Ácido Desoxirribonucleico

Ácido desoxirribonucleico 1
Ácido desoxirribonucleico
El ácido desoxirribonucleico,
frecuentemente abreviado como ADN,
es un ácido nucleico que contiene
instrucciones genéticas usadas en el
desarrollo y funcionamiento de todos
los organismos vivos conocidos y
algunos virus, y es responsable de su
transmisión hereditaria. El papel
principal de la molécula de ADN es el
almacenamiento a largo plazo de
información. Muchas veces, el ADN es
comparado con un plano o una receta, o
un código, ya que contiene las
instrucciones necesarias para construir
otros componentes de las células, como
las proteínas y las moléculas de ARN.
Los segmentos de ADN que llevan esta
información genética son llamados
genes, pero las otras secuencias de
ADN tienen propósitos estructurales o
toman parte en la regulación del uso de
esta información genética.
Situación del ADN dentro de una célula.

Desde el punto de vista químico, el
ADN es un polímero de nucleótidos, es
decir, un polinucleótido. Un polímero es un compuesto formado por muchas unidades simples conectadas entre sí,
como si fuera un largo tren formado por vagones. En el ADN, cada vagón es un nucleótido, y cada nucleótido, a su
vez, está formado por un azúcar (la desoxirribosa), una base nitrogenada (que puede ser adenina→A, timina→T,
citosina→C o guanina→G) y un grupo fosfato que actúa como enganche de cada vagón con el siguiente. Lo que
distingue a un vagón (nucleótido) de otro es, entonces, la base nitrogenada, y por ello la secuencia del ADN se
especifica nombrando sólo la secuencia de sus bases. La disposición secuencial de estas cuatro bases a lo largo de la
cadena (el ordenamiento de los cuatro tipos de vagones a lo largo de todo el tren) es la que codifica la información
genética: por ejemplo, una secuencia de ADN puede ser ATGCTAGATCGC... En los organismos vivos, el ADN se
presenta como una doble cadena de nucleótidos, en la que las dos hebras están unidas entre sí por unas conexiones
denominadas puentes de hidrógeno.[1]
Para que la información que contiene el ADN pueda ser utilizada por la maquinaria celular, debe copiarse en primer
lugar en unos trenes de nucleótidos, más cortos y con unas unidades diferentes, llamados ARN. Las moléculas de
ARN se copian exactamente del ADN mediante un proceso denominado transcripción. Una vez procesadas en el
núcleo celular, las moléculas de ARN pueden salir al citoplasma para su utilización posterior. La información
contenida en el ARN se interpreta usando el código genético, que especifica la secuencia de los aminoácidos de las
proteínas, según una correspondencia de un triplete de nucleótidos (codón) para cada aminoácido. Esto es, la
información genética (esencialmente: qué proteínas se van a producir en cada momento del ciclo de vida de una
célula) se halla codificada en las secuencias de nucleótidos del ADN y debe traducirse para poder funcionar. Tal
traducción se realiza usando el código genético a modo de diccionario. El diccionario "secuencia de
nucleótido-secuencia de aminoácidos" permite el ensamblado de largas cadenas de aminoácidos (las proteínas) en el

citoplasma de la célula. Por ejemplo, en el caso de la secuencia de ADN indicada antes (ATGCTAGATCGC...), la
ARN polimerasa utilizaría como molde la cadena complementaria de dicha secuencia de ADN (que sería
TAC-GAT-CTA-GCG-...) para transcribir una molécula de ARNm que se leería AUG-CUA-GAU-CGC-... ; el ARNm
resultante, utilizando el código genético, se traduciría como la secuencia de aminoácidos metionina-leucina-ácido
aspártico-arginina-...
Las secuencias de ADN que constituyen la unidad fundamental, física y funcional de la herencia se denominan
genes. Cada gen contiene una parte que se transcribe a ARN y otra que se encarga de definir cuándo y dónde deben
expresarse. La información contenida en los genes (genética) se emplea para generar ARN y proteínas, que son los
componentes básicos de las células, los "ladrillos" que se utilizan para la construcción de los orgánulos u organelos
celulares, entre otras funciones.
Dentro de las células, el ADN está organizado en estructuras llamadas cromosomas que, durante el ciclo celular, se
duplican antes de que la célula se divida. Los organismos eucariotas (por ejemplo, animales, plantas, y hongos)
almacenan la mayor parte de su ADN dentro del núcleo celular y una mínima parte en elementos celulares llamados
mitocondrias, y en los plastos y los centros organizadores de microtúbulos o centríolos, en caso de tenerlos; los
organismos procariotas (bacterias y arqueas) lo almacenan en el citoplasma de la célula, y, por último, los virus ADN
lo hacen en el interior de la cápsida de naturaleza proteica. Existen multitud de proteínas, como por ejemplo las
histonas y los factores de transcripción, que se unen al ADN dotándolo de una estructura tridimensional determinada
y regulando su expresión. Los factores de transcripción reconocen secuencias reguladoras del ADN y especifican la
pauta de transcripción de los genes. El material genético completo de una dotación cromosómica se denomina
genoma y, con pequeñas variaciones, es característico de cada especie.
Historia de la genética
El ADN lo aisló por primera vez, durante el invierno de 1869, el
médico suizo Friedrich Miescher mientras trabajaba en la Universidad
de Tubinga. Miescher realizaba experimentos acerca de la composición
química del pus de vendas quirúrgicas desechadas cuando notó un
precipitado de una sustancia desconocida que caracterizó
químicamente más tarde.[2][3] Lo llamó nucleína, debido a que lo había
extraído a partir de núcleos celulares.[4] Se necesitaron casi 70 años de
investigación para poder identificar los componentes y la estructura de
los ácidos nucleicos.
En 1919 Phoebus Levene identificó que un nucleótido está formado

por una base nitrogenada, un azúcar y un fosfato.[5] Levene sugirió que
el ADN formaba una estructura con forma de solenoide (muelle) con
unidades de nucleótidos unidos a través de los grupos fosfato. En 1930
Levene y su maestro Albrecht Kossel probaron que la nucleína de
Miescher es un ácido desoxirribonucleico (ADN) formado por cuatro
bases nitrogenadas (citosina (C), timina (T), adenina (A) y guanina Friedrich Miescher, biólogo y médico suizo
(1844-1895).
(G)), el azúcar desoxirribosa y un grupo fosfato, y que, en su estructura
básica, el nucleótido está compuesto por un azúcar unido a la base y al
fosfato.[6] Sin embargo, Levene pensaba que la cadena era corta y que las bases se repetían en un orden fijo. En 1937
William Astbury produjo el primer patrón de difracción de rayos X que mostraba que el ADN tenía una estructura
regular.[7]
La función biológica del ADN comenzó a dilucidarse en 1928, con una

serie básica de experimentos de la genética moderna realizados por
Frederick Griffith, quien estaba trabajando con cepas "lisas" (S) o
"rugosas" (R) de la bacteria Pneumococcus (causante de la neumonía),
según la presencia (S) o no (R) de una cápsula azucarada, que es la que
confiere virulencia (véase también experimento de Griffith). La
inyección de neumococos S vivos en ratones produce la muerte de
éstos, y Griffith observó que, si inyectaba ratones con neumococos R
vivos o con neumococos S muertos por calor, los ratones no morían.
Maclyn McCarty con Francis Crick y James D Sin embargo, si inyectaba a la vez neumococos R vivos y neumococos
Watson. S muertos, los ratones morían, y en su sangre se podían aislar
neumococos S vivos. Como las bacterias muertas no pudieron haberse
multiplicado dentro del ratón, Griffith razonó que debía producirse algún tipo de cambio o transformación de un tipo
bacteriano a otro por medio de una transferencia de alguna sustancia activa, que denominó principio transformante.
Esta sustancia proporcionaba la capacidad a los neumococos R de producir una cápsula azucarada y transformarse
así en virulentas. En los siguientes 15 años, estos experimentos iniciales se replicaron mezclando distintos tipos de
cepas bacterianas muertas por el calor con otras vivas, tanto en ratones (in vivo) como en tubos de ensayo (in
vitro).[8] La búsqueda del «factor transformante» que era capaz de hacer virulentas a cepas que inicialmente no lo
eran continuó hasta 1944, año en el cual Oswald Avery, Colin McLeod y Maclyn McCarty realizaron un
experimento hoy clásico. Estos investigadores extrajeron la fracción activa (el factor transformante) y, mediante
análisis químicos, enzimáticos y serológicos, observaron que no contenía proteínas, ni lípidos no ligados, ni
polisacáridos activos, sino que estaba constituido principalmente por "una forma viscosa de ácido
desoxirribonucleico altamente polimerizado", es decir, ADN. El ADN extraído de las cepas bacterianas S muertas
por el calor lo mezclaron "in vitro" con cepas R vivas: el resultado fue que se formaron colonias bacterianas S, por lo
que se concluyó inequívocamente que el factor o principio transformante era el ADN.[9]
A pesar de que la identificación del ADN como principio transformante aún tardó varios años en ser universalmente
aceptada, este descubrimiento fue decisivo en el conocimiento de la base molecular de la herencia, y constituye el
nacimiento de la genética molecular. Finalmente, el papel exclusivo del ADN en la heredabilidad fue confirmado en
1952 mediante los experimentos de Alfred Hershey y Martha Chase, en los cuales comprobaron que el fago T2
transmitía su información genética en su ADN, pero no en su proteína[10] (véase también experimento de Hershey y
Chase).
En cuanto a la caracterización química de la molécula, en 1940 Chargaff realizó algunos experimentos que le
sirvieron para establecer las proporciones de las bases nitrogenadas en el ADN. Descubrió que las proporciones de
purinas eran idénticas a las de pirimidinas, la "equimolecularidad" de las bases ([A]=[T], [G]=[C]) y el hecho de que
la cantidad de G+C en una determinada molécula de ADN no siempre es igual a la cantidad de A+T y puede variar
desde el 36 hasta el 70 por ciento del contenido total.[6] Con toda esta información y junto con los datos de difracción
de rayos X proporcionados por Rosalind Franklin, James Watson y Francis Crick propusieron en 1953 el modelo de
la doble hélice de ADN para representar la estructura tridimensional del polímero.[11] En una serie de cinco artículos
en el mismo número de Nature se publicó la evidencia experimental que apoyaba el modelo de Watson y Crick.[12]
De éstos, el artículo de Franklin y Raymond Gosling fue la primera publicación con datos de difracción de rayos X
que apoyaba el modelo de Watson y Crick,[13][14] y en ese mismo número de Nature también aparecía un artículo
sobre la estructura del ADN de Maurice Wilkins y sus colaboradores.[15]
Watson, Crick y Wilkins recibieron conjuntamente, en 1962, después de la muerte de Rosalind Franklin, el Premio
Nobel en Fisiología o Medicina.[16] Sin embargo, el debate continúa sobre quién debería recibir crédito por el
descubrimiento.[17]
Propiedades físicas y químicas

El ADN es un largo polímero formado
por unidades repetitivas, los
[18][19]
nucleótidos. Una doble cadena de
ADN mide de 22 a 26 angstroms (2,2 a
2,6 nanómetros) de ancho, y una unidad
(un nucleótido) mide 3,3 Å (0,33 nm) de
largo.[20] Aunque cada unidad individual
que se repite es muy pequeña, los
polímeros de ADN pueden ser moléculas
enormes que contienen millones de
nucleótidos. Por ejemplo, el cromosoma
humano más largo, el cromosoma
número 1, tiene aproximadamente 220
millones de pares de bases.[21]
En los organismos vivos, el ADN no

suele existir como una molécula
individual, sino como una pareja de
moléculas estrechamente asociadas. Las
dos cadenas de ADN se enroscan sobre
sí mismas formando una especie de
escalera de caracol, denominada doble
hélice. El modelo de estructura en doble
hélice fue propuesto en 1953 por James Estructura química del ADN: dos cadenas de nucleótidos conectadas mediante puentes
de hidrógeno, que aparecen como líneas punteadas.
Watson y Francis Crick (el artículo
Molecular Structure of Nucleic Acids: A
Structure for Deoxyribose Nucleic Acid fue publicado el 25 de abril de 1953 en Nature), luego de obtener una
imagen de la estructura de doble hélice gracias a la refracción por rayos X hecha por Rosalind Franklin. o[22] El éxito
de este modelo radicaba en su consistencia con las propiedades físicas y químicas del ADN. El estudio mostraba
además que la complementariedad de bases podía ser relevante en su replicación, y también la importancia de la
secuencia de bases como portadora de información genética.[23][24][25] Cada unidad que se repite, el nucleótido,
contiene un segmento de la estructura de soporte (azúcar + fosfato), que mantiene la cadena unida, y una base, que
interacciona con la otra cadena de ADN en la hélice. En general, una base ligada a un azúcar se denomina nucleósido
y una base ligada a un azúcar y a uno o más grupos fosfatos recibe el nombre de nucleótido.
Cuando muchos nucleótidos se encuentran unidos, como ocurre en el ADN, el polímero resultante se denomina
polinucleótido.[26]
Componentes
Estructura de soporte: La estructura de soporte de una hebra de ADN está formada por unidades alternas de grupos
fosfato y azúcar.[27] El azúcar en el ADN es una pentosa, concretamente, la desoxirribosa.
• Ácido fosfórico:
Su fórmula química es H3PO4. Cada nucleótido puede
contener uno (monofosfato: AMP), dos (difosfato: ADP)
o tres (trifosfato: ATP) grupos de ácido fosfórico,
aunque como monómeros constituyentes de los ácidos
nucleicos sólo aparecen en forma de nucleósidos
monofosfato.
• Desoxirribosa:
Es un monosacárido de 5 átomos de carbono (una
pentosa) derivado de la ribosa, que forma parte de la
estructura de nucleótidos del ADN. Su fórmula es
C5H10O4. Una de las principales diferencias entre el
ADN y el ARN es el azúcar, pues en el ARN la
2-desoxirribosa del ADN es reemplazada por una
pentosa alternativa, la ribosa.[25]
Las moléculas de azúcar se unen entre sí a través de

grupos fosfato, que forman enlaces fosfodiéster entre los
átomos de carbono tercero (3′, «tres prima») y quinto (5′,
«cinco prima») de dos anillos adyacentes de azúcar. La
formación de enlaces asimétricos implica que cada hebra
de ADN tiene una dirección. En una doble hélice, la
dirección de los nucleótidos en una hebra (3′ → 5′) es
opuesta a la dirección en la otra hebra (5′ → 3′). Esta
Enlace fosfodiéster. El grupo fosfato (PO43-) une el carbono
organización de las hebras de ADN se denomina 5' del azúcar de un nucleósido con el carbono 3' del
antiparalela; son cadenas paralelas, pero con direcciones siguiente.
opuestas. De la misma manera, los extremos asimétricos
de las hebras de ADN se denominan extremo 5′ («cinco prima») y extremo 3′ («tres prima»), respectivamente.
• Bases nitrogenadas:
Las cuatro bases nitrogenadas mayoritarias que se encuentran en el ADN son la adenina (A), la citosina (C), la
guanina (G) y la timina (T). Cada una de estas cuatro bases está unida al armazón de azúcar-fosfato a través
del azúcar para formar el nucleótido completo (base-azúcar-fosfato). Las bases son compuestos heterocíclicos
y aromáticos con dos o más átomos de nitrógeno, y, dentro de las bases mayoritarias, se clasifican en dos
grupos: las bases púricas o purinas (adenina y guanina), derivadas de la purina y formadas por dos anillos
unidos entre sí, y las bases pirimidínicas o bases pirimídicas o pirimidinas (citosina y timina), derivadas de la
pirimidina y con un solo anillo.[25] En los ácidos nucleicos existe una quinta base pirimidínica, denominada
uracilo (U), que normalmente ocupa el lugar de la timina en el ARN y difiere de ésta en que carece de un
grupo metilo en su anillo. El uracilo no se encuentra habitualmente en el ADN, sólo aparece raramente como
un producto residual de la degradación de la citosina por procesos de desaminación oxidativa.
• Timina:
En el código genético se representa con la letra T. Es un derivado
pirimidínico con un grupo oxo en las posiciones 2 y 4, y un grupo
metil en la posición 5. Forma el nucleósido timidina (siempre
desoxitimidina, ya que sólo aparece en el ADN) y el nucleótido
timidilato o timidina monofosfato (dTMP). En el ADN, la timina
siempre se empareja con la adenina de la cadena complementaria
mediante 2 puentes de hidrógeno, T=A. Su fórmula química es
C5H6N2O2 y su nomenclatura 2, 4-dioxo, 5-metilpirimidina.
Timina: 2, 4-dioxo, 5-metilpirimidina.
• Citosina:
En el código genético se representa con la letra C. Es un derivado
pirimidínico, con un grupo amino en posición 4 y un grupo oxo
en posición 2. Forma el nucleósido citidina (desoxicitidina en el
ADN) y el nucleótido citidilato o (desoxi)citidina monofosfato
(dCMP en el ADN, CMP en el ARN). La citosina siempre se
empareja en el ADN con la guanina de la cadena complementaria
mediante un triple enlace, C≡G. Su fórmula química es C4H5N3O
y su nomenclatura 2-oxo, 4 aminopirimidina. Su masa molecular
Citosina: 2-oxo, 4-aminopirimidina.
es de 111,10 unidades de masa atómica. La citosina se descubrió
en 1894, al aislarla del tejido del timo de carnero.
• Adenina:
En el código genético se representa con la letra A. Es un derivado
de la purina con un grupo amino en la posición 6. Forma el
nucleósido adenosina (desoxiadenosina en el ADN) y el
nucleótido adenilato o (desoxi)adenosina monofosfato (dAMP,
AMP). En el ADN siempre se empareja con la timina de la
cadena complementaria mediante 2 puentes de hidrógeno, A=T.
Su fórmula química es C5H5N5 y su nomenclatura
6-aminopurina. La adenina, junto con la timina, fue descubierta
en 1885 por el médico alemán Albrecht Kossel. Adenina: 6-aminopurina.
• Guanina:
En el código genético se representa con la letra G. Es un
derivado púrico con un grupo oxo en la posición 6 y un grupo
amino en la posición 2. Forma el nucleósido (desoxi)guanosina y
el nucleótido guanilato o (desoxi)guanosina monofosfato (dGMP,
GMP). La guanina siempre se empareja en el ADN con la
citosina de la cadena complementaria mediante tres enlaces de
hidrógeno, G≡C. Su fórmula química es C5H5N5O y su
nomenclatura 6-oxo, 2-aminopurina.
Guanina: 6-oxo, 2-aminopurina. También existen otras bases nitrogenadas (las llamadas bases nitrogenadas
minoritarias), derivadas de forma natural o sintética de alguna otra base
mayoritaria. Lo son por ejemplo la hipoxantina, relativamente abundante en el tRNA, o la cafeína, ambas derivadas
de la adenina; otras, como el aciclovir, derivadas de la guanina, son análogos sintéticos usados en terapia antiviral;
otras, como una de las derivadas del uracilo, son antitumorales.
Las bases nitrogenadas tienen una serie de características que les confieren unas propiedades determinadas. Una
característica importante es su carácter aromático, consecuencia de la presencia en el anillo de dobles enlaces en
posición conjugada. Ello les confiere la capacidad de absorber luz en la zona ultravioleta del espectro en torno a los
260 nm, lo cual puede aprovecharse para determinar el coeficiente de extinción del ADN y hallar la concentración
existente de los ácidos nucleicos. Otra de sus características es que presentan tautomería o isomería de grupos
funcionales, debido a que un átomo de hidrógeno unido a otro átomo puede migrar a una posición vecina; en las
bases nitrogenadas se dan dos tipos de tautomerías: tautomería lactama-lactima, donde el hidrógeno migra del
nitrógeno al oxígeno del grupo oxo (forma lactama) y viceversa (forma lactima), y tautomería imina-amina primaria,
donde el hidrógeno puede estar formando el grupo amina (forma amina primaria) o migrar al nitrógeno adyacente
(forma imina). La adenina sólo puede presentar tautomería amina-imina, la timina y el uracilo muestran tautomería
doble lactama-lactima, y la guanina y citosina pueden presentar ambas. Por otro lado, y aunque se trate de moléculas
apolares, las bases nitrogenadas presentan suficiente carácter polar como para establecer puentes de hidrógeno, ya
que tienen átomos muy electronegativos (nitrógeno y oxígeno) que presentan carga parcial negativa, y átomos de
hidrógeno con carga parcial positiva, de manera que se forman dipolos que permiten que se formen estos enlaces
débiles.
Se estima que el genoma humano haploide tiene alrededor de 3.000 millones de pares de bases. Para indicar el
tamaño de las moléculas de ADN se indica el número de pares de bases, y como derivados hay dos unidades de
medida muy utilizadas, la kilobase (kb), que equivale a 1.000 pares de bases, y la megabase (Mb), que equivale a un
millón de pares de bases.
Apareamiento de bases
Véase también: Par de bases.
La dóble hélice de ADN se mantiene estable mediante la formación de

