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Insulinorresistencia

Hiperinsulinemia Laboratorio

DM

Clinico
Exceso androgenico
Laboratorial

Oligomenorrea Criterios de Rotterdam

Poliquistisos ovarica

HIPERANDROGENISMO FUNCIONAL OVARICO


Testosterona total Hormonas
O SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

DHEAS

Androstenodiona

hirsutismo + acne de rapida instauracion

Signos de virilizacion grave


Intoleraancia a hidratos de carbono
Obesidad
Diabetes mellitus
DM 2 Clinica
Hallamos Hiperlipoproteinemia
Dislipidemia
Hipercalciuria
HTA
La aparicion de hipercalcemia obliga a
Hipercalcemia
Alteraciones en fibrinolisis descartar hiperparatiroidismo

< 5 milones Numero de espermatozoides GH > 1 ng/ml IRMA


Analisis de fluido seminal ACROMEGALIA/GIGANTISMO
Motilidad de espermatozoides Dx de acromegalia GH > 2 ng/ml RIA

Elevacion de LH y FSH Hipogonadismo por fallo testicular primario IGF-BP3 elevada


Causas HIPOGONADISMO MASCULINO
Disminucin de LH y FSH hipogonadismo central Elevacion paradojica de GH tras administracion
Test de hormona libre para casos dificiles de dx
de TRH ----> dx de acromegalia
Cantidad y distribucion de vello corporal, axilar
y pubiano ACROMEGALIA Causa mas frecuente Tumor hipofisiario productor de GH

Ginecomastia Aspectos clinicos Crecimiento de partes acras

Volumen testicular con orquidometro de Prader Sindrome de tunel carpiano


SyS
Causa mas frecuente de fallo testicular primario hiperhidrosis

Testiculos firmes y pequeños HTA


SINDROME DE KLINEFELTER
Alteracion de la madurez sexual Dislipidemia
Se encuentra
Habito eunucoide Clinica Hipoglucemia

Azoospermia Concentracion maxima de GH tras estimulo < 3


Dx de deficit de GH
ng/ml A y 5 ng/ml Nñ
Ginecomastia
Arginina + GHRH
Si existen o no estructuras mullerianas
Pruebas arginina + L-dopa
Cariotipo
Si el utero no esta presente Hormonas L-dopa + glucagon/clonidina
Determinacion de testosterona DEFICIT DE HORMONA DE CRECIMIENTO
Insensibilidad a GH
Determinacion de hCG
Defectos del receptor
Fallo ovarico primario elevacion de FSH Si las esctructuras de muooer son normales Enanismo tipo Laron Alterciones en la produccion de IGF-I
Defectos posreceptor
AMENORREA PRIMARIA
Amenorrea hipotalamica funcional
FSH normal Valor medio < 3,5 ng/ml en muestra nocturna
Dx del deficit de secrecion
Deficit congenito de GnRH cada 20 min

Alteraciones visuales Talla < al percentil 3

Cefalea Clinica SyS Velocidad de crecimiento < 4 cm anuales

Alteracion del eje hipotalamo-hipofisis GONADAS Edad osea retrasada

Hipogonadismo hipergonadotropo Inhibicion de la pulsatilidad de gonadotropinas

Descenso de estradiol Hormonas Produce REduccion de la produccion esteroidea gonadal

