Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
MOTIVOS DE CONSULTA
▫ Dolor: principal motivo de consulta del paciente reumatológico. Representa un mecanismo evolutivo de protección.
a. Dolor nociceptivo: visceral (local, referido, propagado) o somático (superficial o profundo)
b. Dolor no nociceptivo: neuropático o psicógeno
▫ Artralgias (dolor en articulaciones), raquialgia (dolor en columna).
▫ Omalgia: dolor de hombro
▫ Coxalgia: dolor de cadera
▫ Coxigodínea: dolor en el coxis o “huesito dulce”
▫ Gonalgia: dolor de rodilla
▫ Tarsalgia: dolor del tarso
FILADD.COM
▫ Podagra: dolor en dedo gordo del pie causado por la gota
▫ Bloqueo articular: impotencia funcional que aparece durante el curso de un movimiento articular
▫ Rigidez matinal: limitación del movimiento articular luego de reposo nocturno (en edema dura +30min)
▫ Hipermovilidad articular lograr rangos de movilidad mayores a los normales, generalizada o localizada se puede acompañar
de hiperlaxitud dérmica ej dedo en cuello de cisne, genurecuvatum
▫ Ruidos articulares: crujidos son de tono bajo, múltiples, sensación de roce (artrosis) o crepitaciones son chasquidos de tono
alto, breve uno por movimiento, frecuentes y sin significado patológico ▫ Debilidad muscular, atrofia, mialgias
▫ Calambres
▫ Cambios de coloración en la piel pueden clasificarse en trastornos de la pigmentación, en lesiones con solucion de
continuidad o presencia de alteraciones en el tejido subcutáneo.
▫ Esguince: ruptura de una parte de un ligamento de sostén articular, pero conservando la continuidad del mismo ▫
Fractura: ruptura de un hueso.
OCUPACIÓN
SAM: Se puede presentar cuando la actividad obliga a optar posturas viciosas o microtraumatismos reiterados.
RESIDENCIA
La prevalencia de enfermedades reumáticas se ve más afectada por causas genéticas que de residencia.
En la meteorosensibilidad se busca residencia de microclimas estables, aguas termales por los efectos relajantes
Factores ambientales: radiación UV, exposición a silicio, solventes orgánicos, resinas epoxi
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
SAI
− Familias gotosos: se encuentra en la linea masculina, agregación familiar de genes alterados por metabolismo del ac úrico
SAM:
− Artrosis permanece en linaje femenino, en la osteoporosis se destacan los antecedentes de fracturas frecuentes en los
familiares de primer grado
→ Antecedentes inmunológicos: las vacunas de la hepatitis B, la antirubeoolica o la antigripal pueden dar cuadros de artralgia o
artritis. Otro motivo es la necesidad de vacunar a los adultos para evitar muertes
→ Dieta variada: la correcta ingesta calcio es importante en corticoterapia prolongada para evitar osteoporosis, dieta pobre en
purinas para reducir el Ac úrico en necesaria en gotosos. En enf celiacos muy importante porque la ingesta pobre de calcio
o su pobre absorción influye en el en desarrollo de osteoporosis
Artritis: inflamación de la articulación hay tumor, rubor, calor y dolor. Puede ser
c. Según el patrón de aparición: - Aditivo: es progresivo sin desaparición, se da en artritis reumatoidea o artrosis
- Autolimitado: en las artritis reactivas
- Migratorio: en la fiebre reumática o enf lyme, la artritis desaparece en una articulación y
aparece en otra
- Palindromico: es intermitente aparece y desaparece en la misma articulación, como en
la hidroartrosis
Tumefacción ósea: hay un aumento de tamaño de la articulación a expensas de las partes blandas, en el área articular o en el
mismo eje de la articulación, puede borrar reparos anatómicos u óseos se observa en la enfermedad de Paget o raquitismo
Deformidades óseas: Es toda la alteración de la forma normal de una articulación por variaciones del volumen o posición de
sus componentes óseos, puede ser secundario a un aumento o derrame del líquido sinovial, un aumento de la membrana
sinovial o mismo a neoplasias se ve en la Enf Paget, en el raquitismo o tras consolidación de una fractura, por enf congénitas
(pie sambo) o del desarrollo (deformidad dedos artritis reumatoidea)
→ Deformidades localizadas con tumefacción: artrosis determina en las articulaciones interfalángicas distales nodulos de
heberden o en las articulaciones interfalangicas proximales nodulos de bouchard,
→ Polimiositis/dermatomiositis: Coxsackie B
• Traumatismos pasados o recientes es muy importante, ya que algunas fracturas pueden pasar inadvertidas. Se deben
buscar causas tumorales o pensar en osteoporosis severa.
• Cirugías: - Artroplastia total: se reemplaza ambas superficies articulares.
- Tenorrafia: cirugía reparadora de tendones cuando se cortan de manera espontánea o traumática. La
recuperación de la movilidad de la fuerza lleva meses de recuperación. El traumatólogo opera y realiza
el seguimiento hasta la recuperación de la función y la fuerza. - Artrodesis: fijar una articulación.
• Alergias: siempre preguntar por AINES, Sind Stevens Johnson por diclofenac, rash eritematoso contraindica totalmente
el inflamatorio o ac acetico, es potencialmente mortal
• AGO: Consultar sobre ¿abortos a repetición? Se debe interrogar en que semanas fueron, si fueron espontáneos, que
estudios se realizaron, etc. Es uno de los criterios de clasificación del sind antifosfolípido, que es una trombofilia que
puede ocasionar abortos a repetición e incluso muerte fetal y otras colagenopatías.
• Endocrinopatías (dbt, tiroides, PTH), hemopatías, etc.
DIABETES:
→ Queiroartropatia diabética: disminución en la extensión de los dedos de la mano por contracción de flexión de
interfalángicas proximales y metacarpofalángicas, con piel engrosada y tirante. La limitación se puede observar
cuando no se pueden apoyar las palmas completamente entre si
→ Tenosinovitis de tendones flexores: engrosamiento vaina de los tendones de los 3er y 4to dedo (en no dbt 5to
dedo y más pronunciada)
→ Contractura de Dupuytren
→ Sind del túnel carpiano hipotiroidismo, idiopático o embarazo, su mayor prevalencia es dbt, se presenta con
sensación parestesia, hipoestesia, dolor perdida de fuerza de los dedos a medida que progresa, maniobra de
túnel para dx diferencial → Hombro congelado
•
• Habtos toxicos: aclohol disminuye ac urico (miopatia, artritis gotosa, interaccion con metotrexate, pregabalina, etc)
Drogas ilegales (artritis septicas EV, vasculitis, pseudovasculitis, miopatia y raynaud.)
• Tabaco (artritis reumatoidea, colagenopatias.)
SINDROMES PARANEOOPLASICOS
ARTICULARES VASCULARES MUSCULARES CUTAENOS
Osteoartropatia hipertrófica Vasculitis paraneoplasica Dermato/polimiositis Sind fascitis palmar poliartritis
Poliartris carcinomatosa Sind Raynaud Sind Eaton Lambert Sind paniculitis y artritis
Artritis amiloidea Necrosis digital Mistenia Gravis Eritema nodoso
Gota 2ria Eritromelalgia Fascitis eosinofilica
Polimialgia reumática Sind simil esclerodermia
Sind RS·P Sind de Sweet
Sind paraneoplasico tipo AR
ARTRITIS REACTIVA
Pueden ser una oligo o poliartritis que se produce tras una reacción a una infección bacteriana.
→ La artritis posestreptococcica aparece tras una angina por estreptococo, algunos la definen como parte del espectro de la
fiebre reumática.
→ La Clamydia trachomatis, bacteria de transmisión sexual, muchas veces no tiene síntomas, o puede manifestarse como
posuretritis o generar una secreción tipo pus, o acuosa en los genitales
→ Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, son bacterias intestinales que pueden provocar diarrea. La artritis puede
aparecer dentro del mes de sufrir una diarrea o una infección genital
→ Además de inflamar las articulaciones, pueden inflamarse la uretra, conjuntiva y la zona de inserción de los tendones.
