RESUMEN VIH

INMUNOPATOGENESIS

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

1. Retrovirus perteneciente a la familia de los Lentivirus, virus ARN.
2. Existen 2 tipos de virus VIH  Tipo 1 (Principal) y 2 (este último predomina en África y algunas partes de
Europa).
Existen 3 SUBTIPOS  M (Main, principal) N y O. [de M tiene recombinantes A,B,C,D,F,G,H,J,K]
Dentro de su estructura tiene:
a. una membrana lipídica y las PROTEÍNAS DE LA MEMBRANA son Gp120 que se encuentra
en la superficie y Gp41 la cual es transmembrana.
b. Posee una cápside, y una de sus principales proteínas es la p24
c. Enzimas necesarias para su replicación: TRANSCRIPTASA REVERSA (transcribe ARN viral a
ADN) INTEGRASA (Integra el genoma del virus a la célula hospedera) Y PROTEASA
(ensamblaje proteíco)
3. Genoma del Virus  Sus genes más importantes son gag (codifica las proteínas del core o de la cápside
entiéndase p24, p17 y p7), pol (codifica las enzimas) y env (codifica las proteínas de la envoltura gp120 y
gp41).
4. Aparte contiene 6 genes  vif, vpu, pvr, tat, rev y nef hace EFECTIVO al virus, un virus con nef defectuoso
no es efectivo, replicación errónea, poca infectividad, como actúa interfiriendo con la respuesta de CD8 y
CD4, como un mecanismo de escape inmunológico.

VÍAS DE TRANSMISIÓN:
1. Sexual Transmisión sexual el virus se encuentra en grandes concentraciones en fluidos, los principales
SANGRE y SEMEN, así mismo el riesgo es mayor si la pareja que es VIH+ tiene un estado avanzado de
inmunocompromiso, de las prácticas sexuales el que mayor riesgo de infección tiene es aquel que practica
sexo anal y es el receptor.
2. transmisión por medio de jeringas contaminadas
3. transmisión vertical (puede ser intrauterina, durante el parto (es la principal) y durante la lactancia materna)
 mayor factor de riesgo es la Carga Viral de la madre al momento del parto.
4. Riesgo ocupacional de VIH 0.3%.

RECEPTOR Y CO-RECEPTORES:
 Molécula CD4  Es un linfocito, pero es mejor caracterizarlo como una molécula de superficie o glicoproteína
monomerica detectada en la superficie de los linfocitos T y es el RECEPTOR DEL VIRUS.
 Se encuentran en su mayoría en el tejido gastrointestinal-GALT-, en un 60-70%, existen varios tipos; Naive,
en reposo y activos
 Valores normales de CD4  500-1600 células/mm3
 Los CORRECEPTORES del virus son CXCR4 y CCR5 ¿cómo sabemos cuál predomina en nuestro paciente?
mediante la realización de la prueba de TROPISMO, de los 2 el principal es CCR5 este determina la fase
aguda de la infección con una regulación positiva del CD4, si alguien tiene algún defecto en CCR5 es
naturalmente resistente a la infección por VIH mientras que CXCR4 regula mutaciones.
a. Generalmente CCR5 se expresa más en las células T efectoras o de memoria
b. CXCR4 se encuentra principalmente en las células T Naive

PROGRESORES (Estos son dependientes de la acción de los CD8)

1. Lentos  controlan adecuadamente la viremia, pueden llegar a SIDA en >10 años.
2. Intermedios  Llegan a SIDA en más o menos 10 años
3. Rápidos  Llegan a SIDA en 0-5 años, pobre control de la viremia
4. Población Elite  excelente control de la viremia incluso sin terapia ARV, con cargas indetectables
corresponden a <1% de la población.
 Factores del huésped Factores Virales
HLA inductor o protector [HLA inductor Tropismo
B3501,3502,3503,5301] [Protector tienen CV bajas y Resistencia
progresión lenta de la enfermedad] Virulencia
Replicación Viral
Progresores

