Universidad de Guadalajara

Centro universitario de las ciencias de la salud

Climaterio y
osteoporosis
Ginecología 2022 “A”
Dr. Medina Camarena David Salvador
Becerra Díaz Abril Tsinima
Cano Valderrama Brisa Lizeth
González López Marco Antonio
Talamante Aguilar Melina Fernanda
Índice de contenido
01.
Climaterio

02.
Osteoporosis
 01.
Climaterio
 Climaterio
1950
El climaterio es la etapa de la vida de la Aproximadamente 2 millones de mujeres
mujer en la que termina el periodo se encontraban con una edad superior a 45
reproductivo asociado a la disminución años
fisiológica de las funciones ováricas tanto
gametogénicas como esteroidogénicas.
2012
14 millones

2050
Serán aproximadamente 38.1 millones las
mujeres en ese grupo de edad.

Esperanza de vida
México: promedio de 75.4 años
 Pérdida de la fertilidad ovárica
Marca la vida de la mujer

En México la menopausia se presenta

Alejamiento de los hijos en una edad promedio de 49 años con
un rango entre 48-50 años.

Primeros fallecimientos de parientes

Amigos de su generación

Aparición de enfermedades crónicas

 Definiciones
Climaterio 1 Menopausia 2
Periodo en que ocurren cambios Es el último periodo menstrual,
endocrinos y en el ciclo menstrual, confirmado por 12 meses consecutivos
algunos años antes y 12 meses después de amenorrea sin una causa
del último periodo menstrual que son patológica obvia.
consecuencia de la menopausia natural.

Síndrome
Climatérico
3
Conjunto de síntomas y signos que
anteceden y siguen a la menopausia,
como consecuencia de la declinación
o cese de la función ovárica.
 Climaterio
Este período abarca las siguientes fases:

1. Perimenopausia: Período que precede a la menopausia. Puede durar meses o años y suele ir
acompañado de alteraciones del ciclo tanto en lo que se refiere a la cantidad de la pérdida como
a la frecuencia de presentación, aunque algunas mujeres no presentan irregularidades previas
y simplemente un día dejan de menstruar.
2. Menopausia: Desaparición definitiva de las reglas. Es un signo del climaterio.
3. Posmenopausia: Período posterior a la menopausia. En esta fase aparecen las complicaciones y
los síntomas por la falta de hormonas (estrógenos) que irán instaurándose de forma lenta y
progresiva con el paso de los años.
 Perimenopausia
Es la etapa en que se inicia el deterioro de la función ovárica a la mujer.

Se caracteriza por presentar una gran variación de

su sintomatología, que ta reflejo de cambios en la
secreción hormonal.
Ocurre tres a cinco años antes de la menopausia y
concluye un año después de la misma.

Se produce:
❏ Disminución progresiva de la circulación
sanguínea gonadal.
❏ Estrechamiento del calibre de los vasos
hiliares.
❏ Disminución de los folículos primordiales.
❏ Aumento de la fibrosis del estroma.
❏ Degeneración hialina de la teca.
Cambios hormonales
Al inicio de la menopausia se produce una
disminución de los niveles de inhibina,
hormona que regula a la baja la síntesis de FSH,
con niveles de estradiol normales o
ligeramente bajos.

Los niveles séricos de FSH empiezan a

aumentar debido a la atresia de folículos
ováricos y por esto desciende la producción de
estrógenos.

La disminución de estrógenos da lugar a

un acortamiento de la fase folicular, y, por
ende, a ciclos menstruales de menor
duración

El foliculo y el cuerpo amarillo son la fuente principal de esteroides, a

medida que disminuye el numero de foliculos y maduran de forma
menos satisfactoria, disminuye la producción de estrógenos y
progesterona.
En una mujer en edad reproductiva el
estrógeno predominante es el 17 beta
estradiol (E2), y en la menopausia el
predominante es la estrona.

Derivado de la deficiencia de células

de la granulosa con capacidad para
producir aromatasa y transformar la
testosterona en estradiol y al aumento
de conversión periférica (adipocitos)
de la androstenediona (producida por
la capa reticular de la corteza
suprarrenal), para su transformación
en estrona.
 Tipos de menopausia

Según la forma de presentación puede ser:

❏ Natural: la que ocurre de forma gradual y progresiva por

el envejecimiento normal de los ovarios y se presenta
alrededor de los 50 años de edad.
❏ Precoz: causada por insuficiencia ovárica primaria.
Según la OMS, en menores de 40 años.
❏ Tardía: cuando se produce 5 años posteriores a la edad
considerada para cada país. Según algunos autores, en
mujeres mayores de 55 años.
❏ Artificial: producida por el cese de la función ovárica
por cirugía (resección de los ovarios), o por mecanismos
destructores de las células germinativas en el caso de la
radioterapia o quimioterapia.
 Factores que modifican la edad de
la menopausia
Existen algunos factores que modifican la edad de la menopausia:

❏ Genéticos
❏ Climatológicos
❏ Estado civil
❏ Factores socioeconómicos
❏ Paridad
❏ Tabletas anticonceptivas
Factores que modifican la edad de
la menopausia
❏ Hábito de fumar:
• Acción de la nicotina sobre los centros
hipotalámicos.
• Acción nociva directa del benzopireno
sobre las células germinativas.
❏ Otros factores:
• En las pacientes con nutrición vegetariana
es más precoz.
Síndrome vasomotor
Disfunción vasomotora, inestabilidad vasomotora o disfunción termorreguladora, cuya principal
manifestación son los bochornos o sofocos, los cuales se consideran como el síntoma prototipo de
la mujer en esta etapa de la vida.

