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SISTEMA OSTEOARTICULAR

MOTIVOS DE CONSULTA
▫ Dolor: principal motivo de consulta del paciente reumatológico. Representa un mecanismo evolutivo de protección.
a. Dolor nociceptivo: visceral (local, referido, propagado) o somático (superficial o profundo)
b. Dolor no nociceptivo: neuropático o psicógeno
▫ Artralgias (dolor en articulaciones), raquialgia (dolor en columna).
▫ Omalgia: dolor de hombro
▫ Coxalgia: dolor de cadera
▫ Coxigodínea: dolor en el coxis o “huesito dulce”
▫ Gonalgia: dolor de rodilla
▫ Tarsalgia: dolor del tarso
▫ Podalgia: dolor en dedo gordo del pie
▫ Podagra: dolor en dedo gordo del pie causado por la gota

OM
▫ Talalgia: dolor de talón
Los dolores de columna:
▫ Cervicalgia: dolor en columna cervical
▫ Dorsalgia: en columna dorsal
▫ Lumbalgia: en columna lumbar
▫ Artritis (inflamación articular): monoartritis, pauciartritis, poliartritis.

.C
Tumefacción: aumento del volumen por inflamación, edema.
▫ Deformidad: alteración de la forma de una estructura (ósea, muscular, articular, etc)
▫ Flogosis: inflamación
▫ Impotencia funcional: incapacidad de realizar el movimiento articular
DD
▫ Limitación funcional: dificultad para mover activamente un segmento articular
▫ Bloqueo articular: impotencia funcional que aparece durante el curso de un movimiento articular
▫ Rigidez matinal: limitación del movimiento articular luego de reposo nocturno (en edema dura +30min)
▫ Hipermovilidad articular lograr rangos de movilidad mayores a los normales, generalizada o localizada se puede acompañar
de hiperlaxitud dérmica ej dedo en cuello de cisne, genurecuvatum
LA

▫ Ruidos articulares: crujidos son de tono bajo, múltiples, sensación de roce (artrosis) o crepitaciones son chasquidos de tono
alto, breve uno por movimiento, frecuentes y sin significado patológico
▫ Debilidad muscular, atrofia, mialgias
▫ Calambres
▫ Cambios de coloración en la piel pueden clasificarse en trastornos de la pigmentación, en lesiones con solucion de
FI

continuidad o presencia de alteraciones en el tejido subcutáneo.


▫ Luxación: dislocación de un hueso del marco articular
▫ Esguince: ruptura de una parte de un ligamento de sostén articular, pero conservando la continuidad del mismo
▫ Fractura: ruptura de un hueso.


PRINCIPALES ETIOLOGÍAS
SIND ARTICULAR INFLAMATORIO (SAI) SIND ARTICULAR MECÁNICO (SAM) SIND PARTES BLANDAS (SPB)
Artritis reumatoidea Artrosis Fibromialgia
Colangenopatias DISH (hiperostosis idiopatica senil) Bursitis
Artritis septica Traumatismos Sind dolor regional
Espondiloartropatias seronegaticas: Neoplasias Miopatias
artritis reactiva, psoriasica, espondilitis Tendinopatias (depende de la lesiona) Neoplasias
anquilosante. Osteoporosis complicada (Suele ser Tendinopatias
Artritis cristalicas silenciosa pero cuando aparecen
Vasculitis: polimialgia reumatica, otras fracturas se )
Neoplasias
→ Causas no reumatologías: sind paraneoplasicos, RAM farmacológicas, endocrinopatías, enf hematológicas, enf virales

EDAD
NIÑOS ADULTOS GERONTES
- Artritis juveniles postinfecciosas o Sind articular inflamatorio: Sind articular mecánico
infecciosas
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- Conectivopatías a. Jóvenes de edad fértil: artritis - Artrosis: dolor y perdida de la
- Vasculitis de grandes y pequeños vasos reumatoidea y colagenopatías función necesidad de remplazo
granulomatosas y no granulomatosas b. +50 años: condrocalcinosis (artritis articular.
- Sind hereditarios de fiebre periódica cristalicas) - DISH
(fiebre mediterránea familiar) c. Gerontes: Polimialgia reumática - Osteoporosis puede iniciar en la
- Granulomatosis sistémicas pediátricas Sind partes blandas menopausia
Enf autoinflamatorias piógenas y
multifactoriales
- Otras causas de dolor musculoesquelético

GENERO
MUJERES: Son más propensas a presentar artritis reumatoidea, colagenopatías, vasculitis, osteoporosis, fibromialgia o brusitis
HOMBRES: Son más propensos a padecer espondilitis anquilosante o artritis cristalicas (gota)

OCUPACIÓN
SAM: Se puede presentar cuando la actividad obliga a optar posturas viciosas o microtraumatismos reiterados.

OM
• Mozos y modistas: Rizartrosis, alteración en la articulación trapeciometacarpiana
• Profesiones que utilizan el martillo neumático: afecciones en las estructuras de hombro, tendinopatias o artrosis
• Sedentarios: contractura muscular por mala posición, o artrosis cervical o Sind túnel carpiano
• Jugadores: desgarros, rupturas tendinosas, ruptura de meniscos
• Deportes de alto impacto son factor de riesgo
• Codo del golfista: es una tendinopatía “epitrocleitis” se da en la región interna, en la epitróclea, hay dolor a la pronación

.C
de la muñeca o al presionar epitróclea
• Codo del tenista “epicondilitis” en la que duele el epicóndilo, donde se insertan los musculos extensores y el supinador
corto
→ Nivel de escolaridad: un bajo nivel escolar junto a un bajo nivel socioeconómico se asocia a un mal pronóstico SAI como
DD
artritis reumatoidea y LES

RESIDENCIA
 La prevalencia de enfermedades reumáticas se ve más afectada por causas genéticas que de residencia.
 En la meteorosensibilidad se busca residencia de microclimas estables, aguas termales por los efectos relajantes
LA

 Factores ambientales: radiación UV, exposición a silicio, solventes orgánicos, resinas epoxi

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
SAI
− Reumáticas autoinmunes sistémicas (artritis reumatoidea, colagenopatías): se afecta el CMH, “HLA” es una región del brazo
corto del cromosoma 6 cuyos genes codifica a proteínas que participan la respuesta inmune adaptativa (base de riesgo)
FI

Entonces HLA DR requiere además la presencia de factores ambientales de riesgo para desata las enfermedades.
− Espondilo artropatías seronegativas: HLA B27
− Familias gotosos: se encuentra en la linea masculina, agregación familiar de genes alterados por metabolismo del ac úrico


SAM:
− Artrosis permanece en linaje femenino, en la osteoporosis se destacan los antecedentes de fracturas frecuentes en los
familiares de primer grado

ANTECEDENTES PATOLÓGICO FISIOLÓGICO:


→ sueño es reparador o no? Para saber si recupera endorfinas
→ Antecedentes inmunológicos: las vacunas de la hepatitis B, la antirubeoolica o la antigripal pueden dar cuadros de artralgia
o artritis. Otro motivo es la necesidad de vacunar a los adultos para evitar muertes
→ Dieta variada: la correcta ingesta calcio es importante en corticoterapia prolongada para evitar osteoporosis, dieta pobre en
purinas para reducir el Ac úrico en necesaria en gotosos. En enf celiacos muy importante porque la ingesta pobre de calcio o
su pobre absorción influye en el en desarrollo de osteoporosis

Artritis: inflamación de la articulación hay tumor, rubor, calor y dolor. Puede ser
a. Según la cantidad de articulaciones afectadas: - Monoartritis 1
- Oligo o pauciartritis 2-3
- Poliartritis + de 5

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b. Según la duración: → Aguda 4sem → Subaguda 6sem → Crónica +6sem

c. Según el patrón de aparición: - Aditivo: es progresivo sin desaparición, se da en artritis reumatoidea o artrosis
- Autolimitado: en las artritis reactivas
- Migratorio: en la fiebre reumática o enf lyme, la artritis desaparece en una articulación y
aparece en otra
- Palindromico: es intermitente aparece y desaparece en la misma articulación, como en la
hidroartrosis

Tumefacción ósea: hay un aumento de tamaño de la articulación a expensas de las partes blandas, en el área articular o en el
mismo eje de la articulación, puede borrar reparos anatómicos u óseos se observa en la enfermedad de Paget o raquitismo

Deformidades óseas: Es toda la alteración de la forma normal de una articulación por variaciones del volumen o posición de sus
componentes óseos, puede ser secundario a un aumento o derrame del líquido sinovial, un aumento de la membrana sinovial o
mismo a neoplasias se ve en la Enf Paget, en el raquitismo o tras consolidación de una fractura, por enf congénitas (pie sambo)

OM
o del desarrollo (deformidad dedos artritis reumatoidea)
→ Deformidades localizadas con tumefacción: artrosis determina en las articulaciones interfalángicas distales nodulos de
heberden o en las articulaciones interfalangicas proximales nodulos de bouchard,

SIA SMA SPB causa psicógena


Dolor Sin patrón SPB secundario a
Actividad + + +/- fibromialgia considerar que

.C
Reposo + - +/- el px femenino consulta por
Rigidez matinal +++ de 30 min + minutos - dolores en ciertos puntos
Debilidad +++ + local - que se exacerban o dolor
Fatiga vespertina rara crónica muscular difuso diferentes
DD
Depresión 2ria a enfermedad - Asociada frecuentemente áreas, aditivo migratorio o
Dolor al presionar +++ + “no me toque” “me duele todo” recurrente EL PATRON ES
Tumefacción +++ +/- - QUE NO HAY PATRON
Termotacto +++ raro -

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS


LA

• Infancia: raquitismo
• Adolescencia: Artritis por gonococo o HIV (ITS), artritis séptica por vía endovenosa (drogas), pseudovasculitis
cocainómanos
• Adultez: infecciones agina estreptocócica desencadena artritis reactiva o eritema donoso
→ LES: Epstein bar,
FI

→ Vasculitis, hepatitis B y C, CMV


→ Polimiositis/dermatomiositis: Coxsackie B
→ Artritis reumatoidea periodontitis
→ Psoriasis, artritis psoriásica VIH


→ Síndrome de Sjögren Epstein bar hepatitis C VIH


→ Artritis artralgias rubeola, parvo, influenza, dengue, chikungunya
• Traumatismos pasados o recientes es muy importante, ya que algunas fracturas pueden pasar inadvertidas. Se deben
buscar causas tumorales o pensar en osteoporosis severa.
• Cirugías: - Artroplastia total: se reemplaza ambas superficies articulares.
- Tenorrafia: cirugía reparadora de tendones cuando se cortan de manera espontánea o traumática. La
recuperación de la movilidad de la fuerza lleva meses de recuperación. El traumatólogo opera y realiza el
seguimiento hasta la recuperación de la función y la fuerza.
- Artrodesis: fijar una articulación.
• Alergias: siempre preguntar por AINES, Sind Stevens Johnson por diclofenac, rash eritematoso contraindica totalmente
el inflamatorio o ac acetico, es potencialmente mortal
• AGO: Consultar sobre ¿abortos a repetición? Se debe interrogar en que semanas fueron, si fueron espontáneos, que
estudios se realizaron, etc. Es uno de los criterios de clasificación del sind antifosfolípido, que es una trombofilia que
puede ocasionar abortos a repetición e incluso muerte fetal y otras colagenopatías.
• Endocrinopatías (dbt, tiroides, PTH), hemopatías, etc.