puentes de hidrógeno entre las bases asociadas a cada una de las dos
hebras. Para la formación de un enlace de hidrógeno una de las bases
debe presentar un "donador" de hidrógenos con un átomo de hidrógeno
con carga parcial positiva (-NH2 o -NH) y la otra base debe presentar
un grupo "aceptor" de hidrógenos con un átomo cargado
electronegativamente (C=O o N). Los puentes de hidrógeno son
uniones más débiles que los típicos enlaces químicos covalentes, como Un par de bases C≡G con tres puentes de
los que conectan los átomos en cada hebra de ADN, pero más fuertes hidrógeno.
que interacciones hidrófobas individuales, enlaces de Van der Waals,
etc. Como los puentes de hidrógeno no son enlaces covalentes, pueden
romperse y formarse de nuevo de forma relativamente sencilla. Por
esta razón, las dos hebras de la doble hélice pueden separarse como
una cremallera, bien por fuerza mecánica o por alta temperatura.[28] La
doble hélice se estabiliza además por el efecto hidrofóbico y el
apilamiento, que no se ven influidos por la secuencia de bases del
ADN.[29]
Un par A=T con dos puentes de hidrógeno. Los
Cada tipo de base en una hebra forma un enlace únicamente con un puentes de hidrógeno se muestran como líneas
tipo de base en la otra hebra, lo que se denomina complementariedad discontinuas.
de las bases. Así, las purinas forman enlaces con las pirimidinas, de
forma que A se enlaza sólo con T, y C sólo con G. La organización de dos nucleótidos apareados a lo largo de la
doble hélice se denomina apareamiento de bases. Este emparejamiento corresponde a la observación ya realizada
por Erwin Chargaff (1905-2002),[30] que mostró que la cantidad de adenina era muy similar a la cantidad de timina,
y que la cantidad de citosina era igual a la cantidad de guanina en el ADN. Como resultado de esta
complementariedad, toda la información contenida en la secuencia de doble hebra de la hélice de ADN está
duplicada en cada hebra, lo cual es fundamental durante el proceso de replicación del ADN. En efecto, esta
interacción reversible y específica entre pares de bases complementarias es crítica para todas las funciones del ADN
en los organismos vivos.[18]
Como se ha indicado anteriormente, los dos tipos de pares de bases forman un número diferente de enlaces de
hidrógeno: A=T forman dos puentes de hidrógeno, y C≡G forman tres puentes de hidrógeno (ver imágenes). El par
de bases GC es por tanto más fuerte que el par de bases AT. Como consecuencia, tanto el porcentaje de pares de
bases GC como la longitud total de la doble hélice de ADN determinan la fuerza de la asociación entre las dos hebras
de ADN. Las dobles hélices largas de ADN con alto contenido en GC tienen hebras que interaccionan más
fuertemente que las dobles hélices cortas con alto contenido en AT.[31] Por esta razón, las zonas de la doble hélice de
ADN que necesitan separarse fácilmente tienden a tener un alto contenido en AT, como por ejemplo la secuencia
TATAAT de la caja de Pribnow de algunos promotores.[32] En el laboratorio, la fuerza de esta interacción puede
medirse buscando la temperatura requerida para romper los puentes de hidrógeno, la temperatura de fusión (también
denominado valor Tm, del inglés melting temperature). Cuando todas las pares de bases en una doble hélice se
funden, las hebras se separan en solución en dos hebras completamente independientes. Estas moléculas de ADN de
hebra simple no tienen una única forma común, sino que algunas conformaciones son más estables que otras.[33]
Otros tipos de pares de bases
Existen diferentes tipos de pares de bases

que se pueden formar según el modo como
se forman los puentes de hidrógeno. Los que
se observan en la doble hélice de ADN son
los llamados pares de bases Watson-Crick,
pero también existen otros posibles pares de
bases, como los denominados Hoogsteen y
Wobble u oscilante, que pueden aparecer en
circunstancias particulares. Además, para
cada tipo existe a su vez el mismo par
reverso, es decir, el que se da si se gira la
base pirimidínica 180º sobre su eje.
• Watson-Crick (pares de bases de la doble

Par de bases A=T de tipo Watson-Crick. En azul el donador de hidrógenos y en
hélice): los grupos de la base púrica que
rojo el aceptor.
intervienen en el enlace de hidrógeno son
los que corresponden a las posiciones 1 y
6 (N aceptor y -NH2 donador si la purina
es una A) y los grupos de la base
pirimidínica, los que se encuentran en las
posiciones 3 y 4 (-NH donador y C=O
aceptor si la pirimidina es una T). En el
par de bases Watson-Crick reverso
participarían los grupos de las posiciones
2 y 3 de la base pirimidínica (ver
imágenes).
• Hoogsteen: en este caso cambian los

grupos de la base púrica, que ofrece una
cara diferente (posiciones 6 y 7) y que
forman enlaces con los grupos de las
Par de bases A=T de tipo Watson-Crick reverso. En azul el donador de hidrógenos
pirimidinas de las posiciones 3 y 4 (como
y en rojo el aceptor. Nótese que la pirimidina ha sufrido un giro de 180º sobre el
en Watson-Crick). También puede haber eje del carbono 6.
Hoogsteen reversos. Con este tipo de
enlace pueden unirse A=U (Hoogsteen y Hoogsteen reverso) y A=C (Hoogsteen reverso).
• Wobble u oscilante: este tipo de enlace permite que se unan guanina y citosina con un doble enlace (G=T). La
base púrica (G) forma enlace con los grupos de las posiciones 1 y 6 (como en Watson-Crick) y la pirimidina (T)
con los grupos de las posiciones 2 y 3. Este tipo de enlace no funcionaría con A=C, ya que quedarían enfrentados
los 2 aceptores y los 2 donadores, y sólo se podría dar en el caso inverso. Encontramos pares de bases de tipo
oscilante en el ARN, durante el apareamiento de codón y anticodón. Con este tipo de enlace pueden unirse G=U
(oscilante y oscilante reverso) y A=C (oscilante reverso).
En total, en su forma tautomérica mayoritaria, existen 28 posibles pares de bases nitrogenadas: 10 posibles pares de
bases purina-pirimidina (2 pares Watson-Crick y 2 Watson Crick reverso, 1 par Hoogsteen y 2 pares Hoogsteen
reverso, 1 par oscilante y 2 pares oscilante reverso), 7 pares homo purina-purina (A=A, G=G), 4 pares A=G y 7 pares
pirimidina-pirimidina. Esto sin contar con los pares de bases que pueden formarse si también tenemos en cuenta las
otras formas tautoméricas minoritarias de las bases nitrogenadas; éstos, además, pueden ser responsables de
mutaciones puntuales por sustitución de tipo transición.
Estructura
El ADN es una molécula bicatenaria, es decir, está formada por dos cadenas dispuestas de forma antiparalela y con
las bases nitrogenadas enfrentadas. En su estructura tridimensional, se distinguen distintos niveles:[34][35]
1. Estructura primaria:
• Secuencia de nucleótidos encadenados. Es en estas cadenas donde se encuentra la información genética, y dado
que el esqueleto es el mismo para todos, la diferencia de la información radica en la distinta secuencia de bases
nitrogenadas. Esta secuencia presenta un código, que determina una información u otra, según el orden de las
bases.
2. Estructura secundaria:
• Es una estructura en doble hélice. Permite explicar el almacenamiento de la información genética y el
mecanismo de duplicación del ADN. Fue postulada por Watson y Crick, basándose en la difracción de rayos X
que habían realizado Franklin y Wilkins, y en la equivalencia de bases de Chargaff, según la cual la suma de
adeninas más guaninas es igual a la suma de timinas más citosinas.
• Es una cadena doble, dextrógira o levógira, según el tipo de ADN. Ambas cadenas son complementarias, pues
la adenina y la guanina de una cadena se unen, respectivamente, a la timina y la citosina de la otra. Ambas
cadenas son antiparalelas, pues el extremo 3´ de una se enfrenta al extremo 5´ de la homóloga.
• Existen tres modelos de ADN. El ADN de tipo B es el más abundante y es el que tiene la estructura descrita
por Watson y Crick.
3. Estructura terciaria:
• Se refiere a cómo se almacena el ADN en un espacio reducido, para formar los cromosomas. Varía según se
trate de organismos procariotas o eucariotas:
1. En procariotas el ADN se pliega como una súper-hélice, generalmente en forma circular y asociada a una
pequeña cantidad de proteínas. Lo mismo ocurre en orgánulos celulares como las mitocondrias y en los
cloroplastos.
2. En eucariotas, dado que la cantidad de ADN de cada cromosoma es muy grande, el empaquetamiento ha de ser
más complejo y compacto; para ello se necesita la presencia de proteínas, como las histonas y otras proteínas
de naturaleza no histónica (en los espermatozoides estas proteínas son las protaminas).[34]
Estructuras en doble hélice
El ADN existe en muchas conformaciones.[27] Sin embargo, en

organismos vivos sólo se han observado las conformaciones ADN-A,
ADN-B y ADN-Z. La conformación que adopta el ADN depende de su
secuencia, la cantidad y dirección de superenrollamiento que presenta,
la presencia de modificaciones químicas en las bases y las condiciones
de la solución, tales como la concentración de iones de metales y
poliaminas.[36] De las tres conformaciones, la forma "B" es la más
común en las condiciones existentes en las células.[37] Las dos dobles
De izquierda a derecha, las estructuras de ADN
hélices alternativas del ADN difieren en su geometría y dimensiones.
A, B y Z.
La forma "A" es una espiral que gira hacia la derecha, más amplia que la "B", con una hendidura menor superficial y
más amplia, y una hendidura mayor más estrecha y profunda. La forma "A" ocurre en condiciones no fisiológicas en
formas deshidratadas de ADN, mientras que en la célula puede producirse en apareamientos híbridos de hebras
ADN-ARN, además de en complejos enzima-ADN.[38][39]
Los segmentos de ADN en los que las bases han sido modificadas por metilación pueden sufrir cambios
conformacionales mayores y adoptar la forma "Z". En este caso, las hebras giran alrededor del eje de la hélice en una
espiral que gira a mano izquierda, lo opuesto a la forma "B" más frecuente.[40] Estas estructuras poco frecuentes
pueden ser reconocidas por proteínas específicas que se unen a ADN-Z y posiblemente estén implicadas en la
regulación de la transcripción.[41]
Estructuras en cuádruplex
En los extremos de los cromosomas lineales

existen regiones especializadas de ADN
denominadas telómeros. La función
principal de estas regiones es permitir a la
célula replicar los extremos cromosómicos
utilizando la enzima telomerasa, puesto que
las enzimas que replican el resto del ADN
no pueden copiar los extremos 3' de los
cromosomas.[43] Estas terminaciones
cromosómicas especializadas también
protegen los extremos del ADN, y evitan
que los sistemas de reparación del ADN en
la célula los procesen como ADN dañado
que debe ser corregido.[44] En las células
humanas, los telómeros son largas zonas de
ADN de hebra sencilla que contienen
algunos miles de repeticiones de una única
Estructura de un ADN en cuádruplex formada por repeticiones en los telómeros. La secuencia TTAGGG.[45]
conformación de la estructura de soporte del ADN difiere significativamente de la
[42]
típica estructura en hélice. Estas secuencias ricas en guanina pueden
estabilizar los extremos cromosómicos
mediante la formación de estructuras de juegos apilados de unidades de cuatro bases, en lugar de los pares de bases
encontrados normalmente en otras estructuras de ADN. En este caso, cuatro bases guanina forman unidades con
superficie plana que se apilan una sobre otra, para formar una estructura cuádruple-G estable.[46] Estas estructuras se
estabilizan formando puentes de hidrógeno entre los extremos de las bases y la quelatación de un metal iónico en el
centro de cada unidad de cuatro bases.[47] También se pueden formar otras estructuras, con el juego central de cuatro
bases procedente, o bien de una hebra sencilla plegada alrededor de las bases, o bien de varias hebras paralelas
diferentes, de forma que cada una contribuye con una base a la estructura central.
Además de estas estructuras apiladas, los telómeros también forman largas estructuras en lazo, denominadas lazos
teloméricos o lazos-T (T-loops en inglés). En este caso, las hebras simples de ADN se enroscan sobre sí mismas en
un amplio círculo estabilizado por proteínas que se unen a telómeros.[48] En el extremo del lazo T, el ADN
telomérico de hebra sencilla se sujeta a una región de ADN de doble hebra porque la hebra de ADN telomérico altera
la doble hélice y se aparea a una de las dos hebras. Esta estructura de triple hebra se denomina lazo de
desplazamiento o lazo D (D-loop).[46]
Hendiduras mayor y menor

La doble hélice es una espiral dextrógira, esto es, cada una de las
cadenas de nucleótidos gira a derechas; esto puede verificarse si nos
fijamos, yendo de abajo a arriba, en la dirección que siguen los
segmentos de las hebras que quedan en primer plano. Si las dos hebras
giran a derechas se dice que la doble hélice es dextrógira, y si giran a
izquierdas, levógira (esta forma puede aparecer en hélices alternativas
debido a cambios conformacionales en el ADN). Pero en la
conformación más común que adopta el ADN, la doble hélice es
dextrógira, girando cada par de bases respecto al anterior unos 36º.[50]
Cuando las dos hebras de ADN se enrollan una sobre la otra (sea a
derechas o a izquierdas), se forman huecos o hendiduras entre una
hebra y la otra, dejando expuestos los laterales de las bases
nitrogenadas del interior (ver la animación). En la conformación más
común que adopta el ADN aparecen, como consecuencia de los
ángulos formados entre los azúcares de ambas cadenas de cada par de
bases nitrogenadas, dos tipos de hendiduras alrededor de la superficie
de la doble hélice: una de ellas, la hendidura o surco mayor, que mide
22 Å (2,2 nm) de ancho, y la otra, la hendidura o surco menor, que
mide 12 Å (1,2 nm) de ancho.[51] Cada vuelta de hélice, que es cuando Animación de la estructura de una sección de
ADN. Las bases se encuentran horizontalmente
ésta ha realizado un giro de 360º o lo que es lo mismo, de principio de
entre las dos hebras en espiral. Versión
hendidura mayor a final de hendidura menor, medirá por tanto 34 Å, y [49]
ampliada
en cada una de esas vueltas hay unos 10,5 pb.
Doble hélice: a) Dextrógira, b) Levógira.

