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Analgésicos Opiáceos

BUPRENORFINA 35mcg/h parche trans 4,7y 14


ESTRUCTURA QUIMICA
(2S)-2-[(-)-(5R,6R,7R,14S)-9α-cyclopropylmethyl-4,5-
epoxy-6,14-ethano-3-hydroxy- 6-methoxymorphinan-
7-yl]-3,3-dimethylbutan-2-ol (

FORMULA : C29H41NO4

Peso molecular :
467,64 g/mol
USOS
- Dolor crónico oncológico moderado
- Dolor crónico oncológico severo
- Dolor crónico moderado a severo que no puedan utilizar otros opioides.

Farmacocinética:
Administración sistémica
Absorción y transporte: En general se absorben bien por vía oral (v.o.),
toxicocinetica

La buprenorfina se administra por vía intramuscular, intravenosa, sublingual y


subcutanea. Se metaboliza por vía hepática. Su absorción es lenta, observándose las
concentraciones plasmáticas pico a las dos horas de su administración. Los
comprimidos sublinguales de este fármaco ofrecen un efecto analgésico de 6 a 8
horas.
 Cuando se usan dosis más elevadas para tratar pacientes con dependencia, la
buprenorfina se mantiene efectiva en el organismo entre 24 y 48 horas, llegando a
darse casos de hasta 72 horas.
Mecanismo de acción
 Es un potente agonista de los receptores opiáceos. Los receptores opiáceos
incluyen los µ (mu), (kappa), y (delta), todos ellos acoplados a los receptores
para la proteína G y actuando como moduladores, tanto positivos como
negativos de la transmisión sináptica que tiene lugar a través de estas proteínas
SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN:
Persona se sienta relajada e intensamente feliz (euforia).
Estado mental alterado, por ejemplo confusión, delirio o
disminución de la conciencia o respuesta
Problemas respiratorios (la respiración puede disminuir y, tras un
tiempo, detenerse)
Somnolencia extrema o pérdida de la lucidez mental
Náuseas y vómitos
Pupilas pequeñas
TRATAMIENTO Y ANTÍDOTOS:

Vigilancia de los signos vitales de la persona, temperatura, el pulso, la frecuencia


respiratoria y la presión arterial.
Los síntomas se tratarán en la forma apropiada. La persona puede recibir:
Soporte respiratorio, lo que incluye oxígeno, o una sonda que se introduce a través de
la boca hasta los pulmones y la utilización de un respirador
Líquidos por vía intravenosa
Un medicamento llamado naloxona para bloquear el efecto del opiáceo en el sistema
nervioso central
Otros medicamentos según resulten necesarios
Dado que el efecto de la nalaxona a menudo es de corta duración, el equipo de
atención médica supervisará al paciente durante 4 a 6 horas en el servicio de
urgencias. Las personas con intoxicaciones de moderadas a graves probablemente
serán hospitalizadas durante 24 a 48 horas.
Se necesita una evaluación de salud mental si la persona es suicida.
METADONA (CLORHIDRATO) 10 mg / TABLETA

ESTRUCTURA QUÍMICA:

(RS)-6-(Dimethylamino)-4,4-diphenylheptan-3-one
FÓRMULA:

C21H27NO

PESO MOLECULAR:

309.445 g/mol

USOS:

 Dolor severo.

 Detoxificación y mantenimiento en la dependencia de opio.


farmacodinamia

 La administración de metadona produce una acción analgésica


central, depresión respiratoria, modificación de la secreción
hipofisaria, hipotermia, náuseas y vómitos, miosis, sequedad de
boca, depresión del reflejo tusígeno, y a veces, hipertonía muscular.
 En el tracto gastrointestinal y en las vías urinarias produce un
aumento del tono miógeno (retraso del vaciamiento gástrico,
estreñimiento, hipertonía del esfínter de Oddi, retención urinaria).
Tiene también efectos cardiovasculares (bradicardia, hipotensión,
vasodilatación cerebral), en general poco marcados, y puede
producir sedación o euforia y, a dosis altas, sueño y coma.
farmacocinética

