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MOTIVOS DE CONSULTA
▫ Dolor: principal motivo de consulta del paciente reumatológico. Representa un mecanismo evolutivo de protección.
a. Dolor nociceptivo: visceral (local, referido, propagado) o somático (superficial o profundo)
b. Dolor no nociceptivo: neuropático o psicógeno
▫ Artralgias (dolor en articulaciones), raquialgia (dolor en columna).
▫ Omalgia: dolor de hombro
▫ Coxalgia: dolor de cadera
▫ Coxigodínea: dolor en el coxis o “huesito dulce”
▫ Gonalgia: dolor de rodilla
▫ Tarsalgia: dolor del tarso
▫ Podalgia: dolor en dedo gordo del pie
▫ Podagra: dolor en dedo gordo del pie causado por la gota
OM
▫ Talalgia: dolor de talón
Los dolores de columna:
▫ Cervicalgia: dolor en columna cervical
▫ Dorsalgia: en columna dorsal
▫ Lumbalgia: en columna lumbar
▫ Artritis (inflamación articular): monoartritis, pauciartritis, poliartritis.
▫
.C
Tumefacción: aumento del volumen por inflamación, edema.
▫ Deformidad: alteración de la forma de una estructura (ósea, muscular, articular, etc)
▫ Flogosis: inflamación
▫ Impotencia funcional: incapacidad de realizar el movimiento articular
DD
▫ Limitación funcional: dificultad para mover activamente un segmento articular
▫ Bloqueo articular: impotencia funcional que aparece durante el curso de un movimiento articular
▫ Rigidez matinal: limitación del movimiento articular luego de reposo nocturno (en edema dura +30min)
▫ Hipermovilidad articular lograr rangos de movilidad mayores a los normales, generalizada o localizada se puede acompañar
de hiperlaxitud dérmica ej dedo en cuello de cisne, genurecuvatum
LA
▫ Ruidos articulares: crujidos son de tono bajo, múltiples, sensación de roce (artrosis) o crepitaciones son chasquidos de tono
alto, breve uno por movimiento, frecuentes y sin significado patológico
▫ Debilidad muscular, atrofia, mialgias
▫ Calambres
▫ Cambios de coloración en la piel pueden clasificarse en trastornos de la pigmentación, en lesiones con solucion de
FI
PRINCIPALES ETIOLOGÍAS
SIND ARTICULAR INFLAMATORIO (SAI) SIND ARTICULAR MECÁNICO (SAM) SIND PARTES BLANDAS (SPB)
Artritis reumatoidea Artrosis Fibromialgia
Colangenopatias DISH (hiperostosis idiopatica senil) Bursitis
Artritis septica Traumatismos Sind dolor regional
Espondiloartropatias seronegaticas: Neoplasias Miopatias
artritis reactiva, psoriasica, espondilitis Tendinopatias (depende de la lesiona) Neoplasias
anquilosante. Osteoporosis complicada (Suele ser Tendinopatias
Artritis cristalicas silenciosa pero cuando aparecen
Vasculitis: polimialgia reumatica, otras fracturas se )
Neoplasias
→ Causas no reumatologías: sind paraneoplasicos, RAM farmacológicas, endocrinopatías, enf hematológicas, enf virales
EDAD
NIÑOS ADULTOS GERONTES
- Artritis juveniles postinfecciosas o Sind articular inflamatorio: Sind articular mecánico
infecciosas
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- Conectivopatías a. Jóvenes de edad fértil: artritis - Artrosis: dolor y perdida de la
- Vasculitis de grandes y pequeños vasos reumatoidea y colagenopatías función necesidad de remplazo
granulomatosas y no granulomatosas b. +50 años: condrocalcinosis (artritis articular.
- Sind hereditarios de fiebre periódica cristalicas) - DISH
(fiebre mediterránea familiar) c. Gerontes: Polimialgia reumática - Osteoporosis puede iniciar en la
- Granulomatosis sistémicas pediátricas Sind partes blandas menopausia
Enf autoinflamatorias piógenas y
multifactoriales
- Otras causas de dolor musculoesquelético
GENERO
MUJERES: Son más propensas a presentar artritis reumatoidea, colagenopatías, vasculitis, osteoporosis, fibromialgia o brusitis
HOMBRES: Son más propensos a padecer espondilitis anquilosante o artritis cristalicas (gota)
OCUPACIÓN
SAM: Se puede presentar cuando la actividad obliga a optar posturas viciosas o microtraumatismos reiterados.
OM
• Mozos y modistas: Rizartrosis, alteración en la articulación trapeciometacarpiana
• Profesiones que utilizan el martillo neumático: afecciones en las estructuras de hombro, tendinopatias o artrosis
• Sedentarios: contractura muscular por mala posición, o artrosis cervical o Sind túnel carpiano
• Jugadores: desgarros, rupturas tendinosas, ruptura de meniscos
• Deportes de alto impacto son factor de riesgo
• Codo del golfista: es una tendinopatía “epitrocleitis” se da en la región interna, en la epitróclea, hay dolor a la pronación
.C
de la muñeca o al presionar epitróclea
• Codo del tenista “epicondilitis” en la que duele el epicóndilo, donde se insertan los musculos extensores y el supinador
corto
→ Nivel de escolaridad: un bajo nivel escolar junto a un bajo nivel socioeconómico se asocia a un mal pronóstico SAI como
DD
artritis reumatoidea y LES
RESIDENCIA
La prevalencia de enfermedades reumáticas se ve más afectada por causas genéticas que de residencia.
En la meteorosensibilidad se busca residencia de microclimas estables, aguas termales por los efectos relajantes
LA
Factores ambientales: radiación UV, exposición a silicio, solventes orgánicos, resinas epoxi
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
SAI
− Reumáticas autoinmunes sistémicas (artritis reumatoidea, colagenopatías): se afecta el CMH, “HLA” es una región del brazo
corto del cromosoma 6 cuyos genes codifica a proteínas que participan la respuesta inmune adaptativa (base de riesgo)
FI
Entonces HLA DR requiere además la presencia de factores ambientales de riesgo para desata las enfermedades.
− Espondilo artropatías seronegativas: HLA B27
− Familias gotosos: se encuentra en la linea masculina, agregación familiar de genes alterados por metabolismo del ac úrico
SAM:
− Artrosis permanece en linaje femenino, en la osteoporosis se destacan los antecedentes de fracturas frecuentes en los
familiares de primer grado
Artritis: inflamación de la articulación hay tumor, rubor, calor y dolor. Puede ser
a. Según la cantidad de articulaciones afectadas: - Monoartritis 1
- Oligo o pauciartritis 2-3
- Poliartritis + de 5
c. Según el patrón de aparición: - Aditivo: es progresivo sin desaparición, se da en artritis reumatoidea o artrosis
- Autolimitado: en las artritis reactivas
- Migratorio: en la fiebre reumática o enf lyme, la artritis desaparece en una articulación y
aparece en otra
- Palindromico: es intermitente aparece y desaparece en la misma articulación, como en la
hidroartrosis
Tumefacción ósea: hay un aumento de tamaño de la articulación a expensas de las partes blandas, en el área articular o en el
mismo eje de la articulación, puede borrar reparos anatómicos u óseos se observa en la enfermedad de Paget o raquitismo
Deformidades óseas: Es toda la alteración de la forma normal de una articulación por variaciones del volumen o posición de sus
componentes óseos, puede ser secundario a un aumento o derrame del líquido sinovial, un aumento de la membrana sinovial o
mismo a neoplasias se ve en la Enf Paget, en el raquitismo o tras consolidación de una fractura, por enf congénitas (pie sambo)
OM
o del desarrollo (deformidad dedos artritis reumatoidea)
→ Deformidades localizadas con tumefacción: artrosis determina en las articulaciones interfalángicas distales nodulos de
heberden o en las articulaciones interfalangicas proximales nodulos de bouchard,
.C
Reposo + - +/- el px femenino consulta por
Rigidez matinal +++ de 30 min + minutos - dolores en ciertos puntos
Debilidad +++ + local - que se exacerban o dolor
Fatiga vespertina rara crónica muscular difuso diferentes
DD
Depresión 2ria a enfermedad - Asociada frecuentemente áreas, aditivo migratorio o
Dolor al presionar +++ + “no me toque” “me duele todo” recurrente EL PATRON ES
Tumefacción +++ +/- - QUE NO HAY PATRON
Termotacto +++ raro -
• Infancia: raquitismo
• Adolescencia: Artritis por gonococo o HIV (ITS), artritis séptica por vía endovenosa (drogas), pseudovasculitis
cocainómanos
• Adultez: infecciones agina estreptocócica desencadena artritis reactiva o eritema donoso
→ LES: Epstein bar,
FI
OM
→ Neuropatías
→ Infarto muscular
HIPOTIROIDISMO
→ Poliartralgias
→ Miopatias elevacion CpK suele mejorar con 6 meses tto hromonal
→ Artritis relacionada a trastorno tiroideo autoinmune subyacente hashimoto
HIPERTIROIDISMO
.C
→ Sind túnel carpiano
→ Mixedemaba pretibial
DD
→ Acropaquia palillo de tambor
→ Osteoporosis
→ Hashimoto: Sind Sjögren y LES
HIPOPARATIROIDISMO
→ Hipovitaminosis D, hipocalcemia, hiperfosfatemia: clinica irritabilidad, depresion, calambres y tetania o
LA
convulciones
→ Calcificaciones tejidos blancos
→ Miopatía
→ DISH
FI
SINDROMES PARANEOOPLASICOS
ARTICULARES VASCULARES MUSCULARES CUTAENOS
Osteoartropatia hipertrófica Vasculitis paraneoplasica Dermato/polimiositis Sind fascitis palmar poliartritis
Poliartris carcinomatosa Sind Raynaud Sind Eaton Lambert Sind paniculitis y artritis
Artritis amiloidea Necrosis digital Mistenia Gravis Eritema nodoso
Gota 2ria Eritromelalgia Fascitis eosinofilica
Polimialgia reumática Sind simil esclerodermia
Sind RS·P Sind de Sweet
Sind paraneoplasico tipo AR
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ARTRITIS REACTIVA
Pueden ser una oligo o poliartritis que se produce tras una reacción a una infección bacteriana.