Aumento de FSH Aumento de produccion suprarrenal de DHEAS

Decartar malformaciones cardiacas H > 20 ng/ml


SINDROME DE TURNER

Malformaciones renales HIPERPROLACTINEMIA Definicion Prolactina M > 25 ng/ml

Malformaciones auditivas del oido medio e > 200 - 300 --> prolactinoma
Clinica
interno
Causa mas frecuente Farmacologica
Alteraciones visuales
Disfuncion erectil en hombres
Malformaciones esqueleticas SyS
Alteraciones menstruales en mujeres
Malformaciones dentales
Hiponatremia
Si
Hiperpotasemia
Hiperprolactinemia Prolactina Se encuentran
Hipercolesterolemia
FSH Gestacion Determinacion de b-hCG
Hipoglucemia
HIPOFISIS HIPOPITUITARISMO
Lh
eje corticobasal < 3 ug/dl
Estradiol No
Dx TSH habitualmente normal
Testosterona
17-b-estradiol/testosterona disminuidas
DHEAS
Eliminacion de >30 ml/kg/dia de orina
TSH
AMENORREA SECUNDARIA Hallamos Orina <300 mOsm/kg
Cambios de peso
Orina densidad < 1,010
Alteraciones en comportamiento alimentario
Orina > 295 mOms/kg
Galactorrea Potomania
Na+ > 143 nmol/l
Antecedentes de partos hemorragicos DIABETES INSIPIDA
Prueba de privacion hidrica
Hirsutismo
Dx diferencial Prueba de administracion de vasopresina
Acne Clinica
Prueba de infusion de suero salino hipertonico Polidipsia primaria y diabetes insipida parcial
Acantosis nigricans
Adquiridos
Vitiligo SyS La mayoria de DI craneal son
Iatrogenicos
Hiperpigmentacion
Hiponatremia
hipotension ortostatica
Hallamos Hipoosmolaridad plasmatica
Bocio
Natriuria > 20 mEq/l
Hormonas
Insuficiencia suprarrenal
MENOPAUSIA
Dislipidemia SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE
Clinica Dx es excluyente Hipotiroidismo
HORMONA ANTIDIURETICA
HTA
Insuficiencia hepatica, renal o cardiaca
GINECOMASTIA
Nauseas
SyS
Sindrome pierde-sal
Anemia normocitica normocromica
Pliglobulia
Eosinofilia
Laboratorio Leucocitos + neutrofilia
Hiperpotasemia
Hallamos Linfopenia + eosinopenia absoluta
Hiponatremia
Alcalosis hipopotasemia
Deficiencia primaria Valores de ACTH elevados Disminuido
Cortisol basal Hipernatremia
Deficiencia primaria Cortisol < 18 ug/dl Test de estimulo Valores de ACTH normales Disminuido
Test de Nugent Cortisol > 1,8 ug/dl
Insuficiencia suprarrenal Cortisol < 18 ug/dl Hipoglicemia insulinica
Hormonas
Deteccion o despistaje Cortisol libre urinario CLU cortisol > 120 ug/24 h
Insuficiencia suprarrenal Cortisol < 18 ug/dl Test con naloxona
Cortisol saliva nocturno CSN
No permite distinguir entre deficiencia de CRH
Test de CRH Test recomendados
y ACTH
Cortisol > 120 g/24 h
seudo-Cushing
Util en sospecha de deficit de ACTH Test de metopirona HIPOCORTISOLISMO O INSUFICIENCIA CLU Cortisol 120-300 ug/24 h
SUPRARRENAL
Test de glucagon
Cortisol > 300 ug/24 h Cushing
Suprarrenalitis autoinmune
Confirmacion dx Cortisol en plasma Cortisol > 1,8-7,5 ug/dl
Dx etiologico
Sindrome poliglandular autoinmune
CLU > 20 ug/24 h
Dx Ausencia de supresion de cortisol
Debilidad Cortisol plasamtico > 1,8 ug/dl

Astenia vespertina HIPERCORTISOLISMO


Cushing Cortisol a 15 min de administrar CRH > 1,4 ug/dl

Anorexia Dx diferencial de seudo-Cushing


Hipercortisolemia funcional
seudo-Cushing
NAuseas En etilismo y depresion mayor
Deficit de glucocorticoides
Vomitos Independencia en la secrecion de ACTH
Insuficiencia suprarrenal primariaa Clinico ACTH < 5 pg/ml
Perdida de peso Origen suprarrenal

Hiponatremia Dependencia de ACTH


identificacion del origen ACTH > 15 pg/ml
Hipoglucemia Origen hipofisiario o ectopico

