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REVISIÓN

Algunos Mitos acerca del Trastorno Obsesivo-Compulsivo

Some Myths about Obsessive-Compulsive Disorder

Algunos Mitos acerca del Trastorno Obsesivo-Compulsivo Some Myths about Obsessive-Compulsive Disorder
Algunos Mitos acerca del Trastorno Obsesivo-Compulsivo Some Myths about Obsessive-Compulsive Disorder

Ricardo Pérez Rivera

Médico Psiquiatra. Director del Bio-Behavioral Institute, Buenos Aires. Miembro del International College of Obsessive-Compulsive Spectrum Disorders (ICOCS). Miembro de la Asociación Argentina de Trastornos de Ansiedad (AATA). Presidente del Capítulo Cognitivismo, Conductismo y Psiquiatría (APSA). rperezrivera@hotmail.com

Resumen: el artículo plantea una actualización en

los conceptos clínicos, neurobiológicos y terapéu-

ticos del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). Además, se enfatizan aquellos conceptos que se mantienen a pesar del cambio de concepción pro- veniente de los diversos grupos de investigación en TOC.

Palabras clave: Trastorno obsesivo-compulsivo, TOC, Neurobiología TOC, Clínica TOC, Terapéu- tica TOC

Abstract: this article presents an update on the concepts clinical, neurobiological and treatment of obsessive- compulsive disorder (OCD). Also, emphasizes those concepts that are maintained despite changing of conception of the various research groups in OCD.

Key words: obsessive-compulsive disorder, OCD, OCD Neurobiology, OCD Clinic, OCD Therapeutics

A partir del encuentro el año pasado en Barce-

lona con el grupo de investigadores del Internatio- nal College of Obsessive-Compulsive Spectrum Di- sorders (ICOCS), de mi experiencia como docente,

de

las expectativas de los pacientes que llegan a

mi

consulta como especialista en TOC, de las ex-

pectativas generadas por colegas a éstos y de las consultas informales de muchos colegas, decidí escribir un artículo planteando información que se transmite como una verdad absoluta y en gran

parte no lo es. El primer objetivo del artículo es ampliar el co- nocimiento sobre las características generales del TOC e incluir el concepto de la temporalidad en cuanto a los conocimientos en el área de la psi- quiatría, como sucede de hecho en la mayoría de

las especialidades médicas.

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El segundo objetivo, a partir del conocimiento del dinamismo de la información, es estimular la investigación de información disponible en Inter- net y chequear lo que escuchamos en cursos y ex- posiciones a través de la búsqueda de los trabajos originales. Revisando la temática de los artículos publica- dos en el área del Trastorno Obsesivo-Compulsi- vo (TOC) en las revistas indexadas (medline) (12) se observa que el interés de los investigadores, en este momento, está puesto en vislumbrar los pro- cesos neurobiológicos relacionados al TOC. De esta manera, la mayoría de las publicaciones tie- nen que ver con neurobiología (estudios de neuro- imágenes, alteraciones neurológicas, descripción de circuitos involucrados, genética, receptores, etc.) neuropsicología, seguidos por la clínica (epi- demiología, fenomenología, descripción, etc.), comorbilidad, psicoterapia, tratamiento de casos resistentes (altas dosis de inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina –ISRS-, antip- sicóticos, moduladores gabaérgicos), revisiones y, finalmente, terapéutica con ISRS. La orientación del interés da cuenta de la poca cantidad de moléculas nuevas en el tratamiento del TOC, las distintas indicaciones que poseen los fármacos modernos, lo resistente del cuadro, el re- planteo en cuanto a la clínica, la alta prevalencia de comorbilidad y, gracias al avance tecnológico, la posibilidad de explorar el ámbito neurobiológico.

Veamos algunas definiciones de Mito, según la Real Academia Española (27):

1. Narración maravillosa situada fuera del tiem- po histórico y protagonizada por personajes de carácter divino o heroico. Con frecuencia inter- preta el origen del mundo o grandes aconteci- mientos de la humanidad.

Anxia

2.

Historia ficticia o personaje literario o artístico que condensa alguna realidad humana de sig- nificación universal.

insight, la presencia de trastorno de la personali- dad del grupo A, tics crónicos y comorbilidad con depresión–bipolaridad, entre otras comorbilida-

3.

