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Transcripción Clase Integrado de Medicina Interna 2020 MED UV

¿? // Transcripción Clase Medicina Interna

Trastorno de agua, hidroelectrolítico y ácido-


base
Docente Dr. Navor Uribe.
Transcripción por Francisca Pino, Francisca Torrejón e Isabella Giovine / Medicina
Objetivos

• Reconocer y tratar las urgencias de ELP.


o Hiponatremia severa aguda.
• Tener guía de acceso rápido para calificar los trastornos.
o Estudios a realizar.
Resumen

• Las alteraciones HE y ácido base son muy frecuentes, cualquier enfermedad puede generar estas
alteraciones.
• La gran mayoría no requiere análisis mayor y se corregirá con las medidas habituales.
Excepcionales casos escapan a la media y se requerirán de herramientas para una interpretación
más minuciosa y acabada.
• Para enfermedades puntuales la clave es saber asociaciones específicas para llegar a resolver
casos clínicos.
• Los modelos matemáticos de corrección no son exactos, pero evitan iatrogenia. Por ejemplo, si
un paciente llega con una natremia de 102-105 mEq/L, algo que es super excepcional, no se podrá
corregir completamente la natremia en un día, para esto los modelos matemáticos son bastante
confiables.
Temario

• Fórmulas.
• Algoritmos:
o Sodio.
o Potasio: acidosis tubular renal (ATR) y alteraciones tubulares (Sd. Liddle, Sd. Bartter y
Sd. Gitelman).
• Fisiopatología sodio.
• Ácido base.
• Potasio.
Fórmulas útiles

• Osmolaridad: los rangos del potasio van a cambiar dependiendo de la literatura, el rango 3.5-5
mEq/L está estandarizado en la mayoría de los lugares. El valor del potasio se suma al sodio,
debido a que al multiplicarlo por 2 puede ser trascendente en la osmolaridad.
o 2 (Na+K) + glucosa/18 + BUN/2.8.
▪ Ejemplo: 2 (140+4) + 100/18 + 14/2.8 → 298 Urea → BUN
• Urea/2,14 (o Pi-1).
o 2 (Na+K) + glucosa/18 + UREA/5.6
• Osmolaridad efectiva: 2 (Na+K) + glucosa/18 ACT:
o Ejemplo: 2 (140+4) + 100/18 → 293. • Mujeres: peso x 0,5.
• Sodio requerido: ACT (sodio final-sodio inicial). • Hombres: peso x 0,6.
o Ejemplo: 0,6x70 (135-130) → 210 mEq/L.

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Sueros
Osmolaridad suero fisiológico
El suero más utilizado es el fisiológico, éste se denomina
así debido a que intenta mantener la osmolaridad que
normalmente se tiene en el plasma, la cual, dependiendo de
la fuente bibliográfica, irá desde 275-310 mOsm/L.
El suero fisiológico incluye 0.9 gr por cada 100 ml de cloruro
de sodio, por lo tanto, aportará 9 gr por litro. Esto será un
dato importante cuando se quiera preparar una solución de
glucosa más electrolitos.
Como se muestra en la tabla, la osmolaridad teórica es de 308 mOsm/L, esto se debe a la osmolaridad del
sodio y el cloro (154 mmol/L ambos), la cantidad de mEq/L que aporta cada uno es proporcional a su
osmolaridad, debido a que ambos presentan una carga, en el caso del sodio es positiva y del cloruro es
negativa, por esto los mmol/L son iguales a los mEq/L aportados. Por el contrario, el calcio tiene dos cargas,
por lo tanto, en algunas situaciones daría el doble de mEq/L en relación a los mmol/L.
Ejemplo
Se tiene que la cantidad de moles
equivale a gramos dividido en peso
molecular (PM).
Como se mencionó anteriormente, se
aporta 9 gramos por cada 1000 ml de
cloruro de sodio. El PM del sodio es 23 y el del cloro es de 35, al sumarlos dará 58.
Al dividir los 9 gramos en 58, que es el peso molecular del NaCl, dará como resultado 0,155 equivalentes,
esto se multiplica por 2, debido a que tanto el Na como el Cl entregan una carga, esto daría como resultado
0,310 y se mutiplica por 1000. Finalmente el resultado es 308-310 mOsm/L, como informa el fabricante.
Esto se podrá hacer tanto con el cloruro de sodio como con el de potasio.
Suero glucosado y glucosalino
Mientras mayor cantidad de glucosa,
mayor osmolaridad, incluso escapan
bastante a lo que una persona tiene en el
plasma. Sin embargo, estos sueros son
osmóticamente ineficientes desde el
punto de vista osmótico, debido a que la
glucosa difunde rápidamente y el suero no
tiene osmolaridad efectiva finalmente.
Glucosa
Para calcular la cantidad de moles de glucosa, se debe dividir
los gramos por el peso molecular (PM). Se tiene que la fórmula
de la glucosa es C6H12O6, se calcula el PM como lo muestra
la imagen y da un total de 180.

