 Tripanosoma cruzi

 Insectos hematófagos Familia Reduviidae

Vías de infección:

✓Vectorial
✓Hemotransfusión
✓Congénito Triatoma infestans
✓Transplante de donadores infectados
✓Digestivo
✓Accidental
 Fases de la enfermedad:

➢Fase aguda

➢Fase indeterminada

➢Fase crónica
➢ Se inicia al momento de adquirir la infección
(primoinfección vectorial, reactivación de
inmunosupresión o infección congénita) y dura e/ 2-4
meses.
➢ Se caracteriza por presentar estudios parasitológicos
directos positivos.
➢ Anamnesis.
➢ Presentación clínica: complejo oftalmoganglionar,
Chagoma de inoculación, Chagoma hematógeno(<5%
de los casos). También pueden aparecer síntomas más
inespecíficos como: síndrome febril prolongado,
adenomegalia, hepatoesplenomegalia, irritabilidad y
somnolencia.
➢ Para diagnosticar a un paciente como chagásico agudo
debe demostrarse la presencia del parásito o la
seroconversión + los signos clínicos.
➢ Se caracteriza por no presentar síntomas ni signos
viscerales. Puede durar toda la vida o derivar en la
fase crónica con alguna manifestación orgánica al
cabo de 15-20 años.
➢ El paciente se llama infectado chagásico.
➢ El diagnóstico se hace al menos por 2 técnicas
serológicas y deben ser reactivas.
➢ Anamnesis
➢ Presentación clínica: disnea, mareos, síncope,
palpitaciones, edema, dolor precordial, dolor
epigástrico, disfagia, constipación persistente.
➢ No se justifica la realización de estudio
parasitológicos (baja sensibilidad)
➢ El paciente presenta siempre una manifestación
orgánica. Llega el 30% de las personas que se
infecta y derivan de la fase indeterminada. Los
síntomas y signos son de expresión variada
(cardíaca).
➢ El paciente se llama enfermo chagásico.
➢ Un examen clínico cuidadoso puede proporcionar
importantes elementos de juicio para sospechar la
presencia de infección chagásico crónico. Estas
exploraciones permitirán decidir sobre la terapéutica
más adecuada tendiente a modificar los 2 aspectos
evolutivos de mayor trascendencia: arritmia y daño
miocárdico contráctil.
 Chagas agudo
➢
Parasitológico
➢ Niños < 6 meses

➢Chagas indeterminado
➢Chagas crónico Serología
➢Niños > 6 meses
➢Control en Bancos de sangre

➢Pac.inmunodeprimidos Ambas
 Cuándo?
❖ Forma aguda
❖ Forma indeterminada
❖ Transplante de órganos

Las únicas drogas autorizadas:

•Benznidazol
•Nifurtimox
Duración:
✓30 días para agudos
✓60 días si no negativizaron o
en fase indeterminada

En ningún caso repetir el tratamiento, excepto en

reinfecciones agudas comprobadas.
  Beznidazol dosis de 5-8 mg/kg/dia, dosis mayores pueden
producir manifestaciones cutaneas, polineuropatia, nauseas. Si se
acompaña de fiebre y adenopatias, debe suspenderse el
tramiento. Induce granulocitopenia. En la fase aguda, los
resultados son buenos.En la fase cronica y latente, no garantiza
la curacion.