Perdida renal de sodio con retencion de potasio ACTH 5-15 pg/ml Exige test de CRH
Deficit de mineralocorticoides
Hipertension ortostatica Obesidad central

Hipopotasemia espotanea HTA

Alcalosis metabolica Cara de luna llena


Laboratorio
Sodio en el limite normal Estrias abdominales
SyS
Hipertension normopotasemica Hirsutismo

Hiperaldosteronismo primario Cociente 30-50 Debilidad muscular


Determinar cociente aldosterona/renina Dx de hallazgo
Confirmado el hiperaldosteronismo cociente > 50 FRagilidad capilar

Infusion de 2l de suero salido en 4 h HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Osteoporosis

Sobrecarga de sodio oral


Pruebas de expansion de volumen Dx confirmatorio
Aldosterona > 6 ng/dl Supresion con fludrocortisona Aumento de la fraccion libre de las hormonas
tiroideas
Aldosterona > 8,5-15 ng/dl Supresion con captopril
La TSH ayud a distinguir el hipertiroidismo
primario y secundario
TC
Dx etiologico
Aumento de sintesis y degradacion de proteinas
Cateterismo venoso suprarrenal
Hallamos Equilibrio nitrogenado negativo
Hiperpotasemia persistente SUPRARRENAL
Laboratorio
Perdida de masa muscular
Acidosis metabolica hipercloremica
Aumenta la sintesis de urea
Nefropatia diabetica
ENFERMEDADES
Glomerulonefritis ENDOCRINOLOGICAS Disminuye la sintesis de colageno

Colesterol total disminuido


toma de iECA
Hipoaldosteronismo secundario Hiporreninemia
Lipoproteinas bajas
AINEs
HIPOALDOSTERONISMO
Elevacion plasmatica de acidos grasos libres y
Ciclosporinas Perfil lipidico
Aldosterona baja Hormonas trigliceridos

Infeccion por VIH


GLucogeno bajo

Hipoaldosteronismo primario Hiperrreninemia


Osteoporosis

Ondas T picudas
Elevados los marcadores de actividad
Metabolismo oseo
osteogenica de osteoblastos
Alargamiento PR y QT
Alteraciones cardiacas Lo marcadores de actividas osteoclastica estan
Bloqueo AV aumentados

Fibrilacion ventricular GH
Ejes hormonales
Deficit de 21-hidroxilasa Laboratorio T4 y T3 reducidas en su vida media

Elevacion de 17-hidroxiprogesterona Necrosis + hipertransaminasemia


HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
Deficit de sintesis de gluco y Pruebas de funcion hepatica + fosfatasa alcalina aumentada
mineralocorticoides
HIPERTIROIDISMO Colestasico + GGT aumentada
Exceso de androgenos de origen suprarrenal Hormonas
+ bilirrubina serica
Deficit de 11-b-hidroxilasa
Tasa de metabolismo basal Calorimetria indirecta calcula el gasto cardiaco
Deficit de 17-a-hidroxilasa
Inotropismo +
Deficit de 3-b-HSD2
Cronotropismo +
Hematocrito 50-60%
Acortamiento del periodo pre-eyectivo
Neutrofilia
Laboratorio
Acortamiento de la resistencia vascular
Hiperglucemia Funcion cardiaca
periferica

Alcalosis hipopotasemica grave


El tiempo de eyeccion ventricular izquierdo
disminuido
Catecolaminas plasmaticas sericas
Aumento de contractibillidad miocardica
Metanefrinas plasmaticas
Hormonas FEOCROMOCITOMA/PARAGANGLIOMA Fibrilacion auricular
Catecolaminas urinarias
Atrofia muscular
Metanefrinas urinarias
Musculo esqueletico CPK disminuida
Crisis hipertensivas + palpitaciones +
sudoracion + cefalea
Mioglobina disminuida

HTA + palpitaciones + sudoracion


Acelerado
MEtabolismo de farmacos
Incidentaloma suprarrenal con o sin HTA Clinica
Reduccion de vida media