La anchura de la hendidura mayor implica

que los extremos de las bases son más
accesibles en ésta, de forma que la cantidad
de grupos químicos expuestos también es
mayor lo cual facilita la diferenciación entre
los pares de bases A-T, T-A, C-G, G-C.
Como consecuencia de ello, también se verá
facilitado el reconocimiento de secuencias
de ADN por parte de diferentes proteínas sin
la necesidad de abrir la doble hélice. Así,
proteínas como los factores de transcripción
Hendiduras mayor y menor de la doble hélice.
que pueden unirse a secuencias específicas,
frecuentemente contactan con los laterales
[52]
de las bases expuestos en la hendidura mayor. Por el contrario, los grupos químicos que quedan expuestos en la
hendidura menor son similares, de forma que el reconocimiento de los pares de bases es más difícil; por ello se dice
que la hendidura mayor contiene más información que la hendidura menor.[50]
Sentido y antisentido
Una secuencia de ADN se denomina "sentido" (en inglés, sense) si su secuencia es la misma que la secuencia de un
ARN mensajero que se traduce en una proteína. La secuencia de la hebra de ADN complementaria se denomina
"antisentido" (antisense). En ambas hebras de ADN de la doble hélice pueden existir tanto secuencias sentido, que
codifican ARNm, como antisentido, que no lo codifican. Es decir, las secuencias que codifican ARNm no están
todas presentes en una sola de las hebras, sino repartidas entre las dos hebras. Tanto en procariotas como en
eucariotas se producen ARNs con secuencias antisentido, pero la función de esos ARNs no está completamente
clara.[53] Se ha propuesto que los ARNs antisentido están implicados en la regulación de la expresión génica
mediante apareamiento ARN-ARN: los ARNs antisentido se aparearían con los ARNm complementarios,
bloqueando de esta forma su traducción.[54]
En unas pocas secuencias de ADN en procariotas y eucariotas (este hecho es más frecuente en plásmidos y virus), la
distinción entre hebras sentido y antisentido es más difusa, debido a que presentan genes superpuestos.[55] En estos
casos, algunas secuencias de ADN tienen una función doble, codificando una proteína cuando se lee a lo largo de
una hebra, y una segunda proteína cuando se lee en la dirección contraria a lo largo de la otra hebra. En bacterias,
esta superposición puede estar involucrada en la regulación de la transcripción del gen,[56] mientras que en virus los
genes superpuestos aumentan la cantidad de información que puede codificarse en sus diminutos genomas.[57]
Superenrollamiento
El ADN puede retorcerse como una
cuerda en un proceso que se denomina
superenrollamiento del ADN
(«supercoiling», en inglés). Cuando el
ADN está en un estado "relajado", una
hebra normalmente gira alrededor del
eje de la doble hélice una vez cada
10,4 pares de bases, pero si el ADN
está retorcido las hebras pueden estar
unidas más estrechamente o más
relajadamente.[58] Si el ADN está
retorcido en la dirección de la hélice,
se dice que el superenrollamiento es Estructura de moléculas de ADN lineales con los extremos fijos y superenrolladas. Por
positivo, y las bases se mantienen claridad, se ha omitido la estructura en hélice del ADN.
juntas de forma más estrecha. Si el

ADN se retuerce en la dirección opuesta, el superenrollamiento se llama negativo, y las bases se alejan. En la
naturaleza, la mayor parte del ADN tiene un ligero superenrollamiento negativo que es producido por enzimas
denominadas topoisomerasas.[59] Estas enzimas también son necesarias para liberar las fuerzas de torsión
introducidas en las hebras de ADN durante procesos como la transcripción y la replicación.[60]
Modificaciones químicas
citosina 5-metil-citosina timina
Estructura de la citosina con y sin el grupo metilo. Tras la desaminación, la 5-metil-citosina tiene la misma estructura que la timina.
Modificaciones de bases
Véase también: Metilación.
La expresión de los genes está influenciada por la forma en la que el ADN está empaquetado en cromosomas, en una
estructura denominada cromatina. Las modificaciones de bases pueden estar implicadas en el empaquetamiento del
ADN: las regiones que presentan una expresión génica baja o nula normalmente contienen niveles altos de
metilación de las bases citosina. Por ejemplo, la metilación de citosina produce 5-metil-citosina, que es importante
para la inactivación del cromosoma X.[61] El nivel medio de metilación varía entre organismos: el gusano
Caenorhabditis elegans carece de metilación de citosina, mientras que los vertebrados presentan un nivel alto - hasta
1% de su ADN contiene 5-metil-citosina.[62] A pesar de la importancia de la 5-metil-citosina, ésta puede
desaminarse para generar una base timina. Las citosinas metiladas son por tanto particularmente sensibles a
mutaciones.[63] Otras modificaciones de bases incluyen la metilación de adenina en bacterias y la glicosilación de
uracilo para producir la "base-J" en kinetoplastos.[64][65]
Daño del ADN

Véase también: Mutación.
El ADN puede resultar dañado por muchos tipos de mutágenos, que

cambian la secuencia del ADN: agentes alquilantes, además de
radiación electromagnética de alta energía, como luz ultravioleta y
rayos X. El tipo de daño producido en el ADN depende del tipo de
mutágeno. Por ejemplo, la luz UV puede dañar al ADN produciendo
dímeros de timina, que se forman por ligamiento cruzado entre bases
pirimidínicas.[67] Por otro lado, oxidantes tales como radicales libres o
el peróxido de hidrógeno producen múltiples daños, incluyendo
modificaciones de bases, sobre todo guanina, y roturas de doble hebra
(double-strand breaks).[68] En una célula humana cualquiera, alrededor
de 500 bases sufren daño oxidativo cada día.[69][70] De estas lesiones
oxidativas, las más peligrosas son las roturas de doble hebra, ya que
son difíciles de reparar y pueden producir mutaciones puntuales,
inserciones y deleciones de la secuencia de ADN, así como
translocaciones cromosómicas.[71]
Muchos mutágenos se posicionan entre dos pares de bases adyacentes, Benzopireno, el mayor mutágeno del tabaco,
[66]
unido al ADN.
por lo que se denominan agentes intercalantes. La mayoría de los
agentes intercalantes son moléculas aromáticas y planas, como el
bromuro de etidio, la daunomicina, la doxorubicina y la talidomida. Para que un agente intercalante pueda integrarse
entre dos pares de bases, éstas deben separarse, distorsionando las hebras de ADN y abriendo la doble hélice. Esto
inhibe la transcripción y la replicación del ADN, causando toxicidad y mutaciones. Por ello, los agentes intercalantes
del ADN son a menudo carcinógenos: el benzopireno, las acridinas, la aflatoxina y el bromuro de etidio son
ejemplos bien conocidos.[72][73][74] Sin embargo, debido a su capacidad para inhibir la replicación y la transcripción
del ADN, estas toxinas también se utilizan en quimioterapia para inhibir el rápido crecimiento de las células
cancerosas.[75]
El daño en el ADN inicia una respuesta que activa diferentes mecanismos de reparación que reconocen lesiones
específicas en el ADN, que son reparadas en el momento para recuperar la secuencia original del ADN. Asimismo,
el daño en el ADN provoca una parada en el ciclo celular, que conlleva la alteración de numerosos procesos
fisiológicos, que a su vez implica síntesis, transporte y degradación de proteínas (véase también Checkpoint de daños
en el ADN). Alternativamente, si el daño genómico es demasiado grande para que pueda ser reparado, los
mecanismos de control inducirán la activación de una serie de rutas celulares que culminarán en la muerte celular.
Funciones biológicas
Las funciones biológicas del ADN incluyen el almacenamiento de información (genes y genoma), la codificación de
proteínas (transcripción y traducción) y su autoduplicación (replicación del ADN) para asegurar la transmisión de la
información a las células hijas durante la división celular.
Genes y genoma
Véanse también: Núcleo celular, Cromatina, Cromosoma y Genoma.
El ADN se puede considerar como un almacén cuyo contenido es la información (mensaje) necesaria para construir
y sostener el organismo en el que reside, la cual se transmite de generación en generación. El conjunto de
información que cumple esta función en un organismo dado se denomina genoma, y el ADN que lo constituye, ADN
genómico.
El ADN genómico (que se organiza en moléculas de cromatina que a su vez se ensamblan en cromosomas) se
encuentra en el núcleo celular de los eucariotas, además de pequeñas cantidades en las mitocondrias y cloroplastos.
En procariotas, el ADN se encuentra en un cuerpo de forma irregular denominado nucleoide.[76]
El ADN codificante
Véase también: Gen.
La información genética de un genoma está

contenida en los genes, y al conjunto de toda
la información que corresponde a un
organismo se le denomina su genotipo. Un
gen es una unidad de herencia y es una
región de ADN que influye en una
característica particular de un organismo
(como el color de los ojos, por ejemplo).
Los genes contienen un "marco de lectura
abierto" (open reading frame) que puede
transcribirse, además de secuencias
reguladoras, tales como promotores y
ARN polimerasa T7 (azul) produciendo un ARNm (verde) a partir de un molde de enhancers, que controlan la transcripción del
[77]
ADN (naranja).
marco de lectura abierto.
Desde este punto de vista, las obreras de este mecanismo son las proteínas. Estas pueden ser estructurales, como las
proteínas de los músculos, cartílagos, pelo, etc., o funcionales, como la hemoglobina o las innumerables enzimas del
organismo. La función principal de la herencia es la especificación de las proteínas, siendo el ADN una especie de
plano o receta para producirlas. La mayor parte de las veces la modificación del ADN provocará una disfunción
proteica que dará lugar a la aparición de alguna enfermedad. Pero en determinadas ocasiones, las modificaciones
podrán provocar cambios beneficiosos que darán lugar a individuos mejor adaptados a su entorno.
Las aproximadamente treinta mil proteínas diferentes en el cuerpo humano están constituidas por veinte aminoácidos
diferentes, y una molécula de ADN debe especificar la secuencia en que se unen dichos aminoácidos.
En el proceso de elaborar una proteína, el ADN de un gen se lee y se transcribe a ARN. Este ARN sirve como
mensajero entre el ADN y la maquinaria que elaborará las proteínas y por eso recibe el nombre de ARN mensajero o
ARNm. El ARN mensajero sirve de molde a la maquinaria que elabora las proteínas, para que ensamble los
aminoácidos en el orden preciso para armar la proteína.
El dogma central de la biología molecular establecía que el flujo de actividad y de información era: ADN → ARN
→ proteína. No obstante, en la actualidad ha quedado demostrado que este "dogma" debe ser ampliado, pues se han
encontrado otros flujos de información: en algunos organismos (virus de ARN) la información fluye de ARN a
ADN; este proceso se conoce como "transcripción inversa o reversa", también llamada "retrotranscripción". Además,
se sabe que existen secuencias de ADN que se transcriben a ARN y son funcionales como tales, sin llegar a
traducirse nunca a proteína: son los ARN no codificantes, como es el caso de los ARN interferentes.[34][35]
El ADN no codificante ("ADN basura")

El ADN del genoma de un organismo puede dividirse conceptualmente en dos: el que codifica las proteínas (los
genes) y el que no codifica. En muchas especies, sólo una pequeña fracción del genoma codifica proteínas. Por
ejemplo, sólo alrededor del 1,5% del genoma humano consiste en exones que codifican proteínas (20.000 a 25.000
genes), mientras que más del 90% consiste en ADN no codificante.[78]
El ADN no codificante (también denominado ADN basura o junk DNA) corresponde a secuencias del genoma que
no generan una proteína (procedentes de transposiciones, duplicaciones, translocaciones y recombinaciones de virus,
etc.), incluyendo los intrones. Hasta hace poco tiempo se pensaba que el ADN no codificante no tenía utilidad
alguna, pero estudios recientes indican que eso es inexacto. Entre otras funciones, se postula que el llamado "ADN
basura" regula la expresión diferencial de los genes.[79] Por ejemplo, algunas secuencias tienen afinidad hacia
proteínas especiales que tienen la capacidad de unirse al ADN (como los homeodominios, los complejos receptores
de hormonas esteroides, etc.), con un papel importante en el control de los mecanismos de trascripción y replicación.
Estas secuencias se llaman frecuentemente "secuencias reguladoras", y los investigadores suponen que sólo se ha
identificado una pequeña fracción de las que realmente existen. La presencia de tanto ADN no codificante en
genomas eucarióticos y las diferencias en tamaño del genoma entre especies representan un misterio que es conocido
como el "enigma del valor de C".[80] Recientemente, un grupo de investigadores de la Universidad de Yale ha
descubierto una secuencia de ADN no codificante que sería la responsable de que los seres humanos hayan
desarrollado la capacidad de agarrar y/o manipular objetos o herramientas.[81]
Por otro lado, algunas secuencias de ADN desempeñan un papel estructural en los cromosomas: los telómeros y
centrómeros contienen pocos o ningún gen codificante de proteínas, pero son importantes para estabilizar la
estructura de los cromosomas. Algunos genes no codifican proteínas, pero sí se transcriben en ARN: ARN
ribosómico, ARN de transferencia y ARN de interferencia (ARNi, que son ARN que bloquean la expresión de genes
específicos). La estructura de intrones y exones de algunos genes (como los de inmunoglobulinas y protocadherinas)
son importantes por permitir los cortes y empalmes alternativos del pre-ARN mensajero que hacen posible la síntesis
de diferentes proteínas a partir de un mismo gen (sin esta capacidad no existiría el sistema inmune, por ejemplo).
Algunas secuencias de ADN no codificante representan pseudogenes que tienen valor evolutivo, ya que permiten la
creación de nuevos genes con nuevas funciones.[35] Otros ADN no codificantes proceden de la duplicación de
pequeñas regiones del ADN; esto tiene mucha utilidad, ya que el rastreo de estas secuencias repetitivas permite
estudios de filogenia.
Transcripción y traducción
En un gen, la secuencia de nucleótidos a lo largo de una hebra de ADN se transcribe a un ARN mensajero (ARNm) y
esta secuencia a su vez se traduce a una proteína que un organismo es capaz de sintetizar o "expresar" en uno o
varios momentos de su vida, usando la información de dicha secuencia.
La relación entre la secuencia de nucleótidos y la secuencia de aminoácidos de la proteína viene determinada por el
código genético, que se utiliza durante el proceso de traducción o síntesis de proteínas. La unidad codificadora del
código genético es un grupo de tres nucleótidos (triplete), representado por las tres letras iniciales de las bases
nitrogenadas (por ej., ACT, CAG, TTT). Los tripletes del ADN se transcriben en sus bases complementarias en el
ARN mensajero, y en este caso los tripletes se denominan codones (para el ejemplo anterior, UGA, GUC, AAA). En
el ribosoma cada codón del ARN mensajero interacciona con una molécula de ARN de transferencia (ARNt o tRNA)
que contenga el triplete complementario, denominado anticodón. Cada ARNt porta el aminoácido correspondiente al
codón de acuerdo con el código genético, de modo que el ribosoma va uniendo los aminoácidos para formar una
nueva proteína de acuerdo con las "instrucciones" de la secuencia del ARNm. Existen 64 codones posibles, por lo
cual corresponde más de uno para cada aminoácido (por esta duplicidad de codones se dice que el código genético es
un código degenerado: no es unívoco); algunos codones indican la terminación de la síntesis, el fin de la secuencia
codificante; estos codones de terminación o codones de parada son UAA, UGA y UAG (en inglés, nonsense codons
o stop codons).[34]
Replicación del ADN