Esta triada de uretritis, conjuntivitis y artritis debe hacer pensar en artritis reactiva a alguno de los gérmenes que se fueron
mencionando. NO DECIR Enfermedad de Reiter (Hans Reiter era un nazi)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
f.
Cuando un paciente entra al consultorio. Puede observarsela disbasia por aumento del peso en un miembro inferior, que genera
dolor en tobillo, rodilla o cadera.
COLUMNA DORSAL: las articulaciones permiten escasa flexo-extensión e inclinación lateral por eso solo se consideran los
movimientos de rotación.
ACTITUD
-
-
-
- •
MARCHA
EXPANSIÓN DE LA CAJA TORÁCICA: Se toma la diferencia entre los valores en inspiración y espiración con una cinta métrica
a la altura del pezón en el varón y surcos submamarios en la mujer. Normal >4cm
COLUMNA LUMBAR:
- INSPECCIÓN DE LA PIEL SUPRADYACENTE: Cicatriz de cirugía previa
- MOVIMIENTOS DE FLEXO-EXTENSION: Flexión de 70º, Extensión de 30º, Rotación de 30º
- Extensión de la columna lumbar baja: “Maniobra de Schober" Con el paciente en bipedestación se dibuja una marca en
la apófisis espinosa de L5, y una segunda 10 cm más arriba. El paciente flexiona el tronco sin doblar las rodillas, en
condiciones normales, la separación entre ambas marcas debe incrementarse 5 cm.
COLUMNA CERVICAL: La columna permite movimientos de Extensión, Flexión, Rotación y Lateralidad.
- Flexo-extensión: El paciente se toca con el mentón la horquilla esternal y luego hacia atrás se aleja 18 cm (Art.
Occipitoaptloidea)
SENTADO
FILADD.COM
ARTICULACIÓN TEMPORO MANDIBULAR:
Coloco el dedo índice o mayor de la mano contra lateral, para ver si hay presencia de dolor o inflamación. Para ver si hay resalto
meniscal, subluxaciones o luxaciones se pide al px que abra y cierre la boca lenta y reiteradamente. Se pueden escuchar
chasquidos o crepitaciones.
Tendones
HOMBRO: Ligamentos
Bursas
Músculos
o Posición
o Simetría
o Trofismo
o Colorido
o Tumefacción: en la región anterior indica inflamación glenohumeral
Palpación: Alteraciones en la temperatura
Puntos dolorosos del hombro: (Compromiso periarticular) Se realiza unidigital
a. Supraespinoso
b. Trapecio
c. Corredera bicipital
d. Deltoideo
e. Subacromiodeltoideo
Movilidad del hombro: Que eleve ambos miembros superiores a la altura de la cabeza (abducción 180º) y luego continua por
encima de la misma. Hacia atrás, se explora a expensas del deltoides (90º). Para el manguito rotador se desplaza el antebrazo
hacia afuera para rotación externa, y llevando hacia el dorso para la rotación interna.
➔ Movilidad pasiva à Si el paciente por dolor no puede realizar la activa. Si se pueden realizar los movimientos el problema
es peri articular. Si no estaría comprometida la articulación.
• Epitrocleitis: Flexionar contrarresistencia mano y muñeca, ya que en epitróclea se insertan los FLEXORES, si esto da
dolor indica inflamación en la zona de inserción muscular. à Codo de Golfista
• Epicondilitis: En la flexión dorsal de la muñeca contra resistencia à Codo de Tenista
FILADD.COM
MANO:
Inspección:
- Conformación: la subluxación de las articulaciones metacarpo falángicas da la conformación en aletas de foca -
Inspección de los músculos interóseos en la cara dorsal de las manos
- En la cara dorsal del carpo, una tumefacción circunscripta, firme: Ganglion o quiste sinovial: Palpación: En cara dorsal y
palmar, apoyando los pulpejos de ambos dorsales.
Movimientos:
- Pronación y Supinación, girando la mano abajo y arriba.
- Flexo-extensión en muñeca.
- Abducción con la palma hacia abajo
- Aducción con la palma hacia arriba moviendola hacia adentro
Atrapamiento del Nervio mediano en STC: Maniobras que ponen de manifiesto el dolor, hipoestesia o parestesia del territorio
del nervio mediano. Observar el trofismo tenar, acompañar de la palpación muscular. Atrofia de la eminencia tenar se debe
siempre palpar y es un signo avanzado del síndrome.
Prueba de Tinner: Muñeca en extensión, y percutir con el martillo sobre el ligamento transverso del carpo. Si tiene STC sentirá
parestesia, dolor en los pulpejos de los dedos pulgar indice medio y región radial del anular
Prueba de Phalen: Flexionar 60º las muñecas y esperar la aparición de los síntomas del STC
Tumefacción y subluxación:
- Tumefacción dura por nódulos de Heberden y Bouchard (Osteoartrosis) - Tumefacción blanda por sinovitis
- Subluxación interfalangica distal
Palpación de las articulaciones de la mano: En sentido dorso-palmar con el índice, y el pulgar en pinza o con ambos pulgares.
En las interfalangicas con el pulgar en pinza pero en sentido transversal.
DECÚBITO DORSAL
→ En una camilla que debe ser recta, o ligeramente elevada en la cabecera, las EIAS se colocan en mismo plano horizontal
y los muslos toman su posición para exploración de los MMII
→ En caso de patología de cadera el MMII puede hallarse en flexión, rotación externa, aducción o abducción, por eso es
imp la inspección previa a la movilización
→ La flexión normal del muslo sobre el abdomen, describe un arco de 120º, la abducción es de 45º y la aducción de 30º
Maniobras que despierten el dolor:
o Maniobra del rodamiento: Una mano en el muslo, la otra en la pierna, indicarle al paciente que se relaje a
imprimir un movimiento de rodamiento interno y externo, el grado de libertad de movimiento es de 45º e
indica indemnidad de cadera.
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
Rotación externa, abducción y flexión: Maniobra de Patrick: El paciente coloca el miembro inferior apoyando el talón sobre la
rodilla contra lateral. Se observa la altura entre la rodilla y la camilla. La limitación indica compromiso coxofemoral.
→ Medición de longitud de los MMII con una cinta métrica: Distancia desde la espina iliaca AS hasta el maléolo interno del
mismo lado. De ambos lados. O se compara la altura de los maléolos internos, hasta 1 cm uno respecto del otro de
diferencia.
→ Maniobra de Lasègue: Elevar el MMII con la rodilla extendida, y evaluar si aparece dolor hasta los 70º en cara posterior
de muslo.
POSITIVA: Compromiso del N. Ciático
NEGATIVA: Repetir con la flexión dorsal del pie (Maniobra de Lasègue sensibilizada)
ARTICULACIÓN SACROILÍACA: Traccionar el ligamento sacroilíaco interno mediante la separación forzada de las EIAS
(Maniobra de Volkman) o mediante la aproximación de las mismas (Maniobra de Ericsen). Ponen en manifiesto dolor por
FILADD.COM
inflamación sacroiliaco
EXPLORACIÓN DE LAS BURSAS TROCANTERICAS: Paciente en decúbito lateral, se busca la aparición de dolor. Sobre la bursa
del trocánter mayor del fémur se palpa a mano llena o unidigital con pulgar o índice
• LIGAMENTOS CRUZADOS: Con la rodilla flexionada en 90º, y el pie apoyado en el plano de la cama. Se colocan los
pulgares alrededor de la rótula y los otros dedos en el hueco poplíteo. Intenta desplazar la pierna hacia adelante y
atrás. En caso de ruptura, estos movimientos dan dolor y se luxaría la rodilla. “Maniobra del Cajón”
• LIGAMENTO LATERAL: Con la rodilla extendida, con la mano contralateral al miembro explorado, fija la rodilla del lado
interno. Con la otra mano toma el tobillo y empuja la pierna hacia adentro. NORMAL: No de aduce. SI HAY RUPTURA:
Dolor y aducción.