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DIABETES:
→ Queiroartropatia diabética: disminución en la extensión de los dedos de la mano por contracción de flexión de
interfalángicas proximales y metacarpofalángicas, con piel engrosada y tirante. La limitación se puede observar
cuando no se pueden apoyar las palmas completamente entre si
→ Tenosinovitis de tendones flexores: engrosamiento vaina de los tendones de los 3er y 4to dedo (en no dbt 5to
dedo y más pronunciada)
→ Contractura de Dupuytren
→ Sind del túnel carpiano hipotiroidismo, idiopático o embarazo, su mayor prevalencia es dbt, se presenta con
sensación parestesia, hipoestesia, dolor perdida de fuerza de los dedos a medida que progresa, maniobra de
túnel para dx diferencial
→ Hombro congelado
→ DISH
→ Distrofia simpática refleja
→ Artropatía de charcot

OM
→ Neuropatías
→ Infarto muscular
HIPOTIROIDISMO
→ Poliartralgias
→ Miopatias elevacion CpK suele mejorar con 6 meses tto hromonal
→ Artritis relacionada a trastorno tiroideo autoinmune subyacente hashimoto

HIPERTIROIDISMO
.C
→ Sind túnel carpiano

→ Mixedemaba pretibial
DD
→ Acropaquia palillo de tambor
→ Osteoporosis
→ Hashimoto: Sind Sjögren y LES
HIPOPARATIROIDISMO
→ Hipovitaminosis D, hipocalcemia, hiperfosfatemia: clinica irritabilidad, depresion, calambres y tetania o
LA

convulciones
→ Calcificaciones tejidos blancos
→ Miopatía
→ DISH
FI

HIPERPARATIROIDISMO 3ra causa mas frecuenta


→ Osteitis fibrosa quistica
→ Erosiones por resorcion superiostica
→ Fragilidad osea en casos severos
→ Miopatias proximal Cpk normal


→ Avulsiones y rupturas tendinosas por met colageno acelerado


→ Artritis cristalica gatillada cristales pirofosfato de calcio
• Obesidad factor riesgo de artrosis en articulaciones de carga
• Habtos toxicos: aclohol disminuye ac urico (miopatia, artritis gotosa, interaccion con metotrexate, pregabalina, etc)
Drogas ilegales (artritis septicas EV, vasculitis, pseudovasculitis, miopatia y raynaud.)
• Tabaco (artritis reumatoidea, colagenopatias.)

SINDROMES PARANEOOPLASICOS
ARTICULARES VASCULARES MUSCULARES CUTAENOS
Osteoartropatia hipertrófica Vasculitis paraneoplasica Dermato/polimiositis Sind fascitis palmar poliartritis
Poliartris carcinomatosa Sind Raynaud Sind Eaton Lambert Sind paniculitis y artritis
Artritis amiloidea Necrosis digital Mistenia Gravis Eritema nodoso
Gota 2ria Eritromelalgia Fascitis eosinofilica
Polimialgia reumática Sind simil esclerodermia
Sind RS·P Sind de Sweet
Sind paraneoplasico tipo AR
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ARTRITIS REACTIVA
Pueden ser una oligo o poliartritis que se produce tras una reacción a una infección bacteriana.
→ La artritis posestreptococcica aparece tras una angina por estreptococo, algunos la definen como parte del espectro de la
fiebre reumática.
→ La Clamydia trachomatis, bacteria de transmisión sexual, muchas veces no tiene síntomas, o puede manifestarse como
posuretritis o generar una secreción tipo pus, o acuosa en los genitales
→ Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, son bacterias intestinales que pueden provocar diarrea. La artritis puede
aparecer dentro del mes de sufrir una diarrea o una infección genital
→ Además de inflamar las articulaciones, pueden inflamarse la uretra, conjuntiva y la zona de inserción de los tendones.

Esta triada de uretritis, conjuntivitis y artritis debe hacer pensar en artritis reactiva a alguno de los gérmenes que se fueron
mencionando. NO DECIR Enfermedad de Reiter (Hans Reiter era un nazi)

MEDICAMENTOS
• Diureticos tiazidicos: Gota IMP CHIKUNGUNYA

OM
• COrticoides altas dosis: necrosos osea avascular • Los cuadros agudos pueden
• Tamoxifenol, letrozol: artralgias, osteoporosis cronificarse hasta 30% de los casos
• Clorpromazina, isoniacida, metildopa: Lupus deteriorando el estilo de vida
• Estatinas: mialgias • Es imp la residencia del px, sea
• B bloqueantes: emporan raynaud temporal o no en zonas de riesgo
• Paclitaxel, bleomicina: esclerodermia • Muy frecuente fiebre, rash cutaneo,

.C
• Antiioticos: artralgias, vasculitis fatiga, mialgias con pliartritis aguda y
• Ciprodloxacina: tendinopatia aquileana oligoarticular
• Inhibidores FNT: psoriasis
• Hidroxiurea: polimiositis, dermatomiositis
DD
• Inhibidores de checkpoints (oncologia): efectos adversos inmunológicos

OTROS APARATOS Y SISTEMAS:


a. Cabeza cuello: cefalea, alopecia, fotosensibilidad, xeroftalmia, xerostomia, dolor ocular, alteraciones visuales.
b. Cardiovascular: precordialgia, trastornos vasomotores, trombosis, hta
c. Respiratorio: disnea o hemoptisis
LA

d. Neurológico: cefalea, trastornos cognitivos, convulsiones, parestesias.


e. Urinario: oliguria, orina espumosa, dolor colico renal
f. Digestivo: diarrea, dolor abdominal, enterorragia
FI


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EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA OSTEOARTICULAR
Articulaciones centrales:
- Columna vertebral
- Hombros
- Coxofemorales
- Sacroiliacas
El resto son articulaciones periféricas

Bloqueo Articular: Fijación brusca de una articulación en el movimiento de flexión y extensión.

INSPECCIÓN GENERAL
ACTITUD
-Conservación de la curvatura de la columna
Paciente de pie frente al médico, se observa la simetría bilateral de reparos anatómicos como:

OM
- Altura de los hombros
- Altura de crestas iliacas
De espalda se observa la simetría de:
- Altura de las escapulas
- La formación del mismo número de pliegues a ambos lados de la cintura
• Perdida de la simetría à Escoliosis

.C
Para poner de manifiesto à Se pide al paciente que flexione el tronco hacia adelante con las rodillas extendidas, si hubiera
escoliosis se observa asimetría de un hemitorax respecto al otro.
Paciente de perfil: Apoya la pared sin sócalo con los talones, descalzo. Si las incurvaciones anteroposteriores están conservadas,
DD
occipucio, escapulas y glúteos alcanzan la pared.
• Perdida de la lordosis cervical à Cifosis, por aplastamiento vertebral debido a osteoporosis.

MARCHA
Cuando un paciente entra al consultorio. Puede observarse la disbasia por aumento del peso en un miembro inferior, que genera
LA

dolor en tobillo, rodilla o cadera.

EXAMEN FÍSICO OSTEOMIOARTICULAR


• De pie: frente/espalda
FI

• Sentado: ATM/cervical/MMSS/reflejos profundos Inspección


• Decúbito dorsal: MMII Simultáneamente Palpación
• Decúbito ventral: coxofemorales/sacroiliacas/apófisis espinosas Movilización de
• Movilidad articular: activa/pasiva/contra resistencia


las articulaciones
• Palpación
• Auscultación

COLUMNA DORSAL: las articulaciones permiten escasa flexo-extensión e inclinación lateral por eso solo se consideran los
movimientos de rotación.

EXPANSIÓN DE LA CAJA TORÁCICA: Se toma la diferencia entre los valores en inspiración y espiración con una cinta métrica a
la altura del pezón en el varón y surcos submamarios en la mujer. Normal >4cm

COLUMNA LUMBAR:
- INSPECCIÓN DE LA PIEL SUPRADYACENTE: Cicatriz de cirugía previa
- MOVIMIENTOS DE FLEXO-EXTENSION: Flexión de 70º, Extensión de 30º, Rotación de 30º
- Extensión de la columna lumbar baja: “Maniobra de Schober" Con el paciente en bipedestación se dibuja una marca en la
apófisis espinosa de L5, y una segunda 10 cm más arriba. El paciente flexiona el tronco sin doblar las rodillas, en
condiciones normales, la separación entre ambas marcas debe incrementarse 5 cm.
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COLUMNA CERVICAL: La columna permite movimientos de Extensión, Flexión, Rotación y Lateralidad.
- Flexo-extensión: El paciente se toca con el mentón la horquilla esternal y luego hacia atrás se aleja 18 cm (Art.
Occipitoaptloidea)
- Rotación: Al menos de 60º drc e izq (Art. Atloidoaxoidea)
- Lateralización: Al menos 30º drc e izq (Art. Cervicales medias e inferiores)

SENTADO

ARTICULACIÓN TEMPORO MANDIBULAR:


Coloco el dedo índice o mayor de la mano contra lateral, para ver si hay presencia de dolor o inflamación. Para ver si hay resalto
meniscal, subluxaciones o luxaciones se pide al px que abra y cierre la boca lenta y reiteradamente. Se pueden escuchar
chasquidos o crepitaciones.

OM
ARTICULACIONES ESTERNOCOSTALES, CONDROCOSTALES, ESTERNOCLAVICULARES:
Inspección para la búsqueda de tumefacciones que indiquen inflamación o infección.
Palpación se comprime unidigitalmente o bidigital sobre la articulación. La presión se realiza hasta que el lecho ungueal
empalidece: 4kg/m2 de fuerza, lo aceptado para articular.

.C
Huesos
Tendones
HOMBRO: Ligamentos
DD
Bursas
Músculos
Inspección:
o Posición
o Simetría
LA

o Trofismo
o Colorido
o Tumefacción: en la región anterior indica inflamación glenohumeral
Palpación: Alteraciones en la temperatura
Puntos dolorosos del hombro: (Compromiso periarticular) Se realiza unidigital
FI

a. Supraespinoso
b. Trapecio
c. Corredera bicipital
d. Deltoideo


e. Subacromiodeltoideo
Movilidad del hombro: Que eleve ambos miembros superiores a la altura de la cabeza (abducción 180º) y luego continua por
encima de la misma. Hacia atrás, se explora a expensas del deltoides (90º). Para el manguito rotador se desplaza el antebrazo
hacia afuera para rotación externa, y llevando hacia el dorso para la rotación interna.
➔ Movilidad pasiva à Si el paciente por dolor no puede realizar la activa. Si se pueden realizar los movimientos el problema
es peri articular. Si no estaría comprometida la articulación.

CODO:
Alineación es de 170º hacia afuera, tocando el antebrazo con supinación.
Inspección: Búsqueda de ganglios en la región epitroclear, tumefacción retrolecraniana (bursitis, nódulos reumatoideos, tofos
gotosos)
Palpación: En la línea entre el olecranon y epicondilo. Se puede detectar sinovitis, si flexiona el codo.
Puntos dolorosos: Igual semiotecnia que en hombro. Si son positivos se describen como:
f. Punto epitroclear positivo
g. Punto epicondileo positivo

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• Epitrocleitis: Flexionar contrarresistencia mano y muñeca, ya que en epitróclea se insertan los FLEXORES, si esto da dolor
indica inflamación en la zona de inserción muscular. à Codo de Golfista
• Epicondilitis: En la flexión dorsal de la muñeca contra resistencia à Codo de Tenista

MANO:
Inspección:
- Conformación: la subluxación de las articulaciones metacarpo falángicas da la conformación en aletas de foca
- Inspección de los músculos interóseos en la cara dorsal de las manos
- En la cara dorsal del carpo, una tumefacción circunscripta, firme: Ganglion o quiste sinovial:
Palpación: En cara dorsal y palmar, apoyando los pulpejos de ambos dorsales.
Movimientos:
- Pronación y Supinación, girando la mano abajo y arriba.
- Flexo-extensión en muñeca.
- Abducción con la palma hacia abajo

OM
- Aducción con la palma hacia arriba moviendola hacia adentro

Atrapamiento del Nervio mediano en STC: Maniobras que ponen de manifiesto el dolor, hipoestesia o parestesia del territorio del
nervio mediano. Observar el trofismo tenar, acompañar de la palpación muscular. Atrofia de la eminencia tenar se debe siempre
palpar y es un signo avanzado del síndrome.

