CIENCIAS VETERINARIA

PATOLOGIAS

ENFERMEDADES VIRALES FELINAS

PANLEUCOPENIA

Etiopatogenia

• La panleucopenia es causada por un parvovirus felino, de cadena fácil de

ADN, el cual se replica en células en separación.
• La panleucopenia felina es una patología sistémica, el minino enfermo quita
el virus por cada una de las secreciones, mayoritariamente por las heces e
inclusive lo borra hasta 6 semanas subsiguiente a la recuperación clínica.
• El minino se infecta vía oral y el virus se multiplica en el tejido linfoide
asociado al intestino.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Protestas clínicas Los cuadros clínicos varían según la edad del minino.

Infección en útero

• El virus llega hacia los fetos y en ellos atraviesa la barrera hematoencefálica,

produciendo cambios teratogénicos y/o muerte fetal, más que nada una vez
que la infección es en la primera mitad de la gestación En la segunda mitad
de la gestación puede suceder muerte fetal y aborto.

Infección neonatal

• Posinfección el virus invade todos los tejidos, incluso las células cerebelares
donde se multiplica hasta 9 días posnacimiento, por consiguiente, además
pasa una hipoplasia cerebelar.
• Los signos clínicos son: ataxia, hipermetría, incoordinación e hidrocefalia.

Infección en cachorros y gatos adolescentes

• Sobreaguda: Decaimiento por varias horas, con muerte súbita sin signos
gastrointestinales, coma y muerte en 24 hs.
• Aguda: Es la forma de presentación más común, con una duración de la
enfermedad entre 5 a 7 días. Los signos clínicos que muestran son:
 depresión, anorexia, fiebre (40 – 41° C), vómitos, diarrea con fibrina y/o
sanguinolenta, llevándolo velozmente a una deshidratación.
• Subagudo: Pasa una leve depresión y diarrea de corta duración de 1 a 3
días, sin mortalidad.