• LIGAMENTO MEDIAL: Una mano fija en la rodilla y con la otra se ejerce presión hacia afuera
SIGNO DEL REBOTE O CHOQUE ROTULIANO la búsqueda de derrame sinovial IMPORTANTE. El medico debe fijar la rótula con
los dedos medio y pulgar de ambas manos, y con los dedos índices presiona rápidamente la rótula de arriba hacia abajo. Se
denomina peloteo rotuliano cuando se percibe el choque de la rótula sobre la superficie femoral.
Si el derrame no es grande: Exprimir los fondos de sacos sinoviales con el dedo índice o índice y mayor. Con la otra mano se
palpa si existe fluctuación.
La rodilla debe flexionarse por lo menos 130° y extenderse a 180°. Se pueden palpar y auscultar crepitaciones. La mano debe
colocarse sobre la rodilla en su totalidad y debe acompañarla durante todo el movimiento.
TOBILLO
Inspección
- Búsqueda de ejes normales con conservación de reparos anatómicos ej depresión premaleolar - Tendón de Aquiles →
Bursitis, nódulos y tofos gotosos.
Movilidad tibiotarsiana: 75º de flexión y 145 º de extensión. No se aduce ni abduce fácilmente.
PIES
Inspección de los pies
También puede realizarse apoyando el pie en la camilla, con
- Lesiones mecánicas à Hallux valgus y dedos en guantes, incluyendo la búsqueda de intertrigo micotico entre cada
martillo o callosidades
uno de los dedos del pie. La palpación de los dedos se realiza con
- Arco longitudinal interno
los mismos movimientos que en la mano
- Arco longitudinal externo Movilidad: Flexo-extensión de las metatarsofalangicas e
- Arco transverso anterior - Micosis à Intertrigo. interfalangicas
DECÚBITO VENTRAL O PRONO
APÓFISIS ESPINOSAS: De forma digital con índice y pulgar. Al desplazarlas no debe doler
ARTICULACIONES SACROILIACAS: Por palpación directa unidigital con dedo pulgar.
Puntos glúteos à Por fuera de los Puntos sacroiliacos
ETIOPATOGENIA
La causa es desconocida. Se acepta que, con una base genética, hay un 60% del riesgo de padecer la enfermedad.
Algunas bacterias y virus son los antígenos candidatos a ser el agente etiológico de la enfermedad, los mecanismos
desencadenantes de la reacción inflamatoria crónica articular a partir de una supuesta infección son controvertidos: infección
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
persistente de las estructuras articulares, retención de productos microbianos en la sinovial, reacción inmunitaria contra
componentes articulares.
En conjunción con otros condicionantes genéticos, el tabaquismo se ha vinculado claramente con el desarrollo de artritis
MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones articulares:
a. Patrones de inicio: Comienza en una o varias articulaciones de manera simultánea o aditiva, de forma lenta y progresiva se
suman más articulaciones. La distribución inicial suele ser en las pequeñas articulaciones de manos (especialmente en
metacarpofalángicas e interfalángicas proximales), muñecas, metatarsofalángicas de pies y rodillas, de forma bilateral y
simétrica.
La rigidez matutina al levantarse de la cama o después de un período de inactividad, especialmente si se prolonga más de 1
h, es un síntoma muy común.
b. Fase de estado: Sinovitis cursa con dolor a la presión o movilización, tumefacción articular por la inflamación e hipertrofia
sinovial y del acúmulo de líquido articular, aumento de calor local sin enrojecimiento y disminución de la movilidad
articular. Con la persistencia de la artritis aparece debilidad y atrofia musculares de forma precoz; en las manos es
característica la atrofia de músculos interóseos y en las rodillas de los cuádriceps.
c. Fase avanzada: Aparecen deformidades articulares como consecuencia de la destrucción del cartílago y epífisis articulares,
alteraciones ligamentosas y tendinosas, atrofia muscular, retracción capsular, contracturas y subluxaciones.
- En las manos son características la desviación cubital de los dedos, dedos en cuello de cisne, dedos en ojal y el pulgar en
Z.
- Las muñecas adoptan una actitud en flexión.
- El codo adopta actitud en flexión y el hombro sufre una subluxación proximal.
- La afección de la cadera es muy dolorosa e invalidante y determina una actitud en flexión.
- La de las articulaciones temporomandibulares compromete la abertura bucal y la cricoaritenoidea produce dolor y
disfonía.
- La columna cervical es el único segmento vertebral afectado por la enfermedad.
Manifestaciones extraarticulares:
Astenia, la anorexia y la pérdida de peso son frecuentes desde las primeras fases de la enfermedad. La pérdida de peso y la
atrofia muscular conducen a la caquexia reumatoide.
Nódulos reumatoides: habitualmente en pacientes con enfermedad grave. Son subcutáneos y se localizan en zonas de roce
o presión como el olécranon, tendones de la mano.
Manifestaciones pulmonares: predominan en varones, el derrame pleural, uni- o bilateral, es la complicación más
frecuente.
Manifestaciones oculares: La complicación más frecuente es la queratoconjuntivitis seca como componente del síndrome
de Sjögren asociado a la enfermedad.
Manifestaciones hematológicas: La anemia normocítica y normocrómica. Se conoce como síndrome de Felty la asociación
de artritis reumatoide, neutropenia y esplenomegalia. Se acompaña de fiebre, adelgazamiento, pigmentación y úlceras
cutáneas, neuropatía, vasculitis, adenopatías, serositis y trombocitopenia.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
a. Laboratorio: en 2 de cada 3 pacientes se detecta el factor reumatoide, un anticuerpo, generalmente una inmunoglobulina
de tipo IgM, se considera positivo un título superior a 40 UI/mL.
b. Pruebas de imágenes: En las fases iniciales la radiología no aporta datos relevantes. La inflamación sinovial y la presencia
de líquido articular se traduce en un aumento del tamaño y una mayor densidad de las partes blandas periarticulares. Con
la persistencia de la artritis aparece osteoporosis en las epífisis óseas y progresivamente, disminución del grosor del
espacio articular como traducción de la destrucción del cartílago.
En fases más avanzadas, las imágenes osteolíticas progresan hasta interesar a toda la epífisis articular y aparecen
subluxaciones. La destrucción ósea y la alteración capsular y ligamentosa originan pérdida de la alineación ósea.
- La ecografía, con sondas de alta resolución potenciada con Doppler, detecta sinovitis y erosiones de forma temprana
ETIOPATOGENIA
La colonización articular de un patógeno se produce por:
− Aspirado de líquido articular: Para realizar conteo celular, análisis de cristales bajo el microscopio , tinción de Gram y cultivo.
− Hemocultivo
− Asociación a HLA-B27
− Agrupación familiar
a. Espondilitis anquilosante
Los síntomas más habituales son:
b. Artropatía psoriásica
Artritis periférica asimétrica.
c. Artritis reactiva
Dolor en columna lumbar.
d. Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal
Rigidez matutina.
e. Espondilitis juvenil
Inflamación.
f. Espondiloartropatias indiferenciadas
Afectación ocular.
g. Síndrome SAPHO (Sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis)
→ En la artritis reactiva posiblemente se produce una reacción autoinmunitaria, causada por una infección previa:
Chlamydia, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter
Al menos un 90% de los PX son + para HLA-B27 pero se desconoce el mecanismo por el cual este alelo contribuye a la
enfermedad
MANIFESTACIONES
▫ Anquilosis ósea sobre todo en las articulaciones sacroilíacas, produce dolor lumbar y rigidez.
▫ Entesopatía, artritis asimétrica con predominio en MMII
▫ Manifestaciones cutáneo-mucosas, oculares, intestinales y urológicas.
▫ En la artritis reactiva, la artritis periférica es asimétrica oligoarticular: se caracteriza por la tríada: Artritis +
uretritis + conjuntivitis
▫ En las artropatías enterohepáticas (EII) puede existir oligoartritis no erosiva que suele afectar a rodilla y tobillo
Primeros signos y síntomas: dolor y rigidez en la espalda lumbar y las caderas, en
particular por la mañana y después de períodos de inactividad. El dolor y la fatiga en el
cuello.