 Metadona se absorbe amplia y rápidamente por vía oral, con una Tiempo
máximo de 1-5 horas. Sufre un metabolismo de primer paso hepático, siendo
su biodisponibilidad del 80-90%. Gracias a su marcada lipofilia, metadona se
distribuye ampliamente en el organismo, siendo su volumen de distribución
de 4,1  0,65 l/kg. Cuando se administra de manera repetida, existe
acumulación extravascular de metadona, con concentraciones en hígado,
pulmón y riñón mucho mayores que las plasmáticas.
 En el plasma, metadona, se une principalmente a la -1 glicoproteína
ácida, lo que hace que en pacientes con cáncer, en los que suele existir un
aumento de esta proteína, la fracción libre de metadona sea menor.
 Metadona se elimina por biotransformación hepática, con formación de dos
metabolitos inactivos, y excreción principalmente renal y, en menor medida,
fecal. Sólo un 4% de la dosis se elimina inalterada. La velocidad de eliminación
aumenta al acidificar la orina. La vida media de eliminación es muy variable
(15-60 horas),
MECANISMOS DE ACCIÓN
Tanto los opiáceos como los opioides desarrollan sus efectos a través de su unión en
los receptores específicos del sistema nervioso central (SNC) y de la médula espinal
alta. En base a experimentos en animales, se han descrito 3 receptores opioides
(receptores µ κ y δ) que son los responsables de producir variados grados de efectos
farmacológicos (2,5). Las drogas se disocian desde estos receptores sin sufrir ningún
cambio permitiendo que una única molécula interactúe con un elevado número de
receptores (2,4). Este modelo asume que la respuesta producida por una droga
depende del porcentaje de receptores que han sido ocupados (a un mayor grado
de ocupación mayor es la respuesta). Este modelo implica una respuesta máxima una
vez la droga administrada ha ocupado todos los receptores. La mayor parte de
opioides como la morfina, metadona, heroína, petidina
DOSIS TÓXICA:
˃ 150 mg en adultos, 4 mg /kg en niños

Intoxicación por metadona


 La intoxicación por metadona tiene, básicamente, dos niveles:
 Intoxicación leve a moderada: caracterizada por letargia asociada con
flaccidez muscular, disminución de la presión arterial y el pulso y del ritmo
intestinal y respiratorio y miosis pupilar.
 Intoxicación grave: coma que se asocia con severa depresión respiratoria y
apnea. Provoca un edema agudo pulmonar no cardiogénico, según algunos
autores, también asociado a la RCP y la administración de naloxona u otros
antagonistas opiáceos.
TRATAMIENTO
 El tratamiento básico es mediante el uso de antídotos específicos antagonistas
opiáceos. El más utilizado es la naloxona, que consigue revertir todos los
síntomas de la intoxicación. Sin embargo, su vida media de acción es de
apenas 1 a 2 horas, muy inferior a la de la metadona, por lo que en caso de
sospecha de intoxicación por metadona es necesario esperar al menos 3 a 4
horas tras la administración para asegurarse de que los síntomas de intoxicación
no reaparecen. En general se recomienda el ingreso en observación y la
aplicación de dosis repetidas de naloxona, si son necesarias, durante al menos 6
a 12 horas
 ANTIDOTO: La naloxona
CODEÍNA FOSFATO 10 -15 mg/5 mL – 30 mg – 30
mg/mL- 60 mg– LÍQUIDO ORAL – TABLETA –
INYECCIÓN – TABLETA.
ESTRUCTURA QUÍMICA:

(5α,6α)-7,8-didehidro-4,5-epoxi- 3-metoxi-17-
metilmorfinan-6-ol

FÓRMULA

C18H21NO3

PESO MOLECULAR:

406,37 g/mol
USOS:
 Dolor moderado a severo.
 Dolor de enfermedades terminales.
 Tos peligrosa, (hemoptoica, convulsiva, posoperatoria).