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Si el suero es al 5%, aportará 5 gr por cada 100cc. Al dividir los 5gr en 180, dará como resultado 227
mOsm/L. El profesor dice que dará 227 mOsm o 0,227 mOsm/L, pero en la imagen lo muestra así.
Suero glucosado isotónico-hipertónico
Suero glucosado isotónico
Viene al medio fisiológico, por lo que, tiene ½ de fisiológico y ½ de glucosado al 5%, es decir, 0,45% SF y
2,5 gr de glucosa por cada 100 ml. El profesor dice 4,5 gr de glucosa por cada 100 ml, pero asumo que
se equivocó.
Suero glucosado hipertónico
Este suero contiene un suero fisiológico más un glucosado al 5%, es decir, 0,9% SF + 5% glucosa. Su
osmolaridad total es de 560 mOsm/L y sus mEq/L de Na y Cl son iguales a los de un SF.

Suero habitualmente usado en cirugía


Se suele usar suero glucosado al 5% (1 litro) + 4 gr de NaCL + 2 gr de KCl. Al calcular la osmolaridad de
este suero dará como resultado 373 mOsm/L, pero como la glucosa difunde rápidamente, importará la
osmolaridad que está dada por los electrolitos, ésta es igual a 95 mEq, es decir, casi 1/3 de lo que se tiene
a nivel plasmático, por lo que es absolutamente hipotónico, usted no lo haga. Lo recomendado sería usar
un glucosado hipertónico, es decir, 9 gr de NaCl + 5% glucosa + 2-4 gr de KCl.
Ejemplo
Como se vio anteriormente en el ejemplo de sodio requerido, un paciente al que le faltaban 210 mEq, se
deberá aplicar una regla de 3:
1 lt de Sf → 203 mEq
X: 0,68 Lt.
X → 210 mEq
En general, hiponatremias leves, como de 130 mEq/L, deberían corregirse con un litro de SF en el día, y si
el paciente puede nutrirse de manera correcta, podría corregirse sola.

Fórmulas útiles
En hiponatremias muy severas se puede calcular que tan segura es la solución que se aportará. En la
hiponatremia crónica el paciente tiene cambios de sodio mayor a 48 horas, esto explica porqué alguien que
tiene una natremia tan baja puede permanecer viva.
El sodio, el potasio, la glucosa y la temperatura son variables reguladas de forma estricta fisiológicamente,
por lo tanto, cuando hay cambios, existen mecanismos complejos que se encargan de volverlos a la
normalidad.
Si se quiere saber cuánto corregirá el suero administrado a un paciente, existen fórmulas:

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• Corrección de sodio por infusión en suero (no mayor a 8-10 mEq/L), para evitar
desmineralización osmótica:
o Delta Na: [Na suero – (Na inicial + K inicial)] / ACT + 1

• Cálculo del déficit de sodio en hiponatremias hipovolémicas:


o Déficit Na: ACT (140 – Na actual).

• Cálculo de exceso de agua libre en hiponatremias normovolémicas:


o Exceso de agua libre: ACT [1 – (Na/140)].

• Déficit de bicarbonato:
o Mujer: 0,5 x peso (bicarbonato deseado – bicarbonato medido).
o Hombre: 0,6 x peso (bicarbonato deseado – bicarbonato medido).

• Déficit de agua: agua corporal total (ACT) x peso x [(sodio plasmático/140) – 1]


o Ejemplo: 60 kg x 0,6 [(160/140) – 1] → 5 Lt.

• Corrección de sodio para hiperglicemia: en estados de hiperglicemia muy severa,


habitualmente, para mentener una osmolaridad plasmática normal, se genera una
pseudohiponatramia, entonces se debe corregir.
o Sodio corregido: sodio plasmático + [2 (glicemia – 100)/100].
▪ Ejemplo: 115 + [2 (900-100)/100] → 131 mEq/L.
Ejemplo
Recibe en la urgencia un varón alcohólico que bebió durante 15 días. Pesquisa una natremia de 105 mEq/L,
una kalemia de 4 mEq/L, glicemia de 135, BUN 28 y creatinina de 1,15. Pesa 80 kg.