Con el tiempo, los síntomas pueden empeorar, mejorar o detenerse a intervalos
irregulares.
afecta más a menudo a los hombres que a las mujeres. Los signos y síntomas
comienzan en la edad adulta temprana. La inflamación también puede ocurrir en otras
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE partes del cuerpo, por ej en los ojos.
Las áreas más comúnmente afectadas:
a. La articulación entre la base de la columna vertebral y la pelvis
b. Las vértebras de la espalda lumbar
c. Los lugares donde los tendones y ligamentos se unen a los huesos,
principalmente en la columna o a lo largo de la parte posterior del talón
d. El cartílago entre el esternón y las costillas
e. Las articulaciones de la cadera y los hombros
Consta de dolor muscular e hinchazón que se desencadenan por una infección en otra
parte del organismo, en general los intestinos, los genitales o las vías urinarias.
Generalmente ataca las rodillas y las articulaciones de los
tobillos y los pies. La inflamación también afecta los ojos, la
ARTRITIS REACTIVA piel y la uretra.
Manifestaciones:
▫ Dolor y rigidez: más frecuente en las rodillas, en los tobillos y en los pies. También
en talones, parte inferior de la espalda o en los glúteos.
▫ Inflamación ocular (conjuntivitis).
▫ Problemas urinarios: Polaquiuria o disuria, inflamación de la glándula prostática o
del cuello uterino.
▫ Inflamación del tejido blando en el punto donde se inserta en el hueso (entesitis):
Puede comprender los músculos, tendones y ligamentos.
Inflamación de las falanges
▫
Trastornos de la piel: eritema palmar y plantar, y llagas en la boca.
▫
Lumbalgia: El dolor suele empeorar por la noche o por la mañana.
▫
c. Sacroilitis.
d. Afectaciones axiales (espondilitis,artritis de las articulaciones interapofisarias y costovertebrales).
e. Manifestaciones sistemicas (uveitis, psoriasis, balanitis, queratodermia).
f. Asociación con HLA B27.
g. Factor reumatoide negativo.
Fibromialgia
Es un construccion clínica que explica la existencia de personas con dolor generalizado, persistente e idiopático, y que se ha
definido como un proceso reumático crónico y no inflamatorio que afecta a las partes blandas del aparato locomotor.
FILADD.COM
Predomina en el sexo femenino (80-90%) de los casos. La edad habitual de aparición se sitúa entre los 30-50 años.
ETIOLOGIA
La causa es desconocida y probablemente multifactorial. Es frecuente hallarla en asociación con otras enfermedades
reumáticas, como la AR o LES, y también con procesos infecciosos, como la enfermedad de Lyme y la infección con HIV,
Coxsackie B o Parvovirus
MANIFESTACIONES CLINICAS
El dolor domina todo el cuadro clínico, se caracteriza por ser intenso y generalizado. Afecta al raquis y a los cuatro
miembros. Empeora con el frío y climas desfavorables, con el estrés y la actividad física.
Un 75% de los pacientes refieren rigidez matutina de duración prolongada.
El 80-90% de los pacientes refieren astenia y fatiga crónica. 2/3 tienen dificultades para conciliar el sueño, el cual no es
reparador ya que se “levantan más cansados de lo que se acostaron”. Es muy común la ansiedad, depresión y el estrés
psíquico.
Hay asociación con síndrome de intestino irritable, cefalea tensional, dismenorrea y vejiga irritable. En la exploración se
destaca el hallazgo de puntos sensibles, que proporciona una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. Se cree
que son manifestaciones de hiperalgesia secundaria, es decir, áreas sin alteraciones tisulares pero que se hacen dolorosas
por la hiperexcitabilidad del sistema nervioso.
El examen de estos puntos se hace con una presión firme y mantenida con el pulpejo del dedo pulgar o con un dolorimetro
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
a. Los estudios como hemograma, VSG, PCR, bioquímica sérica, enzimas musculares y hormonas tiroideas, son normales,
pero deben realizarse para eliminar enfermedades que producen cuadros clínicos similares.
b. Las pruebas serológicas como FR o ANA, pueden dar falsos positivos.
c. Los estudios de imagen y las pruebas de conducción nerviosa son también normales.
DIAGNOSTICO
Se hace en presencia de dolor generalizado y al menos 11 de los 18 puntos sensibles positivos (Ver dibujito de los puntos en
pagina 10). Sin embargo, es una enfermedad con espectro discontinuo y pacientes con menos de 11 puntos pueden padecerla.
→ Diagnostico diferencial: Debe considerarse la polimialgia reumática, hipotiroidismo, diversas miopatías, enfermedades
reumáticas inflamatorias, síndrome de fatiga crónica y síndromes miofaciales.
Osteoporosis
Es una enfermedad metabólica del hueso caracterizada por una baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura, cuya
consecuencia es una mayor fragilidad ósea y un aumento del riesgo de las fracturas
Puede ser un trastorno localizado en una región determinada por desuso o puede afectar a todos los huesos como
manifestación de una enfermedad ósea metabólica.
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
DEFINICION OPERATIVA DE LA OMS
1. Normal: Un valor de densidad mineral ósea (DMO) superior a -1 desviaciones FACTORES DE RIESGO a.
estándar (DS) con referencia al adulto joven Sexo femenino
2. Osteopenia: Un valor de DMO entre -1 DS y -2.5 DS con referencia al adulto joven
b. Edad mayor de 60 años
3. Osteoporosis: Un valor de DMO inferior a -2.5 DS con referencia al adulto joven
c. Historia previa de fracturas
4. Osteoporosis grave: Un valor de la DMO inferior de -2.5 DS con referencia al
d. Historia familiar de osteoporosis
adulto joven y con historia de 1 o + fracturas
e. Origen caucásico o asiático
El riesgo de fractura se duplica por cada desvío estándar de descenso de la densidad f. Menopausia precoz (< 45 años)
mineral ósea
g. Bajo índice de masa corporal
Para esto la OMS creó un algoritmo describiendo la probabilidad de fractura mayor
h. Tabaquismo
expresado en %.
i. Estilo de vida sedentario
→ Se considera de alto riesgo para fracturas cuando el porcentaje es > 20% j. Uso de corticoides prolongado (3
→ En cadera cuando se considera de alto riesgo cuando el porcentaje es > meses o más)
→ 3%.
PATOGENIA
La masa ósea máxima se alcanza a la edad adulta. Y está determinada por:
A. Edad: las personas mayores tienen menos potencial proliferativo y biosintetico, siendo el resultado una reduccion de la
capacidad para formar hueso
FILADD.COM
B. Actividad física: Una disminución de la misma aumenta la velocidad de pérdida
C. Factores genéticos: Sobre todo los relacionados con el metabolismo del calcio
D. Nutrición: Ingesta de alimentos con calcio
E. Hormonas: La osteoporosis posmenopáusica se da por deficiencia de estrógenos lo que causa un aumento tanto en la
resorción como en la formación ósea salvo que esta última no compensa la primera
CLASIFICACION:
1. Primaria: - Involutiva: Posmenopáusica (Tipo I) y Senil (Tipo II)
- Idiopática: Juvenil, Del adulto joven
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dependen de los huesos afectados
Fracturas vertebrales son frecuentes en las regiones dorsal y lumbar son dolorosas. Si son múltiples pueden ocasionar pérdida
de la talla o deformidades como lordosis lumbar y cifoescoliosis
Fracturas del cuello femoral o la pelvis pueden causar embolia pulmonar y hasta neumonías
ANAMNESIS
EXAMEN FÍSICO:
Tener en cuenta:
Exploración física: Peso, talla, IMC.
• Sexo (mujeres>hombres) Especial atención a la exploración de la espalda:
• Edad (mayor edad mayor pérdida de masa ósea) valorando la presencia de dolor a la palpación
• Raza (<DMO en población blanca y asiática) de las apófisis espinosas, el grado de movilidad
de la columna, la presencia de deformidades en
• Menopausia precoz o deficiencia de estrógenos
la columna o una pérdida importante de talla
• Bajo peso y alteraciones del estado nutricional (puede orientar la sospecha de osteoporosis si
• Antecedentes de fracturas previas por traumas leves existe cifosis o pérdida de altura [> 3 cm/año])
• Antecedentes heredofamiliares de primer grado con
osteoporosis
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
• Sedentarismo
• Tabaco
• Alcohol
• Transplante de órganos
• Diabetes
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. Calcemia: La hipocalcemia NO hace al diagnóstico de osteoporosis ni su normalidad la descarta 2.