.C
Prueba de Tinner: Muñeca en extensión, y percutir con el martillo sobre el ligamento transverso del carpo. Si tiene STC sentirá
parestesia, dolor en los pulpejos de los dedos pulgar indice medio y región radial del anular
Prueba de Phalen: Flexionar 60º las muñecas y esperar la aparición de los síntomas del STC
DD
Tumefacción y subluxación:
- Tumefacción dura por nódulos de Heberden y Bouchard (Osteoartrosis)
- Tumefacción blanda por sinovitis
- Subluxación interfalangica distal
Palpación de las articulaciones de la mano: En sentido dorso-palmar con el índice, y el pulgar en pinza o con ambos pulgares. En
LA

las interfalangicas con el pulgar en pinza pero en sentido transversal.

DECÚBITO DORSAL
→ En una camilla que debe ser recta, o ligeramente elevada en la cabecera, las EIAS se colocan en mismo plano horizontal
FI

y los muslos toman su posición para exploración de los MMII


→ En caso de patología de cadera el MMII puede hallarse en flexión, rotación externa, aducción o abducción, por eso es imp
la inspección previa a la movilización
→ La flexión normal del muslo sobre el abdomen, describe un arco de 120º, la abducción es de 45º y la aducción de 30º


Maniobras que despierten el dolor:


o Maniobra del rodamiento: Una mano en el muslo, la otra en la pierna, indicarle al paciente que se relaje a imprimir
un movimiento de rodamiento interno y externo, el grado de libertad de movimiento es de 45º e indica
indemnidad de cadera.
Rotación externa, abducción y flexión: Maniobra de Patrick: El paciente coloca el miembro inferior apoyando el talón sobre la
rodilla contra lateral. Se observa la altura entre la rodilla y la camilla. La limitación indica compromiso coxofemoral.

→ Medición de longitud de los MMII con una cinta métrica: Distancia desde la espina iliaca AS hasta el maléolo interno del
mismo lado. De ambos lados. O se compara la altura de los maléolos internos, hasta 1 cm uno respecto del otro de
diferencia.
→ Maniobra de Lasègue: Elevar el MMII con la rodilla extendida, y evaluar si aparece dolor hasta los 70º en cara posterior
de muslo.
POSITIVA: Compromiso del N. Ciático
NEGATIVA: Repetir con la flexión dorsal del pie (Maniobra de Lasègue sensibilizada)

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ARTICULACIÓN SACROILÍACA: Traccionar el ligamento sacroilíaco interno mediante la separación forzada de las EIAS
(Maniobra de Volkman) o mediante la aproximación de las mismas (Maniobra de Ericsen). Ponen en manifiesto dolor por
inflamación sacroiliaco

EXPLORACIÓN DE LAS BURSAS TROCANTERICAS: Paciente en decúbito lateral, se busca la aparición de dolor. Sobre la bursa
del trocánter mayor del fémur se palpa a mano llena o unidigital con pulgar o índice

EXPLORACIÓN DE LAS RODILLAS:


Inspección:
- Fisiológico: Un ligero Valgo, ya que los ejes del muslo y la pierna forman un angulo abierto hacia afuera de 175°.
- Patológico cuando la desviación se asentua Genu varo (afuera) Genu valgo (adentro)
Palpación:
- Zonas dolorosas

OM
- Termotacto de manera comparativa
- Línea articular a lo largo de los platillos tibiales, tuberosidad tibial, e inserción de la pata de ganso (bursa anserina, se
busca con los dedos tres centímetros por dentro y por debajo del borde inferior de rotula
Dolor en la interlinea articular con la pierna en flexión, que aumenta al rotar la pierna hacia el lado comprometido indica
Meniscopatia (Puede palparse o auscultarse el resalto meniscal)

• LIGAMENTOS CRUZADOS: Con la rodilla flexionada en 90º, y el pie apoyado en el plano de la cama. Se colocan los

• .C
pulgares alrededor de la rótula y los otros dedos en el hueco poplíteo. Intenta desplazar la pierna hacia adelante y atrás.
En caso de ruptura, estos movimientos dan dolor y se luxaría la rodilla. “Maniobra del Cajón”
LIGAMENTO LATERAL: Con la rodilla extendida, con la mano contralateral al miembro explorado, fija la rodilla del lado
DD
interno. Con la otra mano toma el tobillo y empuja la pierna hacia adentro. NORMAL: No de aduce. SI HAY RUPTURA:
Dolor y aducción.
• LIGAMENTO MEDIAL: Una mano fija en la rodilla y con la otra se ejerce presión hacia afuera

SIGNO DEL REBOTE O CHOQUE ROTULIANO la búsqueda de derrame sinovial IMPORTANTE. El medico debe fijar la rótula con los
LA

dedos medio y pulgar de ambas manos, y con los dedos índices presiona rápidamente la rótula de arriba hacia abajo. Se
denomina peloteo rotuliano cuando se percibe el choque de la rótula sobre la superficie femoral.
Si el derrame no es grande: Exprimir los fondos de sacos sinoviales con el dedo índice o índice y mayor. Con la otra mano se
palpa si existe fluctuación.
La rodilla debe flexionarse por lo menos 130° y extenderse a 180°. Se pueden palpar y auscultar crepitaciones. La mano debe
FI

colocarse sobre la rodilla en su totalidad y debe acompañarla durante todo el movimiento.

TOBILLO
Inspección


- Búsqueda de ejes normales con conservación de reparos anatómicos ej depresión premaleolar


- Tendón de Aquiles → Bursitis, nódulos y tofos gotosos.
Movilidad tibiotarsiana: 75º de flexión y 145 º de extensión. No se aduce ni abduce fácilmente.
Movilidad subastragalina: Pronosupinación, y la abducción y aducción, no se mide en grados. Solo presencia o ausencia. Con una
mano toma el pie y con otra el talón. Con esta ejerce movimientos de pronosupinación pasivos.
Movilidad mediotarsiana: Con una mano se sujeta el talón y con la otra en pinza el ante pie
Palpación → Maniobra de Poullosson: Metatarso en pinza y ejercer una presión suave, que en caso de artritis despertara dolor

PIES
Inspección de los pies
También puede realizarse apoyando el pie en la camilla, con
- Lesiones mecánicas à Hallux valgus y dedos en
guantes, incluyendo la búsqueda de intertrigo micotico entre cada
martillo o callosidades
uno de los dedos del pie. La palpación de los dedos se realiza con
- Arco longitudinal interno
los mismos movimientos que en la mano
- Arco longitudinal externo
Movilidad: Flexo-extensión de las metatarsofalangicas e
- Arco transverso anterior
interfalangicas
- Micosis à Intertrigo.
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DECÚBITO VENTRAL O PRONO
APÓFISIS ESPINOSAS: De forma digital con índice y pulgar. Al desplazarlas no debe doler
ARTICULACIONES SACROILIACAS: Por palpación directa unidigital con dedo pulgar.
Puntos glúteos à Por fuera de los Puntos sacroiliacos

PUNTOS FIBROMIÁLGICOS

OM
.C
DD
LA
FI


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SÍNDROMES DEL SISTEMA OSTEOARTICULAR
Artritis reumatoidea
Es una enfermedad articular inflamatoria crónica de etiología desconocida. Afecta de forma simétrica y centrípeta a las
articulaciones sinoviales, aunque también interesa a otros órganos, por lo que se considera una enfermedad sistémica. La
inflamación sinovial persistente destruye el cartílago articular, provoca erosiones en las epífisis óseas y en fases avanzadas
deforma las articulaciones y causa impotencia funcional.

ETIOPATOGENIA
La causa es desconocida. Se acepta que, con una base genética, hay un 60% del riesgo de padecer la enfermedad.
Algunas bacterias y virus son los antígenos candidatos a ser el agente etiológico de la enfermedad, los mecanismos
desencadenantes de la reacción inflamatoria crónica articular a partir de una supuesta infección son controvertidos: infección
persistente de las estructuras articulares, retención de productos microbianos en la sinovial, reacción inmunitaria contra
componentes articulares.

OM
En conjunción con otros condicionantes genéticos, el tabaquismo se ha vinculado claramente con el desarrollo de artritis

MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones articulares:
a. Patrones de inicio: Comienza en una o varias articulaciones de manera simultánea o aditiva, de forma lenta y progresiva se
suman más articulaciones. La distribución inicial suele ser en las pequeñas articulaciones de manos (especialmente en

.C
metacarpofalángicas e interfalángicas proximales), muñecas, metatarsofalángicas de pies y rodillas, de forma bilateral y
simétrica.
La rigidez matutina al levantarse de la cama o después de un período de inactividad, especialmente si se prolonga más de 1
h, es un síntoma muy común.
DD
b. Fase de estado: Sinovitis cursa con dolor a la presión o movilización, tumefacción articular por la inflamación e hipertrofia
sinovial y del acúmulo de líquido articular, aumento de calor local sin enrojecimiento y disminución de la movilidad articular.
Con la persistencia de la artritis aparece debilidad y atrofia musculares de forma precoz; en las manos es característica la
atrofia de músculos interóseos y en las rodillas de los cuádriceps.
c. Fase avanzada: Aparecen deformidades articulares como consecuencia de la destrucción del cartílago y epífisis articulares,
LA

alteraciones ligamentosas y tendinosas, atrofia muscular, retracción capsular, contracturas y subluxaciones.


- En las manos son características la desviación cubital de los dedos, dedos en cuello de cisne, dedos en ojal y el pulgar en Z.
- Las muñecas adoptan una actitud en flexión.
- El codo adopta actitud en flexión y el hombro sufre una subluxación proximal.
- La afección de la cadera es muy dolorosa e invalidante y determina una actitud en flexión.
FI

- La de las articulaciones temporomandibulares compromete la abertura bucal y la cricoaritenoidea produce dolor y


disfonía.
- La columna cervical es el único segmento vertebral afectado por la enfermedad.
Manifestaciones extraarticulares:


 Astenia, la anorexia y la pérdida de peso son frecuentes desde las primeras fases de la enfermedad. La pérdida de peso y la
atrofia muscular conducen a la caquexia reumatoide.
 Nódulos reumatoides: habitualmente en pacientes con enfermedad grave. Son subcutáneos y se localizan en zonas de roce
o presión como el olécranon, tendones de la mano.
 Manifestaciones pulmonares: predominan en varones, el derrame pleural, uni- o bilateral, es la complicación más frecuente.
 Manifestaciones oculares: La complicación más frecuente es la queratoconjuntivitis seca como componente del síndrome
de Sjögren asociado a la enfermedad.
 Manifestaciones hematológicas: La anemia normocítica y normocrómica. Se conoce como síndrome de Felty la asociación
de artritis reumatoide, neutropenia y esplenomegalia. Se acompaña de fiebre, adelgazamiento, pigmentación y úlceras
cutáneas, neuropatía, vasculitis, adenopatías, serositis y trombocitopenia.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
a. Laboratorio: en 2 de cada 3 pacientes se detecta el factor reumatoide, un anticuerpo, generalmente una inmunoglobulina
de tipo IgM, se considera positivo un título superior a 40 UI/mL.
b. Pruebas de imágenes: En las fases iniciales la radiología no aporta datos relevantes. La inflamación sinovial y la presencia de
líquido articular se traduce en un aumento del tamaño y una mayor densidad de las partes blandas periarticulares. Con la
persistencia de la artritis aparece osteoporosis en las epífisis óseas y progresivamente, disminución del grosor del espacio
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articular como traducción de la destrucción del cartílago.
En fases más avanzadas, las imágenes osteolíticas progresan hasta interesar a toda la epífisis articular y aparecen
subluxaciones. La destrucción ósea y la alteración capsular y ligamentosa originan pérdida de la alineación ósea.
- La ecografía, con sondas de alta resolución potenciada con Doppler, detecta sinovitis y erosiones de forma temprana

Artritis séptica
Es la inflamación de una articulación debido a una infección bacteriana o micótica. Los microorganismos originan inflamación,
dolor y limitación de la movilidad articular.
La aparición aguda de dolor monoarticular, eritema, aumento del calor local e impotencia funcional nos debe guiar al
diagnóstico de una sepsis.