• ¿Cuánto sodio quiero corregir?, ¿en cuánto tiempo?: habrá una corrección rápida para poder
sacarlo del estado que lo puede matar, un Na seguro está cerca de los 118 mEq/L como
mínimo, que será el Na a correguir el primer día. Posteriormente, el segundo día solo se debe
corregir hasta 8 mEq/L, incluso en los pacientes alcohólicos, se ha visto que esta corrección es
más cercana a 6 mEq/L. En este ejemplo tiene validez la fórmula de corrección de socio por
infusión de suero.
• ¿Cuál es la osmolaridad de la paciente?, ¿cuál es la osmolaridad efectiva?:
o Osmolaridad del paciente: 2 (105+4) + 135/18 + 28/2.8 –> 235 la osmolaridad está baja.
o Osmolaridad efectiva: 2 (105+4) + 135/18 → 225.
• ¿Cuál es el déficit de sodio calculado?:
o Sodio requerido en el primer día: 80x0,6 (118-105) → 624 mEq. Si se quiere calcular por
menos de 118 está bien, por ejemplo, si solo se quiere corregir los 6 mEq en una
hiponatremia crónica, está bien, pero una natremia segura está aproximadamente en 118
mEq/L.
o Cálculo para llegar a 140 mEq: 80x0,6 (140-105) → 6480 mEq en total, reponer esta
cantidad es ultra iatrogénico y produciría desmineralización osmótica.
• Indique la fórmula de corrección a utilizar y volumen a infundir para corregir la alteración
encontrada:
o El paciente requiere 624 mEq de sodio para el primer día
▪ Cada ampolla de NaCl al 10% trae: moles → gramos/PM → 1/58 → 0,0017
moles → 17 mmoles o 17 mEq. Entonces, al dividir los 624 mEq en los 17 mEq
correspondiente a cada ampolla, dará como resultado que se necesitarán
aproximadamente 36 ampollas de NaCl 10%, para esto se podría incluir en un

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matraz con glucosa 5% las 36 ampollas, o colocarle a un SF de 1lt 27 ampollas,


para completar lo que falta.
Las ampollas pueden venir de 10 a 20cc (10 a 20 gr de NaCl por cada ampolla
respectivamente), pero siempre al 10%, al igual que el KCl.
• Corrección sodio por infusión en suero Delta Na: 624 – (105+4)/80x0,6+1 → 10,51; esto
es lo que se espera corregir por cada litro, es decir, el día siguiente la natremia estaría
alrededor de 115-116 mEq/L, sin embargo, si el paciente está consumiento sal en la comida
o está tomando antibióticos, esto podría subir un poco más.
Los 10,51 mEq/L escapan de las recomendaciones de 6-8 mEq/L, porque es lo que se calcula
para salir de la hiponatremia severa.
El aumento de 6 mEq/L es el número seguro cuando son hiponatrémicos crónicos o
alcohólicos, por otro lado, en pacientes con insuficiencia cardíaca, que rara vez llegan a
hiponatremias severas, el número recomentado es 8 mEq/L.

Ejemplo de bicarbonato:

Ingresa paciente 60 kg, varón, con CAD. pH de ingreso es 6,7. En la analítica presenta:
• Na: 125 • Scr: 1,58 (un poco elevada)
• K: 5,6 (levemente hiperkalémico) • Urea: 98
• Cl: 118 (hipercloremia) • pH: 6,7 (severamente acidótico)
• Hco3: 6 • Glicemia: 600

• ¿Cuál es la osmolaridad del paciente?

o 2(Na+K) + glucosa/18 + urea/5,6 → 312 (sobre valor normal).

• ¿Cuál es la natremia corregida por hiperglicemia?

o Sodio plasmático + (2x[glicemia-100]/100) → 135

• ¿Cómo reanimaría al paciente?


o Bundle de reanimación en pacientes con estados hiperosmolares o cetoacidosis está bien
estandarizado:
▪ (1) Partir con SF, (2) insulina en BIC, (3) potasio, (4) bicarbonato, (5) fósforo.
▪ En general corrigiendo las 3 primeras, las últimas dos se corregirán casi
inmediatamente, pero en caso de que quisiéramos aportar bicarbonato se usa
la fórmula de abajo.

• ¿Usaría bicarbonato?
o ♂: 0,6 x 60 (bicarbonato deseado – bicarbonato medido)
o 0,6 x 60 x (12-6) → 216 mEq
▪ Bicarbonato deseado es 12 porque ese es un número seguro.
▪ En Chile lo más común es encontrar 2 presentaciones de bicarbonato: ampollas
al 8,4% de 20 cc (cada cc de esta ampolla aporta 1 mEq), y matraces a 1/6
molar de 250 cc (¿?). Eventualmente se podría encontrar bicarbonato a 2/3
molar (raro).
o 10,8 ampollas al 8,4% (20ml)

Bicarbonato de sodio: presentaciones

• Ampollas al 8,4% y matraz al 1/6 molar.


• Peso Molecular: NaHCO3: 23+1+12+16x3 → 84
• Moles gramos: 84 gr/84 → 1 mEq por cada cc.

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• Al 1/6 molar: 1,4 mEq por cc.

Hiponatremia

Cuando tenemos una hiponatremia, existen 3 caminos: que la osmolaridad plasmática esté alta, normal,
o baja.
• Si está alta significa que hay algo en el plasma del paciente que está haciendo que su osmolaridad
esté alta. Puede ser por hiperglicemia (pseudohipernatremia inducida por hiperglicemia), uso de
medio de contrastes (cada vez es más infrecuente), o por uso de algunas moléculas como
manitol, sorbitol y glicina (uso de manitol en casos de hipertensión intracraneal por ejemplo).
• Si está normal, puede deberse a una hiperlipidemia o a una hiperproteinemia.
• Si está baja, debo ver cómo está la volemia del paciente:
o Hipovolemia: debemos fijarnos en la osmolaridad urinaria que estará elevada (debido
a que se está concentrando la orina para poder corregir la volemia), y en la EFU (fracción
excretada de urea) la cual estará disminuida (porque lo que se intenta es mantener la
osmolaridad plasmática lo más normal posible (¿creo q dice normal?)). Ahí tenemos dos
caminos de acuerdo a cómo se encuentra el sodio urinario (Na U):
▪ Na U < 20: significa que estoy tratando de retener todo el sodio posible para
intentar atraer agua. Ej: perdidas digestivas, cutáneas, tercer espacio.

