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Williams Ginecología, 4e

CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas

FLORA VAGINAL NORMAL


La flora vaginal normal de una mujer asintomática en edad de reproducción consiste en múltiples especies aerobias y anaerobias, tanto facultativas
como obligadas. De dicho conjunto, las anaerobias predominan y rebasan en número a las especies aerobias en una proporción aproximada de 10 a 1
(Bartlett, 1977). Estas bacterias coexisten con el hospedador en una relación simbiótica y pueden ser modificadas por acción del microentorno.

Algunas especies bacterianas que residen normalmente en la flora vaginal tienen acceso a zonas altas del aparato reproductor. Dicha zona de la mujer
no es estéril, y la presencia de las bacterias no denota infección activa (Hemsell, 1989; Spence, 1982). En conjunto, estos hallazgos sí ilustran las
posibilidades de infección después de cirugía del aparato reproductor de la mujer, así como la necesidad de profilaxis contra microbios.

pH vaginal

Lo habitual es que el pH vaginal varíe de 4 a 4.5; esto se debe en parte a la producción de ácido láctico, ácidos grasos y otros ácidos orgánicos de la
especie aeróbica grampositiva Lactobacillus. Otras bacterias aportan también estos últimos ácidos que se obtienen a partir del catabolismo
proteínico, y las bacterias anaerobias hacen su aporte por medio de la fermentación de aminoácidos.

El glucógeno, que está presente en la mucosa de la vagina sana, aporta nutrientes para muchas especies de ecosistemas vaginales, y es metabolizado
hasta la forma de ácido láctico (Boskey, 2001). En circunstancias normales, el contenido de glucógeno dentro de las células epiteliales vaginales
disminuye después de la menopausia, y es bajo durante la niñez. Como resultado, las mujeres posmenopáusicas que no reciben reemplazo de
estrógeno y las niñas de corta edad tienen una prevalencia más baja de especies de Lactobacillus y menos producción de ácido en comparación con la
de mujeres en edad de reproducción. Esto lleva a un aumento del pH de la vagina. Para mujeres posmenopáusicas, la hormonoterapia de reemplazo
restituye la población vaginal de lactobacilos, lo cual protege contra patógenos vaginales (Dahn, 2008).

Flora alterada

El cambio de otros elementos de la ecología vaginal puede alterar la prevalencia de diversas especies, y llevar a infección. En el ciclo menstrual se
observan cambios transitorios de la flora, predominantemente durante los primeros días del ciclo, y se supone que están vinculados con cambios
hormonales (Keane, 1997). El líquido menstrual también actúa como una fuente de nutrientes de varias especies bacterianas, y gracias a él proliferan
de un modo exagerado. No queda claro el papel de este fenómeno en la generación de infecciones de la parte alta del aparato reproductor después de
la menstruación, pero podría haber una relación. Por ejemplo, las mujeres que tienen síntomas de infección gonocócica aguda en la parte alta del
aparato reproductor típicamente están menstruando o acaban de concluir su menstruación. Por último, la administración de antibióticos de amplio
espectro puede originar síntomas atribuibles a inflamación causada por Candida albicans u otras especies de Candida, porque erradican otras
especies que tienden a equilibrar la flora vaginal.

Vaginosis bacteriana

Este síndrome clínico frecuente, complejo y que se entiende poco, refleja flora vaginal en la cual hay representación excesiva de especies anaerobias,
que incluyen especies de Gardnerella, Prevotella, Mobiluncus y Bacteroides; Atopobium vaginae y bacterias asociadas con vaginosis bacteriana (BV,
bacterial vaginosis), provisionalmente llamadas BVAB1, BVAB2 y BVAB3. Estas tres últimas son bacterias recién reconocidas que se encuentran en
mujeres con vaginosis bacteriana (Fredricks, 2005). Ésta también se relaciona con una reducción importante de especies de Lactobacillus normales.

Las técnicas de secuenciación de gen de RNA ribosomal molecular han ayudado mucho a la clasificación de bacterias específicas dentro de los
ecosistemas de la flora vaginal, que también se llaman microbiota vaginal o biomas vaginales. Hay cinco tipos de microbiota vaginal, denominados
tipos de estado de comunidad (CST, community state types). Los tipos de estado de comunidad se definen por su agrupación específica de especies
determinadas, y una mujer puede categorizarse a uno de estos cinco tipos de estado de comunidad con base en la composición de su microbiota
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a cuantificar el riesgo de vaginosis bacteriana por estos grupos de tipos de estado de comunidad.
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En específico, los tipos de estado de comunidad I,
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anaerobios estrictos, y se relaciona con vaginosis bacteriana. Los tipos de estado de comunidad varían con la raza, y el tipo IV también es el más
común en mujeres de raza negra sanas, asintomáticas (Fettweis, 2014).
mujeres con vaginosis bacteriana (Fredricks, 2005). Ésta también se relaciona con una reducción importante de especies de Lactobacillus normales.

Las técnicas de secuenciación de gen de RNA ribosomal molecular han ayudado mucho a la clasificación de bacterias específicas dentro de los
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ecosistemas de la flora vaginal, que también se llaman microbiota vaginal o biomas vaginales. Hay cinco tipos de microbiota vaginal, denominados
tipos de estado de comunidad (CST, community state types). Los tipos de estado de comunidad se definen por su agrupación específica de especies
determinadas, y una mujer puede categorizarse a uno de estos cinco tipos de estado de comunidad con base en la composición de su microbiota
vaginal (Ravel, 2011). Investigadores han comenzado a cuantificar el riesgo de vaginosis bacteriana por estos grupos de tipos de estado de comunidad.
En específico, los tipos de estado de comunidad I, II, III y V son ricos en lactobacilos. En contraste, el grupo IV es una microbiota heterogénea de
anaerobios estrictos, y se relaciona con vaginosis bacteriana. Los tipos de estado de comunidad varían con la raza, y el tipo IV también es el más
común en mujeres de raza negra sanas, asintomáticas (Fettweis, 2014).

Al evaluar los riesgos para vaginosis bacteriana, los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2015) no clasifican a dicha entidad como una
enfermedad de transmisión sexual (STD, sexually transmitted disease). Sin embargo, un mayor riesgo de ella se asocia con múltiples parejas sexuales
o parejas sexuales nuevas, parejas femeninas y sexo oral, mientras que el uso de condón disminuye el riesgo (Fethers, 2008). Más aún, las tasas de
adquisición de enfermedades de transmisión sexual están aumentadas en las mujeres afectadas con vaginosis bacteriana, y se ha propuesto que la
transmisión sexual puede tener cierta importancia en la patogenia de vaginosis bacteriana recurrente (Atashili, 2008; Bradshaw, 2006; Wiesenfeld,
2003). Otros riesgos potenciales son las duchas vaginales, la raza negra, el tabaquismo y el uso de dispositivo intrauterino (IUD, intrauterine device).

La vaginosis bacteriana es la causa más frecuente de secreción vaginal en mujeres en etapa reproductiva. Entre los síntomas, es característica la
secreción no irritante y fétida, aunque no siempre surge. La vagina por lo regular no muestra eritema, y en la exploración cervicouterina no se detectan
anomalías.

Los criterios diagnósticos clínicos fueron propuestos por primera vez por Amsel y colaboradores (1983) e incluyen: 1) estudio microscópico de una
preparación de secreción vaginal en solución salina; 2) liberación de aminas volátiles producidas por el metabolismo anaerobio, y 3) cuantificación del
pH vaginal. El preparado con solución salina, conocido también como “preparación húmeda” contiene una muestra obtenida con aplicador de la
secreción, mezclada con gotas de solución salina en una laminilla microscópica. Las células clave de la vaginosis son las indicadoras más fiables del
trastorno y fueron descritas por primera vez por Garner y Duker (1955) (figura 3–1). Dichas células del epitelio vaginal contienen muchas bacterias
adheridas, lo cual genera un borde celular mal definido y “granuloso”. Cuando menos 20% de las células epiteliales deben ser del tipo de la vaginosis.
El valor diagnóstico de un resultado positivo de esa prueba para la vaginosis es de 95%.

Figura 3–1.

Microfotografía de una preparación con solución salina en que se identifican las células de la vaginosis. Algunas de estas células pavimentosas están
llenas de bacterias. Las células están cubiertas, al grado de que no se identifican sus bordes ni sus núcleos (flecha). (Reproducida con autorización de
Dr. Lauri Campagna y de Mercedes Pineda, WHNP).

La solución de hidróxido de potasio (KOH) a 10% agregada a una muestra de secreciones vaginales recién obtenidas libera aminas volátiles con olor a
pescado, situación que a menudo se denomina de manera coloquial “prueba de la bocanada”. El olor suele manifestarse incluso sin la adición de KOH.
En forma similar, la alcalinidad del líquido seminal y de la sangre son los que originan los señalamientos de fetidez después del coito y con la
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menstruación. La detección de células de vaginosis y una prueba de la bocanada positiva constituye un dato patognomónico incluso en personas
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asintomáticas.
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Un dato característico de la vaginosis bacteriana es que el pH vaginal es <4.5, situación que proviene de la menor producción de ácido por las
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La solución de hidróxido de potasio (KOH) a 10% agregada a una muestra de secreciones vaginales recién obtenidas libera aminas volátiles con olor a
pescado, situación que a menudo se denomina de manera coloquial “prueba de la bocanada”. El olor suele manifestarse incluso sin la adición de KOH.
En forma similar, la alcalinidad del líquido seminal y de la sangre son los que originan los señalamientos de fetidez después del coito y con la
menstruación. La detección de células de vaginosis y una prueba de la bocanada positiva constituye un dato patognomónico incluso en personas
asintomáticas.

Un dato característico de la vaginosis bacteriana es que el pH vaginal es <4.5, situación que proviene de la menor producción de ácido por las
bacterias. En forma similar, la infección por Trichomonas vaginalis también se acompaña de proliferación excesiva de anaerobios y la elaboración de
aminas. Por esa razón, la mujer en quien se diagnostica vaginosis bacteriana no debe tener signos microscópicos de tricomonosis.

Utilizada principalmente en estudios de investigación y no en la práctica clínica, la calificación de Nugent es un sistema que se emplea para el
diagnóstico de vaginosis bacteriana. Durante el estudio microscópico de un frotis de secreción vaginal con tinción de Gram, los puntajes se calculan
mediante la valoración de la tinción y la morfología de las bacterias.

Por último, los ensayos de DNA moleculares contra los microorganismos que se encuentran con mayor frecuencia en mujeres con vaginosis
bacteriana tienen exactitud idónea (Coleman, 2018). Empero, estas pruebas evalúan para bacterias que también pueden formar parte de la flora
normal en mujeres asintomáticas. Más aún, en comparación con los métodos tradicionales, las pruebas moleculares no han mostrado todavía
resultados de salud superiores, pero el costo que añaden es considerable.

En mujeres con vaginosis bacteriana se han observado algunos resultados adversos en la salud ginecológica, como vaginitis, endometritis,
endometritis posaborto, enfermedad inflamatoria pélvica no asociada a Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis, susceptibilidad a adquirir el
virus de inmunodeficiencia humana (HIV, human immunodeficiency virus) e infecciones pélvicas agudas después de cirugía del aparato reproductor,
en particular histerectomía (Atashili, 2008; Larsson 1989, 1991, 1992; Soper, 1990). Las embarazadas que tienen vaginosis bacteriana muestran un
riesgo mayor de parto prematuro y endometriosis posparto (Hillier, 1995; Watts, 1990).

Se dispone de varios regímenes para mujeres no embarazadas (cuadro 3–1). El más nuevo de ellos es el secnidazol, un 5­nitroimidazol en forma de
gránulos que se toma una vez por vía oral (Schwebke, 2017). Las tasas de cura con los regímenes mostrados en dicho cuadro se encuentran en un
rango de 80%–90% a la semana, pero en término de tres meses, en 30% de las mujeres termina por reaparecer la flora alterada. Muchos de estos casos
guardan relación con contactos heterosexuales (Amsel, 1983; Gardner, 1955; Wilson, 2004). Sin embargo, el tratamiento de los compañeros sexuales
varones no beneficia a las mujeres con este cuadro recurrente y no se recomienda. Asimismo, no se han logrado resultados uniformes con otras
formas de tratamiento como la introducción de lactobacilos, geles vaginales acidificantes y el uso de probióticos (Senok, 2009).

Cuadro 3–1.
Tratamiento de la vaginosis bacteriana con un solo fármaco.

Regímenes recomendados

Metronidazol (Flagyl) 500 mg VO dos veces al día durante 7 días

Gel de metronidazol a 0.75% (Metrogel vaginal) 5 g (1 aplicador completo) por vía intravaginal una vez al día durante 5 días

Crema de clindamicinaa a 2% (Cleocin, Clindesse) 5 g (1 aplicador completo) por vía intravaginal a la hora de acostarse durante 7 días

Regímenes alternativos

Secnidazol (Solosec) 2 g VO 1 vezb

Tinidazol (Tindamax) 2 g VO una vez al día durante 2 días


1 g VO una vez al día durante 5 días

Clindamicina 300 mg VO dos veces al día durante 7 días

Clindamicina, óvulosa (Cleocin) 100 mg por vía intravaginal a la hora de acostarse durante 3 días

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a La crema y los óvulos de clindamicina tienen una base oleosa y debilitan los condones y los diafragmas de caucho durante 5 días después de su uso.
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b Los gránulos se mezclan con puré de manzana, yogurt o budín; no deben masticarse.
rango de 80%–90% a la semana, pero en término de tres meses, en 30% de las mujeres termina por reaparecer la flora alterada. Muchos de estos casos
guardan relación con contactos heterosexuales (Amsel, 1983; Gardner, 1955; Wilson, 2004). Sin embargo, el tratamiento de los compañeros sexuales
varones no beneficia a las mujeres con este cuadro recurrente y no se recomienda. Asimismo, no se han logrado resultados uniformes con otras
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formas de tratamiento como la introducción de lactobacilos, geles vaginales acidificantes y el uso de probióticos (Senok, 2009).