FARMACOCINÉTICA
 Biodisponibilidad 43% a 57%. Buena absorción en el TGI. Distribución, cruza la
placenta, se excreta en leche materna, unión a proteínas plasmáticas 7%. Su
metabolismo es hepático derivándose a morfina, Norcodeína y otros
metabolitos. Excreción renal, 10% como Morfina inalterada o conjugada.
MECANISMO DE ACCIÓN:
 Efecto antitusígeno central, moderado efecto analgésico y
sedante, antidiarreico.

 DOSIS TÓXICA:
Codeína oral 30-60 mg/6-8 h.
La dosis letal de la codeína es de 0.5-1 g.
SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN:
 Azulado de uñas y labios.
 Problemas respiratorios como respiración lenta y forzada, respiración superficial, paro respiratorio.
 Piel fría y húmeda.
 Confusión.
 Estreñimiento.
 Somnolencia, fatiga, debilidad.
 Enrojecimiento de la piel.
 Comezón.
 Aturdimiento, mareos
 Pérdida del conocimiento, coma
 Presión arterial baja, pulso débil
 Fasciculaciones musculares
 Náuseas y vómitos
 Pupilas diminutas.
 Espasmos estomacales e intestinales
 Algunos de estos síntomas pueden presentarse incluso cuando la persona toma la cantidad correcta de codeína.
MORFINA SULFATO 10 mg/5mL – 10 mg – 30 mg- 30 mg / LÍQUIDO ORAL –
TABLETAS – TABLETA – TABLETA LIB MOD

ESTRUCTURA QUÍMICA

(5α,6α)-7,8-didehidro-
4,5-epoxi-17-metilmorfinan-3,6-diol

(C17H19NO3)2 H2SO4 5H20 C17H20ClNO3 3H2O


.
CLORHIDRATO DE MORFINA
SULFATO DE MORFINA
FÓRMULA:

C17H19NO3

PESO MOLECULAR:

285,34 g/mol

USOS:

Dolor agudo o crónico de moderado a intenso ocasionado por: Cáncer (fase pre terminal y
terminal). Infarto agudo al miocardio. En el control del dolor posquirúrgico en pacientes poli
traumatizados y en aquellos con quemaduras.

Dolor en el infarto agudo de miocardio.

Dolor post-quirúrgico.

Dolor asociado con golpes.

Como analgésico para tratar dolores agudos.

Dolor provocado por el cáncer.


FARMACOCINÉTICA:
Después de la inyección subcutánea o intramuscular de morfina se distribuye en la sangre. La mayor parte
de la dosis de morfina, es conjugada con el ácido glucorónico en el hígado y el intestino para producir
morfina-6- glucoronido y morfina-3-glucorónido. Por otro lado la morfina 3-glucoronido puede antagonizar la
acción analgésica y puede ser responsable para el dolor paradójico visto en algunos pacientes
administrados con toxina.
FARMACODINAMIA:
La morfina sulfato es un agonista opioide puro, selectivo para el receptor mu, con acciones
principales en el cerebro a través de la estimulación transitoria previa a la depresión. En el SNC
promueve la analgesia y la depresión respiratoria por disminución de la respuesta de los centros
respiratorios del tronco cerebral a la tensión del dióxido de carbono y la estimulación eléctrica.
También disminuye la secreción gástrica, biliar y pancreática, induce la vasodilatación periférica
y promueve la hipotensión inducida por opioides debido a la liberación de histamina.
MECANISMO DE ACCIÓN:

El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no es conocido, aunque se cree que esta
relacionado con la existencia de receptores estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos
en el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos. Los opioides imitan la acción de las endorfinas
produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa. Esto se manifiesta por una
hiperpolarización neuronal con supresión de la descarga espontanea y respuestas evocadas. Los
opioides también interfireren en el transporte transmembrana de iones calcio y actua en la membrana
presináptica interferiendo con la liberación del neurotransmisor.
DOSIS TÓXICA:

≥120 mg en individuos que nunca han recibido el fármaco

0,005 – a,400 mg %.

SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN:

La sobredosis con morfina se caracteriza por depresión respiratoria con o sin depresión del sistema
nervioso central.

• Otros síntomas son somnolencia, hipotensión, bradicardia, fallo circulatorio, flacidez

muscular, debilidad severa, nerviosismos, confusión, mareos severos, alucinaciones,

convulsiones.

• El edema pulmonar es causa frecuente de muerte por sobredosis en adictos.


TRATAMIENTO Y ANTÍDOTO

• El tratamiento primario debe ser reestablecer la vía aérea y ventilación.


Deben emplearse

medidas de soporte en el manejo del shock circulatorio y edema pulmonar. En


caso de

arritmias y fallo cardiaco pueden ser necesarios la desfibrilación y el masaje


cardiaco.
• La naloxona es un antídoto específico para el manejo de la depresión
respiratoria, por lo que debe utilizarse únicamente cuando esta se presente.
Debe utilizarse con mucha precaución en aquellas personas que se conozca o
sospeche tienen dependencia física
MORFINA 10 mg/5mL – 10 mg – 30 mg- 30 mg / LÍQUIDO ORAL
– TABLETAS – TABLETA – TABLETA LIB MOD.

 ESTRUCTURA QUÍMICA

(C17H19NO3)2 H2SO4 5H20 C17H20ClNO3 3H2O.

SULFATO DE MORFINA CLORHIDRATO DE


MORFINA
FÓRMULA:
C17H19NO3
PESO MOLECULAR:
285,34 g/mol
USOS:
 Dolor agudo o crónico de moderado a intenso ocasionado por: Cáncer (fase pre
terminal y terminal). Infarto agudo al miocardio. En el control del dolor
posquirúrgico en pacientes poli traumatizados y en aquellos con quemaduras.
 Dolor en el infarto agudo de miocardio.
 Dolor post-quirúrgico.
 Dolor asociado con golpes.
 Como analgésico para tratar dolores agudos.
 Dolor provocado por el cáncer.
 Dolor provocado por los huesos
• Después de la inyección subcutánea o intramuscular de morfina se distribuye en la
sangre. La mayor parte de la dosis de morfina, es conjugada con el ácido glucorónico en
el hígado y el intestino para producir morfina-6- glucoronido y morfina-3-glucorónido. Por
otro lado la morfina 3-glucoronido puede antagonizar la acción analgésica y puede ser
responsable para el dolor paradójico visto en algunos pacientes administrados con
toxina. Probablemente ocurra la circulación entero hepática. La morfina es distribuida a
través del cuerpo, pero principalmente en los riñones, hígado y bazo, y con