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▪ Na U >20: riñón no está funcionando adecuadamente. Según EFU:


• Si EFU está elevada, probablemente sea por diuréticos (aquí dice
elevada pero no estoy segura porque abajo habla de cuando está
elevada, aiura).
• Si EFU está >35% lo más probable es que sea una diuresis osmótica
(riñón no es capaz de retener sodio a pesar de estar hipovolémico. Ej:
cetonuria, glucosuria), una nefropatía perdedora de sal, o un cerebro
perdedor de sal.
o Euvolemia: evaluar EFU, si está >55% debemos revisar la osmolaridad urinaria.
▪ Osmolaridad urinaria baja (<100mOsm): polidipsia primaria (no hay un
problema, sólo tomó mucha agua), potomanía de cerveza.
▪ Osmolaridad urinaria alta (>100mOsm): paciente está perdiendo sodio de
alguna manera. SIADH, déficit glucocorticoides, estrés (postquirúrgico).
o Hipervolemia: evaluar osmolaridad urinaria y sodio urinario.
▪ Na U <20: eje RAA está muy elevado porque no soy capaz de mantener una
presión sanguínea o tono vasomotor normal. Ej: ICC, cirrosis, sd. Nefrótico.
▪ Na U >20: paciente está reteniendo. Por ej: IRA, ERC.

Otro cuadro con más de lo mismo...

• Paciente con volumen extracelular bajo: dar suero.


• Paciente con volumen extracelular alto: restricción hídrica + diuréticos. En general es por esto
que cuando un paciente con falla cardiaca o cirrosis está muy descompensado se le da diuréticos
sin miedo. Recordar que furosemida tiene un poder acuogénico 3 veces superior al natriurético,
por lo tanto, vas a quedarte con un poco de retención más de sodio que de agua.
• Paciente con volumen extracelular normal: restricción hídrica. Si hay alteración del SNC se
debe dar una infusión de solución salina + furosemida.

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Criterios diagnósticos SIADH

¿Qué tan frecuente es la hiponatremia?

• No hay ningún departamento del hospital donde los pacientes no cursen con hiponatremia. Es
bastante frecuente.
• Según la etiología, entre los pacientes que más hacen hiponatremia se encuentran: fallas
cardiacas, fallas hepáticas, pacientes que hacen SIADH, uso de diuréticos, post-operados,
hiponatremia inducida por drogas, y algunos misceláneos.

¿Es inocua la hiponatremia crónica?

En general no, porque la latencia en milisegundos que


tiene el paciente es mucho más marcada.

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Hipernatremia

• Si paciente tiene VEC normal: paciente


pierde agua. Puede ser: diabetes
insípida, hipodipsia primaria.
Tratamiento: dar agua.
• VEC aumentado: paciente hipernatrémico
hipervolémico significa que tuvo ganancias
mixtas, pero más de Na que de agua. Ej:
hiperaldosteronismo, ahogamiento en
agua salada. Tratamiento: dar agua +
diuréticos.
• VEC disminuido: se debe ver sodio en
orina:
o Na U >20: pérdidas renales.
Diuresis osmótica, IRA poliúrica
o en fase de recuperación.
o Na U < 20: pérdidas extrarrenales
pero fallando sed o ADH.
o Tratamiento para ambos casos
es perfusión salina.

Cuadro útil

Cuando el paciente está deshidratado, la osmolaridad es alta, y tiene hipernatremia, lo que se puede hacer
es dar un analogo sintético de la ADH que es la desmopresina.
• Si al paciente se le inyectó desmopresina 1-2ug por vía SC o en puff nasal y:
o Aumentó osmolaridad X2 → diabetes insípida central.
o No responde → diabetes insípida nefrogénica.

Leer cuadrito resumen.

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Hipokalemia

• Bajo aporte: paciente por algún motivo no está comiendo.


• Entrada en las células.
• Aumento de pérdidas:
o Renales: K en orina estará elevado. Se debe ver el gradiente transtubular de K (TTKG).
Luego ver equilibrio ácido base:
▪ Acidosis: ATR tipos I y II.
▪ Variable: NTA fase poliúrica, hipomagnesemia.
▪ Alcalosis metabólica: ver cloro urinario.
• Cloro urinario bajo: paciente vomitó.
• Cloro urinario alto: ¿Tiene
HTA?
o Sí:
hiperaldosteronismo, sd. de Liddle.
o No: sd. de Bartter, diuréticos.
o Digestivas: paciente intentará retener K en la orina (K orina <15 nmol/l). Ver equilibrio
ácido-base:
▪ Acidosis: diarrea, laxantes, vipomas.
▪ Alcalosis: un adenoma velloso debería ser demasiado grande para dar una
diarrea profusa que genere hipokalemia.