ETIOPATOGENIA
La colonización articular de un patógeno se produce por:
a. Vía hematógena: Por bacteriemias o septisemias intermitente desde un foco a distancia.

OM
b. Inoculación directa: En casos de traumatismo abierto o punción.
c. Infección contigua: A partir de un foco supurativo en los tejidos blandos de la vecindad.
Artritis provocada por microorganismos piógenos (varía Artritis provocada por microorganismos NO piógenos
según la edad y comorbilidades).
- Cocos grampositivos: Staphylococcus Aureus son los más - Tuberculosis: De relevancia en portadores HIV.
frecuentes. - Mycobacterium Kansassi.
- Streptococos y Enterobacterias: En recién nacidos. - Candida albicans y Cryptococcus neoformans: Tras el uso de

.C
- Haemophilus influenzae: En niños de 1 a 4 años.
- Bacilos gramnegativos y Pseudomonas: En pacientes de
edad avanzada con enfermedades de base.
drogas y antibióticos de amplio espectro.
- Virus como parvovirus B19, VHB y VHC:
Son de curso autolimitado y se presentan
DD
- Neisseria meningitidis y Gonococo: En pacientes jóvenes. como poliartritis.

DIAGNOSTICO
Examen físico: Inflamación e hinchazón articular.
Exámenes complementarios:
− Aspirado de líquido articular: Para realizar conteo celular, análisis de cristales bajo el microscopio , tinción de Gram y cultivo.
LA

− Hemocultivo
− Radiografía de la articulación afectada

Espondiloartropatías seronegativas (EASN)


Grupo heterogéneo de trastornos que comparten los siguientes rasgos:
FI

− Ausencia de factor reumatoide (FR)


− Cambios patológicos en la inserción ligamentosa en lugar de la sinovial
− Afectación de las articulaciones sacroilíacas, asociada o no a otras articulaciones
− Asociación a HLA-B27


− Agrupación familiar
− Proliferaciín osea que produce anquilosis

ENTIDADES CLINICAS
a. Espondilitis anquilosante Los síntomas más habituales son:
b. Artropatía psoriásica  Artritis periférica asimétrica.
c. Artritis reactiva  Dolor en columna lumbar.
d. Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal  Rigidez matutina.
e. Espondilitis juvenil  Inflamación.
f. Espondiloartropatias indiferenciadas  Afectación ocular.
g. Síndrome SAPHO (Sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis)

FISIOPATOLOGIA
Se activa la respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T dirigida a un Ag infeccioso que genera una reacción cruzada con Ag
expresado en células del sistema musculoesquelético
→ La espondilitis anquilosante produce destrucción del cartílago articular y anquilosis

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→ En la artritis reactiva posiblemente se produce una reacción autoinmunitaria, causada por una infección previa:
Chlamydia, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter
Al menos un 90% de los PX son + para HLA-B27 pero se desconoce el mecanismo por el cual este alelo contribuye a la
enfermedad

MANIFESTACIONES
▫ Anquilosis ósea sobre todo en las articulaciones sacroilíacas, produce dolor lumbar y rigidez.
▫ Entesopatía, artritis asimétrica con predominio en MMII
▫ Manifestaciones cutáneo-mucosas, oculares, intestinales y urológicas.
▫ En la artritis reactiva, la artritis periférica es asimétrica oligoarticular: se caracteriza por la tríada: Artritis + uretritis +
conjuntivitis
▫ En las artropatías enterohepáticas (EII) puede existir oligoartritis no erosiva que suele afectar a rodilla y tobillo

Primeros signos y síntomas: dolor y rigidez en la espalda lumbar y las caderas, en particular por la
mañana y después de períodos de inactividad. El dolor y la fatiga en el cuello.

OM
Con el tiempo, los síntomas pueden empeorar, mejorar o detenerse a intervalos irregulares.
afecta más a menudo a los hombres que a las mujeres. Los signos y síntomas comienzan en la edad
adulta temprana. La inflamación también puede ocurrir en otras partes del cuerpo, por ej en los ojos.
Las áreas más comúnmente afectadas:
a. La articulación entre la base de la columna vertebral y la pelvis
b. Las vértebras de la espalda lumbar
c. Los lugares donde los tendones y ligamentos se unen a los huesos, principalmente en la

.C
ESPONDILITIS columna o a lo largo de la parte posterior del talón
ANQUILOSANTE d. El cartílago entre el esternón y las costillas
e. Las articulaciones de la cadera y los hombros
Complicaciones
DD
- Inflamación ocular (uveítis): Aparición rápida de dolor en los ojos, sensibilidad a la luz y visión
borrosa.
- Fracturas por compresión: Las vértebras debilitadas pueden colapsar. Las fracturas vertebrales
pueden ejercer presión y tal vez dañar la médula espinal y los nervios que pasan por la columna
vertebral.
- Problemas cardíacos: La aorta inflamada puede aumentar su tamaño al punto de distorsionar la
LA

forma de la válvula aórtica en el corazón, lo que deteriora su funcionamiento.


Consta de dolor muscular e hinchazón que se desencadenan por una infección en otra parte del
organismo, en general los intestinos, los genitales o las vías urinarias.
Generalmente ataca las rodillas y las articulaciones de los tobillos y los pies.
La inflamación también afecta los ojos, la piel y la uretra.
FI

Manifestaciones:
▫ Dolor y rigidez: más frecuente en las rodillas, en los tobillos y en los pies. También en talones,
parte inferior de la espalda o en los glúteos.
ARTRITIS REACTIVA ▫ Inflamación ocular (conjuntivitis).
▫ Problemas urinarios: Polaquiuria o disuria, inflamación de la glándula prostática o del cuello


uterino.
▫ Inflamación del tejido blando en el punto donde se inserta en el hueso (entesitis): Puede
comprender los músculos, tendones y ligamentos.
▫ Inflamación de las falanges
▫ Trastornos de la piel: eritema palmar y plantar, y llagas en la boca.
▫ Lumbalgia: El dolor suele empeorar por la noche o por la mañana.

DIAGNOSTICO
Se tienen en cuenta un conjunto de manifestaciones clínicas que se presentan de forma simultánea, de forma aislada o en
diversas combinaciones.
a. Artritis asimétrica con predominio en miembros inferiores.
b. Entesitis.
c. Sacroilitis.
d. Afectaciones axiales (espondilitis,artritis de las articulaciones interapofisarias y costovertebrales).
e. Manifestaciones sistemicas (uveitis, psoriasis, balanitis, queratodermia).
f. Asociación con HLA B27.
g. Factor reumatoide negativo.
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Fibromialgia
Es un construccion clínica que explica la existencia de personas con dolor generalizado, persistente e idiopático, y que se ha
definido como un proceso reumático crónico y no inflamatorio que afecta a las partes blandas del aparato locomotor.

Predomina en el sexo femenino (80-90%) de los casos. La edad habitual de aparición se sitúa entre los 30-50 años.

ETIOLOGIA
La causa es desconocida y probablemente multifactorial. Es frecuente hallarla en asociación con otras enfermedades
reumáticas, como la AR o LES, y también con procesos infecciosos, como la enfermedad de Lyme y la infección con HIV,
Coxsackie B o Parvovirus

MANIFESTACIONES CLINICAS
 El dolor domina todo el cuadro clínico, se caracteriza por ser intenso y generalizado. Afecta al raquis y a los cuatro
miembros. Empeora con el frío y climas desfavorables, con el estrés y la actividad física.
 Un 75% de los pacientes refieren rigidez matutina de duración prolongada.

OM
 El 80-90% de los pacientes refieren astenia y fatiga crónica. 2/3 tienen dificultades para conciliar el sueño, el cual no es
reparador ya que se “levantan más cansados de lo que se acostaron”.
 Es muy común la ansiedad, depresión y el estrés psíquico.
 Hay asociación con síndrome de intestino irritable, cefalea tensional, dismenorrea y vejiga irritable. En la exploración se
destaca el hallazgo de puntos sensibles, que proporciona una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. Se cree
que son manifestaciones de hiperalgesia secundaria, es decir, áreas sin alteraciones tisulares pero que se hacen dolorosas
por la hiperexcitabilidad del sistema nervioso.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
.C
 El examen de estos puntos se hace con una presión firme y mantenida con el pulpejo del dedo pulgar o con un dolorimetro

a. Los estudios como hemograma, VSG, PCR, bioquímica sérica, enzimas musculares y hormonas tiroideas, son normales, pero
DD
deben realizarse para eliminar enfermedades que producen cuadros clínicos similares.
b. Las pruebas serológicas como FR o ANA, pueden dar falsos positivos.
c. Los estudios de imagen y las pruebas de conducción nerviosa son también normales.

DIAGNOSTICO
LA

Se hace en presencia de dolor generalizado y al menos 11 de los 18 puntos sensibles positivos (Ver dibujito de los puntos en
pagina 10). Sin embargo, es una enfermedad con espectro discontinuo y pacientes con menos de 11 puntos pueden padecerla.
→ Diagnostico diferencial: Debe considerarse la polimialgia reumática, hipotiroidismo, diversas miopatías, enfermedades
reumáticas inflamatorias, síndrome de fatiga crónica y síndromes miofaciales.
FI

Osteoporosis
Es una enfermedad metabólica del hueso caracterizada por una baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura, cuya
consecuencia es una mayor fragilidad ósea y un aumento del riesgo de las fracturas
Puede ser un trastorno localizado en una región determinada por desuso o puede afectar a todos los huesos como


manifestación de una enfermedad ósea metabólica.