La replicación del ADN es el proceso
por el cual se obtienen copias o
réplicas idénticas de una molécula de
ADN. La replicación es fundamental
para la transferencia de la información
genética de una generación a la
siguiente y, por ende, es la base de la
herencia. El mecanismo consiste
esencialmente en la separación de las
dos hebras de la doble hélice, las
cuales sirven de molde para la Esquema representativo de la replicación del ADN.
posterior síntesis de cadenas
complementarias a cada una de ellas, que llevará por nombre ARNm. El resultado final son dos moléculas idénticas
a la original. Este tipo de replicación se denomina semiconservativa debido a que cada una de las dos moléculas
resultantes de la duplicación presenta una cadena procedente de la molécula "madre" y otra recién sintetizada.
Interacciones ADN-proteína
Todas las funciones del ADN dependen de sus interacciones con proteínas. Estas interacciones pueden ser
inespecíficas, o bien la proteína puede unirse de forma específica a una única secuencia de ADN. También pueden
unirse enzimas, entre las cuales son particularmente importantes las polimerasas, que copian las secuencia de bases
del ADN durante la transcripción y la replicación.
Proteínas que unen ADN
Interacciones inespecíficas
Interacción de ADN con histonas (en blanco, arriba). Los aminoácidos básicos de estas proteínas (abajo a la
izquierda, en azul) se unen a los grupos ácidos de los fosfatos del ADN (abajo a la derecha, en rojo).
Las proteínas estructurales que se unen al ADN son ejemplos bien conocidos de interacciones inespecíficas
ADN-proteínas. En los cromosomas, el ADN se encuentra formando complejos con proteínas estructurales. Estas
proteínas organizan el ADN en una estructura compacta denominada cromatina. En eucariotas esta estructura implica
la unión del ADN a un complejo formado por pequeñas proteínas básicas denominadas histonas, mientras que en
procariotas están involucradas una gran variedad de proteínas.[82][83] Las histonas forman un complejo de forma
cilíndrica denominado nucleosoma, en torno al cual se enrollan casi dos vueltas de ADN de doble hélice. Estas
interacciones inespecíficas quedan determinadas por la existencia de residuos básicos en las histonas, que forman
enlaces iónicos con el esqueleto de azúcar-fosfato del ADN y, por tanto, son en gran parte independientes de la
secuencia de bases.[84] Estos aminoácidos básicos experimentan modificaciones químicas de metilación,

fosforilación y acetilación,[85] que alteran la fuerza de la interacción entre el ADN y las histonas, haciendo al ADN
más o menos accesible a los factores de transcripción y por tanto modificando la tasa de transcripción.[86]
Otras proteínas que se unen a ADN de manera inespecífica en la cromatina incluyen las proteínas del grupo de alta
movilidad (HMG, High Mobility Group) que se unen a ADN plegado o distorsionado.[87] Estas proteínas son
importantes durante el plegamiento de los nucleosomas, organizándolos en estructuras más complejas para constituir
los cromosomas[88] durante el proceso de condensación cromosómica. Se ha propuesto que en este proceso también
intervendrían otras proteínas, formando una especie de "andamio" sobre el cual se organiza la cromatina; los
principales componentes de esta estructura serían la enzima topoisomerasa II α (topoIIalpha) y la condensina
13S.[89] Sin embargo, el papel estructural de la topoIIalpha en la organización de los cromosomas aún es discutido,
ya que otros grupos argumentan que esta enzima se intercambia rápidamente tanto en los brazos cromosómicos
como en los cinetocoros durante la mitosis.[90]
Interacciones específicas
Un grupo bien definido de proteínas que unen ADN es el conformado por las proteínas que se unen específicamente
a ADN monocatenario o ADN de hebra sencilla (ssDNA). En humanos, la proteína A de replicación es la mejor
conocida de su familia y actúa en procesos en los que la doble hélice se separa, como la replicación del ADN, la
recombinación o la reparación del ADN.[91] Estas proteínas parecen estabilizar el ADN monocatenario,
protegiéndolo para evitar que forme estructuras de tallo-lazo (stem-loop) o que sea degradado por nucleasas.
Sin embargo, otras proteínas han evolucionado para unirse
específicamente a secuencias particulares de ADN. La especificidad
de la interacción de las proteínas con el ADN procede de los múltiples
contactos con las bases de ADN, lo que les permite "leer" la secuencia
del ADN. La mayoría de esas interacciones con las bases ocurre en la
hendidura mayor, donde las bases son más accesibles.[93]
Las proteínas específicas estudiadas con mayor detalle son las

encargadas de regular la transcripción, denominadas por ello factores
de transcripción. Cada factor de transcripción se une a una secuencia
concreta de ADN y activa o inhibe la transcripción de los genes que
presentan estas secuencias próximas a sus promotores. Los factores de
transcripción pueden efectuar esto de dos formas:
• En primer lugar, pueden unirse a la polimerasa de ARN

responsable de la transcripción, bien directamente o a través de
otras proteínas mediadoras. De esta forma. se estabiliza la unión
entre la ARN polimerasa y el promotor, lo que permite el inicio de
la transcripción.[94] El factor de transcripción represor del fago lambda
• En segundo lugar, los factores de transcripción pueden unirse a unido a su ADN diana mediante un motivo
[92]
hélice-giro-hélice (helix-turn-helix).
enzimas que modifican las histonas del promotor, lo que altera la
accesibilidad del molde de ADN a la ARN polimerasa.[95]
Como los ADN diana pueden encontrarse por todo el genoma del organismo, los cambios en la actividad de un tipo
de factor de transcripción pueden afectar a miles de genes.[96] En consecuencia, estas proteínas son frecuentemente
las dianas de los procesos de transducción de señales que controlan las respuestas a cambios ambientales o
diferenciación y desarrollo celular.
Enzimas que modifican el ADN
Nucleasas y ligasas
Las nucleasas son enzimas que cortan las hebras de

ADN mediante la catálisis de la hidrólisis de los
enlaces fosfodiéster. Las nucleasas que hidrolizan
nucleótidos a partir de los extremos de las hebras de
ADN se denominan exonucleasas, mientras que las
endonucleasas cortan en el interior de las hebras. Las
nucleasas que se utilizan con mayor frecuencia en
biología molecular son las enzimas de restricción,
La enzima de restricción EcoRV (verde) formando un complejo con su
[97] endonucleasas que cortan el ADN por determinadas
ADN diana.
secuencias específicas. Por ejemplo, la enzima
EcoRV, que se muestra a la izquierda, reconoce la
secuencia de 6 bases 5′-GAT|ATC-3′, y hace un corte en ambas hebras en la línea vertical indicada, generando dos
moléculas de ADN con los extremos romos. Otras enzimas de restricción generan sin embargo extremos cohesivos,
ya que cortan de forma diferente las dos hebras de ADN. En la naturaleza, estas enzimas protegen a las bacterias
contra las infecciones de fagos, al digerir el ADN de dicho fago cuando entra a través de la pared bacteriana,
actuando como un mecanismo de defensa.[98] En biotecnología, estas nucleasas específicas de la secuencias de ADN
se utilizan en ingeniería genética para clonar fragmentos de ADN y en la técnica de huella genética.
Las enzimas denominadas ADN ligasas pueden reunir hebras de ADN cortadas o rotas.[99] Las ligasas son
particularmente importantes en la replicación de la hebra que sufre replicación discontinua en el ADN, ya que unen
los fragmentos cortos de ADN generados en la horquilla de replicación para formar una copia completa del molde de
ADN. También se utilizan en la reparación del ADN y en procesos de recombinación genética.[99]
Topoisomerasas y helicasas
Las topoisomerasas son enzimas que poseen a la vez actividad nucleasa y ligasa. Estas proteínas varían la cantidad
de ADN superenrollado. Algunas de estas enzimas funcionan cortando la hélice de ADN y permitiendo que una
sección rote, de manera que reducen el grado de superenrollamiento. Una vez hecho esto, la enzima vuelve a unir los
fragmentos de ADN.[59] Otros tipos de enzimas son capaces de cortar una hélice de ADN y luego pasar la segunda
hebra de ADN a través de la rotura, antes de reunir las hélices.[100] Las topoisomerasas son necesarias para muchos
procesos en los que interviene el ADN, como la replicación del ADN y la transcripción.[60]
Las helicasas son unas proteínas que pertenecen al grupo de los motores moleculares. Utilizan energía química
almacenada en los nucleósidos trifosfatos, fundamentalmente ATP, para romper puentes de hidrógeno entre bases y
separar la doble hélice de ADN en hebras simples.[101] Estas enzimas son esenciales para la mayoría de los procesos
en los que las enzimas necesitan acceder a las bases del ADN.
Polimerasas
Las polimerasas son enzimas que sintetizan cadenas de nucleótidos a partir de nucleósidos trifosfatos. La secuencia
de sus productos son copias de cadenas de polinucleótidos existentes, que se denominan moldes. Estas enzimas
funcionan añadiendo nucleótidos al grupo hidroxilo en 3' del nucleótido previo en una hebra de ADN. En
consecuencia, todas las polimerasas funcionan en dirección 5′ --> 3′.[102] En los sitios activos de estas enzimas, el
nucleósido trifosfato que se incorpora aparea su base con la correspondiente en el molde: esto permite que la
polimerasa sintentice de forma precisa la hebra complementaria al molde.
Las polimerasas se clasifican de acuerdo al tipo de molde que utilizan:
• En la replicación del ADN, una ADN polimerasa dependiente de ADN realiza una copia de ADN a partir de una
secuencia de ADN. La precisión es vital en este proceso, por lo que muchas de estas polimerasas tienen una
actividad de verificación de la lectura (proofreading). Mediante esta actividad, la polimerasa reconoce errores
ocasionales en la reacción de síntesis, debido a la falta de apareamiente entre el nucleótido erróneo y el molde, lo
que genera un desacoplamiento (mismatch). Si se detecta un desacoplamiento, se activa una actividad exonucleasa
en dirección 3′ --> 5′ y la base incorrecta se elimina.[103] En la mayoría de los organismos las ADN polimerasas
funcionan en un gran complejo denominado replisoma, que contiene múltiples unidades accesorias, como
helicasas.[104]
• Las ADN polimerasas dependientes de ARN son una clase especializada de polimerasas que copian la secuencia
de una hebra de ARN en ADN. Incluyen la transcriptasa inversa, que es una enzima viral implicada en la
infección de células por retrovirus, y la telomerasa, que es necesaria para la replicación de los telómeros.[105][43]
La telomerasa es una polimerasa inusual, porque contiene su propio molde de ARN como parte de su
estructura.[44]
• La transcripción se lleva a cabo por una ARN polimerasa dependiente de ADN que copia la secuencia de una de
las hebras de ADN en ARN. Para empezar a transcribir un gen, la ARN polimerasa se une a una secuencia del
ADN denominada promotor, y separa las hebras del ADN. Entonces copia la secuencia del gen en un transcrito de
ARN mensajero hasta que alcanza una región de ADN denomimada terminador, donde se detiene y se separa del
ADN. Como ocurre con las ADN polimerasas dependientes de ADN en humanos, la ARN polimerasa II (la
enzima que transcribe la mayoría de los genes del genoma humano) funciona como un gran complejo
multiproteico que contiene múltiples subunidades reguladoras y accesorias.[106]
Recombinación genética
Estructura de un intermedio en unión de Holliday en la recombinación genética. Las cuatro hebras de ADN
separadas están coloreadas en rojo, azul, verde y amarillo.[107]
Una hélice de ADN normalmente no interacciona con otros segmentos

de ADN, y en las células humanas los diferentes cromosomas incluso
ocupan áreas separadas en el núcleo celular denominadas “territorios
cromosómicos”.[108] La separación física de los diferentes cromosomas
es importante para que el ADN mantenga su capacidad de funcionar
como un almacén estable de información. Uno de los pocos momentos
en los que los cromosomas interaccionan es durante el
sobrecruzamiento cromosómico (chromosomal crossover), durante el
La recombinación implica la rotura y reunión de
dos cromosomas homólogos (M y F) para
cual se recombinan. El sobrecruzamiento cromosómico ocurre cuando
producir dos cromosomas nuevos reorganizados dos hélices de ADN se rompen, se intercambian y se unen de nuevo.
(C1 y C2).
La recombinación permite a los cromosomas intercambiar información
genética y produce nuevas combinaciones de genes, lo que aumenta la
eficiencia de la selección natural y puede ser importante en la evolución rápida de nuevas proteínas.[109] Durante la
profase I de la meiosis, una vez que los cromosomas homólogos están perfectamente apareados formando estructuras
llamadas bivalentes, se produce el fenómeno de sobrecruzamiento o entrecruzamiento (crossing-over), en el cual las
cromátidas homólogas no hermanas (procedentes del padre y de la madre) intercambian material genético. La
recombinación genética resultante hace aumentar en gran medida la variación genética entre la descendencia de
progenitores que se reproducen por vía sexual. La recombinación genética también puede estar implicada en la
reparación del ADN, en particular en la respuesta celular a las roturas de doble hebra (double-strand breaks).[110]
La forma más frecuente de sobrecruzamiento cromosómico es la recombinación homóloga, en la que los dos
cromosomas implicados comparten secuencias muy similares. La recombinación no-homóloga puede ser dañina para
las células, ya que puede producir translocaciones cromosómicas y anomalías genéticas. La reacción de
recombinación está catalizada por enzimas conocidas como recombinasas, tales como RAD51.[111] El primer paso
en el proceso de recombinación es una rotura de doble hebra, causada bien por una endonucleasa o por daño en el
ADN.[112] Posteriormente, una serie de pasos catalizados en parte por la recombinasa, conducen a la unión de las dos
hélices formando al menos una unión de Holliday, en la que un segmento de una hebra simple es anillado con la
hebra complementaria en la otra hélice. La unión de Holliday es una estructura de unión tetrahédrica que puede
moverse a lo largo del par de cromosomas, intercambiando una hebra por otra. La reacción de recombinación se
detiene por el corte de la unión y la reunión de los segmentos de ADN liberados.[113]
Evolución del metabolismo de ADN

Véase también: Hipótesis del mundo de ARN.
El ADN contiene la información genética que permite a la mayoría de los organismos vivientes funcionar, crecer y
reproducirse. Sin embargo, no está claro durante cuánto tiempo ha ejercido esta función en los ~3000 millones de
años de la historia de la vida, ya que se ha propuesto que las formas de vida más tempranas podrían haber utilizado
ARN como material genético.[114][115] El ARN podría haber funcionado como la parte central de un metabolismo
primigenio, ya que puede transmitir información genética y simultáneamente actuar como catalizador formando
parte de las ribozimas.[116] Este antiguo Mundo de ARN donde los ácidos nucleicos funcionarían como catalizadores
y como almacenes de información genética podría haber influido en la evolución del código genético actual, basado
en cuatro nucleótidos. Esto se debería a que el número de bases únicas en un organismo es un compromiso entre un
número pequeño de bases (lo que aumentaría la precisión de la replicación) y un número grande de bases (que a su
vez aumentaría la eficiencia catalítica de las ribozimas).[117]
Desafortunadamente, no se cuenta con evidencia directa de los sistemas genéticos ancestrales porque la recuperación
del ADN a partir de la mayor parte de los fósiles es imposible. Esto se debe a que el ADN es capaz de sobrevivir en
el medio ambiente durante menos de un millón de años, y luego empieza a degradarse lentamente en fragmentos de
menor tamaño en solución.[118] Algunas investigaciones pretenden que se ha obtenido ADN más antiguo, por
ejemplo un informe sobre el aislamiento de una bacteria viable a partir de un cristal salino de 250 millones de años
de antigüedad,[119] pero estos datos son controvertidos.[120][121]
Sin embargo, pueden utilizarse herramientas de evolución molecular para inferir los genomas de organismos
ancestrales a partir de organismos contemporáneos.[122][123] En muchos casos, estas inferencias son suficientemente
fiables, de manera que una biomolécula codificada en un genoma ancestral puede resucitarse en el laboratorio para
ser estudiada hoy.[124][125] Una vez que la biomolécula ancestral se ha resucitado, sus propiedades pueden ofrecer
inferencias sobre ambientes y estilos de vida primigenios. Este proceso se relaciona con el campo emergente de la
paleogenética experimental.[126]
A pesar de todo, el proceso de trabajo hacia atrás desde el presente tiene limitaciones inherentes, razón por la cual
otros investigadores tratan de elucidar el mecanismo evolutivo trabajando desde el origen de la Tierra en adelante.
Dada suficiente información sobre la química en el cosmos, la manera en la que las sustancias cósmicas podrían
haberse depositado en la Tierra, y las transformaciones que podrían haber tenido lugar en la superficie terrestre
primigenia, tal vez podríamos ser capaces de aprender sobre los orígenes para desarrollar modelos de evolución
ulterior de la información genética[127] (véase también el artículo sobre el origen de la vida).
Técnicas comunes
El conocimiento de la estructura del ADN ha permitido el desarrollo de multitud de herramientas tecnológicas que
explotan sus propiedades fisicoquímicas para analizar su implicación en problemas concretos: por ejemplo, desde
análisis filogeńeticos para detectar similitudes entre diferentes taxones, a la caracterización de la variabilidad
individual de un paciente en su respuesta a un determinado fármaco, pasando por un enfoque global, a nivel
genómico, de cualquier característica específica en un grupo de individuos de interés. [128]
Podemos clasificar las metodologías de análisis del ADN en aquellas que buscan su multiplicación, ya in vivo, como
la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), ya in vitro, como la clonación, y aquellas que explotan las
propiedades específicas de elementos concretos, o de genomas adecuadamente clonados. Es el caso de la
secuenciación de ADN y de la hibridación con sondas específicas ("southern blot" y chips de ADN).
Tecnología del ADN recombinante

La tecnología del ADN recombinante, piedra angular de la ingeniería genética, permite propagar grandes cantidades
de un fragmento de ADN de interés, el cual se dice que ha sido clonado. Para ello, debe introducirse dicho fragmento
en otro elemento de ADN, generalmente un plásmido, que posee en su secuencia los elementos necesarios para que
la maquinaria celular de un hospedador, normalmente Escherichia coli, lo replique. De este modo, una vez
transformada la cepa bacteriana, el fragmento de ADN clonado se reproduce cada vez que aquella se divide.[129]
Para clonar la secuencia de ADN de interés, se emplean enzimas como herramientas de corte y empalme del
fragmento y del vector (el plásmido). Dichas enzimas corresponden a dos grupos: en primer lugar, las enzimas de
restricción, que poseen la capacidad de reconocer y cortar secuencias específicas; en segundo lugar, la ADN ligasa,
que establece un enlace covalente entre extremos de ADN compatibles[128] (ver sección Nucleasas y ligasas).
Secuenciación
La secuenciación del ADN consiste en dilucidar el orden de los nucleótidos de un polímero de ADN de cualquier
longitud, si bien suele dirigirse hacia la determinación de genomas completos, debido a que las técnicas actuales
permiten realizar esta secuenciación a gran velocidad, lo cual ha sido de gran importancia para proyectos de
secuenciación a gran escala como el Proyecto Genoma Humano. Otros proyectos relacionados, en ocasiones fruto de
la colaboración de científicos a escala mundial, han establecido la secuencia completa del ADN de muchos genomas
de animales, plantas y microorganismos.
El método de secuenciación de Sanger ha sido el más empleado durante el siglo XX. Se basa en la síntesis de ADN
en presencia de didesoxinucleósidos, compuestos que, a diferencia de los desoxinucleósidos normales (dNTPs),
carecen de un grupo hidroxilo en su extremo 3'. Aunque los didesoxinucleótidos trifosfatados (ddNTPs) pueden
incorporarse a la cadena en síntesis, la carencia de un extremo 3'-OH imposibilita la generación de un nuevo enlace
fosfodiéster con el nucleósido siguiente; por tanto, provocan la terminación de la síntesis. Por esta razón, el método
de secuenciación también se denomina «de terminación de cadena». La reacción se realiza usualmente preparando un
tubo con el ADN molde, la polimerasa, un cebador, dNTPs convencionales y una pequeña cantidad de ddNTPs
marcados fluorescentemente en su base nitrogenada. De este modo, el ddTTP puede ir marcado en azul, el ddATP en
rojo, etc. Durante la polimerización, se van truncando las cadenas crecientes, al azar, en distintas posiciones. Por
tanto, se produce una serie de productos de distinto tamaño, coincidiendo la posición de la terminación debido a la
incorporación del ddNTP correspondiente. Una vez terminada la reacción, es posible correr la mezcla en una
electroforesis capilar (que resuelve todos los fragmentos según su longitud) en la cual se lee la fluorescencia para
cada posición del polímero. En nuestro ejemplo, la lectura azul-rojo-azul-azul se traduciría como TATT.[130][131]
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

