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CAPITULO I

FISIOLOGIA DEL EJERCICIO

La energía se define como la capacidad de realizar trabajo, de producir movimiento,


de generar cambio.

Existen diversas formas de energía, de las cuales podemos destacar las siguientes:

Eléctrica. Se trata de energía electromagnética producida a raíz de una diferencia de


potencial eléctrico entre dos puntos, que se resuelve en un intercambio de
electrones llamado electricidad.

Cinética. Es una forma de la energía mecánica, relacionada con el movimiento de


objetos o partículas en un sistema físico puntual. Es la que pone las cosas en
movimiento.

Eólica. Energía asociada al empuje del viento.

Solar. La propia de la radiación calórica y lumínica del Sol, irradiada a través del
espacio hacia los planetas del Sistema Solar.

Potencial. Aquella contenida en un sistema físico o en un objeto específico en una


situación determinada y que puede luego transformarse en otras formas de energía,
como movimiento, calor, etc. Es la energía “en potencia”.

Química. La energía que permite las uniones atómicas y reacciones moleculares,


indispensable por ende para la vida, ya que mantiene en marcha el metabolismo de
los seres vivos.

Calórica o térmica. La que tiene que ver con la temperatura y el grado de calor: un
objeto con un alto grado de energía calórica aumenta su temperatura.

Luminosa. La vinculada a la luz perceptible y los objetos que la producen.

Sonora. La propia del sonido y su propagación en ondas.

Cuando definimos los procesos energéticos que tienen lugar en el cuerpo humano,
es necesario tener presentes dos características fundamentales de los procesos
bioenergéticos:

Primero coincidiendo con la primera ley de la termodinámica, la energía no se crea,


no se destruye, sino que se obtiene o se transforma de otra forma de energía.

Segundo, los procesos energéticos de conversión son bastante ineficientes, ya que


gran parte de la energía liberada se transformará en una forma de energía que el
organismo vivo es incapaz de utilizar de energía terminca o calor.

Definimos como metabolismo al conjunto de reacciones químicas controladas


mediante las cuales pueden los seres vivos cambiar la naturaleza de ciertas
sustancias para obtener así los elementos nutritivos y las cantidades de energía que
requieren los procesos de crecimiento, desarrollo, reproducción y sostén de la vida.

Tipos de metabolismo:

Anabolismo: El anabolismo es la fase del metabolismo en la que se generan


estructuras bioquímicas complejas a partir de sustancias más simples. En otras
palabras, se invierte energía química del organismo para componer biomoléculas
complejas a partir de otras sencillas, empleando poder reductor

Catabolismo: El catabolismo es el proceso de degradación de nutrientes complejos


en sustancias simples para la obtención de energía para el organismo. Las
reacciones catabólicas, o sea, las que componen el catabolismo, pueden ser muy
diferentes entre sí, aunque al mismo tiempo varían poco entre las diversas formas
de vida conocida. Generalmente consisten en reacciones de reducción-oxidación de
moléculas orgánicas,

Sustratos energéticos

Los sustratos energéticos son moléculas que aportan materiales de partida para las
diferentes reacciones bioenergéticas, como son los fosfágenos (ATP y
fosfocreatina), el glucógeno, el lactato, la glucosa, los aminoácidos y los ácidos
grasos libres. Los sustratos energéticos se utilizan generalmente y son de gran
importancia en la realización de la actividad física. Los sustratos que se utilicen
dependerán del tipo de la actividad y la intensidad del ejercicio que se realice.

La célula muscular tiene 3 mecanismos para resintetizar ATP

1. resisntesis de atp apartir de fosfagenos


2. mediante glucólisis anaeróbica con transformación de glucógeno muscular en
lactato

Ambos mecanismos dados de forma anaeróbica y llevados a cabo en el citosol de la


célula
3. Fosforilacion oxidativa, llevado a cabo de manera aeróbica y en la mitocondria
de la celula

La oxidación de la célula proporciona la mayor parte de la energía para la


fosforilacion a partir de la combustión biológica de macronutrientes (hidratos de
carbono, grasas y proteínas)

Hay una acoplamiento entre las reacciones de oxidación (se donan electrones) y
reducción (se aceptan electrones). Este proceso proporciona de forma continua
átomos de Hidrogeno procedente del catabolismo de hidratos de carbono, grasas y
proteínas almacenadas. La mitocondria de mecanismos capaces de arrancas esos
átomos de hidrogeno (oxidación) y traspasarlos finalmente al oxigeno que hemos
obtenido del aire atmosférico (reducción)

El musculo decide que tipo de sistema utilizar en función de diversos factores, entre
los que destaca la intensidad del ejercicio.