El Nifurtimox, se usa en la fase aguda. Es mejor tolerado por niños que

por adultos. La dosis oscila entre 20 y 8 mg/kg/dia dependiendo de la
edad del paciente. La intolerancia se manifiesta con perdida de apetito y
peso, trastornos neurosiquiatricos reversibles, trastornos afectivos,
convulsiones y daño cerebral.
➢ Control del vector
➢ Fumigación y vigilancia en las zonas
endémicas
➢ Educación sanitaria
➢ Capacitación profesional
➢ Diagnóstico y tratamiento precoz
➢ Control y seguimiento de todos los
pacientes
* NO se dispone de una vacuna preventiva
TEMA: Tripanosomiasis
o Tripanosomiasis americana (Chagas)
o Tripanosomiasis rangeli
o Tripanosomiasis africana
 Ciclo de vida
Los huéspedes definitivos son animales vertebrados y el
hombre. Los vectores son insectos de familia
Reduviidae, los cuales se infectan al picar los huéspedes
definitivos e ingieren tripomastigotes. En el tubo
digestivo del vector se encuentran tripomastigotes,
epimastigotes y en el recto y las deyecciones aparecen
los tripomastigotes metacíclicos que son los infectantes.
El hombre se infecta con las deyecciones del vector,
depositadas en la piel o mucosa durante la picadura. Los
parásitos intracelulares afectan varios tejidos. Los
tejidos son invadidos por tripomastigotes, los cuales se
convierten en amastigotes intracelulares que se
multiplican; en las formas agudas y subagudas aparecen
tripomastigote circulantes, infectantes para el vector.
Los procedimientos utilizados para el diagnostico se basan en
la búsqueda directa, en fresco o mediante coloraciones, que
sirven para el estudio morfológicos.
Se utiliza con éxito la prueba de la PCR, de los métodos
indirectos el mas importante es el xenodiagnóstico. El empleo
de hemocultivos también puede ayudar al diagnostico.
En los cultivos aparecen las mismas formas parasitarias que
en los vectores, principalmente epimastigotes y
tripomastigotes, generalmente son largos y miden de 20 a
100 u
 Zoonosis, agrupa enfermedades de evolución,
sintomatología y epidemiología diferentes.

 Agentes: Protozoarios flagelados del género

morfológicamente indistinguibles género Leishmania

 Vectores Familia Psychodidae

Géneros Phlebotomus, Lutzomyia

 Manifestaciones cutáneas, mucocutáneas o viscerales

según la especie
Leishmania(L) Suprapyloria

Viannia(V) Hypopyloria y Peripyloria

Orden Kinetoplástida
 L. donovani Leishmaniasis visceral

 L. trópica Leishmaniasis Viejo Mundo

 L.mexicana

Leishmaniasis Nuevo Mundo

 L. brazilienzis
LCL, LCD, LCM
 Amastigotes:
 Promastigotes:
Características clínicas, epidemiológicas y de especificidad parasitaria

 Subgénero Viannia

• Complejo Leishmania (Viannia) braziliensis

• Especies: L. (V.) braziliensis y L. (V.) peruviana

• Complejo Leishmania (Viannia) guyanensis

• Especies: L. (V.) guyanensis, L. (V.) panamensis y L. (V.) shawi

• Complejo Leishmania (Viannia) naiff

• Especie: L. (V.) naiffi

• Complejo Leishmania (Viannia) lainsoni

• Especie: L. (V.) lainsoni
 Subgénero Leishmania

 Complejo Leishmania (Leishmania) mexicana

 Especie : L. (L.) mexicana (sin: L. (L.) pifanoi)

 Complejo Leishmania (Leishmania) amazonensis

 Especie : L. (L. ) amazonensis (sin: L. (L.) garnhami)

 Complejo Leishmania (Leishmania) donovani

 Especies: L. (L.) donovani y L. (L.) archibaldi

 Complejo Leishmania (Leishmania) infantum

 Especie : L. (L. ) infantum (sin: L. (L.) chagasi)

 Complejo Leishmania (Leishmania) trópica

 Especie: L. (L.) trópica

 Complejo Leishmania (Leishmania) major

 Especies: L. (L.) major y L. (L.) major –like

 Complejo Leishmania (Leishmania) aethiopica

 Especie : L. (L.) aethiopica
 Leishmaniosis visceral (Kala azar)
 Producida por L. (L.) donovani y sus especies.
Puede ser endémica, esporádica o epidémica
de acuerdo a la especie del parásito