La reacción en cadena de la polimerasa, habitualmente conocida como PCR por sus siglas en inglés, es una técnica
de biología molecular descrita en 1986 por Kary Mullis,[132] cuyo objetivo es obtener un gran número de copias de
un fragmento de ADN dado, partiendo de una escasa cantidad de aquél. Para ello, se emplea una ADN polimerasa
termoestable que, en presencia de una mezcla de los cuatro desoxinucleótidos, un tampón de la fuerza iónica
adecuada y los cationes precisos para la actividad de la enzima, dos oligonucleótidos (denominados cebadores)
complementarios a parte de la secuencia (situados a distancia suficiente y en sentido antiparalelo) y bajo unas
condiciones de temperatura adecuadas, moduladas por un aparato denominado termociclador, genera
exponencialmente nuevos fragmentos de ADN semejantes al original y acotados por los dos cebadores.[129]
La PCR puede efectuarse como una técnica de punto final, esto es, como una herramienta de generación del ADN
deseado, o como un método continuo, en el que se evalúe dicha polimerización a tiempo real. Esta última variante es
común en la PCR cuantitativa.[128]
Southern blot
El método de «hibridación Southern» o «Southern blot» (el nombre original en el idioma inglés) permite la detección
de una secuencia de ADN en una muestra compleja o no del ácido nucleico. Para ello, combina una separación
mediante masa y carga (efectuada mediante una electroforesis en gel) con una hibridación con una sonda de ácido
nucleico marcada de algún modo (ya sea con radiactividad o con un compuesto químico) que, tras varias reacciones,
dé lugar a la aparición de una señal de color o fluorescencia. Dicha hibridación se realiza tras la transferencia del
ADN separado mediante la electroforesis a una membrana de filtro. Una técnica semejante, pero en la cual no se
produce la mencionada separación electroforética se denomina dot blot.
El método recibe su nombre en honor a su inventor, el biólogo inglés Edwin Southern.[133] Por analogía al método
Southern, se han desarrollado técnicas semejantes que permiten la detección de secuencias dadas de ARN (método
Northern, que emplea sondas de ARN o ADN marcadas)[134] o de proteínas específicas (técnica Western, basada en
el uso de anticuerpos).[135]
Chips de ADN
Los chips de ADN son colecciones de oligonucleótidos de ADN
complementario dispuestos en hileras fijadas sobre un soporte,
frecuentemente de cristal. Se utilizan para el estudio de mutaciones de
genes conocidos o para monitorizar la expresión génica de una
preparación de ARN.
Aplicaciones
Microarray con 37.500 oligonucleótidos
específicos. Arriba a la izquierda se puede
Ingeniería genética apreciar una región ampliada del chip.
Véanse también: Ingeniería genética y biología molecular.
La investigación sobre el ADN tiene un impacto significativo, especialmente en el ámbito de la medicina, pero
también en agricultura y ganadería (donde los objetivos son los mismos que con las técnicas tradicionales que el
hombre lleva utilizando desde hace milenios - la domesticación, la selección y los cruces dirigidos - para obtener
variedades de animales y plantas más productivos). La moderna biología y bioquímica hacen uso intensivo de la
tecnología del ADN recombinante, introduciendo genes de interés en organismos, con el objetivo de expresar una
proteína recombinante concreta, que puede ser:
• aislada para su uso posterior: por ejemplo, se pueden transformar microorganismos para convertirlos en auténticas
fábricas que producen grandes cantidades de sustancias útiles, como insulina o vacunas, que posteriormente se
aíslan y se utilizan terapéuticamente.[136][137][138]
• necesaria para reemplazar la expresión de un gen endógeno dañado que ha dado lugar a una patología, lo que
permitiría el restablecimiento de la actividad de la proteína perdida y eventualmente la recuperación del estado
fisiológico normal, no patológico. Este es el objetivo de la terapia génica, uno de los campos en los que se está
trabajando activamente en medicina, analizando ventajas e inconvenientes de diferentes sistemas de
administración del gen (virales y no virales) y los mecanismos de selección del punto de integración de los
elementos genéticos (distintos para los virus y los transposones) en el genoma diana.[139] En este caso, antes de
plantearse la posibilidad de realizar una terapia génica en una determinada patología, es fundamental comprender
el impacto del gen de interés en el desarrollo de dicha patología, para lo cual es necesario el desarrollo de un
modelo animal, eliminando o modificando dicho gen en un animal de laboratorio, mediante la técnica
‘’knockout’’.[140] Sólo en el caso de que los resultados en el modelo animal sean satisfactorios se procedería a
analizar la posibilidad de restablecer el gen dañado mediante terapia génica.
• utilizada para enriquecer un alimento: por ejemplo, la composición de la leche (una importante fuente de
proteínas para el consumo humano y animal) puede modificarse mediante transgénesis, añadiendo genes
exógenos y desactivando genes endógenos para mejorar su valor nutricional, reducir infecciones en las glándulas
mamarias, proporcionar a los consumidores proteínas antipatógenas y preparar proteínas recombinantes para su
uso farmacéutico.[141][142]
• útil para mejorar la resistencia del organismo transformado: por ejemplo en plantas se pueden introducir genes
que confieren resistencia a patógenos (virus, insectos, hongos…), así como a agentes estresantes abióticos
(salinidad, sequedad, metales pesados…).[143][144][145]
Medicina forense
Véase también: Huella genética.
Los médicos forenses pueden utilizar el ADN presente en la sangre, el semen, la piel, la saliva o el pelo en la escena
de un crimen para identificar al responsable. Esta técnica se denomina huella genética, o también "perfil de ADN".
Al realizar la huella genética, se compara la longitud de secciones altamente variables de ADN repetitivo, como los
microsatélites, entre personas diferentes. Este método es frecuentemente muy fiable para identificar a un
criminal.[146] Sin embargo, la identificación puede complicarse si la escena está contaminada con ADN de personas
diferentes.[147] La técnica de la huella genética fue desarrollada en 1984 por el genetista británico Sir Alec
Jeffreys,[148] y fue utilizada por primera vez en medicina forense para condenar a Colin Pitchfork por los asesinatos
de Narborough en 1983 y de Enderby en 1986.[149] Se puede requerir a las personas acusadas de ciertos tipos de
crímenes que proporcionen una muestra de ADN para introducirlos en una base de datos. Esto ha facilitado la labor
de los investigadores en la resolución de casos antiguos, donde sólo se obtuvo una muestra de ADN de la escena del
crimen, en algunos casos permitiendo exonerar a un convicto. La huella genética también puede utilizarse para
identificar víctimas de accidentes en masa,[150] o para realizar pruebas de consanguinidad.[151]
Bioinformática
Véase también: Bioinformática.
La bioinformática implica la manipulación, búsqueda y extracción de información de los datos de la secuencia del
ADN. El desarrollo de las técnicas para almacenar y buscar secuencias de ADN ha generado avances en el desarrollo
de software de los ordenadores, para muchas aplicaciones, especialmente algoritmos de búsqueda de frases,
aprendizaje automático y teorías de bases de datos.[152] La búsqueda de frases o algoritmos de coincidencias, que
buscan la ocurrencia de una secuencia de letras dentro de una secuencia de letras mayor, se desarrolló para buscar
secuencias específicas de nucleótidos.[153] En otras aplicaciones como editores de textos, incluso algoritmos simples
pueden funcionar, pero las secuencias de ADN pueden generar que estos algoritmos presenten un comportamiento de
casi-el-peor-caso, debido al bajo número de caracteres. El problema relacionado del alineamiento de secuencias
persigue identificar secuencias homólogas y localizar mutaciones específicas que las diferencian. Estas técnicas,
fundamentalmente el alineamiento múltiple de secuencias, se utilizan al estudiar las relaciones filogenéticas y la
función de las proteínas.[154] Las colecciones de datos que representan secuencias de ADN del tamaño de un
genoma, tales como las producidas por el Proyecto Genoma Humano, son difíciles de usar sin anotaciones, que
marcan la localización de los genes y los elementos reguladores en cada cromosoma. Las regiones de ADN que
tienen patrones asociados con genes que codifican proteínas – o ARN – pueden identificarse por algoritmos de
localización de genes, lo que permite a los investigadores predecir la presencia de productos génicos específicos en
un organismo incluso antes de que haya sido aislado experimentalmente.[155]
Nanotecnología de ADN
Véase también: Nanotecnología.
La nanotecnología de ADN utiliza las

propiedades únicas de reconocimiento
molecular del ADN y otros ácidos
nucleicos para crear complejos
ramificados auto-ensamblados con
propiedades útiles. En este caso, el
ADN se utiliza como un material
estructural, más que como un portador
de información biológica.[156] Esto ha
conducido a la creación de láminas
periódicas de dos dimensiones (ambas La estructura de ADN de la izquierda (mostrada de forma esquemática) se auto-ensambla
basadas en azulejos, así como usando en la estructura visualizada por microscopía de fuerza atómica a la derecha. La
nanotecnología de ADN es el campo que busca diseñar estructuras a nanoescala
el método de ADN origami[157]),
utilizando las propiedades de reconocimiento molecular de las moléculas de ADN.
además de estructuras en tres Imagen de Strong, 2004.
dimensiones con forma de poliedros.
Historia y antropología
Véanse también: Filogenia y Genealogía molecular.
A lo largo del tiempo, el ADN almacena mutaciones que se heredan y, por tanto, contiene información histórica, de
manera que comparando secuencias de ADN, los genetistas pueden inferir la historia evolutiva de los organismos, su
filogenia.[158] La investigación filogenética es una herramienta fundamental en biología evolutiva. Si se comparan
las secuencias de ADN dentro de una especie, los genetistas de poblaciones pueden conocer la historia de
poblaciones particulares. Esto se puede utilizar en una amplia variedad de estudios, desde ecología hasta
antropología, como ilustra el análisis de ADN llevado a cabo para identificar las Diez Tribus Perdidas de
Israel.[159][160] Por otro lado, el ADN también se utiliza para estudiar relaciones familiares recientes.
Referencias
Notas
[1] Sergio Ferrer. El verdadero sentido de la vida (http:/ / feelsynapsis. com/ jof/ 001/ index. html?pageNumber=118) Journal of Feelsynapsis
(JoF). ISSN: 2254-3651. 2011 (1): 119-127
[2] Dahm R (2005). «Friedrich Miescher and the discovery of DNA». Dev Biol 278 (2): pp. 274–88. doi: 10.1016/j.ydbio.2004.11.028 (http:/ /
dx. doi. org/ 10. 1016/ j. ydbio. 2004. 11. 028). PMID 15680349 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15680349).
[3] http:/ / www. terradaily. com/ reports/ Building_Life_On_Earth_999. html Dato del descubrimiento del ADN en terradaily.com
[4] Dahm R (2008). «Discovering DNA: Friedrich Miescher and the early years of nucleic acid research». Hum Genet 122 (2): pp. 565-581.
PMID 17901982 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 17901982).
[5] Levene P, (1919). « The structure of yeast nucleic acid (http:/ / www. jbc. org/ cgi/ reprint/ 40/ 2/ 415)». J Biol Chem 40 (2): pp. 415–24. .
[6] Dhanda, J.S.; Shyam S. Chauhan (22-Feb-2008). « Structural Levels of Nucleic Acids and Sequencing. (http:/ / nsdl. niscair. res. in/
bitstream/ 123456789/ 574/ 3/ NucleicAcidSeq. pdf)». En All India Institute of Medical Sciences. Molecular Biology. (Department of
Biochemistry edición). New Delhi – 110 029. . (Revisado el 7 de octubre de 2008).
[7] Astbury W, (1947). «Nucleic acid». Symp. SOC. Exp. Bbl 1 (66).
[8] Lorenz MG, Wackernagel W (1994). « Bacterial gene transfer by natural genetic transformation in the environment (http:/ / www.
pubmedcentral. nih. gov/ articlerender. fcgi?tool=pubmed& pubmedid=7968924)». Microbiol. Rev. 58 (3): pp. 563–602. PMID 7968924
(http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 7968924). .
[9] Avery O, MacLeod C, McCarty M (1944). « Studies on the chemical nature of the substance inducing transformation of pneumococcal types.
Inductions of transformation by a desoxyribonucleic acid fraction isolated from pneumococcus type III (http:/ / www. jem. org/ cgi/ reprint/
149/ 2/ 297)». J Exp Med 79 (2): pp. 137–158. .