Se presenta con una frecuencia de 2.5 a 3.2 Epidemiología

bochornos por día y su duración varía en ❏ Los bochornos suceden en
promedio entre 6 meses a 5 años. aproximadamente un 70% de las
mujeres.
❏ Son más intensos tras una
ooforectomía bilateral.
❏ Más de un 80% de las mujeres que
tienen bochornos es por más de un
año.
❏ 25% de las mujeres tienen bochornos
intensos.
❏ 10-20% de las mujeres tienen
bochornos más allá de los 70 años.
❏ Se presenta entre los 52 a 54 años de
edad.
 Síndrome vasomotor
Presentación
❏ Sensación repentina y súbita
¿Por qué suceden los bochornos?
.
de intenso calor.
El cuerpo tiene sensores térmicos en:
❏ Enrojecimiento “rubicundez”
❏ Piel(compartimiento externo)
de la parte superior del
❏ Tronco corporal (compartimiento interno)
tronco con mayor
❏ Sistema Nervioso Central
preponderancia a nivel de la
La información térmica es integrada en el cerebro
parte superior del tórax y la
El hipotálamo es centro de control de la
región facial (cara).
termorregulación.
❏ Sudoración de intensidad
variable que puede preceder
a sensación de escalofríos.
Pueden asociarse a
palpitaciones y estado de
ansiedad.
 Síndrome vasomotor Modulación del hipotálamo a
través de la secreción de
neurotransmisores

En base a los estímulos, la temperatura corporal va a Disminución de estrógenos

ser regulada para estar siempre dentro de un umbral.
1. El hipotálamo y la región límbica integran los
datos obtenidos de los termoreceptores ↓ Actividad opioide
(internos/externos).
2. Los estrógenos modulan directa e
indirectamente a dos de los principales ↑ Noradrenalina
neurotransmisores a nivel del hipotálamo y
región límbica: la 5 hidroxitriptamina
(serotonina) y la norepinefrina.
3. Caída de la concentración de estrógenos ↓ Dopamina
generan inestabilidad de este sistema de
modulación.
Tono vasomotor periférico > Vasodilatación y
sudoración > Vasoconstricción Neuronas de
Centro regulador
GnRh
Sofoco

La generación de impulsos neuroendocrinos que tienen el

objetivo de elevar la temperatura o disiparia.
 Tratamiento del síndrome vasomotor
Tradicionalmente la Terapia Hormonal (TH), sea secuencial o continua, ha sido al
tratamiento de elección como se ha demostrado en múltiples estudios
observacionales y aleatorizados.

Grupo de estudio Porcentaje de reducción

de los síntomas
Las dosis bajas son efectivas en el
tratamiento de los síntomas Estrógenos equinos conjugados
vasomotores durante el climaterio. .625 94
.450 78
.300 78

17 β estradiol (oral) mg
¿Cuando NO se da laTH? 2 96
❏ Deseo de la paciente. 1 89
❏ Contraindicación médica. 0.5 79
❏ Alternativas específicas indicadas. 0.25 59
❏ Balanza riesgo/beneficio a favor de
la primera. 17 β estradiol (transdérmico) mg
0.1 96
0.05 96
Inhibidores de la Recaptura de Serotonina y 0.025 86
Norepinefrina
 Cambios en
el organismo
femenino
 Atrofia urogenital
La declinación de la actividad ovárica y la consecuente disminución en los niveles de estrógenos
y progesterona en el organismo femenino son la causa de muchos de los cambios anatómicos,
citológicos y bacteriológicos que afectan a la vejiga y quizá tanto como al útero y vagina, al igual
que a todas las estructuras que dan soporte a ellos.

Los receptores de estrógenos han

Existe una relación causal
entre la deficiencia
estrógenos y las alteraciones
del tracto urinario inferior.
sido encontrados a través del tracto
de
urinario inferior y se expresan en el
epitelio escamoso de la uretra
proximal y distal, la vagina y el
trígono de la vejiga.
 Atrofia urogenital
Los estrógenos pueden afectar la
continencia por alguno de los siguientes
mecanismos:
1. Incrementando la resistencia Nivel vesical
uretral. Afectan la función del detrusor (modificaciones
2. Aumentando el umbral de en los receptores muscarínicos y por inhibición
sensibilidad de la vejiga. del movimiento extracelular de iones de calcio
3. Incrementando la sensibilidad de dentro de la célula muscular).
adrenoreceptores en el músculo El estradiol reduce la amplitud y la frecuencia de
liso uretral. contracciones rítmicas espontáneas del detrusor.
4. Promoviendo la relajación
mediada por 3 adreno-receptores
del músculo detrusor.