HTA refractaria
Su presencia indica enfermedad de Graves-
Imnunologia
Basedow
Antecedentes familiares de feocromocitoma
Disminucion de la fraccion libre circulante de
las hormonas tiroideas
Hallamos
Asintomatico
La TSH ayuda a su clasificacion en primaria y
secundaria
Hipercalcemia detectada en analitica de rutina Hiperparatiroidismo primario
Dismininucion generalizada de sintesis y
Asociacion con PTH degradacion de proteinas

Elevacion de PTH sin hipercalcemia La albumina plasmatica puede estar


aumentada
Deficit de vit D
Hiperparatiroidismo secundario El colageno tiende a acumularse
Consumo bajo de calcio
Pruebas de funcion hepatica, enzimas
Hallamos CPK elevada
Malabsorcion de calcio Secundaria a musculares y sintesis proteica

LDH elevada
Insuficiencia renal
GOT y GTP elevada
Hipercalciuria
Mioglobina presente en suero y orina
Asocia hipercalcemia al HPS Hiperparatiroidismo terciario
Elevacion de colesterol total
Por falta de respuesta a la PTH en el tubulo
Seudohiperparatiroidismo
proximal Lipoproteinas elevadas

Anemia normocitica normocromica Hemograma HDL casi inmutable


Perfil lipidico
Hipercalcemia asociada a aumento de PTH Aumento de trigliceridos

Puede haber hipofosfatemia Incremento de peso

Puede existir alcalosis metabolica o acidosis Insulinoresistencia


Bioquimica
hipercloremica
Proteina C reactiva aumentada
Puede haber mieloma como causa de
HIPOTIROIDISMO Factores inflamatorios
hipercalcemia, se descarta con proteinograma
Homocisteina elevada
Se encuentra intolerancia a la glucosa y DM 2
Ionograma Hiponatremia
HIPERPARATIROIDISMO
Fosfatasa alcalina
Hemograma Anemia normocromica y normocitica 25-50%
Osteocalcina Marcadores de formacion osea
Disminucion de factores VII, VIII, IX y XI
Pruebas de coagulacion
Procolageno
Aumento de factores II, VII y X
Remodelamiento oseo
Hidroxiprolina
Bradicardia
Telopeptidos
Moderada hipertension
Marcadores de resorcion osea
Calciuria
Funcion cardiaca Cardiomegalia
Piridinolinas en orina
Disminucion del gasto y contractibilidad
cardiaca
Hiperuricemia
EXcrecion de calcio y fosforo disminuida
Gota Manifestaciones reumatologicas
Metabolismo oseo
TIROIDES Calcemia normal
Seudogota
Metabolismo del hierro Ferritina baja
Hipercalcemia hipercalciurica Si es calcio alto
Calciuria
Metabolismo basal Descenso en 20-40%
Hipercalcemia hipocalciurica Si es calcio bajo
Insulinemia disminuida
Fosfaturia Orina
Metabolismo en hidratos de carbono
Hipoglucemia --> hipopituitarismo
AMPc en orina
GH Reduccion de IGF-I
Magnesiuria
Esferas hormonales
Prolactina Prolactina plasmatica elevada
Parestesias
Hipocalcemia aguda Hallamos
Alteracion de valores plasmaticos de hormonas
Espasmos musculares Hallamos
tiroideas en un px con patologia de base