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Hiperkalemia
• Pseudohiperkalemia.
• Verdadera hiperkalemia: excreción urinaria de K muy elevada.
o >100 nmol/d (TTKG >7): aumento de aporte o salida celular.
o <100 nmol/d (TTKG >4): retención renal. Paciente no está respondiendo a la
aldosterona.

Acidosis
Se debe calcular Anión GAP:
• Paciente con acidosis y AG elevado,
significa que puede haber aniones no
medibles, que no dependen del
cloro (endógenos, exógenos).
• Paciente con acidosis y AG normal,
puede haber perdido bicarbonato
(digestiva o renal), o tomó más cloro
(raro, se podría ver en pacientes que
han tenido infusiones por largo tiempo
-4 a 5 días- de suero fisiológico en
dosis elevada >1,5L, cuando ya no lo
necesita).

Entidades clínicas
Acidosis tubular renal
• Afecta en general al túbulo proximal.
• Va de la I a la IV (pero la III ya no se ocupa)
o Tipo II o proximal
o Tipo 1 o distal
o Tivo IV o hiperkalemica (hipoaldosteronismo, hiporreninémico
o Tipo III: es transitoria la pérdida de bicarbonato en la infancia, quedan como tipo I.

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Tipo 2:
• Proximal.
• Imposibilidad para reabsorber bicarbonato.
• Orina sale altamente alcalótica, primero el pH
urinario es alto y luego es <5.5
• Paciente tiende a presentar hipokalemia.


• A estos pacientes se les debe dar
bicarbonato.

Tipo 1:
• Distal.
• Alteración en la secreción de
hidrógenos
• pH urinario >5.5
• Hipokalemia.

• Genera cálculos renales.

Tipo 4:
• Secreción disminuida de aldosterona o
resistencia a la misma.
• pH urinario <5.5
• Hiperkalemia.

Fisiopatología alteración del agua


• En los pacientes hospitalizados es habitual presentar alteraciones en el eje hipotálamo-
neurohipófisis-renal. Son extremadamente frecuentes.
• El balance de agua presenta mecanismo de feedback positivo que involucra a los 3 órganos
mencionados.
• Los osmoreceptores hipotalámicos son muy sensibles a cambios en la osmolaridad, activando
canales de calcio no selectivos por sus “stretch receptors”.
• En la mayoría de las personas la osmolaridad se mueve en un estrecho rango, entre 290 a 295
mOsm.
• La acción de la vasopresina está en generar cambios urinarios.

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Esquema de cómo funciona el feedback

A mayores concentraciones de vasopresina, habrá


una excreción de agua menor y a niveles más bajos,
habrá mayores niveles de excreción de orina.
Grandes cambios en la cantidad de vasopresina,
generan cambios relativamente pequeños en la
osmolaridad, que es lo que se busca.

Entonces, dentro de las alteraciones conocidas del


transporte de agua hay muchos cuadros (Lee el
cuadro de más abajo)

En el caso del pseudoaldosteronismo tipo 1, se


menciona como Target la EnaC para el caso del
Amiloride. No profundiza más.

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Arginina vasopresina
• AVP es secretado en núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo
• Neuropéptido que debe clivarse para ser activo
o 3 péptidos: 9 AaAVP, neurofisina 2 y copeptina
o Su mutación lleva a diabetes insípida central, es decir, el paciente puede secretar la
hormona, pero será de manera anómala, por lo tanto, no tendrá efecto a nivel renal.
• Muy semejante a oxitocina
o Llamada también segunda AVP
o Sd. Transitorio llamado diabetes insípida del embarazo.

La diabetes insípida central y la nefrogénica se pueden diferenciar con la prueba de desmopresina.


• Cuando es central → Mejora la hiponatremia
• Nefrogénica → No mejora. Se debería dar vaptanos (los cuales en Chile no hay, yee)

Diabetes insípida

Como se vio anteriormente, para tener diabetes insípida se debe encontrar en hipernatremia (Na > 145) e
hiperosmolaridad (Osm-p > 295) Se le da desmopresina al paciente, ya sea subcutánea o puff nasal, si
mejora significa que el paciente tiene una DIC, si no mejora, significa que es nefrogénica.

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Vaptanos
Son drogas de reciente incorporación (2010) y en gran parte del mundo son inaccesibles, son drogas muy
caras (cada dosis bordea los 150 dólares) Hay de distintos tipos:
• No selectivos: Conivaptan
• V1A selectivo: Relcovaptan
• V1B selectivo: Nelivaptan
• V2 selectivo: Lixivaptan, mozavaptan, satavaptan, tolvaptan (probablemente sea el primero en
llegar a Chile).
o Son más selectivos que V1
o Permiten la excreción de agua libre de sodio, lo cual permite incrementar sus
niveles séricos, teniendo aplicación en hiponatremias hipervolémicas y
euvolémicas.
o Ideal para pacientes con falla cardíaca y falla hepática.