Es importante:
La mucosa uretral y sus pliegues antes de la
menopausia contribuyen a formar un sello
hermético que favorece la continencia; sin
embargo, después de la menopausia el epitelio se
torna más delgado y los pliegues disminuyen.
 Atrofia urogenital
Nivel uretral
Generan un mejoramiento en el índice de
maduración del epitelio escamoso uretral. Se
ha sugerido que los estrógenos incrementan
la presión de cierre uretral y mejoran la
presión de transmisión a la uretra proximal
acciones que promueven la continencia.
Nivel de los tejidos de sostén
❏ Alteración en la actividad de la
colagenasa
❏ Síntomas incontinencia urinaria como:
prolapsos urogenitales que están
asociados con una reducción del
colágeno vaginal y uretral.
 Atrofia urogenital
pH vaginal
El estrógeno disminuye:
❏ pH se hace alcalino.
❏ Impide el crecimiento del lactobacilo,
❏ Proliferación de organismos contaminantes de
las glándulas endocervicales, vagina, y periné.

Vulva
Hay una gran cantidad de receptores estrogénicos y la
disminución de hormonas ocasiona
❏CRÉDITOS:
Pérdidaeste
de modelo desubcutánea
la grasa apresentaçãoenfoi el
criado pelode
monte Slidesgo,
Venus ey
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labios mayores. e infográficos e imagens da Freepik
❏ Vello pubiano se adelgaza, se vuelve quebradizo y se
pierde paulatinamente.
❏ Disminuye el tamaño de los labios menores, del clítoris y
del prepucio, la piel se adelgaza y pierde elasticidad.
 Atrofia de uretra:
❏ Disminución del epitelio y
vascularidad uretral.
❏ Disminución del tejido conectivo.
❏ Menor número de receptores alfa
adrenérgicos por deterioro
neurológico.
Atrofia de vejiga: ❏ Disminución de la longitud
❏ Hipertrofia del detrusor con funcional.
trabéculas y divertículos. ❏ Pérdida del soporte uretral por falta
❏ Vaciado incompleto por alteraciones de colágena.
neurológicas o envejecimiento, lo que ❏ Pérdida de la coaptación uretral.
genera aumento en la orina residual. ❏ Formación de carúnculas y prolapso
❏ Aumenta la presión uretral. uretral.
❏ Reducción del flujo urinario. ❏ Uretritis atrófica.
❏ Incontinencia urinaria en mayores
de 65 años.
❏ Aumenta susceptibilidad a
infecciones por perdida de capa
glucosaminoglucano.
❏ Disminución de la compliance.
 Alteraciones psicológicas, estado de ánimo y área
cognitiva

Más comunes

Trastornos depresivos, empeoramiento de las habilidades

sociales, atribuciones erróneas y problemas de pareja.
Trastornos del sueño.

El cerebro tiene una gran cantidad de receptores

estrogénicos. En el SNC más del 90% de los receptores de
estrógenos se hallan fuera de los órganos sexuales,
existiendo
CRÉDITOS:una
estegran cantidad
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Hipoestrogenismo: reducción de biodisponibilidad de los
neurotransmisores. Base de la depresión y deterioro
cognitivo
 Cambios en la piel
Dermis

Componente principal de la piel

Proporciona una matriz resistente que debe sostener las
numerosas estructuras que se encuentran en su interior.

Formado por colágeno y elastina

COLÁGENO: 80%, fuerza tensil, impide que la piel se rasgue

por el estiramiento
CRÉDITOS: este modelo de apresentação foi criado pelo Slidesgo, e
ELASTINA: 5%,damantiene
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FIBROBLASTO: sintetiza todos los componentes de la matriz
Con la edad hay una disminución de la biosíntesis de colágeno

ESTRÓGENOS aumentan la tasa de producción de colágeno

alterando la polimerización de mucopolisacáridos y reduce la
adhesión de las fibras colágenas en el tejido conectivo

En la DERMIS aumentan la síntesis de ácido hialurónico y por tanto

el contenido de agua dérmico
 Alteraciones cardiovasculares
Enfermedad cardiovascular

Enfermedad cardíaca coronaria (ECC), forma más letal y

frecuente

Con cada década que se suma de edad, la mortalidad por

ECC aumenta entre 3 y 5 veces

Factores de riesgo:
CRÉDITOS:
tabaquismo, esteHTA,
modelo de obesidad,
DM, apresentação foi criado peloniveles
sedentarismo, Slidesgo,de
e
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proteína C reactiva y adiponectina, MENOPAUSIA da Freepik
 MENOPAUSIA COMO FACTOR DE RIESGO
Efecto potencial de la falla ovárica sobre función cardiovascular