[10] Hershey A, Chase M (1952). « Independent functions of viral protein and nucleic acid in growth of bacteriophage (http:/ / www. jgp. org/
cgi/ reprint/ 36/ 1/ 39. pdf)». J Gen Physiol 36 (1): pp. 39–56. PMID 12981234 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12981234). .
[11] Watson J.D. and Crick F.H.C. (1953). « A Structure for Deoxyribose Nucleic Acid (http:/ / www. nature. com/ nature/ dna50/ watsoncrick.
pdf)». Nature 171: pp. 737–738. doi: 10.1038/171737a0 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ 171737a0). PMID 13054692 (http:/ / www. ncbi. nlm.
nih. gov/ pubmed/ 13054692). .
[12] Nature Archives Double Helix of DNA: 50 Years (http:/ / www. nature. com/ nature/ dna50/ archive. html)
[13] Franklin, R. E. (1953). « Molecular Configuration in Sodium Thymonucleate. Franklin R. and Gosling R.G. (http:/ / www. nature. com/
nature/ dna50/ franklingosling. pdf)». Nature 171: pp. 740–741. doi: 10.1038/171740a0 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ 171740a0). PMID
13054694 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 13054694). .
[14] Original X-ray diffraction image (http:/ / osulibrary. oregonstate. edu/ specialcollections/ coll/ pauling/ dna/ pictures/ franklin-typeBphoto.
html)
[15] Wilkins M.H.F., A.R. Stokes A.R. & Wilson, H.R. (1953). « Molecular Structure of Deoxypentose Nucleic Acids (http:/ / www. nature.
com/ nature/ dna50/ wilkins. pdf)». Nature 171: pp. 738–740. doi: 10.1038/171738a0 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ 171738a0). PMID
[16] The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1962 (http:/ / nobelprize. org/ nobel_prizes/ medicine/ laureates/ 1962/ ) Nobelprize .org
(Revisado el 22 de diciembre de 06).
[17] Brenda Maddox (23 de enero de 2003). « The double helix and the 'wronged heroine' (http:/ / www. biomath. nyu. edu/ index/ course/
hw_articles/ nature4. pdf)». Nature 421: pp. 407–408. doi: 10.1038/nature01399 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ nature01399). PMID
[18] Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters (2002). Molecular Biology of the Cell;
Fourth Edition (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ books/ bv. fcgi?call=bv. View. . ShowTOC& rid=mboc4. TOC& depth=2). New York and
London: Garland Science. ISBN 0-8153-3218-1. .
[19] Butler, John M. (2001) Forensic DNA Typing "Elsevier". pp. 14–15. ISBN 978-0-12-147951-0.
[20] Mandelkern M, Elias J, Eden D, Crothers D (1981). «The dimensions of DNA in solution». J Mol Biol 152 (1): pp. 153–61. PMID 7338906
(http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 7338906).
[21] Gregory S, et al. (2006). «The DNA sequence and biological annotation of human chromosome 1». Nature 441 (7091): pp. 315–21. PMID
16710414 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16710414).
[22] Watson JD; Crick FHC. A structure for Deoxyribose Nucleic Acid. Nature 171(4356):737-738.. (April, 1953) Texto Completo (http:/ /
www. nature. com/ nature/ dna50/ watsoncrick. pdf)
[23] Watson J, Crick F (1953). « Molecular structure of nucleic acids; a structure for deoxyribose nucleic acid (http:/ / profiles. nlm. nih. gov/ SC/
B/ B/ Y/ W/ _/ scbbyw. pdf)». Nature 171 (4356): pp. 737–8. PMID 13054692 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 13054692). .
[24] Andrew Bates (2005). «DNA structure». DNA topology. Oxford University Press. ISBN 0-19-850655-4.
[25] Berg J., Tymoczko J. and Stryer L. (2002) Biochemistry. W. H. Freeman and Company ISBN 0-7167-4955-6
[26] Abbreviations and Symbols for Nucleic Acids, Polynucleotides and their Constituents (http:/ / www. chem. qmul. ac. uk/ iupac/ misc/ naabb.
html) IUPAC-IUB Commission on Biochemical Nomenclature (CBN), consultado el 3 ene 2006
[27] Ghosh A, Bansal M (2003). «A glossary of DNA structures from A to Z». Acta Crystallogr D Biol Crystallogr 59 (Pt 4): pp. 620–6. PMID
[28] Clausen-Schaumann H, Rief M, Tolksdorf C, Gaub H (2000). « Mechanical stability of single DNA molecules (http:/ / www.
pubmedcentral. nih. gov/ picrender. fcgi?artid=1300792& blobtype=pdf)». Biophys J 78 (4): pp. 1997–2007. PMID 10733978 (http:/ / www.
ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 10733978). .
[29] Ponnuswamy P, Gromiha M (1994). «On the conformational stability of oligonucleotide duplexes and tRNA molecules». J Theor Biol 169
(4): pp. 419–32. PMID 7526075 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 7526075).
[30] Erwin Chargaff Papers (http:/ / www. amphilsoc. org/ library/ mole/ c/ chargaff. htm)
[31] Chalikian T, Völker J, Plum G, Breslauer K (1999). « A more unified picture for the thermodynamics of nucleic acid duplex melting: a
characterization by calorimetric and volumetric techniques (http:/ / www. pubmedcentral. nih. gov/ picrender. fcgi?artid=22151&
blobtype=pdf)». Proc Natl Acad Sci U S A 96 (14): pp. 7853–8. PMID 10393911 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 10393911). .
[32] deHaseth P, Helmann J (1995). «Open complex formation by Escherichia coli RNA polymerase: the mechanism of polymerase-induced
strand separation of double helical DNA». Mol Microbiol 16 (5): pp. 817–24. PMID 7476180 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
7476180).
[33] Isaksson J, Acharya S, Barman J, Cheruku P, Chattopadhyaya J (2004). «Single-stranded adenine-rich DNA and RNA retain structural
characteristics of their respective double-stranded conformations and show directional differences in stacking pattern». Biochemistry 43 (51):
pp. 15996–6010. PMID 15609994 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15609994).
[34] Hib, J. & De Robertis, E. D. P. 1998. Fundamentos de biología celular y molecular. El Ateneo, 3ª edición, 416 páginas. ISBN
950-02-0372-3. ISBN 978-950-02-0372-2
[35] De Robertis, E.D.P. 1998. Biología celular y molecular. El Ateneo, 617 páginas. ISBN 950-02-0364-2. ISBN 978-950-02-0364-7
[36] Basu H, Feuerstein B, Zarling D, Shafer R, Marton L (1988). «Recognition of Z-RNA and Z-DNA determinants by polyamines in solution:
experimental and theoretical studies». J Biomol Struct Dyn 6 (2): pp. 299–309. PMID 2482766 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
2482766).
[37] Leslie AG, Arnott S, Chandrasekaran R, Ratliff RL (1980). «Polymorphism of DNA double helices». J. Mol. Biol. 143 (1): pp. 49–72.
[38] Wahl M, Sundaralingam M (1997). «Crystal structures of A-DNA duplexes». Biopolymers 44 (1): pp. 45–63. PMID 9097733 (http:/ / www.
ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 9097733).
[39] Lu XJ, Shakked Z, Olson WK (2000). «A-form conformational motifs in ligand-bound DNA structures». J. Mol. Biol. 300 (4): pp. 819-40.
[40] Rothenburg S, Koch-Nolte F, Haag F. «DNA methylation and Z-DNA formation as mediators of quantitative differences in the expression
of alleles». Immunol Rev 184: pp. 286–98. PMID 12086319 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12086319).
[41] Oh D, Kim Y, Rich A (2002). « Z-DNA-binding proteins can act as potent effectors of gene expression in vivo (http:/ / www.
pubmedcentral. nih. gov/ articlerender. fcgi?tool=pubmed& pubmedid=12486233)». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (26): pp. 16666-71.
PMID 12486233 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12486233). .
[42] Created from NDB UD0017 (http:/ / ndbserver. rutgers. edu/ atlas/ xray/ structures/ U/ ud0017/ ud0017. html)
[43] Greider C, Blackburn E (1985). «Identification of a specific telomere terminal transferase activity in Tetrahymena extracts». Cell 43 (2 Pt 1):
[44] Nugent C, Lundblad V (1998). « The telomerase reverse transcriptase: components and regulation (http:/ / www. genesdev. org/ cgi/ content/
full/ 12/ 8/ 1073)». Genes Dev 12 (8): pp. 1073–85. PMID 9553037 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 9553037). .
[45] Wright W, Tesmer V, Huffman K, Levene S, Shay J (1997). « Normal human chromosomes have long G-rich telomeric overhangs at one
end (http:/ / www. genesdev. org/ cgi/ content/ full/ 11/ 21/ 2801)». Genes Dev 11 (21): pp. 2801–9. PMID 9353250 (http:/ / www. ncbi. nlm.
nih. gov/ pubmed/ 9353250). .
[46] Burge S, Parkinson G, Hazel P, Todd A, Neidle S (2006). « Quadruplex DNA: sequence, topology and structure (http:/ / www.
pubmedcentral. nih. gov/ articlerender. fcgi?tool=pubmed& pubmedid=17012276)». Nucleic Acids Res 34 (19): pp. 5402–15. PMID
[47] Parkinson G, Lee M, Neidle S (2002). «Crystal structure of parallel quadruplexes from human telomeric DNA». Nature 417 (6891):
[48] Griffith J, Comeau L, Rosenfield S, Stansel R, Bianchi A, Moss H, de Lange T (1999). «Mammalian telomeres end in a large duplex loop».
Cell 97 (4): pp. 503–14. PMID 10338214 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 10338214).
[49] Created from PDB 1D65 (http:/ / www. rcsb. org/ pdb/ cgi/ explore. cgi?pdbId=1D65)
[50] Watson, J. D.; Baker, T. A.; Bell, S. P.; Gann, A.; Levine, M. et Losick, R (2006). 6. Las estructuras del DNA y el RNA. Madrid: Médica
Panamericana. ISBN 84-7903-505-6.
[51] Wing R, Drew H, Takano T, Broka C, Tanaka S, Itakura K, Dickerson R (1980). «Crystal structure analysis of a complete turn of B-DNA».
Nature 287 (5784): pp. 755–8. PMID 7432492 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 7432492).
[52] Pabo C, Sauer R (1984). «Protein-DNA recognition». Annu Rev Biochem 53: pp. 293–321. PMID 6236744 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih.
gov/ pubmed/ 6236744).
[53] Hüttenhofer A, Schattner P, Polacek N (2005). «Non-coding RNAs: hope or hype?». Trends Genet 21 (5): pp. 289–97. PMID 15851066
[54] Munroe S (2004). «Diversity of antisense regulation in eukaryotes: multiple mechanisms, emerging patterns». J Cell Biochem 93 (4):
[55] Makalowska I, Lin C, Makalowski W (2005). «Overlapping genes in vertebrate genomes». Comput Biol Chem 29 (1): pp. 1–12. PMID
[56] Johnson Z, Chisholm S (2004). «Properties of overlapping genes are conserved across microbial genomes». Genome Res 14 (11):
[57] Lamb R, Horvath C (1991). «Diversity of coding strategies in influenza viruses». Trends Genet 7 (8): pp. 261–6. PMID 1771674 (http:/ /
www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 1771674).
[58] Benham C, Mielke S (2005). «DNA mechanics». Annu Rev Biomed Eng 7: pp. 21–53. PMID 16004565 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 16004565).
[59] Champoux J (2001). «DNA topoisomerases: structure, function, and mechanism». Annu Rev Biochem 70: pp. 369–413. PMID 11395412
[60] Wang J (2002). «Cellular roles of DNA topoisomerases: a molecular perspective». Nat Rev Mol Cell Biol 3 (6): pp. 430–40. PMID
[61] Klose R, Bird A (2006). «Genomic DNA methylation: the mark and its mediators». Trends Biochem Sci 31 (2): pp. 89–97. doi:
10.1016/j.tibs.2005.12.008 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. tibs. 2005. 12. 008). PMID 16403636 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
16403636).
[62] Bird A (2002). «DNA methylation patterns and epigenetic memory». Genes Dev 16 (1): pp. 6–21. doi: 10.1101/gad.947102 (http:/ / dx. doi.
org/ 10. 1101/ gad. 947102). PMID 11782440 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11782440).
[63] Walsh C, Xu G (2006). «Cytosine methylation and DNA repair». Curr Top Microbiol Immunol 301: pp. 283–315. doi:
10.1007/3-540-31390-7_11 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/ 3-540-31390-7_11). PMID 16570853 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
16570853).
[64] Ratel D, Ravanat J, Berger F, Wion D (2006). «N6-methyladenine: the other methylated base of DNA». Bioessays 28 (3): pp. 309–15. doi:
10.1002/bies.20342 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1002/ bies. 20342). PMID 16479578 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16479578).
[65] Gommers-Ampt J, Van Leeuwen F, de Beer A, Vliegenthart J, Dizdaroglu M, Kowalak J, Crain P, Borst P (1993).
«beta-D-glucosyl-hydroxymethyluracil: a novel modified base present in the DNA of the parasitic protozoan T. brucei». Cell 75 (6):
pp. 1129–36. doi: 10.1016/0092-8674(93)90322-H (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ 0092-8674(93)90322-H). PMID 8261512 (http:/ / www.
[66] Creado a partir de: PDB 1JDG (http:/ / www. rcsb. org/ pdb/ cgi/ explore. cgi?pdbId=1JDG)
[67] Douki T, Reynaud-Angelin A, Cadet J, Sage E (2003). «Bipyrimidine photoproducts rather than oxidative lesions are the main type of DNA
damage involved in the genotoxic effect of solar UVA radiation». Biochemistry 42 (30): pp. 9221–6. doi: 10.1021/bi034593c (http:/ / dx. doi.
org/ 10. 1021/ bi034593c). PMID 12885257 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12885257).,
[68] Cadet J, Delatour T, Douki T, Gasparutto D, Pouget J, Ravanat J, Sauvaigo S (1999). «Hydroxyl radicals and DNA base damage». Mutat
Res 424 (1–2): pp. 9–21. PMID 10064846 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 10064846).
[69] Shigenaga M, Gimeno C, Ames B (1989). « Urinary 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine as a biological marker of in vivo oxidative DNA damage
(http:/ / www. pnas. org/ cgi/ reprint/ 86/ 24/ 9697)». Proc Natl Acad Sci U S A 86 (24): pp. 9697–701. doi: 10.1073/pnas.86.24.9697 (http:/ /
dx. doi. org/ 10. 1073/ pnas. 86. 24. 9697). PMID 2602371 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 2602371). .
[70] Cathcart R, Schwiers E, Saul R, Ames B (1984). « Thymine glycol and thymidine glycol in human and rat urine: a possible assay for
oxidative DNA damage (http:/ / www. pnas. org/ cgi/ reprint/ 81/ 18/ 5633. pdf)». Proc Natl Acad Sci U S A 81 (18): pp. 5633–7. doi:
10.1073/pnas.81.18.5633 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1073/ pnas. 81. 18. 5633). PMID 6592579 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
6592579). .
[71] Valerie K, Povirk L (2003). «Regulation and mechanisms of mammalian double-strand break repair». Oncogene 22 (37): pp. 5792–812.
doi: 10.1038/sj.onc.1206679 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ sj. onc. 1206679). PMID 12947387 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
12947387).
[72] Ferguson L, Denny W (1991). «The genetic toxicology of acridines». Mutat Res 258 (2): pp. 123–60. PMID 1881402 (http:/ / www. ncbi.
nlm. nih. gov/ pubmed/ 1881402).
[73] Jeffrey A (1985). «DNA modification by chemical carcinogens». Pharmacol Ther 28 (2): pp. 237–72. doi: 10.1016/0163-7258(85)90013-0
(http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ 0163-7258(85)90013-0). PMID 3936066 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 3936066).
[74] Stephens T, Bunde C, Fillmore B (2000). «Mechanism of action in thalidomide teratogenesis». Biochem Pharmacol 59 (12): pp. 1489–99.
doi: 10.1016/S0006-2952(99)00388-3 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ S0006-2952(99)00388-3). PMID 10799645 (http:/ / www. ncbi. nlm.
nih. gov/ pubmed/ 10799645).
[75] Braña M, Cacho M, Gradillas A, de Pascual-Teresa B, Ramos A (2001). «Intercalators as anticancer drugs». Curr Pharm Des 7 (17):
pp. 1745–80. doi: 10.2174/1381612013397113 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 2174/ 1381612013397113). PMID 11562309 (http:/ / www. ncbi.
[76] Thanbichler M, Wang S, Shapiro L (2005). «The bacterial nucleoid: a highly organized and dynamic structure». J Cell Biochem 96 (3):
pp. 506–21. doi: 10.1002/jcb.20519 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1002/ jcb. 20519). PMID 15988757 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
15988757).
[77] Creado a partir de: PDB 1MSW (http:/ / www. rcsb. org/ pdb/ explore/ explore. do?structureId=1MSW)
[78] Wolfsberg T, McEntyre J, Schuler G (2001). «Guide to the draft human genome». Nature 409 (6822): pp. 824–6. doi: 10.1038/35057000
(http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ 35057000). PMID 11236998 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11236998).
[79] The ENCODE Project Consortium (2007). «Identification and analysis of functional elements in 1% of the human genome by the ENCODE
pilot project». Nature 447 (7146): pp. 799–816. doi: 10.1038/nature05874 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ nature05874).
[80] Gregory T (2005). « The C-value enigma in plants and animals: a review of parallels and an appeal for partnership (http:/ / aob.
oxfordjournals. org/ cgi/ content/ full/ 95/ 1/ 133)». Ann Bot (Lond) 95 (1): pp. 133–46. doi: 10.1093/aob/mci009 (http:/ / dx. doi. org/ 10.
1093/ aob/ mci009). PMID 15596463 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 15596463). .
[81] Yale University. Yale Researchers Find “Junk DNA” May Have Triggered Key Evolutionary Changes in Human Thumb and Foot (http:/ /
opa. yale. edu/ news/ article. aspx?id=5980). .
[82] Sandman K, Pereira S, Reeve J (1998). «Diversity of prokaryotic chromosomal proteins and the origin of the nucleosome». Cell Mol Life Sci
54 (12): pp. 1350–64. doi: 10.1007/s000180050259 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/ s000180050259). PMID 9893710 (http:/ / www. ncbi.
[83] Dame RT (2005). «The role of nucleoid-associated proteins in the organization and compaction of bacterial chromatin». Mol. Microbiol. 56
(4): pp. 858–70. doi: 10.1111/j.1365-2958.2005.04598.x (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1365-2958. 2005. 04598. x). PMID 15853876
[84] Luger K, Mäder A, Richmond R, Sargent D, Richmond T (1997). «Crystal structure of the nucleosome core particle at 2.8 A resolution».
Nature 389 (6648): pp. 251–60. doi: 10.1038/38444 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ 38444). PMID 9305837 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih.
[85] Jenuwein T, Allis C (2001). «Translating the histone code». Science 293 (5532): pp. 1074–80. doi: 10.1126/science.1063127 (http:/ / dx.
doi. org/ 10. 1126/ science. 1063127). PMID 11498575 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11498575).
[86] Ito T. «Nucleosome assembly and remodelling». Curr Top Microbiol Immunol 274: pp. 1–22. PMID 12596902 (http:/ / www. ncbi. nlm.
[87] Thomas J (2001). «HMG1 and 2: architectural DNA-binding proteins». Biochem Soc Trans 29 (Pt 4): pp. 395–401. doi:
10.1042/BST0290395 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1042/ BST0290395). PMID 11497996 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11497996).
[88] Grosschedl R, Giese K, Pagel J (1994). «HMG domain proteins: architectural elements in the assembly of nucleoprotein structures». Trends
Genet 10 (3): pp. 94–100. doi: 10.1016/0168-9525(94)90232-1 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ 0168-9525(94)90232-1). PMID 8178371
[89] Maeshima K, Laemmli UK. (2003). «A Two-Step Scaffolding Model for Mitotic Chromosome Assembly». Developmental Cell 4. 467-480.
(http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12689587?ordinalpos=2& itool=EntrezSystem2. PEntrez. Pubmed. Pubmed_ResultsPanel.
Pubmed_RVDocSum)
[90] Tavormina PA, Côme MG, Hudson JR, Mo YY, Beck WT, Gorbsky GJ. (2002). «Rapid exchange of mammalian topoisomerase II alpha at
kinetochores and chromosome arms in mitosis». J Cell Biol. 158 (1). 23-9. (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
12105179?ordinalpos=1& itool=EntrezSystem2. PEntrez. Pubmed. Pubmed_ResultsPanel. Pubmed_RVDocSum)
[91] Iftode C, Daniely Y, Borowiec J (1999). «Replication protein A (RPA): the eukaryotic SSB». Crit Rev Biochem Mol Biol 34 (3):
pp. 141–80. doi: 10.1080/10409239991209255 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1080/ 10409239991209255). PMID 10473346 (http:/ / www. ncbi.
[92] Creado a partir de PDB 1LMB (http:/ / www. rcsb. org/ pdb/ explore/ explore. do?structureId=1LMB)
[93] Pabo C, Sauer R (1984). «Protein-DNA recognition». Annu Rev Biochem 53: pp. 293–321. doi: 10.1146/annurev.bi.53.070184.001453
(http:/ / dx. doi. org/ 10. 1146/ annurev. bi. 53. 070184. 001453). PMID 6236744 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 6236744).