Persona o cosa rodeada de extraordinaria estima.

des.

4.

Persona o cosa a la que se atribuyen cualidades o excelencias que no tiene, o bien una realidad de la que carece.

De acuerdo con la dimensión sintomatológica que predomine, lo podemos dividir en:

Resalté aquello que, a mi entender, tiene que ver con los mitos del TOC. Es necesario tener en cuen- ta de qué manera se pueden mantener los mitos a través del tiempo. A mi entender, de algún modo está contribuyendo la noción de estabilidad de los conceptos, lo aprendido en un curso reconocido,

o leído en la obra de un autor destacado y luego

comprobado en nuestra práctica clínica, adquiere

el valor de una verdad asumida. Las investigacio-

nes en todas las áreas de la psiquiatría plantean nuevos interrogantes y no siempre se comprueban los resultados publicados en revistas prestigiosas. Lo dinámico y cambiante de los conceptos, la gran cantidad de información con que contamos y el sesgo de la formación del psiquiatra contribuyen a sostener en el tiempo nociones sobre un trastorno que en la actualidad se cuestionan. El desafío de dictar cursos de postgrado consiste en chequear la información año a año, para evitar el riesgo de transmitir un concepto aceptado ampliamente en un momento y cuestionado en la actualidad.

MITO 1: El Trastorno Obsesivo-Compulsivo es una entidad nosológica única.

Los sistemas de clasificación de las enfermeda- des mentales, el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales en su cuarta edición, texto revisado [DSM-IV-TR] (4) y la Clasificación Internacional de las Enfermedades [ICD-10] (16) describen al TOC como una entidad nosológi- ca única. Las investigaciones actuales no avalan esta concepción del TOC. Los estudios de facto- res y grupos analíticos han identificado distintas dimensiones sintomatológicas fuertemente dife- renciadas y estables en el tiempo (17, 19). Cada dimensión sintomatológica esta asociada con un patrón de comorbilidad (ver Fig. 1), transmisión genética, respuesta al tratamiento, funciones neu- ropsicológicas y respuesta neuronal (18, 20). Los subtipos de TOC representan sólo uno de los factores que influencian el resultado terapéu- tico. La elección del tratamiento farmacológico y psicoterapéutico no debería basarse solamente en el subtipo de TOC. Se tiene que valorar la severi- dad del cuadro, la edad de comienzo, el nivel de

TOC Predominantemente Obsesivo: Se presenta con mayor frecuencia asociado a las obsesiones sexuales y religiosas. Desde el punto de vista clíni- co se observa mayor severidad de la sintomatolo- gía obsesivo-compulsiva y alta disfuncionalidad. En este subtipo suele resultar dificultosa la apli- cación de la técnica de exposición y prevención de la respuesta (EPR), evidenciándose baja eficacia de la terapia cognitivo-conductual (TCC). Los estu- dios de seguimiento muestran bajos resultados a largo plazo. Es alta la comorbilidad con trastornos afectivos, depresión y trastorno bipolar (2).

TOC con Obsesiones - Compulsiones de Sime- tría y Orden: Este subtipo es, por lo general, ego- sintónico. Los síntomas, si no son muy severos, no le generan mayor malestar al paciente. Las conse- cuencias la padecen más las personas que convi- ven con él. La falta de conciencia de enfermedad y la posibilidad de tener un buen desenvolvimiento socio-laboral, en los casos leves a moderados, son algunas de las razones por las cuales estos pacien- tes no suelen consultar al especialista, de manera tal que se encuentran sub-representados en los tra- bajos de investigación. En general presentan bue- na respuesta al tratamiento cognitivo-conductual. Los varones con tics presentan mayor puntaje en esta dimensión. Tienen mal pronóstico cuando se encuentran asociados con comienzo temprano, fenómenos sensorios (“just right”), comorbilidad con Toure�e o tics crónicos (6).