Los tipos de sistemas en función al tipo de sustrato que utilizan se establece la


siguiente clasificación:

 Metabolismo de los fosfagenos (ATP y fosfocreatina)


 Metabolismo de hidratos de carbono
 Metabolismo de grasas
 Metabolismo de proteínas

METABOLISMO DE FOSFAGENOS

Este proporciona energía necesaria para la contracción muscular al inicio de la


actividad y durante el ejercicio explosivo, muy breve y de elevada intensidad.

ATP ADENOSIN TRIFOSFATO: Es la fuente de energía más rápida o inmediata.


Todas las células de nuestro organismo tienen una concentración de ATP
imprescindible para la vida celular. Por tanto la célula muscula dispone de cierta
cantidad de aTP que debe mantenerse constante para permitir la función muscular.

. La estructura del ATP esta formada


por una base nitrogenada (adenina)
un monosacárido (ribos) y tres
grupos fosfato. El desprendimiento
por hidrólisis del fosfato terminal da
lugar al ADP.
El proceso inmediato para la conversión de energía química en energía estàtica y/o
dinámica esta catalizada por la enzima ATPasa y acopla la hidrólisis de ATP a la
contracción muscular.

FOSFOCREATINA: En las células musculares parte de el ATp se resisntetiza


gracias a la energía proporcionada por otro fosfageno denominado fosfocreatina. La
transferencia de energía desde la fosfocreatina al ATP es un proceso rápido dado
por una única reacción catalizada por la creatin kinasa (CK) y es anaeróbico.
Consiste en la transferencia de energía de la fosfocreatina al aDP para que este
pueda reincorporar un grupo fosfato a su molécula y transformarse en ATP. Por su
parte la Fosfocreatinapierde su grupo fosfato y queda transformada en creatina.

De manera que la energía liberada en la hidrolisis de la fosfocreatina es


directamente utilizada para resintetizar atp a partir de ADP.

La concentración de la fosfocreatina esde 3 a 5 veces superior a la de aTP, por lo


que este compuesto está considerado como una verdadera reserva energética
celular.

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Los hidratos de carbono como la glucosa permiten la posibilidad de obtener energía


tanto en condiciones aeróbicas como anaeróbicas.

El proceso por el cual las células obtienen energía de la glucosa en condiciones


anaeróbicas se denomina GLUCOLISIS. La obtención mayoritaria de energía se
produce en el proceso de FOSFORILACION OXIDATIVA

Los hidratos de carbono se absorben en forma de monosacáridos en las células


intestinales y luego de someterse a la enzimas digestivas la mayor parte son
transformados en glucosa y en menor cantidad en fructosa, entra en el torrente
sanguíneo y se pone a disposición de las células que la necesiten, siendo su destino
más importante los hepatocitos y células musculares.

La glucosa además de ser una fuente energética sirve de esqueleto para la síntesis
de los aminoácidos. Cuando la glucosa atraviesa la membrana celular,
inmediatamente experimenta una fosforilación transformándose en glucosa6-fosfato,
adquiriendo una carga negativa por lo cual quedará atrapada dentro de la célula
para ser utilizada por esta, si asì lo requiere.
Si la célula no necesita en ese
momentoutilizar la glucosa que le
llega, la glucosa-6-P se isomeriza a
glucosa-1-P, la cual se almacenará
en la célula como un polímero de
glucógeno por acción de la
glucógeno sintetasa. A este
proceso se le denomina
GLUCOGENOGENESIS

En hígado son almacenados aproximadamente 100g de glucógeno para un sujeto


con talla y peso medio.

La cantidad de glucógeno muscular es de 350- 400g en total.

