
estabilidad emocional, inflexibilidad,
autodisciplina y la evitación de riesgos y
conflictos. Algunas de estas son
características de las personas con TOC (sin
depresión), sin embargo, sugiere que el nivel
elevado de serotonina no tiene relación con la
sintomatología del TOC.
Por otro lado, Yaryura-Tobías y Neziroglu
(2001) además de reafirmar la relación de la
serotonina con el TOC, agregan a la
noradrenalina como un participante activo en
la patogenia de este trastorno: “Ambos se
originan en el núcleo del rafe y en el locus
coeruleus, respectivamente, y se proyectan
hacia los lóbulos frontales siguiendo el
camino del circuito putativo del TOC.”
Reforzando el último punto de Yaryura-
Tobías et al. (2001), es importante añadir que
Calderón et al. (s.f.) menciona que el
tratamiento con inhibidores de la recaptación
de serotonina reduce la hiperactividad de los
lóbulos frontales.
Funciones ejecutivas y el trastorno
obsesivo compulsivo.
Las funciones ejecutivas son “un conjunto de
procesos que tienen por objeto el modo en
que una persona es capaz de manejarse a sí
misma y de utilizar sus propios recursos con
el fin de conseguir un nuevo objetivo”
(Grieve y Gnanasekaran, 2009, como se citó
en Fernández y Flórez, 2016)
La corteza prefrontal es la responsable de la
capacidad de desarrollo de las funciones
ejecutivas. (7)
Entre las funciones ejecutivas se encuentran
la inhibición, el cambio, el control emocional,
la planificación, la iniciación, memoria de
trabajo, entre otras. En este artículo de
revisión nos centraremos solamente en la
memoria de trabajo (verbal y no
verbal/visual) y la capacidad de cambio
atencional.
Memoria y TOC
Se han encontrado disfunciones respecto a la
capacidad en la memoria no verbal de las
personas con TOC. Esto podría explicar la
necesidad de comprobación constante.
A lo largo de los últimos 20 años,
numerosos estudios encontraron
diferencias significativas en el recuerdo
inmediato en los sujetos que padecen TOC
respecto a los grupos de control, se han
revelado datos de un rendimiento reducido
en la memoria inmediata tanto como
errores en la ejecución de la tarea
7
 (Martínez & otros, 2008, como se citó en
Bruno et al)
Por otra parte, existe controversia acerca de si
las personas con TOC presentan deficiencias
en la memoria verbal o no. Hay estudios que
no han encontrado diferencias entre la
memoria verbal de las personas con TOC y
los sujetos control, pero algunos autores
descubrieron que la disfunción de la memoria
verbal en el TOC aparece cuando los
estímulos se agrupan semánticamente, como
en la prueba de aprendizaje verbal de
California (CVLT por sus siglas en inglés)
(13)
La capacidad de organizar la información
en clusters semánticos se considera una
función frontal. Por consiguiente, los
aspectos estratégicos de la memoria
parecen estar estrechamente relacionados
con el funcionamiento ejecutivo, y las
alteraciones de la memoria verbal en el
TOC también podrían ser secundarias a
disfunciones ejecutivas (Martínez-
González & Piqueras-Rodríguez, 2008).
En esta misma línea, se ha propuesto que las
disfunciones en la memoria se deben a una
habilidad reducida en el uso de estrategias
para la consolidación.
Los pacientes mostraron una menor
integración de las unidades semánticas
presentadas, se fijaron más en los detalles
que en el contexto general de la frase y
comportaron un déficit en el aprendizaje y
en el posterior recuerdo de la información.
Otros trabajos también describen
disfunciones en la memoria episódica
verbal y no verbal relacionadas con
alteraciones para el uso de estrategias
eficaces de aprendizaje. (Vázquez)
Estas disfunciones en las personas con TOC
aparecen cuando las tareas no están definidas
claramente, pero si las tareas se encuentran
bien estructuradas presentan resultados
similares a las personas sin TOC. (13)
Estas anomalías podrían ser la causa de la
duda patológica en sujetos con TOC. (13)
De la misma manera, algunos autores opinan
que las “deficiencias en la memoria” es en
realidad una falta de confianza, ya que
cuando una persona con TOC es expuesta al
mismo estímulo frecuentemente, la seguridad
relacionada al recuerdo disminuye.
Atención y TOC
Se han hecho múltiples estudios sobre la
atención y el TOC. Al igual que en el caso de
la memoria verbal, es un tema controvertido
entre los autores. Sin embargo, algunos de los
estudios han revelado que existe un aumento
en la atención de las personas con TOC, pero
únicamente hacia los estímulos que producen
ansiedad o malestar (obsesiones) y que los
pacientes con TOC presentan una dificultad
al momento de cambiar el foco de atención,
que podría estar relacionada a la incapacidad
de inhibir los pensamientos e las imágenes
indeseadas y hasta las respuestas motoras.
Acerca de esto, Martínez et al (2008)
menciona:
Dado que la perseveración y la repetición
son características clínicas del TOC, existe
la hipótesis de que el déficit en el cambio
atencional es una posible característica
básica del perfil neurocognitivo del TOC.
Además, las conductas perseverantes,
como podrían ser las compulsiones, han
sido relacionadas con un déficit en la
capacidad de los circuitos del lóbulo
frontal (orbitofrontales) para inhibir los
programas cognitivos o los programas
motores dependientes de ganglios basales.
Las pruebas que se utilizan para medir el
cambio atencional en personas con TOC son
el Wisconsin Card Sorting Test (WCST) y el
8
Cambridge Neuropsychological Test hay muchos datos poco concluyentes, sobre
Automated Battery (CANTAB ID/ED) (13) todo acerca de su efecto en las funciones
ejecutivas.
La mayoría de los resultados del WCST
demuestran que las personas con TOC no
presentan diferencias significativas en la
Bibliografía
habilidad de cambio atencional respecto al
grupo de control, pero la efectividad de la
aplicación de este test en los pacientes con
TOC ha sido cuestionada. (13)