Infección en gatos adultos

• Se muestra como forma subclínica y es la más recurrente, donde el minino no

prueba signos clínicos

DIAGNÓSTICO
Ayuda al diagnóstico la ejecución de un hemograma, donde se observa
disminución de los leucocitos, inclusive previamente que comiencen los vómitos
llegando a un mínimo el recuento al 4º a 6º día posinfección, dificultando la
ejecución de la diferenciación celular de los leucocitos.
• Otras maneras de diagnóstico es llevando a cabo técnicas de inmunodiagnóstico
que detectan antígenos virales en la materia fecal, para lo que es preciso muestra
fresca y el kit comercial que corresponde.
• El diagnóstico definitivo se consigue por medio del análisis histopatológico,
atrofia tímica.
• Al examen microscópico se observan las células de las criptas del intestino
necrosadas, inclusive quedando únicamente la histopatológico es fundamental
para el diagnóstico diferencial con el “síndrome panleucopenia like” provocado
por el virus de la leucemia.
TRATAMIENTO
• El procedimiento para esta enfermedad es sintomático, siendo lo de mayor
relevancia conservar el balance electrolítico y de fluidos, reducir las pérdidas
del intestino y prevenir las infecciones y/o complicaciones secundarias.
• El volumen de suero a regir va a depender del nivel de deshidratación.
• Para eludir los vómitos se utiliza Metoclopramida, la cual se puede regir con
los fluidos endovenosos en dosis de 1 –2 mg/kg, cada 24 hs, en los pacientes
bastante involucrados o bien regir en dosis de 0,4.
• En cuanto al uso de antibióticos hay opiniones de no usarlos de rutina,
empero otras corrientes sostienen su uso como profilaxis gracias a la
leucopenia y a la gran devastación de tejido intestinal. Se recomienda la
Ampicilina o Cefalosporinas vía endovenosa.
PROFILAXIS
• Los gatos que se recuperan de la infección quedan inmunes de por vida.
• Hay en el negocio diferentes vacunas, inactivadas o a virus vivos modificados,
siendo las dos eficaces en la custodia de la patología, aun cuando la de virus
 vivo modificado tiene la virtud de defender más posvacunación hay una
inmunidad parcial y al 3° día está completa.
• Se ofrece vacunar a los gatitos desde la 8° a 9° semana de edad, después
repetir a la 11° o 12°.
LEUCEMIA VIRAL FELINA (VILEF)
Etiología
• La leucemia viral felina se considera una de las patologías virales más
comunes en gatos de países donde no existen adecuadas normas de manejo.
• El virus de la leucemia felina pertenece al género retrovirus que le posibilita
pasar el material genético a ADN y conformar un provirus.
• Se identifican 3 equipos de VILEF: el subgrupo A, que es aislado en el 100%
de los casos.
• El subgrupo A es el responsable de los procesos infecciosos. Causantes del
80% de las muertes, y es el exclusivo medio de contagio.
• El subgrupo B se aísla (nunca solo) en el 50% de los casos seguido de una
infección por el virus
• El subgrupo C se aísla (nunca solo) en el 1% de los casos, después de una
infección con el subgrupo A y es capaz de infectar células troncales de médula
ósea, en especial de la serie eritroide, ocasionando aplasia eritroblástica y
anemia no regenerativa.
Patogenia
• El virus inhalado o ingerido se replica en forma primaria en el tejido linfoide
orofaríngeo, seguido rápidamente por una leucocitosis mononuclear transitoria
asociado a viremia, con lo cual se distribuye el virus a tejidos linfoides
sistémicos donde sufre su segunda copia, diseminándose después a médula
ósea y a las criptas del intestino.
• Al final infecta los neutrófilos y plaquetas que salen de médula ósea,
produciéndose una segunda viremia.
• Luego de la primera copia si la persona tiene una contestación inmune eficaz
queda negativo al virus; no obstante a la segunda copia si responde
correctamente el sistema inmunológico, el virus queda latente en médula ósea
y pasajera ó persistente quedando el animal como portador sano.
• A las 6 semanas posteriores a la infección se puede implantar una de las 3
probables interacciones huésped-virus:
Infección activa persistente: Representa el 30% de los casos y cuya
infección crónica los predispone a cuadros patológicos. La inmunosupresión
es la manera más recurrente de la viremia, debido a que el virus perjudica
primariamente a las células T
Infección autolimitante: La lleva a cabo el 40% de los gatos expuestos al