TOC con Obsesiones de Contaminación y Com- pulsiones de lavado/limpieza: Los pacientes de esta dimensión del TOC están asociados a buena respuesta a EPR y TCC, y no tan buena al trata- miento farmacológico con inhibidores de recapta- ción de serotonina (IRSs). Se sugiere en casos de severa obsesión, bajo insight o comorbilidad con trastorno de personalidad del grupo A (DSM IV), potenciar con antipsicóticos (AP) (23). Algunos es- tudios asocian esta dimensión con una tendencia mayor a presentar comorbilidad con fobias espe- cíficas (14, 21).

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TOC con Obsesión de Duda y Compulsión de Chequeado: Los pacientes con estas características suelen presentar buena respuesta a EPR y TCC. De predominar las compulsiones sobre las obsesiones probablemente tengan una baja respuesta a IRSs, sin embargo no es un predictor de mala respuesta far- macológica. También se sugiere, en casos de severa obsesión, bajo insight o comorbilidad grupo A de los trastorno de la personalidad, potenciar el trata- miento farmacológico con el agregado de AP (17).

TOC con Acopio Compulsivo (“Hoarding”): Los

pacientes acopiadores compulsivos tienen tenden- cia a presentar mala respuesta a EPR, TCC, IRSs

y combinación de tratamientos. Este subtipo se

asocia con mayor severidad del TOC, bajo insight, trastornos de la personalidad (en particular grupo A), género masculino, comienzo temprano, com-

pulsión a urgarse la piel (“skin Picking”), comerse las uñas y tricotilomanía. Algunos investigadores

al predominantemente acopiador no lo consideran

TOC, sino un cuadro emparentado, como sucede con el Trastorno Dismórfico Corporal (23, 25). Otra manera de clasificar el TOC y concebir su pronóstico y terapéutica, es según edad de co-

mienzo y comorbilidad (11).

TOC de Comienzo Temprano: Se denomina así a aquellos cuadros cuyo inicio es anterior a los 18 años de edad. Presentan elevado riesgo de trans- misión heredo-familiar, alta asociación con tics y alta frecuencia de síntomas de acopio compulsivo. No constituye un factor de mala respuesta al trata- miento farmacológico, pero puede involucrar ma- yor tendencia a recaídas. Estas últimas se podrían deber a su evolución más prolongada, es decir, una tendencia de este subtipo a mantenerse en el tiempo. Dentro de este grupo podemos distinguir al de Comienzo Pre-puberal (<12 años), que puede presentar un comienzo agudo. Con mayor preva- lencia en varones, es el grupo que más comorbili- dad presenta con tics y síndrome de Gilles de la Toure�e. Tiene peor pronóstico que el anterior; con mayor frecuencia se observa resistencia al tra- tamiento. En algunos casos es necesario potenciar el tratamiento farmacológico con antipsicóticos (AP) (11).

TOC Relacionado a Tics: El comienzo, usualmente,

es pre-puberal. Es más prevalente en el sexo mas-

culino, con predominio de obsesiones agresivas y sexuales, compulsiones de simetría, exactitud, y movimientos compulsivos que se asemejan a un tic, denominados “tic-like”. El presente subtipo es

un factor negativo en cuanto a respuesta a la medi- cación, no así en lo referente a la TCC. En general existe un aval en el uso de AP en el tratamiento del TOC-resistente, especialmente en aquellos con antecedentes o presencia de tics, aunque según los trabajos de revisión sólo un tercio de los pacientes se beneficia con esta asociación (15).

TOC Bipolar: Por lo general presentan un curso episódico, cuentan con antecedentes familiares de trastornos afectivos, no así de TOC severo, comor- bilidad con trastornos de ansiedad y mayor canti- dad de episodios depresivos. Es más frecuente la comorbilidad con trastorno bipolar tipo II. Presen- tan irritabilidad e impulsividad más que estado afectivo eufórico, y episodios depresivos en donde su insight puede fluctuar llegando a ser las ideas obsesivas sobrevaloradas (5).

llegando a ser las ideas obsesivas sobrevaloradas (5). MITO 2: El modelo Fronto-Estriatal repre- senta su

MITO 2: El modelo Fronto-Estriatal repre- senta su base Neurobiológica.