TRANSPORTADORES CELULARES DE GLUCOSA (GLUT 4)

Existen transportadores en diferentes células denominados en forma global como


GLUT.

En células musculares se denominan GLUT-4

Se activan en:

1. Presencia de insulina
2. Cuando se eleva la concentración de calcio

El entrenamiento de resistencia aumenta la concentración de GLUT-4 en las células


musculares, aumentando la capacidad oxidativa.

MOVILIZACIÓN Y UTILIZACIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Cuando pasamos de una situación de reposo a una de ejercicio, la glucosa


almacenada tiene que ser movilizada para poder resintetizar el ATP que se va
movilizando en la contracción muscular: glucogenólisis. El proceso está regulado por
la fosforilasa

GLUCÓLISIS ANAERÓBICA:

Las fuentes de glucosa para la célula muscular son dos:

1. La que procede del glucógeno almacenado (en este caso ya fosforilada)


2. La que entra directamente de la glucosa circulante.

Cuando la mitocondria es capaz de oxidar los H+ producidos en el citoplasma, el


piruvato atraviesa la membrana mitocondrial y se transforma en acetilCoA por acción
de la piruvato deshidrogenasa, desprendiéndose de CO2 para continuar su
degradación en el ciclo de Krebs

Metabolismo aeróbico de Glucosa: Podemos separar las fases de este metabolismo


en 4, teniendo presente que los 3 últimos procesos metabólicos son mitocondriales:

1. Glucólisis.
2. Transformación de piruvato en acetil coenzima A (acetil CoA).
3. Entrada del acetil CoA en el ciclo de Krebs para su degradación.
4. Fosforilación oxidativa.

Transformación de Piruvato en Acetil-CoA: El piruvato atraviesa la membrana


mitocondrial por la acción del complejo enzimático piruvato deshidrogenasa *PDH,
situado en la membrana intermitocondrial que lo transforma de forma esencialmente
irreversible en acetil CoA.

Piruvato + NAD + CoA → Acetil CoA + CO2 + NAD

Fosforilación Oxidativa: es un concepto bioquímico que se refiere a dos procesos


que se acoplan en el interior de la mitocondria:

1. Un proceso de oxidación en el cual el oxígeno es el aceptor final de los


electrones que se liberan de los átomos de hidrógeno obtenidos de los
nutrientes a lo largo de los diferentes procesos.
2. Un proceso de fosforilación por el cual se incorpora un grupo fosfato al ADP
para re sintetizar el ATP.

METABOLISMO DEL LACTATO

El lactato en la glucólisis puede seguir uno de estos 3 caminos

1. Actuar como factor gluconeogénico en el músculo.

2. Ser oxidado en diferentes tejidos, principalmente en el músculo esquelético y


músculo cardíaco.

3. Ser captado por el hígado y/o los riñones para la posterior síntesis de glucógeno
hepático en el ciclo de Cori.

El 80-90% del lactato es utilizado para re síntesis de glucógeno u oxidación


mitocondrial, el otro 10-20% como sustrato en el ciclo de Cori

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

Los lípidos almacenados en el organismo representan la principal reserva energética


y constituyen una fuente casi inacabable de energía durante el ejercicio, además
permiten ahorrar glucógeno muscular y hepático
Los AG que utiliza la célula muscular pueden obtenerse de los triglicéridos
almacenados en tejido adiposo o en el propio músculo, y de las lipoproteínas
circulantes.

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y ALMACENAMIENTO DE LAS GRASAS EN EL


ORGANISMO:

Una vez ingeridos, y con ayuda de la bilis, los AG se absorben en intestino delgado y
alcanzan la linfa recubiertos de una capa proteica proporcionada por los enterocitos
dando lugar a los quilomicrones (TGC + Prot). El hígado sintetiza otro complejo
lipoproteico, las lipoproteínas que se encargan de distribuir las grasas por el
organismo.

Tanto los quilomicrones como las VLDL circulantes son los responsables de
transportar los ácidos grasos (o triglicéridos) al tejido adiposo y a la célula muscular
para su almacenamiento. Dicho proceso se da gracias a la lipoprotein lipasa (LPL)
(rompe el complejo proteico para el ingreso del AG); más abundante en tejido
adiposo, fibras tipo I, y corazón.