Cuadro 3–1.
Tratamiento de la vaginosis bacteriana con un solo fármaco.

Regímenes recomendados

Metronidazol (Flagyl) 500 mg VO dos veces al día durante 7 días

Gel de metronidazol a 0.75% (Metrogel vaginal) 5 g (1 aplicador completo) por vía intravaginal una vez al día durante 5 días

Crema de clindamicinaa a 2% (Cleocin, Clindesse) 5 g (1 aplicador completo) por vía intravaginal a la hora de acostarse durante 7 días

Regímenes alternativos

Secnidazol (Solosec) 2 g VO 1 vezb

Tinidazol (Tindamax) 2 g VO una vez al día durante 2 días


1 g VO una vez al día durante 5 días

Clindamicina 300 mg VO dos veces al día durante 7 días

Clindamicina, óvulosa (Cleocin) 100 mg por vía intravaginal a la hora de acostarse durante 3 días

a La crema y los óvulos de clindamicina tienen una base oleosa y debilitan los condones y los diafragmas de caucho durante 5 días después de su uso.

b Los gránulos se mezclan con puré de manzana, yogurt o budín; no deben masticarse.

Tomado de Centers for Disease Control and Prevention, 2015; Schwebke, 2017.

Hay evidencia limitada que apoya formas específicas de prevenir vaginosis bacteriana. Puede considerarse la alteración de las conductas que
constituyen factores de riesgo antes mencionadas. De éstas, algunos datos sugieren que la eliminación o la disminución del uso de duchas vaginales
puede ser benéfico (Brotman, 2008; Klebanoff, 2010).

ÚLCERAS GENITALES INFECCIOSAS


Una úlcera se define como la pérdida completa de la cubierta epidérmica y la invasión de la dermis subyacente. Por el contrario, la erosión describe la
pérdida parcial de la epidermis sin penetración de la dermis. Una y otra situaciones se diferencian por medio de la exploración clínica. En estos casos
las biopsias por lo común no son útiles, pero si se obtiene material y se realizan, las muestras obtenidas del borde de una lesión nueva son las que
más a menudo aportan datos orientadores. Es importante destacar que es indispensable la toma de material de biopsia si se sospecha un carcinoma, y
la figura 4–2 ilustra dicha técnica.

En Estados Unidos, la mayoría de las mujeres sexualmente activas que presentan úlceras genitales tendrá infección por virus de herpes simple (HSV,
herpes simplex virus) o sífilis. Rara vez, algunas tendrán chancroide, linfogranuloma venéreo o granuloma inguinal. En esencia todas son de
transmisión sexual y se asocian con riesgo más alto de transmisión de HIV.

Como regla general, cuando en una mujer se diagnostica una enfermedad de transmisión sexual se le ofrece diagnóstico para otras enfermedades del
mismo tipo. Esto por lo general comprende pruebas para sífilis, gonorrea e infecciones por HIV, Chlamydia y virus de la hepatitis B. Los contactos
sexuales requieren evaluación, y en ambos casos es necesaria la reevaluación después del tratamiento.

Infección por virus de herpes simple

El herpes genital es la enfermedad ulcerosa en genitales más prevalente y es una infección viral crónica. Tras cruzar la barrera epitelial, el virus penetra
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sensitivos y es transportado por un mecanismo retrógrado por los axones hasta el ganglio de la raíz dorsal, en donde
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permanece en estado latente durante toda la vida. La reactivación espontánea de la partícula por diversos hechos origina el transporte anterógrado
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del virus a la superficie, sitio en donde el virus se desprende con formación de alguna lesión o sin ella. Se ha planteado que algunos mecanismos
inmunes controlan la latencia y la reactivación.
mismo tipo. Esto por lo general comprende pruebas para sífilis, gonorrea e infecciones por HIV, Chlamydia y virus de la hepatitis B. Los contactos
sexuales requieren evaluación, y en ambos casos es necesaria la reevaluación después del tratamiento.
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Infección por virus de herpes simple

El herpes genital es la enfermedad ulcerosa en genitales más prevalente y es una infección viral crónica. Tras cruzar la barrera epitelial, el virus penetra
en las terminaciones de nervios sensitivos y es transportado por un mecanismo retrógrado por los axones hasta el ganglio de la raíz dorsal, en donde
permanece en estado latente durante toda la vida. La reactivación espontánea de la partícula por diversos hechos origina el transporte anterógrado
del virus a la superficie, sitio en donde el virus se desprende con formación de alguna lesión o sin ella. Se ha planteado que algunos mecanismos
inmunes controlan la latencia y la reactivación.

Hay dos tipos de virus de herpes simple, HSV­1 y HSV­2. El HSV­1 es la causa predominante de lesiones orales, y a menudo se adquiere durante la niñez.
Además, el HSV­1 ahora es el agente más frecuente de lesiones genitales en mujeres hispanas y de raza blanca (Bernstein, 2013). Este aumento de la
prevalencia de enfermedad genital por HSV­1 quizá se derive de un incremento de las prácticas sexuales bucogenitales. Otra explicación es que la
adquisición de HSV­1 ha declinado durante la niñez como resultado de la mejora en las condiciones de vida e higiene. Sin exposición previa, esto hace
que las personas que carecen de anticuerpos contra HSV­1 sean susceptibles a la adquisición genital de HSV­1 o HSV­2. Este último causa
principalmente lesiones genitales y es la fuente más común de enfermedad genital en mujeres de raza negra (Fanfair, 2013). En Estados Unidos, de
todas las mujeres de 14 a 49 años de edad 16% ha sufrido una infección genital por HSV­2, y casi 50% es seropositivo para HSV­1 (Bradley, 2014).

La mayoría de las mujeres que han quedado infectadas por HSV­1 o HSV­2 carece de un diagnóstico formal debido a infecciones leves o no
reconocidas. Las pacientes infectadas pueden diseminar virus infeccioso mientras permanecen asintomáticas, y casi todos los casos se deben a la
transmisión por contacto sexual por personas que desconocen su infección. En comparación con los varones, las mujeres presentan síntomas más
graves con la infección primaria y recurrente.

Síntomas

Los síntomas en el cuadro inicial dependen más bien de si la mujer durante el episodio actual mostró o no anticuerpos por alguna exposición previa.
Si la persona no tiene anticuerpos, la tasa de afectación en la paciente expuesta se acerca a 70%. El periodo medio de incubación es de alrededor de
una semana. Incluso 90% de las personas sintomáticas con la primera infección mostrará otro episodio en término de un año.

El virus infecta células epidérmicas viables, cuya respuesta es el eritema y la formación de pápulas. Al morir la célula y mostrar lisis su pared, se forman
vesículas (figura 3–2). El recubrimiento se rompe y queda una úlcera dolorosa. En estas lesiones aparecen costras y cicatriz, pero pueden infectarse de
manera secundaria. Las tres fases de las lesiones son: 1) vesícula, con formación de pústula o sin ella, que dura cerca de una semana; 2) úlcera, y 3)
costra. Es de anticipar que el virus se desprenda y se disemine en las primeras dos fases.

Figura 3–2.

Úlceras herpéticas en genitales. A . Vesículas que surgen antes de ulcerarse. B . Las úlceras puntiformes (izquierda) o “cortadas por cuchillo” (derecha)
son comunes. (Reproducida con autorización de Dr. William Griffith).

Las lesiones vesiculares iniciales se acompañan de ardor y dolor intenso. En el caso de las úlceras, la persona puede señalar polaquiuria, disuria o
ambas por contacto directo de la orina con las lesiones. En raras ocasiones la hinchazón local es consecuencia de las lesiones vulvares y origina
obstrucción uretral. Las lesiones herpéticas también pueden abarcar la vagina, el cuello del útero, la vejiga, el ano y el recto. Casi siempre se presentan
febrícula, cefalea y mialgias.

La carga viral contribuye sin duda al número, tamaño y distribución de las lesiones. Los mecanismos normales de defensa del hospedador inhiben la
proliferación viral, y la cicatrización comienza en término de uno a dos días. El tratamiento temprano con un antiviral disminuye la carga de virus. Las
personas con inmunodepresión tienen mayor susceptibilidad y presentan mala respuesta inmunitaria y retraso en la cicatrización.
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no fue infectada en etapa anterior, tanto el periodo de formación de una lesión nueva como el lapso que media 5 / 65la
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cicatrización son mayores. El dolor persiste en los primeros 7 a 10 días y para la curación se necesitan 2 a 3 semanas. Si hubo exposición a HSV­2, el
episodio inicial es mucho menos grave y el tiempo hasta la curación es de unas dos semanas.
obstrucción uretral. Las lesiones herpéticas también pueden abarcar la vagina, el cuello del útero, la vejiga, el ano y el recto. Casi siempre se presentan
febrícula, cefalea y mialgias.

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La carga viral contribuye sin duda al número, tamaño y distribución de las lesiones. Los mecanismos normales de defensa del hospedador inhiben la
proliferación viral, y la cicatrización comienza en término de uno a dos días. El tratamiento temprano con un antiviral disminuye la carga de virus. Las
personas con inmunodepresión tienen mayor susceptibilidad y presentan mala respuesta inmunitaria y retraso en la cicatrización.

En el caso de una persona que no fue infectada en etapa anterior, tanto el periodo de formación de una lesión nueva como el lapso que media hasta la
cicatrización son mayores. El dolor persiste en los primeros 7 a 10 días y para la curación se necesitan 2 a 3 semanas. Si hubo exposición a HSV­2, el
episodio inicial es mucho menos grave y el tiempo hasta la curación es de unas dos semanas.

La recidiva después de la primera infección por HSV­2 es frecuente, y casi 66% de las pacientes muestra un pródromo antes de que comience la lesión.
A menudo se describen las parestesias precursoras como prurito u hormigueo en la zona antes de que se forme la lesión. Sin embargo, pueden
aparecer los síntomas prodrómicos sin que se forme una lesión real. Las manifestaciones clínicas en mujeres con recurrencias son más limitadas y
sólo hay síntomas durante aproximadamente una semana.

Diagnóstico

El estándar previo para diagnosticar herpes genital era el cultivo de células. La especificidad es alta, pero la sensibilidad es baja y declina conforme las
lesiones cicatrizan. La prueba de amplificación de ácido nucleico (NAAT, nucleic acid amplification test) es mucho más sensible que el cultivo y permite
detectar DNA de virus de herpes simple diseminado desde epitelios sin lesiones vesiculares (LeFoff, 2014); además, los resultados por lo general están
disponibles en 1 a 2 días. Es importante que un resultado negativo en el cultivo o la reacción en cadena de polimerasa (PCR, polymerase chain
reaction) no significa ausencia de infección herpética. En contraste, los resultados positivos falsos son raros.

El virus de herpes simple está rodeado por glucoproteínas de la cubierta, y la glucoproteína G es el antígeno de interés. Se dispone de ensayos
serológicos para detectar anticuerpos formados contra las glucoproteínas específicas para tipo de virus de herpes simple, como la glucoproteína G2
(HSV­2) o la glucoproteína G1 (HSV­1). La especificidad del ensayo es ≥96%, y la sensibilidad de las pruebas de anticuerpos contra HSV­2 varía de 80%–
98%. Es importante mencionar que con las pruebas serológicas de detección sólo se solicitan ensayos de anticuerpos para inmunoglobulina G (IgG). Si
bien estas pruebas pueden usarse para confirmar la infección por herpes simple, la seroconversión posterior a la infección inicial tarda unas tres
semanas (Ashley­Morrow, 2003). No se recomiendan pruebas de inmunoglobulina M (IgM). Esto puede llevar a resultados ambiguos porque los
ensayos de IgM no son específicos para tipo, y pueden también resultar positivos durante un brote recurrente. De este modo, en casos clínicos que
resulten evidentes el tratamiento inmediato y las pruebas de detección de enfermedades de transmisión sexual adicionales pueden iniciarse después
de realizar únicamente el examen físico.

No se recomienda la detección sistemática de virus de herpes simple por técnicas serológicas en personas asintomáticas. Sin embargo, cabe pensar en
métodos serológicos para detectar virus de herpes simple en personas infectadas por HIV o en mujeres que acuden por primera vez para una
valoración de enfermedades de transmisión sexual, en particular las que tienen múltiples compañeros sexuales o en aquéllas en quienes hay
prevalencia demográfica alta (Fanfair, 2013). También puede aportar mayor información en el tratamiento de parejas que, según se piense, son
discordantes en cuanto a la infección, pero en quienes no se ha confirmado tal dato (Centers for Disease Control and Prevention, 2015).

Tratamiento

Los CDC proporcionan y actualizan con regularidad pautas para el tratamiento de las enfermedades de transmisión sexual; estas guías se encuentran
en el sitio web de los CDC en www.cdc.gov/std/tg2015/default.htm. En el cuadro 3–2 se lista la terapia antiviral disponible en la actualidad para virus de
herpes simple. Si bien estos fármacos pueden acelerar la curación y disminuir los síntomas, la terapia no erradica virus latente y tampoco afecta las
tasas futuras de infección recurrente. Puede prescribirse analgesia con fármacos antiinflamatorios no esteroideos o, si el dolor es de gran intensidad,
con un narcótico leve, como acetaminofén con codeína. Además, los anestésicos tópicos, como lidocaína en ungüento, pueden brindar alivio. Es
importante la higiene local para prevenir alguna infección bacteriana secundaria.

Cuadro 3–2.
Fármacos orales contra la infección de herpes simple en genitales.