DEFINICION OPERATIVA DE LA OMS


1. Normal: Un valor de densidad mineral ósea (DMO) superior a -1 desviaciones
FACTORES DE RIESGO
estándar (DS) con referencia al adulto joven
a. Sexo femenino
2. Osteopenia: Un valor de DMO entre -1 DS y -2.5 DS con referencia al adulto joven
b. Edad mayor de 60 años
3. Osteoporosis: Un valor de DMO inferior a -2.5 DS con referencia al adulto joven
c. Historia previa de fracturas
4. Osteoporosis grave: Un valor de la DMO inferior de -2.5 DS con referencia al
d. Historia familiar de osteoporosis
adulto joven y con historia de 1 o + fracturas
e. Origen caucásico o asiático
El riesgo de fractura se duplica por cada desvío estándar de descenso de la densidad f. Menopausia precoz (< 45 años)
mineral ósea g. Bajo índice de masa corporal
Para esto la OMS creó un algoritmo describiendo la probabilidad de fractura mayor h. Tabaquismo
expresado en %. i. Estilo de vida sedentario
→ Se considera de alto riesgo para fracturas cuando el porcentaje es > 20% j. Uso de corticoides prolongado (3
→ En cadera cuando se considera de alto riesgo cuando el porcentaje es > meses o más)
→ 3%.
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PATOGENIA
La masa ósea máxima se alcanza a la edad adulta. Y está determinada por:
A. Edad: las personas mayores tienen menos potencial proliferativo y biosintetico, siendo el resultado una reduccion de la
capacidad para formar hueso
B. Actividad física: Una disminución de la misma aumenta la velocidad de pérdida
C. Factores genéticos: Sobre todo los relacionados con el metabolismo del calcio
D. Nutrición: Ingesta de alimentos con calcio
E. Hormonas: La osteoporosis posmenopáusica se da por deficiencia de estrógenos lo que causa un aumento tanto en la
resorción como en la formación ósea salvo que esta última no compensa la primera

CLASIFICACION:
1. Primaria: - Involutiva: Posmenopáusica (Tipo I) y Senil (Tipo II)
- Idiopática: Juvenil, Del adulto joven

2. Secundaria: - Endocrinas: Hipertiroidismo, Hiperparatiroidismo, Hipercorti

OM
3. solismo, Hipogonadismo
- Hematológicas: Mieloma, Leucemia
- Genéticas: Osteogénesis imperfecta, Homocisteinuria
- Fármacos: Glucocorticoides, Heparina Antiestrógenos
- Inmovilización

MANIFESTACIONES CLINICAS

.C
Dependen de los huesos afectados
Fracturas vertebrales son frecuentes en las regiones dorsal y lumbar son dolorosas. Si son múltiples pueden ocasionar pérdida
de la talla o deformidades como lordosis lumbar y cifoescoliosis
Fracturas del cuello femoral o la pelvis pueden causar embolia pulmonar y hasta neumonías
DD
ANAMNESIS
Tener en cuenta: EXAMEN FÍSICO:
• Sexo (mujeres>hombres) Exploración física: Peso, talla, IMC.
• Edad (mayor edad mayor pérdida de masa ósea) Especial atención a la exploración de la espalda:
valorando la presencia de dolor a la palpación
LA

• Raza (<DMO en población blanca y asiática)


de las apófisis espinosas, el grado de movilidad
• Menopausia precoz o deficiencia de estrógenos
de la columna, la presencia de deformidades en
• Bajo peso y alteraciones del estado nutricional
la columna o una pérdida importante de talla
• Antecedentes de fracturas previas por traumas leves
(puede orientar la sospecha de osteoporosis si
• Antecedentes heredofamiliares de primer grado con
existe cifosis o pérdida de altura [> 3 cm/año])
FI

osteoporosis
• Sedentarismo
• Tabaco
• Alcohol


• Transplante de órganos
• Diabetes

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. Calcemia: La hipocalcemia NO hace al diagnóstico de osteoporosis ni su normalidad la descarta
2. Fosfatemia
3. Densitometría ósea: sirve solo para detectar la masa osea
4. Fosfatasa alcalina
5. Dosaje vit D
6. Radiografía

Artrosis
Es una degeneración del cartílago que provoca un fracaso estructural y funcional de las articulaciones sinoviales.
Se considera además de una enfermedad inflamatoria, una enfermedad degenerativa intrínseca, como resultado de trastornos
mecánicos y biológicos que desestabilizan el normal acoplamiento entre la degradación y síntesis de los condrocitos del
cartílago articular, la matriz extracelular y el hueso subcondral.

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El deterioro se acompaña de un aumento en la formación de hueso en los márgenes articulares. En la enfermedad avanzada se
puede producir una inflamación de la sinovial, pero a diferencia de la artritis reumatoide, este proceso es un componente
menor de la enfermedad.

PATOGENIA FACTORES DE RIESGO


Las lesiones están causadas por degeneración y reparación distorsionada No modificables
del cartílago articular. El cartílago es el que contribuye al movimiento sin - Genéticos 50%
fricción de la articulación, al tiempo que proporciona resistencia a la - Sexo (+ incidencia en mujeres)
tensión y a la compresión, por el colágeno tipo II y por los proteoglicanos - Raza (+incidencia en afroamericanas)
sintetizados por los condrocitos. - Edad (+45 años)
Las lesiones en los condrocitos pueden ser:
Modificables
→ Lesión por factores genéticos y bioquímicos
- Obesidad
→ Artrosis inicial, donde los condrocitos proliferan y segregan - Traumatismos previos con afectación
mediadores inflamatorios en la sinovial y el hueso subcondral.
articular
→ Artrosis final, en donde la lesión repetitiva y la inflamación crónica

OM
- Alteración de la alineación articular
conducen a la disminución del N° de condrocitos , pérdida del (genu varo/valgo)
cartílago y cambios en el hueso subcondral. - Actividad laboral
CLASIFICACIÓN - Deportes de competición
a. Artrosis primaria o idiopática: No obedecen a ninguna causa. Pueden - Fuerza debilitada en cuádriceps
ser localizadas o generalizadas. Se localiza preferentemente en manos, - Densidad mineral osea eleva
pies, rodillas, caderas y columna. En la mayoría de las personas - Menopausia aumenta el riego

fenómeno de envejecimiento
.C
aparece de modo gradual sin una causa desencadenante clara, como

b. Artrosis secundaria: La enfermedad articular se debe a una patología


- Tabaquismo disminuye el riesgo
- Dietas escasas en vit C y D triplica el
riesgo
DD
previa conocida: postraumatica, trastornos del desarrollo, enf
congénitas, enf metabólicas, endocrinas, por depósito de micro cristales,
otras enf oseas, art ropa Roa neuropatica, miscelánea, etc.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas cardinales son el dolor articular, la limitación de los movimientos, los crujidos y, ocasionalmente,
LA

grados variables de tumefacción o incluso derrame sinovial. Otros signos y síntomas son la deformidad y mala alineación
articular, la inestabilidad y la rigidez.
Las articulaciones más frecuentemente afectadas son las rodillas, manos (interfalángicas distales y proximales y
trapeciometacarpiana), caderas, pequeñas articulaciones del raquis (interapofisarias y uncovertebrales), así como la primera
FI

metatarsofalángica del pie.


a. Manos: Localización más frecuente y típica, en las articulaciones interfalángicas proximales “nódulos de bouchard”, en las
articulaciones interfalángicas distales “nódulos de Heberden”. En la base del pulgar rizartrosis
c. Rodilla: 2ª más frecuente, bilateral, mayor riesgo en mujeres, personas obesas. Compartimento femorotibial interno,
externo y femoropatelar. Dolor a la palpación interlinea articular. Crepitación. Genu varo → rodillas para afuera, Genu


valgo → rodillas para adentro


d. Cadera: igual frecuencia en hombres y mujeres. Unilateral. Una articulación afectada. Frecuente en trabajadores agrícolas.
Limitación en flexión, abducción y rotación interna. Posición: rotación externa, acortamiento, atrofia muscular y cojera.
e. Columna vertebral: Cervical, dorsal y lumbar hasta L3 y L4. Dolor y rigidez, alteraciones sensitivas, motoras y reflejas.
Estenosis del canal lumbar
f. Pies: más frecuente en la 1º articulación metatarsofalángica. Frecuente en obesos, uso de zapatos de tacón. Hallux valgus
(juanetes). 2º dedo en martillo. Dolor en cabeza del 2º metatarsiano

DIAGNOSTICO
Se realiza mediante una anamnesis completa y una radiografía simple. El signo radiológico más temprano es un pinzamiento de
la línea articular, aunque también es posible encontrar otras alteraciones como aumento de la remodelación, quistes
subcondrales y deformidad de la articulación.

→ Anamnesis: Dolor crónico de características mecánicas, que empeora con la actividad, especialmente al inicio de la misma y
mejora con el reposo. El dolor característico es diurno, aparece al iniciar los movimientos, después mejora y reaparece con
el ejercicio intenso.

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→ Exploración física: Se objetiva deformidad y mala alineación articular, hipotrofia muscular alrededor de la articulación y
cierto grado de tumefacción (como consecuencia de sinovitis o derrame articular). A la palpación aparece dolor difuso y
crepitación articular debida al rozamiento de dos superficies cartilaginosas ásperas y rugosas.
→ Radiografía simple: La tétrada característica de la artrosis consiste en pinzamiento del espacio articular, osteofitos
marginales, esclerosis del hueso subcondral y geodas subcondrales.

Miopatías
Los síndromes miopáticos constituyen un conjunto de signos y síntomas producidos por afectación funcional o estructural
primaria del músculo esquelético, que ocasionan múltiples manifestaciones clínicas destacándose la DEBILIDAD MUSCULAR.

Enfoque diagnóstico:
→ Localización de la lesión de acuerdo con el nivel de afectación (muscular, placa neuromuscular).

Identificación de la causa en función de su etiología (miopatía hereditaria o adquirida).


- Determinación de la etiología precisa para implementar una terapéutica específica u optimizar el manejo de los síntomas para

OM
mejorar la calidad de vida.
Signos y síntomas del paciente con miopatía
ANAMNESIS
Negativos Positivos
→ Síntomas y signos que presenta el px
- Debilidad - Mialgias
→ Su evolución:
- Fatiga - Calambres
a. Aguda o subaguda progresiva: miopatías inflamatorias - Intolerancia al ejercicio - Contracturas
b. Crónica o lentamente progresiva: distrofias musculares - Atrofia muscular - Mitonía

congénitas.

.C
c. No progresiva o con cambios mínimos por décadas: miopatías

→ Historia familiar de enfermedad miopática


- Mioglobinuria
- Hipertrofia o
pseudohipertrofia
DD
→ Factores precipitantes que desencadenan o empeoran la debilidad episódica o la miotonia
→ Síntomas o signos asociados con enfermedades sistémicas
→ Distribución de la debilidad

EXAMEN FÍSICO
Inspección y examen neurológico: evaluar postura, marcha, facies, examinar atrofias y escápula alada (distrofia de cinturas).
LA

Inspeccionar cada grupo muscular en forma bilateral, comparativa y contra gravedad.


→ BUSCAR SIGNO DE GOWERS: el paciente para poder levantarse del suelo, trepa sobre su propio cuerpo a lo largo de sus
piernas, es decir, apoya sus miembros superiores en el suelo, luego levanta un brazo apoyándolo sobre la rodilla, lo mismo
con el otro brazo y finalmente levanta su cuerpo corriendo sus miembros superiores sobre los inferiores.
FI

Evaluar fuerza muscular: Escala Medical Research Council


Grado 5 Fuerza muscular normal contra resistencia completa
Grado 4 La fuerza muscular esta reducida pero la contracción muscular puede realizar un movimiento articular contra
resistencia


Grado 3 La fuerza muscular esta reducida tanto que el movimiento articular solo puede realizarse contra la gravedad, sin la
resistencia del examinador.
Grado 2 Movimiento activo que no puede vencer la fuerza de la gravedad
Grado 1 Esbozo de contracción muscular
Grado 0 Ausencia de contracción muscular

CAUSAS Y CLASIFICACIÓN
Hereditarias Adquiridas
▪ Distrofia muscular
▪ Miopatía inflamatoria
▪ Miotonías
▪ Miopatía endocrina
▪ Canalopatias
▪ Miopatía asociada con enf sistémica
▪ Miopatías congénitas
▪ Miopatía inducida x fco
▪ Miopatías metabólicas
▪ Miopatía toxica
▪ Miopatías mitocondriales

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MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
Las tres miopatías inflamatorias más frecuentes son polimiositis, dermatomiositis y miositis por cuerpos de inclusión.
o La miositis por cuerpos de inclusión es una enfermedad progresiva crónica, inicia con afectación de los músculos distales,
más grave en el cuádriceps y la parte distal de las extremidades superiores; no es rara la disfagia. Debuta de forma insidiosa,
típicamente en pacientes +50 años. El depósito intracelular sugiere que la causa es un plegamiento anormal de las
proteínas.
o La polimiositis se parece a la dermatomiositis, pero sin afectación cutánea; afecta principalmente a los adultos. La patogenia
es una lesión mediada por linfocitos T citotóxicos de los miocitos. El tto inmunodepresor es beneficioso.
o La dermatomiositis es una enfermedad autoinmunitaria sistémica, que afecta principalmente a la piel y el músculo. En la
forma clásica, una coloración violácea de los párpados superiores (eritema en heliotropo) o un edema periorbitario
acompaña o precede a la debilidad; también se encuentran placas descamativas eritematosas por los nudillos, codos y
rodillas (pápulas de Gottron). La debilidad muscular aparece lentamente y es bilateral y simétrica, con afectación inicial de
los músculos proximales; se describe disfagia en un tercio de los pacientes. Puede aparecer también una neumopatía
intersticial, vasculitis y miocarditis

OM
MIOPATÍAS TOXICAS
✓ La miopatía inducida por estatinas afecta a un 1-2% de los pacientes que las consumen.
✓ La cloroquina y la hidroxicloroquina interfieren en la función normal de los lisosomas y ocasionan una debilidad muscular
lentamente progresiva asociada a vacuolización miopática, afecta principalmente a las fibras de tipo l.
✓ La miopatía de UCI (miopatía por deficiencia de miosina) afecta a pacientes críticos, sobre todo tratados con
corticoesteroides; se produce una degradación selectiva de la miosina sarcomérica, que produce intensa debilidad.

