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ENFERMEDADES ENDCRINAS

HIPOTALAMO E HIPFISIS
*Acs que atacan las clulas productoras de
vasopresina Diabetes inspida
*Hipopituitarismo autoinmunidad
*Aumento de produccin de prolactina por
la hipfisis anterior LES

GLNDULAS SUPRARRENAL

Enfermedad de Addison:
Conocida tambin como Insuficiencia
adrenal primaria. Se originan por
mecanismos autoinmunes. Los pacientes
presentan el Ag. HLA-B8. Se puede
encontrar enfermedades como titoiditis o
anemia perniciosa
GONADAS
Insuficiencia gonadal primaria:
Relacin con el hipogonadismo. Los Acs que
actan contra la G. Suprarrenal lo hacen
tambin en forma cruzada contra las clulas
productoras de esteroides a nivel de los
ovarios.
Insuficiencia gonadal del hombre: Producido
por Acs contra Ags del testculo.
Esterilidad

GLNDULA TIROIDES
*Pueden ser causados por Acs o por Ls

Bocio toxico difuso: Hipotiroidismo


(Taquicardia),temblor,nerviosidad,bocio, a
veces exoftalmos y edema pretibial. 80% en
mujeres.
Gentica: Individuos HLA-DR3 y HLADQA1*0501. Genes diferentes de MHC, como
CTLA-4, y otros ubicados en el loci, 14q31,
209IL2 y Xq21
Factores ambientales: Estrs y agentes
infecciosos.
Inmunopatologa: Hipfisis genera TSH, acta
sobre la glndula. El hipertiroidismo se genera
por anti-Acs (IgG). Esto incrementa la
produccin de T3 Y T4. Existen IL-1,TNF,IFNy
(Induce la HLA-II facilitando el ataque de
LsTCtx ataquen las clulas de la tiroides.

Tiroiditis de Hashimoto
Afecta a personas mayores de 50 aos, se
genera Acs que atacan la peroxidasa de la
tiroides y contra la tiroglobulina. Existe
disfuncin tiroidea, inflamacin y dao
galndular. En la glndula se observa infiltrado
de clulas plasmticas, LsTy la formacin de
centros germinales

PNCREAS
Diabetes tipo 1:
Componente gentico: Es familiar. Mutacin puntual en la
cadena DQ_1, posicin 57, donde se encuentra un cido
asprtico que en los diabticos se cambia por una valina, una
serina o una alanina. Las asociaciones genticas que
confieren susceptibilidad son:HLA-DR3, HLA-DR4,HLADQB1*0201 y que dan resistencia.
Los nios con el haplotipo HLA-DR3-DQ2 y DR4-DQ8 tienen
un riesgo de 1-20 de desarrollar la diabetes antes de los 15
aos.
Componentes ambientales: Rubeola, sarampin, Coxsackie
B. Existen Ag que atacan a los islotes por pptidos
inmunognicos.
Inmunopatologa: Participan la inmunidad celular y humoral.
Durante la ontogenia de los linfocitos, aquellos receptores de
linfocitos T (TCR) que reconocen con elevada afinidad/avidez
pptidos propios expuestos en las molculas del HLA son
eliminados por delecin clonal, con el objetivo de evitar los
clones autorreactivos. Solo los clones cuyos TCR reconocen
con mediana afinidad/avidez pptidos propios, maduran en
los rganos linfoides secundarios.
Inmunidad humoral: Se producen Acs que reaccionan con las
clulas, alfa, beta y delta de los islotes de Langerhans. Al
comienzo se encuentran los Acs luego desaparecen.
Tratamiento: Trasplante de pncreas o de islotes obtenidos
de fetos. Ciclosporina A.
Diabetes Tipo 2:
Sndrome heterogneo y de causa multifactorial. El gen
TG77L2. Aumento de ingreso de caloras y de una vida
sedentaria. Hiperinsulinemia y falla de los islotes.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO


CARACTERSTICAS DE LA RESPUESTA
INMUNE EN EL SNC
Clulas que integran el SNC: Neurona: Principal
y no se reproduce. Microglia: Soporte, se origina
en el mesodermo, movilidad. Reconoce los
PAMPs e induce la activacin del NAPH oxidasa
N citoquinas proinflamatorias. Astrocito:
y de
Provee de nutrientes, soporte y de mayor
nmero. Oligosacaridos: Produce mielina y cubre
a los axones.
BHE: Los capilares sanguneos del SNC estn
abrazados por las prolongaciones de los
astrocitos que forman una doble barrera.
Respuesta inmune dentro del SNC: LsT activados
contra AGs del SNC. Deben ser activados y su
ingreso es complicado por la membrana basal y
por las prolongaciones de los astrocitos. En
condiciones normales, el endotelio vascular no
expresa las molculas de adherencias necesarias
para el paso de los LsT activados, ni el receptor
para la quimioquina CC6. Necesita TNF sobre el
endotelio. Es importante la produccin de INFa
por los LsTh1 y de IL-17 por los LsTh17.
LCR: Se produce en los plexos coroides de los
ventrculos cerebrales, centro de comunicacin
con el sist. Inmune. Los Acs que llegan al LCR
generan LsT CD4 de memoria, siendo los nicos
que pueden ingresar a travs de los plexos
coroideos y salir por los capilares venosos de la
circulacin.

INFECCIONES DEL SNC

ESCLEROSIS MLTIPLE

Crneo y vertebras protegen el SNC. Los MO que


Afecta a mujeres. Los LsT invaden la materia gris y la blanca.
ingresan al BHE son: Haemophilus
Factores genticos: Alelo HLA-DRB1*1501
influenzae,meningococo, Taenia solium, Crytococcus
Factores ambientales: Los primeros sntomas suelen
neoformans. HIV produce demencia. Hipocampo son
aparecer en personas entre los 20 y los 40 aos. Rara vez
ricas en receptores para quimioquinas CCR-5 y
por debajo de los 15 o por encima de los 60, aunque en las
CXCR4.
personas mayores no suele detectarse. Como es el caso de
Infecciones del SN perifrico: M.leprae, Herpes
Drenaje de Ags: El SNC no tiene un sistema de
muchas enfermedades autoinmunes, es dos veces ms
zoster
drenaje hacia un rgano linfoide. El liquido
comn entre mujeres que entre hombres. Entre los nios,
intersticial que baa el tej. cerebral arrastra los
que rara vez desarrollan la enfermedad, la proporcin
Ags hacia los espacios perivasculares y hacia el
puede llegar a tres nias por cada nio. En los casos de
LCR.
personas de ms de 50 aos suele tratarse de hombres.
Vigilancia inmunolgica: CD3,CD4,CD8+,
Inmunopatologia: La expresin de molculas de
circulan por el cerebro y se transforma en Ls
adherencias en el endotelio vascular del cerebro y de la
activos para iniciar una respuesta inmune
medula espinal con alteracin en la permeabilidad de la
especifica.
BH. Ls Th1 y Th17 programados en la periferia reaccionar
Presentacin del Ag: Las clulas del SNC no
con Ags de mielina.
son presentadoras de Ag. Van a ser captados
por los ganglios o en el bazo. Los lsN se
transforman en cels. Plasmticas para secretar
OTRAS INFECCIONES
in situ Acs contra el Ag que genero y los LsT
detectas el Ag presentado por la microglia.
Encefalitis aguda diseminada: Aparece como una infeccin viral
Acceso de leucocitos al SNC: La permeabilidad
exantamatosa, como sarampin o rubeola.
de la BHE se incrementa por los siguientes
Panencefalitis esclerosante subaguda: Disminucion del sarampin por
mecanismos: Liberacion de citoquinas como ILla vacunacin.
1, TNFa e IL-6 las cuales incrementan la
Sndrome de Guillain-Barr: Es un trastorno grave que ocurre cuando
expresin de adhesinas y causan vasodilatacin.
el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del
La BHE facilita el ingreso de clulas
sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente inflamacin
inflamatorias de la periferia que en ltima
del nervio que ocasiona debilidad muscular y otros sntomas.
instacia determinan el tipo de respuesta. La IL-1
Produccion de IgM y tambin puede ser IgG. Precede por infecciones
activa los astrocitos y promueve la gliosis.IL-18
Campylobacter jejuni.
18 ultima favorece la produccin de IFN
Parapesia espstica: Producida por elvirus HTLV-1.Infecta los LsCD4 .