“EXTRAS”
1. La microbiota es un conjunto de microorganismos
2. microbioma es un conjunto de especies microbianas  este se puede modificar genéticamente y se ha
convertido en una de las dianas principales de estudio. La infección aguda de la enfermedad desarrolla una
tormenta de citoquinas la cual lesiona el microbioma, al disminuir el microbioma se permite la translocación
bacteriana  cuál es el marcador de esto el LIPOPOLISACARIDO (LPS)
a. LPS en el SNC activa CD14, monocitos y esta activación favorece la inflamación haciendo más
permeable la barrera encefálica lo que determina las infecciones oportunistas a este sitio
b. A nivel cardiovascular activa macrófagos los cuales intervienen en un estado pro inflamatorio y
aumentan la arterioesclerosis
c. A nivel hepático activan la Interleuquina 6 y 12 lo cual en presencia de coinfección con Hepatitis B/C
perpetúa el daño hepático
3. Metagenoma es un conjunto de genes
4. Que es lo más reciente en la investigación  ANTICUERPOS MONOCLONALES  PANOBINOSTAT y
VORINOSTAT  son agentes inhibidores de la histona deacetilasa HDAC

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La infección por el virus de VIH tiene 3 etapas  Etapa Aguda/Etapa Crónica/SIDA. Como diferenciamos estas
etapas, se ven marcadas por 2 componentes, los CD4 y la Carga Viral.

1. INFECCIÓN AGUDA
a. En la infección aguda encontramos el Síndrome Retroviral Agudo, no se da en la mayoría. Los
síntomas pueden ser; fiebre, linfadenopatías, rash maculopapular, mialgias y generalmente dura
alrededor de 4 semanas. Similar a la mononucleosis.
b. La carga viral máxima que se obtiene después de la infección aguda se denomina VIRAL SET
POINT la importancia es que determina la PROGRESIÓN y a una mayor carga viral mayor será el
descenso de los CD4.
c. Podemos categorizar a los pacientes según el descenso de los CD4
i. Alto riesgo de progresión disminución de los CD4 >100 CD4 en 6 meses
ii. Moderado riesgo disminución de los CD4 entre 20-50 células al año.
iii. Bajo riesgo de progresión aquellos que descienden <de 20 CD4 al año
d. Anticuerpos NEGATIVOS, ARN viral, antígenop24 POSITIVOS, ELISA negativo/indeterminado
Western Blot.
e. El tiempo entre la exposición y la aparición de síntomas puede durar de 2 a 4 semanas.
f. Fiebre es el síntoma más común.
g. Durante la infección aguda de VIH existe una viremia alta y un rápido descenso de los CD4 (NADIR
DE CD4) que posteriormente puede recuperarse, pero no a valores normales de nuevo. Predomina
la respuesta CD8 y existe una gran producción de citosinas (tormenta de citoquinas)
2. ETAPA CRÓNICA
a. Se da un relativo control de la viremia y puede existir cierta estabilidad en el conteo de los CD4
3. SIDA
a. Células CD4 descienden por debajo de 200 células/mm3 y aumento de la CV
b. Se asocia a la aparición de enfermedades oportunistas
DIAGNÓSTICO DE VIH Y MONITOREO

¿A quienes debemos de realizar la prueba de manera obligatoria?

1. Mujeres embarazadas
2. Donadores de órganos y sangre
3. Signos y síntomas compatibles con infección aguda por VIH/Enfermedades Oportunistas sospecha
4. Exposición ocupacional