TH efecto sistema vascular Estrógeno ejerce estímulo sobre endotelio

Vasodilatación Liberación de óxido nítrico

Los eventos coronarios, infarto del miocardio y muerte: EDAD
>60 años

Las mujeres usuarias de TH, GRUPO ETÁREO 50 y 59 años:

protegidas de eventos cardiovasculares

EFECTOS CARDIOVASCULARES ESTRÓGENOS:

● Efectos que ayudan a preservar el flujo coronario

● Estimulación de óxido nítrico sintetaza
● Producción de óxido nítrico
● Inhibe canales de Ca+ en músculo liso vascular
● Disminución LDL

Vasodilatación y mejor perfusión del corazón

¿Son dañinas las PROGESTINAS?

Contraponen al efecto favorable de los estrógenos en e|

endotelio vascular, efectos en e! metabolismo lipídico y de
carbohidratos, alteran la coagulación y efectos adversos en la
mama.

DROSPIRENONA

Induce la formación y liberación de óxido nítrico a nivel local

favoreciendo vasodilatación (disminución TA)
 Síndrome metabólico

Aumento del riesgo de desarrollar enfermedad

cardiovascular y Diabetes tipo 2

Resistencia a la insulina, hiperinsulinismo y obesidad.

Factores de riesgo: dislipidemia, hipertensión arterial,

hiperglucemia y estado pro-trombótico

El sobrepeso y obesidad en mujeres mexicanas es mayor al

70%
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 Criterios diagnósticos
3 de 5 criterios:

● Circunferencia de cintura: hombres > 102 cm y

mujeres >88 cm
● Triglicéridos: >150 mg/dl
● Colesterol HDL: hombre <40 mg/dl y mujeres
<50 mg/dl
● Elevación PA: >130/>85 mmHg
● Glucosa: >100 mg/dl

Manejo y prevención de enfermedades

 Efectos sobre el hueso
Se genera protección con la TH en cadera, brazo, vértebras
y todas las variables para riesgo de fractura

Estradiol con o sin progesterona:

● Previene pérdida y aumenta la masa ósea
● TH y Tibolona previenen fracturas vertebrales y de
cadera
● Raloxifeno reduce fracturas vertebrales, pero no de
cadera
CRÉDITOS:
● No este modelo de apresentação
se recomientda solo el usofoi
decriado
TH enpelo Slidesgo,
mujeres >60e
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años solo con el propósito de prevenir fracturas
 Terapia
Hormonal
 ● Presencia de síndrome vasomotor (bochornos,
sofocos, calores)
● Mujeres con útero en las etapas de transición y
perimenopausia: esquemas cíclicos secuenciales con
estrógenos por 28 días y los últimos 14 se agrega
progestágeno
● Postmenopausia: esquemas combinados continuos
durante 28 días
● Realizar evaluaciones anuales para indicación
apropiada, la dosis y el tiempo de la TH
● Al envejecer: de dosis estándar a dosis baja

Recomendaciones uso TH
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La evaluación previa al tratamiento debe de incluir una muy buena historia clínica. exploración física con las
mediciones de /a talla, peso, relación cintura cadera y presión arterial. el estudio de gabinete indispensable es
una Mamografía.

SEGUIMIENTO:
● Anual
● Mamografía: suspender TH 2-4 semanas antes del examen
● Ultrasonido: en caso de sangrado y dependiendo de esquema de TH
● Densitometría ósea
● Considerar reducción de la dosis
 Indicaciones uso TH
● Inestabilidad vasomotora
● Alteraciones menstruales
● Atrofia del aparato genito-urinario
● Alteraciones del metabolismo
● Modificación eventos cardiovasculares
● Prevención de la pérdida de densidad mineral ósea
(osteoporosis)
Alteraciones
CRÉDITOS:
● este modelo psicológicas
de apresentação foi criado pelo Slidesgo, e
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Contraindicaciones
 Marcas comerciales

TH secuencial: dosis baja (Totelle secuencial,

Avaden). Dosis estándar (Climene, Dilena)
TH continua: dosis baja (Angeliq), dosis estándar
(Cliane)
Terapia estrogénica: Primogy, Premarin, Ovestin
Tibolona: Livial
Raloxifeno: Evista
 Terapia hormonal

Vía subcutánea (Implantes)

Estradiol puro (25, 50 y 100 mg) cada 6 meses
● Altos niveles de Estradiol en sangre con relación
2:1 fisiológica
● Buena respuesta para osteoporosis severa
● Requiere de cirugía para su colocación
● Mal control de absorción, con riesgos de niveles
sanguíneos supra fisiológicos
● Dificultad en la extracción con liberación
prolongada de estradiol
● Actualmente no es muy utilizado
 Comparación de vías de administración