ENFERMEDADES DE LA PIEL
GENERALIDADES DE LA PIEL
CLULAS:
Queratinocitos: Barrera mecnica, se
unen entre si por los desmosomas por
diferentes protenas (desmoglenas y
desmocolinas).
Celulas de Langerhans: Variedad de
DCs , tienen HLA-II y CD1a.Cuando
capturan un Ag aumenta el ICAM-1. Las
inmaduras expresan Rcpt CCR-6 que
interactan CCL20.
Melanocitos: Protegen el ADN de la
piel de los rayos UV
LsT: Abundan en la piel. TCRab y TCRyg.
MOLECULAS ESPECIALES:
Defensinas y catelicidinas:
Queratinocitos profundos producen
pptidos antimicrobianos.
Citoquinas: Los queratinocitos
producen IL-1,IL-6, IL-6 Eil-8 ayudan a la
maduracin de las DCs
REACCIONES ALRGICAS

Alergia a frmacos,dermatitis de
contacto, eczema y urticaria .

PENFIGUS
Afeccin causada por la prdida de la
adherencia entre si de los
queratinocitos y entre estos y la lamina
basal
Pnfigus foliceos: Existe un endmico
(Selvagen) . Formacion de vesculas
blandas que se forman en la
epidermis.Se encuentra IgG dirigida
contra la desmoglobina I.
Perfingus vulgaris: formacin de
vesculas firmes y resistentes se forman
en la dermoepidermis, perdida de la
membrana basal. Presencia de Acs
(IgG) contra desmogleina 3.
DERMATITIS HERPETIFORME
Formacin de vesculas en la muscosa
bucal. Puede acompaarse con
urticaria o papulas. El 25% presenta en
su suero Acs anti.rreticulares de la clase
IgG e IgA.
VASCULITIS

Ndulos, papulas,urticaria,
petequias,equimosis,eritema,pustulas

PSORIASIS
Inmunopatologa: Enf. inflam. crnica
con rem. y recadas. Enf Cel T. 1-3% de
poblacin. La ms frecuente. Aumento
de la expresin ICAM-1, selectina Ey
CD106.abundante inflitrado por PMN y
presencia de Mas y DCs y un
incremento local de CCR4,CCL20,CCL27
y RANTES que atraen Ls y CXCL8
quimioquina para PMN
Manifestaciones clnicas: La lesin
elemental es una ppula o
placa eritematosa, de tamao diverso y
tono rojo oscuro, bordes delimitados y
habitualmente cubierta de escamas.
Lesiones de las uas. Entre un 20 y un
40% de los enfermos presentan
alteraciones de las uas. Es ms
frecuente que ocurra en las manos que
en los pies, y tambin en pacientes con
afeccin articular. Aunque no es lo
habitual, la afeccin de la ua puede
ser el nico problema del paciente con
psoriasis. Esta alteracin, que debe
tratarse multidisciplinarmente por
el dermatlogo y el reumatlogo es un
tipo de psoriasis ms invalidante que la
psoriasis estrictamente cutnea.
Comienza frecuentemente entre los 35
y los 45 aos, generalmente en
pacientes previamente diagnosticados
de psoriasis.

AFECCIONES MUCOCUTNEAS
Eritema multiforme: Sangre con Acs
que producen eritema. 1 semana
despus del contagio.
Stevens-Johnson: Lesion
fisiopatolgica, afecta el 10% de las
mucosas.
Necrolisis epidrmica: 30% de la piel,
hiperactividad de los LsTCD8
Mucosis fungoide, sndrome de
Zesary: Proliferacion anormal de
LsTCD4 y CLA+
Dermatomiositis: Autoinmunes
sistmicas
Afecciones infecciosas con
componenetes inmunolgicos a nivel
de la piel:Lepra, leishmaniasis y varias
micosis.
Mastocitosis:Proliferacion y acumulo
de Mas por una citoquina.
Virtiligo: Dao inmunolgico contra
los melanocitos
Mculas hipopigmentadas: Lupus
discoide,lepra,sfilis,sarcoidosis,
maculas hipocrmicas
Lupus discoide: Presenta LES
Dermatitis por contacto: Mediada por
LsT que reaccionan contra alrgenos.
Produccion de IL-23, LsTh17

ENFERMEDADES DEL ARBOL RESPIRATORIO


GENERALIDADES

AABP

En procesos inflamatorios
crnicos vana a existir
granulomas. Los Macrofagos
d alveolares mas abundates.
LsTCD8 y CD4. EL TNF ayuda
a la formacin del
granuloma

Sndrome asmtico
mediado por IgE.
Colonizacion del rbol
bronquial por el hongo
Aspergillus fungatus. Existe
eosinofilia tanto en sangre
como en el esputo