Existen métodos DIRECTOS (detectan proteínas del Virus) e INDIRECTOS (anticuerpos)

a. DIRECTOS  ARN viral, antígeno p24, ADN pro viral
a. Moleculares existen CUANTITATIVOS (Carga Viral) y CUALITATIVOS (ADN proviral)
b. Útiles en ciertos casos como hijos de madres VIH+ ya que ayudan a diferenciar entre un caso
positivo o un falso positivo que sea por anticuerpos de la madre (edad cohorte 18 meses debido
a que después de esa edad ya no hay anticuerpos de la madre en el niño)
i. Si son niños de bajo riesgo (entiéndase madre con adecuada terapia ARV,
indetectable, se usan métodos adecuados en el parto se mide al nacimiento y al mes
de vida
ii. Si son niños de alto riesgo (entiéndase madres con estatus desconocido a la hora del
parto, CV altas, sin control ARV o parto vaginal sin medidas adecuadas el control se
hace a las 24 hrs/2semanas/1 mes-6-9- y 12 meses.
b. INDIRECTOS  Test que miden anticuerpos, principalmente ELISA
a. ELISAS de 3ra generación solo miden anticuerpos (el periodo de ventana 12 semanas)
b. ELISA de 4ta generación miden anticuerpos y antígenos (p24)  periodo de ventana 6 sem.

PERIODO DE VENTANA Aun no se detectan anticuerpos. Después de 4 semanas se detectan hasta un 65%,
después de 6 semanas un 80% y después de 12 semanas un 95% de los pacientes. Los anticuerpos pueden empezar
a producirse a las 2 semanas de la infección y el p24 se puede detectar 5 días previos a esta seroconversión

 Existen pruebas de tamizaje (son altamente sensibles) y pruebas confirmatorias o suplementarias (altamente
especificas)  se usan como confirmatorias ELISA/Western Blot
  EXISTEN PATRONES SEROLOGICOS ATIPICOS que pueden alterar el resultado de las muestras 
Infecciones recientes, LES, tumores y patologías que intervengan en las técnicas serológicas.
 Como hacemos el diagnostico de VIH+  Primera prueba es POSITIVA  Adicional debemos tener 2
pruebas de tamizaje diferentes POSITIVAS (la 2da debe ser más especifica que la primera)  ALGORITMO
SECUENCIAL
A. Ejemplo en el HR  Prueba rápida POSITIVA luego ELISA de 3ra POSITIVA
 POBLACIONES CLAVE  En estas individualizas el diagnostico  HCH (hombres sexo con hombres)
trabajadoras del sexo, Trans, privados de libertad y en coinfectados por TB
 Al hacer el diagnostico de VIH que otras pruebas realizas  tamizaje para Hepatitis B/C, Sífilis, TB y debes
realizar conteo de CD4 y Carga Viral
 En quienes podemos tener FALSOS POSITIVOS  Infecciones virales, embarazo, vacunaciones,
enfermedades autoinmunes, ptes en diálisis

MARCADORES INMUNOLOGICOS Y VIROLOGICOS EN INFECCIÓN POR VIH

1. ARN  Es el PRIMER MARCADOR EN APARECER EN LA INFECCION POR VIH
2. Antígeno P24  Es encontrado temprano en la infección
3. Anti Env (anticuerpos contra gp120 y gp41)
4. Anticuerpos contra antígeno p24 (Recordemos que lo produce el gen gag)

CONTEO DE CD4 (Determinan el estadio de la enfermedad y la eficacia del ARV)

1. Realizan una citometria de flujo que lo que hace es caracterizar el perfil inmunitario, o sea un recuento de
cuantas células son CD4, CD8, CD3…
2. Utiliza sangre completa (tubo morado) debe ser a temperatura ambiente, no lisar la muestra, estabilidad solo
en 24 horas por lo que no debe ser almacenada por más tiempo
3. Falsos conteos de CD4  Kaposi/procesos que alteren granulación de las células/toma de la muestra
4. PERLA Que infección oportunista muestra una falsa elevación del conteo de CD4  TUBERCULOSIS
5. Disminuyen el conteo de CD4  variación circadiana y estacional, infecciones virales concomitantes, uso
de cortico esteroides, infecciones oportunistas, cirrosis o cirugía mayor
6. Aumentan el conteo de CD4 Esplenectomía