Patrón Oral Parche Gel Implante Spray Nasal Anillo vaginal

Uso fácil Si Si Si No No No

Niveles estables Fluctuantes Si Variable Si

Dosis várias Si Si Si Si

Uso E2 y P Si Si

1° paso hepático Si No No No No No

Trigliceridos 6-12 mg

HDL Neutral Neutral Neutral Neutral

Relación E2/fisiologica No Si Si Si
 Comparación de la TH TH oral TH no oral
oral y la TH no oral
Efecto vasodilatador Si Si

Estímulo renina - angiotensina - aldosterona Si No

Efecto protrombótico Si No

Efecto pro-inflamatorio Si No

Estrógeno dominante en suero Estrona Estradiol

Proteínas hepáticas Parenteral Vía oral Relevancia clínica Comparación de la TH

parenteral y vía oral
Precursor de Angiotensina No cambio Retención de Na, vasoconstricción

Proteína C Reactiva No cambio Riesgo de Aterosclerosis, AVC

Unión a Proteínas séricas No cambio Cambio en bioabilidad hormona

Proteína C Activada No cambio Resistencia Coagulación sanguínea

 Progestinas y progesterona
● Indicación para protección endometrial por TE
sistémica
● Se recomienda en mujeres con útero intacto que usan
TE sistémica
● No indicada con terapia local, dosis bajas de TE para
atrofia vaginal
● Con impacto metabólico deseable, útero específico,
patrón de sangrado deseable y baja androgenicidad.

PROGESTINAS PROGESTERONA

Más androgénica Menos androgénica

Efecto de estrógenos en óxido nítrico (< vasodilatación) Efectos vasodilatadores
Efecto de Estrógenos en HDL No disminuye efecto de estrógeno en HDL
> Proliferación de epitelio mamario Se desconoce efectos en mama
Formación del trombo y ECV por efecto en receptor de trombina < Riesgo trombótico
 Selección de esquema de TH
Si existen trastornos menstruales:
Por anovulación: Progestina 5-10 días de c/mes (días 21-25 o 15-24 del ciclo)
Por fase lútea deficiente: Progestágeno 10 días de c/mes (días 15-24 del ciclo)

Si se inicia con estrógeno: Dar la menor dosis

Con amenorrea iniciar cualquier día del mes
Sin amenorrea iniciar el 1er día del ciclo
Se administra el estrógeno en forma:
Secuencial: Si la mujer desea sangrar
Continua: Si la mujer no desea sangrar
Se administra el progestágeno:
Sólo en mujeres con útero
En mujeres histerectomizadas con endometriosis
Durante mínimo 12 días de cada mes
Indicaciones de vía NO oral
● Preferencia de la paciente de vía no oral
● Síntomas que no respondan a la VO
● Triglicéridos elevados
● Hiperinsulinemia
● Disfunción sexual
● Migraña/Cefalea
● Síntomas depresivos
● Enfermedad de vesícula biliar
● Hipertensión
● Trastornos gastrointestinales
● Fumadoras
● Insuficiencia venosa
Conclusiones sobre las vías de administración

● La TE y TD se asocian a menor riesgo de TVP que la

VO
● Se requiere progesterona sistémica para protección
endometrial de la TE sistémica
● La TE local = si sólo hay síntomas vaginales
● Pacientes con síndrome metabólico o diabetes = TH
oral
● Anormalidades hemostáticas = vía transdérmica

Los beneficios de la THR y la vía de administración tiene

menos impacto que la dosis utilizada
Dosis.

- Prescribirlos en el mejor momento, menor dosis, menor tiempo

y mejor vía. De preferencia utilizar estrógenos naturales.
- En las dosis de TE y TEP se debe tener en cuenta la respuesta
de los órganos blancos (hígado y hueso).
- Dosis bajas son mejores toleradas y tienen mejores tasas de
riesgo-beneficio.

Dosis bajas recomendadas:

● 0.3 mg de estrógenos conjugados orales
● 0.5 mg de 17 estradiol micronizado oral
● 0.014 a 0.25 mg de 17 estradiol transdérmico

*Varían en base a la terapia utilizada, pero son las mínimas

necesarias para proteger al endometrio.
En cuanto a los progestágenos solos, tenemos por vía oral:
● Clormadinona de 2 y 5 mg
● Acetato de nomegestrol 5 mg
● Acetato de medroxiprogesterona 5 y 10 mg
● Progesterona 100 y 200 mgs
● Tibolona 2.5 mgs

Por vía vaginal

● Progesterona de 100 y 200 mg.
Formas de terapia de reemplazo hormonal

● Terapia Hormonal: Estrógenos o estrógenos + progestágenos

● Terapia Local: Vaginal con estrógenos
● Terapia estrogénica (TE): Solo estrógenos
● Terapia estrogénica continua: Estrógeno diariamente en dosis fija sin
descanso
● Terapia de estrógeno progestágenos (TEP): Estrógenos y
progestágenos, se divide en:
○ TEP secuencial: Estrógenos diariamente, dosis fija, sin
descanso y se añade progestina los últimos 12-14 días.
O bien, estrógenos en dosis fija por 21 días y se añade
progestágeno los últimos 10 días, se hace pausa de 7 días y
comienza un nuevo ciclo.
○ TEP Continua: Se administra estrógenos y progestágenos
diariamente en dosis fija sin descanso.
 Terapia hormonal y cáncer de mama