LPL: más activa por niveles de adrenalina y contracción muscular

LIPÓLISIS Y MOVILIZACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS DURANTE EL


EJERCICIO

Del tejido adiposo a la célula muscular: Los principales estímulos lipolíticos al inicio
del ejercicio en el hombre son el aumento de la concentración de adrenalina y la
disminución de la insulina circulante. La capacidad de movilización depende de la
capacidad transportadora de la sangre y del flujo sanguíneo en tejido adiposo

Lipoproteínas circulantes: Los TAG circulantes contenidos en las VLDL y los


quilomicrones, como fuente de energía durante el ejercicio, son poco importantes.
Solo el ejercicio intenso reduce sus niveles.
Triglicéridos intramusculares: Aproximadamente la mitad de los AG oxidados en el
músculo durante el ejercicio procede de AG circulantes, mientras que la otra mitad
procede de los TAG almacenados en la propia célula muscular.

ACTIVACIÓN Y OXIDACIÓN DE LOS LÍPIDOS EN LA CÉLULA MUSCULAR

Una vez en el interior del miocito y antes de ser oxidados, experimentan un proceso
de activación por el cual elevan su nivel energético para posteriormente ceder su
energía. Esto ocurre en el sarcoplasma.

METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

El 80% de AAL están en músculo esquelético, y Pueden utilizarse como sustrato


energético mediante oxidación (ppal/ AACR), o liberarlos a plasma
(fundamentalmente alanina y glutamina) donde en hígado se constituyen en
precursores gluconeogenicos. Las utilizadas son las proteínas no contráctiles. Su
participación confirmada por presencia de urea en sangre y excreción de nitrógeno
en orina. Aporte energético entre el 3-10% del total

Son de aspecto importante en ejercicios que superen 60 minutos.

El mayor porcentaje de estas se convierten en piruvato, acetilCoa, o intermediarios


del ciclo de Krebs, siendo los más usados: Ala, Asp, Glu, Val, Leu, Isoleucina
(últimos tres son AACR que son los más oxidados) y teniendo mayor oxidación:
niveles bajos de glucógeno, temperaturas bajas

METABOLISMOS DE LAS GRASAS

La oxidación de estas depende de la disponibilidad de AGL y de la capacidad de los


tejidos para oxidarlos La grasa intracelular y extracelular proporciona entre un 30 y
un 80% de la energía para AF, dependiendo del estado nutricional, grado de
entrenamiento y de la intensidad y duración del ejercicio. El flujo sangre al tejido
adiposo aumenta si el ejercicio es de baja intensidad aumenta su movilización.

En ejercicio de alta intensidad, se favorece el uso de TGC intramusculares (aportan


entre un 15 y 35% de la energía) siendo los deportistas de resistencia los que
pueden conseguir mayor utilización. Activación simpática y disminución de insulina
favorecen movilización de AG desde tejido adiposo. A intensidades inferiores al 40%
del máximo, las grasas constituyen la principal fuente de energía.

ADAPTACIONES DEL ORGANISMO AL ENTRENAMIENTO

El organismo presenta una tendencia a mantener el equilibrio homeostasis natural


del mismo, es decir, restablecer la situación anterior al estímulo lo antes posible. La
adaptación es un cambio en estructura y en función que sigue al entrenamiento y
que capacita al organismo para responder más fácilmente a los estímulos
producidos por el ejercicio físico. Es un cambio más o menos duradero, permanente,
frente al ajuste que es un fenómeno de adaptación pasajero.
Adaptaciones cardiovasculares y sanguíneas al ejercicio

Las adaptaciones cardiacas son muy variables en función del modelo de


entrenamiento. Con el entrenamiento aeróbico, se modifica el gasto cardíaco (VMC),
la frecuencia cardiaca y el volumen de expulsión sistólica, aumentando la volemia y
la cantidad de hemoglobina circulante por la sangre. En el entrenamiento anaeróbico
actúa más localmente con menor incidencia sobre parámetros funcionales
generales. Se modifica la presión arterial y las resistencias vasculares a nivel local.