CARGA VIRAL
1. Marcador virológico por excelencia e indicador de la REPLICACION
2. MIDE LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
3. Mide la cantidad de VIH en el PLASMA circulante (entiéndase no mide los reservorios del virus)
4. Como es la cadena para su medición  Recolección de la muestra  separación del material genético 
extracción del material genético  amplificación del material genético  detección  informe de resultados
5. Cuando hago una carga viral
a. Al iniciar tratamiento y detectar la enfermedad
b. Sirve ante la sospecha de resistencias a los ARVs o como indicación de cambio de terapia
c. Detección en primo infección o como marcador molecular en neonatos
6. Puede ser medido en plasma, LCR, orina, muestras respiratorias, semen, secreciones vaginales
7. Seguimiento y monitoreo de la infección (debe irse valorando si con los ARVs la CV disminuye)
a. En terapia de rescate se mide cada 3 meses
b. En embarazadas y cerca del momento del parto
c. En neonatos hijos de madres positivas
d. Situaciones especiales y en apoyo al diagnostico
e. En terapia ARV normalmente se mide cada 3-4 meses, en promedio cada 6 meses
8. Positivo arriba de 1000 copias
9. Falsos Negativos  Pruebas que solo midan VIH1 y no VIH2, que sean población elite, un paciente con
adecuada terapia ARV dará negativo en esta prueba o mejor dicho indetectable.
10. Blips (aumentos en la carga viral generalmente no >1000 copias)  vacunas e infecciones virales
 SÍNDROME DIARREICO CRÓNICO EN VIH

Infección aguda por VIH  depleta las células CD4 contenidas en el GALT  pérdida masiva de los CD4 y
aumento de la translocación bacteriana (más o menos un 60% de los linfocitos se pierden al inicio de la infección).
Se pierde la unión celula-celula lo que conlleva a perdida de la continuidad de la barrera de los enterocitos, existe
atrofia de las vellosidades, mayor apoptosis de los enterocitos, aumento en la proliferación de las células de las
criptas y atrofia vellosa, con disminución de las placas de Peyer.

 Previo a la terapia ARV predominan las infecciones oportunistas y la enteropatía asociada a VIH (este
es un diagnóstico de exclusión)
 Posterior a la terapia ARV predomina los efectos secundarios a fármacos

Inicialmente clasificaremos los episodios diarreicos como

1. Agudo  consideremos los microorganismos habituales  Salmonella, Shigella, E. Coli, Campilobacter Jeyuni
(Salmonella la forma de presentación en VIH es la forma INVASIVA por Salmonella NO tiphy  ENTERITIDIS, hacer
hemocultivos. Tx de elección Ciprofloxacina 200 mgs BID/Tratamiento alterno Ceftriaxona 1g al día. 1 SEMANA
2. Persistente  encontramos causas infecciosas y no infecciosas (dentro de estas últimas las asociadas a fármacos
de donde los INHIBIDORES DE PROTEASA son la familia de ARVs más frecuentes causantes de diarrea. Podemos
encontrar causas no infecciosas como neoplasias, Linfoma o Sarcoma de Kaposi.
3. Crónica  podemos considerar infecciones oportunistas

 CRIPTOSPIRIDIUM
o Parasito intestinal, transmisión fecal-oral
o Criptosporidium Parvum (2 genotipos, C. Hominis)
o Forma extra intestinal más común  Colecistitis Aguda Gangrenosa
o Agente más involucrado en patología biliar de paciente inmunocomprometido
o En aquellos con CD4 <50 células/mm3 puede ser fulminante la diarrea
o Síntomas  Diarrea, tenesmo, fiebre ausente, vómitos, nausea.
o Diagnostico  Zn Modificado/Tinción Kinyoun
o Tratamiento  ARVs y sintomático (loperamida/hidratación) podemos dar Nitazoxanida (500 mgs
BID) o paramomicina un ATB aminoglucosido/ Azitromicina 1 gramo día por 10 días
o NO HAY PROFILAXIS
 ISOSPORA BELLI
o Parasito intestinal, generalmente una media de CD4 en 150 células
o Diarrea es únicamente crónica >4 semanas
o Diagnostico  Ooquistes en examen de heces/Zn Modificado
o Tratamiento  TMP-SMX por 10 días TID, nitazoxanida, menos efectiva ciprofloxacina
 BLASTOCISTIS
o Tratamiento controvertido/Parasito
o TMP-SMX, metronidazol
 CICLOSPORA
o Ooquistes resistentes a la desecación/Parasito
o Diagnostico  ZN modificado, ooquistes en heces
o Tratamiento  TMP-SMX o ciprofloxacina
o No hay profilaxis

