1.

Manifestación clínica frecuente del Síndrome de Cushing:

a. Obesidad
2. De acuerdo a la literatura, es el evento inicial más frecuente que culmina en la hemorragia de las
glándulas suprarrenales llevando a la insuficiencia adrenal:
a. Trombosis de la vena suprarrenal
3. Causa de Síndrome de Cushing dependiente de ACTH:
a. Adenoma hipofisiario
4. Son datos que sugieren enfermedad de Cushing:
a. Predominio en mujeres entre 20 y 40 años.
5. Principal responsable de hiperpigmentación en estados de hipersecreción de ACTH.
a. Unión de ACTH al receptor de MSH
6. ¿Qué porcentaje de la glándula suprarrenal debe ser afectada para presentar datos de Addison?
a. 90%
7. Tipo específico de síndrome de Cushing debido a secreción excesiva de ACTH a partir de un
tumor hipofisiario.
a. Enfermedad de Cushing
8. Causa más frecuente de síndrome de Cushing.
a. Yatrogénico
9. Es un dato que sugiere síndrome de ACTH ectópica.
a. Hipercortisolismo de inicio rápido con hipersecreción grave de esteroides.
10. Es una característica hormonal que generalmente se presenta en la Insuficiencia suprarrenal
secundaria pero no en la primaria:
a. Mineralocorticoides normales
11. ¿Qué fenómeno en el organismo explica un cuadro clínico “addisoniano” con determinaciones
de cortisol elevadas?
a. Resistencia a cortisol
12. Conjunto de signos y síntomas condicionados por un exceso crónico de glucocorticoides
independientemente de su causa.
a. Síndrome de Cushing
13. Según la literatura, actualmente, ¿Qué tipo de enfermedad es la causa más frecuente de insuficiencia
suprarrenal?
a. Autoinmune
14. Utilidad diagnóstica de la prueba de supresión con dexametasona
a. Recurso de detección de síndrome de Cushing
15. Los productos hormonales de la corteza suprarrenal se derivan en general de:
a. Colesterol
16. Enzima que es necesaria para la producción de 17-hidroxiprogesterona y 17-
hidroxipregnenolona
a. 17-alfa-hidroxilasa
17. Efecto de EXCESO DE CORTISOL en Síndrome de Cushing.
a. Afecta la liberación de ACTH, TSH, GH y gonadotrofinas a nivel hipofisiario.
18. Corresponde con adenomas hipofisiarios productores de ACTH.
a. Los presentan más de 90% de los pacientes con enfermedad de Cushing
19. Medio definitivo para distinguir con precisión entre síndrome de Cushing dependiente de ACTH
hipofisiario y no hipofisiario.
a. Muestreo de seno petroso inferior
20. Característica fisiopatológica de la Enfermedad de Cushing:
a. La hipersecreción de ACTH es aleatoria y episódica.
21. Causa de pseudo-Cushing.
a. Depresión
22. Objetivo del tratamiento de la enfermedad de Cushing.
a. Eliminar lesión básica
23. El estrés físico o psicológico persistente puede afectar el siguiente control neuroendocrino de la
secreción de esteroides suprarrenales
a. Ritmo circadiano
 24. No es una característica de la hiperplasia adrenocortical.
a. No se debe a enfermedad de Cushing.
25. Mecanismo de control neuroendócrino que lleva a un bloqueo de la producción de esteroides
caracterizado por ser dependiente de dosis y tiempo de administración llevando a supresión de
CRH y ACTH:
a. Inhibición por retroacción tardía
26. Una de las causa por las que la zona glomerular produce especialmente Aldosterona es debido
a:
a. Carece de 17-alfa-hidroxilasa
27. Es una característica de los tumores suprarrenales.
a. No están bajo control hipotálamo-hipofisiario
28. Característica que corresponde con enfermedad de Cushing.
a. Más común en mujeres 5:1 con relación a varones.