.C
✓ La miopatía tirotóxica debuta con debilidad de los músculos proximales, que puede preceder a la disfunción tiroidea clínica;
puede encontrarse necrosis de miofibrillas, regeneración y linfocitosis intersticial. En el hipotiroidismo los calambres
musculares y los movimientos lentos se asocian a atrofia de fibras, con aumento del número de núcleos internos y
agregados de glucógeno.
DD
✓ El alcohol puede resultar miopático. La ingesta de alcohol en atracones puede producir un síndrome tóxico agudo de
rabdomiólisis dolorosa asociada a mioglobinuria e insuficiencia renal.

MIOPATÍAS HEREDITARIAS
Se caracterizan por una debilidad muscular generalizada o proximal no progresiva o lentamente progresiva de inicio precoz con
hipotonía “bebés blandos” o contracturas articulares graves (artrogriposis).
LA

→ Las distrofias musculares son un grupo heterogéneo de trastornos hereditarios caracterizados por daño muscular progresivo
con atrofia muscular, que suele aparecer después de la primera infancia.
→ Las distrofias musculares congénitas se manifiestan inicialmente en la lactancia y se asocian a malformaciones del SNC

DISRTOFIAS MUSCULARES
FI

A. Distrofia muscular ligada al cromosoma X con mutación de la distrofina “Distrofias musculares de Duchenne y de Becker”:
Se deben a la pérdida de función de la proteína ligada al cromosoma X distrofina. La debilidad comienza en músculos de la
cintura pelviana, extendiéndose a la articulación del hombro; la parte inferior de la pierna está hipertrófica con debilidad
(seudohipertrofia). Se encuentran alteraciones en el corazón (IC y arritmia) y el trastorno cognitivo también forma parte de


la enfermedad. Las mujeres portadoras y los hombres afectados presentan riesgo de desarrollar una miocardiopatía
dilatada. Se produce la muerte por insuficiencia respiratoria, infecciones pulmonares y descompensación cardíaca.
B. Distrofia miotónica: enfermedad autosómica dominante, la gravedad aumenta en las generaciones posteriores, al tiempo
que disminuye la edad de presentación (fenómeno llamado anticipación). La miotonía, que es una contracción muscular
involuntaria mantenida, es el principal síntoma neuromuscular; los pacientes también desarrollan cataratas, endocrinopatía
y miocardiopatía.
C. Distrofia muscular de Emery-Dreifuss: tríada de debilidad humeroperonea débilmente progresiva, miocardiopatía asociada a
trastornos de conducción y contracturas precoces del tendón de Aquiles, la columna vertebral y los codos.
D. Distrofia muscular de la cintura de las extremidades: debilidad muscular, afecta a los grupos musculares proximales.

MIOPATIAS MITOCONDRIALES
Pueden afectar a muchos sistemas orgánicos, incluidos los tejidos ricos en energía, como el músculo esquelético y cardíaco, y el
nervio; las mutaciones responsables suelen alterar la producción de ATP mitocondrial. Los px muestran patrones de debilidad
muscular, asociada a ↑de la concentración de creatina cinasa sérica y/o rabdomiólisis. Es frecuente la afectación de los
músculos extraoculares del ojo (oftalmoplejía externa progresiva crónica).

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MISTENIA GRAVIS
Defecto en la transmisión neuromuscular. Es una enfermedad autoinmune con predisposición genética, caracterizada por
debilidad fluctuante de los músculos voluntarios manifestada sobre todo durante el ejercicio, con recuperación durante el
descanso o por la administración de medicación anticolinesterásica.

→ Entre el 65 y 75% se asocian con hiperplasia benigna del timo, el 15 a 20% se vincula con timoma linfoepitelial.
→ Un 10 a 20% de los pacientes miasténicos tiene otra enfermedad autoinmune asociada como AR, LES, Sarcoidosis, Enf de
Sjögren o esclerodermia

Fisiopatogenia
Autoinmune, producto de la existencia de anticuerpos que reaccionan contra el receptor nicotínico de la membrana
postsináptica de la unión neuromuscular, provocando su bloqueo o destrucción. Los anticuerpos se los llama ACRA (anticuerpos
contra el receptor de acetilcolina). La unión de la acetilcolina con el receptor permite la despolarización de la membrana
postsináptica.

Manifestaciones clínicas:

OM
- Factores desencadenantes: infecciones, cirugías, traumatismos, ingesta de ciertos fármacos, embarazo, estrés y temperaturas
elevadas).
-Síntoma clave es la fatigabilidad de algún músculo o todos. Es más evidente cuando se ejercita y cede con el reposo. Por lo
general avanza craneocaudal (ocular, facial, bulbar, tronco, miembros).
- Algunos síntomas habituales son la ptosis palpebral y diplopía, trastornos fonatorios y deglutorios.

Evolución:

Diagnóstico:
1. Medir la fuerza muscular. .C
Progresiva, si se ven comprometidos los músculos respiratorios, se produce la denominada crisis miasténica
DD
2. Cuando están comprometidos los músculos respiratorios hacer contar al px hasta 20 para percibir la presencia de voz nasal.
3. Metódos más fiables: pruebas serológicos (autoanticuerpos) y los estudios electrofisiológicos (EMG).
4. Prueba farmacológica: Administración de edrofonio, es un anticolinesterásico de acción breve por vía IV. La prueba es
positiva si se logra la mejoría de la debilidad muscular previamente evaluada y perdurará entre 3 y 5 minutos.
5. Determinación de ACRA: Presencia de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina confirma el dx.
LA

6. Estimulación repetitiva con EMG.


7. EMG de fibra única.
8. Anticuerpos anti-MuSK.
9. Prueba del hielo.
FI

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• ESTUDIOS DE LABORATORIO: pueden encontrarse elevadas las enzimas como CPK, aldolasa, GOT y LDH.
• ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS: electromiograma, de utilidad para diferenciar afección muscular de enfermedad de placa
neuromuscular, neuropatía.
• BIOPSIA MUSCULAR: confirma el diagnóstico en la mayoría de las miopatías. Se obtiene de músculos con mayor debilidad


cuando es aguda o subaguda. En enfermedades crónicas se hace en los músculos menos afectados.
• ESTUDIO GENÉTICO: se toma muestra de sangre periférica para analizar el ADN. Útil para distrofias musculares y miopatías
congénitas.

Colagenopatías
Se refiere a un grupo de enfermedades de curso crónico, etiología desconocida y patogenia autoinmune:
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO - SÍNDROME DE SJÖGREN – ESCLERODERMIA

A. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO


Es una enfermedad autoinmunitaria que afecta a múltiples órganos, y está caracterizada por un gran número de
autoanticuerpos, en particular, anticuerpos antinucleares (ANA), en donde la lesión es debida principalmente al depósito de
inmunocomplejos y a la unión de anticuerpos a varias células y tejidos

Fisiopatología: Se propone un modelo hipotético de la patogenia, donde la radiación UV y otros estímulos ambientales provocan
la apoptosis de las células. La eliminación inadecuada de los núcleos de las mismas da lugar a una carga de antígenos nucleares.
Anomalías en linfocitos B y T producen una tolerancia defectuosa, y linfocitos autorreactivos sobreviven. Son estimulados por
estos antígenos y se producen anticuerpos contra los mismos.
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Los complejos Ag-Ac se unen al receptor Fc de los linfocitos B y células dendríticas y se pueden interiorizar. Los componentes de
los ácidos nucléicos pueden estimular a los linfocitos B para que produzcan más anticuerpos, y la producción de interferones y
otras citocinas por las células dendríticas. Esto aumenta aún más la respuesta inmunitaria y produce apoptosis, generando un
ciclo de liberación de antígenos y activación inmunitaria que da lugar a la producción de autoanticuerpos de afinidad alta.

Manifestaciones Clínicas Exámenes complementarios


- Exantema malar Análisis de laboratorio
- Facies en “alas de mariposa” (que respeta el surco nasogeniano) - Hemograma completo
- Fiebre – VSG (velocidad de sedimentación globular)
- Exantema discoide - Función renal y hepatograma
- Fotosensibilidad - Orina completa
- Úlceras orales - Prueba de anticuerpos ANA (poco específica,
- Dolor articular, sin deformación en una o más articulaciones (pies, tobillos, un resultado negativo no descarta), anti-Sm
rodillas, caderas, dedos de las manos, muñecas, codos, hombros) (característico y específico), anti-DNA (nefritis
- Artritis no erosiva. lúpica)
- Serositis (pleuritis, pericarditis)

OM
- Alteración de la función renal: proteinuria persistente y cilindros celulares, Diagnóstico por imágenes
hematuria, y en casos síndrome nefrótico clásico. - TLRx de torax
- Trastornos neurológicos: convulsiones o psicosis - Ecocardiograma
- Trastornos hematológicos: anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia, Biopsia
trombocitopenia
- Síndrome por anticuerpos antifosfolípido: trombosis venosa y arterial que
puede asociarse a abortos a repetición espontáneos y a isquemia cerebral u
ocular focal.

B. SÍNDROME DE SJÖGREN .C
DD
Es una enfermedad autoinmune sistémica que afecta al sistema glandular exocrino y cuyas principales manifestaciones clínicas
son la xerostomía y la xeroftalmia. Predomina en las mujeres y suele manifestarse entre 40-50 años, aunque puede aparecer en
cualquier edad.

Fisiopatogenia: La etiología se desconoce, pero probablemente estén implicados factores genéticos y ambientales. Las
principales características son la infiltración glandular exocrina por linfocitos T CD4+ y la hiperestimulación de los linfocitos B. El
LA

proceso autoinmune se inicia en el tejido glandular exocrino (epitelitis autoinmune) desencadenado por agentes externos
(probablemente por virus con especial tropismo), directamente o bien por una reacción cruzada con moléculas propias
(mimetismo molecular). La hiperestimulación de linfocitos B determinaría la producción de numerosos autoanticuerpos.