Las teorías neurobiológicas del trastorno ob- sesivo-compulsivo (TOC) sugieren que específi- camente los circuitos frontal-subcortical están in- volucrados en la sintomatología obsesiva y en los déficits cognitivos habitualmente asociados a este trastorno. Estas teorías se basan en varias fuentes de evidencia: la presencia de síntomas obsesivos en diversos trastornos neurológicos (Síndrome de Gilles de la Toure�e, enfermedad de Hunting- ton, Corea de Sydenham y otros trastornos de los ganglios de la base, la aparición de conductas e ideaciones similares a las obsesivas en cuadros de

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Anxia

trastorno isquémico transitorio y accidente cere- bro vascular, y la mejoría en el humor y síntomas obsesivo-compulsivos cuando los circuitos fronto- subcorticales son interrumpidos por intervencio- nes neuroquirúrgicas (28, 30, 33). Actualmente, la evidencia más fuerte se basa en los estudios por imágenes que nos abren una ventana directa a lo que sucede en el cerebro. Estas modernas técnicas de estudios fueron combinadas con valoraciones volumétricas, estudios en esta- do de reposo, provocación de síntomas, pruebas cognitivas, diseños de investigación pre y post tra- tamiento, y estudios de ligando. La resultante de replicar algunos de estos estudios ha sido imper- fecta. Se correlacionó fuertemente los síntomas del TOC con la activación de la corteza orbitofrontal, pero menos consistente fue la comprobación del rol del giro anterior cingulado, estriado, tálamo, cortezas frontal lateral y temporal, amígdala e ín- sula (28, 31, 33).

Modelos Neuroanatómicos Actuales del Trastorno Obsesivo Compulsivo

El modelo neuroanatómico del TOC más acep- tado hoy en día propone el involucramiento de la vía directa e indirecta cortico-estriato-talámica (1, 10). En la vía directa una señal excitatoria glutama- térgica se proyecta sobre el estriado, desde donde parte una señal inhibitoria del ácido gama amino butírico (GABA), o gabaérgica, a la parte interna del globo pálido. Esta señal da como resultante una disminución de la inhibición (desinhibición) del tálamo y por lo tanto un incremento del efecto excitatorio sobre la corteza prefrontal. En la vía in- directa, el estriado proyecta una señal inhibitoria a la parte externa del globo pálido y los núcleos sub- talámicos, desde donde parte una señal excitatoria a la parte interna del globo pálido. El efecto en red es el aumento de la inhibición del tálamo y dismi- nución de la excitación de la corteza prefrontal. La hipótesis es que la vía directa funciona como un circuito de auto-reforzamiento, de “feedback po- sitivo”, y contribuye a la iniciación y continuación de las conductas, mientras la vía indirecta provee un mecanismo de “feedback negativo”, lo cual es importante para la inhibición de la conducta y el cambio (“switching”) entre las mismas (26, 28).

Saxena y Rauch (26, 30), basados en los resul- tados de los estudios de neuroimágenes funcio- nales, describen cómo el desequilibrio entre estos circuitos fronto-estriatales (vía directa e indirecta) podría estar mediando la sintomatología del TOC. Focalizando en el circuito ventromedial fronto-es-

del TOC. Focalizando en el circuito ventromedial fronto-es- triatal, ellos proponen como hipótesis un aumento en

triatal, ellos proponen como hipótesis un aumento en el tono (intensidad) de la vía directa fronto-es- triatal sobre la indirecta, dando como resultado el aumento de la activación de la corteza orbitofron- tal, estriado ventral y tálamo dorso-medial. Basados en los efectos positivos de los inhibi- dores selectivos de la receptación de la serotonina (ISRS) en el tratamiento de la sintomatología del TOC y en el efecto inhibitorio de la serotonina so-

bre la dopamina, dichos autores sugieren que la falla en el sistema serotoninérgico genera un de- cremento compensatorio de la influencia dopami- nérgica en el circuito fronto-estriatal. La dopamina (DA) tiene un rol dual en el balance entre las vías directa e indirecta fronto-estriatal. En el cerebro humano, la expresión del receptor D1 es más pro- minente en la corteza prefrontal ventromedial en relación a la dorsolateral, y en estriado ventral en relación al dorsal. Funcionalmente, esta diferen- ciación implica una influencia mayor D1 en la vía directa del circuito fronto-estriatal-ventromedial,

y una fuerte influencia D2 en la vía indirecta del

circuito fronto-estriatal-dorsolateral, resultando en una hiperactividad ventral e inhibición del sis-