Factores de riesgo para cáncer de mama:

● Ser mujer
● Edad
● Antecedente familiar
● Antecedente personal
● Primer embarazo a término después de
los 35 años
● Menarquia temprana
● Menopausia tardía
● Enfermedad fibroquística severa
● Cáncer cervicouterino
● Caucásicas
● Portadora de mutación del gen BRCA 1 y
BRCA2
● Estrógenos en dosis altas y prolongadas
¿El estrógeno es un factor de riesgo de cáncer de mama?

Korenman sugirió la "ventana de estrógenos" sugiere que los

factores endocrinos influyen en la susceptibilidad a
carcinógenos.

Se debe a distintas causas, sobretodo las alteraciones que

ocasionan aumento de los estrógenos sin oposición de
progesterona

Estrógenos causan actividad en los receptores del epitelio,

produciendo:

1. Proliferación e hiperplasia del tejido mamario y errores de

CRÉDITOS: este modelo de apresentação foi criado pelo Slidesgo, e
replicación celular
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2. Incremento de productos genotóxicos que dañan el DNA
● Incidencia del cáncer de mama aumenta con el uso de
TEP >3-5 años
● Ambas TH elevan la densidad de la mastografía
● El riesgo por TEP se disipa después del tercer año de dejar
el tratamiento
● Mujeres con TE demostraron no tener un incremento de
riesgo después de 7.1 años de uso. Aparentemente por un
efecto apoptótico del estrógeno en las células cancerosas.
● Se evidencia un incremento en el riesgo (26%) en el grupo
de TEP
¿Es la progesterona la causante del cáncer de mama?

● Las acciones rápidas y la actividad transcripcional del receptores

de progesterona contribuyen a la proliferación celular del cáncer
de mama.
● La progesterona y su receptor actúan con las cinasas de la
proteína mitogénica y los mediadores del ciclo celular para
inducir las respuestas proliferativas.
● La progesterona sensibiliza las células de cáncer de mama a las
acciones de los factores de crecimiento.
● La acción de la progesterona y su receptor incluyen la regulación
de la prosupervivencia del cáncer de mama y eventos tempranos
en la invasión y metástasis de las células cancerígenas.
TH y Cáncer Mamario

● Con la TH hay un aumento del riesgo relativo para CA

de mama de 1.24
● El uso de TEP de 3-5 años incrementa el riesgo.
● Aún no existe un consenso sobre que tipo de
progestágeno suministrar ni si se debe usar secuencial
o continuo.
● La TE por menos tiempo tendrá menos riesgo
● La progestina parece incrementar el riesgo de cáncer de
mama más los estrógenos puros
● Al suspender la TH desaparecer el riesgo incrementado
entre 2-5 años
● Es importante implementar estrategias de prevención.
 Terapia de reemplazo
hormonal de bajas dosis
 La consecuencia a largo plazo de la
carencia hormonal es el incremento en
la morbilidad y/o mortalidad de la
mujer, tanto por la osteoporosis y como
por enfermedad cardiovascular.
Con la menopausia inician una serie de cambios psicosomáticos,
como:

● Irregularidades menstruales
● Bochorno y sudoraciones
● Cambio de carácter Pérdida de la calidad
● Insomnio de vida por la
● Depresión hipofunción ovárica.
● Falta de deseo sexual
● Inicio en la pérdida de masa ósea
● Modificaciones en el sistema cardiovascular.

Por esto la necesidad de reponer estrógenos.

La Terapia de Reemplazo hormonal tiene beneficios, riesgos y

eventos adversos, por esto la importancia de tener un equilibrio
de las diferentes dosis y vías de administración.
El Comité Ejecutivo de la Sociedad Internacional de Menopausia recomendó el uso de combinaciones de
estrógenos más progestinas o de estrógenos solos para aliviar la sintomatología asociada a la menopausia.

ESTRÓGENO Dosis Baja Dosis estándar (habitual)

Estrógenos equinos conjugados 0.312 mg 0.625 mg

17 B Estradiol micronizado 1 mg 2 mg

Valerato de estradiol 1 mg 2 mg
Por su parte, la NAMS dice que la
prescripción de estrógenos continúa es
17 B Estradiol transdérmico 25 ugrs 50 ugrs estándar en el tratamiento relacionado con
menopausia y se recomiendan las dosis
Etinilestradiol No determinada 5 ugrs más bajas y durante el tiempo necesario.
Estradiol (spray) 150 ugrs (1 disparo) 300 ugrs (2 disparos)
La dosis se disminuye para tratar de mantener eficacia con menos efectos adversos, por lo que
hay una mayor aceptación y mejor adherencia terapéutica. Hay cinco lineamientos de
prescripción:

1. Dosis mínimas que controle sintomatología

2. Protección de osteoporosis
3. Tratamiento de Atrofia urogenital
4. Metabolismo lípido favorable
5. Que pueda suspenderse cuando se desee.