→ La artritis posestreptococcica aparece tras una angina por estreptococo, algunos la definen como parte del espectro de la
fiebre reumática.
→ La Clamydia trachomatis, bacteria de transmisión sexual, muchas veces no tiene síntomas, o puede manifestarse como
posuretritis o generar una secreción tipo pus, o acuosa en los genitales
→ Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, son bacterias intestinales que pueden provocar diarrea. La artritis puede
aparecer dentro del mes de sufrir una diarrea o una infección genital
→ Además de inflamar las articulaciones, pueden inflamarse la uretra, conjuntiva y la zona de inserción de los tendones.
Esta triada de uretritis, conjuntivitis y artritis debe hacer pensar en artritis reactiva a alguno de los gérmenes que se fueron
mencionando. NO DECIR Enfermedad de Reiter (Hans Reiter era un nazi)
MEDICAMENTOS
• Diureticos tiazidicos: Gota IMP CHIKUNGUNYA
OM
• COrticoides altas dosis: necrosos osea avascular • Los cuadros agudos pueden
• Tamoxifenol, letrozol: artralgias, osteoporosis cronificarse hasta 30% de los casos
• Clorpromazina, isoniacida, metildopa: Lupus deteriorando el estilo de vida
• Estatinas: mialgias • Es imp la residencia del px, sea
• B bloqueantes: emporan raynaud temporal o no en zonas de riesgo
• Paclitaxel, bleomicina: esclerodermia • Muy frecuente fiebre, rash cutaneo,
.C
• Antiioticos: artralgias, vasculitis fatiga, mialgias con pliartritis aguda y
• Ciprodloxacina: tendinopatia aquileana oligoarticular
• Inhibidores FNT: psoriasis
• Hidroxiurea: polimiositis, dermatomiositis
DD
• Inhibidores de checkpoints (oncologia): efectos adversos inmunológicos
INSPECCIÓN GENERAL
ACTITUD
-Conservación de la curvatura de la columna
Paciente de pie frente al médico, se observa la simetría bilateral de reparos anatómicos como:
OM
- Altura de los hombros
- Altura de crestas iliacas
De espalda se observa la simetría de:
- Altura de las escapulas
- La formación del mismo número de pliegues a ambos lados de la cintura
• Perdida de la simetría à Escoliosis
.C
Para poner de manifiesto à Se pide al paciente que flexione el tronco hacia adelante con las rodillas extendidas, si hubiera
escoliosis se observa asimetría de un hemitorax respecto al otro.
Paciente de perfil: Apoya la pared sin sócalo con los talones, descalzo. Si las incurvaciones anteroposteriores están conservadas,
DD
occipucio, escapulas y glúteos alcanzan la pared.
• Perdida de la lordosis cervical à Cifosis, por aplastamiento vertebral debido a osteoporosis.
MARCHA
Cuando un paciente entra al consultorio. Puede observarse la disbasia por aumento del peso en un miembro inferior, que genera
LA
las articulaciones
• Palpación
• Auscultación
COLUMNA DORSAL: las articulaciones permiten escasa flexo-extensión e inclinación lateral por eso solo se consideran los
movimientos de rotación.
EXPANSIÓN DE LA CAJA TORÁCICA: Se toma la diferencia entre los valores en inspiración y espiración con una cinta métrica a
la altura del pezón en el varón y surcos submamarios en la mujer. Normal >4cm
COLUMNA LUMBAR:
- INSPECCIÓN DE LA PIEL SUPRADYACENTE: Cicatriz de cirugía previa
- MOVIMIENTOS DE FLEXO-EXTENSION: Flexión de 70º, Extensión de 30º, Rotación de 30º
- Extensión de la columna lumbar baja: “Maniobra de Schober" Con el paciente en bipedestación se dibuja una marca en la
apófisis espinosa de L5, y una segunda 10 cm más arriba. El paciente flexiona el tronco sin doblar las rodillas, en
condiciones normales, la separación entre ambas marcas debe incrementarse 5 cm.
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COLUMNA CERVICAL: La columna permite movimientos de Extensión, Flexión, Rotación y Lateralidad.
- Flexo-extensión: El paciente se toca con el mentón la horquilla esternal y luego hacia atrás se aleja 18 cm (Art.
Occipitoaptloidea)
- Rotación: Al menos de 60º drc e izq (Art. Atloidoaxoidea)
- Lateralización: Al menos 30º drc e izq (Art. Cervicales medias e inferiores)
SENTADO
OM
ARTICULACIONES ESTERNOCOSTALES, CONDROCOSTALES, ESTERNOCLAVICULARES:
Inspección para la búsqueda de tumefacciones que indiquen inflamación o infección.
Palpación se comprime unidigitalmente o bidigital sobre la articulación. La presión se realiza hasta que el lecho ungueal
empalidece: 4kg/m2 de fuerza, lo aceptado para articular.
.C
Huesos
Tendones
HOMBRO: Ligamentos
DD
Bursas
Músculos
Inspección:
o Posición
o Simetría
LA
o Trofismo
o Colorido
o Tumefacción: en la región anterior indica inflamación glenohumeral
Palpación: Alteraciones en la temperatura
Puntos dolorosos del hombro: (Compromiso periarticular) Se realiza unidigital
FI
a. Supraespinoso
b. Trapecio
c. Corredera bicipital
d. Deltoideo
e. Subacromiodeltoideo
Movilidad del hombro: Que eleve ambos miembros superiores a la altura de la cabeza (abducción 180º) y luego continua por
encima de la misma. Hacia atrás, se explora a expensas del deltoides (90º). Para el manguito rotador se desplaza el antebrazo
hacia afuera para rotación externa, y llevando hacia el dorso para la rotación interna.
➔ Movilidad pasiva à Si el paciente por dolor no puede realizar la activa. Si se pueden realizar los movimientos el problema
es peri articular. Si no estaría comprometida la articulación.
CODO:
Alineación es de 170º hacia afuera, tocando el antebrazo con supinación.
Inspección: Búsqueda de ganglios en la región epitroclear, tumefacción retrolecraniana (bursitis, nódulos reumatoideos, tofos
gotosos)
Palpación: En la línea entre el olecranon y epicondilo. Se puede detectar sinovitis, si flexiona el codo.