 Leishmaniosis tegumentarias del Viejo Mundo

 L. (L.) trópica origina la forma antroponótica o
úlcera seca
 L. (L.) major que es zoonótica produce
lesiones húmedas deformantes
 L. (L.) aethiopica puede dar lugar a lesiones
cutáneas difusas más que a lesiones dérmicas
 Leishmaniosis tegumentaria del Nuevo Mundo LTA
Lesiones más graves y crónicas
 Se presenta desde:
 Sur de los Estados Unidos hasta el norte de Argentina.
 Canadá, Chile, Uruguay
 Enfermedad autóctona del continente americano
 Lesiones identificables en “huacos” o figuras antropomórficas
precolombinas de civilizaciones peruanas, colombianas y
ecuatorianas
 Llegada españoles: “Llagas rebeldes” o “mal de narices”
 Brasil 1909: Linderbery descubrió parásitos en lesiones
cutáneas
 1910 A nivel de mucosas
 Ecuador 1921: Valenzuela presentó los dos primeros casos
Prov. Esmeraldas
 L. Leishmaniosis cutánea : localizada (LCL) y Leishmaniosis
cutánea difusa (LCD) L. (L.) mexicana produce lesiones en
las orejas (úlceras de los chicleros) y otras partes del cuerpo. L.
(L. ) amazonensis , con su sinónimo L.(L.) pifanoi, da
ulceraciones progresivas, crónicas y en un alto porcentaje de
pacientes causa leishmaniosis cutánea difusa (LCD); éste es el
cuadro más grave por sus lesiones generalizadas y la no
respuesta al tratamiento, se asemeja a la lepra lepromatosa.

 L.(V.) peruviana causa úlceras secas (uta), benignas y se

presentan en altitudes de los Andes desde 900 hasta 2800 m
sobre el nivel del mar.

 L. (V.) braziliensis origina, luego de lesiones cutáneas, la

afección mucocutánea (espundia), L. (V.) guyanensis ocasiona,
lesiones secas, a veces de tipo nodular y con diseminación
linfática y, L. (V.) panamensis en que las metástasis ganglionares
son la regla.
 Producida por especies de complejos de los 2
subgéneros.

 En Ecuador se han reportado:

• L. (V.)panamensis
• L. (V.)guyanensis
• L. (V.)braziliensis
• L.( L.)amazonensis
• L. (L.)mexicana
• L.(L.) major-like
• L.(V.) equatorensis (no en humanos)
 LCLconsiste en una o más
úlceras cutáneas

 Puedenser pequeñas (< 0,25

cm) o muy grandes (> 30 cm)

 Lesión:
 vegetativa o verrugosa
 bordes elevados
 centro papuloso
 húmedo
 Úlcera de los chicleros
 Úlceras secas (uta), benignas
En altitudes de los Andes (900-2800 m)
 LCD corresponde a la forma
diseminada que afecta la mayor
parte del cuerpo del paciente
 Es anérgica

 La enfermedad es crónica
recidivante
 Todas las lesiones son ricas en
parásitos
 Agentes etiológicos
 L.(V.) braziliensis
 L.(V.) panamensis.
 L.(V.) guyanensis

 LMC se manifiesta por la destrucción severa de las membranas

nasofaríngeas

 No responde bien al tratamiento con medicamentos

antimoniales

 La metástasis a los tejidos mucosos puede ocurrir:

 simultáneamente con una lesión crónica de LC

 hasta 24 años después de la infección original

 AGENTE ETIOLOGICO:
Complejo
 Leishmania (L.)donovanii.

 VECTOR:
Lutzomyia longipalpis
 LV se presenta desde
el sur de los Estados
Unidos en el norte
hasta el norte de la
Argentina en el sur.

 Mayorincidencia:
Noreste de Brasil
 Diagnóstico y tratamiento
de los casos

 Detección y eliminación de
los perros infectados

 No se han notificado casos

de LV en el Ecuador
 Graveproblema de salud pública,
especialmente en aéreas recién colonizadas

 Estose debe en gran parte a la irrupción del

hombre en las regiones selváticas, en el
caso de la leishmaniosis cutánea y
mucocutánea, y a la urbanización
desordenada, en el de la leishmaniosis
visceral.
 Diagnóstico clínico y epidemiológico
 Diagnóstico de laboratorio:
• Frotis directo Wright o Giemsa
• Cultivos
• Biopsia
• IDR de Montenegro
• Pruebas serológicas
• PCR
Elección:
 Antimoniales pentavalentes N-metil-
glucamina glucantime
I.M. 10 a 20 mg/kg/dia 20 días
Prolongar hasta 30 días
Nueva serie de 20 días con 15 de intervalo
 Antimoniales trivalentes tóxicos
Estibofen
 Anfotericina B