Adaptaciones centrales: Que en su conjunto caracterizan al llamado síndrome del


corazón del deportista consisten fundamentalmente:

 Disminución de la frecuencia cardiaca


 Aumento del volumen de las cavidades cardiacas y del grosor de los
espesores parietales.
 Aumento del volumen del latido
 Mejora de la perfusión cardiaca

La bradicardia Sinusal/Disminucion de la frecuencia cardiaca en reposo: es


observable una pequeña disminución de la frecuencia cardiaca a partir de la
segunda semana de entrenamiento de resistencia. En deportista es frecuente
encontrar una bradicardia sinusal de 45 a 50 lpm.

Esto dado gracias a un cambio en la regulación por parte del sistema nervioso
autónomo consistente en un aumento absoluto o relativo del tono vagal con relación
al tono simpático un disminución de la propia frecuencia cardiaca intrínseca del
corazón, mecanismos nerviosos periféricos a través de la sensibilidad de los
barorreceptores

- Aumento del volumen de las cavidades cardiacas y del grosor de los


espesores parietales del corazón entrenado es el fenómeno mas
determinante en el aumento del gasto cardiaco en el deportista de resistencia,
La mayor parte de los estudios realizados en los últimos años coinciden en
que los deportes de resistencia (ciclismo, boxeo, remo, carrera de larga
distancia y triatlón) son los que producen un mayor aumento en las
dimensiones de las cavidades cardiacas y en el grosos de las paredes.

El entrenamiento aeróbico entendido como el ejercicio físico repetitivo en el que


intervienen grandes grupos musculares contra resistencia moderada y durante
tiempo prolongado produce una serie de adaptaciones a nivel central y periférico que
se manifiestan en in cremento del consumo máximo de oxigeno el cual aumenta
también el gasto cardiaco y el volumen/latido requerido en largas y repetidas
sesiones que se realizan en este tipo de entrenamiento. Dicha sobrecarga de
volumen viene además determinada por el aumento del volumen plasmático que ya
desde los primeros días se hace patente en el individuo entrenado.
- Mejora de la perfusión cardiaca: Efecto de aumento del flujo sanguíneo coronario
y de la permeabilidad capilar, secundaria tanto a una adaptación estructural como
del sistema de regulación neurohumoral y metabólica. El aumento de la densidad
capilar es proporcional al engrosamiento de la pared miocárdica y se trata de uno
de los aspectos que diferencia la hipertrofia fisiológica de la patológica. La mejora de
la distribución de oxigeno y sustratos al miocardio hipertrófico de los deportistas
parece estar relacionada tanto con la angiogénesis como con las adaptaciones
funcionales (mayor relajación de las pequeñas arterias coronarias y/o producción de
oxido nítrico del endotelio coronario)

En el intento de mantener una adecuada perfusión de la mayor masa miocardica,


el entrenamiento de resistencia parece también aumentar el calibre de los vasos
coronarios epicardico. La perfusión se ve además mejorada por la bradicardia, que
tanto en reposo como en el ejercicio se prolonga la sudoración de la diástole que
coincide con la fase de mayor flujo coronario.

- Adaptaciones del metabolismo miocárdico. Además de disminuir la demanda


energética, el aporte también mejora por un aumento de los depósitos de glucógeno
probablemente basada en una adaptación a nivel del transportador. La mayor
capacidad para utilizar la glucosa como fuente energética supone una mejora tanto
en la eficiencia mecánica como en el redimiendo cardiaco en ejercicio máximo que
son menores cuando se utilizan otros sustratos como lactato o grasas.

- Adaptaciones periféricas: Se ha observado que el entrenamiento de resistencia


aeróbica se asocia con una mejora de la función dilatadora del endotelio y esta
adaptación es casi máxima después de un periodo corto de entrenamiento.
Probablemente la principal adaptación periférica del sistema vascular es la
angiogénesis y el aumento de diámetro de las arterias de conducción en los grupos
musculares adaptados. Para acoger la mayor cantidad de sangre posible enviada
por el corazón, todo el árbol circulatorio debe contribuir a un aumento de la reserva
vascular. El aumento de la vascularización muscular es sin embargo, el hecho que
en mayor medida contribuye al incremento de la superficie circulatoria total. El
aumento absoluto de capilares y de la relación capilares/miofibrillas pretende acoger
mayor cantidad de sangre circulante posible y disminuir la distancia fibra-capilar para
de esta forma facilitar el intercambio respiratorio y metabólico a las fibras musculares
en activo.