Fosfatemia
Artrosis
Es una degeneración del cartílago que provoca un fracaso estructural y funcional de las articulaciones sinoviales.
Se considera además de una enfermedad inflamatoria, una enfermedad degenerativa intrínseca, como resultado de trastornos
mecánicos y biológicos que desestabilizan el normal acoplamiento entre la degradación y síntesis de los condrocitos del
cartílago articular, la matriz extracelular y el hueso subcondral.
El deterioro se acompaña de un aumento en la formación de hueso en los márgenes articulares. En la enfermedad avanzada se
puede producir una inflamación de la sinovial, pero a diferencia de la artritis reumatoide, este proceso es un componente
menor de la enfermedad.
FILADD.COM
del cartílago articular. El cartílago es el que contribuye al movimiento sin - Genéticos 50%
fricción de la articulación, al tiempo que proporciona resistencia a la - Sexo (+ incidencia en mujeres)
tensión y a la compresión, por el colágeno tipo II y por los proteoglicanos
- Raza (+incidencia en afroamericanas)
sintetizados por los condrocitos.
Las lesiones en los condrocitos pueden ser: - Edad (+45 años)
Modificables
→ Lesión por factores genéticos y bioquímicos
- Obesidad
→ Artrosis inicial, donde los condrocitos proliferan y segregan - Traumatismos previos con afectación
mediadores inflamatorios en la sinovial y el hueso subcondral. articular
→ Artrosis final, en donde la lesión repetitiva y la inflamación crónica - Alteración de la alineación articular
conducen a la disminución del N° de condrocitos , pérdida del (genu varo/valgo)
cartílago y cambios en el hueso subcondral. - Actividad laboral
- Deportes de competición
CLASIFICACIÓN
- Fuerza debilitada en cuádriceps
a. Artrosis primaria o idiopática: No obedecen a ninguna causa. Pueden
ser localizadas o generalizadas. Se localiza preferentemente en - Densidad mineral osea eleva
manos, pies, rodillas, caderas y columna. En la mayoría de las - Menopausia aumenta el riego
personas aparece de modo gradual sin una causa desencadenante - Tabaquismo disminuye el riesgo
clara, como fenómeno de envejecimiento - Dietas escasas en vit C y D triplica el
b. Artrosis secundaria: La enfermedad articular se debe a una patología riesgo
previa conocida: postraumatica, trastornos del desarrollo, enf
congénitas, enf metabólicas, endocrinas, por depósito de micro cristales, otras enf oseas, art ropa
Roa neuropatica, miscelánea, etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas cardinales son el dolor articular, la limitación de los movimientos, los crujidos y, ocasionalmente,
grados variables de tumefacción o incluso derrame sinovial. Otros signos y síntomas son la deformidad y mala alineación
articular, la inestabilidad y la rigidez.
a. Manos: Localización más frecuente y típica, en las articulaciones interfalángicas proximales “nódulos de bouchard”, en las
articulaciones interfalángicas distales “nódulos de Heberden”. En la base del pulgar rizartrosis
c. Rodilla: 2ª más frecuente, bilateral, mayor riesgo en mujeres, personas obesas. Compartimento femorotibial interno,
externo y femoropatelar. Dolor a la palpación interlinea articular. Crepitación. Genu varo → rodillas para afuera, Genu
valgo → rodillas para adentro
d. Cadera: igual frecuencia en hombres y mujeres. Unilateral. Una articulación afectada. Frecuente en trabajadores agrícolas.
Limitación en flexión, abducción y rotación interna. Posición: rotación externa, acortamiento, atrofia muscular y cojera.
e. Columna vertebral: Cervical, dorsal y lumbar hasta L3 y L4. Dolor y rigidez, alteraciones sensitivas, motoras y reflejas.
Estenosis del canal lumbar
f. Pies: más frecuente en la 1º articulación metatarsofalángica. Frecuente en obesos, uso de zapatos de tacón. Hallux valgus
(juanetes). 2º dedo en martillo. Dolor en cabeza del 2º metatarsiano
DIAGNOSTICO
Se realiza mediante una anamnesis completa y una radiografía simple. El signo radiológico más temprano es un pinzamiento de
la línea articular, aunque también es posible encontrar otras alteraciones como aumento de la remodelación, quistes
subcondrales y deformidad de la articulación.
→ Anamnesis: Dolor crónico de características mecánicas, que empeora con la actividad, especialmente al inicio de la misma y
mejora con el reposo. El dolor característico es diurno, aparece al iniciar los movimientos, después mejora y reaparece con
el ejercicio intenso.
→ Exploración física: Se objetiva deformidad y mala alineación articular, hipotrofia muscular alrededor de la articulación y
cierto grado de tumefacción (como consecuencia de sinovitis o derrame articular). A la palpación aparece dolor difuso y
crepitación articular debida al rozamiento de dos superficies cartilaginosas ásperas y rugosas.
→ Radiografía simple: La tétrada característica de la artrosis consiste en pinzamiento del espacio articular, osteofitos
marginales, esclerosis del hueso subcondral y geodas subcondrales.
Miopatías
Los síndromes miopáticos constituyen un conjunto de signos y síntomas producidos por afectación funcional o estructural
primaria del músculo esquelético, que ocasionan múltiples manifestaciones clínicas destacándose la DEBILIDAD MUSCULAR.
Enfoque diagnóstico:
→ BUSCAR SIGNO DE GOWERS: el paciente para poder levantarse del suelo, trepa sobre su propio cuerpo a lo largo de
sus piernas, es decir, apoya sus miembros superiores en el suelo, luego levanta un brazo apoyándolo sobre la rodilla, lo
mismo con el otro brazo y finalmente levanta su cuerpo corriendo sus miembros superiores sobre los inferiores. Evaluar
fuerza muscular: Escala Medical Research Council
Grado 5 Fuerza muscular normal contra resistencia completa
Grado 4 La fuerza muscular esta reducida pero la contracción muscular puede realizar un movimiento articular contra
resistencia
Grado 3
CAUSAS Y CLASIFICACIÓN
Hereditarias Adquiridas
▪ Distrofia muscular
Miotonías ▪
▪ Miopatía inflamatoria
Canalopatias ▪ Miopatía endocrina
▪
Miopatías congénitas ▪ Miopatía asociada con enf sistémica
▪ Miopatía inducida x fco
Miopatías metabólicas ▪
▪ Miopatía toxica
Miopatías mitocondriales ▪
▪
MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
Las tres miopatías inflamatorias más frecuentes son polimiositis, dermatomiositis y miositis por cuerpos de inclusión.
o La miositis por cuerpos de inclusión es una enfermedad progresiva crónica, inicia con afectación de los músculos distales,
más grave en el cuádriceps y la parte distal de las extremidades superiores; no es rara la disfagia. Debuta de forma
insidiosa, típicamente en pacientes +50 años. El depósito intracelular sugiere que la causa es un plegamiento anormal de
las proteínas.
o La polimiositis se parece a la dermatomiositis, pero sin afectación cutánea; afecta principalmente a los adultos. La
patogenia es una lesión mediada por linfocitos T citotóxicos de los miocitos. El tto inmunodepresor es beneficioso.
o La dermatomiositis es una enfermedad autoinmunitaria sistémica, que afecta principalmente a la piel y el músculo. En la
forma clásica, una coloración violácea de los párpados superiores (eritema en heliotropo) o un edema periorbitario
acompaña o precede a la debilidad; también se encuentran placas descamativas eritematosas por los nudillos, codos y
rodillas (pápulas de Gottron). La debilidad muscular aparece lentamente y es bilateral y simétrica, con afectación inicial de
los músculos proximales; se describe disfagia en un tercio de los pacientes. Puede aparecer también una neumopatía
intersticial, vasculitis y miocarditis
MIOPATÍAS HEREDITARIAS
Se caracterizan por una debilidad muscular generalizada o proximal no progresiva o lentamente progresiva de inicio precoz con
hipotonía “bebés blandos” o contracturas articulares graves (artrogriposis).