virus y terminan siendo inmunes. No presentan viremia, elaboran anticuerpos
neutralizantes y anti-FOCMA. Viremia transitoria: La muestran el 30% de los
casos, no produce patología aguda, pero tampoco existe una.
Manifestaciones clínicas
Se separan en 2 monumentales conjuntos, las neoplásicas y las no neoplásicas.
Siendo las no neoplásicas las más frecuentes (70%).Dentro de las neoplásicas
(30%), los linfomas son los más frecuentes (90%).
Enfermedades neoplásicas
Se separan en neoplasias linfoides (linfoma y leucemia linfoblástica) y neoplasias
mieloproliferativas cuyo nombre va a depender del tipo de célula que origina la
neoplasia.
Linfoma: Es el tumor más frecuente. Es un tumor maligno compuesto por
linfocitos anormales en varias etapas de maduración.
 La forma más frecuente es el mediastínico, el cual llega al área del
timo, crece con rapidez y a veces causa derrame pleural. La evaluación
citológica, mediante obtención de muestra por toracocentesis, confirma el
diagnóstico.
 Los signos más frecuentes son la disnea inspiratoria paradojal o
asincrónica, disfagia por compresión esofágica o el síndrome de Horner.
El linfoma alimentario se describe como frecuente en Europa y en gatos
viejos, mayores de 8 años; los signos son vómitos y diarreas según su
ubicación, pero generalmente este tipo de linfoma es negativo a este virus.
Leucemia linfoblástica: La forma aguda es la de mayor prevalencia. Las células
malignas pueden o no aparecer en sangre.
 Los signos son inespecíficos como disminución de peso, anorexia;
encontrándose al hemograma anemia no regenerativa, granulocitopenia e
inmunosupresión.
Neoplasias mieloproliferativas: Pueden derivar de los eritrocitos,
megacariocitos, granulocitos y monocitos. Éstas pueden ser agudas o crónicas. El
diagnóstico se realiza cuando en médula ósea el componente eritroide es menor
del 50% y más del 30% de las células blastos son identificadas como mieloblastos
y monoblastos.
 Estas leucemias se clasifican en subgrupos, de acuerdo al criterio FAB
humano, designándola con el nombre de la célula neoplásica que está
involucrada y además con la sigla M seguida de un número que va de 0 a 7,
de acuerdo a la etapa de diferenciación de la célula neoplásica
predominante, Por ejemplo: la leucemia indiferenciada se denomina M0, la
leucemia mieloblástica M1, la promielocítica M3, etc.
Enfermedades no neoplásicas
Anemia no regenerativa: A veces se acompaña de leucopenia y
trombocitopenia. Un porcentaje pequeño de estas anemias son hemolíticas
regenerativas, y se asocian a inmunosupresión provocada por la infección del
subgrupo A, facilitando la infección por Haemobartonella felis. 
 Las anemias normocíticas normocrómicas no regenerativas ocurren
secundarias a enfermedades mieloproliferativas , a fibrosis medular o
osteoesclerosis.
Trombocitopenia: Hay disminución en la producción de plaquetas por supresión
medular o por invasión de células leucémicas. La vida de las plaquetas se acorta y
su tamaño aumenta.
Anormalidades leucocitarias: Disminuyen los granulocitos y linfocitos, sobre todo
en los recientemente infectados. Los gatos con granulocitopenia presentan
persistencia de enfermedades bacterianas. Se observa el síndrome
«panleucopenia like» el cual es similar a la panleucopenia viral felina.
Inmunosupresión: Hay una alteración en la respuesta de anticuerpos
humorales debido principalmente a la disminución de las funciones de las
células T auxiliares, al mismo tiempo se observa un aumento no específico
de IgG e IgM.
 Las infecciones a las cuales están expuestos estos animales son las
bacterianas protozoaria y micóticas.
Trastornos reproductivos: VILEF. El aborto es más frecuente en el segundo
trimestre de la preñez.
Síndrome del gato débil: Los gatitos nacidos de una hembra infectada se
exponen al virus en forma trasplacentaria, pero con mayor riesgo de infectarse al
nacer y durante la lactancia. A la necropsia presentan atrofia tímica.
Glomérulonefritis: El 70% de los gatos que tienen esta alteración son positivos al
VILEF. El mecanismo de producción de ésta se asocia al antígeno p27.
Osteocondromatosis: Se ven comprometidos los huesos planos después de
cerradas las fisis, por lo tanto es una patología de animal adulto.
Linfoadenopatías: No siendo neoplásica sino una hiperplasia ganglionar como
respuesta a la infección persistente del VILEF.