tema fronto-estriatal dorsal (ver Fig. 2). Esta dife- renciación se relaciona con los resultados de los estudios por imágenes en TOC, mostrando un in- cremento de la activación de las regiones límbicas

y fronto-estriatal ventral en estado de reposo y en

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respuesta a estímulos relacionados a la enferme- dad, y una disminución de respuesta de la región fronto-estriatal dorsal durante las actividades eje- cutivas (30). Teniendo en cuenta la complejidad de la pre- sentación del TOC, la altísima comorbilidad que presenta incluso en los casos pediátricos y el espec- tro obsesivo-compulsivo, el modelo neurobiológi- co tendría que abarcar estos aspectos con circuitos alternativos según la presentación y comorbilidad. El modelo fronto-estriatal ampliamente aceptado es demasiado simple, y no abarca estos diversos aspectos. Dicho modelo se basa en hipótesis rela- cionadas al sustento neurobiológico del TOC y del TOC en sí mismo, que analizaremos con mayor de- tenimiento más adelante. Las hipótesis son: estas estructuras median todos los síntomas del TOC (ej., el TOC es una entidad nosológica única, ver Mito 1); estos circuitos únicamente representan las bases neurológicas del TOC (ej., no están implicados en la neurobiología de otros trastornos, implica una es- pecificidad, ver Mito 3); existe una diferencia cua- litativa entre el cerebro de una persona con TOC y el de alguien sin patologías, es decir, mentalmente sano, (ver Mito 4); las disfunciones en estas regio- nes cerebrales causan el TOC (ver Mito 5). La bibliografía actual claramente desafía este modelo neurobiologíco del TOC. En los últimos años, se publicaron otros modelos neurobiológi- cos del TOC, todos ellos con un sustento teórico importante y acompañado de estudios de neuro- imágenes en los cuales se basan. Algunos modelos interesantes son: el publicado por Chamberlain y equipo (9), en el cual focalizan en la corteza orbi- tofrontal como modeladora del TOC; el modelo de Baxter y equipo (8), donde focaliza en el rol de los ganglios basales en los rituales; el modelo de “Eventos Estructurados Complejos”, basado en el modelo multidimencional del espectro ob- sesivo-compulsivo de Stein y equipo (31) y en el modelo de los investigadores Szechtman y Woody (32); otro modelo propuesto es el de Mataix-Cols

y equipo (16) en donde se tiene en cuenta el rol de

la amígdala y el estriado en relación a los distintos cuadros comórbidos con que se presenta el TOC;

y finalmente es interesante la hipótesis propuesta

por Rolls (29) y equipo de la génesis de los distin-

tos síntomas obsesivos.

MITO 3: Estos circuitos representan las bases neurológicas únicamente del TOC

La situación es muy complicada dado que el TOC, actualmente considerado un trastorno de

ansiedad, con gran frecuencia se presenta comór- bido con otros trastornos de ansiedad y con de- presión. A su vez, el TOC se encuentra asociado con otros trastornos no ansiosos, denominándose “Trastornos del Espectro Obsesivo-Compulsivo”. Estos cuadros comparten con el TOC caracterís- ticas fenomenológicas, agregación familiar y, en algunos casos, respuesta al tratamiento. Esta ele- vada comorbilidad, que se observa también en los cuadros pediátricos (24), refleja también un grado substancial de superposición de substratos neu- ronales. Además, no esta claro si al padecer un trastorno (antecedente) previo al cuadro actual, al remitir este primer trastorno no deje un rastro o huella neurobiológica, la cual se agrega a imáge- nes del presente cuadro cuando se lo estudia por neuroimágenes.

MITO 4: Existe una diferencia cualitativa entre el cerebro de una persona con TOC y el de alguien sin patologías

Otra aseveración que continua sin comprobar- se, es la diferencia cualitativa entre el cerebro de una persona con TOC y el de un individuo men- talmente sano. Los pocos estudios de provocación de síntomas con inclusión de grupo control (men- talmente sanos), sugieren que la diferencia sería más cuantitativa que cualitativa. Mataix-Cols y su grupo (16), presentaron material relacionado a los síntomas, provocación del síntoma, a un grupo con TOC y otro control. Los resultados revelaron un patrón de activación cerebral similar en ambos grupos, aunque el grado de activación fue, en la mayoría, significativamente superior en el gru- po con TOC. Son necesarios más estudios en esta área, hasta ahora los hallazgos por neuroimágenes podrían estar reflejando una respuesta exagerada de una emoción normal a un estímulo biológico importante, más que una respuesta de un circuito neuronal anormal.