 MICROSPORIDIUM
o Infección por HONGO previamente considerado parasito/ ZN MODIFICADO
o Generalmente ocurre en pacientes con conteos por debajo de 50 células
o Infecta tracto biliar e intestino delgado/NO es definitorio de SIDA
  CITOMEGALOVIRUS
o Cuando sospecharlo… si tenemos paciente con retinitis por CMV
o Usualmente menos de 50 CD4
o Biopsias de intestino  características los ojos de Búho, inclusiones citoplasmáticas
o Tratamiento ganciclovir 5 mg/kg BID de 14 a 28 días

INFECCIONES PULMONARES

 Generalmente en conteos de CD4 de 100-200 podemos encontrar Neumonías bacterianas

o La bacteria más frecuentemente aislada es S. Pneumoniae y H. Influenzae
 Para diagnostico una radiografía de tórax normal no excluye ningún diagnóstico.
 El esputo es UNICAMENTE UTIL en diagnóstico de Tuberculosis
 Neumonía con cavitaciones y diagnóstico diferencial de TB  RODOCOCUS EQUI buscar factores de riesgo
exposición a caballos, preferentemente cavitaciones en lóbulos superiores es un bacilo aerobio gram positivo
que puede ocasionar neumonía necrotizante, infección subaguda.
 Enfermedad neumococcica invasiva  Aislar S. Pneumoniae en 2 sitios que son estériles  6 veces
aumentado el riesgo en pacientes inmunocomprometidos  mayor riesgo en extremos de la vida >65 años
y menores de 5 años  generalmente neumonía por S. Pneumoniae patrón alveolar y puede estar
concomitante con PCP  que factores de riesgo para enfermedad invasiva neumococcica existen:
o Menos de 200 CD4
o Tabaquismo/OH
o Comorbilidades
o Hospitalización previa