Puntos dolorosos: Igual semiotecnia que en hombro. Si son positivos se describen como:
f. Punto epitroclear positivo
g. Punto epicondileo positivo
MANO:
Inspección:
- Conformación: la subluxación de las articulaciones metacarpo falángicas da la conformación en aletas de foca
- Inspección de los músculos interóseos en la cara dorsal de las manos
- En la cara dorsal del carpo, una tumefacción circunscripta, firme: Ganglion o quiste sinovial:
Palpación: En cara dorsal y palmar, apoyando los pulpejos de ambos dorsales.
Movimientos:
- Pronación y Supinación, girando la mano abajo y arriba.
- Flexo-extensión en muñeca.
- Abducción con la palma hacia abajo
OM
- Aducción con la palma hacia arriba moviendola hacia adentro
Atrapamiento del Nervio mediano en STC: Maniobras que ponen de manifiesto el dolor, hipoestesia o parestesia del territorio del
nervio mediano. Observar el trofismo tenar, acompañar de la palpación muscular. Atrofia de la eminencia tenar se debe siempre
palpar y es un signo avanzado del síndrome.
.C
Prueba de Tinner: Muñeca en extensión, y percutir con el martillo sobre el ligamento transverso del carpo. Si tiene STC sentirá
parestesia, dolor en los pulpejos de los dedos pulgar indice medio y región radial del anular
Prueba de Phalen: Flexionar 60º las muñecas y esperar la aparición de los síntomas del STC
DD
Tumefacción y subluxación:
- Tumefacción dura por nódulos de Heberden y Bouchard (Osteoartrosis)
- Tumefacción blanda por sinovitis
- Subluxación interfalangica distal
Palpación de las articulaciones de la mano: En sentido dorso-palmar con el índice, y el pulgar en pinza o con ambos pulgares. En
LA
DECÚBITO DORSAL
→ En una camilla que debe ser recta, o ligeramente elevada en la cabecera, las EIAS se colocan en mismo plano horizontal
FI
→ Medición de longitud de los MMII con una cinta métrica: Distancia desde la espina iliaca AS hasta el maléolo interno del
mismo lado. De ambos lados. O se compara la altura de los maléolos internos, hasta 1 cm uno respecto del otro de
diferencia.
→ Maniobra de Lasègue: Elevar el MMII con la rodilla extendida, y evaluar si aparece dolor hasta los 70º en cara posterior
de muslo.
POSITIVA: Compromiso del N. Ciático
NEGATIVA: Repetir con la flexión dorsal del pie (Maniobra de Lasègue sensibilizada)
EXPLORACIÓN DE LAS BURSAS TROCANTERICAS: Paciente en decúbito lateral, se busca la aparición de dolor. Sobre la bursa
del trocánter mayor del fémur se palpa a mano llena o unidigital con pulgar o índice
OM
- Termotacto de manera comparativa
- Línea articular a lo largo de los platillos tibiales, tuberosidad tibial, e inserción de la pata de ganso (bursa anserina, se
busca con los dedos tres centímetros por dentro y por debajo del borde inferior de rotula
Dolor en la interlinea articular con la pierna en flexión, que aumenta al rotar la pierna hacia el lado comprometido indica
Meniscopatia (Puede palparse o auscultarse el resalto meniscal)
• LIGAMENTOS CRUZADOS: Con la rodilla flexionada en 90º, y el pie apoyado en el plano de la cama. Se colocan los
• .C
pulgares alrededor de la rótula y los otros dedos en el hueco poplíteo. Intenta desplazar la pierna hacia adelante y atrás.
En caso de ruptura, estos movimientos dan dolor y se luxaría la rodilla. “Maniobra del Cajón”
LIGAMENTO LATERAL: Con la rodilla extendida, con la mano contralateral al miembro explorado, fija la rodilla del lado
DD
interno. Con la otra mano toma el tobillo y empuja la pierna hacia adentro. NORMAL: No de aduce. SI HAY RUPTURA:
Dolor y aducción.
• LIGAMENTO MEDIAL: Una mano fija en la rodilla y con la otra se ejerce presión hacia afuera
SIGNO DEL REBOTE O CHOQUE ROTULIANO la búsqueda de derrame sinovial IMPORTANTE. El medico debe fijar la rótula con los
LA
dedos medio y pulgar de ambas manos, y con los dedos índices presiona rápidamente la rótula de arriba hacia abajo. Se
denomina peloteo rotuliano cuando se percibe el choque de la rótula sobre la superficie femoral.
Si el derrame no es grande: Exprimir los fondos de sacos sinoviales con el dedo índice o índice y mayor. Con la otra mano se
palpa si existe fluctuación.
La rodilla debe flexionarse por lo menos 130° y extenderse a 180°. Se pueden palpar y auscultar crepitaciones. La mano debe
FI
TOBILLO
Inspección
PIES
Inspección de los pies
También puede realizarse apoyando el pie en la camilla, con
- Lesiones mecánicas à Hallux valgus y dedos en
guantes, incluyendo la búsqueda de intertrigo micotico entre cada
martillo o callosidades
uno de los dedos del pie. La palpación de los dedos se realiza con
- Arco longitudinal interno
los mismos movimientos que en la mano
- Arco longitudinal externo
Movilidad: Flexo-extensión de las metatarsofalangicas e
- Arco transverso anterior
interfalangicas
- Micosis à Intertrigo.
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DECÚBITO VENTRAL O PRONO
APÓFISIS ESPINOSAS: De forma digital con índice y pulgar. Al desplazarlas no debe doler
ARTICULACIONES SACROILIACAS: Por palpación directa unidigital con dedo pulgar.
Puntos glúteos à Por fuera de los Puntos sacroiliacos
PUNTOS FIBROMIÁLGICOS
OM
.C
DD
LA
FI
ETIOPATOGENIA
La causa es desconocida. Se acepta que, con una base genética, hay un 60% del riesgo de padecer la enfermedad.
Algunas bacterias y virus son los antígenos candidatos a ser el agente etiológico de la enfermedad, los mecanismos
desencadenantes de la reacción inflamatoria crónica articular a partir de una supuesta infección son controvertidos: infección
persistente de las estructuras articulares, retención de productos microbianos en la sinovial, reacción inmunitaria contra
componentes articulares.
OM
En conjunción con otros condicionantes genéticos, el tabaquismo se ha vinculado claramente con el desarrollo de artritis
MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones articulares:
a. Patrones de inicio: Comienza en una o varias articulaciones de manera simultánea o aditiva, de forma lenta y progresiva se
suman más articulaciones. La distribución inicial suele ser en las pequeñas articulaciones de manos (especialmente en
.C
metacarpofalángicas e interfalángicas proximales), muñecas, metatarsofalángicas de pies y rodillas, de forma bilateral y
simétrica.
La rigidez matutina al levantarse de la cama o después de un período de inactividad, especialmente si se prolonga más de 1
h, es un síntoma muy común.
DD
b. Fase de estado: Sinovitis cursa con dolor a la presión o movilización, tumefacción articular por la inflamación e hipertrofia
sinovial y del acúmulo de líquido articular, aumento de calor local sin enrojecimiento y disminución de la movilidad articular.
Con la persistencia de la artritis aparece debilidad y atrofia musculares de forma precoz; en las manos es característica la
atrofia de músculos interóseos y en las rodillas de los cuádriceps.
c. Fase avanzada: Aparecen deformidades articulares como consecuencia de la destrucción del cartílago y epífisis articulares,
LA
Astenia, la anorexia y la pérdida de peso son frecuentes desde las primeras fases de la enfermedad. La pérdida de peso y la
atrofia muscular conducen a la caquexia reumatoide.
Nódulos reumatoides: habitualmente en pacientes con enfermedad grave. Son subcutáneos y se localizan en zonas de roce
o presión como el olécranon, tendones de la mano.
Manifestaciones pulmonares: predominan en varones, el derrame pleural, uni- o bilateral, es la complicación más frecuente.
Manifestaciones oculares: La complicación más frecuente es la queratoconjuntivitis seca como componente del síndrome
de Sjögren asociado a la enfermedad.