Primer episodio clínico


Aciclovir, 400 mg tres veces al día todos los días durante 7–10 días
o
Aciclovir, 200 mg cinco veces al día durante 7–10 días
o
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Famciclovir (Famvir) 250 mg tres veces al día durante 7–10 días
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Valaciclovir (Valtrex) 1 g dos veces al día durante 7–10 días
herpes simple. Si bien estos fármacos pueden acelerar la curación y disminuir los síntomas, la terapia no erradica virus latente y tampoco afecta las
tasas futuras de infección recurrente. Puede prescribirse analgesia con fármacos antiinflamatorios no esteroideos o, si el dolor es de gran intensidad,
con un narcótico leve, como acetaminofén con codeína. Además, los anestésicos tópicos, como lidocaína en ungüento, pueden brindar alivio. Es
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importante la higiene local para prevenir alguna infección bacteriana secundaria.

Cuadro 3–2.
Fármacos orales contra la infección de herpes simple en genitales.

Primer episodio clínico


Aciclovir, 400 mg tres veces al día todos los días durante 7–10 días
o
Aciclovir, 200 mg cinco veces al día durante 7–10 días
o
Famciclovir (Famvir) 250 mg tres veces al día durante 7–10 días
o
Valaciclovir (Valtrex) 1 g dos veces al día durante 7–10 días

Tratamiento episódico contra la enfermedad recurrente


Aciclovir, 400 mg tres veces al día diariamente durante 5 días
o
Aciclovir, 800 mg dos veces al día diariamente durante 5 días
o
Aciclovir, 800 mg tres veces al día diariamente durante 2 días
o
Famciclovir, 125 mg dos veces al día diariamente durante 5 días
o
Famciclovir, 1 g dos veces al día un solo día
o
Famciclovir, 500 mg una vez, para seguir con 250 mg dos veces al día durante dos días
o
Valaciclovir, 500 mg dos veces al día durante tres días
o
Valaciclovir, 1 g una vez al día durante cinco días

Tratamiento inmunodepresor
Aciclovir, 400 mg dos veces al día
o
Famciclovir, 250 mg dos veces al día
o
Valaciclovir, 0.5 o 1 g una vez al día

Tomado de Centers for Disease Control and Prevention, 2015.

Es posible que las mujeres con infección establecida por HSV­2 no necesiten terapia si los síntomas son leves y tolerables. En circunstancias ideales, la
terapia episódica para enfermedad recurrente se inicia al menos en el transcurso de un día del brote de la lesión, o durante el periodo prodrómico.
Las pacientes pueden recibir una prescripción previa, de modo que el medicamento esté disponible para comenzar la terapia con el inicio de los
pródromos.

Si los episodios recurren a intervalos frecuentes, una mujer puede elegir terapia supresora diaria, que disminuye 70%–80% las recurrencias (Centers
for Disease Control and Prevention, 2015). La terapia supresora puede eliminar recurrencias y disminuir la transmisión sexual. La dosificación una vez
al día puede dar por resultado el aumento del apego a las indicaciones y un costo más bajo.

Es indispensable dar información a la paciente; los temas específicos son el reconocimiento de pródromos, los desencadenantes de recurrencia,
métodos para disminuir la transmisión sexual, y consecuencias obstétricas. En todas las mujeres, el contagio de la infección puede tener
repercusiones psicológicas importantes y en varios sitios de internet se obtiene información y apoyo para la paciente. El sitio de los CDC
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(http://www.cdc.gov/std/Hpers/STDFact­Herpes.htm)
CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas, es un recurso de utilidad. Page 7 / 65
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Prevención
for Disease Control and Prevention, 2015). La terapia supresora puede eliminar recurrencias y disminuir la transmisión sexual. La dosificación una vez
al día puede dar por resultado el aumento del apego a las indicaciones y un costo más bajo.

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Es indispensable dar información a la paciente; los temas específicos son el reconocimiento de pródromos, los desencadenantes de recurrencia,
métodos para disminuir la transmisión sexual, y consecuencias obstétricas. En todas las mujeres, el contagio de la infección puede tener
repercusiones psicológicas importantes y en varios sitios de internet se obtiene información y apoyo para la paciente. El sitio de los CDC
(http://www.cdc.gov/std/Hpers/STDFact­Herpes.htm) es un recurso de utilidad.

Prevención

Las mujeres con herpes genital deben abstenerse de actividad sexual con compañeros no infectados cuando tienen síntomas prodrómicos o lesiones.
El condón de caucho puede disminuir el riesgo de transmisión herpética (Martín, 2009). La terapia supresora con valaciclovir, 0.5 g al día por vía oral,
disminuye la transmisión sexual en casi 50% entre parejas discordantes para HSV­2 (Corey, 2004). Lamentablemente, los ensayos de vacuna preventiva
contra el herpes no han mostrado inmunidad protectora en el tracto genital (Belshe, 2012; Shin, 2013).

Sífilis

Fisiopatología

La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por la espiroqueta Treponema pallidum, microorganismo fino en forma de espiral con
extremos afilados. Las mujeres expuestas al riesgo máximo son las que pertenecen a grupos socioeconómicos bajos, adolescentes, las que
comenzaron su actividad sexual en edad temprana y aquellas que han tenido numerosos compañeros sexuales. Desde 2001, el número de casos de
sífilis ha aumentado casi cada año en Estados Unidos. En 2017 se reportaron a los CDC (2018a) más de 100 000 casos, que incluyeron todas las etapas.

La evolución natural de la sífilis en pacientes no tratadas puede dividirse en cuatro etapas. De éstas, las sífilis primaria y secundaria representan
infección incidente. En la sífilis primaria la lesión característica es el chancro, en que abundan las espiroquetas. En forma clásica, es una úlcera no
dolorosa aislada que tiene bordes redondeados y elevados y una base no infectada (figura 3–3). Sin embargo, puede mostrar infección secundaria y
ser dolorosa. Los chancros a menudo aparecen en el cuello uterino, la vagina o la vulva, aunque también pueden estar en la boca o alrededor del ano.
El periodo de incubación medio es de tres semanas, pero pueden aparecer lesiones 10 días a tres meses después de la exposición. Sin tratamiento, las
lesiones cicatrizan de manera espontánea en el transcurso de seis semanas.

Figura 3–3.

Chancros sifilíticos vulvares. A las lesiones que yacen directamente una frente a otra al lado opuesto de la línea media vulvar se les suele denominar
lesiones “que se besan”.

En el caso de la sífilis secundaria la bacteriemia aparece en término de seis semanas a seis meses después de que surge el chancro. Su signo
característico es una erupción maculopapulosa que abarca todo el cuerpo y que incluye palmas de las manos y plantas de los pies, y mucosas (figura
3–4). Las lesiones mucosas, denominadas parches mucosos, dispersan activamente espiroquetas. En zonas corporales calientes y húmedas, tal
erupción puede
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infección sistémica, puede haber otras manifestaciones, como fiebre o malestar general. Con menos frecuencia aparecen disfunción de par Page 8 / 65
craneal,
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meningitis, hepatitis, síndrome nefrótico y artritis.

Figura 3–4.
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En el caso de la sífilis secundaria la bacteriemia aparece en término de seis semanas a seis meses después de que surge el chancro. Su signo
característico es una erupción maculopapulosa que abarca todo el cuerpo y que incluye palmas de las manos y plantas de los pies, y mucosas (figura
3–4). Las lesiones mucosas, denominadas parches mucosos, dispersan activamente espiroquetas. En zonas corporales calientes y húmedas, tal
erupción puede producir placas muy infectantes amplias de color rosa o grisáceo, denominadas condilomas planos. Debido a que la sífilis es una
infección sistémica, puede haber otras manifestaciones, como fiebre o malestar general. Con menos frecuencia aparecen disfunción de par craneal,
meningitis, hepatitis, síndrome nefrótico y artritis.

Figura 3–4.

Sífilis secundaria. A . Una paciente con múltiples condilomas planos en los labios genitales. Las pápulas y los nódulos blandos, planos, húmedos, de
color rosado­marrón en el perineo y el área perineal son característicos. (Reproducida con autorización de Dr. George Wendel). B . Paciente con
pápulas queratósicas múltiples en las palmas. En la sífilis secundaria pueden observarse erupciones papuloescamosas diseminadas en las palmas, las
plantas o el tronco. (Reproducida con autorización del Dr. Devin Macias). C . Exantema característico en el torso de esta paciente. (Reproducida con
autorización de Dr. Eddie McCord).

Sin tratamiento, las manifestaciones de la sífilis secundaria se resuelven, y se diagnostica sífilis latente con el uso de pruebas serológicas. Durante la
sífilis latente temprana, que se diagnostica en el transcurso de un año después de la infección, los signos y síntomas secundarios pueden recurrir. Se
define a la sífilis latente tardía como el periodo que excede de un año después de la infección inicial.

La sífilis terciaria es la fase de sífilis no tratada que puede surgir incluso 20 años después de la latencia. En esa fase se manifiestan las afectaciones en
el aparato cardiovascular, sistema nervioso central y músculo esquelético. Sin embargo, la afectación cardiovascular y la neurosífilis tienen la mitad de
frecuencia en mujeres que en varones.

Diagnóstico

Un diagnóstico definitivo requiere detección directa de espiroquetas dentro de una muestra de una lesión. No obstante, el diagnóstico casi siempre es
presuntivo con el uso de evaluación clínica más pruebas serológicas. Las pruebas serológicas incluyen pruebas tanto no treponémicas como
específicas para treponema. Las dos pruebas no treponémicas son la Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y la reagina plasmática rápida
(RPR, rapid plasma reagin). Ambas pruebas miden anticuerpos IgM e IgG de la paciente formados contra cardiolipina que se libera a partir de las
células hospedadoras dañadas, y posiblemente también a partir de treponemas. Es notable que estos mismos anticuerpos también pueden
producirse en respuesta a la vacunación reciente, enfermedad febril, embarazo o enfermedades o estados crónicos, como abuso del consumo de
drogas por vía intravenosa, lupus eritematoso sistémico, envejecimiento o cáncer. Todos éstos son fuentes potenciales de resultados positivos falsos
(Larsen, 1995). En presencia de infección verdadera, la seroconversión ocurre hacia las tres semanas, pero puede requerir hasta seis semanas
(Peeling, 2004). De este modo, las mujeres con sífilis primaria muy temprana pueden presentar resultados negativos falsos iniciales en la prueba
serológica.

Cuando la prueba no treponémica resulta positiva, los hallazgos se cuantifican y se expresan como títulos. En el algoritmo de detección tradicional, un
resultado positivo en la prueba no treponémica en una mujer que previamente no ha recibido tratamiento para sífilis dará pie a evaluación clínica y
confirmación con una prueba específica para treponema. Éstas son la absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA­ABS, fluorescent
treponemal antibody­absorp​tion) o la aglutinación de partícula de Treponema pallidum (TP­PA, Treponema pallidum particle agglutination). Estas
pruebas específicas para especie permanecen positivas de por vida después de que ha ocurrido infección. Si los resultados de pruebas específicas
para Treponema también son positivos, se da tratamiento. En una mujer que previamente ha recibido tratamiento para sífilis, una cuadruplicación
(dos diluciones) del título treponémico sugiere reinfección, y se repite el tratamiento.

En un algoritmo de pruebas de detección “inverso” alternativo, se usa primero una enzima específica para Treponema o inmunoensayo de
quimioluminiscencia (inmunoensayo enzimático [EIA, enzyme immunoassay] o inmunoensayo quimioluminiscente [CIA, chemiluminescence
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immunoassay
CAPÍTULO 3:]).Infecciones
Si se encuentran resultados positivos, se realiza una prueba de RPR o de VDRL junto con evaluación clínica para determinar
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en una prueba de detección con inmunoensayo enzimático o
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vida. Para pacientes con resultados discordantes en las pruebas de detección (EIA/CIA+ y RPR/VDRL–), se realiza aglutinación de partícula de
pruebas específicas para especie permanecen positivas de por vida después de que ha ocurrido infección. Si los resultados de pruebas específicas
para Treponema también son positivos, se da tratamiento. En una mujer que previamente ha recibido tratamiento para sífilis, una cuadruplicación
(dos diluciones) del título treponémico sugiere reinfección, y se repite el tratamiento.
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En un algoritmo de pruebas de detección “inverso” alternativo, se usa primero una enzima específica para Treponema o inmunoensayo de
quimioluminiscencia (inmunoensayo enzimático [EIA, enzyme immunoassay] o inmunoensayo quimioluminiscente [CIA, chemiluminescence
immunoassay]). Si se encuentran resultados positivos, se realiza una prueba de RPR o de VDRL junto con evaluación clínica para determinar la
cronología de la infección (cuadro 3–3). En este escenario, un resultado positivo en una prueba de detección con inmunoensayo enzimático o
quimioluminiscente refleja infección actual o pasada, porque los anticuerpos específicos para treponema por lo general permanecen positivos de por
vida. Para pacientes con resultados discordantes en las pruebas de detección (EIA/CIA+ y RPR/VDRL–), se realiza aglutinación de partícula de
Treponema pallidum. Si ésta resulta positiva y se carece de documentación de tratamiento previo de sífilis, se administran antibióticos. El manejo de
pacientes con el uso del algoritmo inverso se fundamenta sobre todo en el interrogatorio y los hallazgos físicos con respecto a la enfermedad.

Cuadro 3–3.
Interpretación de pruebas serológicas con el uso de pruebas de detección de sífilis de secuencia inversa.