PNEUMOCISTIS JIROVECCI
 Previamente clasificado como protozoo, actualmente es un hongo/ INFECCION OPORTUNISTAS MAS
FRECUENTE
 TRIADA CLÁSICA  Tos, fiebre y disnea
 Es una infección SUBAGUDA (meses o semanas previas a la sintomatología franca)
 Forma LEVE  P02 70-80 mmHg y tratamiento puede ser AMBULATORIO
 Forma Grave  PO2 <70 mmHg tratamiento debe ser INTRAVENOSO + ESTEROIDES
 Diagnostico  Radiografía puede ser normal, patrón perihiliar, forma de mariposa, infiltrado intersticial o
incluso neumotórax. En laboratorios podemos encontrar LDH ELEVADA la cual puede corroborarse con la
gravedad de la enfermedad, en tinciones podemos mencionar tinción GIEMSA en lavado bronquial, el esputo
NO sirve, así mismo un nuevo dx es la medición de S-Adenosilmetionina un agente que el Pneumocistits
requiere, pero no produce así que los niveles bajos orientan al diagnóstico.
 Tratamiento  Esteroides 1 mg/kg/día de PREDNISONA durante 5-10 días y el tratamiento con TMP-SMX
se da oral si la infección es leve 3 VECES AL DÍA, en infecciones graves TMP-SMX 15-20 mg/kg/día (en
base al trimetroprim) dividido en 3-4 dosis durante 21 días (ESPERO MEJORIA EN 72 HRS) diluir en DA5%
 Si durante los primeros 7 días de tratamiento NO hay mejoría  CONSIDERAR INFECCIÓN POR CMV
 Que controlo con el tratamiento  anemia, electrolitos, función renal, transaminasas al menos 3 veces a la
semana, puede ocasionar MIELOTOXICIDAD, RASH (2da semana del tratamiento y puede acompañarse de
fiebre hasta en un 30%)
 Contraindicación para TMP-SMX o no tolerancia  PENTAMIDINA 2da droga de elección 200-300 mgs en
500 ml DA5% o SSN0,9% y luego la mitad de la dosis a partir del día 6  efectos adversos, encontramos
falla renal, trastornos electrolíticos, arritmias, pancreatitis. También puedo dar CLINDAMICINA 600 mgs IV
c/6 horas combinado con PRIMAQUINA 15 mgs PO cada 24 horas.
 Profilaxis  TMP-SMX 800/160 mgs al día en todo paciente con CD4 <200
 Esteroides la dosis recomendada es 40 mgs BID x 5 días/luego 40 mgs cada 24 horas por 5 días y se finaliza
con 20 mgs cada 24 horas por 5 días (ES LA QUE RECOMIENDA LA GUÍA)
HISTOPLASMOSIS
 Histoplasma Capsulatum, se encuentra presente en donde existe contenido elevado de nitrógeno en el suelo
 Inhalación de las microconidias, las esporas del Histoplasma causan enfermedad granulomatosa
 Puede encontrarse en menores de 100 CD4.
 Existe enfermedad diseminada, puede aislarse de biopsias hepáticas o en medula ósea
 Forma cavitaria crónica generalmente en EPOC
 Diagnostico  signos y síntomas como hepato-esplenomegalia es común en hasta el 90% de los pacientes,
existe antígeno en sangre que es la inmunodifusion radial si esta se encuentra negativa NO excluye el
diagnóstico es 80% sensible y 93% especifica, la sensibilidad disminuye en aquellos con conteos muy bajos
de CD4
 Tratamiento  ANFOTERICINA B
o Dosis de prueba 1mg en 250 cc DA5% IV a pasar en 1 hora y evaluar tolerancia
o Primer día  0,4 mg/kg en 500 cc DA5% IV a pasar en 4 horas
o A partir del segundo día  0.7 mg/kg diluido en 500 cc DA5% IV a pasar en 4 horas
o LOS PRIMEROS 14 DÍAS SON LA FASE DE INDUCCIÓN LA DOSIS NO DEBE SER >50 mg
o TRASLAPE  a Itraconazol 200 mgs PO BID por 12 semanas  CONSOLIDACIÓN
o Luego continuo con Itraconazol 200 mgs al día hasta tener 2 controles de CD4 arriba de 200
o SI EXISTE FALLO  Voriconazol 6mgs/kg cada 12 horas el primer día y luego 4 mg/kg BID debo
tener en cuenta que el voriconazol interactúa con la Rifampicina, Ritonavir, carbamazepina y
disminuye la dosis del Efavirez, interactúa igual con Hierba de San Juan, Té de Pericón, ajo, toronja.
 En el caso anterior donde no lo puedo administrar cambio a Fluconazol dosis altas 400
mgs cada 12 horas o doy Anfotericina B 50 mgs 1 vez a la semana
 Profilaxis  Itraconazol 200 mgs/día a partir de semana 13 o fluconazol hasta 2 conteos
>200 CD4
 Anfotericina B Liposomal  Dosis es de 3 mgs/kg/día por 14 días