Sólo lee la imagen, pero la dejo igual porque es Navor.

Canales y/o cotransportadores de agua y ELP


Lo que sabemos es que el túbulo contorneado proximal reabsorbe cerca del 66% del Na, pero el distal
cerca de un 25-30%.
Cuando nosotros vamos a ver alteraciones de canales y/o cotransportadores de agua y electrolitos, va a
depender del nivel donde se encuentren.
Entonces veremos tipos de pérdidas renales en contexto de hiponatremia, donde las pérdidas estén
aumentadas (no es capaz de retener bien el Na) y el paciente estará alcalótico

Túbulo proximal: Acidosis túbular


renal

Esta patología está ubicada en el túbulo


contorneado proximal. En el Túbulo
contorneado más proximal está la ATR
tipo II, donde hay una hipokalemia y una
acidosis metabólica.

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Asa ascendente de Henle: Síndrome


de Bartter

Tenemos la mutación del canal NKCC,


lo que nos producirá hipokalemia,
hipocloremia, alcalosis metabólica e
hipercalciuria, esto último puede
generar cálculos renales.
El tratamiento del síndrome de Bartter
son los diuréticos de asa, como la
furosemida.

Túbulo contorneado distal: Síndrome


de Gitelman

Hay una mutación del canal de Na y Cl,


NCC, en el túbulo contorneado distal.
Entonces se producirá hipokalemia,
hipocloremia, alcalosis metabólica y a
veces tiene hiperkalemia por
pseudohipoaldosteronismo. El
tratamiento consiste en el uso de tiazidas.

Túbulo colector principal: Síndrome de


Liddle.

Hay una alteración del canal Enac, lo que


producirá hiperaldosteronismo, HTA y
alcalosis metabólica hiperkalémica. El
tratamiento de esto es el amiloride.

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Caso clínico

El doctor dice en el video que para resolverlo pueden pausar para volver a revisar el contenido de
hipokalemia. Para efectos prácticos de esta transcripción se anotará lo que el docente encuentre relevante.

Mujer de 36 años de edad sin antecedentes familiares de intetrés. La paciente es diagnosticada de


várices y en el estudio preoperatorio para varicetomía se detecta una hipokalemia de 2,65 mEq/L. Al
interrogar a la paciente refiere astenia y calambres en manos y pies de larga evolución (a los que
no había dado importancia y por los que nunca había consultado) La exploración física es normal,
así como la presión arterial. Se realiza estudio analítico para diagnóstico diferencial de hipokalemia
con los siguientes resultados: en analítica de sangre destaca: ión potasio 2,65 mEq/L (3,5-5,5);
magnesio 0,58 mmol/L (0,7 – 1,05); renina (directa) aumentada 109,6 uU/mL; resto de analítica de
sangre normal, incluído el resto de estudio hormonal.
En orina de 24 H destaca: Calcio 36,6 mg/24h (100-250); fosfato 1050mg/24H (300-1000); sodio 396
mmol/24H (40-220) Determinación de aldosterona en orina de 24 H dentro de la normalidad.
Gasometría venosa: pH 7,45; pCO2 46 mmHg; pO2 37 mm; bicarbonato 32 mmol/L; exceso de base
7 mmol/L; SatO2 74%.

Hay una hipomagnesemia (suena a uno de los cuadros vistos recientemente) hay hiperreninemia
(aumentada) y el resto de los parámetros está normal. Hay calcio y Na elevado. Hasta acá, Navor dice que
pudiese parecer un Sd. de Gitelman o un Sd. de Liddle.

La TC suprarrenal fue normal. Ante la hipokalemia con alcalosis metabólica, hipomagnesemia e


hipocalciuria se realiza diagnóstico de Gitelman y se inicia tratamiento con suplementos de potasio,
magnesio, indometacina y espironolactona. La paciente mejora clínicamente, pero los parámetros
analíticos, si bien al inicio mejoraron, posteriormente ha habido que ir aumentando las dosis de los
fármacos porque en los últimos controles reaparecía la hipokalemia. Se realiza estudio familiar
siendo las analíticas de los padres normales; los hijos siguen controles en pediatría, aunque no se
ha detectado hipokalemia.

Entonces lo que tenemos efectivamente es un Síndrome de Gitelman, recordar que este se encuentra en
el túbulo contorneado distal, donde hay una mutación del canal NCC y que pueden cursar con lo
anteriormente dicho. Navor dice “casos que son muy complejos muchachos” Respecto a la
hipomagnesemia, ni luces.

Aquí Navor muestra una diapo con casos mucho más raros y complejos, porque es Navor y puede hacerlo.
No dice nada más.