- Presión arterial: El entrenamiento de resistencia tiende a reducir las cifras en


reposo. Los mecanismos por los que esto sucede no son bien conocidos pero entre
algunas hipótesis se encuentra el descenso de la concentración de catecolaminas
sanguíneas que puede disminuir la resistencia periférica al flujo de sangre.
Igualmente con el entrenamiento se facilitaría la eliminación renal de sodio con lo
que disminuiría el volumen del líquido intravascular y descendería la presión arterial.

- Adaptación en el volumen plasmático: Se ha establecido que el ejercicio de larga


duración y el entrenamiento diario originan como adaptación una expansión
fisiológica del volumen sanguíneo principalmente del volumen plasmático de hasta
un 25%. Esta expansión del volumen plasmático es una adaptación precoz que
ocurre a los poco días de iniciar un entrenamiento regular.

Muchos autores han observado en deportistas de resistencia valores mayores de


cinco litro del volumen de sangre total. Este incremento de volumen plasmático
disminuye la viscosidad de la sangre y mejora la hemodinámica cardiovascular,
además de contribuir a facilitar la oxigenación periférica muscular

Adaptaciones pulmonares al ejercicio

- Mejora la ventilación pulmonar: La mejorar la condición aeróbica, el mayor


requerimiento del organismo, necesario para poder soportar cargas de ejercicio más
elevadas se traduce en una mayor producción de CO2 que debe ser eliminado a
través de la ventilación alveolar incrementada.

El entrenamiento aeróbico aumenta la fuerza de los músculos respiratorios y la


capacidad de resistencia den los individuos sanos, este efecto se traduciría en un
incremento de la ventilación máxima.

- Además se disminuye el ritmo o ciclos ventilatorios mejorando la intensidad de


los mismos (disminuyen de 14-15 a 8-9 los ciclos ventilatorios en reposo).

- Mejora la difusión pulmonar: Después de un periodo de entrenamiento físico


aeróbico la ventilación pulmonar suele ser ligeramente menor durante ejercicios de
ligera intensidad, se sabe que programas de entrenamiento de cuatro semanas de
duración provoca una importante reducción en el equivalente ventilatorio para el
oxígeno a intensidades submàximas. Es decir, la ventilación pulmonar para un
consumo de oxigeno submaximo se reduce con el entrenamiento disminuyendo por
tanto la fracción del VO2 necesario para mantener la ventilación pulmonar. Esto
podría mejorar el rendimiento por dos razones: Primero porque reduciría la fatiga
que el ejercicio en si produce en los músculos ventilatiorios y en segundo lugar por
la mayor cantidad de oxigeno adicional disponible para poder ser utilizado por los
músculos implicados en el ejercicio en si en lugar de los músculos involucrados en la
ventilación pulmonar. En general el entrenamiento submaximo aumenta el volumen
corriente y se reduce considerablemente la frecuencia respiratoria, es decir, el aire
inspirado se mantiene en los pulmones durante mayor tiempo entre respiración y
respiración como lo cual existe más tiempo para que el oxigeno de difunda a través
de la membrana alveolo capilar y la cantidad de oxigeno extraído del aire inspirado
el por tanto, también mayor.

Adaptaciones del sistema endocrino:

. El sistema endocrino puede activar diferentes mecanismos que producen un


aumento o disminución de las concentraciones hormonales como respuesta de un
entrenamiento resistido
- La testosterona: es una hormona que proviene del colesterol que tiene un efecto
positivo en la síntesis del desarrollo del tejido muscular. Esta testosterona esta
secretada por las células de Leydig en los testículos de los hombres, y en pequeñas
cantidades en los ovarios de las mujeres al someter al cuerpo a cargas externas se
ha demostrado que los niveles de testosterona en sangre promueven el aumento de
las células satélite.