Prueba VDRL o
TP­PA Interpretaciones posibles
treponémica RPR

No reactiva No 1. Ausencia de sífilis


reactivaa 2. Sífilis muy temprana antes de la seroconversión

Reactivab No reactiva Reactiva 1. Sífilis tratada previa


Reactiva 2. Sífilis sin tratamiento
No 3. Resultado positivo falso en la prueba treponémicac
reactiva

Reactiva Reactiva 1. Sífilis activa


2. Sífilis tratada de forma reciente con títulos no treponémicos que todavía no se han tornado no
reactivos
3. Sífilis tratada con títulos persistentesd

No reactiva Reactivaa 1. Resultado positivo falso en la prueba no treponémica

a Por lo general no se realiza si la prueba treponémica inicial resulta negativa.

b Mediante dos métodos diferentes si la prueba no treponémica es no reactiva.

c Puede observarse en el embarazo o entre inmigrantes con exposición previa a treponematosis endémicas.

d El tratamiento exitoso por lo general se considera con una declinación de cuatro veces de los títulos (p. ej., desde 1:32 hasta 1:8).

RPR, reagina plasmática rápida (rapid plasma reagin); TP­PA, aglutinación de partículas de Treponema pallidum (Treponema pallidum particle agglutination); VDRL,
Venereal Disease Research Laboratory.

Derivado de los Centers for Disease Control and Prevention, 2011.

Después del tratamiento de pacientes diagnosticadas ya sea con el uso del algoritmo tradicional o el inverso, se realizan pruebas no treponémicas
secuenciales. Durante esta vigilancia, en circunstancias ideales se usa el mismo tipo de prueba —sea RPR o VDRL— para que haya consistencia. Se
espera una declinación de cuatro veces del título hacia los 6–12 meses después de la terapia para sífilis primaria o secundaria. Las pacientes con sífilis
latente o que inicialmente presentan títulos bajos de anticuerpos no treponémicos tienen menos probabilidades de alcanzar una disminución de
cuatro veces. Si bien las pruebas no treponémicas por lo general se vuelven no reactivas después de tratamiento, algunas mujeres pueden tener
resultados de título persistentemente bajos. Estas pacientes se describen como serorrápidas.

Tratamiento2022­8­4 7:15 P Your IP is 148.220.38.210


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La penicilina
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fármaco de primera
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se escoge de preferencia
• Notice la benzatínica. En el cuadro 3–4 se incluyen las
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recomendaciones específicas de los CDC (2015) para el tratamiento. En el transcurso de las primeras 24 horas después del tratamiento de enfermedad
temprana puede aparecer una respuesta febril aguda, autolimitada, llamada reacción de Jarisch­Herxheimer, la cual se relaciona con cefalea y mialgia.
espera una declinación de cuatro veces del título hacia los 6–12 meses después de la terapia para sífilis primaria o secundaria. Las pacientes con sífilis
latente o que inicialmente presentan títulos bajos de anticuerpos no treponémicos tienen menos probabilidades de alcanzar una disminución de
cuatro veces. Si bien las pruebas no treponémicas por lo general se vuelven no reactivas después de tratamiento, algunas mujeres pueden tener
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resultados de título persistentemente bajos. Estas pacientes se describen como serorrápidas.

Tratamiento

La penicilina es el fármaco de primera línea para tratar la infección y se escoge de preferencia la benzatínica. En el cuadro 3–4 se incluyen las
recomendaciones específicas de los CDC (2015) para el tratamiento. En el transcurso de las primeras 24 horas después del tratamiento de enfermedad
temprana puede aparecer una respuesta febril aguda, autolimitada, llamada reacción de Jarisch­Herxheimer, la cual se relaciona con cefalea y mialgia.

Cuadro 3–4.
Tratamiento de la sífilis.

Sífilis primaria, secundaria o latente temprana (<1 año)


Régimen recomendado:
Penicilina benzatínica G, 2.4 millones de unidades IM una vez
Otros regímenes por vía oral (mujeres no embarazadas alérgicas a la penicilina): doxiciclina, 100 mg VO 2 veces al día durante 2 semanas

Sífilis latente tardía, terciaria y cardiovascular


Régimen recomendado:
Penicilina G benzatínica, 2.4 millones de unidades por vía IM cada semana en un total de 3 dosis
Otro régimen por vía oral (mujeres no embarazadas alérgicas a la penicilina): doxiciclina 100 mg por vía oral 2 veces al día durante 4 semanas

Tomado de Centers for Disease Control and Prevention, 2015.

Hasta 10% de la población general puede manifestar una reacción alérgica a penicilinas. El riesgo más bajo tiene relación con preparaciones orales,
mientras que el más alto se vincula con las combinadas con procaína y administradas por vía intramuscular (IM). Para pacientes con alergia a la
penicilina que no pueden vigilarse después de la terapia o en quienes se duda que se apegarán a las indicaciones, se recomiendan pruebas cutáneas,
desensibilización y tratamiento con penicilina benzatínica IM (Wendel, 1985). La desensibilización puede realizarse con relativa seguridad, y se esboza
en el sitio web de los CDC: www.cdc.gov/std/tg2015/pen­allergy.htm.

Después del tratamiento inicial, se observa a las mujeres a intervalos de seis meses para evaluación clínica y repetición de pruebas serológicas. Si no
ocurre la declinación esperada de cuatro veces del título, se considera que hay una posible reinfección o fracaso del tratamiento. Para repetir el
tratamiento se recomienda penicilina G benzatínica, 2.4 millones de unidades IM cada semana durante tres semanas.

Chancroide

Tanto el chancroide como el granuloma inguinal y el linfogranuloma venéreo son enfermedades de transmisión sexual raras en Estados Unidos. De
este modo, cualquier evaluación de enfermedad ulcerosa genital inicia con la práctica de pruebas para excluir sífilis e infección por virus de herpes
simple, que son mucho más frecuentes.

El chancroide se produce por Haemophilus ducreyi y el periodo de incubación posterior a la exposición es de 3–10 días, por lo general. A continuación,
una o más pápulas eritematosas se tornan pustulosas y se ulceran. Estas úlceras genitales son dolorosas y típicamente tienen bordes irregulares
blandos y bases friables. Además, muchos pacientes presentan linfadenopatía inguinal hipersensible. Si son grandes y fluctuantes, estos bubones
pueden supurar y formar fístulas.

Antes, el diagnóstico definitivo requería crecimiento de Haemophilus ducreyi en cultivos celulares, pero ahora el estándar aceptado para el
diagnóstico es una prueba de amplificación de ácido nucleico (Romero, 2017). En Estados Unidos, ninguna PCR de H. ducreyi está autorizada por la
Food and Drug Administration (Copeland, 2016). En cambio, es posible hacer un diagnóstico presuntivo a partir de una tinción de Gram del contenido
de una lesión, que muestra pequeños bastones gramnegativos en una cadena. En circunstancias ideales, primero se eliminan restos superficiales.

Los regímenes para tratamiento recomendados por los CDC (2015) son una dosis única de azitromicina, 1 g por vía oral, o de ceftriaxona, 250 mg IM.
Las opciones de segunda línea, con múltiples dosis, son ciprofloxacina o eritromicina base.

Granuloma inguinal
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El granuloma3:inguinal,
CAPÍTULO también
Infecciones conocido como donovanosis, se origina por la bacteria gramnegativa Klebsiella granulomatis. El periodo de
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incubación
©2022 puede
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profusamente vascularizadas. Estas úlceras cicatrizan por fibrosis, lo cual puede dar por resultado formación de tejido cicatrizal que semeja
queloides. Los ganglios linfáticos por lo general están indemnes.
de una lesión, que muestra pequeños bastones gramnegativos en una cadena. En circunstancias ideales, primero se eliminan restos superficiales.

Los regímenes para tratamiento recomendados por los CDC (2015) son una dosis única de azitromicina, 1 g por vía oral, o de ceftriaxona, 250 mg IM.
Las opciones de segunda línea, con múltiples dosis, son ciprofloxacina o eritromicina base.
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Granuloma inguinal

El granuloma inguinal, también conocido como donovanosis, se origina por la bacteria gramnegativa Klebsiella granulomatis. El periodo de
incubación puede durar días a semanas, y la infección se presenta con nódulos inflamatorios indoloros que progresan a úlceras no hipersensibles,
profusamente vascularizadas. Estas úlceras cicatrizan por fibrosis, lo cual puede dar por resultado formación de tejido cicatrizal que semeja
queloides. Los ganglios linfáticos por lo general están indemnes.

Es difícil cultivar este microorganismo, y se carece de pruebas de PCR para K. granulomatis aprobadas por la FDA (Copeland, 2016). En lugar de eso, el
diagnóstico se confirma mediante identificación de cuerpos de Donovan, y aparecen como un “alfiler de seguridad cerrado” durante la evaluación
citológica al microscopio posterior a la tinción de Wright­Giemsa.

El tratamiento recomendado por los CDC (2015) consta de azitromicina, 1 g una vez a la semana durante al menos tres semanas y hasta que las
lesiones hayan cicatrizado por completo. Los regímenes alternativos son doxiciclina, ciprofloxacina, trimetoprim­sulfametoxazol o eritromicina base.
La mejoría se hace evidente en el transcurso de los primeros días de tratamiento, pero la resolución puede ser prolongada, y se han reportado
recidivas.

Linfogranuloma venéreo

Esta enfermedad genital ulcerosa se produce por los serotipos L1, L2 y L3 de C. trachomatis. Aunque es poco frecuente en Estados Unidos, las tasas
han aumentado en varones que tienen sexo con individuos del mismo género (Stoner, 2015). La incubación varía de tres días a dos semanas y el
linfogranuloma venéreo (LGV) se divide en tres etapas: 1) pápula indolora pequeña; 2) linfadenopatía regional, y 3) fibrosis anogenitorrectal (Ceovic,
2015). En la etapa primaria, las pápulas iniciales cicatrizan con rapidez y sin formar tejido cicatrizal. Durante la segunda etapa hay agrandamiento
progresivo de los ganglios linfáticos inguinales y femorales. A ambos lados del ligamento inguinal pueden confluir ganglios linfáticos dolorosos, lo
cual crea un “signo del surco”. A continuación los ganglios se pueden romper y derivar a fístulas con drenaje crónico. El malestar general, la fiebre y las
artralgias también pueden ser comórbidos. Durante la tercera etapa, la destrucción de tejido y la formación de tejido cicatrizal son prominentes, y
pueden aparecer secuelas de obstrucción linfática.

El linfogranuloma venéreo puede diagnosticarse por resultados positivos en pruebas para Chlamydia. Específicamente, son idóneos el cultivo o
estudio de inmunofluorescencia o la prueba de amplificación de ácido nucleico de muestras de lesiones genitales, ganglios linfáticos afectados o del
recto. Más aún, un título serológico de Chlamydia >1:64 puede apoyar el diagnóstico. Para el tratamiento, los CDC (2015) recomiendan doxiciclina, 100
mg por vía oral dos veces al día durante 21 días. Un tratamiento alternativo es la eritromicina base.

VAGINITIS INFECCIOSA
La secreción vaginal sintomática refleja más a menudo vaginosis bacteriana, candidosis o tricomonosis. La vaginitis aeróbica es una alteración
recientemente descrita de la microbiota vaginal que conduce a inflamación y secreción. La evaluación de la secreción al microscopio muestra
recuentos incrementados de leucocitos y un número mayor de especies aerobias, pero los recuentos de lactobacilos son menores (Sherrard, 2018).
Esto se describe de forma más amplia en el capítulo 4, (Trastornos benignos de la porción baja del aparato genital femenino, Trastornos vaginales).

Por lo general, la vaginosis bacteriana desencadena quejas de secreción con olor fétido, sin irritación. Por el contrario, si la secreción anormal se
acompaña de ardor, irritación o prurito vulvar, se diagnostica el cuadro como vaginitis. En 7%–70% de mujeres que señalan secreción vaginal no se
corrobora el diagnóstico definitivo (Anderson, 2004). En aquéllas sin una infección identificable no se planteará un diagnóstico de inflamación ni se
tratarán infecciones. En tales casos, la mujer a veces necesita que se le tranquilice cuando está preocupada por una exposición sexual reciente, y las
pruebas de detección de enfermedades de transmisión sexual pueden ofrecer alivio.

Valoración inicial

Durante los pasos iniciales, el médico obtiene información en cuanto a infecciones vaginales previas y su tratamiento, duración de síntomas, datos
específicos de automedicación con preparados que se obtienen sin receta (OTC) y antecedentes menstruales y sexuales completos. En el capítulo 8
(Hemorragia uterina anormal, Diagnóstico) se incluyen las características principales de los antecedentes menstruales. Los antecedentes sexuales, en
forma típica, incluyen preguntas en cuanto a la edad en que comenzaron las relaciones en la forma de coito, fecha de la actividad sexual más reciente,
número de compañeros recientes, género de tales compañeros, el uso del condón como protección, métodos anticonceptivos, antecedente de
enfermedad de transmisión sexual y tipo de prácticas sexuales (anal, oral o vaginal).
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También
CAPÍTULO se efectúa una exploración
3: Infecciones física minuciosa de la vulva, la vagina y el cuello uterino. Se pueden identificar algunas causas en el consultorio
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con el estudio
©2022 McGraw microscópico de la
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revisa una preparación con solución salina, que se describió en apartados
• Accessibility
anteriores. Una preparación con hidróxido de potasio (KOH) contiene una muestra de la secreción obtenida por aplicador y mezclada con algunas
gotas de hidróxido de potasio a 10% (KOH); este compuesto permite la turgencia osmótica y la lisis de las membranas de células pavimentosas. Lo
específicos de automedicación con preparados que se obtienen sin receta (OTC) y antecedentes menstruales y sexuales completos. En el capítulo 8
(Hemorragia uterina anormal, Diagnóstico) se incluyen las características principales de los antecedentes menstruales. Los antecedentes sexuales, en
forma típica, incluyen preguntas en cuanto a la edad en que comenzaron las relaciones en la forma de coito, fecha de la actividad sexual más reciente,
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número de compañeros recientes, género de tales compañeros, el uso del condón como protección, métodos anticonceptivos, antecedente de
enfermedad de transmisión sexual y tipo de prácticas sexuales (anal, oral o vaginal).