Manifestaciones hematológicas: La anemia normocítica y normocrómica. Se conoce como síndrome de Felty la asociación
de artritis reumatoide, neutropenia y esplenomegalia. Se acompaña de fiebre, adelgazamiento, pigmentación y úlceras
cutáneas, neuropatía, vasculitis, adenopatías, serositis y trombocitopenia.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
a. Laboratorio: en 2 de cada 3 pacientes se detecta el factor reumatoide, un anticuerpo, generalmente una inmunoglobulina
de tipo IgM, se considera positivo un título superior a 40 UI/mL.
b. Pruebas de imágenes: En las fases iniciales la radiología no aporta datos relevantes. La inflamación sinovial y la presencia de
líquido articular se traduce en un aumento del tamaño y una mayor densidad de las partes blandas periarticulares. Con la
persistencia de la artritis aparece osteoporosis en las epífisis óseas y progresivamente, disminución del grosor del espacio
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articular como traducción de la destrucción del cartílago.
En fases más avanzadas, las imágenes osteolíticas progresan hasta interesar a toda la epífisis articular y aparecen
subluxaciones. La destrucción ósea y la alteración capsular y ligamentosa originan pérdida de la alineación ósea.
- La ecografía, con sondas de alta resolución potenciada con Doppler, detecta sinovitis y erosiones de forma temprana
Artritis séptica
Es la inflamación de una articulación debido a una infección bacteriana o micótica. Los microorganismos originan inflamación,
dolor y limitación de la movilidad articular.
La aparición aguda de dolor monoarticular, eritema, aumento del calor local e impotencia funcional nos debe guiar al
diagnóstico de una sepsis.
ETIOPATOGENIA
La colonización articular de un patógeno se produce por:
a. Vía hematógena: Por bacteriemias o septisemias intermitente desde un foco a distancia.
OM
b. Inoculación directa: En casos de traumatismo abierto o punción.
c. Infección contigua: A partir de un foco supurativo en los tejidos blandos de la vecindad.
Artritis provocada por microorganismos piógenos (varía Artritis provocada por microorganismos NO piógenos
según la edad y comorbilidades).
- Cocos grampositivos: Staphylococcus Aureus son los más - Tuberculosis: De relevancia en portadores HIV.
frecuentes. - Mycobacterium Kansassi.
- Streptococos y Enterobacterias: En recién nacidos. - Candida albicans y Cryptococcus neoformans: Tras el uso de
.C
- Haemophilus influenzae: En niños de 1 a 4 años.
- Bacilos gramnegativos y Pseudomonas: En pacientes de
edad avanzada con enfermedades de base.
drogas y antibióticos de amplio espectro.
- Virus como parvovirus B19, VHB y VHC:
Son de curso autolimitado y se presentan
DD
- Neisseria meningitidis y Gonococo: En pacientes jóvenes. como poliartritis.
DIAGNOSTICO
Examen físico: Inflamación e hinchazón articular.
Exámenes complementarios:
− Aspirado de líquido articular: Para realizar conteo celular, análisis de cristales bajo el microscopio , tinción de Gram y cultivo.
LA
− Hemocultivo
− Radiografía de la articulación afectada
− Agrupación familiar
− Proliferaciín osea que produce anquilosis
ENTIDADES CLINICAS
a. Espondilitis anquilosante Los síntomas más habituales son:
b. Artropatía psoriásica Artritis periférica asimétrica.
c. Artritis reactiva Dolor en columna lumbar.
d. Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal Rigidez matutina.
e. Espondilitis juvenil Inflamación.
f. Espondiloartropatias indiferenciadas Afectación ocular.
g. Síndrome SAPHO (Sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis)
FISIOPATOLOGIA
Se activa la respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T dirigida a un Ag infeccioso que genera una reacción cruzada con Ag
expresado en células del sistema musculoesquelético
→ La espondilitis anquilosante produce destrucción del cartílago articular y anquilosis
MANIFESTACIONES
▫ Anquilosis ósea sobre todo en las articulaciones sacroilíacas, produce dolor lumbar y rigidez.
▫ Entesopatía, artritis asimétrica con predominio en MMII
▫ Manifestaciones cutáneo-mucosas, oculares, intestinales y urológicas.
▫ En la artritis reactiva, la artritis periférica es asimétrica oligoarticular: se caracteriza por la tríada: Artritis + uretritis +
conjuntivitis
▫ En las artropatías enterohepáticas (EII) puede existir oligoartritis no erosiva que suele afectar a rodilla y tobillo
Primeros signos y síntomas: dolor y rigidez en la espalda lumbar y las caderas, en particular por la
mañana y después de períodos de inactividad. El dolor y la fatiga en el cuello.
OM
Con el tiempo, los síntomas pueden empeorar, mejorar o detenerse a intervalos irregulares.
afecta más a menudo a los hombres que a las mujeres. Los signos y síntomas comienzan en la edad
adulta temprana. La inflamación también puede ocurrir en otras partes del cuerpo, por ej en los ojos.
Las áreas más comúnmente afectadas:
a. La articulación entre la base de la columna vertebral y la pelvis
b. Las vértebras de la espalda lumbar
c. Los lugares donde los tendones y ligamentos se unen a los huesos, principalmente en la
.C
ESPONDILITIS columna o a lo largo de la parte posterior del talón
ANQUILOSANTE d. El cartílago entre el esternón y las costillas
e. Las articulaciones de la cadera y los hombros
Complicaciones
DD
- Inflamación ocular (uveítis): Aparición rápida de dolor en los ojos, sensibilidad a la luz y visión
borrosa.
- Fracturas por compresión: Las vértebras debilitadas pueden colapsar. Las fracturas vertebrales
pueden ejercer presión y tal vez dañar la médula espinal y los nervios que pasan por la columna
vertebral.
- Problemas cardíacos: La aorta inflamada puede aumentar su tamaño al punto de distorsionar la
LA
Manifestaciones:
▫ Dolor y rigidez: más frecuente en las rodillas, en los tobillos y en los pies. También en talones,
parte inferior de la espalda o en los glúteos.
ARTRITIS REACTIVA ▫ Inflamación ocular (conjuntivitis).
▫ Problemas urinarios: Polaquiuria o disuria, inflamación de la glándula prostática o del cuello
uterino.
▫ Inflamación del tejido blando en el punto donde se inserta en el hueso (entesitis): Puede
comprender los músculos, tendones y ligamentos.
▫ Inflamación de las falanges
▫ Trastornos de la piel: eritema palmar y plantar, y llagas en la boca.
▫ Lumbalgia: El dolor suele empeorar por la noche o por la mañana.
DIAGNOSTICO
Se tienen en cuenta un conjunto de manifestaciones clínicas que se presentan de forma simultánea, de forma aislada o en
diversas combinaciones.
a. Artritis asimétrica con predominio en miembros inferiores.
b. Entesitis.
c. Sacroilitis.
d. Afectaciones axiales (espondilitis,artritis de las articulaciones interapofisarias y costovertebrales).
e. Manifestaciones sistemicas (uveitis, psoriasis, balanitis, queratodermia).
f. Asociación con HLA B27.
g. Factor reumatoide negativo.
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Fibromialgia
Es un construccion clínica que explica la existencia de personas con dolor generalizado, persistente e idiopático, y que se ha
definido como un proceso reumático crónico y no inflamatorio que afecta a las partes blandas del aparato locomotor.
Predomina en el sexo femenino (80-90%) de los casos. La edad habitual de aparición se sitúa entre los 30-50 años.
ETIOLOGIA
La causa es desconocida y probablemente multifactorial. Es frecuente hallarla en asociación con otras enfermedades
reumáticas, como la AR o LES, y también con procesos infecciosos, como la enfermedad de Lyme y la infección con HIV,
Coxsackie B o Parvovirus
MANIFESTACIONES CLINICAS
El dolor domina todo el cuadro clínico, se caracteriza por ser intenso y generalizado. Afecta al raquis y a los cuatro
miembros. Empeora con el frío y climas desfavorables, con el estrés y la actividad física.
Un 75% de los pacientes refieren rigidez matutina de duración prolongada.