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Transcripción Clase Integrado de Medicina Interna 2020 MED UV

Alteraciones ácido base

• Tradicionalmente hemos entendido los desórdenes ácido base mediante la ecuación Henderson-
Hasselbach

• Esto da un equilibrio expresado como:

• Se puede calcular y determinar si un nuevo estado alterado está o no compensado. No permite


determinar qué elemento está alterado, ni tampoco si éste se puede tratar.

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Transcripción Clase Integrado de Medicina Interna 2020 MED UV

Caso clínico 1

Varón de 32 años, sin mórbidos. Regresa viaje desde Perú. Refiere profusa diarrea, pérdida de peso y
calambres,
Pálido, deshidratado, taquicárdico y polipnéico.
Na: 132, Cl: 112, K: 2,3
PH: 7,25, PCO2: 24, HCO3: 10

Está hiponatrémico, hiperclorémico y el potasio está severamente disminuído. Tiene un pH que está
acidótico (puede explicarse quizás porque pierde bicarbonato a través de las pérdidas digestivas)

Entonces:
• ¿Está acidótico o alcalótico? → claramente está
acidótico
• Anión GAP aumentado o normal → (Na –
(Cl+HCO3)) = 10 (no aumentado)
• Compensada o no compensada

Lo que debiese esperar como respuesta compensatoria


debe haber una baja por cada meq/L que cae de HCO3,
en este caso, una baja en la PCO2 de 1,2 mmHg por
cada mEq de bicarbonato.

El paciente tiene:
• Acidosis
• AG: 10. AG no aumentado
• Espera descenso 1,2 mmHg de PCO2 por cada mEq de HCO3: (24-14: 10) → 14x1,2 = 16,8 (esto
es lo que debería esperar que el paciente compense)
• PCO2 normal 35-40: 37-16 = 11 → No compensada (La explicación de esta parte es confusa, ya
que el paciente tiene PCO2 de 24 y Navor dice que esperaría que compensara 16 puntos. El 11
ni idea de dónde salió, pero si es por resta debiese ser 21 y no 11. En fin, que no compensó) Aún
así dice que es muy difícil que un paciente llegue a una PCO2 de 20, así que ni idea a qué quería
llegar con este ejemplo.
• Aclaración de Navor: AG normal 8-12. El AG se saca de la resta del calculo (na-(cl+bicarbonato).
En este caso da 10. Frente a la acidosis metabólica, se espera que PCo2 baje 1.2 por cada 1 meq
de bicarbonato: el tiene 10 (24-10): 14 y eso lo multiplicamos 1.2 da 16.8
Normalmente como ud puso el PCO2 es de 40 y a eso le restamos los 16 da 24.

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Causas de acidosis y alcalosis


Ni las leyó. Las dejo en pequeño por si alguien después quiere verlas.

Caso clínico 2

Mujer de 31 años. Cuadro gastroenteritis de 2 días de evolución. Abundantes vómitos.


• Na 125, K: 2,6, Cl:72
• pH 7,54, PaCO2: 48
• pH urinario: 5

Preguntas:
• ¿Qué alteración hablamos?
• ¿Está compensada?
• Para qué sirve el pH urinario
• Cómo trataría esta paciente

Navor insta a tomarse una pausa, que mediten, piensen, etc.

Explicación a hipokalemia

• Vómitos general depleción de volumen


• Se preserva el agua y el sodio. Se altera el HCO3- y el pH
• Para conservar la homeostasis, se eliminan cargas de potasio con depleción del mismo. Se genera
alcalosis metabólica sin la compensación renal.
• La disminución del VEC aumenta niveles de angiotensina II y aldosterona.
• Se reabsorbe Na desde túbulo contorneado proximal mediante intercambiador Na-Hidrógeno y por
canal de Na
• Se secreta H+ por ATPasa y K-H+ATPasa
• Esta acidificación del lumen colector genera mayor reabsorción de HCO3, el cual se incorpora
libre a la célula.
• Esta aciduria paradoxal evidencia que el pH está directamente relacionado con las cargas iónicas.
• El aporte de agua, Na, K y Cl (solución fisiológica + K) corrige potasio

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Transcripción Clase Integrado de Medicina Interna 2020 MED UV

Corrección del potasio

Respecto a la corrección del potasio, está estandarizado. Recordar:


• 1 ampolla de KCl aporta 13 mEq por gramo.
• Usar esta tablita:

Las presentaciones en Chile para reponer:


• Slow K
o Cloruro de potasio
o Úselo en pacientes con alcalosis metabólica por las cargas negativas
o Cada comprimido 600 mg → 7,5 mEq
• Yonka
o Gluconato de Potasio (es un jarabe)
o Elixir: cada 100 ml contiene: Gluconato de potasio 31,2 g. Comprimidos: cada comprimido
contiene: Gluconato de potasio 780 mg.
o Cada comprimido → 9,8 mEq (10 mEq)
o Idealmente usarlo cuando el paciente está acidótico.
En el caso de que el paciente se encuentre en falla renal, lo que se le puede dar al paciente es gluconato
de calcio, solución hipertónica, en general furosemida, b2 adrenérgicos como salbutamol, fludrocortisona,
pero en general lo que aportan ellos es bastante poco (hay un cuadro que dejaré como anexo al final)

En caso de hiperkalemia severa ¿Cuánto calcio indicar?