También se efectúa una exploración física minuciosa de la vulva, la vagina y el cuello uterino. Se pueden identificar algunas causas en el consultorio
con el estudio microscópico de la secreción (cuadro 3–5). En primer lugar se revisa una preparación con solución salina, que se describió en apartados
anteriores. Una preparación con hidróxido de potasio (KOH) contiene una muestra de la secreción obtenida por aplicador y mezclada con algunas
gotas de hidróxido de potasio a 10% (KOH); este compuesto permite la turgencia osmótica y la lisis de las membranas de células pavimentosas. Lo
anterior aclara visualmente la imagen microscópica y facilita la identificación de yemas de hongos o hifas que mantienen intactas las paredes
celulares; por último, el análisis del pH vaginal aporta información útil. El pH se estima con tiras colorimétricas con sustancias químicas. Para obtener
lecturas adecuadas, se presiona una tira de manera directa en la porción superior de la pared vaginal y se deja en ese sitio unos segundos para que
absorba líquido. Una vez que se extrae la tira, se identifica su color y se coteja con el colorímetro en el dispensador de tiras. Es importante señalar que
la sangre y el semen son alcalinos y a menudo aumentarán en forma artificial el pH. Por desgracia, los métodos baratos de laboratorio como los
anteriores no son tan exactos como convendría para un médico (Landers, 2004; Lowe, 2009).

Cuadro 3–5.
Características de algunas infecciones vaginales.

Prueba de
pH
Categoría Síntoma principal Secreción KOH o de la Hallazgos microscópicos
vaginal
“bocanada”

Normal Ninguno Material blanco transparente − 3.8–4.2 NA

Vaginosis Olor que se intensifica después del Material fluido, grisáceo o + >4.5 Células de vaginosis en
bacteriana coito o la menstruación blanquecino, adherente, en cúmulos bacterianos
mayor volumen (preparación en solución
salina)

Candidosis Prurito, ardor y secreción Material blanco, grumoso − <4.5 Hifas y yemas (preparación
con solución de KOH a 10%)

Tricomonosis Secreción espumosa, de olor Material verde amarillento, ± >4.5 Tricomonas móviles
intenso, disuria, prurito, expulsión espumoso, adherente y en (preparación en solución
de gotas de sangre mayor cantidad salina)

Vaginitis Secreción fluida, acuosa, prurito Secreción purulenta − >4.5 Muchos leucocitos
aerobiaa

a Escherichia coli, estreptococos o estafilococos.

KOH, hidróxido de potasio; NA, no aplicable.

En la actualidad está disponible un panel de PCR de laboratorio específico para especies de Candida, T. vaginalis y especies que causan vaginosis
bacteriana (Gaydos, 2017a). Este panel, autorizado por la FDA para su comercialización, muestra mayor sensibilidad que las pruebas clínicas descritas
en párrafos previos (Schwebke, 2018). Sin embargo, además de costo añadido, no está claro cuáles mujeres pueden beneficiarse, porque muchos
casos de vaginitis se pueden diagnosticar únicamente por medios clínicos.

Infección fúngica

C. albicans puede encontrarse en la vagina de pacientes asintomáticas, y es un comensal de la boca, el recto y la vagina. Empero, puede sobrevenir
desequilibrio entre esta levadura y su hospedador, lo que puede llevar a candidosis vulvovaginal. En ocasiones pueden estar involucradas otras
especies de Candida, como C. tropicalis y C. glabrata. La candidosis se observa más a menudo en pacientes con inmunosupresión, diabetes mellitus,
embarazo
Downloaded y uso reciente7:15
2022­8­4 de antibióticos
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amplio espectro (Nyirjesy, 2013). La transmisión sexual es poco común, y es innecesario dar tratamiento a
parejas sexuales.
CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas, Page 13 / 65
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Con frecuencia, las pacientes con candidosis presentan prurito, ardor, eritema y edema con excoriaciones, vulvares (figura 3–5). Para describir la típica
secreción vaginal se la compara con un material cuajado o como queso cottage. La exploración microscópica de la secreción vaginal con preparados a
Infección fúngica

C. albicans puede encontrarse en la vagina de pacientes asintomáticas, y es un comensal de la boca, el recto y la vagina. Empero, puede sobrevenir
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desequilibrio entre esta levadura y su hospedador, lo que puede llevar a candidosis vulvovaginal. En ocasiones pueden estar involucradas otras
especies de Candida, como C. tropicalis y C. glabrata. La candidosis se observa más a menudo en pacientes con inmunosupresión, diabetes mellitus,
embarazo y uso reciente de antibióticos de amplio espectro (Nyirjesy, 2013). La transmisión sexual es poco común, y es innecesario dar tratamiento a
parejas sexuales.

Con frecuencia, las pacientes con candidosis presentan prurito, ardor, eritema y edema con excoriaciones, vulvares (figura 3–5). Para describir la típica
secreción vaginal se la compara con un material cuajado o como queso cottage. La exploración microscópica de la secreción vaginal con preparados a
base de solución salina y KOH a 10% permiten la identificación de las levaduras. Candida albicans es dimórfico y adopta las dos formas, que son yemas
de levadura e hifas. En la vagina puede asumir la forma de un hongo filamentoso (pseudohifas) o levadura germinada con micelio. No se recomienda
realizar de manera sistemática cultivo de material vaginal en busca de Candida. Sin embargo, su práctica puede indicarse en personas en que el
tratamiento empírico es ineficaz y en mujeres con evidencia de infección, y aun así, ausencia de levaduras microscópicas.

Figura 3–5.

Infección por Candida. A . El eritema y edema leves de la vulva afectada crean en la piel una textura un poco coriácea. (Reproducida con autorización de
Dr. Savita Joglekar). B . Candida albicans en una preparación de hidróxido de potasio. Se observan seudohifas en serpentina. (Tomado de Hansfield,
2001, con autorización).

Los CDC (2015) clasifican a la candidosis vulvovaginal en formas “no complicada” y “complicada”. Los casos no complicados son esporádicos o poco
frecuentes, y la gravedad de los síntomas es leve a moderada, tal vez causada por C. albicans, en mujeres que no muestran inmunodepresión. Contra
las dos formas de la infección, en el cuadro 3–6 se incluyen presentaciones terapéuticas eficaces. Desde el punto de vista conceptual, la vagina puede
considerarse un reservorio para el cual el tratamiento disminuye la carga infecciosa, mientras que la vulva es el sitio en el que los síntomas se
presentan más a menudo (Donders, 2017). De este modo, varios de los productos mencionados son paquetes combinados que contienen
tratamientos separados tanto para la vagina como para la vulva. Para infección no complicada, los azoles son en extremo eficaces, y las mujeres
requieren seguimiento específico sólo si la terapia fracasa.

Cuadro 3–6.

Fármacos tópicos para el tratamiento de candidosis.a

Fármaco Nombre comercial Formulación Dosificación

Butoconazol Gynazole­1b Crema vaginal a 2% 1 aplicación vía vaginal, una vez

Clotrimazol – Crema vaginal a 1% 1 aplicación vía vaginal durante 7 días


Trivagizole Crema vaginal a 2% 1 aplicación vía vaginal durante 3 días

Clotrimazol + Lotrisonea Crema vaginal con clotrimazol a 1% con betametasona Aplicación tópica de la crema 2 veces
betametasona a 0.05% al díac

Miconazol – Supositorio vaginal con 100 mg 1 supositorio al día durante 7 días


Monistat 7, Miconazole 7 Crema vaginal a 2% 1 aplicación vía vaginal durante 7 días
Monistat 3 LESS MESS Óvulo vaginal con 200 mg 1 óvulo vía vaginal durante 3 días
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considerarse un reservorio para el cual el tratamiento disminuye la carga infecciosa, mientras que la vulva es el sitio en el que los síntomas se
presentan más a menudo (Donders, 2017). De este modo, varios de los productos mencionados son paquetes combinados que contienen
tratamientos separados tanto para la vagina como para la vulva. Para infección no complicada, los azoles son en extremo eficaces, y las mujeres
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requieren seguimiento específico sólo si la terapia fracasa.

Cuadro 3–6.

Fármacos tópicos para el tratamiento de candidosis.a

Fármaco Nombre comercial Formulación Dosificación

Butoconazol Gynazole­1b Crema vaginal a 2% 1 aplicación vía vaginal, una vez

Clotrimazol – Crema vaginal a 1% 1 aplicación vía vaginal durante 7 días


Trivagizole Crema vaginal a 2% 1 aplicación vía vaginal durante 3 días

Clotrimazol + Lotrisonea Crema vaginal con clotrimazol a 1% con betametasona Aplicación tópica de la crema 2 veces
betametasona a 0.05% al díac

Miconazol – Supositorio vaginal con 100 mg 1 supositorio al día durante 7 días


Monistat 7, Miconazole 7 Crema vaginal a 2% 1 aplicación vía vaginal durante 7 días
Monistat 3 LESS MESS Óvulo vaginal con 200 mg 1 óvulo vía vaginal durante 3 días
Óvulo Supositorio vaginal con 200 mg 1 supositorio vía vaginal durante 3
Monistat 3 Supositorios Crema vaginal a 4% días
Monistat 3, Miconazol 3 Óvulo con 1200 mg 1 aplicación vía vaginal durante 3 días
Monistat 1 LESS MESS Un óvulo vía vaginal, 1 vez
Óvulo

Terconazolb Supositorio vaginal con 80 mg 1 supositorio al día durante 3 días


Crema vaginal a 0.4% 1 aplicación vía vaginal durante 7 días
Crema vaginal a 0.8% 1 aplicación vía vaginal durante 3 días

Tioconazol Ungüento vaginal a 6.5% 1 aplicación vía vaginal, 1 vez

a Algunos productos ofrecen una combinación de supositorio/crema para uso intravaginal y en el introito.

b Se requiere prescripción.

c El uso máximo recomendado es de 2 semanas.

La aplicación indica el contenido completo de un aplicador.

No obstante, de 10%–20% de las mujeres tiene candidosis complicada. Este término abarca infecciones con recurrencia frecuente o síntomas más
graves, aquéllas por especies no albicans, o aquéllas en pacientes inmunodeprimidas. Pueden obtenerse cultivos para dirigir el cuidado en mujeres
con infección complicada, y puede necesitarse terapia más prolongada para alcanzar curación clínica. Los ejemplos incluyen la terapia intravaginal
local durante 7 a 14 días.

Por definición, la enfermedad recurrente refleja cuatro o más infecciones por Candida durante un año. En el caso de la enfermedad recurrente por C.
albicans, una opción es la aplicación intravaginal local de fluconazol durante 7 a 14 días. Otra alternativa a elegir es la administración oral de dicho
fármaco (Diflucan) en dosis de refuerzo de 100 mg, 150 mg o 200 mg cada 48 horas, hasta un total de tres dosis (días 1, 4 y 7). El régimen supresor de
mantenimiento para evitar recidivas es con fluconazol oral, a razón de 100 a 200 mg a la semana, durante seis meses. Las especies de Candida no
albicans responden de manera menos adecuada a los azólicos tópicos. En los casos de infección recurrente no albicans puede ser exitoso una cápsula
de gelatina con 600 mg de ácido bórico por vía intravaginal al acostarse durante dos semanas. Se pueden adquirir cápsulas prellenadas de venta libre
o se pueden montar cápsulas de gelatina tamaño 0 llenas con ácido bórico en polvo.

Se ha relacionado la terapia con azólicos por vía oral con el aumento sérico de las enzimas hepáticas. Además, se han informado interacciones con
múltiples
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Infecciones en los cuales la terapia oral prolongada no es factible debido a interacciones potenciales, la terapia intravaginal
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Por último, se han sugerido probióticos como tratamiento o como adjuntos para la terapia tradicional. Sin embargo, la evidencia para apoyar uno u
albicans responden de manera menos adecuada a los azólicos tópicos. En los casos de infección recurrente no albicans puede ser exitoso una cápsula
de gelatina con 600 mg de ácido bórico por vía intravaginal al acostarse durante dos semanas. Se pueden adquirir cápsulas prellenadas de venta libre
o se pueden montar cápsulas de gelatina tamaño 0 llenas con ácido bórico en polvo.
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Se ha relacionado la terapia con azólicos por vía oral con el aumento sérico de las enzimas hepáticas. Además, se han informado interacciones con
múltiples medicamentos que incluyen ciertos antiácidos, antihipertensivos, anticonvulsivos, antirretrovirales, inmunosupresores y antilipidémicos
(Brüggemann, 2009). En casos en los cuales la terapia oral prolongada no es factible debido a interacciones potenciales, la terapia intravaginal local 1 o
2 veces por semana puede generar una respuesta clínica similar.

Por último, se han sugerido probióticos como tratamiento o como adjuntos para la terapia tradicional. Sin embargo, la evidencia para apoyar uno u
otro papel no es robusta (Xie, 2017). Más aún, se carece de acuerdo sobre la especie bacteriana preferida.

Tricomonosis

Esta infección es la enfermedad de transmisión sexual no viral más prevalente en todo el mundo (Newman, 2015), y en una encuesta nacional grande
realizada en Estados Unidos la prevalencia fue de 1.8% en mujeres de 18 a 59 años de edad (Patel, 2018). A diferencia de otras enfermedades de
transmisión sexual, su incidencia al parecer aumenta con la edad (Stemmer, 2018). La mayoría de los varones es asintomática, sin embargo, hasta 70%
de los compañeros de mujeres con tricomonosis vaginal presenta dicho microorganismo en sus vías urinarias (Seña, 2007).