 Nifurtimox (Chagas)
 Posible control de transmisión doméstica
con uso de mosquiteros y fumigación
 Uso de mosquiteros impregnados con
insecticidas y repelentes áreas
endémicas
 Vacunas
 LA LEISHMANIOSIS ES UNA
ENFERMEDAD DE NOTIFICACIÓN
OBLIGATORIA.
Grupo de enfermedades causadas por protozoos del género
Leishmania. Se separaron tres entidades clínicas según la
localización en los pacientes: leishmaniasis mucocutánea del
continente americano, leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo y
leishmaniasis visceral. La infección corresponde a una
antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos
infectados. La enfermedad, que casi siempre tiene un curso
crónico, es producida por varias especies y subespecies del
parásito. Se calcula que aproximadamente 12 millones de
personas sufren esta enfermedad
Los protozoos causantes de infección en el hombre, pertenecen a la familia
Trypanosomatidae y género Leishmania, que tiene numerosas especies y
subespecies, con igual morfología pero con diferencias en cuanto a la distribución
geográfica, comportamiento biológico, molecular e inmunológico y características
clínica de la enfermedad. El género Leishmania tiene dos subgéneros Leishmania
y Viannia, cada uno comprende varios complejos separados por características
bioquímicas y moleculares.
El parásito es transmitido por
insectos pequeños que pican
en las horas vespertinas de
zonas silvestres. Pertenecen
en el Nuevo Mundo al género
Lutzomyia y en el Viejo
Mundo al genero
Phlebotomus. Los parásitos
se reproducen dentro del
vector y se transmiten por la
picadura. En el huésped
invaden los macrófagos en
piel y mucosas, en la forma
visceral llegan a varios
órganos.
INMUNIDAD
• En la fase inicial el
mecanismo de defensa se hace
con fagocitos
polimorfonucleares y luego con
macrófagos. La inmunidad
celular esta medida por células
CD4 que producen citosinas
moduladoras de la enfermedad
y en algunos casos llega a la
curación espontanea. En
algunas lesiones crónicas se
forman granulomas. La
respuesta de anticuerpos es
baja.
❑Antimoniales pentavalentes
• Antimoniato de N- metilglucamina o
meglumina(Glucantime)
• Estibogluconato de
sodio(pentostam)
❑Miltefosina(Impavido)
❑Isetionato de
pentamidina(Pentacarinat)
❑Anfotericina B(Fungizone)
❑Otros que se han usado:
itraconazol, ketoconazol, nifurtimox,
perimetamina y alopurinol.
CICLO DE VIDA
 Antimoniales pentavalentes
N- metilglucamina
Estibogluconato de sodio
Dosis intramuscular: 20 mg de Sb/Kg de
peso diariamente durante 20 días.
Patología y patogenia

Los parásitos se localizan en los

macrófagos de los órganos,
principalmente bazo, hígado, ganglios
linfáticos y medula osea. En el estado
crónico se presenta
hipergammaglobulinemia.
Es una enfermedad crónica, que produce
debilidad progresiva, fiebre,
visceromegalia y pancitopenia.}
Es asociada a infecciones secundarias y
desnutrición.
Sin tratamiento puede ser fatal.
Se ha descrito como reacción inmune la
leishmaniasis cutánea port-kala-azar.
 Diagnóstico
Se confirma por visualización microscópica
coloreada de parásitos en material aspirados
del bazo o médula ósea, o por biopsia de
hígado ganglios linfáticos. Este material se
puede cultivar a utilizar para la PCR. Las
pruebas serológicas contribuyen al
diagnóstico y cuando son positivas se hace la
búsqueda de los parásitos. Existe
hipersensibilidad tardía en las formas
iniciales, demostrada para la reacción
cutánea de Montenegro o leishmanina, la
cual se hace negativa por el estado de alergia
en las formas crónicas y regresa a positivas
después de un tratamiento efectivo.
TEMA: Malaria (Paludismo)

➢ Ciclos de vida
➢ Patología y fisiopatología
➢ Manifestaciones clínicas
➢ Malaria por P. falciparum
➢ Malaria por P. vivax y P. ovale
➢ Malaria por P. malariae
➢ Malaria por P. knowlesi
➢ Malaria crónica
➢ Malaria en el embarazo
➢ Diagnóstico
➢ Epidemiología y prevención
➢ Esquemas de tratamiento
CICLO DE VIDA
TRATAMIENTO