[94] Myers L, Kornberg R (2000). «Mediator of transcriptional regulation». Annu Rev Biochem 69: pp. 729–49. doi:
10.1146/annurev.biochem.69.1.729 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1146/ annurev. biochem. 69. 1. 729). PMID 10966474 (http:/ / www. ncbi. nlm.
[95] Spiegelman B, Heinrich R (2004). «Biological control through regulated transcriptional coactivators». Cell 119 (2): pp. 157–67. doi:
10.1016/j.cell.2004.09.037 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. cell. 2004. 09. 037). PMID 15479634 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
15479634).
[96] Li Z, Van Calcar S, Qu C, Cavenee W, Zhang M, Ren B (2003). « A global transcriptional regulatory role for c-Myc in Burkitt's lymphoma
cells (http:/ / www. pubmedcentral. nih. gov/ articlerender. fcgi?tool=pubmed& pubmedid=12808131)». Proc Natl Acad Sci U S A 100 (14):
pp. 8164–9. doi: 10.1073/pnas.1332764100 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1073/ pnas. 1332764100). PMID 12808131 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih.
gov/ pubmed/ 12808131). .
[97] Creado a partir de PDB 1RVA (http:/ / www. rcsb. org/ pdb/ explore/ explore. do?structureId=1RVA)
[98] Bickle T, Krüger D (1993). « Biology of DNA restriction (http:/ / www. pubmedcentral. nih. gov/ picrender. fcgi?artid=372918&
blobtype=pdf)». Microbiol Rev 57 (2): pp. 434–50. PMID 8336674 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 8336674). .
[99] Doherty A, Suh S (2000). « Structural and mechanistic conservation in DNA ligases. (http:/ / www. pubmedcentral. nih. gov/ articlerender.
fcgi?tool=pubmed& pubmedid=11058099)». Nucleic Acids Res 28 (21): pp. 4051–8. doi: 10.1093/nar/28.21.4051 (http:/ / dx. doi. org/ 10.
1093/ nar/ 28. 21. 4051). PMID 11058099 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11058099). .
[100] Schoeffler A, Berger J (2005). «Recent advances in understanding structure-function relationships in the type II topoisomerase
mechanism». Biochem Soc Trans 33 (Pt 6): pp. 1465–70. doi: 10.1042/BST20051465 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1042/ BST20051465). PMID
[101] Tuteja N, Tuteja R (2004). «Unraveling DNA helicases. Motif, structure, mechanism and function». Eur J Biochem 271 (10): pp. 1849–63.
doi: 10.1111/j.1432-1033.2004.04094.x (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1111/ j. 1432-1033. 2004. 04094. x). PMID 15128295 (http:/ / www. ncbi.
[102] Joyce C, Steitz T (1995). « Polymerase structures and function: variations on a theme? (http:/ / www. pubmedcentral. nih. gov/ picrender.
fcgi?artid=177480& blobtype=pdf)». J Bacteriol 177 (22): pp. 6321–9. PMID 7592405 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
7592405). .
[103] Hubscher U, Maga G, Spadari S (2002). «Eukaryotic DNA polymerases». Annu Rev Biochem 71: pp. 133–63. doi:
10.1146/annurev.biochem.71.090501.150041 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1146/ annurev. biochem. 71. 090501. 150041). PMID 12045093 (http:/
/ www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12045093).
[104] Johnson A, O'Donnell M (2005). «Cellular DNA replicases: components and dynamics at the replication fork». Annu Rev Biochem 74:
pp. 283–315. doi: 10.1146/annurev.biochem.73.011303.073859 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1146/ annurev. biochem. 73. 011303. 073859).
[105] Tarrago-Litvak L, Andréola M, Nevinsky G, Sarih-Cottin L, Litvak S (1994). « The reverse transcriptase of HIV-1: from enzymology to
therapeutic intervention (http:/ / www. fasebj. org/ cgi/ reprint/ 8/ 8/ 497)». FASEB J 8 (8): pp. 497–503. PMID 7514143 (http:/ / www. ncbi.
nlm. nih. gov/ pubmed/ 7514143). .
[106] Martinez E (2002). «Multi-protein complexes in eukaryotic gene transcription». Plant Mol Biol 50 (6): pp. 925–47. doi:
10.1023/A:1021258713850 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1023/ A:1021258713850). PMID 12516863 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
12516863).
[107] Creado a partir de PDB 1M6G (http:/ / www. rcsb. org/ pdb/ explore/ explore. do?structureId=1M6G)
[108] Cremer T, Cremer C (2001). «Chromosome territories, nuclear architecture and gene regulation in mammalian cells». Nat Rev Genet 2 (4):
pp. 292–301. doi: 10.1038/35066075 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ 35066075). PMID 11283701 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
11283701).
[109] Pál C, Papp B, Lercher M (2006). «An integrated view of protein evolution». Nat Rev Genet 7 (5): pp. 337–48. doi: 10.1038/nrg1838
(http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ nrg1838). PMID 16619049 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16619049).
[110] O'Driscoll M, Jeggo P (2006). «The role of double-strand break repair - insights from human genetics». Nat Rev Genet 7 (1): pp. 45–54.
doi: 10.1038/nrg1746 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ nrg1746). PMID 16369571 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 16369571).
[111] Vispé S, Defais M (1997). «Mammalian Rad51 protein: a RecA homologue with pleiotropic functions». Biochimie 79 (9-10): pp. 587–92.
doi: 10.1016/S0300-9084(97)82007-X (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ S0300-9084(97)82007-X). PMID 9466696 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih.
[112] Neale MJ, Keeney S (2006). «Clarifying the mechanics of DNA strand exchange in meiotic recombination». Nature 442 (7099):
pp. 153–8. doi: 10.1038/nature04885 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ nature04885). PMID 16838012 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 16838012).
[113] Dickman M, Ingleston S, Sedelnikova S, Rafferty J, Lloyd R, Grasby J, Hornby D (2002). «The RuvABC resolvasome». Eur J Biochem
269 (22): pp. 5492–501. doi: 10.1046/j.1432-1033.2002.03250.x (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1046/ j. 1432-1033. 2002. 03250. x). PMID
[114] Joyce G (2002). «The antiquity of RNA-based evolution». Nature 418 (6894): pp. 214–21. doi: 10.1038/418214a (http:/ / dx. doi. org/ 10.
1038/ 418214a). PMID 12110897 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12110897).
[115] Orgel L. « Prebiotic chemistry and the origin of the RNA world (http:/ / www. crbmb. com/ cgi/ reprint/ 39/ 2/ 99. pdf)». Crit Rev Biochem
Mol Biol 39 (2): pp. 99–123. doi: 10.1080/10409230490460765 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1080/ 10409230490460765). PMID 15217990
[116] Davenport R (2001). «Ribozymes. Making copies in the RNA world». Science 292 (5520): pp. 1278. doi: 10.1126/science.292.5520.1278a
(http:/ / dx. doi. org/ 10. 1126/ science. 292. 5520. 1278a). PMID 11360970 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11360970).
[117] Szathmáry E (1992). « What is the optimum size for the genetic alphabet? (http:/ / www. pnas. org/ cgi/ reprint/ 89/ 7/ 2614. pdf)». Proc
Natl Acad Sci U S A 89 (7): pp. 2614–8. doi: 10.1073/pnas.89.7.2614 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1073/ pnas. 89. 7. 2614). PMID 1372984
[118] Lindahl T (1993). «Instability and decay of the primary structure of DNA». Nature 362 (6422): pp. 709–15. doi: 10.1038/362709a0 (http:/
/ dx. doi. org/ 10. 1038/ 362709a0). PMID 8469282 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 8469282).
[119] Vreeland R, Rosenzweig W, Powers D (2000). «Isolation of a 250 million-year-old halotolerant bacterium from a primary salt crystal».
Nature 407 (6806): pp. 897–900. doi: 10.1038/35038060 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ 35038060). PMID 11057666 (http:/ / www. ncbi.
[120] Hebsgaard M, Phillips M, Willerslev E (2005). «Geologically ancient DNA: fact or artefact?». Trends Microbiol 13 (5): pp. 212–20. doi:
10.1016/j.tim.2005.03.010 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. tim. 2005. 03. 010). PMID 15866038 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
15866038).
[121] Nickle D, Learn G, Rain M, Mullins J, Mittler J (2002). «Curiously modern DNA for a "250 million-year-old" bacterium». J Mol Evol 54
(1): pp. 134–7. doi: 10.1007/s00239-001-0025-x (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1007/ s00239-001-0025-x). PMID 11734907 (http:/ / www. ncbi.
[122] Birnbaum D, Coulier F, Pébusque MJ, Pontarotti P. (2000). «"Paleogenomics": looking in the past to the future». J Exp Zool. 288 ((1):).
21-2. (http:/ / www3. interscience. wiley. com/ journal/ 71006535/ abstract?CRETRY=1& SRETRY=0)
[123] Blanchette M, Green ED, Miller W, Haussler D. (2004). «Reconstructing large regions of an ancestral mammalian genome in silico».
Genome Res. 14 ((12):). 2412-23. Erratum in: Genome Res. 2005 Mar;15(3):451. (http:/ / genome. cshlp. org/ cgi/ content/ full/ 14/ 12/ 2412)
[124] Gaucher EA, Thomson JM, Burgan MF, Benner SA. (2003). «Inferring the palaeoenvironment of ancient bacteria on the basis of
resurrected protein». Nature 425 ((6955):). 285-8. (http:/ / www. nature. com/ nature/ journal/ v425/ n6955/ abs/ nature01977.
html;jsessionid=167E2D9E51127A9F7145A6418F6D6F16)
[125] Thornton JW. (2004). «Resurrecting ancient genes: experimental analysis of extinct molecules». Nat Rev Genet. 5 ((5):). 366-75. (http:/ /
www. nature. com/ nrg/ journal/ v5/ n5/ abs/ nrg1324. html)
[126] Benner SA, Caraco MD, Thomson JM, Gaucher EA. (2002). «Planetary biology--paleontological, geological, and molecular histories of
life». Science 296 ((5569):). 864-8. (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11988562?ordinalpos=4& itool=EntrezSystem2. PEntrez.
Pubmed. Pubmed_ResultsPanel. Pubmed_RVDocSum)
[127] Brenner SA, Carrigan MA, Ricardo A, Frye F. (2006). «Setting the stage: the history, chemistry and geobiology behind RNA». The RNA
World, 3rd Ed.. Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 0-87969-739-3. (http:/ / rna. cshl. edu/ )
[128] Griffiths, J .F. A. et al. (2002). Genética. McGraw-Hill Interamericana. ISBN 84-486-0368-0.
[129] Watson, J, D.; Baker, T. A.; Bell, S. P.; Gann, A.; Levine, M. et Losick, R (2004). Molecular Biology of the Gene (Fifth edition edición).
San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 0-321-22368-3.
[130] Sanger F, Coulson AR. A rapid method for determining sequences in DNA by primed synthesis with DNA polymerase. J Mol Biol. 1975
Mayo 25;94(3):441–448
[131] Sanger F, Nicklen s, y Coulson AR, DNA sequencing with chain-terminating inhibitors, Proc Natl Acad Sci U S A. 1977 Diciembre;
74(12): 5463–5467
[132] Bartlett & Stirling (2003)—A Short History of the Polymerase Chain Reaction. In: Methods Mol Biol. 226:3-6 (http:/ / biomed.
humanapress. com/ index. php?option=com_opbookdetails& task=chapterdetails& chapter_code=1-59259-384-4:3&
category=biomedprotocols)
[133] Southern, E.M. (1975): "Detection of specific sequences among DNA fragments separated by gel electrophoresis", J Mol Biol.,
98:503-517. PMID 1195397
[134] Alwine JC, Kemp DJ, Stark GR (1977). «Method for detection of specific RNAs in agarose gels by transfer to
diazobenzyloxymethyl-paper and hybridization with DNA probes». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 74 (12): pp. 5350-4. doi:
10.1073/pnas.74.12.5350 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1073/ pnas. 74. 12. 5350). PMID 414220 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/
414220).
[135] W. Neal Burnette (abril 1981). « 'Western blotting': electrophoretic transfer of proteins from sodium dodecyl sulfate — polyacrylamide
gels to unmodified nitrocellulose and radiographic detection with antibody and radioiodinated protein A (http:/ / www. sciencedirect. com/
science?_ob=ArticleURL& _udi=B6W9V-4DYTNJ8-1FB& _user=10& _rdoc=1& _fmt=& _orig=search& _sort=d& view=c&
_acct=C000050221& _version=1& _urlVersion=0& _userid=10& md5=f45e0364aabbcacb8f4f75540e622fd0)». Analytical Biochemistry
(United States: Academic Press) 112 (2): pp. 195-203. doi: 0.1016/0003-2697(81)90281-5 (http:/ / dx. doi. org/ 0. 1016/
0003-2697(81)90281-5). ISSN 0003-2697 (http:/ / worldcat. org/ issn/ 0003-2697). PMID 6266278 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/
pubmed/ 6266278). .
[136] Miller WL. (1979). «Use of recombinant DNA technology for the production of polypeptides». Adv Exp Med Biol. 118: pp. 153-74. (http:/
/ www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 91311?ordinalpos=635& itool=EntrezSystem2. PEntrez. Pubmed. Pubmed_ResultsPanel.
Pubmed_RVDocSum)
[137] Leader B, Baca QJ, Golan DE. (2008). «Protein therapeutics: a summary and pharmacological classification». Nat Rev Drug Discov. 7
((1)). 21-39. (http:/ / www. nature. com/ nrd/ journal/ v7/ n1/ abs/ nrd2399. html;jsessionid=C9C8F81DAEEF4322DCB64A234B9887E1)
[138] Dingermann T. (2008). «Recombinant therapeutic proteins: production platforms and challenges». Biotechnol J. 3 ((1)). 90-7. (http:/ /
www3. interscience. wiley. com/ journal/ 117351636/ abstract?CRETRY=1& SRETRY=0)
[139] Voigt K, Izsvák Z, Ivics Z. (2008). «Targeted gene insertion for molecular medicine». J Mol Med. Jul 8. (Epub ahead of print). (http:/ /
www. springerlink. com/ content/ 1582j3582v627028/ )
[140] Houdebine L (2007). «Transgenic animal models in biomedical research». Methods Mol Biol 360: pp. 163–202. PMID 17172731 (http:/ /
www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 17172731). (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 17172731?ordinalpos=6& itool=EntrezSystem2.
PEntrez. Pubmed. Pubmed_ResultsPanel. Pubmed_RVDocSum)
[141] Soler E, Thépot D, Rival-Gervier S, Jolivet G, Houdebine LM. (2006 publicación = Reprod Nutr Dev.). Preparation of recombinant
proteins in milk to improve human and animal health. 46. 579-88. (http:/ / rnd. edpsciences. org/ index. php?option=article& access=doi&
doi=10. 1051/ rnd:2006029)
[142] Chávez A, Muñoz de Chávez M. (2003). «Nutrigenomics in public health nutrition: short-term perspectives». Eur J Clin Nutr. 57 (Suppl 1).
S97-100. (http:/ / www. nature. com/ ejcn/ journal/ v57/ n1s/ abs/ 1601809a. html)
[143] Vasil IK. (2007). «Molecular genetic improvement of cereals: transgenic wheat (Triticum aestivum L.)». Plant Cell Rep. 26 ((8)). 1133-54.
(http:/ / www. springerlink. com/ content/ b326421272852332/ )
[144] Daniell H, Dhingra A (2002). «Multigene engineering: dawn of an exciting new era in biotechnology». Curr Opin Biotechnol 13 (2):
pp. 136–41. doi: 10.1016/S0958-1669(02)00297-5 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ S0958-1669(02)00297-5). PMID 11950565 (http:/ / www.
[145] Job D (2002). «Plant biotechnology in agriculture». Biochimie 84 (11): pp. 1105–10. doi: 10.1016/S0300-9084(02)00013-5 (http:/ / dx.
doi. org/ 10. 1016/ S0300-9084(02)00013-5). PMID 12595138 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12595138).
[146] Collins A, Morton N (1994). « Likelihood ratios for DNA identification (http:/ / www. pnas. org/ cgi/ reprint/ 91/ 13/ 6007. pdf)». Proc
Natl Acad Sci USA 91 (13): pp. 6007–11. doi: 10.1073/pnas.91.13.6007 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1073/ pnas. 91. 13. 6007). PMID 8016106
[147] Weir B, Triggs C, Starling L, Stowell L, Walsh K, Buckleton J (1997). «Interpreting DNA mixtures». J Forensic Sci 42 (2): pp. 213–22.
[148] Jeffreys A, Wilson V, Thein S (1985). «Individual-specific 'fingerprints' of human DNA». Nature 316 (6023): pp. 76–9. doi:
10.1038/316076a0 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1038/ 316076a0). PMID 2989708 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 2989708).
[149] Colin Pitchfork — first murder conviction on DNA evidence also clears the prime suspect (http:/ / www. forensic. gov. uk/ forensic_t/
inside/ news/ list_casefiles. php?case=1) Forensic Science Service Accessed 23 Dec 2006
[150] « DNA Identification in Mass Fatality Incidents (http:/ / massfatality. dna. gov/ Introduction/ )». National Institute of Justice (septiembre
2006).
[151] Bhattacharya, Shaoni. "Killer convicted thanks to relative's DNA". (http:/ / www. newscientist. com/ article. ns?id=dn4908)
newscientist.com (20 abril 2004). Consultado 22 dic 2006
[152] Baldi, Pierre. Brunak, Soren (2001). Bioinformatics: The Machine Learning Approach. MIT Press. ISBN 978-0-262-02506-5.
[153] Gusfield, Dan. Algorithms on Strings, Trees, and Sequences: Computer Science and Computational Biology. Cambridge University Press,
15 January 1997. ISBN 978-0-521-58519-4.
[154] Sjölander K (2004). « Phylogenomic inference of protein molecular function: advances and challenges (http:/ / bioinformatics.
oxfordjournals. org/ cgi/ reprint/ 20/ 2/ 170)». Bioinformatics 20 (2): pp. 170–9. doi: 10.1093/bioinformatics/bth021 (http:/ / dx. doi. org/ 10.
1093/ bioinformatics/ bth021). PMID 14734307 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 14734307). .
[155] Mount, DM (2004). Bioinformatics: Sequence and Genome Analysis (2 edición). Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory
Press. ISBN 0879697121.
[156] Yin P, Hariadi RF, Sahu S, Choi HMT, Park SH, LaBean T, Reif JH. (2008). «Programming DNA Tube Circumferences». Science 321
((5890)). 824 - 826. (http:/ / www. sciencemag. org/ cgi/ content/ abstract/ 321/ 5890/ 824?sa_campaign=Email/ toc/ 8-August-2008/ 10.
1126/ science. 1157312)
[157] Modelos de ADN en papiroflexia realizados en el Sanger Center (UK) (http:/ / www. sanger. ac. uk/ Users/ agb/ Origami/ DNA/ )
[158] Wray G (2002). « Dating branches on the tree of life using DNA (http:/ / www. pubmedcentral. nih. gov/ articlerender. fcgi?tool=pubmed&
pubmedid=11806830)». Genome Biol 3 (1): pp. REVIEWS0001. doi: 10.1046/j.1525-142X.1999.99010.x (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1046/ j.
1525-142X. 1999. 99010. x). PMID 11806830 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11806830). .
[159] Lost Tribes of Israel, NOVA, PBS airdate: 22 February 2000. Transcript available from PBS.org, (http:/ / www. pbs. org/ wgbh/ nova/
transcripts/ 2706israel. html) (último acceso el 4 marzo de 2006)
[160] Kleiman, Yaakov. "The Cohanim/DNA Connection: The fascinating story of how DNA studies confirm an ancient biblical tradition".
(http:/ / www. aish. com/ societywork/ sciencenature/ the_cohanim_-_dna_connection. asp) aish.com (13 enero 2000). Consultado el 4 de
marzo de 2006.
Bibliografía
• Clayton, Julie. (Ed.). 50 Years of DNA, Palgrave MacMillan Press, 2003. ISBN 978-1-4039-1479-8.
• Judson, Horace Freeland. The Eighth Day of Creation: Makers of the Revolution in Biology, Cold Spring Harbor
Laboratory Press, 1996. ISBN 978-0-87969-478-4.
• Olby, Robert. The Path to The Double Helix: Discovery of DNA, first published in October 1974 by MacMillan,
with foreword by Francis Crick; ISBN 978-0-486-68117-7; the definitive DNA textbook, revised in 1994, with a
9 page postscript.
• Ridley, Matt. Francis Crick: Discoverer of the Genetic Code (Eminent Lives) HarperCollins Publishers; 192 pp,
ISBN 978-0-06-082333-7 2006.
• Rose, Steven. The Chemistry of Life, Penguin, ISBN 978-0-14-027273-4.
• Watson, James D. and Francis H.C. Crick. A structure for Deoxyribose Nucleic Acid (http://www.nature.com/
nature/dna50/watsoncrick.pdf) (PDF). Nature 171, 737–738 p. 25 de abril de 1953.
• Watson, James D. DNA: The Secret of Life ISBN 978-0-375-41546-3.
• Watson, James D. The Double Helix: A Personal Account of the Discovery of the Structure of DNA (Norton
Critical Editions). ISBN 978-0-393-95075-5.
• Watson, James D. "Avoid boring people and other lessons from a life in science" (2007) New York: Random
House. ISBN 978-0-375-41284-4.
• Calladine, Chris R.; Drew, Horace R.; Luisi, Ben F. and Travers, Andrew A. Understanding DNA, Elsevier
Academic Press, 2003. ISBN 978-0-12-155089-9.
Enlaces externos
• Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Ácido desoxirribonucleico. Commons
• Wikiquote alberga frases célebres de o sobre Ácido desoxirribonucleico. Wikiquote
• Wikcionario tiene definiciones para ácido desoxirribonucleico.Wikcionario