Diagnóstico

El periodo de incubación por T. vaginalis necesita el transcurso de tres días a cuatro semanas, y puede infectar vagina, uretra, endocérvix y vejiga.
Incluso la mitad de las mujeres afectadas por tricomonas no perciben síntomas, y la colonización persiste a veces durante meses a años. Se debe notar
que la tricomonosis se relaciona con un riesgo casi duplicado de adquirir HIV (McClelland, 2007; Laga, 1993). En las personas que señalan molestias, la
secreción vaginal se describe de manera habitual como un material fétido, fluido y de color amarillo verdoso. Además, pueden percibirse disuria,
dispareunia, prurito vulvar, punteado vaginal y dolor en la porción baja del abdomen.

Entre los hallazgos clínicos, la vagina contiene la secreción descrita, y dicho órgano y el cuello uterino muestran hemorragias subepiteliales o “puntos
de color fresa”. Es frecuente que el pH vaginal se encuentre elevado, al igual que el conteo microscópico de leucocitos que se observa en
preparaciones salinas de la secreción. Las tricomonas son protozoos anaerobios ovales un poco más largos que un leucocito, con flagelos en su polo
anterior (figura 3–6). El diagnóstico se confirma con la identificación microscópica de tales parásitos móviles. Sin embargo, con el enfriamiento las
tricomonas son menos móviles, y es necesario identificar el material de las laminillas en término de 10 a 30 minutos (Kingston, 2003; Stoner, 2013). La
inspección de un preparado salino es muy específica, aunque tiene una sensibilidad de apenas 40%–70% (Nathan, 2015; Nye, 2009; Schwebke, 2018).

Figura 3–6.

Tricomonas. A . Microfotografía de un frotis de material vaginal en solución salina, que contiene tricomonas (flechas). También se advierte una escama
y muchos eritrocitos. (Reproducida con autorización de Dr. Lauri Campagna y Rebeca Winn, WHNP). B . Esquema de las características anatómicas de
una tricomona. La movilidad de este parásito depende de sus flagelos.

Las pruebas de amplificación de ácido nucleico basadas en el laboratorio para DNA de tricomonas son las más sensibles y específicas (Meites, 2015).
Las muestras idóneas son exudado endocervical, exudado vaginal u orina. Empero, la prueba de amplificación de ácido nucleico añade costo, y los
resultados no están disponibles de inmediato. De manera alternativa, es posible practicar pruebas clínicas en el punto de atención; no obstante,
también añaden costo y no se recomiendan para pacientes asintomáticas. De estas pruebas, la OSOM Trichomonas Rapid Test es un ensayo
inmunocromatográfico que proporciona resultados en 10 minutos; ofrece sensibilidad de 88% y especificidad de 99% (Huppert, 2005, 2007). Con
exactitud similar, en el Solana Trichomonas Assay se utiliza una sonda de hibridación de DNA y da resultados en el transcurso de una hora (Gaydos,
2017b). Si bien2022­8­4
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en cuenta los riesgos y síntomas de la paciente, las capacidades del laboratorio y el costo. Page 16 / 65
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El cultivo y el análisis de sensibilidad a antimicrobianos tiene un papel diagnóstico menor, y se eligen principalmente en casos de infección persistente
o sospecha de fracaso del tratamiento. Para cultivo, el sistema InPouch disponible en el mercado proporciona sensibilidad idónea, especificidad de
Las muestras idóneas son exudado endocervical, exudado vaginal u orina. Empero, la prueba de amplificación de ácido nucleico añade costo, y los
resultados no están disponibles de inmediato. De manera alternativa, es posible practicar pruebas clínicas en el punto de atención; no obstante,
también añaden costo y no se recomiendan para pacientes asintomáticas. De estas pruebas, la OSOM Trichomonas Rapid Test es un ensayo
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inmunocromatográfico que proporciona resultados en 10 minutos; ofrece sensibilidad de 88% y especificidad de 99% (Huppert, 2005, 2007). Con
exactitud similar, en el Solana Trichomonas Assay se utiliza una sonda de hibridación de DNA y da resultados en el transcurso de una hora (Gaydos,
2017b). Si bien estas pruebas moleculares pueden añadir exactitud en comparación con la microscopia, en circunstancias ideales en la selección de la
prueba diagnóstica se toman en cuenta los riesgos y síntomas de la paciente, las capacidades del laboratorio y el costo.

El cultivo y el análisis de sensibilidad a antimicrobianos tiene un papel diagnóstico menor, y se eligen principalmente en casos de infección persistente
o sospecha de fracaso del tratamiento. Para cultivo, el sistema InPouch disponible en el mercado proporciona sensibilidad idónea, especificidad de
100% y disponibilidad de resultados en el transcurso de tres días (Hobbs, 2013). La disponibilidad de medios de Diamond para cultivo es menor, y
requieren siete días, por último, también pueden notarse tricomonas en las laminillas para pruebas de detección por Papanicolaou, cuya sensibilidad
diagnóstica se aproxima a 60% (Wiese, 2000). Si se reportan tricomonas a partir de una prueba de Papanicolaou, se anima a realizar su confirmación
mediante la evaluación microscópica de una preparación con solución salina antes de dar tratamiento (American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2017b).

Tratamiento

Los regímenes orales recomendados por los CDC (2015) son metronidazol, 2 g una vez, o tinidazol (Tindamax), 2 g una vez. Aunque cada modalidad es
eficaz, en mujeres colaboradoras un régimen terapéutico de siete días con 500 mg de metronidazol por vía oral dos veces al día puede ser más eficaz y
tener menos efectos secundarios (Howe, 2017). Sin embargo, la colaboración de la paciente puede ser inadecuada por la larga duración del
tratamiento. Hasta 12% de las pacientes que toman metronidazol por vía oral pueden presentar náuseas o un sabor metálico desagradable. Debido a
que el fármaco produce efectos similares a los del disulfiram, las pacientes deben abstenerse de ingerir bebidas alcohólicas durante 24 horas después
de recibir metronidazol, y 72 horas después de consumir tinidazol.

Las mujeres afectadas que se tornan asintomáticas o que lo son desde un inicio no requieren reevaluación sistemática. Sin embargo, ocurren
recurrencias en aproximadamente 30% de las pacientes. Es importante notar que la prueba de amplificación de ácido nucleico no permite distinguir
entre tricomonas vivas y muertas (tratadas de manera adecuada). Así, en circunstancias ideales, la repetición de la prueba de amplificación de ácido
nucleico se debe retrasar tres semanas después del tratamiento (Williams, 2014). Se anima a las parejas sexuales a buscar tratamiento, y se recuerda a
las pacientes que se abstengan de tener coito hasta que tanto ellas como sus parejas estén curadas. El uso de condón puede brindar protección.

Con poca frecuencia, las pacientes pueden tener cepas muy resistentes al metronidazol, pero estos microorganismos por lo general son sensibles al
tinidazol. Si no se alcanza curación por medio de una dosis única o después, mediante un periodo de siete días subsiguiente de tratamiento con
metronidazol, se considera el uso de tinidazol por vía oral, 2 g al día durante siete días. En Estados Unidos, si el tratamiento fracasa después de apego
a múltiples regímenes de una semana y se excluye reinfección, se considera la obtención de cultivo y pruebas de sensibilidad con la asistencia de los
CDC (404­718­4141). Los casos de alergia a estos dos nitroimidazoles requieren desensibilización por un especialista (Helms, 2008).

CERVICITIS SUPURATIVA
Neisseria gonorrhoeae

N. gonorrhoeae es un cocobacilo gramnegativo que invade células epiteliales cilíndricas y de transición del cuello uterino, mientras que deja indemne
el epitelio escamoso vaginal. Muchas mujeres con N. gonorrhoeae cervicouterina no tienen síntomas, y por tal razón es necesario practicar detección
sistemática y periódica de mujeres expuestas a ese riesgo. Entre los factores de riesgo de ser portadora de gonococo y de mostrar una posible
infección en la zona alta del aparato genital que justifican la práctica de detección sistemática están: ≤24 años; enfermedades de transmisión sexual
previas o actuales, compañeros sexuales nuevos o múltiples, un compañero que tiene otros compañeros de manera simultánea o un compañero con
enfermedad de transmisión sexual, no contar con una protección de barrera en personas que no llevan una relación monógama y el sexoservicio
comercial (U.S. Preventive Services Task Force, 2014). No se recomienda la detección sistemática en mujeres con riesgo bajo.

Diagnóstico

La gonorrea sintomática de la parte baja del aparato reproductor de la mujer puede asumir la forma de vaginitis o cervicitis. Las personas afectadas de
esta última suelen describir la expulsión de material vaginal profuso, inodoro, no irritante y de color blanquecino amarillento. La observación
microscópica de la secreción en preparación de solución salina por lo general muestra ≥20 leucocitos por campo de alto poder. Las pacientes pueden
señalar expulsión de sangre vaginal intermenstrual o después del coito, y el paso suave de un aplicador con algodón en el orificio del cuello uterino
suele originar la salida de sangre endocervical. El gonococo puede infectar también las glándulas de Bartholin y Skene, además de la uretra, y puede
ascender al interior del endometrio y la trompa de Falopio y originar infección en la zona alta del aparato reproductor.
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del gonococo se dispone de la prueba de amplificación de ácido nucleico, que ha sustituido a los cultivos en casi todos
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los laboratorios. Antes se obtenían muestras aceptables sólo del endocérvix o la uretra. Sin embargo, los equipos para colectar pruebas de
amplificación de ácido nucleico actuales permiten la obtención de material de la vagina, el endocérvix o la orina. En las mujeres después de
La gonorrea sintomática de la parte baja del aparato reproductor de la mujer puede asumir la forma de vaginitis o cervicitis. Las personas afectadas de
esta última suelen describir la expulsión de material vaginal profuso, inodoro, no irritante y de color blanquecino amarillento. La observación
microscópica de la secreción en preparación de solución salina por lo general muestra ≥20 leucocitos por campo de alto poder. Las pacientes pueden
señalar expulsión de sangre vaginal intermenstrual o después del coito, y el paso suave de un aplicador con algodón en el orificio delAccess
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uterino
suele originar la salida de sangre endocervical. El gonococo puede infectar también las glándulas de Bartholin y Skene, además de la uretra, y puede
ascender al interior del endometrio y la trompa de Falopio y originar infección en la zona alta del aparato reproductor.

En el caso de la identificación del gonococo se dispone de la prueba de amplificación de ácido nucleico, que ha sustituido a los cultivos en casi todos
los laboratorios. Antes se obtenían muestras aceptables sólo del endocérvix o la uretra. Sin embargo, los equipos para colectar pruebas de
amplificación de ácido nucleico actuales permiten la obtención de material de la vagina, el endocérvix o la orina. En las mujeres después de
histerectomía y sin cuello uterino, se reúne una muestra de la primera micción. En las que tienen cuello uterino, las muestras obtenidas con aplicador
en la vagina tienen la misma sensibilidad y especificidad que las obtenidas con aplicador en el cuello uterino. Las muestras de orina, a pesar de ser
aceptables, son las menos preferidas en el caso de mujeres con cuello (Centers for Disease Control and Prevention, 2014a). En caso de escoger estas
últimas variantes, se reúne el chorro inicial de orina (no el chorro medio). Cabe hacer notar que estas pruebas de amplificación de ácido nucleico no
están autorizadas por la FDA para la identificación diagnóstica de enfermedad rectal o faríngea, y en los laboratorios se deben establecer
especificaciones para su realización a fin de satisfacer los estándares para la práctica de este tipo de pruebas a partir de muestras extragenitales. Si no
se dispone de pruebas de amplificación de ácido nucleico para estos tipos de especímenes, se debe obtener los cultivos específicos. En mujeres con
síntomas vaginales y que practican el coito anal, debe considerarse aplicar pruebas de detección rectales. En un estudio de clínicas urbanas que
atienden a pacientes con enfermedades de transmisión sexual se encontró que aproximadamente 20% de las infecciones rectales por Chlamydia y
gonorrea pasaría inadvertido si sólo se obtuvieran muestras del cuello uterino, la vagina o de orina (Llata, 2018).

Tratamiento

Las recomendaciones de los CDC para la terapia dual en caso de infección cervicouterina, uretral o rectal sin complicaciones se incluyen en el cuadro
3–7. Es importante destacar que la gran propagación de gonococos resistentes a quinolonas en Estados Unidos obligó a que los CDC eliminaran esta
clase de antibióticos de sus guías para las enfermedades de transmisión sexual, y la eficacia cada vez menor de la cefixima la ha colocado como un
fármaco alternativo (Centers for Disease Control and Prevention, 2015). El tratamiento de la faringitis gonocócica no complicada es similar al régimen
recomendado en el cuadro 3–7. En general no se necesitan cultivos para probar la curación, salvo que se utilice otro fármaco en vez de la ceftriaxona
para atender infección gonorreica faríngea.

Cuadro 3–7.

Tratamiento con dosis única de la infección gonocócica no complicada, de cuello uterino, uretra o recto.a

Régimen recomendado
Ceftriaxona (Rocephin), 250 mg vía IMb
y además
Azitromicina (Zitromax), 1 g VO 1 vez

Régimen alternativo
Cefixima (Suprax) 400 mg VO 1 vez
y además
Azitromicina, 1 g VO 1 vez

a No necesita corroboración de la cura. Las personas con síntomas persistentes de infección gonocócica o aquéllas en que reaparecen los síntomas poco después

del tratamiento, deben ser revaloradas por medio de cultivo en busca de N. gonorrhoeae. Si se detecta el microorganismo, se envía el cultivo para estudios de
resistencia. En Estados Unidos, si se sospecha que el tratamiento es ineficaz, se notifica a los CDC en término de 24 horas.

b Otras opciones entre las cefalosporinas son: 1) ceftizoxima (Cefizox) 500 mg por vía IM, 2) cefoxitina (Mefoxin) 2 g por vía IM, junto con 1 g de probenecid por vía

oral, o 3) cefotaxima (Claforan) 500 mg por vía IM.