Diagnóstico
El virus se puede detectar mediante cuatro métodos:
- Cultivo medular (detecta latencia)
- Detección de anticuerpos (anticuerpos neutralizantes contra gp70)
- Ensayo de enzima inmunoabsorbente (Prueba de ELISA)
- Prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFI).
Tratamiento
 Si el gato está sano, es decir sin síntomas y la prueba de ELISA resultó
positiva, puede que él desarrolle alguna enfermedad en el plazo de 3 años;
pero hoy en día se documenta que ellos llegan a viejos y mueren de cualquier
otra patología, por lo tanto no se recomienda hacer ninguna clase de
tratamiento, sólo tomar medidas de cuidado.
El tratamiento va a depender del tipo de manifestación que presente el
gato, pero siempre considerando que en algunas formas de
enfermedad, principalmente neoplasias, sólo se espera dar una mejor calidad
de vida y prolongarla, pero no sanarla.
Inmunoterapia pasiva: Se pueden utilizar anticuerpos de gatos inmunes, los
cuales son efectivos sólo cuando se administran antes que se vea afectada la
médula.
Quimioterapia: La quimioterapia se recomienda para los casos de neoplasias,
dando mejores resultados cuando se utilizan varios fármacos. Se describen
diferentes protocolos, siendo el más común la combinación de Vincristina,
Ciclofosfamida y Prednisona , pudiéndose también combinar con
Doxorrubicina, Clorambucil, Metotrexato, etc.
 Antes de comenzar un protocolo se debe estadificar al paciente, teniendo
buena respuesta a esta terapia los pacientes que no están en estado V, es
decir sin compromiso de médula ósea.
 Amikacina con una Cefalosporina de 3 generación para pacientes febriles y
sintomáticos. En caso de estar asintomático se recomienda el uso de
Sulfadiazina-Trimetropim.
 Drogas antivirales
Zidovudina: Actúa inhibiendo la enzima transcriptasa reversa.
10mg/kg, cada 8 hs, vía oral, etc. Se deben realizar hemogramas seriados para
controlar la inmunosupresión.
Tratamiento inmunoestimulante
 Se usa interferón alfa 2b recombinante humano en dosis de 30 UI /día oral
en forma permanente. El interferón actúa como citoquina, tiene un efecto
inmunomodulador y como antiviral.
 Al administrarse vía oral actúa estimulando localmente los linfonódulos de
la cavidad oral, después de 6 a 7 semanas el gato desarrolla anticuerpos
contra él.