29. Prueba diagnóstica para diferenciar pseudo-Cushing.
a. Supresión con dexametasona + estimulación con CRH
30. Son responsables de la mitad de los casos de síndrome de ACTH ectópica.
a. Carcinoides y carcinoma de células pequeñas de pulmón
31. Es un factor de riesgo para la hemorragia de la glándula suprarrenal
a. Tratamiento con cumarínicos para un Síndrome antifosfolípidos

Masculino de 52 años de edad años de edad que acude al médico por presentar astenia y adinamia de poco
mas de 1 mes de inicio. Ha tenido dolores abdominales y recientemente notó que se le duermen las manos y
los pies. Ha tenido pérdida de peso de más de 12 kg en 6 meses. Como antecedentes, es fumador de más de
20 cigarrillos al día desde los 16 años. Estuvo viviendo en los Estados Unidos en donde se realizó tatuajes y
tuvo múltiples parejas sexuales. Se le realizaron estudios de laboratorio que incluyeron Serologías, BH, QS y
ES.
Clínicamente se encuentra con TA de 80/50mmHg, FC 63 lpm, FR 18 rpm, Afebril. Cuello sin ingurgitación
yugular, cardiopulmonar con síndrome cavitario apical derecho. Rs Cs sin agregados. Abdomen con dolor a la
palpación profunda pero sin datos de irritación peritoneal. Caracteres sexuales secundarios sin alteraciones.

Los resultados fueron: ELISA positivo para VIH, Western-Blot positivo. Tiene Hb de 10 g/dl, Leucocitos de 9100,
Linfocitos de 400 totales, Plaquetas de 250,000 x mcl, Glucosa de 58 mg/dL, Urea de 103 mg/dL, Creat: 1.8
mg/dL. Sodio de 120 mEq/L y Potasio de 6.0 mEq/L, Mg de 5 mEq/L. Mediante prueba de cortisol plasmático y
prueba con cosintropina se estableció el diagnóstico de Insuficiencia suprarrenal.

32. En relación al estado hemodinámico, un mecanismo que explica la tensión arterial en este caso
es:
a. Disminución de la reabsorción de sodio y agua por déficit de aldosterona
33. El mecanismo que explica la alteración de los electrolitos en el paciente es:
a. Déficit de aldosterona que estimule la reabsorción de sodio y excreción de potasio
34. El mecanismo que explica la cifra de glucosa en el paciente es:
a. Déficit de cortisol que estimule la gluconeogénesis
35. En el caso referido (insuficiencia suprarrenal), la hiperazoemia se explica por el siguiente
mecanismo
a. Hipoperfusión renal y reducción del filtrado glomerular por hipovolemia
36. El mecanismo que explica la presencia de caracteres sexuales secundarios normales en el
presente caso es:
a. Producción andrógenos gonadales
37. Es el precursor de adrenocorticotropina y melanotropina que explica la génesis de la
hiperpigmentación en la Insuficiencia suprarrenal primaria
a. Pro-opiomelanocortina
38. Prueba de laboratorio utilizada para el diagnóstico de Insuficiencia suprarrenal secundaria:
a. Prueba con Metirapona
39. La presentación de la crisis suprarrenal en un paciente con estrés de cualquier tipo se explica
principalmente por:
a. Falla en producción de glucocorticoides
40. En la crisis suprarrenal, además de la falta de mineralocorticoides, el mecanismo fisiopatológico
que explica la pérdida del control de la Tensión arterial es:
a. Disminución en la expresión de receptores adrenérgicos
41. El tratamiento para la crisis suprarrenal debe incluir:
a. Hidratación endovenosa y glucocorticoides intravenosos
42. Uno de los efectos del uso crónico de glucocorticoides exógenos es:
a. Inhibición de la secreción de CRH y ACTH
43. Durante su clase de Fisiopatologia de Endocrinologia su profesor le mostró una pieza anatómica
correspondiente a un Feocromocitoma, acto seguido, le dió el siguiente cuestionario a resolver:
a. Corresponden a metabolitos de las catecolaminas:
i. Metanefrinas y ácido vanilmandélico
44. Son las enzimas degradadoras de catecolaminas
a. Catecol-o-aminotransferasa, Monoaminooxidasa, aldolasa
45. Nombre de la enzima reguladora de la transformación de Tirosina a Dopa
a. Tirosinahidroxilasa
46. Nombre de la enzima reguladora de la transformación de Dopa a Dopamina
a. Dopa descarboxilasa
47. Nombre de la enzima reguladora de la transformación de Dopamina a Noradrenalina
a. Dopamina β hidroxilasa.