De Centers for Disease Control and Prevention, 2015.

En casos de alergia a una cefalosporina, una opción posible sería una sola dosis oral de gemifloxacina, a razón de 320 mg, a la que se añaden 2 g de
azitromicina. Otro esquema es de una sola dosis de 240 mg de gentamicina por vía IM a la que se agregan 2 g de azitromicina oral. En caso de alergia a
la azitromicina, por lo común basta la ceftriaxona. Sin embargo, si se recurre a otro régimen a base de cefixima, habrá que sustituir la azitromicina por
100 mg de doxiciclina
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is durante siete días (Centers for Disease Control and Prevention, 2015). Se practica abstinencia hasta que se
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complete la terapia, y hasta que las mujeres y sus parejas sexuales tratadas tengan resolución de los síntomas. Ahora se recomiendan pruebas Page 18 / 65
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detectar reinfección tres meses después del tratamiento, o en la siguiente oportunidad en el transcurso de 12 meses después del tratamiento. No se
recomienda el muestreo más temprano para prueba de curación, y se plantea el riesgo de identificar gonococos muertos, tratados.
De Centers for Disease Control and Prevention, 2015.

En casos de alergia a una cefalosporina, una opción posible sería una sola dosis oral de gemifloxacina, a razón de 320 mg, a la que se añaden 2 g de
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azitromicina. Otro esquema es de una sola dosis de 240 mg de gentamicina por vía IM a la que se agregan 2 g de azitromicina oral. En caso de alergia a
la azitromicina, por lo común basta la ceftriaxona. Sin embargo, si se recurre a otro régimen a base de cefixima, habrá que sustituir la azitromicina por
100 mg de doxiciclina oral dos veces al día durante siete días (Centers for Disease Control and Prevention, 2015). Se practica abstinencia hasta que se
complete la terapia, y hasta que las mujeres y sus parejas sexuales tratadas tengan resolución de los síntomas. Ahora se recomiendan pruebas para
detectar reinfección tres meses después del tratamiento, o en la siguiente oportunidad en el transcurso de 12 meses después del tratamiento. No se
recomienda el muestreo más temprano para prueba de curación, y se plantea el riesgo de identificar gonococos muertos, tratados.

A fin de prevenir enfermedades de transmisión sexual y controlarlas, los CDC han creado guías para terapia acelerada de la pareja (EPT, expedited
part​ner therapy). Esta terapia consiste en el suministro de una prescripción por personas infectadas con una enfermedad de transmisión sexual a sus
parejas sexuales, sin evaluación clínica de las parejas. En circunstancias ideales, la terapia acelerada de la pareja no reemplaza a las estrategias
tradicionales, como remisión estándar de pacientes, cuando éstas se encuentran disponibles. Si bien es aceptable para tratamiento de contactos
heterosexuales con gonorrea o infección por Chlamydia, los datos no apoyan administrar la terapia acelerada de la pareja para tricomonosis o sífilis.
Si bien está autorizada por los CDC, la terapia acelerada de la pareja es ilegal en algunos estados dentro de Estados Unidos. Más aún, el riesgo de litigio
en caso de resultados adversos puede ser alto cuando la situación legal de un centro de atención médica es incierta o está fuera de los estándares de
práctica comunitarios formalmente aceptados (Centers for Disease Control and Prevention, 2006). La condición legal de la terapia acelerada de la
pareja en cada uno de los 50 estados de Estados Unidos puede encontrarse en: www.cdc.gov/std/ept/legal/default.htm.

Chlamydia trachomatis

Este microorganismo constituye una de las especies causantes de enfermedades de transmisión sexual más prevalentes que se identifican en Estados
Unidos. Su máxima prevalencia aparece en personas <25 años de edad, y alcanzó 4.3% según las estimaciones de encuestas nacionales de 2013 a 2017
(Centers for Disease Control and Prevention, 2018a). En vista de que muchas personas con el microorganismo no tienen síntomas, las mujeres con los
mismos riesgos que obligan a la práctica de detección sistemática de gonorrea, incluidas en la sección previa, son elegibles para detección.

Este parásito intracelular obligado depende de células hospedadoras para su supervivencia. Infecta células del epitelio cilíndrico y la infección de
glándulas endocervicales origina una secreción purulenta o endocervical. El tejido endocervical, de estar infectado, por lo común presenta edema e
hiperemia; también puede surgir uretritis y es notable la disuria.

La inspección microscópica de secreciones en una preparación con solución salina por lo general revela ≥20 leucocitos por campo de alto poder.
Asimismo, se encuentran disponibles pruebas de amplificación de ácido nucleico, cultivo y ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA,
enzyme­linked immunosorbent assay) para muestras endocervicales. De éstos, se recomienda la prueba de amplificación de ácido nucleico por su
sensibilidad y especificidad altas, y su viabilidad técnica. También se usan de manera generalizada en combinación, estudios para gonococos y para
clamidios. Como ocurre con los métodos usados en gonorrea, los estuches nuevos para obtención de una prueba de amplificación de ácido nucleico
permiten la reunión específica de material de la vagina, el endocérvix u orina. Las muestras vaginales obtenidas con aplicador tienen la misma
sensibilidad y especificidad que las obtenidas del cuello uterino. En el caso de que exista cuello uterino, el último método preferido es el de muestras
de orina, aunque es aceptable. Sin embargo, en las mujeres después de histerectomía se prefieren las muestras después de la primera orina de la
mañana. Una vez más, estas técnicas moleculares que no incluyen cultivo no han sido aprobadas por la FDA para la identificación diagnóstica de
afectación del recto o la faringe. De nuevo, estas pruebas moleculares no están aprobadas por la FDA para identificación diagnóstica de enfermedad
rectal u orofaríngea, pero en algunos laboratorios se han establecido especificaciones para la práctica de la prueba en muestras extragenitales. Como
se mencionó, se consideran pruebas de detección rectales en mujeres con síntomas vaginales y que practican el coito anal.

En el cuadro 3–8 se describe el tratamiento recomendado para infección por C. trachomatis. La azitromicina tiene la ventaja obvia de apego a las
indicaciones terapéuticas. La azitromicina es un antibiótico macrólido de amplio espectro con actividad contra múltiples bacterias grampositivas y
gramnegativas. La concentración media en el tejido es muchas veces más alta que la que se alcanza en el suero, y persiste varios días (Parnham, 2014).

Cuadro 3–8.
Tratamientos orales de clamidosis

Régimen recomendado
Azitromicina 1 g una vez
o
Doxiciclina 100 mg 2 veces al día, durante 7 días

Regímenes
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CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas,
Eritromicina base, 500 mg 4 veces al día durante 7 días Page 19 / 65
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Etil succinato de eritromicina, 800 mg 4 veces al día durante 7 días
se mencionó, se consideran pruebas de detección rectales en mujeres con síntomas vaginales y que practican el coito anal.

En el cuadro 3–8 se describe el tratamiento recomendado para infección por C. trachomatis. La azitromicina tiene la ventaja obvia de apego a las
indicaciones terapéuticas. La azitromicina es un antibiótico macrólido de amplio espectro con actividad contra múltiples bacterias grampositivas y
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gramnegativas. La concentración media en el tejido es muchas veces más alta que la que se alcanza en el suero, y persiste varios días (Parnham, 2014).

Cuadro 3–8.
Tratamientos orales de clamidosis

Régimen recomendado
Azitromicina 1 g una vez
o
Doxiciclina 100 mg 2 veces al día, durante 7 días

Regímenes alternativos
Eritromicina base, 500 mg 4 veces al día durante 7 días
o
Etil succinato de eritromicina, 800 mg 4 veces al día durante 7 días
o
Levofloxacina (Levaquin), 500 mg 1 vez al día durante 7 días
o
Ofloxacina (Floxin), 300 mg 2 veces al día durante 7 días

De Centers for Disease Control and Prevention, 2015.

Después de la terapia de infección por Chlamydia en mujeres, las pruebas se repiten a los tres meses o en la siguiente oportunidad hasta 12 meses
después del tratamiento. Se recomienda abstinencia hasta que la paciente y su(s) pareja(s) reciban tratamiento y sean asintomáticas. Al igual que con
la gonorrea en parejas heterosexuales, la terapia acelerada de la pareja está autorizada por los CDC para pacientes seleccionadas.

Mycoplasma genitalium

Recientemente se ha considerado la importancia de esta bacteria como un riesgo potencial de salud pública por su papel en las enfermedades del
tracto reproductor femenino (Weisenfeld, 2017). La mayoría de las portadoras es asintomática, pero en algunos estudios (mas no en todos) se ha
enlazado con uretritis, cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica (PID, pelvic inflammatory disease) e infecundidad por factor tubario (Lis, 2015). De
este modo, en mujeres con uretritis, cervicitis o enfermedad inflamatoria pélvica, persistente o recurrente, se considera M. genitalium. Ésta tiene un
papel mucho más establecido en la uretritis masculina (Daley, 2014), por tanto, los ginecólogos con mayor frecuencia atienden a la pareja femenina
expuesta de un varón infectado.

En estudios de prevalencia, M. genitalium es común en grupos en riesgo para enfermedades de transmisión sexual (Getman, 2016; Trent, 2018).
Empero, un consenso sobre criterios de pruebas de selección queda obstaculizado por la falta de una prueba de amplificación de ácido nucleico que
esté aprobada por la FDA y se encuentre disponible fuera de un entorno de investigación. En la actualidad, los CDC (2015) comentan que puede
considerarse la práctica de pruebas de amplificación de ácido nucleico para mujeres expuestas a M. genitalium, y el tratamiento de infecciones
identificadas de manera subsecuente. En Europa se encuentran más ampliamente disponibles pruebas de amplificación de ácido nucleico para este
microorganismo. Ahí, las pautas para la práctica de pruebas comprenden mujeres con exposición a enfermedades de transmisión sexual o con
síntomas de infección (Jensen, 2016). En estos casos son apropiadas las muestras de orina obtenidas durante la micción, de la vagina o del endocérvix
(Lillis, 2011).

Sin pruebas diagnósticas específicas, a menudo se da a las mujeres tratamiento empírico para uretritis o cervicitis persistente o para exposición a M.
genitalium. Se recomienda azitromicina, 1 g por vía oral una vez, que es más eficaz que la doxiciclina. Con cierta frecuencia se encuentran cepas
resistentes a antibióticos, y para fracaso del tratamiento puede usarse moxifloxacina, 400 mg por vía oral una vez al día durante 7 a 14 días. Este mismo
régimen de moxifloxacina durante 14 días puede considerarse para mujeres con enfermedad inflamatoria pélvica que no muestran respuesta después
de 7 a 10 días de regímenes estándar y en quienes se detecta M. genitalium (Centers for Disease Control and Prevention, 2015; Manhart, 2015).

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA


Con esta infección del tracto reproductor femenino superior puede haber afección de todos los órganos del tracto reproductor. No obstante, el
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órgano de importancia, con oPsin
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formación de absceso, es la trompa de Falopio. Debido a que la infecundidad de factor tubario, el embarazo ectópico
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y el dolor pélvico crónico son secuelas conocidas de infección clínica y subclínica, lo ideal es que los médicos tengan un umbral bajo para diagnosticar
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enfermedad inflamatoria pélvica y tratarla. Se desconoce la prevalencia verdadera de dicha patología debido a la dificultad para diagnosticar con
exactitud una infección pélvica. Entre las mujeres de 15 a 44 años de edad, la tasa de prevalencia autoinformada en 2013 fue de 4%, que fue inferior a
régimen de moxifloxacina durante 14 días puede considerarse para mujeres con enfermedad inflamatoria pélvica que no muestran respuesta después
de 7 a 10 días de regímenes estándar y en quienes se detecta M. genitalium (Centers for Disease Control and Prevention, 2015; Manhart, 2015).

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA Access Provided by:

Con esta infección del tracto reproductor femenino superior puede haber afección de todos los órganos del tracto reproductor. No obstante, el
órgano de importancia, con o sin formación de absceso, es la trompa de Falopio. Debido a que la infecundidad de factor tubario, el embarazo ectópico
y el dolor pélvico crónico son secuelas conocidas de infección clínica y subclínica, lo ideal es que los médicos tengan un umbral bajo para diagnosticar
enfermedad inflamatoria pélvica y tratarla. Se desconoce la prevalencia verdadera de dicha patología debido a la dificultad para diagnosticar con
exactitud una infección pélvica. Entre las mujeres de 15 a 44 años de edad, la tasa de prevalencia autoinformada en 2013 fue de 4%, que fue inferior a
la tasa en 1995 (8.6%) (Kreisel, 2017; Leichliter, 2013). El aumento de las pruebas de detección de enfermedades de transmisión sexual es una causa
sugerida de esta declinación (Nelson, 2001; Owusu Edusei, 2010).

La enfermedad inflamatoria pélvica puede clasificarse como aguda, subclínica o crónica. La aguda, que por definición dura <30 días, representa la
mayor parte de los casos. La enfermedad inflamatoria pélvica crónica por lo general se asocia con Mycobacterium tuberculosis o con especies de
Actinomyces, y se describe más adelante.