INMUNODEFICIENCIA FELINA (VIF)

Etiología
La inmunodeficiencia felina es producida por un virus perteneciente a la
subfamilia lentivirinae o retrovirus tipo E. Es un virus ARN el cual mediante la
enzima transcriptasa reversa, copia su ARN a ADN en la célula huésped del
mismo virus, así se forma el provirus el cual se incorpora al genoma del
 gato, transmitiendo la información a las siguientes progenies
celulares, haciendo largos períodos de latencia. Se grafica que este virus es de
los «gatos no amistosos». Su transmisión es por mordeduras, ya que el virus
se disemina por la saliva de gatos infectados. Este virus es lábil al medio
ambiente, por lo tanto, se disemina sólo por contacto directo.
Patogenia
Este virus infecta los linfocitos T helper y linfocitos T citotóxicos, macrófagos
peritoneales, macróglias y astrocitos. Una vez expuesto el gato a este
virus, hace una viremia cuyo pico máximo es entre la 2 a 4 semana y después
se mantiene en un nivel bajo. Progresivamente van disminuyendo los linfocitos
CD4+, lo que se detecta a la 8 semana posinfección, mientras los linfocitos
CD8+ se mantienen o tienen un leve incremento. Cada vez más van
disminuyendo los linfocitos CD4+ hasta acabarse alrededor de los 2
años, donde se invierte la relación CD4+/CD8+, produciéndose además una
disminución en la producción y respuesta a las citoquinas.
Etapas clínicas
La presentación clínica es diversa gracias a la inmunosupresión y es
complicado de diferenciarclínicamente.
La enfermedad clínica se divide en 5 etapas o estados:
Aguda (4 semanas posinfección hasta 4 meses)
 Se caracteriza por fiebre a lo largo de días o semanas, neutropenia
severa a lo largo de 2 a 4 semanas y linfoadenopatía generalizada a lo
largo de 4 a 9 meses, caracterizada por hiperplasia folicular e infiltración
de células plasmáticas.
 Rara vez en gatos dañados de manera severa se puede exponer
depresión y diarrea.
Asintomática (meses a años)
 En este periodo el minino no muestra indicios, pero se puede aislar el
virus a partir de la sangre.
Linfoadenopatía generalizada (2 a 4 meses)
 Un 30% de los gatos llega a la consulta en esta etapa.
Sintomática o complejo asociado a SIDA
 Período en el cual comienzan a aparecer las infecciones secundarias
por bacterias en distintos sitios, como en la cavidad bucal, sistema
respiratorio, urinario, gastrointestinal, piel y oído.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirido
 Algunas líneas son más neurotrópicas, por lo tanto causan daño directo
al sistema nervioso central, ubicándose las lesiones en la corteza
 cerebral, siendo las células gliales y los macrófagos cerebrales los más
afectados por este virus.
  Este virus no es directamente oncogénico, pero se le asocian
linfosarcomas de células B negativos y positivos al VILEF, trastornos
mieloproliferativos, fibrosarcomas y carcinoma de células escamosas. 
 También este virus es causante de patologías oftalmológicas, como
uveítis anterior, siendo su lesión característica la pars planitis.
Diagnóstico
Esta comienza entre la 6 y 9 semana posinoculación persistiendo por 2 a 8
semanas y se resuelve al entrar en estado latente. Las pruebas serológicas se
basan en la detección de anticuerpos y se utiliza la prueba de inmunofluorescencia
indirecta, la prueba de ELISA y el Western Blot. Los anticuerpos contra la proteína
de la envoltura transmembrana aparecen a la 2 a 4 semana y los anticuerpos
contra la glicoproteína de la envoltura externa aparecen tempranamente durante la
virosis. 6 meses según otros autores.
Se recomienda que, si el gato resulta positivo con esta prueba, está asintomático y
vive en un ambiente de baja prevalencia, se le realice un Western blot para
detectar anticuerpos contra la proteína viral específica.
Tratamiento
En las primeras etapas se realiza un tratamiento sintomático, durante meses y
tiene buenos resultados, pero después se hace refractario a las terapias. En el
tratamiento de las estomatitis se usa el Metronidazol, 10 mg/kg, cada 12 hs, oral y
Clindamicina, 12,5 mg/kg, cada 12 hs, oral, acompañado a veces con
Prednisona, 5mg/gato, cada 12 hs, oral, además de una inmunoterapia. Si la
estomatitis es muy severa y refractaria al tratamiento se sugiere la extracción de
todas las piezas dentales. Se debe evitar el tratamiento de las dermatofitosis con
Griseofulvina, ya que se ha visto que ésta suprime la médula ósea cuando está
infectado con VIF.
PATOLOGIAS EN BOVINOS
FIEBRE AFTOSA: Es una patología viral bastante contagiosa, de curso agudo y
altas martalidad y morbilidad. Se caracteriza por heridas y erosiones en el epitelio
de la boca, fosas nasales, morro, patas, tetillas, ubre y pilares del herbario.
Etiología
 La enfermedad es causada por un enterovirus de la familia
Picornaviridae, es un virus sensible a los cambios en el pH, la exposición a
la luz solar y altas temperaturas. 
 El virus es difundido por el viento y la principal fuente de contagio es por
medio de aerosoles, la ruta respiratoria es la principal vía de entrada del
 virus y es por ello que se deben evitar las condiciones de hacinamiento
cuando se sospecha la presencia de un foco infeccioso.
Síntomas
 Apatía.
 Falta de apetito.
 Fiebre y escalofríos.
 Chasquidos de los labios y baboseo.
 Temblores de las patas.
 Vesículas en las fosas nasales, cavidad bucal y entre las uñas.
 Mal estado general.
Diagnóstico
Los signos clínicos resultan muy parecidos a los de la estomatitis vesicular, por
consiguiente, es aconsejable hacer pruebas de laboratorio como fijación de
complemento, neutralización del virus, precipitación en agar - gel y ELISA.
Tratamiento
 No hay un tratamiento específico para esta enfermedad.
 Sacrificio e incineración o entierro de las reses infectadas.
 Aplicar la vacuna anti aftosa siguiendo el plan de vacunación.
ÁNTRAX: También conocido como fiebre esplénica, carbón bacteriano o carbunco
Etiología
Bacillus anthracis, bacteria grampositiva, esporifera e inmóvial.
Este bacilo está en la función de conformar esporas resistentes a los extremos de
temperaturas, a los desinfectantes y a la desecación. Por tal fundamento un
animal que fallece de ántrax no debe ser sometido a la necropsia.
Síntomas
Forma peraguda: es de comienzo brusco y curso rápido y fatal. o Trastornos de la
marcha.
 Disnea.
 Temblor.
 Colapso.
 Movimientos convulsivos y muerte.
 Forma aguda:
 Fiebre súbita.
 Depresión.
 Estupor.
 Trastornos respiratorios y cardíacos.
  Dificultades de la marcha.
 Cesa la rumia y la producción de leche.
 Pueden presentarse hemorragias por los orificios naturales.
 Convulsiones y muerte.
Forma crónica: Tumefacción subcutánea edematosa con mayor frecuencia en la
parte ventral del cuello, el tórax y los hombros.
Diagnóstico
Análisis de sangre en el laboratorio, recogida asépticamente de un vaso superficial
como la vena yugular. Es difícil hacer un diagnóstico con base a la sintomatología
debido a que en varios los signos son parecidos a los de otras enfermedades.
Tratamiento
 Los antibióticos más utilizados son la oxitetraciclina, la eritromicina, las
sulfonamidas y la penicilina.
 Los productores deben incluir la vacunación anual profilactica en su plan de
vacunación.
ESTOMATITIS VESICULAR
Es una patología caracterizada por la contestación febril acompañada de la
presencia de vesículas en las membranas de la boca, en la lengua, ubre y plantas
de los pies entre otros.
Etiología
 Son virus del conjunto de los Rhabdovirus. No es una patología tan
contagiosa como la fiebre aftosa, y el virus está en altas concentraciones en
las vesículas que forma.
 Podría ser difundido por insectos hematófagos y fómites.
Síntomas
 Salivación desmesurada.
 Vesículas blanquesinas en la boca, lengua, labios y encías, en ocasiones
en el morro yfosas nasales.
 En varias ocasiones se observan heridas en la ubre.