OM
El 80-90% de los pacientes refieren astenia y fatiga crónica. 2/3 tienen dificultades para conciliar el sueño, el cual no es
reparador ya que se “levantan más cansados de lo que se acostaron”.
Es muy común la ansiedad, depresión y el estrés psíquico.
Hay asociación con síndrome de intestino irritable, cefalea tensional, dismenorrea y vejiga irritable. En la exploración se
destaca el hallazgo de puntos sensibles, que proporciona una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. Se cree
que son manifestaciones de hiperalgesia secundaria, es decir, áreas sin alteraciones tisulares pero que se hacen dolorosas
por la hiperexcitabilidad del sistema nervioso.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
.C
El examen de estos puntos se hace con una presión firme y mantenida con el pulpejo del dedo pulgar o con un dolorimetro
a. Los estudios como hemograma, VSG, PCR, bioquímica sérica, enzimas musculares y hormonas tiroideas, son normales, pero
DD
deben realizarse para eliminar enfermedades que producen cuadros clínicos similares.
b. Las pruebas serológicas como FR o ANA, pueden dar falsos positivos.
c. Los estudios de imagen y las pruebas de conducción nerviosa son también normales.
DIAGNOSTICO
LA
Se hace en presencia de dolor generalizado y al menos 11 de los 18 puntos sensibles positivos (Ver dibujito de los puntos en
pagina 10). Sin embargo, es una enfermedad con espectro discontinuo y pacientes con menos de 11 puntos pueden padecerla.
→ Diagnostico diferencial: Debe considerarse la polimialgia reumática, hipotiroidismo, diversas miopatías, enfermedades
reumáticas inflamatorias, síndrome de fatiga crónica y síndromes miofaciales.
FI
Osteoporosis
Es una enfermedad metabólica del hueso caracterizada por una baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura, cuya
consecuencia es una mayor fragilidad ósea y un aumento del riesgo de las fracturas
Puede ser un trastorno localizado en una región determinada por desuso o puede afectar a todos los huesos como
CLASIFICACION:
1. Primaria: - Involutiva: Posmenopáusica (Tipo I) y Senil (Tipo II)
- Idiopática: Juvenil, Del adulto joven
OM
3. solismo, Hipogonadismo
- Hematológicas: Mieloma, Leucemia
- Genéticas: Osteogénesis imperfecta, Homocisteinuria
- Fármacos: Glucocorticoides, Heparina Antiestrógenos
- Inmovilización
MANIFESTACIONES CLINICAS
.C
Dependen de los huesos afectados
Fracturas vertebrales son frecuentes en las regiones dorsal y lumbar son dolorosas. Si son múltiples pueden ocasionar pérdida
de la talla o deformidades como lordosis lumbar y cifoescoliosis
Fracturas del cuello femoral o la pelvis pueden causar embolia pulmonar y hasta neumonías
DD
ANAMNESIS
Tener en cuenta: EXAMEN FÍSICO:
• Sexo (mujeres>hombres) Exploración física: Peso, talla, IMC.
• Edad (mayor edad mayor pérdida de masa ósea) Especial atención a la exploración de la espalda:
valorando la presencia de dolor a la palpación
LA
osteoporosis
• Sedentarismo
• Tabaco
• Alcohol
• Transplante de órganos
• Diabetes
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. Calcemia: La hipocalcemia NO hace al diagnóstico de osteoporosis ni su normalidad la descarta
2. Fosfatemia
3. Densitometría ósea: sirve solo para detectar la masa osea
4. Fosfatasa alcalina
5. Dosaje vit D
6. Radiografía
Artrosis
Es una degeneración del cartílago que provoca un fracaso estructural y funcional de las articulaciones sinoviales.
Se considera además de una enfermedad inflamatoria, una enfermedad degenerativa intrínseca, como resultado de trastornos
mecánicos y biológicos que desestabilizan el normal acoplamiento entre la degradación y síntesis de los condrocitos del
cartílago articular, la matriz extracelular y el hueso subcondral.
OM
- Alteración de la alineación articular
conducen a la disminución del N° de condrocitos , pérdida del (genu varo/valgo)
cartílago y cambios en el hueso subcondral. - Actividad laboral
CLASIFICACIÓN - Deportes de competición
a. Artrosis primaria o idiopática: No obedecen a ninguna causa. Pueden - Fuerza debilitada en cuádriceps
ser localizadas o generalizadas. Se localiza preferentemente en manos, - Densidad mineral osea eleva
pies, rodillas, caderas y columna. En la mayoría de las personas - Menopausia aumenta el riego
fenómeno de envejecimiento
.C
aparece de modo gradual sin una causa desencadenante clara, como
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas cardinales son el dolor articular, la limitación de los movimientos, los crujidos y, ocasionalmente,
LA
grados variables de tumefacción o incluso derrame sinovial. Otros signos y síntomas son la deformidad y mala alineación
articular, la inestabilidad y la rigidez.
Las articulaciones más frecuentemente afectadas son las rodillas, manos (interfalángicas distales y proximales y
trapeciometacarpiana), caderas, pequeñas articulaciones del raquis (interapofisarias y uncovertebrales), así como la primera
FI
DIAGNOSTICO
Se realiza mediante una anamnesis completa y una radiografía simple. El signo radiológico más temprano es un pinzamiento de
la línea articular, aunque también es posible encontrar otras alteraciones como aumento de la remodelación, quistes
subcondrales y deformidad de la articulación.
→ Anamnesis: Dolor crónico de características mecánicas, que empeora con la actividad, especialmente al inicio de la misma y
mejora con el reposo. El dolor característico es diurno, aparece al iniciar los movimientos, después mejora y reaparece con
el ejercicio intenso.
Miopatías
Los síndromes miopáticos constituyen un conjunto de signos y síntomas producidos por afectación funcional o estructural
primaria del músculo esquelético, que ocasionan múltiples manifestaciones clínicas destacándose la DEBILIDAD MUSCULAR.
Enfoque diagnóstico:
→ Localización de la lesión de acuerdo con el nivel de afectación (muscular, placa neuromuscular).
OM
mejorar la calidad de vida.
Signos y síntomas del paciente con miopatía
ANAMNESIS
Negativos Positivos
→ Síntomas y signos que presenta el px
- Debilidad - Mialgias
→ Su evolución:
- Fatiga - Calambres
a. Aguda o subaguda progresiva: miopatías inflamatorias - Intolerancia al ejercicio - Contracturas
b. Crónica o lentamente progresiva: distrofias musculares - Atrofia muscular - Mitonía
congénitas.
.C
c. No progresiva o con cambios mínimos por décadas: miopatías
EXAMEN FÍSICO
Inspección y examen neurológico: evaluar postura, marcha, facies, examinar atrofias y escápula alada (distrofia de cinturas).
LA
Grado 3 La fuerza muscular esta reducida tanto que el movimiento articular solo puede realizarse contra la gravedad, sin la
resistencia del examinador.
Grado 2 Movimiento activo que no puede vencer la fuerza de la gravedad
Grado 1 Esbozo de contracción muscular
Grado 0 Ausencia de contracción muscular
CAUSAS Y CLASIFICACIÓN
Hereditarias Adquiridas
▪ Distrofia muscular
▪ Miopatía inflamatoria
▪ Miotonías
▪ Miopatía endocrina
▪ Canalopatias
▪ Miopatía asociada con enf sistémica
▪ Miopatías congénitas
▪ Miopatía inducida x fco
▪ Miopatías metabólicas
▪ Miopatía toxica
▪ Miopatías mitocondriales
OM
MIOPATÍAS TOXICAS
✓ La miopatía inducida por estatinas afecta a un 1-2% de los pacientes que las consumen.
✓ La cloroquina y la hidroxicloroquina interfieren en la función normal de los lisosomas y ocasionan una debilidad muscular
lentamente progresiva asociada a vacuolización miopática, afecta principalmente a las fibras de tipo l.
✓ La miopatía de UCI (miopatía por deficiencia de miosina) afecta a pacientes críticos, sobre todo tratados con
corticoesteroides; se produce una degradación selectiva de la miosina sarcomérica, que produce intensa debilidad.