Sin embargo, en los resultados de los estudios

donde se utiliza el CANTAB ID/ED se
observa un déficit en la capacidad de cambio
atencional de las personas con TOC,
específicamente en la etapa extradimensional
(ED), en la que se modifica la dimensión del
estímulo (forma, color o número) y el sujeto
debe evitar la atención hacia el cambio y
atender a un nuevo estímulo. (13) Esto refleja
la inflexibilidad, que es una característica en
las personas con TOC y podría estar
relacionado con la naturaleza repetitiva de la
sintomatología del trastorno. (13)

Conclusiones

Existen personas que opinan que las personas

con TOC son “gente que necesita aprender a
relajarse”. Como podemos ver, el TOC es
mucho más que eso, ya que hay varias zonas
del cerebro implicadas, tales como los
ganglios basales, la amígdala, el hipocampo,
el tálamo, el cíngulo, la corteza orbitofrontal
y la corteza prefrontal. Esta última es la
responsable de las funciones ejecutivas, por
lo tanto, algunas personas con TOC presentan
deficiencias en ellas, como la memoria de
trabajo y la capacidad de cambio atencional.
Del mismo modo, hay una relación con la
neuroquímica, donde se observa una
disminución en la cantidad de serotonina de
las personas con TOC y una participación
activa de la noradrenalina.

Aún queda mucho por descubrir acerca del

funcionamiento cerebral en el TOC, ya que

9
1. Asociación Estadounidense de Psiquiatría. (2014). Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales (DSM-5) Quinta Edición. Obtenido de
file:///C:/Users/Ricky/Documents/ACADEMIA%20LSM/Psicolog%C3%ADa%20tareas/DSM
%205%20completo.pdf

2. Boticario Galavís, M. J. (2016). Actividad cognitiva y trastorno obsesivo compulsivo .

Obtenido de Universidad Complutense Madrid:
https://eprints.ucm.es/37560/1/T37206.pdf

3. Bruno, M., Basabilbaso, J., & Cursak, C. (Julio de 2003). Un Estado del Arte sobre Estudios
Neurocientíficos del Trastorno Obsesivo Compulsivo. Obtenido de Pepsic:
http://pepsic.bvsalud.org/pdf/cnps/v7n1/a03.pdf

4. Butcher, J. N., Mineka, S., & Hooley, J. M. (2007). Psicología Clínica 12ª edición. Obtenido
de Biblioteca Virtual En Adicciones:
http://www.biblioteca.cij.gob.mx/Archivos/Materiales_de_consulta/Drogas_de_Abuso/
Articulos/LIBROPsicologiaClinica.pdf

5. Calderón, P., Gutierrez, J. R., & Velasco. (s.f.). Psiquiatría. Obtenido de Sociedad Española
de Farmacia Hospitalaria: https://www.sefh.es/bibliotecavirtual/fhtomo2/CAP18.pdf

6. Castillero Mimenza, O. (s.f.). Corteza orbitofrontal: partes, funciones y características.

Obtenido de Psicología y mente: https://psicologiaymente.com/neurociencias/corteza-
orbitofrontal#:~:text=Corteza%20orbitofrontal%3A%20descripci%C3%B3n%20y
%20localizaci%C3%B3n,y%20la%20inhibici%C3%B3n%20de%20conductas.

7. Fernández-Olaria, R., & Flórez, J. (s.f.). Funciones ejecutivas: bases fundamentales.

Obtenido de DownCiclopedia:
https://www.downciclopedia.org/images/neurobiologia/Funciones-ejecutivas-bases-
fundamentales.pdf

8. Figueroba, A. (s.f.). Globo pálido: estructura, funciones y trastornos asociados. Obtenido

de Psicología y mente: https://psicologiaymente.com/neurociencias/globo-
palido#:~:text=El%20globo%20p%C3%A1lido%20interno%20recibe,conjunci%C3%B3n
%20con%20el%20n%C3%BAcleo%20subtal%C3%A1mico.