Tratamiento
Es un procedimiento sintomático de las heridas ocasionadas, en varios
casos se usan antibióticos de extenso espectro.
LEPTOSPIROSIS BOVINA
Es una patología contagiosa de los animales y el ser humano que podría ser
transmitida por el agua, no obstante, la patología se consigue generalmente al
tener contacto de la dermis o membranas mucosas con orina, los signos más
comunes son la reducción de los límites reproductivos, es mencionar, incremento
de abortos, infertilidad, mortinatos, crías débiles.
Etiología
 Leptospira hardjo, L. pomona y L. grippotyphosa, son las serovariantes más
frecuentes en infecciones al ganado bovino.
Síntomas

 En terneros infectados se puede observar:

 Ictericia y hemoglobinuria.
 Fiebre. o Postración.
 Anorexia.
 Disnea.
 Anemia.
 En animales mayores:
 Disminución en la producción de leche la cual se presenta espesa, amarilla y manchada de
sangre.
 Abortos en el tercer trimestre de la preñez.
 Mortinatos.
 Anemia.
 Ictericia.
 Hemoglobinuria.

Diagnóstico
 Serología con muestras séricas pareadas.
 Aislamiento y cultivo de la bacteria.

Tratamiento
 Estreptomicina, clortetraciclina y oxitetraciclina en etapas iniciales de la
enfermedad.
 Dihidroestreptomicina.