MITO 5: Las disfunciones en estas regiones cerebrales causan el TOC

Las diferencias entre la función cerebral de los pacientes con TOC y el grupo control, no necesa- riamente indican que la disfunción es esas regiones sean las causantes del TOC. Las herramientas de neuroimágenes tendrían que utilizarse como téc- nicas para correlacionar las conductas en estudio con un sustrato neurobiológico, lo que no implica necesariamente sus causas. Por lo menos podemos encontrar tres interpretaciones a los datos neuro-

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Anxia

biológicos: 1. La disfunción en ciertas zonas del cerebro causan el TOC; 2. La disfunción de ciertas zonas del cerebro son consecuencias del TOC y; 3. Alguna variable, no conocida aún, causa ambos fenómenos (33).

MITO 6: La severidad de la sintomatología determina el pronóstico.

La severidad de los síntomas no siempre está relacionada con la cronicidad ni es necesariamen- te un predictor de mala respuesta al tratamiento.

Los pacientes con poca duración de la enfermedad (uno o dos años desde el comienzo) desarrollan fre- cuentemente síntomas severos que interfieren con su funcionamiento, lo cual no implica que vayan a responder negativamente al tratamiento (2). Dicha respuesta está más relacionada al curso mórbido, nivel de disfuncionalidad, edad de comienzo, nivel de insight, presencia de trastorno de la personali- dad del grupo A, tics crónicos, comorbilidad con depresión–bipolaridad, entre otros factores. Para ampliar los conocimientos en este punto sugiero leer el artículo “Evaluación Cognitiva-Conductual del Trastorno Obsesivo Compulsivo. Diagnóstico

y Personalización del Tratamiento” de la Dra. Ta-

nia Borda en el presente número de Anxia.

MITO 7: El TOC se “cura”. Presenta una buena respuesta a los ISRS.

Curar: Aplicar con éxito a un paciente los re- medios correspondientes a la remisión de una le- sión o dolencia (27). El curso del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) es usualmente crónico y puede llevar a un cuadro de disfunción en lo personal, social y laboral si no es tratado correctamente (22). El tratamiento far- macológico del TOC se basa en el uso de Inhibi- dores de la Recaptación de Serotonina (IRS) (3, 7). Aproximadamente el 40% de los pacientes obse- sivo-compulsivos tratados con ISRS no alcanzan

una respuesta completa y continúan exhibiendo síntomas significativos (7). Los trabajos clínicos re- portan un rango de respuesta del 40% al 55%. Un trabajo de revisión de historias clínicas demostró un índice de recaídas del 80% dentro del 1-2 meses de discontinuación del antipsicótico en un trata- miento de potenciación exitoso (3). En los trabajos clínicos (3) se consideran “responde- dores” a aquellos pacientes que logran reducir por