.C
✓ La miopatía tirotóxica debuta con debilidad de los músculos proximales, que puede preceder a la disfunción tiroidea clínica;
puede encontrarse necrosis de miofibrillas, regeneración y linfocitosis intersticial. En el hipotiroidismo los calambres
musculares y los movimientos lentos se asocian a atrofia de fibras, con aumento del número de núcleos internos y
agregados de glucógeno.
DD
✓ El alcohol puede resultar miopático. La ingesta de alcohol en atracones puede producir un síndrome tóxico agudo de
rabdomiólisis dolorosa asociada a mioglobinuria e insuficiencia renal.
MIOPATÍAS HEREDITARIAS
Se caracterizan por una debilidad muscular generalizada o proximal no progresiva o lentamente progresiva de inicio precoz con
hipotonía “bebés blandos” o contracturas articulares graves (artrogriposis).
LA
→ Las distrofias musculares son un grupo heterogéneo de trastornos hereditarios caracterizados por daño muscular progresivo
con atrofia muscular, que suele aparecer después de la primera infancia.
→ Las distrofias musculares congénitas se manifiestan inicialmente en la lactancia y se asocian a malformaciones del SNC
DISRTOFIAS MUSCULARES
FI
A. Distrofia muscular ligada al cromosoma X con mutación de la distrofina “Distrofias musculares de Duchenne y de Becker”:
Se deben a la pérdida de función de la proteína ligada al cromosoma X distrofina. La debilidad comienza en músculos de la
cintura pelviana, extendiéndose a la articulación del hombro; la parte inferior de la pierna está hipertrófica con debilidad
(seudohipertrofia). Se encuentran alteraciones en el corazón (IC y arritmia) y el trastorno cognitivo también forma parte de
la enfermedad. Las mujeres portadoras y los hombres afectados presentan riesgo de desarrollar una miocardiopatía
dilatada. Se produce la muerte por insuficiencia respiratoria, infecciones pulmonares y descompensación cardíaca.
B. Distrofia miotónica: enfermedad autosómica dominante, la gravedad aumenta en las generaciones posteriores, al tiempo
que disminuye la edad de presentación (fenómeno llamado anticipación). La miotonía, que es una contracción muscular
involuntaria mantenida, es el principal síntoma neuromuscular; los pacientes también desarrollan cataratas, endocrinopatía
y miocardiopatía.
C. Distrofia muscular de Emery-Dreifuss: tríada de debilidad humeroperonea débilmente progresiva, miocardiopatía asociada a
trastornos de conducción y contracturas precoces del tendón de Aquiles, la columna vertebral y los codos.
D. Distrofia muscular de la cintura de las extremidades: debilidad muscular, afecta a los grupos musculares proximales.
MIOPATIAS MITOCONDRIALES
Pueden afectar a muchos sistemas orgánicos, incluidos los tejidos ricos en energía, como el músculo esquelético y cardíaco, y el
nervio; las mutaciones responsables suelen alterar la producción de ATP mitocondrial. Los px muestran patrones de debilidad
muscular, asociada a ↑de la concentración de creatina cinasa sérica y/o rabdomiólisis. Es frecuente la afectación de los
músculos extraoculares del ojo (oftalmoplejía externa progresiva crónica).
→ Entre el 65 y 75% se asocian con hiperplasia benigna del timo, el 15 a 20% se vincula con timoma linfoepitelial.
→ Un 10 a 20% de los pacientes miasténicos tiene otra enfermedad autoinmune asociada como AR, LES, Sarcoidosis, Enf de
Sjögren o esclerodermia
Fisiopatogenia
Autoinmune, producto de la existencia de anticuerpos que reaccionan contra el receptor nicotínico de la membrana
postsináptica de la unión neuromuscular, provocando su bloqueo o destrucción. Los anticuerpos se los llama ACRA (anticuerpos
contra el receptor de acetilcolina). La unión de la acetilcolina con el receptor permite la despolarización de la membrana
postsináptica.
Manifestaciones clínicas:
OM
- Factores desencadenantes: infecciones, cirugías, traumatismos, ingesta de ciertos fármacos, embarazo, estrés y temperaturas
elevadas).
-Síntoma clave es la fatigabilidad de algún músculo o todos. Es más evidente cuando se ejercita y cede con el reposo. Por lo
general avanza craneocaudal (ocular, facial, bulbar, tronco, miembros).
- Algunos síntomas habituales son la ptosis palpebral y diplopía, trastornos fonatorios y deglutorios.
Evolución:
Diagnóstico:
1. Medir la fuerza muscular. .C
Progresiva, si se ven comprometidos los músculos respiratorios, se produce la denominada crisis miasténica
DD
2. Cuando están comprometidos los músculos respiratorios hacer contar al px hasta 20 para percibir la presencia de voz nasal.
3. Metódos más fiables: pruebas serológicos (autoanticuerpos) y los estudios electrofisiológicos (EMG).
4. Prueba farmacológica: Administración de edrofonio, es un anticolinesterásico de acción breve por vía IV. La prueba es
positiva si se logra la mejoría de la debilidad muscular previamente evaluada y perdurará entre 3 y 5 minutos.
5. Determinación de ACRA: Presencia de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina confirma el dx.
LA
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• ESTUDIOS DE LABORATORIO: pueden encontrarse elevadas las enzimas como CPK, aldolasa, GOT y LDH.
• ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS: electromiograma, de utilidad para diferenciar afección muscular de enfermedad de placa
neuromuscular, neuropatía.
• BIOPSIA MUSCULAR: confirma el diagnóstico en la mayoría de las miopatías. Se obtiene de músculos con mayor debilidad
cuando es aguda o subaguda. En enfermedades crónicas se hace en los músculos menos afectados.
• ESTUDIO GENÉTICO: se toma muestra de sangre periférica para analizar el ADN. Útil para distrofias musculares y miopatías
congénitas.
Colagenopatías
Se refiere a un grupo de enfermedades de curso crónico, etiología desconocida y patogenia autoinmune:
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO - SÍNDROME DE SJÖGREN – ESCLERODERMIA
Fisiopatología: Se propone un modelo hipotético de la patogenia, donde la radiación UV y otros estímulos ambientales provocan
la apoptosis de las células. La eliminación inadecuada de los núcleos de las mismas da lugar a una carga de antígenos nucleares.
Anomalías en linfocitos B y T producen una tolerancia defectuosa, y linfocitos autorreactivos sobreviven. Son estimulados por
estos antígenos y se producen anticuerpos contra los mismos.
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Los complejos Ag-Ac se unen al receptor Fc de los linfocitos B y células dendríticas y se pueden interiorizar. Los componentes de
los ácidos nucléicos pueden estimular a los linfocitos B para que produzcan más anticuerpos, y la producción de interferones y
otras citocinas por las células dendríticas. Esto aumenta aún más la respuesta inmunitaria y produce apoptosis, generando un
ciclo de liberación de antígenos y activación inmunitaria que da lugar a la producción de autoanticuerpos de afinidad alta.
OM
- Alteración de la función renal: proteinuria persistente y cilindros celulares, Diagnóstico por imágenes
hematuria, y en casos síndrome nefrótico clásico. - TLRx de torax
- Trastornos neurológicos: convulsiones o psicosis - Ecocardiograma
- Trastornos hematológicos: anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia, Biopsia
trombocitopenia
- Síndrome por anticuerpos antifosfolípido: trombosis venosa y arterial que
puede asociarse a abortos a repetición espontáneos y a isquemia cerebral u
ocular focal.
B. SÍNDROME DE SJÖGREN .C
DD
Es una enfermedad autoinmune sistémica que afecta al sistema glandular exocrino y cuyas principales manifestaciones clínicas
son la xerostomía y la xeroftalmia. Predomina en las mujeres y suele manifestarse entre 40-50 años, aunque puede aparecer en
cualquier edad.
Fisiopatogenia: La etiología se desconoce, pero probablemente estén implicados factores genéticos y ambientales. Las
principales características son la infiltración glandular exocrina por linfocitos T CD4+ y la hiperestimulación de los linfocitos B. El
LA
proceso autoinmune se inicia en el tejido glandular exocrino (epitelitis autoinmune) desencadenado por agentes externos
(probablemente por virus con especial tropismo), directamente o bien por una reacción cruzada con moléculas propias
(mimetismo molecular). La hiperestimulación de linfocitos B determinaría la producción de numerosos autoanticuerpos.