TUBERCULOSIS BOVINA
Es una enfermedad infecciosa causada por bacilos patógenos resistentes al ácido.
Es una enfermedad progresiva de curso agudo y muy debilitante.
Etiología
Mycobacterium bovis, es una bacteria capaz de producir la enfermedad en la
mayoria de los animales de sangre caliente incluso al hombre.
Síntomas
 Ganglios linfáticos superficiales agrandados.
 Debilidad.
 Anorexia.
 Disnea.
 Emaciación.
 Fiebre fluctuante.
 Tos seca.
Diagnóstico
Realizar la prueba de tuberculina.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico y en la mayoria de los casos los animales
positivos son sacrificados.
SALMONELOSIS BOVINA
Enfermedad del sistema digestivo caracterizada por la septicemia y enteritis, los
animales tienen la posibilidad de ser portadores pasivos y constituye un gran
problema en las unidades productivas donde permanece.
Etiología
Salmonella typhimurium y S. dublin. Estas pueden ser transmitidas de un
animal a otro a través del agua, alimento, leche y muchos materiales
inertes. Usualmente la transmisión es por vía oral.
Síntomas
La forma aguda es la más común en bovinos adultos.
 Fiebre.
 Diarrea acuosa severa.
 Restos de tejido en las heces y en algunos casos coágulos de sangre.
 Tenesmo.
Diagnóstico
En base a la presencia de los síntomas. Examen de laboratorio de heces o
tejidos de animales infectados.
Tratamiento
  Lo más recomendable es utilizar una mezcla de trimetoprim y sulfadiazina.
 Se puede utilizar ampicilina.
 Suministrar agua para rehidratar al animal.
BRUCELOSIS BOVINA
Enfermedad infectocontagiosa caracterizada en los bovinos por el incremento de
abortos, infertilidad y retención de placenta
Etiología
Brucella abortus, es una bacteria sensible a la pasteurización, a los
desinfectantes, luz solar, altas temperaturas ambientales. Puede sobrevivir en
agua hasta por 30 días y en el suelo 2 meses.
Síntomas
 Abortos después del cuarto mes de gestación.
 Mortinatos y nacimiento de crías débiles.
 Reducción de los parámetros reproductivos.
 Secreciones vulvares blanquecinas en algunos casos con sangre.
Diagnóstico
Serología, prueba de aglutinación en placa.
 Análisis de tejidos del feto o tejidos de animales infectados.
 Tratamiento
 No existe un tratamiento específico.
 Vacunación de hembras.
 Eliminación de animales infectados.
MASTITIS BOVINA
La mastitis es la infección de la glándula mamaria, casi siempre debido a la
infección por microorganismos patógenos. Puede presentarse de distintas
maneras dependiendo del agente causa.
Mastitis estreptocócica
 Ocasionada por Streptococcus agalactiae, esta bacteria entra a la glándula
mamaria a través de la abertura de la tetilla y reside en la leche y en los
canales lácteos.
 Se transmite durante el ordeño de una vaca a otra por tal motivo es
recomendable ordeñar de ultimo a las vacas infectadas.
 Se transmite durante el ordeño de una vaca a otra por tal motivo es
recomendable ordeñar de ultimo a las vacas infectadas.
Mastitis estafilocócica
Ocasionada por Staphylococcus aureus, capaz de provocar mastitis agudas y
crónicas, se transmite fácilmente a lo largo del ordeño y responde mal al
tratamiento con antibióticos. No obstante, es aconsejable utilizar tratamientos con
base a preparacioones de penicilina con estreptomicina,cefalosporina, novomicina
o cloxacilina benzatinica, a lo largo del lapso seco del animal.
Mastitis coliforme
Escherichia coli, Enterobacter aerogenes y Klebsiella. Estas especies se
multiplican rapidamente en los cuartos de la ubre, tienen la posibilidad de
ocacionar mastitis gangrenosa y en algunas ocasiones el deceso, se muestra
fiebre, cesa la secreción láctea, hay anorexia, depresión y perdida de peso.
Mastitis por Pseudomona aeruginosa
Infección persistente ocasionada por Pseudomona aeruginosa, bacteria que se
halla fácilmente en suelos y agua de granjas lecheras, se controla rapidamente
con solo incrementar la limpieza a lo largo de las prácticas de ordeño, puede
realizarse mastitis subclínica o mastitis peraguda severa con elevado índice de
mortalidad. El patógeno es sensible a la estreptomicina, neomicina y carbenicilina.
Mastitis por Corynebacterium pyogenes
Se observa comúnmente en los procesos supurantes como invasor secundario, la
inflamación produce un exudado profuso, purulento y de mal olor.
ÁCAROS EN PERROS Y GATOS SARNA Y ENFERMEDADES
RELACIONADAS
Los ácaros son organismos microscópicos, que pueden parasitar la piel del
animal. Las especies que lo hacen son, pues, parásitos externos o
ectoparásitos, ya que viven en la superficie o el interior de las estructuras
cutáneas. Las infestaciones por ácaros pueden causar una considerable irritación
cutánea en el animal y pueden además dar lugar a lesiones y a infecciones
bacterianas secundarias como consecuencia del rascado.
 Los ácaros que pueden infestar a los perros y a los gatos son
ectoparásitos, lo que significa que habitan en la superficie o en el interior de
la primera capa de la piel.
  Los cuatro tipos de ácaros que revisten una mayor importancia como
parásitos de los animales de compañía son: Sarcoptes scabiei, Notoedres
cati, Otodectes cynotis y Demodex spp.