FIBROSIS QUSTICA

ENFERMEDAD
EOSINOFLICA DEL
PULMON

Alteracion del gen CFTR, es


autosmica recesiva
caracterizada por una
afeccion pulmonar con
infecciones a repeticin ,
puede acompaarse de
insuficiencia pancretica. La
carencia de la produccin de
enzimas actan sobre los
eicosanoides para evitar una
actividad exagerada de los
PMNs

Compromiso del
parnquima pulmonar,
hay eosinofilia en
sangre,esputo y o en
tejidos. Existe neumona
eosinoflica
crnica,eosinofilia. La
asociacin con parasitos
es notoria por scaris
lumbricoides,filarias y
equisotomia

SNDROME DE GOODPASTURE
Autoinmune por Acs dirigidos contra determiel nada regin
de la cadena a3 del colgeno IV, membrana basal del pulmn
y rin. PRedisposicion gentica en individuos. El
complemento es activado por las membranas basales.

AFECCIONES POR
COMPLEJOS INMUNES
Fibrosis pulmonar
idioptica,LES y granuloma
eosinoflico del
pulmn,acumulo de PMNs y
depsito de fibrina, pueden
producir trombosis
capilares, hemorragia
alveolar por necrosis
SNDROME DE HAMMANRICH
Acs contra protenas del
pulmn. Deposito de
complejos inmunes que
podra ser el mecanismo
bsico desencadenante. En
el lavado bronquial
encontramos PMN.
Macrofagos, LsT (CD4CD8)
VASCULITIS
Desencadenadas por Ags
que entran por via
respiratoria. Dao del
sistema cardiovascular.

NEUMONITIS ALRGICA
EXTRNSECA
Desencadenado por la
inhalacin de Ags de 10u.Causado por Aspergillus
clavatus o Cryptosoma
corticale. Se les da a
personas avicultoras. Da
alveolitis alrgica por ende
aumento de IgE y la
presencia de los LsTCD8. En
el sitio que ocurre esta
enfermedad existe
inflamacin que genera
vasculitis.
SARCOIDOSIS
Enfermedad granulomatosa
sistmica. Incidencia en raza
negra. Gen HLA-B8 y HLADRB1-DRBQ1.
Inmunopatologa:
Formacion de granulomas
en el pulmon. No se
caseifican. Aumenta de
clulas presentadoras de
Ags. Y en la sangre
disminucin de NKs y
aumento de LsTreg.
Aumento de IL-2.

EPOC
Disminucin progresiva e
irreversible de la ventilacin
pulmonar. Como factor
desencadenante tenemos;
Dioxido de sulfuro,cadmio,
etc.
Inmunopatologa: Los
agentes esencadenantes
actan ligados a los TLR2
que inician viasde
sealizacin dque conducen
a la generacin de
mediadores de la
inflamacin. Aumento de
clulas presentadoras de
Ags. Molculas HLA
presentan a los LsTCD8, y
estos inducen apoptosis de
clulas de la mucosa
respiratoria.LsTCD4
productoras de citoquinas
pro-inflmatorias. Las clulas
epiteliales producen el
TGFB, que estimula la
formacin de fibroblastos lo
que conduce a la fibrosis.
Tratamiento: Suspension
del cigarrillo y empleo de
inhibidores de la 5lipoxigenasa,citoquinas y
proteasas

ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR


ENFERMEDAD REUMTICA
DEL CORAZN
Afeccion infecciosa con
reaccin auto-inmune.
Infeccion farngea producida
por el Streptococcus
pyogenes. Produccion de
Acs tipo IgG contra la
protena M, reaccionan
contra el ac.Hialuronico de
la membrana sinovial de las
articulacianes con protenas
de endocardio,miocardio y
epicardio.
BLOQUE CARDIACO
CONGNITO
Disminucion o interrupcin
de la transmisin elctrica
entre las cmaras superiores
e infAeriores. Se debe a Acs
IgG (anti-Ro) que obran en
contra de las fibras de
Purkinje, estos Acs se
originan de la madre a la
placenta.
Inducido por frmacos:
Pacientes con LES,
presentan fibrosis alrededor
de las fibras de Purkinje.