C. ESCLERODERMIA
Depósito excesivo de los componentes del tejido conectivo, expresado en forma de fibrosis hística, y por alteraciones
estructurales del lecho vascular. Afecta fundamentalmente a la piel y ciertos órganos internos, como tubo digestivo, pulmón,
corazón y riñón.
- Dolores generalizados, rigidez, fatiga y pérdida de peso - Mal estado de piezas dentarias.
- Facies en “cara de pájaro” - Áreas hipo e hiperpigmentada
- Lesiones en “sal y pimienta” en los brazos - Telangiectasias en manos, cara, torax, mucosas y úlceras
OM
- Fenómeno de Raynaud. con cicatrices puntiformes en la punta de los dedos.
- Afectación cutánea (fases edematosa, indurativa y - Afectación articular: rigidez y dolor articular, poliartritis.
atrófica). Piel con textura dura e imposibilidad de Limitación de la movilidad sobre todo en dedos de las
pellizcarla. Pérdida de arrugas y pliegues cutáneos. manos al aparecer contracturas en flexión. Se palpan roces
Esclerodactilia. tendinosos. En general la artropatía no es erosiva. Es
- Rostro carente de expresión con la apertura bucal limitada característica la resorción ósea de las falanges distales.
(microstomía). - Escleromiositis cuando se asocia a miopatía inflamatoria.
.C
Manifestaciones clínicas y hallazgos al examen físico
→ Afección gastrointestinal: principalmente afecta al esófago pero puede comprometer cualquier región del tubo digestivo.
Presentan disfagia, pirosis, dolor retroesternal o plenitud epigástrica postprandial. Produce esofagitis, estenosis y esófago
DD
de Barrett. Retraso del vaciamiento gástrico. También presentan náuseas, vómitos, dolor, distensión abdominal y
obstrucción intestinal.
→ Afección pulmonar: disnea de esfuerzo y tos no productiva. Estertores basales a modo de crujido son característicos. Mal
pronóstico y principal causa de muerte.
→ Manifestaciones cardiacas: disnea de intensidad variable, edemas, dolor torácico de tipo anginoso, arritmias y trastornos de
LA
Métodos complementarios
FI
OM
→ CALCEMIA:
Del total del calcio sérico, el 50% es iónico o libre (fracción activa → cumple con las funciones fisiológicas, metabólicas,
bioquímicas) y el resto se encuentra fijado a la albumina. Los cambios en las concentraciones de albumina determinan cambios
en la concentración de calcio total (calcemia) pero no en la del calcio iónico; de todas maneras si la concentración de albumina
es anormal, se debe solicitar calcio iónico.
Es importante tener en cuenta que un px gotoso puede tener valores normales de URICEMIA NORMAL, NO
uricemia debido a que tiene aumentada su excreción a nivel renal. DESCARTA DIAGNÓSTICO
Por eso es importante la determinación de uricosuria en 24hs para determinar si el paciente es hiper o hipoexcretor. Se debe
tener en cuenta que esta puede ser modificada por alcohol, tiazidas, diuréticos de asa, AAS en bajas dosis. Recordar que puede
complicarse formando litos de ácido úrico y evolucionar hacia una IR.
Densitometría ósea
También conocida como prueba DEXA, es un tipo de radiografía de dosis baja que mide el calcio y otros minerales en los huesos.
La medición muestra la fuerza y la densidad de los huesos. Se utiliza para el dx de osteoporosis.
Los informes suelen contener una imagen de la sección estudiada (son áreas validadas internacionalmente: caderas, vértebras
de la columna lumbar o la zona distal del radio), pueden contener un gráfico en color donde se aprecia rápidamente la curva de
normalidad con sus desviaciones estándar.
Se considera osteoporosis cuando existen 2 ½ desviaciones estándar de lo que la paciente tuvo en su juventud “T-score”.
El riesgo de fractura se duplica por cada desvío estándar de descenso de la densidad mineral ósea pero hay que tener en cuenta
que una fractura se da a través de un proceso multifactorial y la sola medición del T-score mide solo un aspecto de la posibilidad
de su ocurrencia
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La OMS creó un algoritmo llamado “FRAX” diseñado para identificar pacientes de ambos sexos, de alto riesgo, candidatos para
intervención farmacológica, de distintos países, para pacientes mujeres posmenopáusicas y hombres mayores de 50 años,
describiendo la probabilidad de fractura mayor expresado en %.
Se considera de alto riesgo para fracturas: cuando el porcentaje es: > 3% en cadera y > 20% en el resto de los huesos.
Son más de 20 proteínas que actúan en diferentes niveles, las más utilizadas en la práctica son:
a. Proteína C reactiva
b. Fibrinógeno Principales
c. VSG (velocidad de sedimentación globular): Medida indirecta de la concentración de las proteínas de fase aguda. Es menos
específico, pero por su bajo costo y fácil utilización hace que sea la prueba más utilizada.
OM
PCR VSG
Se sintetiza en el hígado tras su estimulación por IL-6 e IL- Es la distancia expresada en mm que recorren los GR de una
1, aumenta y disminuye muy rápidamente su muestra de sangre no coagulada en una hora en un tubo de
concentración frente a un estímulo inflamatorio. Su Wintrobe. Tiene alta sensibilidad y baja especificidad ya que
disponibilidad, fiabilidad y reproducibilidad la ha depende de la viscosidad plasmática, tamaño, forma y número
convertido en un marcador muy utilizado en 3 situaciones de eritrocitos, así como también de la fuerza de repulsión entre
.C
clínicas: infecciones, inflamación y riesgo metabólico.
✓ Tiene un rol muy importante en la velocidad y
extensión de la reacción inflamatoria
✓ Factor de riesgo más importante para el desarrollo de
ellos.
Tarda 48hs en elevarse ante un cuadro inflamatorio y más de 10
días en normalizarse después de que el cuadro cede.
✓ Aumenta con la edad y suele ser más elevado en mujeres.
DD
gota El método más sensible es el de Westergreen, su determinación
✓ Activa la vía clásica del complemento seriada junto con la proteína C reactiva es útil para:
✓ Facilita la interacción de células del sistema inmune ✓ Evaluar la extensión y gravedad de la inflamación
✓ Interviene en la depuración de restos nucleares ✓ Seguimiento de algunos cuadros clínicos (Ej: artritis
reumatoidea)
LA
Pruebas inmunológicas
Las enfermedades reumáticas sistémicas se caracterizan por la presencia de linfocitos autorreactivos en los tejidos
comprometidos y la presencia de autoanticuerpos circulantes.
La formación de autoanticuerpos puede detectarse mediante: Que haya respuesta inmune NO es sinónimo de
FI
Para evaluar su utilidad diagnostica se calcula sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor predictivo negativo, y en
especial la probabilidad del diagnóstico. La asociación de un anticuerpo con una enfermedad depende más de una
demostración estadística y epidemiológica que lo avale, que de una relación causa-efecto.
Anticuerpos antinucleares (ANA)
Son anticuerpos dirigidos contra autoantígenos localizados en el núcleo celular, nucléolos y membrana nuclear.
También se utilizan los antígenos del Citoplasma y del aparato mitótico. La mayoría se detecta por IFI sobre células Hep-2.
Los falsos negativos son muy poco frecuentes.
Pueden clasificarse de acuerdo con la estructura reconocida: En el 30% de individuos sanos aparecen ANA a
a. Membrana y matriz nuclear: 6 tipos niveles bajos por lo que solo se solicitan ante la
b. Nucleosomas (prot asociadas a ADN): 8 tipos presencia de síntomas de enfermedad
c. Prot asociadas a ARN: 6 tipos autoinmune sistémica.
d. Nucleolos y ribosomas 12 tipos
e. Otros 4 o +
Además de notificar su presencia se informa el titulo y el patrón, es decir la disposición de la fluorescencia en las estructuras
celulares. El patrón puede ser: → homogéneo: frecuente en LES
→ Periférico: se asocia a nefritis Lúpica o hepatitis crónica activa
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Factor reumatoideo:
Es un anticuerpo muy solicitado en pacientes con síndrome articular inflamatorio en el que se sospecha artritis reumatoidea o
síndrome de Sjogren.