→ Las distrofias musculares son un grupo heterogéneo de trastornos hereditarios caracterizados por daño muscular progresivo
con atrofia muscular, que suele aparecer después de la primera infancia.
→ Las distrofias musculares congénitas se manifiestan inicialmente en la lactancia y se asocian a malformaciones del SNC
DISRTOFIAS MUSCULARES
A. Distrofia muscular ligada al cromosoma X con mutación de la distrofina “Distrofias musculares de Duchenne y de Becker”:
Se deben a la pérdida de función de la proteína ligada al cromosoma X distrofina. La debilidad comienza en músculos de la
cintura pelviana, extendiéndose a la articulación del hombro; la parte inferior de la pierna está hipertrófica con debilidad
(seudohipertrofia). Se encuentran alteraciones en el corazón (IC y arritmia) y el trastorno cognitivo también forma parte de
la enfermedad. Las mujeres portadoras y los hombres afectados presentan riesgo de desarrollar una miocardiopatía
dilatada. Se produce la muerte por insuficiencia respiratoria, infecciones pulmonares y descompensación cardíaca.
B. Distrofia miotónica: enfermedad autosómica dominante, la gravedad aumenta en las generaciones posteriores, al tiempo
que disminuye la edad de presentación (fenómeno llamado anticipación). La miotonía, que es una contracción muscular
involuntaria mantenida, es el principal síntoma neuromuscular; los pacientes también desarrollan cataratas,
endocrinopatía y miocardiopatía.
C. Distrofia muscular de Emery-Dreifuss: tríada de debilidad humeroperonea débilmente progresiva, miocardiopatía asociada
a trastornos de conducción y contracturas precoces del tendón de Aquiles, la columna vertebral y los codos.
D. Distrofia muscular de la cintura de las extremidades: debilidad muscular, afecta a los grupos musculares proximales.
MIOPATIAS MITOCONDRIALES
Pueden afectar a muchos sistemas orgánicos, incluidos los tejidos ricos en energía, como el músculo esquelético y cardíaco, y el
nervio; las mutaciones responsables suelen alterar la producción de ATP mitocondrial. Los px muestran patrones de debilidad
muscular, asociada a ↑de la concentración de creatina cinasa sérica y/o rabdomiólisis. Es frecuente la afectación de los
músculos extraoculares del ojo (oftalmoplejía externa progresiva crónica).
MISTENIA GRAVIS
Defecto en la transmisión neuromuscular. Es una enfermedad autoinmune con predisposición genética, caracterizada por
debilidad fluctuante de los músculos voluntarios manifestada sobre todo durante el ejercicio, con recuperación durante el
FILADD.COM
descanso o por la administración de medicación anticolinesterásica.
→ Entre el 65 y 75% se asocian con hiperplasia benigna del timo, el 15 a 20% se vincula con timoma linfoepitelial.
→ Un 10 a 20% de los pacientes miasténicos tiene otra enfermedad autoinmune asociada como AR, LES, Sarcoidosis, Enf de
Sjögren o esclerodermia
Fisiopatogenia
Autoinmune, producto de la existencia de anticuerpos que reaccionan contra el receptor nicotínico de la membrana
postsináptica de la unión neuromuscular, provocando su bloqueo o destrucción. Los anticuerpos se los llama ACRA
(anticuerpos contra el receptor de acetilcolina). La unión de la acetilcolina con el receptor permite la despolarización de la
membrana postsináptica.
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
Manifestaciones clínicas:
- Factores desencadenantes: infecciones, cirugías, traumatismos, ingesta de ciertos fármacos, embarazo, estrés y temperaturas
elevadas).
-Síntoma clave es la fatigabilidad de algún músculo o todos. Es más evidente cuando se ejercita y cede con el reposo. Por lo
general avanza craneocaudal (ocular, facial, bulbar, tronco, miembros).
- Algunos síntomas habituales son la ptosis palpebral y diplopía, trastornos fonatorios y deglutorios.
Evolución:
Progresiva, si se ven comprometidos los músculos respiratorios, se produce la denominada crisis miasténica
Diagnóstico:
1. Medir la fuerza muscular.
2. Cuando están comprometidos los músculos respiratorios hacer contar al px hasta 20 para percibir la presencia de voz nasal.
3. Metódos más fiables: pruebas serológicos (autoanticuerpos) y los estudios electrofisiológicos (EMG).
4. Prueba farmacológica: Administración de edrofonio, es un anticolinesterásico de acción breve por vía IV. La prueba es
positiva si se logra la mejoría de la debilidad muscular previamente evaluada y perdurará entre 3 y 5 minutos.
5. Determinación de ACRA: Presencia de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina confirma el dx.
6. Estimulación repetitiva con EMG.
7. EMG de fibra única.
8. Anticuerpos anti-MuSK.
9. Prueba del hielo.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• ESTUDIOS DE LABORATORIO: pueden encontrarse elevadas las enzimas como CPK, aldolasa, GOT y LDH.
• ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS: electromiograma, de utilidad para diferenciar afección muscular de enfermedad de placa
neuromuscular, neuropatía.
• BIOPSIA MUSCULAR: confirma el diagnóstico en la mayoría de las miopatías. Se obtiene de músculos con mayor debilidad
cuando es aguda o subaguda. En enfermedades crónicas se hace en los músculos menos afectados.
• ESTUDIO GENÉTICO: se toma muestra de sangre periférica para analizar el ADN. Útil para distrofias musculares y miopatías
congénitas.
Colagenopatías
Se refiere a un grupo de enfermedades de curso crónico, etiología desconocida y patogenia autoinmune:
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO - SÍNDROME DE SJÖGREN – ESCLERODERMIA
Fisiopatología: Se propone un modelo hipotético de la patogenia, donde la radiación UV y otros estímulos ambientales
provocan la apoptosis de las células. La eliminación inadecuada de los núcleos de las mismas da lugar a una carga de antígenos
nucleares. Anomalías en linfocitos B y T producen una tolerancia defectuosa, y linfocitos autorreactivos sobreviven. Son
estimulados por estos antígenos y se producen anticuerpos contra los mismos.
Los complejos Ag-Ac se unen al receptor Fc de los linfocitos B y células dendríticas y se pueden interiorizar. Los componentes
de los ácidos nucléicos pueden estimular a los linfocitos B para que produzcan más anticuerpos, y la producción de interferones
y otras citocinas por las células dendríticas. Esto aumenta aún más la respuesta inmunitaria y produce apoptosis, generando un
ciclo de liberación de antígenos y activación inmunitaria que da lugar a la producción de autoanticuerpos de afinidad alta.
Manifestaciones Clínicas Exámenes complementarios
- Exantema malar Análisis de laboratorio
- Facies en “alas de mariposa” (que respeta el surco nasogeniano) - - Hemograma completo
FILADD.COM
Fiebre – VSG (velocidad de sedimentación globular)
- Exantema discoide - Función renal y hepatograma
- Fotosensibilidad - Úlceras orales - Orina completa
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
- Dolor articular, sin deformación en una o más articulaciones (pies, - Prueba de anticuerpos ANA (poco
tobillos, rodillas, caderas, dedos de las manos, muñecas, codos, hombros) - específica, un resultado negativo no descarta),
Artritis no erosiva. anti-Sm (característico y específico), anti-DNA
- Serositis (pleuritis, pericarditis) (nefritis lúpica)
- Alteración de la función renal: proteinuria persistente y cilindros
Diagnóstico por imágenes
celulares, hematuria, y en casos síndrome nefrótico clásico. - Trastornos
neurológicos: convulsiones o psicosis - TLRx de torax
- Trastornos hematológicos: anemia hemolítica, leucopenia, - Ecocardiograma
linfopenia, trombocitopenia Biopsia
- Síndrome por anticuerpos antifosfolípido: trombosis venosa y
arterial que puede asociarse a abortos a repetición espontáneos y a
isquemia cerebral u ocular focal.