lo

menos un 25%-35% del valor de base con la esca-

la

Trastorno Obsesivo–Compulsivo de Yale–Brown

(Y-BOCS), o logran una mejoría a marcada mejoría

en la escala “Clinical Global Impressions-Improve- ment scale” (CGI-I). Por lo antes dicho, no es de sorprender que se considere al 15% de la población con TOC como resistente al tratamiento (22). Es difícil sostener que los pacientes con TOC pre- sentan buena respuesta a los ISRS cuando se toma una línea de corte tan baja, 25-35% de reducción del Y-BOCS, y además de eso, aproximadamente el 40% de los pacientes tratados con ISRS no alcan- zan una respuesta completa y continúan exhibien- do síntomas significativos (7). En cuanto a la duración del tratamiento, la re- comendación actual es sostenerlo en el tiempo, con una duración mayor al año y sin especificar el momento ideal para su interrupción. La recomen- dación de la American Psychiatric Association (APA) (3) es continuar el tratamiento exitoso por 1 a 2 años antes de considerar la reducción gradual de la dosis, la cual debe ser del 10% al 25% cada 1 o 2 meses, observando siempre si el paciente presenta una exacerbación de los síntomas o recaída. Ade- más, recomienda continuar con sesiones de man- tenimiento de TCC durante 3 a 6 meses o más. Como la recuperación clínica y remisión total, si llegase a ocurrir, lleva mucho tiempo, la APA (3) propone que el terapeuta y el paciente deben establecer una serie de objetivos en busca de me- jorar su calidad de vida. Esto incluye disminuir la intensidad y frecuencia de los síntomas y mejorar su funcionamiento global. Otros objetivos podrían ser mejorar la cooperación del paciente con su cuidado, disminuir los efectos adversos del trata- miento, desarrollar estrategias para manejar estre- sares y educar al paciente y su familia en relación al TOC. Desde mi concepción, la recuperación es un proceso, a veces a lo largo de la vida, a través del cual la persona logra alcanzar independencia, au- toestima y un sentido de la vida dentro de la exis- tencia comunitaria. Para algunas personas la recu- peración implica la reducción o completa remisión de los síntomas y para otros alcanzar cierto grado de productividad y calidad de vida a pesar de la presencia de sintomatología.

CONCLUSIONES

Es mucho más lo que nos queda por aprender que lo ya sabido. El área de investigación neurobio- lógica es muy productiva, aunque a veces contra- dictoria y complicada. El replanteo de la clínica es, sin duda, una consecuencia de esto. Antes de discu- tir sobre la veracidad de un sustrato neurobiológico hay que acordar sobre las características del cuadro

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que se está investigando. Genera desconcierto la existencia de tantas hipótesis o modelos neurobio- lógicos. Habrá que esperar algunos años, investi- gaciones mediante, para que alguno de ellos o una combinación de los mismos alcance tanta acepta- ción como el modelo fronto-estriatal. Desde lo te- rapéutico el TOC está dejando el área de los tras- tornos con resolución sintomática y posibilidad de retiro de la mediación, como son los trastornos de ansiedad, para pasar al grupo del los cuadros con presentaciones variadas y tendencia a sostenerse en el tiempo, con tratamientos a largo plazo, como en la esquizofrenia y en el trastorno bipolar.

BIBLIOGRAFÍA

1. Alexander GE. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex. Annu Rev Neurosci 1986;

9:357–81.

2. Alonso P, Menchón JM, Pifarré J, Mataix-Cols D, et al. Long-term follow-up and predictors of clinical outcome in obsessive-compulsive patients treated with serotonin reuptake inhibitors and behavioral therapy. J clin Psychiatry 2001; 62: 535-540

3. American Psychiatric Association. Practice Guideline for Treatment of Patients with obsessive-compulsive disorder. Arlington, VA: American Psychiatric Association, 2007.

4. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition, Text Revision (DSM-IV-TR), American Psychiatric Association, Washington DC, USA, 2000

5. Amit Zutshi, Prakash Kamath, Y.C. Janardhan Reddy. Bipolar and nonbipolar obsessive-compulsive disorder: a clinical exploration. Comprehensive Psychiatry 2007; 48, 245-251

6. Baer L. Factor analysis of symptom subtypes of obsessive compulsive disorder and their relation to personality and tic disorders. J Clin Psychiatry 1994; 55: 18-23

7. Bandelow, Borwin; Zohar, Joseph; Hollander, Eric; Siegfried, Möller, Hans-Jürgen and WFSBP TASK FORCE ON TREATMENT GUIDELINES FOR ANXIETY OBSESSIVE-COMPULSIVE POST-TRAUMATIC STRESS DISORDERS. “World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for the Pharmacological Treatment of Anxiety, Obsessive-Compulsive and Post-Traumatic Stress Disorders – First Revision”. World Journal of Biological Psychiatry 2008; 9(4): 248-312

8. Baxter LR. Basal ganglia systems in ritualistic social displays: reptiles and humans; function and illness. Physiol Behav 2003; 79:451–460

9. Chamberlain SR, Blackwell AD, Fineberg NA, et al: The neuropsychology of obsessive compulsive disorder: the importance of failures in cognitive and behavioural inhibition as candidate endophenotypic markers. Neurosci Biobehav Rev 2005; 29:399–419