48. Nombre de la enzima reguladora de la transformación de Noradrenalina a Adrenalina
a. Fenoletanolaminotransferasa
49. Es el neurotransmisor posganglionar del sistema nervioso autónomo simpático
a. Noradrenalina
50. Es el neurotransmisor que se almacena principalmente en médula suprarrenal y se
vierte directo a sangre venosa
a. Adrenalina
51. Neurotransmisor estimulador preganglionar del sistema nervioso simpático
a. Acetilcolina
52. Aminoácido precursor de catecolaminas
a. Tirosina
53. Corresponden a la región anatómica definitiva de los ganglios simpáticos
a. Torácico-lumbar
54. En términos generales, cuál es la función del Sistema Nervioso Autónomo?
a. Activar la repsuesta de “huida/lucha”
55. El mecanismo de acción de los receptores alfa adrenérgicos se explica por
a. Decremento de AMPc
56. Es el principal neurotransmisor de los receptores Beta adrenérgicos
a. Adrenalina
57. Corresponde al mecanismo de acción de los receptores beta adrenérgicos
a. Aumento de AMPc
58. Efectos de la activación de receptores Dopa
a. Vasodilatación mesentérica, inhibición de prolactina
59. Efecto de la activación de receptores alfa adrenérgicos -1 en vasos sanguíneos
a. Vasoconstricción
60. Hormona necesaria para la producción de ADRENALINA
a. Cortisol
61. Corresponden a péptidos diferentes a catecolaminas producidos por médula suprarrenal:
a. Neuropéptido Y, Adrenomedulina, IL-6
62. Es un inhibidor de la síntesis y liberación de catecolaminas producido por la médula suprarrenal
a. Neuropéptido Y
63. Masculino de 23 años presenta Hipertensión Arterial Sistémica con cifras en este momento de
130/80mmHg, sin embargo refiere por las mañanas y noches presentar hasta 180/100mmHg,
rubor, palpitaciones y sensación de muerte inminente con opresión torácica. Acude a
valoración. Qué estudios diagnósticos que le orienten a un diagnóstico definitivo sobre la
etiología de su hipertensión arterial solicitaría?
a. Angiografía renal, metanefrinas en plasma
 64. Es el estudio de gabinete de primera elección que tendría utilidad para evaluar el
feocromocitoma/paraganglioma de su paciente del caso clinico:
a. TAC/IRM
65. Son signos y síntomas no clásicos que le harían sospechar feocromocitoma/paraganglioma:
a. Hipotensión ortostática, dolor abdominal no típico
66. Marcador tumoral que le haría sospechar de PARAGANGLIOMA
a. Cromogranina A
67. Son indicaciones para cribado genético en feocromocitoma:
a. Edad <45 años, Antecedente familiar de tumores productores de catecolaminas
68. Enfermedad genética que se acompaña de Feocromocitoma, Cáncer medular tiroideo e
Hiperplasia de glándulas paratiroides
a. Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 2 (RET)
69. Paso fundamental que explica la FISIOPATOLOGIA del cuadro clínico de Feocromocitoma
a. Aumento de la producción de catecolaminas
70. Conteste falso o verdadero, ¿La concentración de catecolaminas séricas correlaciona con el
tamaño de un tumor productor de ellas?