Se han realizado estudios para demostrar que disminuir la dosis no sacrifica el beneficio,
incluso la baja dosis es aún de mayor beneficio.
Marco Gambacciani, demostró que la terapia hormonal de
dosis bajas redujo significativamente los síntomas
vasomotores.

Phyllis y Schade demostraron que la BD de EEC (0.3 mg) es

efectiva para el manejo de la vaginitis atrófica.

P. Delmas, evidenció un aumento significativo de la densidad

mineral ósea en los grupos que usaron Estradiol 1 mg

Gass y colaboradores, compararon el efecto de 2 dosis de EEC

(0.625 y 0.3), se observó que son igual de efectivas sobre la
masa mineral ósea.
El beneficio de la TH en el sistema cardiovascular es muy discutido, hay
muchos estudios a favor del uso temprano y su beneficio preventivo.

Rogerio Lobo evidenció una mejoría similar del perfil lipídico tanto con
dosis de EEC 0.45/MPA 1.5 mg como con dosis de EEC 0.625/MPA 2.5
mg. Además las bajas dosis mejoran el HDL, LDL y Lipoproteína A.

Borgfeldt realizó un estudio donde se midieron FVII, fibrinógeno,

antitrombina y PAI -1, los resultados fueron favorables sobre FVII y
Fibrinógeno, lo que incidió en una disminución en el riesgo de
enfermedad cardiaca coronaria.

Kwang Kon Koh demostró que a mayor dosis, mayor concentración de

proteína C reactiva y mayor fragmento de protrombina. Mientras que
con dosis bajas no se modifican las concentraciones.
Una de las controversias es el impacto sobre la densidad de
la mama.

Junkermann evaluó una dosis baja combinada continua

contra una terapia hormonal combinada cíclica, el 30% de
las mujeres presentó cambios en la densidad por lo que se
recomienda utilizar la menor dosis posible.

Gambacciani publicó un estudio donde se evalúan los

efectos de TH CC de baja dosis en el sueño de
postmenopáusicas. Comprobó que hay un efecto favorable
sobre el sueño en los grupos en los que administró
EEC+MPA o EEC más progesterona.
Se concluyó que el uso de TH en bajas dosis son efectivas para:

● Tratar los síntomas climatéricos en la perimenopausia

● Alivio de síntomas en menopáusicas jóvenes
● Mantienen el beneficio óseo de las dosis mayores
● Efecto positivo sobre los disturbios del sueño
● Mujeres que han indicado TH y refieren tensión mamaria
o mastalgia
● Mujeres mayores de 60-65 años en quien se determine la
necesidad de usarla
● Antecedentes de reacciones adversas en TH con dosis
convencionales
● Enfermedades ginecológicas benignas.

Usar tantas hormonas como sea

necesario para minimizar las
posibles reacciones adversas.
02.
OSTEOPOROSIS
DEFINICIÓN

Es una enfermedad generalizada, que se caracteriza por

disminución en la masa ósea, lo que genera un
deterioro del tejido, produciendo una reducción en la
resistencia del hueso y aumentando el riesgo de
fracturas.
 EPIDEMIOLOGIA
La osteoporosis afecta a hombres y mujeres de todas las
razas, pero las mujeres blancas y asiáticas, especialmente las
mujeres mayores pos menopáusicas, son las que corren
mayor riesgo.

En México una de cada 12 mujeres y

uno de cada 20 hombres mayores de 50
años sufrirán una fractura de cadera en
lo que les resta de vida. Se estima que la
cantidad anual de fracturas de cadera
aumentará de 29 mil 732 casos en 2005
a 155 mil 874 en 2050.
 FACTORES DE RIESGO

● Sexo. Las mujeres son mucho más propensas a desarrollar osteoporosis que
los hombres.

● Edad. Cuanto mayor sea tu edad, mayor será el riesgo de osteoporosis.

● Raza. Tienes mayor riesgo de padecer osteoporosis si eres blanco o de

ascendencia asiática.