Así mismo, según las elevaciones de testosterona desempeñan un factor importante


en la hipertrofia muscular, es decir a mayores niveles de testosterona mayor
aumento de la masa libre de grasa

- Insulina: Se ha descrito la disminución de insulina en sujetos entrenados en


respuesta al ejercicio es menor que la de los sujetos no entrenados. Este hecho se
atribuya a los menores niveles de catecolaminas propios de la adaptación al
entrenamiento de resistencia. El entrenamiento tiene doble efecto sobre la insulina;
en reposo aumenta su unión a los tejido s diana, y durante el ejercicio en sujetos
entrenados disminuye la sensibilidad, lo que explicaría la menor dependencia de la
glucosa y la mayor capacidad de utilizar ácidos grasos para la obtención de energía.

- Hormona de crecimiento: Se ha observado un aumento de HG en reposo en


personas entrenadas físicamente, justificados por las menores concentraciones
plasmáticas de cortisol. Probablemente, la intensidad del entrenamiento realizado
sea el factor clave en distintos patrones de adaptación encontrados.

- Corticotropina (ACTH): Parece que, en sujetos entrenados, los aumentos de ACTH


debidos al ejercicio físico (especialmente de alta intensidad) son mayores que en los
que son sedentarios, sugiriendo una mayor sensibilidad en la estimulación de la
secreción de ACTH como hormona vinculada al estrés. La mayor secreción de
ACTH estimulará el metabolismo de las grasa, ahorrando glucógeno.

- Gonadotropinas: La hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona


Luteinizante (LH) controlan las funciones gonadales femeninas y masculinas. En las
mujeres deportistas se produce una reducción de la frecuencia de pulsos de la LH.
También se ha descrito la disminución e incluso desaparición del pico de LH
correspondiente a la ovulación. La FSH también disminuye en mujeres que
entrenan habitualmente lo que provoca ciclos menstruales anovulatorios

Adaptaciones renales

Poco se sabe de los mecanismos responsables de los efectos del entrenamiento en


la función renal. Parece, sin embargo, que la personas entrenadas tienen respuestas
menores y menos agudas al ejercicio que las que no entrenan. Por ejemplo, se
observa menor reducción del flujo sanguíneo renal, de la filtración glomerular y de la
formación de orina en los individuos bien acondicionados físicamente. Estas
adaptaciones vienen dadas como resultado de la vasoconstricción menos marcada
de las arteriolas aferentes y eferentes en las personas entrenadas.
Adaptaciones en el sistema inmunitario:

La actividad física conlleva una serie de demandas sobre el organismo que son
dependientes del tipo, intensidad y duración del ejercicio, hecho que a su vez tiene
importantes repercusiones cobre la capacidad de respuesta y adaptación del
sistema inmunológico del deportista.

El elemento fundamental que va a determinar su adaptación es la respuesta de


estrés originada por la actividad física. Esta respuesta aplica a los sistemas
nervioso, endocrino e inmune, el sistema inmune participa produciendo mediadores
inmunes (citoquinas) que condicionan la respuesta eje hipotálamo-hipofisis-
suprarrenal.

Adaptaciones Tejido muscular:

El sistema músculo esquelético experimenta una serie de cambios a nivel funcional y


estructural, debido a la carga del entrenamiento de la fuerza, cuyo objetivo es
generar un estrés fisiológico que modifica la arquitectura, actividad enzimática y
concentraciones de sustratos energéticos

Del mismo modo estos cambios estructurales se deben a un aumento de las


miofibrillas, aumento del tejido conectivo, mayor trasporte de sangre a los tejidos,
mayor tamaño del área trasversal de las fibras musculares. Además, las proteínas
contráctiles como la titina y nebulina proporcionan cambios en sus miofilamentos.
Sin embargo la hipertrofia muscular dependerá de las diferentes variables del
entrenamiento que de forma eficaz y eficiente se dosifique

Durante el entrenamiento de la hipertrofia muscular las fibras musculares responden


a un estímulo aumentando la sección trasversal del músculo. No obstante, las fibras
musculares tipo II manifiestan un mayor incremento en el tamaño que las fibras tipo
I, por su mayor capacidad de predominio glucolítico

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