AFECCIONES CARDIACAS CON


COMPONENTE AUTOINMUNE
Miocarditis: Por productos txicos y sacocidosis.
Complicacion por Coxsackie , sarampin,papera e
influenza. Produccion de auto-Acs, citoquinas
proinflamatoria y disminucin en la actividad de los
LsTreg
Endocarditis infecciosa: Estimulo antignico por las
bacterias, induce a la formacin de complejos
inmunes, que suelen causar dao del rion.
Pericarditis: Procesos autoinmunes como fiebre
reumtatica,artritis reumatoide,LES o Sndrome de
Dressler
Isquemia-post infarto: Una causa puede ser la
Chlamydia spp. Despues del infarto se inicia un
aflujo de PMNs y macrfagos a la zona colindaste
del infarto para iniciar la fagocitosis del tejido
muerto. El empleo de AcMcs contra integrinas y
contra IL-8 es promisorio en el tratamiento.
Trasplante cardaco: Acs antimiocardicos. El
empleo de la ciclosporina ha disminuido la
produccin de los Acs.
Arteriosclerosis: Detectado por la asociacin de la
Chlamydia pneumoniae y Helicobacter pylori.
Aumento de las molculas de adhesin ICAM-1 Y
VCAM-1 y selectina E. Facilitan el desarrollo y el
infiltrado de PMNs y de macrfagos.

VASCULITIS

Panarteritis: Comprende arteria de mediano y pequeo calibre, aumento


de infiltrado de PMNs y proliferacin de la intima con degeneracin
fibrinoide,necrosis,trombosis e isquemia.Existen aneurimas en las arterias
renales,hepticas y de algunas vsceras. Hay dao renal en un 70% con
glomerulonefritis y HTA.
Granulomatosis alrgica: Cuadro similar a la panarteristis nodosa pero este
se acompaa con asma ,formacin de granulomas,compromiso vascular del
pulmos y acentuada eosinofilia perifrica.
Vasculitis por hipersensibilidad: Se caracteriza por afectacin cutnea y
ausencia de afectacin visceral importante. El trmino VH se utiliz por su
supuesta relacin con un determinado antgeno por un mecanismo de
hipersensibilidad. Debido a que este antgeno muchas veces no se identifica
y a la ausencia de afectacin sistmica
Sndrome de Churg-Strauss: Vasculitis sistmica acompaada de eosinofilia
y de asma. TTO con IFNa
Purpura de Henoch-Schoenlein: Es una enfermedad de etiologa
desconocida y patogenia autoinmune. Corresponde al grupo de
las vasculitis leucocitoclsticas, y se caracteriza por la inflamacin de vasos
de pequeo calibre y las frecuentes manifestaciones cutneas que presenta.
Granulomatosis de Wegener: La artritis se presenta en alrededor de la
mitad de todas las personas con esta enfermedad La granulomatosis de
Wegener es ms comn en adultos de mediana edad. Es muy rara en los
nios, aunque se han visto casos en bebs hasta de tres meses de edad
Existen 2 formas clnicas:Limitada: Afecta exclusivamente al tracto
respiratorio y predomina en mujeres.Difusa o clsica: Con afectacin
simultnea de vias respiratorias altas y bajas, afectacin renal y de otros
rganos.

ENFERMEDADES DEL RIN


GLOMERULONEFRITIS

Proceso inflamatorio a nivel del


glomrulo. 1. PRecipitacion de
complejos inmunes, activan la
via clsica del complemento. 2.
Produccion de Avs contra Ags
sembrados. Activa la via alterna
del complemento

GLOMERULONEFRITIS
ENDOCAPILAR

S.pyogenes . 3 Ags que


responsables del proceso: Ag
preabsorcion, Ag protena
ligadora de
plasmina,proteinasa cationica.
IgG hay activacin del
complemento con depsitos de
C3

GLOMERULONEFRIST POSTESTREPTOCCICA

Inflamacin aguda de glomrulo renal


con HTA, hematuria y proteinuria,
faringitis.

NEFROPATA POR IgA

Hematuria microscpica. Disminucin


de la funcin renal despus de un
periodo largo. Contiene Acs-anti-IgA.
Es mas frecuente en individuos HLAB35,DR4
GLOMERULONEFRITIS POR ACS
CONTRA LA MEMBRANA BASAL
Acs circulantes de tipo IgG contra el
semento nocolageno de cadenas de
colgeno IV. Se altera el gloreulo, la
memebrana basal del alveolo pulmonar.
Conocida tambin como sndrome de
Goodpasture

GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA

Aumento en la celularidad de la
matriz mesangial. Depositos de IgG
y factor Cr del complemento. Se
conoce tamnbien como
glomerulonefritis con
hipocomplementemia persistente.
La dosificacin de los factores de
complemento C1,C4,C2 del
complemento normal, pero la del
C3 y el C5 estan bajas. Esto indica la
actividad de la via clsica del
complemento.