● Antecedentes familiares. Tener un padre, madre o hermano con osteoporosis

te pone en mayor riesgo, especialmente si tu madre o padre sufrieron fractura
de cadera.
 FACTORES DE RIESGO
Niveles hormonales

Hormonas sexuales
Los niveles bajos
● La disminución de los niveles de estrógeno
● Los tratamientos contra el cáncer mamario que reducen los niveles de estrógeno en las
mujeres podrían acelerar la pérdida ósea.
● Los tratamientos contra el cáncer de próstata que reducen los niveles de testosterona

Problemas de tiroides.
● Los niveles altos de hormona.
● Demasiados medicamentos de
hormonas tiroideas

● Otras glândulas: también se asoció con la

hiperactividad de las glándulas paratiroides y de
las suprarrenales
Factores alimentícios

Estilo de vida
● Estilo de vida sedentário.
● Consumo excesivo de alcohol.
● Consumo de tabaco
OTROS
Afecciones médicas
● Enfermedad celíaca
● Enfermedad intestinal
inflamatoria
● Enfermedad renal o hepática
● Cáncer
● Mieloma múltiple
● Artritis reumatoide
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
● Dolor en el trayecto de columna vertebral
● Aumento de cifosis dorsal fisiológica
● Disminución de la estatura
● Reducción en la actividad física
● Enfermedad pulmonar restrictiva
● Alteraciones abdominales
● Repercusiones psicológicas
● Antecedentes o presencia de fracturas diversas
FACTORES DE RIESGO MAYORES
● Edad >65 años
● Fracturas vertebrales previas
● historia de fracturas después de los
40 años
● história familiar de osteoporosis
● corticoterapia sistemica>3 meses
● Sx de mala absorción.
● Hiperparatiroidismo primário
● Propensión a caidas
● Osteopenia radiologica aparente
● Hipogonadismo
● Menopausia temprana <45 años
FACTORES DE RIESGO MENORES
● Artritis reumatoide
● História de hipertiroidismo
● Terapia anticonvulsivante crônica
● Ingesta baja de calcio
● Tabaquismo
● Ingesta excesiva de alcohol y cafe
● peso menor de 57 kg
● Usos prolongado de heparina
● Falta de actividad fisica
● Niveles bajos de vitamina D
● Otras
 DIAGNÓSTICO
DENSITOMETRIA ÓSEA
procedimiento preciso,
inofensivo, de bajo
costo y accesible. método diagnóstico no invasivo
para evaluar la calidad de la
masa ósea, y con ello determinar
el riesgo de fracturas.

Los equipos para estudio de la densitometría ósea de columna y fémur (centrales)

son considerados el estándar de oro en el estudio de imagen para osteoporosis.
INDICACIONES PARA REALIZAR
DENSITOMETRÍA ÓSEA
● Mujeres mayores de 65 años de edad
● Mujeres postmenopáusicas menores de 65 años con factores
de riesgo
● Hombres mayores de 70 años
● Adultos con fracturas por fragilidad ósea( traumas menores)
● Adultos con enfermedades asociadas a DMO disminuida
● Adultos con uso de fármacos conocidos que reducen masa
ósea.
● Cualquier candidato que esté recibiendo tratamiento para
osteoporosis
 DENSITOMETRIA ÓSEA
Emite una fuente doble de rayos x( dual) de las cuales una es de alta y otra de baja
energía. La densitometría ósea se puede realizar en zonas periféricas del esqueleto
como talón y muñeca que permite con equipo pequeño y portátil detectar casos de
osteoporosis y es recomendable que si se llega a detectar osteoporosis por ese
medio, el paciente sea enviado a un estudio central de columna y fémur
 RESULTADOS
Puntuación T: este número muestra la cantidad ósea que tiene en comparación
con un adulto joven del mismo género con masa ósea máxima.

Una puntuación
Mayor a -1 es considerada normal.
Una puntuación entre -1,1 y –2,4 es clasificada
como osteopenia(masa ósea baja).
Una puntuación menor a –2,5 está definida
como osteoporosis.

Puntuación Z: este número refleja la cantidad ósea que tiene en comparación con otras personas de su
grupo etario y del mismo tamaño y género. Si esta puntuación es excepcionalmente baja o alta, puede
indicar la necesidad de exámenes médicos adicionales.
 TRATAMIENTO
1. Se debe reducir y hasta eliminar si es posible los factores de
riesgo que sean modificables.
2. Consumir la suficiente cantidad de calcio 1.5 g diariamente
3. Consumo de vitamina D entre 400 y 800 UI diariamente
4. Actividad física y exposición a rayos solares.

ANTIRESORTIVOS: inhiben la acción resortiva de los osteoclastos y otro

es de aquellos que estimulan la acción formativa de los osteoblastos.

Los bifosfonatos, que han mejorado la calidad de la masa ósea y reducen fracturas. Su
principal función es inhibir la acción de los osteoclastos (acción antirresortiva) y con ella
disminuir la remodelación ósea y dar margen a que la acción osteoblástica, sin ser
estimulada por este tipo de fármacos, permita mantener el equilibrio del hueso de
destrucción y con ello disminuir la posibilidad de presentarse la osteoporosis.
PRODUCTO DOSIS REGIMEN

Alendronato Oral 10 mg/ 70 mg Diario / semanal

Risedronato Oral 5 mg / 35 mg Diario / semanal

Ibandronato Oral 150 mg Mensual

Intravenoso 300 mg Trimestral

Ácido zolendronico Intravenoso 5mg Anual

Calcitonina Inhalado 200 UI Diário 10 dias al mes

Raloxifeno Oral 60 mg Diario