Dx de hipoparatiroidismo PTH bajos con hipocalcemia Medir TSH


PTH
Seudohipoparatiroidismo Dx Medir T3
PTH elevada con hipocalcemia
Anormalidades en el metabolismo de vit D MEdir la fraccion libre de T4
SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO
Valores bajos de calcio serico T4 libre baja
Calcio y fosforo Bioquimica HIPOPARATIROIDISMO Hipopituitarismo secundario dx
Aumento de fosfatemia TSH normal o baja
PARATIROIDES Y METABOLISMO
La hipomagnesemia causa hipocalcemia debido
a la resistencia a la PTH
Magnesio FOSFOCALCICO Cortisol plasmatico elevado
Ejes hormonales
Prolactina y hormonas gonadotropas normales
Alcalosis metabolica Equilibrio acido-base
Papilar
Hipocalciuria
Orina Folicular
AMPc Histologicamente
Medular
Baja masa osea
Aplasico
Deterioro de la microarquitectura del tejido
Hallamos
oseo
El marcador tumoral mas sensible de
carcinoma diferenciado de tiroides
aumento de la fragilidad osea Tiroglobulina
Carece de valor en carcinomas indeferenciados
DMO se considera suboptimo como umbral de
intervencion
Es el marcador de eleccion en el carcinoma
medular
Hipogonadismo
CARCINOMA DE TIROIDES Marcadores tumorales Calcitonina
Su valor se correlaciona con el tamaño del
Hipercortisolismo Criterios dx tumor y la extension de la metastasis

Hipertiroidismo Papel destacado en la evaluacion del


carcinoma medular
Hiperparatiroidismo CEA
Su elevacion indica mayor diferenciacion
DM
Protooncogen RET Evaluar tumoraciones en linea germinal
Hernias de Schmorl en rx de columna
Su presencia es sugestiva de enfermedad mas
Hernia del nucleo pulposo Radiologia Estudios geneticos Promotor de TERT
agresiva

Morfometria en fracturas vertebrales Su analisis puede llevarse a cabo en mustras de


carcinoma papilar
Solo debe medirse en caso de que sea BRAF
probable la tma de una decision en el tx del px Su presencia es sugestiva de enfermedad mas
agresiva
Mujeres > 65 a
Enfermedad se inicia con dolor cervical intenso
Mujeres posmenopausicas < 65 a asociado a exquisita sensibilidad

Hombres > 70 a Se lleva a cabo en SE acompaña de clinica de tirotoxicosis

Adultos con fracturas por fragilidad T3, T4, TG aumentadas


OSTEOPOROSIS Tirotoxicosis
Adultos con enfermedades que impliquen T3/T4 > 20
perdida de masa osea Densiometria osea Fases
T3, T4 y TG disminuidas
DXA o absorciometria radiologica de doble TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN Hipotiroidismo
Gold standard de medir osteoporosis
energia T3/T4 <20

T-score > -2,5 Mujer posmenopausica Inmunologia Anticuerpos antiperoxidasa (+)

T score > -2,5 > 65 a VSG > 100 mm/h


Bioquimica
T-score < -2,5 50-65 a Hombres PCR > 1 mg

Hallazgo de DMO disminuida Cualquier edad Importante para la fase de tirotoxicosis


DX densiometrico Gammagrafia
Glucocorticoides Establecer dx diferencial con la enfermedad de
Graves-Basedow
Hipogonadismo Si hay DMO baja con causas secundarias Mujeres premeopausicas
La causa es autoinmune
Hiperparatiroidismo
Los valores de hormonas tiroideas
Z-score < -2 Niños TIROIDITIS corresponden a hipotiroidismo

Hemograma Los anticuerpos antiperoxidasa son positivos en


TIROIDITIS CRONICA O DE HASHIMOTO
95%
Calcemia
Los anticuerpos antitiroglobulina positivos en
20-50%
Fosforemia

Gammagrafia No necesaria
Proteinograma

La enfermedad aparece sin dolor cervical


Enzimas hepaticas

De origen autoinmune
Fosfatasa alcalina Bioquimica

Variante Tiroiditis post-parto


Creatinina

T3/T4 mayor que enfermedad de Graves


Electrolitos
TIROIDITIS SILENTE Hormonas
Tg elevada
Excrecion urinaria de calcio

Anticuerpos antiperoxidasa positivos


TSH

Anticuerpos antitiroglobulina
25-OH-vit D

Puede haber leucocitosis con hiponatremia

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