B. SÍNDROME DE SJÖGREN
Es una enfermedad autoinmune sistémica que afecta al sistema glandular exocrino y cuyas principales manifestaciones clínicas
son la xerostomía y la xeroftalmia. Predomina en las mujeres y suele manifestarse entre 40-50 años, aunque puede aparecer en
cualquier edad.
Fisiopatogenia: La etiología se desconoce, pero probablemente estén implicados factores genéticos y ambientales. Las
principales características son la infiltración glandular exocrina por linfocitos T CD4+ y la hiperestimulación de los linfocitos B.
El proceso autoinmune se inicia en el tejido glandular exocrino (epitelitis autoinmune) desencadenado por agentes externos
(probablemente por virus con especial tropismo), directamente o bien por una reacción cruzada con moléculas propias
(mimetismo molecular). La hiperestimulación de linfocitos B determinaría la producción de numerosos autoanticuerpos.
Manifestaciones clínicas y hallazgos Métodos complementarios
- Xerostomía Análisis de laboratorio
- Lengua depapilada, caries, queilitis y rágades. - Hemograma completo
- Hipertrofia parotidea progresiva - VSG
- Xeroftalmía (con dolor ocular, quemazón y - Prueba de anticuerpos: ANA, FR, anti-Ro y anti-La
fotofobia) - Tos seca
- Xerodermia Prueba de Schirmer
- Dispareunia Biopsia de las glándulas salivales menores
- Fiebre y astenia
CENTELLOGRAFÍA con Tc 99
- Artralgias con oligoartritis o poliartritis que afectan
sobre todo a las pequeñas articulaciones de ambas manos. CAPILAROSCOPIA
- Púrpura palpable y lesiones cutáneas anulares.
- Fenómeno de Raynaud.
- Alteración de la función renal: acidosis tubular
renal distal; glomerulonefritis.
- Alteraciones neurológicas: neuropatía periférica y
afectación de los pares craneales (neuralgia del trigémino)
C. ESCLERODERMIA
Depósito excesivo de los componentes del tejido conectivo, expresado en forma de fibrosis hística, y por alteraciones
estructurales del lecho vascular. Afecta fundamentalmente a la piel y ciertos órganos internos, como tubo digestivo, pulmón,
corazón y riñón.
Fisiopatogenia: Se desconocen. Existen 3 elementos básicos que intervienen en el mecanismo patogénico: el trastorno en la
síntesis de colágeno, las alteraciones vasculares y las anomalías inmunológicas.
La formación de anticuerpos y la expansión de linfocitos T específicos de antígeno, producen lesión endotelial y existe la
aparición de la fibrosis. En efecto, después de la acción de un agente lesivo para el endotelio se activan diferentes tipos
celulares (plaquetas, mastocitos, linfocitos, monocitos y la propia célula endotelial), proliferando y actuando sobre el endotelio
y los fibroblastos y, en definitiva, motivarían la presencia de alteración vascular y de la fibrosis intersticial.
Algunos factores genéticos pueden contribuir a la presencia de la enfermedad.
Asimismo, existe relación entre el contacto con sustancias (cloruro de polivinilo, sílice, disolventes orgánicos, silicona,
bleomicina, pentazocina o la ingestión de aceite tóxico) y la aparición de manifestaciones clínicas.
→ Afección gastrointestinal: principalmente afecta al esófago pero puede comprometer cualquier región del tubo digestivo.
Presentan disfagia, pirosis, dolor retroesternal o plenitud epigástrica postprandial. Produce esofagitis, estenosis y esófago
de Barrett. Retraso del vaciamiento gástrico. También presentan náuseas, vómitos, dolor, distensión abdominal y
obstrucción intestinal.
→ Afección pulmonar: disnea de esfuerzo y tos no productiva. Estertores basales a modo de crujido son característicos. Mal
pronóstico y principal causa de muerte.
→ Manifestaciones cardiacas: disnea de intensidad variable, edemas, dolor torácico de tipo anginoso, arritmias y trastornos de
la conducción. No son demasiado aparentes. Mal pronóstico.
→ Manifestaciones renales: proteinuria, sedimento patológico, crisis renal esclerodérmica (insuficiencia renal rápidamente
progresiva, hipertensión maligna con encefalopatía y retinopatía hipertensiva). Mal pronóstico.
Métodos complementarios
Análisis de laboratorio Diagnóstico por imágenes Biopsia de piel
- Hemograma completo - TLRx de torax
- VSG - Endoscopía digestiva alta Capilaroscopia
- Autoanticuerpos: ANA - TC de los pulmones
- Factor reumatoide - ECG
- Orina completa y función renal - Ecocardiograma
Metabolismo fosfocálcico
✓ Calcemia
✓ Estudios mínimos que deben
FILADD.COM
Fosfatemia
✓ Densitometría ósea solicitarse en un paciente en el
✓ Fosfatasa alcalina cual se sospecha osteoporosis
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
✓ Calciuria de 24hs
✓ Fosfaturia de 24hs
✓ Creatinuria de 2hs
✓ Dosaje de 25 hidroxivitamina D3
✓ Dosaje de PTH intacta
→ CALCEMIA:
Del total del calcio sérico, el 50% es iónico o libre (fracción activa → cumple con las funciones fisiológicas, metabólicas,
bioquímicas) y el resto se encuentra fijado a la albumina. Los cambios en las concentraciones de albumina determinan cambios
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
en la concentración de calcio total (calcemia) pero no en la del calcio iónico; de todas maneras si la concentración de albumina
es anormal, se debe solicitar calcio iónico.
Es importante tener en cuenta que un px gotoso puede tener valores normales de URICEMIA NORMAL, NO
uricemia debido a que tiene aumentada su excreción a nivel renal. DESCARTA DIAGNÓSTICO
Por eso es importante la determinación de uricosuria en 24hs para determinar si el paciente es hiper o hipoexcretor. Se debe
tener en cuenta que esta puede ser modificada por alcohol, tiazidas, diuréticos de asa, AAS en bajas dosis. Recordar que puede
complicarse formando litos de ácido úrico y evolucionar hacia una IR.
Densitometría ósea
También conocida como prueba DEXA, es un tipo de radiografía de dosis baja que mide el calcio y otros minerales en los
huesos. La medición muestra la fuerza y la densidad de los huesos. Se utiliza para el dx de osteoporosis.
Los informes suelen contener una imagen de la sección estudiada (son áreas validadas internacionalmente: caderas, vértebras
de la columna lumbar o la zona distal del radio), pueden contener un gráfico en color donde se aprecia rápidamente la curva de
normalidad con sus desviaciones estándar.
Se considera osteoporosis cuando existen 2 ½ desviaciones estándar de lo que la paciente tuvo en su juventud “T-score”. El
riesgo de fractura se duplica por cada desvío estándar de descenso de la densidad mineral ósea pero hay que tener en cuenta
que una fractura se da a través de un proceso multifactorial y la sola medición del T-score mide solo un aspecto de la
posibilidad de su ocurrencia
La OMS creó un algoritmo llamado “FRAX” diseñado para identificar pacientes de ambos sexos, de alto riesgo, candidatos para
intervención farmacológica, de distintos países, para pacientes mujeres posmenopáusicas y hombres mayores de 50 años,
describiendo la probabilidad de fractura mayor expresado en %.
Se considera de alto riesgo para fracturas: cuando el porcentaje es: > 3% en cadera y > 20% en el resto de los huesos.