9. Flores, E. (3 de Septiembe de 2019). ¿Cómo afecta la ansiedad en el cerebro? Obtenido de

Neuroclass: https://neuro-class.com/como-afecta-la-ansiedad-en-el-cerebro/

10. García Marco, E., Hernández Expósito, S., Cairós Gonzáles, M., & Rodriguez Hernández, J.
(2011). Trastorno obsesivocompulsivo en la infancia. Una revisión de la literatura.
Obtenido de Revista de psiquiatría infanto-juvenil: file:///C:/Users/Ricky/Downloads/210-
Texto%20del%20art%C3%ADculo-211-1-10-20181205.pdf

11. Lozano Vargas, A. (2017). Aspectos clínicos del trastorno obsesivocompulsivo y trastornos
relacionados. Obtenido de Scielo Perú:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rnp/v80n1/a06v80n1.pdf

10
12. Mariano, B., Basabilbaso, J., & Cursak, C. (2013). Un Estado del Arte sobre Estudios
Neurocientíficos del Trastorno Obsesivo Compulsivo. Obtenido de Cuadernos de
Neuropsicología / Panamerican Journal of Neuropsychology:
https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=4396/439643140003

13. Martínez-González, A., & Piqueras-Rodríguez, J. (10 de Abril de 2008). Actualización

neuropsicológica del trastorno obsesivo-compulsivo. Obtenido de Research Gate :
https://www.researchgate.net/profile/Jose_Piqueras/publication/5385415_Neuropsychol
ogical_update_on_obsessive-compulsive_disorder/links/549ae2970cf2b803713715be/
Neuropsychological-update-on-obsessive-compulsive-disorder.pdf

14. Massegué, E. (s.f.). Génesis y mantenimiento del toc. Obtenido de Clínica de la Ansiedad:
https://clinicadeansiedad.com/problemas/obsesiones/genesis-y-mantenimiento-del-toc/

15. Mayo Clinic. (17 de Septiembre de 2019). Inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina (ISRS). Obtenido de MayoClinic: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/depression/in-depth/ssris/art-20044825

16. Mimenza Castillero, O. (s.f.). Núcleo caudado: características, funciones y trastornos.

Obtenido de Psicología y Mente: https://psicologiaymente.com/neurociencias/nucleo-
caudado

17. National Institute of Mental Health. (Enero de 2017). Trastorno Obsesivo Compulsivo:
Cuando los pensamientos no deseados toman el control. Obtenido de National Institute of
Mental Health: https://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/trastorno-
obsesivo-compulsivo/index.shtml

18. Orphanet. (2006). Enfermedades Raras: PANDAS. Obtenido de Orphanet:

https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=66624

19. Ortiz Tobón, J. F. (Marzo de 2002). Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC). Obtenido de
Acta Neurol Colomb Web: http://www.acnweb.org/acta/2002_18_1_51.pdf

20. Papponetti, M. (24 de Marzo de 2019). La neurociencia del miedo y la ansiedad. Obtenido
de IntraMed: https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=92813

21. Pena-Garijo, J., Ruipérez-Rodríguez, M. Á., & Barros-Loscertales, A. (22 de Febrero de

2010). Neurobiología del trastorno obsesivo-compulsivo: aportaciones desde la resonancia
magnética funcional (I). Obtenido de Neurología.com:
https://www.neurologia.com/articulo/2009385

22. Pérez Duarte, T. (s.f.). Hablemos de nuestro cerebro en cuanto al TOC. Obtenido de TOC
México: https://tocmexico.com.mx/hablemos-de-nuestro-cerebro-en-cuanto-al-toc/

23. Toc Murcia. (s.f.). Causas y Factores de Riesgo del Trastorno Obsesivo-Compulsivo.
Obtenido de Toc Murcia: http://tocmurcia.com/causas/

24. Torres, A. (s.f.). ¿Qué es el lóbulo frontal y cómo funciona? Obtenido de Psicología y
mente: https://psicologiaymente.com/neurociencias/lobulo-frontal-cerebro

11
25. Triglia, A. (s.f.). Hipocampo: funciones y estructura del órgano de la memoria. Obtenido de
Psicología y mente: https://psicologiaymente.com/neurociencias/hipocampo

26. Vázquez, P. I. (s.f.). Actualización en aspectos neurobiológicos y terapéuticos del trastorno

obsesivo compulsivo. Obtenido de psicoadolescencia.com.ar:
https://psicoadolescencia.com.ar/docs/4/final047.pdf

27. Yaryura-Tobías, J. A., & Neziroglu, F. (Abril de 2001). Teorema del trastorno obsesivo-
compulsivo. Obtenido de Medigraphic: https://www.medigraphic.com/pdfs/salmen/sam-
2001/sam012c.pdf

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