• Wikcionario tiene definiciones para ADN cromosómico.Wikcionario
• Wikcionario tiene definiciones para ADN recombinante.Wikcionario
• Wikcionario tiene definiciones para ADN nuclear.Wikcionario
• Wikcionario tiene definiciones para ADN mitocondrial.Wikcionario
• Wikcionario tiene definiciones para ADN ribosomal.Wikcionario
• Modelo en 3 dimensiones de la estructura del ADN (http://biomodel.uah.es/model4/dna/). Interactivo.
Requiere Java.
• Experimento para extraer ADN (http://superciencia.com/2006/09/04/como-extraer-adn)
• «Descifrar la vida»: Gráfico interactivo (http://www.el-mundo.es/especiales/2003/02/salud/genetica/
descifrar_la_vida.html)
• La Replicación de ADN: características, proteínas que participan y proceso (http://www.ucm.es/info/genetica/
grupod/Replicacion/Replicacion.htm)
• Animación en 3D de la Replicación de ADN (http://es.youtube.com/watch?v=49fmm2WoWBs)
• Proceso de extracción de ADN (http://www.explora.cl/otros/biotec/adn.html)

• Uso del ADN en medicina forense (http://www.gobiernodecanarias.org/educacion/usr/ibjoa/lorente.html)
• Creación del primer genoma artificial (http://www.elmundo.es/elmundo/2008/01/24/ciencia/1201194350.
html)
• Construye una molécula de ADN (http://learn.genetics.utah.edu/es/units/basics/builddna)
• El método de secuenciación de Sanger (http://smcg.cifn.unam.mx/enp-unam/03-EstructuraDelGenoma/
animaciones/secuencia.swf)
• El misterioso elfo de Leewenhoek: el recorrido desde el microscopio hasta el ADN en el Museu Virtual
Interactivo de la Genética y el ADN (http://oliba.uoc.edu/adn/index.php?option=com_content&
view=article&id=72&Itemid=175&lang=es)
Fuentes y contribuyentes del artículo 36
Fuentes y contribuyentes del artículo

Ácido desoxirribonucleico Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=59959221 Contribuyentes: -Erick-, .Sergio, Aaapipoaaa, Ad gentes, Airunp, Alberto5000, Albireo3000, Aleator,
Alejandrocaro35, Alejotheo, Alelapenya, Alexav8, Alhen, Alvaro qc, Andreasmperu, Andresflorez, AngelHerraez, Angelabiotec, Angelito7, Angus, Antón Francho, Apo007, Aragofito, Archi4J,
Arcibel, Armando-Martin, Asasia, Ascánder, AstroNomo, Aukicha, Avivamiento, Axxgreazz, Baiji, Basti+10, Beaire1, Beto29, Bienchido, Bigsus, Blitox, Boku wa kage, Bradomín, BuenaGente,
C'est moi, CASF, Camima, Carlatf, Carlosblh, Carmin, Carutsu, Caspio, Cdelaorden, Chewie, Ciencia Al Poder, Cobalttempest, CommonsDelinker, Copydays, Correogsk, Coz, Ctrl Z, Dangelin5,
Davichito, David0811, Delphidius, Deneapol, Diegazo, Diegusjaimes, Digigalos, Dionisio, Djkanarito, Dodo, Dreitmen, Drjackzon, Eamezaga, Eduardofoxx13, Eduardosalg, Edub, Efren tkd,
Egaida, El Moska, Eloy, Emiduronte, Emijrp, Ente X, Er Komandante, Ernesto Graf, Eroyuela, FAR, Fidel.G, Fidelmoquegua, Fillbit, Fitoschido, Flakinho, Foundling, FrancoGG, Frutoseco,
Furado, Gabriel Vidal, Gerwoman, Gonis, Gonn, Gothmog, Gsrdzl, Gusgus, HUB, Halfdrag, Hanibaal, Helmy oved, Hhmb, Hidoy kukyo, Hprmedina, Huhsunqu, Humberto, Ice-X, Icvav, Igna,
J. A. Gélvez, JFCSvalencia, JMCC1, JMPerez, Javi1977, Javialacarga, Javierito92, Jcaraballo, Jfreyreg, Jkbw, JonyTF, Jordi domenech, Jorge 2701, Jorge c2010, JorgeGG, Jorgebarrios,
Jorgeoros, Joseaperez, Josell2, Jotamarcost, Jplasti, Julian Mendez, JulianMendez, Jurgens, Jurock, KES47, Kalcetin, Keres, King of Hearts, KnightRider, Knowledge Seeker, Kved, Laalia,
Lascorz, Launch03, Laura Fiorucci, Laura Menendez, Lauranrg, Le K-li, LeCire, Leonpolanco, Leonudio, Leugim1972, Lidoro, Lluvioso, Lmsilva, Loco085, Lucien leGrey, Machucho2007,
Madaluc, Magister Mathematicae, Mahadeva, Maldoror, Malejaa99, ManuelGR, Manuelt15, Marco Regueira, Markius11, Martinelli88, María J. Saldaña, Matdrodes, Maveric149, Mel 23,
MercurioMT, Millars, Misigon, Miss Manzana, Moriel, Muro de Aguas, Nadia´, Nahimche37, Nathy 017, Natrix, Netito777, Nklave003, NoCoin, Nosce, Novellón, Nubecosmica, Nuen,
Oblongo, Omega, Opinador, Ortisa, Pabloab, Pabloallo, Paintman, Pedro1267, Pepsi 98, Petruss, Pino, Platonides, Poco a poco, Pólux, R130, R2D2!, Rafael Soriano, Rafaelkelvin, Rakela,
Ralabag, Raulshc, Raystorm, Resped, Retama, Ricardogpn, Richy, Rjgalindo, Roberpl, Rocastelo, Ronaldo16, Rondador, RoyFocker, Rrmsjp, Rsg, Rubpe19, SUPUL SINAC, Sabbut, Sanbec,
Santiperez, Sauron, Savh, Sbassi, Scuellar, Sergio Andres Segovia, Sessho-akat, Silvia3, Sir charlie, Sophistical, SuperBraulio13, Superzerocool, Tabeissan, Tano4595, Tavo57, Technopat,
Template namespace initialisation script, Thanos, Thekeko15, TolyRogêt, Tomatejc, Txo, UA31, Uaua, UruguayNS, Vicarmando, Victormoz, Vitamine, Vivero, Waka Waka, Wricardoh, Xsm34,
Xuankar, Xvazquez, Yikrazuul, Youssefsan, conversion script, 994 ediciones anónimas
Fuentes de imagen, Licencias y contribuyentes

Archivo:Chromosome-es.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Chromosome-es.svg Licencia: Creative Commons Attribution 3.0 Contribuyentes: KES47
Archivo:Friedrich Miescher.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Friedrich_Miescher.jpg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Abigail, Common Good
Archivo:Maclyn McCarty with Francis Crick and James D Watson - 10.1371 journal.pbio.0030341.g001-O.jpg Fuente:
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Maclyn_McCarty_with_Francis_Crick_and_James_D_Watson_-_10.1371_journal.pbio.0030341.g001-O.jpg Licencia: Creative Commons
Attribution 2.5 Contribuyentes: Marjorie McCarty
Archivo:DNA_chemical_structure_es-2008-08-01.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:DNA_chemical_structure_es-2008-08-01.svg Licencia: GNU Free
Documentation License Contribuyentes: derivative work: Jfreyreg (talk) DNA_chemical_structure_es.svg: Miguelsierra
Archivo:Phosphodiester Bond Diagram.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Phosphodiester_Bond_Diagram.svg Licencia: GNU Free Documentation License
Contribuyentes: File:Enlace fosfodiéster.png:File:PhosphodiesterBondDiagram.png: File:PhosphodiesterBondDiagram.png: User:G3pro (talk) Original uploader was User:G3pro at
en.wikipedia.org Derivative work: User:Merops (talk) Derivative work: User:Deneapol (talk) Derivative work: User:KES47 (talk)
Archivo:Timina.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Timina.png Licencia: Public Domain Contribuyentes: Deneapol
Archivo:Citosina.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Citosina.png Licencia: Public Domain Contribuyentes: Deneapol
Archivo:Adenina.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Adenina.png Licencia: Public Domain Contribuyentes: Deneapol
Archivo:Guanina.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Guanina.png Licencia: Public Domain Contribuyentes: Deneapol
Archivo:GC DNA base pair-es.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:GC_DNA_base_pair-es.svg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Mushii
Archivo:AT DNA base pair-es.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:AT_DNA_base_pair-es.svg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Mushii
Archivo:Par bases watson-crick.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Par_bases_watson-crick.png Licencia: Public Domain Contribuyentes: Deneapol
Archivo:Par bases watson crick reverse.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Par_bases_watson_crick_reverse.png Licencia: Public Domain Contribuyentes:
Deneapol
Archivo:A-DNA, B-DNA and Z-DNA.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:A-DNA,_B-DNA_and_Z-DNA.png Licencia: GNU Free Documentation License
Contribuyentes: Original uploader was Richard Wheeler (Zephyris) at en.wikipedia
Archivo:Parallel telomere quadruple.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Parallel_telomere_quadruple.png Licencia: GNU Free Documentation License
Contribuyentes: Thomas Splettstoesser
Archivo:DNA_orbit_animated.gif Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:DNA_orbit_animated.gif Licencia: GNU Free Documentation License Contribuyentes: Original
uploader was Richard Wheeler (Zephyris) at en.wikipedia
Archivo:Levo dextro.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Levo_dextro.png Licencia: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported Contribuyentes:
Deneapol
Archivo:Hendiduras mayor menor.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Hendiduras_mayor_menor.png Licencia: Public Domain Contribuyentes: Deneapol
Archivo:Linear DNA Supercoiling.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Linear_DNA_Supercoiling.png Licencia: GNU Free Documentation License
Contribuyentes: Richard Wheeler (Zephyris)
Archivo:Cytosin.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Cytosin.svg Licencia: Public Domain Contribuyentes: NEUROtiker
Archivo:5-Methylcytosine.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:5-Methylcytosine.svg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Yikrazuul (talk)
Archivo:Thymin.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Thymin.svg Licencia: Public Domain Contribuyentes: NEUROtiker
Archivo:Benzopyrene DNA adduct 1JDG.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Benzopyrene_DNA_adduct_1JDG.png Licencia: GNU Free Documentation License
Contribuyentes: Benjah-bmm27, Bstlee, 1 ediciones anónimas
Archivo:T7 RNA polymerase at work.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:T7_RNA_polymerase_at_work.png Licencia: GNU Free Documentation License
Contribuyentes: Thomas Splettstoesser
Archivo:DNA replication es.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:DNA_replication_es.svg Licencia: Public Domain Contribuyentes: LadyofHats translated by
Miguelsierra
Archivo:Nucleosome 2.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Nucleosome_2.jpg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Original uploader was TimVickers at
en.wikipedia
Archivo:Lambda repressor 1LMB.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Lambda_repressor_1LMB.png Licencia: GNU Free Documentation License
Contribuyentes: Original uploader was Zephyris at en.wikipedia
Archivo:EcoRV 1RVA.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:EcoRV_1RVA.png Licencia: GNU Free Documentation License Contribuyentes: Original uploader was
Zephyris at en.wikipedia
Archivo:Holliday Junction cropped.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Holliday_Junction_cropped.png Licencia: GNU Free Documentation License
Contribuyentes: Original uploader was TimVickers at en.wikipedia
Archivo:Holliday junction coloured.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Holliday_junction_coloured.png Licencia: GNU Free Documentation License
Contribuyentes: Original uploader was Zephyris at en.wikipedia
Archivo:Chromosomal Recombination.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Chromosomal_Recombination.svg Licencia: Creative Commons Attribution 2.5
Contribuyentes: David Eccles (Gringer)
Archivo:Microarray2.gif Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Microarray2.gif Licencia: Public Domain Contribuyentes: Original uploader was Paphrag at en.wikipedia
Archivo:DNA nanostructures.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:DNA_nanostructures.png Licencia: Creative Commons Attribution 2.5 Contribuyentes: (Images
were kindly provided by Thomas H. LaBean and Hao Yan.)
Fuentes de imagen, Licencias y contribuyentes 37
Archivo:Commons-logo.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Commons-logo.svg Licencia: logo Contribuyentes: SVG version was created by User:Grunt and
cleaned up by 3247, based on the earlier PNG version, created by Reidab.
Archivo:Spanish Wikiquote.SVG Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Spanish_Wikiquote.SVG Licencia: logo Contribuyentes: James.mcd.nz
Archivo:Wiktionary-logo-es.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Wiktionary-logo-es.png Licencia: logo Contribuyentes: es:Usuario:Pybalo
Licencia
Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported
//creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/

Ácido Desoxirribonucleico

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Ácido Desoxirribonucleico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Ácido desoxirribonucleico 1

Situación del ADN dentro de una célula.

nucleótido-secuencia de aminoácidos" permite el ensamblado de largas cadenas de aminoácidos (las proteínas) en el

En 1919 Phoebus Levene identificó que un nucleótido está formado

La función biológica del ADN comenzó a dilucidarse en 1928, con una

Propiedades físicas y químicas

En los organismos vivos, el ADN no

Las moléculas de azúcar se unen entre sí a través de

La dóble hélice de ADN se mantiene estable mediante la formación de

Otros tipos de pares de bases

Existen diferentes tipos de pares de bases

• Watson-Crick (pares de bases de la doble

• Hoogsteen: en este caso cambian los

mutaciones puntuales por sustitución de tipo transición.

Estructuras en doble hélice

El ADN existe en muchas conformaciones.[27] Sin embargo, en

En los extremos de los cromosomas lineales

Hendiduras mayor y menor

Doble hélice: a) Dextrógira, b) Levógira.

La anchura de la hendidura mayor implica

juntas de forma más estrecha. Si el

citosina 5-metil-citosina timina

Daño del ADN

El ADN puede resultar dañado por muchos tipos de mutágenos, que

Véase también: Gen.

La información genética de un genoma está

El ADN no codificante ("ADN basura")

Replicación del ADN

Proteínas que unen ADN

secuencia de bases.[84] Estos aminoácidos básicos experimentan modificaciones químicas de metilación,

Las proteínas específicas estudiadas con mayor detalle son las

• En primer lugar, pueden unirse a la polimerasa de ARN

Enzimas que modifican el ADN

Las nucleasas son enzimas que cortan las hebras de

Una hélice de ADN normalmente no interacciona con otros segmentos

Evolución del metabolismo de ADN

Tecnología del ADN recombinante

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Véanse también: Ingeniería genética y biología molecular.

La nanotecnología de ADN utiliza las

149/ 2/ 297)». J Exp Med 79 (2): pp. 137–158. .

• Wikcionario tiene definiciones para ácido desoxirribonucleico.Wikcionario

• Proceso de extracción de ADN (http://www.explora.cl/otros/biotec/adn.html)

Fuentes y contribuyentes del artículo

Fuentes de imagen, Licencias y contribuyentes

También podría gustarte