CASO CLÍNICO: UTILIZACIÓN DE PSICOFÁRMACOS EN PEDIATRÍA

 Edad: 9 años
 Consulta: problemas para conciliar el sueño y una pérdida de peso de varios
meses de duración.
 Antecedentes: perdiendo gradualmente apetito y peso (ha bajado de 34 a 30,3
kg en 8 meses).
 DX: trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)
 Tratamiento farmacológico: metilfenidato de liberación lenta en una dosis
de 54 mg/día.
Realizar el caso clínico:
1. La concentración: Correcta de 10gr
2. Dosis: Incorrecta por el peso del niño de 34 y bajo a 30.3
3. Posología y vía de administración es correcta: Correcta, oral
4. Recomendaciones según las reacciones adversas e interacciones
medicamentosas
 Evitar un ambiente hostil, lleno de tensión.
 Reducir la ingesta de alimentos con alto contenido de azucares y
preservantes.
 Llevar tratamiento psicológico familiar e individual.
 Adaptarnos a un horario de alimentación establecido.
 Establezca una rutina para que su hijo pueda predecir el orden de los
eventos
 Refuerce el desayuno con comidas de alto poder nutritivo.

5. Realizar la farmacocinética y farmacodinamia de los otros fármacos para
el tto del TDAH.

ATOMOXETINA

 Farmacodinamia: La atomoxetina es un inhibidor selectivo de la

recaptación de norepinefrina (NE). El HCl de atomoxetina es el isómero
R(-) determinado por difracción de rayos x. La denominación química es
(-)-N-metil-3-fenil-3-(o-toliloxi)-clorhidrato de propilamina.

 Farmacocinética:
La farmacocinética de la atomoxetina fue evaluada en más de 400 niños
y adolescentes en determinados estudios clínicos, principalmente los que
utilizaban estudios farmacocinéticos poblacionales. También se
 obtuvieron en niños y adolescentes, y en adultos datos farmacocinéticos
individuales con dosis únicas y en estado constante. Cuando las dosis se
normatizaron en mg/kg, se observaron valores similares para la vida
media, la Cmáx, y para el ABC en niños, adolescentes y adultos. El
clearance y el volumen de distribución después del ajuste por peso
corporal también fueron similares.

METILFENIDATO
 Farmacocinética:
El metilfenidato se administra por vía oral y se absorbe desde el tracto
gastrointestinal en adultos y niños. En las formas farmacéuticas de
liberación inmediata y de liberación prolongada las concentraciones
séricas pico se alcanzan en aproximadamente 1.9 y 4.7 horas para las
formas regulares y de liberación prolongada, respectivamente. La
duración de los efectos oscila entre de 3-6 horas con los comprimidos
regulares y cerca de 8 horas con los de liberación prolongada. Esta
última forma de dosificación reduce al mínimo las fluctuaciones entre
las concentraciones pico y permite su administración una vez al día.

 Farmacodinamia:
Ejerce su acción principalmente al bloquear la recaptación de
neurotransmisores en el cerebro, específicamente de la dopamina y la
norepinefrina. Esto lleva a un aumento de la concentración de estos
neurotransmisores en la hendidura sináptica (espacio entre las neuronas)
y, en última instancia, a una mayor transmisión de señales neuronales.

GUANFACINA
 Farmacocinética:
Se administra por vía oral, siendo su biodisponibilidad del 80% y
produciéndose el pico plasmático 1-4 (2.6) horas después de la
administración oral. Guanfacina se une en 70% a las proteínas
plasmáticas y se distribuye ampliamente a los tejidos (volumen de
distribución de 6,3 L/kg). La semi-vida mediavaría desde 10 hasta 30
horas (promedio 17 horas); pacientes más jóvenes tienen vidas medias
más cortas (13-14 horas), mientras que los pacientes de mayor edad
tienden a tener vidas medias en el extremo superior de la gama.
  Farmacodinamia:
Es un agonista selectivo de los receptores alfa-2 adrenérgicos, lo que
significa que se une a estos receptores específicos y produce una
respuesta en el cuerpo. Al unirse a los receptores alfa-2 en el cerebro, la
guanfacina ejerce los siguientes efectos: 1. Reducción de la actividad
simpática: Al activar los receptores alfa-2 en el sistema nervioso central,
2. Mejora del conocimiento.
LISDEXANFETAMINA
 Farmacocinética:
Una vez administrada por vía oral, la LDX se absorbe rápidamente en el
tracto gastrointestinal y alcanza su concentración plasmática máxima
alrededor de la hora y media tras su ingesta. Su administración en ayunas
o con comida no implica variaciones en su concentración plasmática
máxima ni en el área bajo la curva, ni su administración disuelta en agua,
pero una ingesta rica en grasas sí puede retrasar el momento en que
alcanza su concentración máxima hasta en 1 hora. No obstante este
retraso en la Tmax no se corresponde con un efecto clínico significativo.

 Farmacodinámica:
Comprende la inhibición de la recaptación de monoaminas (dopamina y
noradrenalina), la estimulación de su liberación en el espacio sináptico, y
la inhibición de la actividad catabólica de la monoamino-oxidasa (23).
Todo ello determina un aumento de la dopamina y la noradrenalina
extracelulares a nivel del córtex prefrontal y los sistemas fronto-
subcorticales, compensando la deficiencia de monoaminas en el espacio
sináptico que se postula como la vía final común en la etiología del
TDAH.