Manifestaciones clínicas y hallazgos Métodos complementarios


FI

- Xerostomía Análisis de laboratorio


- Lengua depapilada, caries, queilitis y rágades. - Hemograma completo
- Hipertrofia parotidea progresiva - VSG
- Xeroftalmía (con dolor ocular, quemazón y fotofobia) - Prueba de anticuerpos: ANA, FR, anti-Ro y anti-La
- Tos seca


- Xerodermia Prueba de Schirmer


- Dispareunia Biopsia de las glándulas salivales menores
- Fiebre y astenia
- Artralgias con oligoartritis o poliartritis que afectan sobre CENTELLOGRAFÍA con Tc 99
todo a las pequeñas articulaciones de ambas manos. CAPILAROSCOPIA
- Púrpura palpable y lesiones cutáneas anulares.
- Fenómeno de Raynaud.
- Alteración de la función renal: acidosis tubular renal distal;
glomerulonefritis.
- Alteraciones neurológicas: neuropatía periférica y
afectación de los pares craneales (neuralgia del trigémino)

C. ESCLERODERMIA
Depósito excesivo de los componentes del tejido conectivo, expresado en forma de fibrosis hística, y por alteraciones
estructurales del lecho vascular. Afecta fundamentalmente a la piel y ciertos órganos internos, como tubo digestivo, pulmón,
corazón y riñón.

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Fisiopatogenia: Se desconocen. Existen 3 elementos básicos que intervienen en el mecanismo patogénico: el trastorno en la
síntesis de colágeno, las alteraciones vasculares y las anomalías inmunológicas.
La formación de anticuerpos y la expansión de linfocitos T específicos de antígeno, producen lesión endotelial y existe la
aparición de la fibrosis. En efecto, después de la acción de un agente lesivo para el endotelio se activan diferentes tipos
celulares (plaquetas, mastocitos, linfocitos, monocitos y la propia célula endotelial), proliferando y actuando sobre el endotelio
y los fibroblastos y, en definitiva, motivarían la presencia de alteración vascular y de la fibrosis intersticial.
Algunos factores genéticos pueden contribuir a la presencia de la enfermedad.
Asimismo, existe relación entre el contacto con sustancias (cloruro de polivinilo, sílice, disolventes orgánicos, silicona,
bleomicina, pentazocina o la ingestión de aceite tóxico) y la aparición de manifestaciones clínicas.

Manifestaciones clínicas y hallazgos

- Dolores generalizados, rigidez, fatiga y pérdida de peso - Mal estado de piezas dentarias.
- Facies en “cara de pájaro” - Áreas hipo e hiperpigmentada
- Lesiones en “sal y pimienta” en los brazos - Telangiectasias en manos, cara, torax, mucosas y úlceras

OM
- Fenómeno de Raynaud. con cicatrices puntiformes en la punta de los dedos.
- Afectación cutánea (fases edematosa, indurativa y - Afectación articular: rigidez y dolor articular, poliartritis.
atrófica). Piel con textura dura e imposibilidad de Limitación de la movilidad sobre todo en dedos de las
pellizcarla. Pérdida de arrugas y pliegues cutáneos. manos al aparecer contracturas en flexión. Se palpan roces
Esclerodactilia. tendinosos. En general la artropatía no es erosiva. Es
- Rostro carente de expresión con la apertura bucal limitada característica la resorción ósea de las falanges distales.
(microstomía). - Escleromiositis cuando se asocia a miopatía inflamatoria.

.C
Manifestaciones clínicas y hallazgos al examen físico
→ Afección gastrointestinal: principalmente afecta al esófago pero puede comprometer cualquier región del tubo digestivo.
Presentan disfagia, pirosis, dolor retroesternal o plenitud epigástrica postprandial. Produce esofagitis, estenosis y esófago
DD
de Barrett. Retraso del vaciamiento gástrico. También presentan náuseas, vómitos, dolor, distensión abdominal y
obstrucción intestinal.
→ Afección pulmonar: disnea de esfuerzo y tos no productiva. Estertores basales a modo de crujido son característicos. Mal
pronóstico y principal causa de muerte.
→ Manifestaciones cardiacas: disnea de intensidad variable, edemas, dolor torácico de tipo anginoso, arritmias y trastornos de
LA

la conducción. No son demasiado aparentes. Mal pronóstico.


→ Manifestaciones renales: proteinuria, sedimento patológico, crisis renal esclerodérmica (insuficiencia renal rápidamente
progresiva, hipertensión maligna con encefalopatía y retinopatía hipertensiva). Mal pronóstico.

Métodos complementarios
FI

Análisis de laboratorio Diagnóstico por imágenes Biopsia de piel


- Hemograma completo - TLRx de torax
- VSG - Endoscopía digestiva alta Capilaroscopia
- Autoanticuerpos: ANA - TC de los pulmones
- Factor reumatoide - ECG


- Orina completa y función renal - Ecocardiograma

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MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Metabolismo fosfocálcico
✓ Calcemia
✓ Fosfatemia Estudios mínimos que deben
✓ Densitometría ósea solicitarse en un paciente en el
✓ Fosfatasa alcalina cual se sospecha osteoporosis
✓ Calciuria de 24hs
✓ Fosfaturia de 24hs
✓ Creatinuria de 2hs
✓ Dosaje de 25 hidroxivitamina D3
✓ Dosaje de PTH intacta

OM
→ CALCEMIA:
Del total del calcio sérico, el 50% es iónico o libre (fracción activa → cumple con las funciones fisiológicas, metabólicas,
bioquímicas) y el resto se encuentra fijado a la albumina. Los cambios en las concentraciones de albumina determinan cambios
en la concentración de calcio total (calcemia) pero no en la del calcio iónico; de todas maneras si la concentración de albumina
es anormal, se debe solicitar calcio iónico.

Causas de hipocalemia La hipocalcemia NO hace al Causas de hipercalcemia:


- HipoPTH
- Insuficiencia renal
- Enfermedad hepática
- Deficiencia de Mg +2 .Cdiagnóstico de osteoporosis ni su
normalidad la descarta
- 95% hiperPTH primario y cáncer
- Otras causas menos frecuentes: sarcoidosis;
uso de fármacos como tamoxifeno, litio,
tiazidas, vitamina D; hipertiroidismo y
DD
- Trastornos que afectan la absorción de nutrientes en intestino enfermedad de Paget ósea.
(Ej: enfermedad celiaca)
- Osteomalacia
- Pancreatitis
- Déficit vitD
LA

Evaluación del metabolismo del ácido úrico:


Ante un paciente con podagra o tofo, que despierta la sospecha de síndrome articular inflamatorio de etiología microcristalica,
debe solicitarse:
FI

a. Uricemia Factor de riesgo más importante para el desarrollo de gota


b. Uricosuria en 24hs
c. Función renal: Creatinina y clearence de creatinina

Es importante tener en cuenta que un px gotoso puede tener valores normales de URICEMIA NORMAL, NO


uricemia debido a que tiene aumentada su excreción a nivel renal. DESCARTA DIAGNÓSTICO
Por eso es importante la determinación de uricosuria en 24hs para determinar si el paciente es hiper o hipoexcretor. Se debe
tener en cuenta que esta puede ser modificada por alcohol, tiazidas, diuréticos de asa, AAS en bajas dosis. Recordar que puede
complicarse formando litos de ácido úrico y evolucionar hacia una IR.

Densitometría ósea
También conocida como prueba DEXA, es un tipo de radiografía de dosis baja que mide el calcio y otros minerales en los huesos.
La medición muestra la fuerza y la densidad de los huesos. Se utiliza para el dx de osteoporosis.

Los informes suelen contener una imagen de la sección estudiada (son áreas validadas internacionalmente: caderas, vértebras
de la columna lumbar o la zona distal del radio), pueden contener un gráfico en color donde se aprecia rápidamente la curva de
normalidad con sus desviaciones estándar.

Se considera osteoporosis cuando existen 2 ½ desviaciones estándar de lo que la paciente tuvo en su juventud “T-score”.
El riesgo de fractura se duplica por cada desvío estándar de descenso de la densidad mineral ósea pero hay que tener en cuenta
que una fractura se da a través de un proceso multifactorial y la sola medición del T-score mide solo un aspecto de la posibilidad
de su ocurrencia
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La OMS creó un algoritmo llamado “FRAX” diseñado para identificar pacientes de ambos sexos, de alto riesgo, candidatos para
intervención farmacológica, de distintos países, para pacientes mujeres posmenopáusicas y hombres mayores de 50 años,
describiendo la probabilidad de fractura mayor expresado en %.

Se considera de alto riesgo para fracturas: cuando el porcentaje es: > 3% en cadera y > 20% en el resto de los huesos.

Reactantes de fase aguda


Son parámetros bioquímicos que reflejan fenómenos inflamatorios agudos o crónicos que ocurren en: enfermedades
infecciosas, traumas, neoplasias, cirugías, quemaduras, trastornos reumáticos inflamatorios, infartos tisulares, RAMs a fármacos

Son más de 20 proteínas que actúan en diferentes niveles, las más utilizadas en la práctica son:
a. Proteína C reactiva
b. Fibrinógeno Principales
c. VSG (velocidad de sedimentación globular): Medida indirecta de la concentración de las proteínas de fase aguda. Es menos
específico, pero por su bajo costo y fácil utilización hace que sea la prueba más utilizada.

OM
PCR VSG
Se sintetiza en el hígado tras su estimulación por IL-6 e IL- Es la distancia expresada en mm que recorren los GR de una
1, aumenta y disminuye muy rápidamente su muestra de sangre no coagulada en una hora en un tubo de
concentración frente a un estímulo inflamatorio. Su Wintrobe. Tiene alta sensibilidad y baja especificidad ya que
disponibilidad, fiabilidad y reproducibilidad la ha depende de la viscosidad plasmática, tamaño, forma y número
convertido en un marcador muy utilizado en 3 situaciones de eritrocitos, así como también de la fuerza de repulsión entre

.C
clínicas: infecciones, inflamación y riesgo metabólico.
✓ Tiene un rol muy importante en la velocidad y
extensión de la reacción inflamatoria
✓ Factor de riesgo más importante para el desarrollo de
ellos.
Tarda 48hs en elevarse ante un cuadro inflamatorio y más de 10
días en normalizarse después de que el cuadro cede.
✓ Aumenta con la edad y suele ser más elevado en mujeres.
DD
gota El método más sensible es el de Westergreen, su determinación
✓ Activa la vía clásica del complemento seriada junto con la proteína C reactiva es útil para:
✓ Facilita la interacción de células del sistema inmune ✓ Evaluar la extensión y gravedad de la inflamación
✓ Interviene en la depuración de restos nucleares ✓ Seguimiento de algunos cuadros clínicos (Ej: artritis
reumatoidea)
LA

Pruebas inmunológicas
Las enfermedades reumáticas sistémicas se caracterizan por la presencia de linfocitos autorreactivos en los tejidos
comprometidos y la presencia de autoanticuerpos circulantes.
La formación de autoanticuerpos puede detectarse mediante: Que haya respuesta inmune NO es sinónimo de
FI

a. Inmunofluorescencia indirecta (IFI) enfermedad


b. Inmunoblotting (IB)
c. ELISA
d. Otros: enzimoinmunoanalisis (EIA)


Para evaluar su utilidad diagnostica se calcula sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor predictivo negativo, y en
especial la probabilidad del diagnóstico. La asociación de un anticuerpo con una enfermedad depende más de una
demostración estadística y epidemiológica que lo avale, que de una relación causa-efecto.
Anticuerpos antinucleares (ANA)
Son anticuerpos dirigidos contra autoantígenos localizados en el núcleo celular, nucléolos y membrana nuclear.
También se utilizan los antígenos del Citoplasma y del aparato mitótico. La mayoría se detecta por IFI sobre células Hep-2.
Los falsos negativos son muy poco frecuentes.
Pueden clasificarse de acuerdo con la estructura reconocida: En el 30% de individuos sanos aparecen ANA a
a. Membrana y matriz nuclear: 6 tipos niveles bajos por lo que solo se solicitan ante la
b. Nucleosomas (prot asociadas a ADN): 8 tipos presencia de síntomas de enfermedad
c. Prot asociadas a ARN: 6 tipos autoinmune sistémica.
d. Nucleolos y ribosomas 12 tipos
e. Otros 4 o +