10. Cummings JL. Frontal-subcortical circuits and human behavior. Arch Neurol 1993; 50: 873–80.

11. do Rosario-Campos, Leckman JF, et al. A family study of early-onset obsessive-compulsive disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2005 Jul 5;136B(1):92-7

12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov

13. Liceaga R, Pérez Rivera R. “Epidemilogía del TOC”. Cía AH. El Trastorno Obsesivo-Compulsivo y su Espectro. Bs As, Polemos 2007;

51-66

9

14. Mancini F, Gragnani A, D’Olimpio F. The connection between disgust and obsessions and compulsions in a non-clinical sample. Pers Indiv Dif 2001; 31:1173–80.

15. Marco Grados, Mark A. Riddle. Do all obsessive-compulsive disorder subtypes respond to medication?. International Review of Psychiatry, April 2008; 20 (2): 189-193

16. Mataix-Cols D, Cullen S, Lange K, et al. Neural correlates of anxiety associated with obsessive-compulsive symptom dimensions in normal volunteers. Biol Psychiatry 2003; 53: 482–93.

17. Mataix-Cols D, Rosario-Campos MC, Leckman JF.Amultidimensional model of obsessive- compulsive disorder. Am J Psychiatry 2005; 162:

228–38.

18. Mataix-Cols D. Deconstructing obsessive-compulsive disorder: a multidimensional perspective. Curr Opin Psychiatry 2006; 19: 84–9.

19. McKay D, Abramowitz JS, Calamari JE, et al. A critical evaluation of obsessive-compulsive disorder subtypes: symptoms versus mechanisms. Clin Psychol Rev 2004;24(3): 283–313

20. Miguel EC, Leckman JF, Rauch S, et al. Obsessive-compulsive disorder phenotypes: implications for genetic studies. Mol Psychiatry 2005; 10(3): 258–75.

21. Olatunji BO, Sawchuk CN, Lohr JM, et al. Disgust domains in the prediction of contamination fear. Behav Res Ther 2004; 42(1): 93–

104.

22. Pérez Rivera Ricardo. Antipsicóticos en el tratamiento del trastorno Obsesivo-Compulsivo. ANXIA 2008; 14: 28-35

23. Pertusa Alberto, Fullana Miguel A., Singh Satwant, Alonso Pino, Menchón José M., Mataix-Cols David. Compulsive Hoarding: OCD Symptom, Distinct Clinical Syndrome, or Both?. Am J Psychiatr 2008; May (15): 1-10.

24. Piacentini J, Bergman RL. OCD in children. Psychiatric Clins of North America, 2000 Sep; 23(3):519-33.

25. Rachman S, Elliott CM, Shafran R, Radomsky AS. Separating hoarding from OCD. Behav Res Ther. 2009 Jun; 47(6):520-2. Epub 2009 Mar 3

26. Rauch SL, Jenike MA. Neural mechanisms of obsessive-compulsive disorder. Current Review of Mood & Anxiety Disorders 1997; 1: 84-

94

27. Real Academia Española: Diccionario de la Lengua Española, vigésimo segunda edición, Editorial Espasa Calpe, Madrid, España,

2001

28. Remijnse PL, van den Heuvel OA, Veltman DJ. Neuroimaging in obsessive-compulsive disorder. Current Medical Imaging Reviews 2005; 1: 331–51.

29. Rolls Edmund T, Loh Marco, Deco Gustavo. An attractor hypothesis of obsessive–compulsive disorder European Journal of Neuroscience2008; Vol. 28: 782–793.

30. Saxena S, Rauch SL. Functional neuroimaging and the neuroanatomy of obsessive-compulsive behavior. Psychiatr Clin North Am 2000; 23:

563–86.

31. Stein DJ, Lochner C: Obsessive-compulsive spectrum disorders: a multidimensional approach. Psychiatr Clin North Am 2006; 29: 343–

351

32. Szechtman H,Woody E: Obsessive-compulsive disorder as a

disturbance of security motivation. Psychological Review 2004;

111:111–127.

33. Whiteside SP, Port JD, Abramowitz JS. A meta-analysis of functional neuroimaging in obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res 2004; 132(1):69–79.