LOS CUATRO TIPOS DE ÁCAROS MÁS IMPORTANTES SON

Demodex species. Este ácaro, agente causal de la sarna demodécica.
Sarcoptes scabiei (var. canis): Europa. Puede provocar una grave enfermedad
cutánea, la sarna sarcóptica, que cursa con picor intenso y un deterioro importante
de la condición física del animal afectado. Es muy contagiosa y puede transmitirse
por contacto directo con un animal infestado o por contacto indirecto. Si se deja sin
tratar, la sarna sarcóptica puede dar lugar a brotes graves que se extienden
rápidamente, de manera que la enfermedad acaba afectando a todos los animales
del hogar, la perrera o el criadero, así como a las personas en contacto con ellos .
No obstante, la infección cutánea que causa en las personas suele ser menos
grave que en los animales.
Notoedres cati: Notoedres cati se encuentra también en toda Europa y causa la
sarna notoédrica. Se transmite principalmente por contacto directo con un animal
infectado.
Sin embargo, si no reciben tratamiento, los animales afectados enferman
gravemente y pueden llegar a morir.
Otodectes cynotis: Otodectes cynotis se encuentra ampliamente extendido en
todo el mundo y es el agente causal de la sarna otodéctica o sarna auricular. Las
infestaciones son más habituales en cachorros y gatitos y, en general, más
frecuentes en gatos. Se transmite fácilmente a otros animales por contacto directo,
por ejemplo, de las madres infestadas a sus cachorros o gatitos.

Consideración general
 El veterinario tendrá que diagnosticar la infección bacteriana y la infestación
parasitaria de que se trate, y adaptará el tratamiento a la enfermedad y a
los síntomas que presente el animal
 Cuanto más tiempo se tarde en instaurar un tratamiento, más complicado
puede llegar a ser éste y más largo el período preciso para la total curación
del animal. Esto resulta particularmente cierto si el cuadro se complica con
enfermedades secundarias, en especial infecciones bacterianas, ya que de
producirse será también preciso tratarlas.
 Existen varias opciones terapéuticas para conseguir una curación efectiva
de la infección.
Los productos antiparasitarios suelen ser muy eficaces para el tratamiento
de los animales infestados. Para evaluar la respuesta al tratamiento y
comprobar si se ha conseguido la curación total de la enfermedad son
precisas las revisiones en la clínica veterinaria, que incluirán normalmente
un examen físico completo y la realización de una serie de raspados
cutáneos.
 Cuando existe infección bacteriana secundaria suele ser necesaria la
administración de antibióticos y, en caso de picor intenso, se puede recetar
además fármacos para disminuirlo y evitar así el rascado.
Transmisión a humanos
 La sarna sarcóptica canina y la cheytelielosis son las dos principales
enfermedades causadas por ácaros que pueden transmitirse a las
personas.
 Aplicar unas buenas medidas de higiene personal, como lavarse las manos
y las muñecas después de acariciar a un perro o gato vagabundo o cuando
se esté en contacto con una mascota que se sospecha padece una de
estas enfermedades.