• 6,8 mmol Ca o 30 ml gluconato de calcio 10%, pasar en 1-3 min. Efecto dura 30 a 60 min.
• Composición cada 10 ml aportará 4,6 mEq de Calcio, que es lo que trae 1 gramo.
o Moles: gramos/PPM
o 1/430 (12x12+1x22+40x1+16x14)
o 2.32 moles → x2 equivalencia calcio → 4,6 mEq

Caso clínico 3

Paciente ingresa a HOSCA por IAM


• Na 140, K 4, Cl 103, HCO3 25
Cursa con PCR (paro) se realiza control:
• Na 140, K 5, Cl 62
• pH 7,1, PCO2 16 mmHg, HCO3 5, lactato 60 y anión gap 73.
Preguntas:
• A qué se debe la acidosis
• Por qué se eleva el lactato
• Por qué existe hipocloremia

Explicación:
• La anoxia genera sobreproducción de lactato
• Para mantener la neutralidad existe flujo de H+ hacia el extracelular
• Para compensar las latas cargas de cargas negativas del lactato, existe ingreso de Cl hacia el
intracelular
• La electroneutralidad se explica

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Caso clínico 4

Varón 50 años, recientemente diagnosticado de HTA


• Na 150, K 2,2, Cl 103, HCO3 32, pH 7,5, PCO2 43
• Se encontró imagen suprarrenal derecha con niveles de aldosterona elevado
Preguntas:
• ¿Qué entidad hablamos?
• Por qué existe hipernatremia
• Por qué no hay alteración del cloro y sí del potasio
Explicación:
• La hipernatremia y aumento del HCO3 se explica por un hiperaldosteroniso
• Aumento de actividad de canales de sodio en túbulo colector
• La hipernatremia se debe a un déficit relativo de vasopresina debido al VEC aumentado
• No hay cambio de Cl porque el hiperaldosteronismo primario tiene impacto casi neutro en Cl
• Hipokalemia se explica por pérdida renal
• Electroneutralidad

Tratamiento de casos graves


Radica en la corrección segura de la hiponatremia severa. Repasar las fórmulas que se presentan al
comienzo de la clase.

Caso clínico 5

Mujer de 55 años, 65 kg con historia de alcoholismo, acude al servicio de emergencia en estado confusional.
La hija reporta que la paciente ha estado débil y se ha caído en varias ocasiones la semanada pasada. La
hija refiere que 2 semanas previas la paciente estuvo en tratamiento con hidroclorotiazida.
Al examen clínico, la paciente ha estado desorientada, no cooperadora, pero que despierta al estímulo. La
presión está en 140/83, pulso en 88 lpm, afebril.
Los nervios craneales son normales. Resto normal, excepto por la mucosa ligeramente seca. Los pulmones
sin alteraciones, los ruidos cardiacos sin alteraciones, no hay visceromegalias en el abdomen. La piel está
fría y húmeda. Al examen neurológico hay aumento de los reflejos en tendones y temblores.
• Na 105 mEq/L
• K de 2.6 mEq/L
• La osmolaridad urinaria fue de 630 mOsm por Kg de agua
• Sodio urinario de 12 mEq/L
• Glucosa 100
• BUN 26, Scr 0,085
• pH 7,40 HCO3 25

Preguntas: Navor da 4 minutos.


• Qué alteración HE o ácido base estamos hablando
• Cuál es su osmolaridad
• Por qué se midió osmolaridad urinaria y NaU
o Qué entidad clínica se busca
o Indique los criterios diagnósticos
• Cuál es el déficit de sodio de la paciente
• Indique la solución para reponerla y la velocidad
• ¿Cuál será la corrección de Na por la infusión que le está dando?
• ¿Restringe agua? ¿Corrige potasio?

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Transcripción Clase Integrado de Medicina Interna 2020 MED UV

Respuestas por Navor:


• Estamos frente a una hiponatremia grave, de instalación crónica (> 48 horas)
• Se midió osmolaridad urinaria y NaU porque el paciente tiene SIADH
• Déficit de Na = ACT (140 – Na actual) → 0,5x65(140-105) = 1137 PERO no sobrepasar los 8
meq/día, por lo que calculamos hasta los 260 mEq
• Solución para reponerla y velocidad:
o Moles: gr/PM → 260x58 → 15 gramos en día
o Una ampolla de NaCl 10% aporta:
▪ 1/58 → 17,23 mEq por ampolla
▪ 15 ampollas por día
o En un día se pasará un matraz de 1000 cc de SF + 6 ampollas de NaCl 10%
• Verifique seguridad de su fórmula:
o Delta Na: [Na suero – (Na inicial + K inicial)]/ACT+1
o [260- (105+2,6)]/32,5 + 1
o 4,5 mEq litro
o Su fórmula es segura
• El agua hay que restringirla
• Dar potasio IV y oral
FIN AL FIN.

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ANEXO

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