Son más de 20 proteínas que actúan en diferentes niveles, las más utilizadas en la práctica son:
a. Proteína C reactiva
Pueden clasificarse de acuerdo con la estructura reconocida: En el 30% de individuos sanos aparecen ANA a
a. Membrana y matriz nuclear: 6 tipos niveles bajos por lo que solo se solicitan ante la
presencia de síntomas de enfermedad
b. Nucleosomas (prot asociadas a ADN): 8 tipos
autoinmune sistémica.
c. Prot asociadas a ARN: 6 tipos
d. Nucleolos y ribosomas 12 tipos
e. Otros 4 o +
Además de notificar su presencia se informa el titulo y el patrón, es decir la disposición de la fluorescencia en las estructuras
celulares. El patrón puede ser: → homogéneo: frecuente en LES
→ Periférico: se asocia a nefritis Condiciones asociadas a FR+
Lúpica o hepatitis crónica activa
1. Enf reumatológicas: AR 70%. S. Sjögren 90%.
Factor reumatoideo: Lupus 20%. Crioglobulinemia 90%
Es un anticuerpo muy solicitado en pacientes con síndrome 2. Enf pulmonares: fibrosis intersticial, silicosis
articular inflamatorio en el que se sospecha artritis reumatoidea o 3. Infecciones: Hepatitis C, infecciones virales
síndrome de Sjogren. agudas, endocarditis, TBC
4. Misceláneas: Sarcoidosis, neoplasias, edad
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
1025% en +70 años.
→ Es una IgM dirigida contra la fracción cristalizable de una IgG.
Se detectan por nefelometría, ELISA o test de látex.
→ Su presencia de asocia con una enfermedad articular erosiva grave y un mayor riesgo manifestaciones extra articulares.
→ Es positivo en la población general en más de un 5%, aumenta con la edad y en pacientes con parientes de primer grado
con
Las elevaciones
policlonales de las Ig
pueden deberse a
una activación de la
inmunidad humoral
como en la AR, LES y
Sjögren
Reactantes de + utilizados
fase aguda en reumatología
→ Se solicita en pacientes con diagnostico no aclarado y que padecen lumbalgia de tipo inflamatoria, oligoartritis asimétrica,
antecedentes de psoriasis, sacroileitis, signos de enfermedad inflamatoria intestinal o uveítis.
Artrocentesis
Ante sospecha de derrame sinovial puede resultar de suma utilidad diagnostica la extracción del líquido sinovial. La técnica
implica todas las medidas de asepsia y antisepsia, y tiene pocas contraindicaciones, solo la infección en piel suprayacente o la
coagulopatía inestable.
El líquido sinovial es un
- Se requiere autorización previa del px
ultrafiltrado del plasma, es amarillo
- El análisis comienza ni bien se aspira y aparece la muestra, se deben observar el claro, transparente, no coagula y
color, la apariencia y la viscosidad. debe presentar una viscosidad
- Si cae gota a gota, indica que perdió viscosidad (no hay ácido hialurónico porque similar a la de la clara de huevo
fue degradado por enzimas lisosomales). Es característico de un síndrome
articular inflamatorio de cualquier etiología Para su estudio se solicita:
- Fisicoquímico
- La muestra normal presenta mayor filancia y forma un hilo de 3cm al caer.
- Cultivo
- La turbidez depende de la cantidad de GB, lípidos, cristales, fibrina, fragmentos de - Búsqueda de cristales (en
cartílagos y membrana sinovial. MO con luz polarizada)
- Cuando existe una gran cantidad de GB puede observarse de aspecto purulento
como sucede en las artritis reactivas o microcristalica
- También debe observarse macroscópicamente el contenido de partículas. Si el líquido muestra restos de uratos en un
paciente puedo corresponder a artritis gotosa
Biopsia
• En pacientes con dificultad para levantar los MMII o con dificultad para incorporarse por debilidad de MMSS y del tronco, la
biopsia de músculo deltoides puede ser de utilidad, si la RMN no es orientadora. • La biopsia muscular puede ayudar al
diagnóstico diferencial de algunas miopatías.
• La piel también es un lugar accesible para realizar biopsias en casos dudosos. La maniobra de elasticidad cutánea puede ser
orientadora hacia el lugar en donde realizarla que nos permite certificar el diagnostico.
• La biopsia a ciegas de la membrana sinovial o guiada por artroscopia, se indica principalmente ante la sospecha de tumores.
• La sinovitis vello nodular pigmentada se considera una lesión benigna que suele dar lugar a un líquido sinovial hemorrágico.
• Los tumores malignos, como el sarcoma sinovial, son infrecuentes. Más frecuente es realizar biopsias óseas cuando se ven
lesiones compatibles con tumores de etiología incierta o cuando se sospecha de infección. Cuando no ser fácil determinar el
tumor primario y la biopsia ósea puede definir el mismo. La biopsia ósea también es útil en la enfermedad de Paget. • La
biopsia de glándulas salivales en px con boca seca con diagnostico etiológico no aclarado, puede ser de mucha utilidad.
• Los nódulos reumatoideos no suelen ofrecer dificultad al diagnóstico en el contexto de un paciente ya diagnosticado con AR,
sin embargo, algunas localizaciones como la pulmonar, si constituyen un desafío diagnóstico.
• Es necesaria para descartar tumores o infecciones como TBC que pueden modificar la conducta terapéutica
→ Tejidos blandos periarticulares: se puede observar TCS inflamado, tenosinovitis localizada o difusa, derrame articular,
FILADD.COM
cuerpos extraños, calcificaciones (en tejidos blandos, ligamentos, tendones, entesis, vasos o músculos)
→ Espacio articular: Puede estar aumentado por derrame, disminución o desaparición por pinzamiento, anquilosis,
calcificaciones intraarticulares
→ epífisis óseas: Pueden demostrar densidad aumentada, disminuida o conservada, erosiones, quistes, osteofitos.
→ Alineación articular: conservada o normal → Periostio: periostitis.
Tomografía computada
- Es un método de utiliza rayos X para obtener imágenes detalladas del cuerpo.
- Reemplaza a la RM en pacientes con contraindicación.
- Es útil en articulaciones complejas como tobillos, sacroiliacas, esternoclaviculares, columna y pelvis. - Sirve para
detectar fracturas, tumores, luxaciones.
- Los tomógrafos con multidetector permiten adquirir volúmenes y se pueden hacer reconstrucciones multiplanares (axial,
coronal, sagital, oblicuos, etc.) y también reconstrucciones 3D. - Se pueden realizar biopsias o ttos
Resonancia Magnética
- El color con el que aparecen las estructuras depende del contenido de aire, calcio, agua, con o sin proteínas, moco, fibrosis,
grasa, hierro, sangre.
- Da imágenes muy nítidas de las estructuras neurológicas y osteoarticulares.
- Tiene indicaciones precisas para lesiones tendinosas, necrosis ósea, estrechamiento del canal medular, tumores de partes
blandas, quistes y la búsqueda de lesiones en articulaciones sacroiliacas.
Ecografía Musculoesquelética
Se utiliza un transductor que tiene un cristal de cuarzo, que emite ondas de ultrasonido que atravesando el cuerpo del paciente
va rebotando con las interfaces de los diferentes tejidos, esto es captado por el cristal que lo envía en forma de datos hacia una
computadora, generando las imágenes.
Quien lo realiza debe ser personal especializado y entrenado.
Es muy utilizado en reumatología para evaluar quistes en las partes blandas (ej quistes Baker en hueco popliteo). También
reemplaza métodos más invasivos y es útil ante la sospecha del síndrome de túnel carpiano, entre otras. No es un método
invasivo
→ La ultrasonografía permite obtener imágenes de estructuras articulares, oseas, tendinosas, etc
La utilidad de la ecografía power Doppler en el diagnóstico temprano de los síndromes articulares inflamatorios y en su
seguimiento, es inestimable.
Centellografía Ósea
• Utiliza radioisótopos como bifosfonatos marcados con Tc99, Galio 67, Ciprofloxacina marcada con Tc99. El hueso absorbe el
marcador de manera proporcional a la actividad osteoblastica y a la vascularización ósea.
• Es útil para detectar más precozmente que la rx la presencia de metástasis, fracturas, tumores y necrosis ósea. Sirve para dx
de extensión de enfermedades como Paget, enfermedad de Sudeck y otras patologías metabólicas.
• También existen centellografía de otras estructuras y órganos, como de glándulas salivales, muy útil en reumatología, en el
que se sospeche síndrome de Sjogren que otros métodos no hayan permitido arribar al diagnóstico.
• Puede realizar dx de infección.