Además de notificar su presencia se informa el titulo y el patrón, es decir la disposición de la fluorescencia en las estructuras
celulares. El patrón puede ser: → homogéneo: frecuente en LES
→ Periférico: se asocia a nefritis Lúpica o hepatitis crónica activa
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Factor reumatoideo:
Es un anticuerpo muy solicitado en pacientes con síndrome articular inflamatorio en el que se sospecha artritis reumatoidea o
síndrome de Sjogren.
→ Es una IgM dirigida contra la fracción cristalizable de una IgG. Condiciones asociadas a FR+
Se detectan por nefelometría, ELISA o test de látex. 1. Enf reumatológicas: AR 70%. S. Sjögren 90%.
Lupus 20%. Crioglobulinemia 90%
→ Su presencia de asocia con una enfermedad articular erosiva
grave y un mayor riesgo manifestaciones extra articulares. 2. Enf pulmonares: fibrosis intersticial, silicosis
3. Infecciones: Hepatitis C, infecciones virales
→ Es positivo en la población general en más de un 5%, aumenta
agudas, endocarditis, TBC
con la edad y en pacientes con parientes de primer grado con
4. Misceláneas: Sarcoidosis, neoplasias, edad 10-
artritis reumatoidea.
25% en +70 años.
Anticuerpos antiproteínas citrulinadas (ACPA, antiCCP):
Son IgG contra proteínas estructurales como la filagrina, queratina, histonas, con residuos de arginina transformados en
citrulina que exponen filamentos reconocidos erróneamente como antígenos.
→ Son de mucho valor en pacientes en los que se sospecha el diagnostico de artritis reumatoidea pero que

OM
Sirven de forma
los valores de IgM-FR son negativos.
concreta para
→ Tienen una sensibilidad del 65% y una especificidad del 95% para artritis reumatoidea.
orientar hacia el
→ Son predictivos de enfermedad erosiva grave en artritis reumatoidea con progresión radiológica y
diagnostico de AR
resultados funcionales pobres.

Otros anticuerpos para el diagnóstico y/o pronóstico de otras colagenopatías:


a. Establecer dx: Anti-CCP en AR b. Establecer pronostico: probabilidad de desarrollar nefritis lúpica: Anti-DNA
Anti-Sm en LES

.C
Anti-Ro y anti-La: S Sjögren
Anti-RNP: Enf mixta de TC
c. Marcadores de actividad: Anti-DNA y anti-Prib: nefritis lúpica
DD
ANCA: vasculitis

AELO: Fiebre reumática Anti Estrepto Lisina O.


Es un anticuerpo que suele solicitarse a pesar de que no tenga mucho sentido. Se produce ante la presencia del estreptococo.
▪ Su elevación no hace al diagnóstico de fiebre reumática
▪ Se debe pedir solo ante la sospecha clínica de fiebre reumática, es decir con síntomas compatibles con ella y no en
LA

presencia de poliartralgias luego de una angina.


▪ Tiene utilidad si el cuadro clínico se acompaña de una curva ascendente.

Proteinograma por electroforesis


Es una prueba en la que las proteínas se separan debido a un fuerte voltaje electro-osmótico, dibujando bandas que indican la
FI

concentración de proteínas.


Las elevaciones
policlonales de las Ig
pueden deberse a
una activación de la
inmunidad humoral
como en la AR, LES y
Sjögren

Reactantes de + utilizados
fase aguda en reumatología

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Pruebas genéticas HLA B27
→ Sirven para corroborar los criterios de clasificación de las espondiloartropatías seronegativas
→ Se solicita en pacientes con diagnostico no aclarado y que padecen lumbalgia de tipo inflamatoria, oligoartritis asimétrica,
antecedentes de psoriasis, sacroileitis, signos de enfermedad inflamatoria intestinal o uveítis.

Artrocentesis
Ante sospecha de derrame sinovial puede resultar de suma utilidad diagnostica la extracción del líquido sinovial. La técnica
implica todas las medidas de asepsia y antisepsia, y tiene pocas contraindicaciones, solo la infección en piel suprayacente o la
coagulopatía inestable.
El líquido sinovial es un
- Se requiere autorización previa del px
ultrafiltrado del plasma, es amarillo
- El análisis comienza ni bien se aspira y aparece la muestra, se deben observar el
claro, transparente, no coagula y
color, la apariencia y la viscosidad.
debe presentar una viscosidad
- Si cae gota a gota, indica que perdió viscosidad (no hay ácido hialurónico porque
similar a la de la clara de huevo

OM
fue degradado por enzimas lisosomales). Es característico de un síndrome articular
inflamatorio de cualquier etiología Para su estudio se solicita:
- La muestra normal presenta mayor filancia y forma un hilo de 3cm al caer. - Fisicoquímico
- La turbidez depende de la cantidad de GB, lípidos, cristales, fibrina, fragmentos de - Cultivo
cartílagos y membrana sinovial. - Búsqueda de cristales (en MO con
- Cuando existe una gran cantidad de GB puede observarse de aspecto purulento luz polarizada)
como sucede en las artritis reactivas o microcristalica

.C
- También debe observarse macroscópicamente el contenido de partículas. Si el líquido muestra restos de uratos en un
paciente puedo corresponder a artritis gotosa
- Los cuerpos riciformes son restos de fibrina, fragmentos de cartílago o membrana sinovial, característica de la artritis
DD
reumatoidea
- El líquido bursal es líquido sinovial y tiene aproximadamente las mismas características de este mismo pero también puede
ser inflamatorio, no inflamatorio, quiloso o hemorrágico
- Ante sospecha sind inflamatorio con etiología cristalica se solicita Búsqueda de cristales (en MO con luz polarizada) ya que
no todos los cristales son fácilmente observables.
LA

Los cristales de monouratosodico se observan como agujas, pueden ser extracelulaeres o intracelulares (dentro de PMN)

Biopsia
• En pacientes con dificultad para levantar los MMII o con dificultad para incorporarse por debilidad de MMSS y del tronco, la
biopsia de músculo deltoides puede ser de utilidad, si la RMN no es orientadora.
FI

• La biopsia muscular puede ayudar al diagnóstico diferencial de algunas miopatías.


• La piel también es un lugar accesible para realizar biopsias en casos dudosos. La maniobra de elasticidad cutánea puede ser
orientadora hacia el lugar en donde realizarla que nos permite certificar el diagnostico.
• La biopsia a ciegas de la membrana sinovial o guiada por artroscopia, se indica principalmente ante la sospecha de tumores.


• La sinovitis vello nodular pigmentada se considera una lesión benigna que suele dar lugar a un líquido sinovial hemorrágico.
• Los tumores malignos, como el sarcoma sinovial, son infrecuentes. Más frecuente es realizar biopsias óseas cuando se ven
lesiones compatibles con tumores de etiología incierta o cuando se sospecha de infección. Cuando no ser fácil determinar el
tumor primario y la biopsia ósea puede definir el mismo. La biopsia ósea también es útil en la enfermedad de Paget.
• La biopsia de glándulas salivales en px con boca seca con diagnostico etiológico no aclarado, puede ser de mucha utilidad.
• Los nódulos reumatoideos no suelen ofrecer dificultad al diagnóstico en el contexto de un paciente ya diagnosticado con AR,
sin embargo, algunas localizaciones como la pulmonar, si constituyen un desafío diagnóstico.
• Es necesaria para descartar tumores o infecciones como TBC que pueden modificar la conducta terapéutica

Método por imagen


- Radiografia - Ecografía angiopower
- Tomografía computada Doppler
- Resonancia magnética - Centellografía ósea
- Ecografía de partes blandas - Capilaroscopia

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Lectura radiológica
Se debe tener un método para analizar de manera minuciosa las imágenes, siguiendo un orden que no deje afuera ninguna
estructura:
→ Tejidos blandos periarticulares: se puede observar TCS inflamado, tenosinovitis localizada o difusa, derrame articular,
cuerpos extraños, calcificaciones (en tejidos blandos, ligamentos, tendones, entesis, vasos o músculos)
→ Espacio articular: Puede estar aumentado por derrame, disminución o desaparición por pinzamiento, anquilosis,
calcificaciones intraarticulares
→ epífisis óseas: Pueden demostrar densidad aumentada, disminuida o conservada, erosiones, quistes, osteofitos.
→ Alineación articular: conservada o normal
→ Periostio: periostitis.

Tomografía computada
- Es un método de utiliza rayos X para obtener imágenes detalladas del cuerpo.
- Reemplaza a la RM en pacientes con contraindicación.
- Es útil en articulaciones complejas como tobillos, sacroiliacas, esternoclaviculares, columna y pelvis.

OM
- Sirve para detectar fracturas, tumores, luxaciones.
- Los tomógrafos con multidetector permiten adquirir volúmenes y se pueden hacer reconstrucciones multiplanares
(axial, coronal, sagital, oblicuos, etc.) y también reconstrucciones 3D.
- Se pueden realizar biopsias o ttos

Resonancia Magnética
- Se utiliza un campo magnético y ondas de radiofrecuencia para obtener imágenes detalladas de órganos y estructuras del
cuerpo.
- No se utiliza radiación.
.C
- Permite obtener cortes en cualquier plano y posee una elevada resolución.
DD
- Las estructuras se describen utilizando términos que comparan la densidad de las imágenes en una escala de blanco y
negro: Hiperintenso: Blanco, brilla más
Isointenso misma intensidad
Hipointenso: Negro, brilla menos

- El color con el que aparecen las estructuras depende del contenido de aire, calcio, agua, con o sin proteínas, moco, fibrosis,
LA

grasa, hierro, sangre.


- Da imágenes muy nítidas de las estructuras neurológicas y osteoarticulares.
- Tiene indicaciones precisas para lesiones tendinosas, necrosis ósea, estrechamiento del canal medular, tumores de partes
blandas, quistes y la búsqueda de lesiones en articulaciones sacroiliacas.
FI

Ecografía Musculoesquelética
Se utiliza un transductor que tiene un cristal de cuarzo, que emite ondas de ultrasonido que atravesando el cuerpo del paciente
va rebotando con las interfaces de los diferentes tejidos, esto es captado por el cristal que lo envía en forma de datos hacia una
computadora, generando las imágenes.
Quien lo realiza debe ser personal especializado y entrenado.


Es muy utilizado en reumatología para evaluar quistes en las partes blandas (ej quistes Baker en hueco popliteo). También
reemplaza métodos más invasivos y es útil ante la sospecha del síndrome de túnel carpiano, entre otras. No es un método
invasivo
→ La ultrasonografía permite obtener imágenes de estructuras articulares, oseas, tendinosas, etc

La utilidad de la ecografía power Doppler en el diagnóstico temprano de los síndromes articulares inflamatorios y en su
seguimiento, es inestimable.

Centellografía Ósea
• Utiliza radioisótopos como bifosfonatos marcados con Tc99, Galio 67, Ciprofloxacina marcada con Tc99. El hueso absorbe el
marcador de manera proporcional a la actividad osteoblastica y a la vascularización ósea.
• Es útil para detectar más precozmente que la rx la presencia de metástasis, fracturas, tumores y necrosis ósea. Sirve para dx
de extensión de enfermedades como Paget, enfermedad de Sudeck y otras patologías metabólicas.
• También existen centellografía de otras estructuras y órganos, como de glándulas salivales, muy útil en reumatología, en el
que se sospeche síndrome de Sjogren que otros métodos no hayan permitido arribar al diagnóstico.
• Puede realizar dx de infección.

La capilaroscopia es un nuevo método complementario, útil en pacientes con enfermedad de Raynaud.


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