GLOMERULONEFRITIS POR O CON


VASCULITIS

Proliferacin de l mesangio y depsitos de IgA,


responsables de nefritis proliferativa. Existe
infiltrados en als arterias, eosinofilicos y puede
estar asociada con asma

ENFERMEDADES DE LOS MSCULOS


MIASTENIA GRAVIS

Incidencia de 1-20.000 personas y que tienen como


primordial sntoma la debilidad muscular. La produccin de
Acs que reaccionan con los receptores nicotnicos para la
acetilcolina ubicados en la membrana post-sinptica de la
placa neuromuscular es su principal caracterstica.
Gentica: HLA-B7-DR2 con timoma y HLA.A1.B8.DR3 no hay
timoma. Y la presencia de haplotipos del MHC.
Inmunopatologa: Anormalidad en el Timo que va desde una
timitis detectable microscpicamente. Parece existir entre
las clulas mipoides del timo y la miastenia gravis. La
produccin de anti-Acs de la clase IgG dirigodes contra un
epitope de los receptores que para la acetilcolina existen en
el lado muscular de la placa neuromotora.La cadena alfa-2 es
la mas inmunognica.
Diagnstico: Se basa en 4 hallazgos 1)Presencia de Acs
antirreceptor de acetilcolina. 2) Acs contra otros
componentes del musculo estriado como la actina,miosina y
titina. 3) Acs contra el receptor de la rainodina que hacer
pardte de los canales de calcio del retculo sacoplasmisco del
musculo.
4) Presencia de timoma
Tratamiento: Se usan inhibidores de colistesterasa como la
neostigmina y la piridostimina con el fin de prolongar la
actividad de la acetilcolina. La timectomia proporciona
mejoras considerables. El empleo de inmunosupresores
como la prednisolona ayuda en el manejo de algunos casos

POLIMIOSTIS

Se deben excluir varias enfermedades


dermatomiostis, miositis con cuerpos de
inclusin y poliomiostis pura.
Etiologa: En el laboratorio se encuentran
picornavirus ny a los retrovitus en la
etiologa de alunas polimiostis. Estos virus
se unen a la histidil-T-RNA sintetasa que es
el Ag para los Acs.
Inmunopatologa: Necrosis segmental de
las miofibrillas. Rash cutneo y se
acompaa de una microangiopatia
mediada por el complejo de ataque de
membrana que lleva a la destruccin de
capilares con isquemia y desintegracin
del msculo.Existe un infiltrado de LsTCD8
e inclusiones tubulares.

ENFERMEDADES HEMATOLGICAS
MIELOPATIAS AUTOINMUNES
Anemia aplasica: Deficiente o nula
produccin de elementos figurados
de la sanfre. Hay evidencia de IgG.
Presencia de LsTCtxs activos.Tto con
el empleo de inmunosupresores
Citopenias;
Anemia pura de clulas rojas del
adulto: Acs o LsTCtxs contra los
eritoblastos o por Acs contra la
eritropoyetina que impiden la
proliferacin de eritoblastos.
Eritoblastosicitopenia transitoria del
nio: Acs IgG de la madrem contra
los eritoblastos del feto.
Agranulocitosis iatognica:
Quimuioterapia.. Controlada por
factores formadores de colonias MGCSF Y G-CSF.

AFECCIONES AUTOINMUNES
PERIFRICAS
Anemias:
Hemolticas por Acs naturales
transfusional: Produccion de Acs
contra auto-Ags y se los conoces
como Acs calientes.
Hemolticas por incompatibilidad en
el sistema Rh: Rh en los nios
oyedenb ser sensibilizados por la
presencia de Ags en los globulos rojos
del feto.
Profilaxis de la sensibilizacin al Rh:
Produccion de Acs anti Rh despus
del primer embarazo.
Enfermedad hemlitica por Acs
calientes: Corta vida de los glbulos
rojos.Las clulas rojas se hacen
antignicas. Pierde la tolerancia
natural contra los Ags propios.