FARMACOCINÉTICA: concentraciones más bajas en el cerebro y los músculos. La morfina cruza la barrera
sangre-cerebro con menos facilidad que los opioides más liposolubles, como la
diamorfina. Aproximadamente 35% esta enlazada a las proteínas. Se ha reportado la
vida media de eliminación plasmática promedio es de aproximadamente 2 horas para
morfina y de 2.4 a 6.7 horas para la morfina-3-glucoronido. Arriba del 10% de la dosis de
morfina puede ser excretada, como conjugado, a través de la bilis hacia las heces. El
remanente es excretado en la orina, principalmente como conjugados.
Aproximadamente el 90% de la morfina total es excretada en 24 horas con trazas en la
orina por 48 horas o más.
FARMACODINAMIA:
 La morfina sulfato es un agonista opioide puro, selectivo para el receptor mu, con
acciones principales en el cerebro a través de la estimulación transitoria previa a la
depresión. En el SNC promueve la analgesia y la depresión respiratoria por
disminución de la respuesta de los centros respiratorios del tronco cerebral a la tensión
del dióxido de carbono y la estimulación eléctrica. También disminuye la secreción
gástrica, biliar y pancreática, induce la vasodilatación periférica y promueve la
hipotensión inducida por opioides debido a la liberación de histamina.
MECANISMO DE ACCIÓN:
 El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no es conocido,
aunque se cree que esta relacionado con la existencia de receptores
estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso
central (SNC) y otros tejidos. Los opioides imitan la acción de las endorfinas
produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa. Esto se manifiesta por
una hiperpolarización neuronal con supresión de la descarga espontanea y respuestas
evocadas. Los opioides también interfireren en el transporte transmembrana de iones
calcio y actua en la membrana presináptica interferiendo con la liberación del
neurotransmisor.
DOSIS TÓXICA:
≥120 mg en individuos que nunca han recibido el fármaco
0,005 – a,400 mg %.
SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN:
La sobredosis con morfina se caracteriza por depresión respiratoria con o sin depresión del sistema nervioso
central.
Otros síntomas son somnolencia, hipotensión, bradicardia, fallo circulatorio, flacidez muscular, debilidad severa,
nerviosismos, confusión, mareos severos, alucinaciones,convulsiones.
El edema pulmonar es causa frecuente de muerte por sobredosis en adictos.
TRATAMIENTO Y ANTÍDOTO
El tratamiento primario debe ser reestablecer la vía aérea y ventilación. Deben emplearse medidas de
soporte en el manejo del shock circulatorio y edema pulmonar. En caso de arritmias y fallo cardiaco pueden
ser necesarios la desfibrilación y el masaje cardiaco.
La naloxona es un antídoto específico para el manejo de la depresión respiratoria, por lo que debe utilizarse
únicamente cuando esta se presente. Debe utilizarse con mucha precaución en aquellas personas que se
conozca o sospeche tienen dependencia física
OXICODONA CLORHIDRATO – 5 mg /10 mg – TABLETA / TABLETA LIB MOD

ESTRUCTURA QUÍMICA:

(5R,9R,13S,14S)-4,5-α-epoxi-14-hidroxi- 3-metoxi-17-
metil-morfinan-6-ona
FÓRMULA
C18H21NO4
PESO MOLECULAR:
315,364 g/mol
USOS:
La indicación actual de oxicodona como fármaco de liberación controlada por
vía oral es el dolor intenso.8 En EE. UU. su uso en combinación con el paracetamol es
común en los tratamientos postoperatorios.
El dolor neuropático responde menos a opioides que el dolor nociceptivo.
Existen cada vez más pruebas de que los opioides son eficaces en el dolor
neuropático en pacientes con neuralgia postherpética o neuropatía diabética.
Otras indicaciones médicas independientes de las analgésicas son el síndrome
de Tourette y el síndrome idiopático de las piernas inquietas.
TÓXICOCINÉTICA:
La oxicodona posee una elevada biodisponibilidad absoluta de hasta el 87%
tras su administración oral. Tiene una semivida de eliminación de
aproximadamente 3 horas y se metaboliza principalmente a noroxicodona via
CYP 3A4 y oximorfona via CYP 2D6. La oximorfona posee cierta actividad
analgésica pero está presente en el plasma a bajas concentraciones y no se
considera que contribuya al efecto farmacológico de la oxicodona.
MECANISMO DE ACCIÓN:

Agonista puro opioide con afinidad por receptores opiáceos µ, kappa y delta, con efecto
analgésico, ansiolítico y sedante.

DOSIS TÓXICA:
Su efecto analgésico es rápido y de corta duración, alcanza el máximo en 1 hora y se mantiene
durante 3-4 horas (cápsulas) o 12 horas (comprimidos). La dosis puede aumentarse (un 25 % de la
dosis diaria total) en función de la respuesta y la tolerancia hasta una dosis máxima de 400 mg/día.

SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN:
• Estado mental alterado, por ejemplo confusión, delirio o disminución de la conciencia o
respuesta.
• Problemas respiratorios (la respiración puede disminuir y, tras un tiempo, detenerse)
• Somnolencia extrema o pérdida de la lucidez mental.
• Náuseas y vómitos.

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