→ Es una IgM dirigida contra la fracción cristalizable de una IgG. Condiciones asociadas a FR+
Se detectan por nefelometría, ELISA o test de látex. 1. Enf reumatológicas: AR 70%. S. Sjögren 90%.
Lupus 20%. Crioglobulinemia 90%
→ Su presencia de asocia con una enfermedad articular erosiva
grave y un mayor riesgo manifestaciones extra articulares. 2. Enf pulmonares: fibrosis intersticial, silicosis
3. Infecciones: Hepatitis C, infecciones virales
→ Es positivo en la población general en más de un 5%, aumenta
agudas, endocarditis, TBC
con la edad y en pacientes con parientes de primer grado con
4. Misceláneas: Sarcoidosis, neoplasias, edad 10-
artritis reumatoidea.
25% en +70 años.
Anticuerpos antiproteínas citrulinadas (ACPA, antiCCP):
Son IgG contra proteínas estructurales como la filagrina, queratina, histonas, con residuos de arginina transformados en
citrulina que exponen filamentos reconocidos erróneamente como antígenos.
→ Son de mucho valor en pacientes en los que se sospecha el diagnostico de artritis reumatoidea pero que
OM
Sirven de forma
los valores de IgM-FR son negativos.
concreta para
→ Tienen una sensibilidad del 65% y una especificidad del 95% para artritis reumatoidea.
orientar hacia el
→ Son predictivos de enfermedad erosiva grave en artritis reumatoidea con progresión radiológica y
diagnostico de AR
resultados funcionales pobres.
.C
Anti-Ro y anti-La: S Sjögren
Anti-RNP: Enf mixta de TC
c. Marcadores de actividad: Anti-DNA y anti-Prib: nefritis lúpica
DD
ANCA: vasculitis
concentración de proteínas.
Las elevaciones
policlonales de las Ig
pueden deberse a
una activación de la
inmunidad humoral
como en la AR, LES y
Sjögren
Reactantes de + utilizados
fase aguda en reumatología
Artrocentesis
Ante sospecha de derrame sinovial puede resultar de suma utilidad diagnostica la extracción del líquido sinovial. La técnica
implica todas las medidas de asepsia y antisepsia, y tiene pocas contraindicaciones, solo la infección en piel suprayacente o la
coagulopatía inestable.
El líquido sinovial es un
- Se requiere autorización previa del px
ultrafiltrado del plasma, es amarillo
- El análisis comienza ni bien se aspira y aparece la muestra, se deben observar el
claro, transparente, no coagula y
color, la apariencia y la viscosidad.
debe presentar una viscosidad
- Si cae gota a gota, indica que perdió viscosidad (no hay ácido hialurónico porque
similar a la de la clara de huevo
OM
fue degradado por enzimas lisosomales). Es característico de un síndrome articular
inflamatorio de cualquier etiología Para su estudio se solicita:
- La muestra normal presenta mayor filancia y forma un hilo de 3cm al caer. - Fisicoquímico
- La turbidez depende de la cantidad de GB, lípidos, cristales, fibrina, fragmentos de - Cultivo
cartílagos y membrana sinovial. - Búsqueda de cristales (en MO con
- Cuando existe una gran cantidad de GB puede observarse de aspecto purulento luz polarizada)
como sucede en las artritis reactivas o microcristalica
.C
- También debe observarse macroscópicamente el contenido de partículas. Si el líquido muestra restos de uratos en un
paciente puedo corresponder a artritis gotosa
- Los cuerpos riciformes son restos de fibrina, fragmentos de cartílago o membrana sinovial, característica de la artritis
DD
reumatoidea
- El líquido bursal es líquido sinovial y tiene aproximadamente las mismas características de este mismo pero también puede
ser inflamatorio, no inflamatorio, quiloso o hemorrágico
- Ante sospecha sind inflamatorio con etiología cristalica se solicita Búsqueda de cristales (en MO con luz polarizada) ya que
no todos los cristales son fácilmente observables.
LA
Los cristales de monouratosodico se observan como agujas, pueden ser extracelulaeres o intracelulares (dentro de PMN)
Biopsia
• En pacientes con dificultad para levantar los MMII o con dificultad para incorporarse por debilidad de MMSS y del tronco, la
biopsia de músculo deltoides puede ser de utilidad, si la RMN no es orientadora.
FI
• La sinovitis vello nodular pigmentada se considera una lesión benigna que suele dar lugar a un líquido sinovial hemorrágico.
• Los tumores malignos, como el sarcoma sinovial, son infrecuentes. Más frecuente es realizar biopsias óseas cuando se ven
lesiones compatibles con tumores de etiología incierta o cuando se sospecha de infección. Cuando no ser fácil determinar el
tumor primario y la biopsia ósea puede definir el mismo. La biopsia ósea también es útil en la enfermedad de Paget.
• La biopsia de glándulas salivales en px con boca seca con diagnostico etiológico no aclarado, puede ser de mucha utilidad.
• Los nódulos reumatoideos no suelen ofrecer dificultad al diagnóstico en el contexto de un paciente ya diagnosticado con AR,
sin embargo, algunas localizaciones como la pulmonar, si constituyen un desafío diagnóstico.
• Es necesaria para descartar tumores o infecciones como TBC que pueden modificar la conducta terapéutica
Tomografía computada
- Es un método de utiliza rayos X para obtener imágenes detalladas del cuerpo.
- Reemplaza a la RM en pacientes con contraindicación.
- Es útil en articulaciones complejas como tobillos, sacroiliacas, esternoclaviculares, columna y pelvis.
OM
- Sirve para detectar fracturas, tumores, luxaciones.
- Los tomógrafos con multidetector permiten adquirir volúmenes y se pueden hacer reconstrucciones multiplanares
(axial, coronal, sagital, oblicuos, etc.) y también reconstrucciones 3D.
- Se pueden realizar biopsias o ttos
Resonancia Magnética
- Se utiliza un campo magnético y ondas de radiofrecuencia para obtener imágenes detalladas de órganos y estructuras del
cuerpo.
- No se utiliza radiación.
.C
- Permite obtener cortes en cualquier plano y posee una elevada resolución.
DD
- Las estructuras se describen utilizando términos que comparan la densidad de las imágenes en una escala de blanco y
negro: Hiperintenso: Blanco, brilla más
Isointenso misma intensidad
Hipointenso: Negro, brilla menos
- El color con el que aparecen las estructuras depende del contenido de aire, calcio, agua, con o sin proteínas, moco, fibrosis,
LA
Ecografía Musculoesquelética
Se utiliza un transductor que tiene un cristal de cuarzo, que emite ondas de ultrasonido que atravesando el cuerpo del paciente
va rebotando con las interfaces de los diferentes tejidos, esto es captado por el cristal que lo envía en forma de datos hacia una
computadora, generando las imágenes.
Quien lo realiza debe ser personal especializado y entrenado.
Es muy utilizado en reumatología para evaluar quistes en las partes blandas (ej quistes Baker en hueco popliteo). También
reemplaza métodos más invasivos y es útil ante la sospecha del síndrome de túnel carpiano, entre otras. No es un método
invasivo
→ La ultrasonografía permite obtener imágenes de estructuras articulares, oseas, tendinosas, etc
La utilidad de la ecografía power Doppler en el diagnóstico temprano de los síndromes articulares inflamatorios y en su
seguimiento, es inestimable.
Centellografía Ósea
• Utiliza radioisótopos como bifosfonatos marcados con Tc99, Galio 67, Ciprofloxacina marcada con Tc99. El hueso absorbe el
marcador de manera proporcional a la actividad osteoblastica y a la vascularización ósea.
• Es útil para detectar más precozmente que la rx la presencia de metástasis, fracturas, tumores y necrosis ósea. Sirve para dx
de extensión de enfermedades como Paget, enfermedad de Sudeck y otras patologías metabólicas.
• También existen centellografía de otras estructuras y órganos, como de glándulas salivales, muy útil en reumatología, en el
que se sospeche síndrome de Sjogren que otros métodos no hayan permitido arribar al diagnóstico.
• Puede realizar dx de infección.