Enfermedad hemlitica AI por Acs al fro: Destruccion de los globulos rojos por
efecto del complemento que se activa por Acs (IgM) contra la membrana del
eritrocito.
Reacciones hemliticas inmunes desencadenadas por frmacos: Farmacos que
producen hemlisis :1) Cambia la estructura de la membra del GR, hacindola
antignica. 2) No tiene efecto inmunognico directo pero se asocia a una protena
presenta en el membrana del eritrocito.
Hemoglobinuria paroxstica: Inducia por Acs tipo Conath-Landstiner. Acs del tipo IG
que reacciona al frio y activa el complemento.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna: Autoinmune, defecto de los globulos rojos.
Activan el complemento.

Anemia perniciosa: Falta de


absorcin de vitamina B12.
Anemia ferropnica por Acs contra
receptores de la transferrina: Los
eritrocitos son destruidos en el bazo.
Los eritrocitos tienen una molcula
CD233 que por desgaste se
fragmenta y expone el SI epitopes
antignicos.
Graulocitopenias
Perifrica: Farmacos como haspteno,
inducen la produccin de Acs contra
los leucocitos y provocan
granulocitopenia.
Neutropenia AI de neonatos:
Leucopenia por Acs maternos contra
los Ags presentes en los glbulos
blancos.
Neurotropenia post-dialisis: Celofn
activa el complemento por va
alterna.
Linfopenias
Perifrica: LES producen linflisis con
la consecuente linfopenia.
Trombocitopenia: Ags (Le.I,P y
HLAclase I. Generar Acs por estimulo
antignico en transfusiones
Prpura por-transfusional: Genracion
de Acs contra el Ag HPA-1. Apraece
purpura y hemorragias

Trombocitopenia neonatal:
Destruccion de los eritrocitos y
granulocitos por Acs generados
durante el embarazo
Trombocitopenia AI crnica: Acs
IgGo IgM dirigidos a los epitopes
HPA-3 o 1.
Purpura trombocitopenia por
medicamentos: Aspirina, quinina
causan trombocitopenia. Adhesion
a las plaquetas contra el complejo
frmaco plaqueta.
Coagulopatias:
Acs contra factores d la
coagulacin: Acs pueden bloquear
la accin de uno de los factores o
inducir su destruccin. Produccion
de Acs conra el Facto VIII.
Sndrome de Acs-antifosfolipdica:
Acs contra fosfolipidos que
interfieren con la coagulacin.

EENFERMEDADES OFTALMOLGICAS
DEFENSA INMUNE DEL OJO

AFECCIONES ALRGICASEN EL OJO

Lagrimas rican en lisozimas y en Acs


de la clase IgA que protegen
molculas extraas que lleguen del
aire. Tiene una barrera que lo aisla de
la circulacin sangunea,constituida
por uniones estrecas entre las clulas
endoteliales que cierral el paso a
clulas, liquidos y molculas. No hay
canales linfticos en el
subretunal.Solo existen linfticos en
la conjuntiva y esclera. El ojo ignora o
excluye los Ags extremos. Carencia de
MHC-II. El rechazo del injerto de
cornea se debe a la reaccin contra
los Ags de histocompatibilicad Las
DCs que capturanAgs en la CAO
migran rpidamente fuera del ojos
por via sangunea rpidamente.
Inmunosupresin intraocular: LA
barrera endotelial del ojo no es
totalmente impermiable. Un pptido
que se encuantra normalmente en el
humor acuoso el CGRP inhibe la
produccin de oxido nitrico

Dermatitis atpica: Farmacos


administrados intraocularmente o
empleo de cosmticos. Produccion
de hipersensibilidad por IgE o por los
LsT.
Conjuntivitis alrgica: Liquido
conjuntival abundantes de
eosinfilos.
Pmfigo benigno de la mucosa
conjuntival: Los Acs producen contra
la mebrana basal del epitelio de la
piel y de las mucosas.
Pnfigo vulgar: Compromiso de la
conjuntiva dcon formacin de las
ampollas intraepiteliales.

UVETIS

Iflamacin de la capa vascular del ojo


o vea. Depositos de complejos
inmunes . Infiltrados de LsT. En la
enfermedad del suero, en el LES en la
AR

OFTALMIA SIMPTICA

Herida penetrante del ojo que puede


producir dao inmunolgico en el ojo
contra alteral no afectado por el
accidente.

ESCLERITIS

Afeccin inflamatora crnica, destructuva muy


sintomtica que parece iniciarse con un proceso de
vasculitis que lleva a una infiltracin de LsT,
macrfagos y clulas plasmticas. Frecuente en
individuos HLA-B27.