CRIPTOCOCOSIS PULMONAR
 Vía de transmisión inhalación. Criptococo Neoformans, si bien puede darse infección pulmonar la principal
manifestación es a nivel de SNC
 Generalmente ocurre con conteos de CD4 <200
 Presentación pulmonar puede simular una neumonía atípica, tos seca, dolor pleurítico, lesiones en piel
sugestivas a molusco contagioso
 PATOGENICIDAD Brindada por su CAPSULA que es la que se tiñe en tinta china
 Tratamiento 
o Dosis de prueba 1mg en 250 cc DA5% IV a pasar en 1 hora y evaluar tolerancia
o Primer día  0,4 mg/kg en 500 cc DA5% IV a pasar en 4 horas
o A partir del segundo día  0.7 mg/kg diluido en 500 cc DA5% IV a pasar en 4 horas
o Traslape lo hago a FLUCONAZOL 200 mgs BID por 12 semanas  CONSOLIDACIÓN
o Luego como profilaxis me quedo con FLUCONAZOL 200 mgs/día hasta 2 conteos >200 CD4
o Si existe fallo administro VORICONAZOL
o Pobre respuesta se administra Anfotericina B semanal

COCCIDIODOMICOSIS
 Inhalación de las esporas generalmente inician los síntomas de 1-3 semanas posteriores a la exposición
 Puede existir cavitaciones, podemos esperar diseminación de la enfermedad en conteos de CD4 <250
 Anticuerpos por inmunodifusión pueden apoyar el diagnostico
 Tratamiento 
o Dosis de prueba 1mg en 250 cc DA5% IV a pasar en 1 hora y evaluar tolerancia
o Primer día  0,4 mg/kg en 500 cc DA5% IV a pasar en 4 horas
 o A partir del segundo día  0.7 mg/kg diluido en 500 cc DA5% IV a pasar en 4 horas durante 7 a 14
días
o Traslapo a FLUCONAZOL 400-800 mgs cada 24 horas o Itraconazol 400 cada 24 horas
o Profilaxis secundaria de forma indefinida en casos diseminados, podríamos valorar omitirlos en
conteos >250 en casos solo de presentación pulmonar.

TERAPIA ARV

Objetivo de la terapia  Disminuir la carga viral y aumentar el conteo de CD4

1. Nucleosido se une a una base nitrogenada

a. Se introduce dentro de la elongación de la cadena de ADN que está formando la transcriptasa reversa
detiene la síntesis

ANALOGOS NUCLEOSIDOS DE TRANSCRIPTASA REVERSA

 Zidovudina 300 mgs cada 12 horas  Anemia, neutropenia y acidosis metabólica (Se usa en ESCAPE
VIRAL en donde encontramos la carga viral de VIH en LCR más alta que en plasma). Primer antirretroviral,
nucleosido ANALOGO. Atraviesa la placenta usado en embarazadas
 Estavudina  Análogo de timidina, ya no se usa.
 Lamivudina  Se usa en primera línea, análogo de citidina, 300 mgs cada 24 horas, principales efectos
adversos a nivel GI, acidosis láctica. si TFG <50 (dosis es 150 mgs cada 24 horas) y si TFG <10 50 mgs
cada 24 horas. SE MODIFICA EN FALLA RENAL
 Emtricitabina  Análogo de citidina. 200 mgs cada 24 horas. No se modifica por TFG
 Abacavir  300 cada 12 horas/600 cada 24 horas, análogo guanosina, hipersensibilidad HLAB5701 si
positivo no se usa Abacavir. Interactúa con Lopinavir/Ritonavir porque disminuye su concentración.
 Didanosina  Tabletas 250 y 400 mgs, se ajustaban según peso del paciente, dosis 1 vez al día en
AYUNAS.

ANALOGOS NO NUCLEOSIDOS (Bloquean directamente a la transcriptasa Reversa)

 Efavirez  600 mgs cada 24 horas, efectos adversos SNC, mareos, sueños vividos, pesadillas, insomnio,
somnolencia, se administra en HS. Interacción con inhibidores de la proteasa (disminuyéndolos) y
benzodiacepinas aumentándolos. Contraindicado en trastornos psiquiátricos.
 Nevirapina  dosis inicial 200 mgs cada 24 horas por 14 días y luego seguimos 200 mgs cada 12 horas,
dentro de los efectos adversos hipersensibilidad, barrera genética baja (cantidad de mutaciones primarias
para que genere resistencias) ocasionando resistencias. Evaluar CD4 menos de 250 en mujeres y hombres
<400 (mayor hepatotoxicidad si CD4 altos)
 Etravirina  Fallo virológico no usado de primera línea.