a. FALSO
71. Es el tratamiento de elección para el mantenimiento del control de presión arterial en los
pacientes con feocromocitoma
a. Bloqueadores de canales de calcio
72. Medicamentos de primera elección para tratar la crisis hipertensiva en el paciente que presenta
feocromocitoma (puede ser utilizado pre, trans o postquirúrgico)
a. Nitropusiato de sodio, nitroglicerina
73. Son propiciadores mecánicos de crisis adrenérgica en feocromocitoma:
a. Flexión o giro del cuerpo, cirugías, hemorragias intratumorales
74. Fármacos que pueden desencadenar crisis adrenérgica
a. Contraste iónico, antidepresivos tricíclicos
75. Principal causa de muerte en Feocromocitoma
a. Arritmia cardiaca, Infarto agudo al miocardio
76. Son las células productoras de somatostatina y constituyen el 5% de los islotes pancreáticos.
a. Células δ.
77. Relacione las siguientes:
a. Zona glomerular  mineralocorticoides
b. Zona reticular  andrógenos
c. Zona fascicular  glucocorticoides
78. La irrigación arterial de la cabeza del Páncreas corresponde a:
a. Todas son correctas
79. Representan el 20% de las células de los islotes y secretan Glucagón
a. Células α.
80. Normalmente no existe excreción de glucosa por orina, esto se debe a la participación del
transportador:
a. SGLUT 2
81. Las células exocrinas constituyen el:
a. 90%
82. Señala la que es una función de la somatostatina:
a. Inhibe secreción de insulina
83. Señale lo que no es correcto en relación al Páncreas.
a. El páncreas es una glándula endocrina pura
Doña Margarita es una señora de 50 años quien ha padecido de sobrepeso desde la adolescencia. En su último
chequeo médico su glicemia fue de 144 mg/dL por lo cual fue enviada a consulta de nutrición y se le hizo cita
para acudir al endocrinólogo la próxima semana. Por lo pronto, la nutrióloga le ha prohibido comer harinas y
azucares refinados, además de que le recomendó hacer 30 minutos de ejercicio al día.
84. ¿Cuál de los siguientes órganos es el encargado de producir la hormona afectada?
a. Páncreas
85. ¿Cuál de las siguientes hormonas esperas que esté funcionando inadecuadamente?
a. Insulina
86. El efecto de la insulina en el músculo es:
a. Favorecer la translocación del receptor GLUT-4
87. Representan el 75% de las células de los islotes y producen insulina y amilina
a. Células β
88. Receptores GLUT que responden a la insulina
a. GLUT4
89. La glucosuria es indicativo de
a. Niveles altos de glucosa en sangre
90. Receptores GLUT que tienen abundantemente las neuronas:
a. GLUT 3
91. Señala lo CORRECTO con respecto a la diabetes mellitus:
a. El cerebro no necesita insulina para obtener glucosa
92. ¿Cuál de las siguientes consecuencias esperas encontrar en este caso?
a. Disminución de síntesis de grasa
93. En caso de un insulinoma señala lo que probablemente NO ocurra:
a. Poliuria
94. ¿Cuál de las siguientes hormonas es anabólica?
a. Insulina
95. ¿Qué hormona produce el efecto contrario, en el hígado, a la hormona alterada?
a. Glucagón
96. Un sujeto adulto aparentemente sano de 30 años de edad, ingiere alimentos y después de una
hora se determina la glicemia y reporta 130 mg/dL, este resultado se interpreta como:
a. Normal
97. ¿Cuál es la porción más ancha de la glándula pancreática?
a. Cabeza del páncreas
98. Según el valor de laboratorio, ¿Cómo se encuentra la glucosa sanguínea?
a. Elevada
99. La hiperglicemia sostenida por deficiencia de insulina, causará diversos efectos, ¿cómo cuál de
los siguientes?
a. Hiperosmolalidad plasmática y aumento en la sensación de sed.