2. Nucleótido se encuentra fosforilado (se une a una molécula de fosfato)

 Tenofovir  300 mgs cada 24 horas SE AJUSTA EN FALLA RENAL, <50 TFG dosis es de 300 mgs cada
48 horas. TGC < 10 NO USARLO, NO RECOMENDADO. Efectos adversos  acidosis metabólica,
tubulopatia, desmineralización ósea FUMARATO DE TENOFOVIR es la que tiene más propensión a falla
renal, la mejor molécula es TENOFOVIR ALAFENAMIDA (menor concentración en el plasma disminuyendo
efectos adversos) no causa falla renal ni desmineralización ósea (mayor en mujeres y ancianos)

INHIBIDORES DE LA PROTEASA (Alta barrera genética usualmente 9 mutaciones antes de resistencia)

 Lopinavir/Ritonavir  200 lopinavir/50 Ritonavir se dan 2 tabletas cada 12 horas, efectos adversos GI,
diarrea, náuseas, vómitos, aumento colesterol y triglicéridos.
  Darunavir  400 mgs cada 12 horas, alto costo, evaluar si el paciente presenta resistencia si existe
resistencia la dosis cambia a 600 mgs cada 12 horas, dentro de los efectos adversos se evidencian efectos
GI, hepatotoxicidad, se reserva para tratamiento de rescate.
 TODOS SE USAN CON RITONAVIR, funciona como BOOSTER, aumenta la concentración del otro inhibidor
de proteasa manteniendo niveles adecuados.
 Indinavir  litiasis renal principalmente

INHIBIDORES DE FUSIÓN (Se adhiere a los CD4 impidiendo la fusión entre VIH y CD4)

 Enfuvirtida  Vía subcutánea, viales de 90 mg cada 12 horas, efectos adversos locales sobre el sitio de
punción, disnea, neumonía, altos costos.

INHIBIDOR DE CORRECEPTOR

 Maraviroc  150 y 300 mgs, dosis 300 cada 12 horas, hepatotoxicidad frecuente, altos costos, no indicado
en pacientes alcohólicos, se puede usar como rescate. Previo a su utilización se realiza TROPISMO ya que
la población predominante debe ser CCR5. Tropismo puede ser CCR5, CXCR4 o dual.

INHIBIDORES DE LA INTEGRASA (Bloquean la inserción del genoma del VIH al genoma del huésped)

 Raltegravir  dosis 400 mgs BID, efectos adversos generales

 Elvitegravir  Gemvoya (Elvitegravir/Cobicistat/Emtricitabina/Tenofovir Alafenamida), dosis 150 mgs cada
24 horas, acidosis láctica, hepatotoxicidad. NO se administra con rifampicina y anticonvulsivantes.
(COBICISTAT 150 mgs cada 24 horas, potenciador, aumentando la concentración actúa en el citocromo
p450)
 Dolutegravir  50 mgs tableta, DOSIS 50 mgs cada 24 horas, se puede usar 50 mgs cada 12 horas
dependiendo si hay interacciones, como con anticonvulsivantes, fenitoina, Rifampicina, o cuando existe
sospecha de mutaciones a la familia de inhibidores de la integrasa, en estas situaciones se aumenta la dosis
porque las interacciones disminuyen la concentración de este medicamento.

ATRIPLA  Emtricitabina/Tenofovir/Efavirenz
TRUVADA  Tenofovir/Emtricitabina
TRIUMEQ Dolutegravir/Lamivudina/Tenofovir
ALUVIA  Lopinavir/Ritonavir