Microbiología y patogenia

La enfermedad inflamatoria pélvica aguda clásica se relaciona con infección por N. gonorrhoeae, es secundaria a ésta, y puede aislarse también C.
trachomatis. El gonococo incita una respuesta inflamatoria directa en el endocérvix, el endometrio y la trompa de Falopio humanos, y es uno de los
patógenos verdaderos de las células epiteliales de la trompa de Falopio humana. En contraste, C. trachomatis intracelular no causa una respuesta
inflamatoria aguda, y sobreviene poco daño permanente directo por afección tubaria por Chlamydia (Patton, 1983). Sin embargo, la lesión tisular más
tardía puede depender de mecanismos inmunitarios mediados por células (Tiitinen, 2006). En específico, los antígenos de Chlamydia persistentes
pueden desencadenar una reacción de hipersensibilidad retardada, con formación continua de tejido cicatrizal en las trompas y destrucción de estas
últimas (Toth, 2000). Otra especie que suele encontrarse es T. vaginalis. Se ha descrito la presencia de M. genitalium en mujeres con enfermedad
inflamatoria pélvica, pero su patogenia se entiende de forma menos clara (Baczynska, 2007; Short, 2009). En resumen, los riesgos para enfermedad
inflamatoria pélvica reflejan aquéllos para enfermedades de transmisión sexual. Asimismo, la flora en el tracto reproductivo inferior en mujeres con
enfermedad inflamatoria pélvica y en aquéllas con vaginosis bacteriana incluye predominantemente especies anaerobias. La enfermedad inflamatoria
pélvica comparte una relación con la vaginosis bacteriana, pero la causa no está clara (Ness, 2004, 2005).

A pesar de la relación entre enfermedad inflamatoria pélvica e infección por Chlamydia o gonorrea, en muchos casos de enfermedad inflamatoria
pélvica el cultivo resulta negativo para una enfermedad de transmisión sexual (Burnett, 2012; Goller, 2017). En tales casos se cree que la infección del
tracto superior se origina por bacterias que ascienden desde el tracto reproductivo inferior. Esta ascensión aumenta por la pérdida de las barreras
endocervicales que puede acompañar a la menstruación, la vaginosis bacteriana y la infección por gonococos o Chlamydia. Por último, la extensión
directa desde enfermedad inflamatoria gastrointestinal, en particular un absceso apendicular o diverticular roto, por ejemplo, también puede llevar a
salpingitis y enfermedad inflamatoria pélvica.

Diagnóstico

Enfermedad inflamatoria pélvica subclínica

La enfermedad inflamatoria pélvica subclínica es una infección del tracto genital superior sin síntomas. No constituye un diagnóstico clínico, sino más
bien un calificativo último que se impone a mujeres con infecundidad por un factor tubario, que no tienen antecedentes congruentes con enfermedad
inflamatoria pélvica (Weisenfeld, 2005, 2012). Muchas de las mujeres tienen anticuerpos contra C. trachomatis, N. gonorrhoeae o ambas (Sellors, 1988;
Tjiam, 1985). En la laparoscopia o en la laparotomía, las mujeres afectadas pueden tener signos de alguna afectación tubaria previa en la forma de
adherencias o hidrosalpinges, pero en su mayor parte, a simple vista las trompas son normales. Sin embargo, en su interior muestran aplanamiento
de la mucosa de sus pliegues, debilitación extensa del epitelio y degeneración celular del epitelio secretor (Patton, 1989).

Enfermedad inflamatoria pélvica aguda

Síntomas y hallazgos físicos

La enfermedad inflamatoria pélvica aguda se diagnostica ante la presencia de hipersensibilidad uterina, hipersensibilidad de los anexos o
hipersensibilidad con el movimiento del cuello uterino, en tanto que otras causas se excluyen o son poco probables. Uno o más de los signos
siguientes refuerza la especificidad diagnóstica: 1) temperatura >38.3°C medida en la boca; 2) secreción o friabilidad cervicouterina, mucopurulenta; 3)
leucocitos abundantes en el estudio microscópico de las secreciones cervicales en solución salina; 4) aumento de la velocidad de eritrosedimentacion
(ESR, eritrocyte
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Your proteína C reactiva (CRC, C­reactive protein), y 5) presencia de N. gonorrhoeae o C. trachomatis en el
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cervical (Centers for ginecológicas,
Disease Control and Prevention, 2015). Por todo lo expuesto, lo habitual es que el diagnóstico de enfermedad Page 21 / 65
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inflamatoria pélvica se base en hallazgos clínicos.Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

En la forma aguda, de manera característica surgen los síntomas durante la menstruación o poco después de ella; consisten en dolor en la mitad
La enfermedad inflamatoria pélvica aguda se diagnostica ante la presencia de hipersensibilidad uterina, hipersensibilidad de los anexos o
hipersensibilidad con el movimiento del cuello uterino, en tanto que otras causas se excluyen o son poco probables. Uno o más de los signos
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siguientes refuerza la especificidad diagnóstica: 1) temperatura >38.3°C medida en la boca; 2) secreción o friabilidad cervicouterina, mucopurulenta; 3)
leucocitos abundantes en el estudio microscópico de las secreciones cervicales en solución salina; 4) aumento de la velocidad de eritrosedimentacion
(ESR, eritrocyte sedimentation rate) o de la proteína C reactiva (CRC, C­reactive protein), y 5) presencia de N. gonorrhoeae o C. trachomatis en el
material cervical (Centers for Disease Control and Prevention, 2015). Por todo lo expuesto, lo habitual es que el diagnóstico de enfermedad
inflamatoria pélvica se base en hallazgos clínicos.

En la forma aguda, de manera característica surgen los síntomas durante la menstruación o poco después de ella; consisten en dolor en la mitad
inferior del vientre o en la pelvis, secreción vaginal amarillenta o verdosa, expulsión de menstruo profuso, fiebre, náuseas, vómito, diarrea,
dismenorrea y dispareunia. Algunas mujeres también señalan datos que sugieren infección de vías urinarias UTI, urinary tract infection). Por
desgracia, ningún síntoma aislado se acompaña de un signo físico que sea específico de dicha entidad diagnóstica. Por esa causa, cabe considerar
otros orígenes posibles del dolor pélvico agudo que se incluyen en el cuadro 12–1.

Entre dichos hallazgos es frecuente identificar endocervicitis mucopurulenta, y se le puede diagnosticar a simple vista o con estudios microscópicos.
Durante la exploración ginecológica bimanual las personas afectadas mostrarán dolor en órganos pélvicos. El dolor a la palpación del cuello uterino
(CMT, cervical motion tenderness) es desencadenado de manera habitual por los movimientos rápidos de dicho órgano por los dedos del explorador
en la vagina, y ello refleja peritonitis pélvica, y se puede considerar como un procedimiento de “rebote” vaginal. Si la persona tiene peritonitis pélvica a
consecuencia de bacterias y pus exudado en el extremo fimbriado de la trompa al interior de los órganos reproductores, dicho movimiento peritoneal
rápido originará una respuesta dolorosa intensa. Se puede obtener información semejante si el operador percute el fondo de saco con un dedo. Esta
última maniobra por lo general origina dolor menos intenso, porque hay menor distensión del peritoneo inflamado.

La peritonitis abdominal se identifica por el sondeo profundo y la liberación rápida de la mano colocada en el abdomen, es decir, una prueba que
busca el rebote. Como otra posibilidad, se coloca una mano exploradora con la palma contra la zona abdominal media y se desplaza en forma suave y
rápida de manera oscilatoria; ello permitirá identificar peritonitis abdominal con menor molestia para la paciente.

En mujeres con enfermedad inflamatoria pélvica y peritonitis hay afectación sólo de la mitad inferior del vientre. Sin embargo, la inflamación de la
cápsula del hígado que a veces acompaña a la enfermedad inflamatoria pélvica puede ocasionar dolor en el cuadrante superior derecho, trastorno
conocido como síndrome de Fitz­Hugh­Curtis. Lo clásico es que los síntomas de esta afectación perihepática consistan en dolor penetrante y
pleurítico del cuadrante superior derecho que acompaña al dolor pélvico. El dolor en la mitad superior del abdomen puede irradiarse al abdomen o al
brazo. Es importante destacar que si durante la exploración hay afectación de todos los cuadrantes abdominales, aumenta la sospecha de que se
rompió un absceso tuboovárico (TOA, tuboovarian abscess).

Pruebas

En mujeres en edad reproductiva, las complicaciones del embarazo se identifican por la medición de la gonadotropina coriónica humana β en suero u
orina. Se escoge como prueba inicial una biometría hemática completa (CBC, complete blood count) para descartar hemoperitoneo e identificar el
incremento del número de leucocitos. En personas con náuseas y vómito importantes o el síndrome de Fitz­Hugh­Curtis, las cifras de enzimas del
hígado pueden ser normales o con incremento mínimo. Si se obtiene en forma apropiada, el examen general de orina no detectará signos de
infección. En forma típica, la preparación salina del material cervical o vaginal indicará “capas” de leucocitos. En mujeres en quienes se sospecha
enfermedad inflamatoria pélvica aguda se realiza el estudio del material endocervical en busca de N. gonorrhoeae y C. trachomatis, como se describe
en páginas anteriores. También se completan pruebas de detección para otras enfermedades de transmisión sexual. Si bien una biopsia endometrial
que revela endometritis aguda es un criterio específico, esto se usa principalmente en entornos de investigación. En general, el retraso entre la
recolección y la emisión de informes excluye su utilidad clínica.

Ecografía

En mujeres con intenso dolor espontáneo y provocado del abdomen, quizá sea limitada la apreciación de la zona alta del aparato reproductor durante
el tacto bimanual, y un instrumento de estudio primario es la ecografía. Rara vez se obtienen imágenes de las trompas de Falopio normales. Sin
embargo, en caso de inflamación aguda de dichos órganos se observa hinchazón, oclusión de su diámetro interior en sentido distal, distensión, y se
engruesan sus paredes y los pliegues endosalpíngeos. Entre los signos característicos están: 1) trompa de forma ovoide y distendida llena de líquido
anecoico o ecógeno; 2) engrosamiento de la trompa de Falopio; 3) tabiques internos incompletos, y 4) aspecto de “rueda dentada” de las trompas
inflamadas cuando se les estudia en corte transversal (Timor­Tritsch, 1998) (figura 3–7). Si se aplica Doppler de color o de potencia se identifica
vascularización importante con flujo sanguíneo de baja impedancia, lo cual refleja hiperemia en el interior de las paredes engrosadas y tabiques de las
trompas (Molander, 2001; Romosan, 2013). También se utiliza ecografía para identificar absceso tuboovárico o descartar otras alteraciones como
origen del dolor. Si la ecografía no lleva a un diagnóstico claro, la tomografía computarizada (CT, computed tomography) puede ser útil, y en especial
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el cuadrante is 148.220.38.210
izquierdo que sugiere perihepatitis (Kim, 2009). Los datos clásicos de enfermedad inflamatoria pélvica
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aguda
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pélvica (Jung, 2011). Las imágenes de resonancia magnética (MR, magnetic resonance) constituyen una alternativa idónea, aunque se usan con poca
frecuencia.
engruesan sus paredes y los pliegues endosalpíngeos. Entre los signos característicos están: 1) trompa de forma ovoide y distendida llena de líquido
anecoico o ecógeno; 2) engrosamiento de la trompa de Falopio; 3) tabiques internos incompletos, y 4) aspecto de “rueda dentada” de las trompas
inflamadas cuando se les estudia en corte transversal (Timor­Tritsch, 1998) (figura 3–7). Si se aplica Doppler de color o de potencia se identifica
vascularización importante con flujo sanguíneo de baja impedancia, lo cual refleja hiperemia en el interior de las paredes engrosadasAccess Provided by:
y tabiques de las
trompas (Molander, 2001; Romosan, 2013). También se utiliza ecografía para identificar absceso tuboovárico o descartar otras alteraciones como
origen del dolor. Si la ecografía no lleva a un diagnóstico claro, la tomografía computarizada (CT, computed tomography) puede ser útil, y en especial
en presencia de dolor en el cuadrante superior izquierdo que sugiere perihepatitis (Kim, 2009). Los datos clásicos de enfermedad inflamatoria pélvica
aguda en estudios de imágenes por tomografía computarizada son engrosamiento de la trompa de Falopio y presencia de trabeculación de la grasa
pélvica (Jung, 2011). Las imágenes de resonancia magnética (MR, magnetic resonance) constituyen una alternativa idónea, aunque se usan con poca
frecuencia.

FIGURA 3–7.

Piosalpinge. A . Ecografía transvaginal que muestra un piosalpinge en ambos ovarios como parte de un complejo tuboovárico. B . Imagen de
tomografía computarizada que muestra un piosalpinge tortuoso (flecha) adyacente al útero (Ut).

Laparoscopia

Históricamente, en los países escandinavos se practica laparoscopia en toda mujer en quien se sospecha enfermedad inflamatoria pélvica, para
confirmar el diagnóstico. Esta situación se confirma si se detectan hiperemia de la serosa tubaria, edema de la pared de la trompa y exudado
purulento que sale de los extremos franjeados de las trompas, situación denominada piosalpinge, y acumulación de tal material en el fondo de saco.
Hadgu y colaboradores (1986), debido a esta práctica habitual, integraron criterios que en el preoperatorio anticipan enfermedad inflamatoria pélvica
aguda y analizaron su validez por la ausencia o presencia de enfermedad en laparoscopia. Los criterios incluyeron: 1) mujer soltera; 2) tumoración en
anexos; 3) edad <25 años; 4) temperatura >38°C; 5) presencia de N. gonorrhoeae en material cervical; 6) secreción purulenta por vagina, y 7) ESR ≥15
mm/h. El diagnóstico clínico preoperatorio de enfermedad inflamatoria pélvica tuvo una exactitud de 97% si se cumplían los siete criterios. Por tal
razón, ante los riesgos de la laparoscopia es razonable utilizar los hallazgos clínicos solos para diagnosticar enfermedad inflamatoria pélvica. En casos
en que el cuadro inicial no es tan claro, a veces se necesita laparoscopia para descartar otros cuadros, como apendicitis o torsión de anexos.

Absceso tuboovárico

Al haber infección se puede adherir la trompa de Falopio inflamada y supurativa al ovario. En la ecografía, si se identifican la trompa y el ovario se
utiliza el término complejo tuboovárico. En caso de haber inflamación se pierden los planos hísticos, así como la posibilidad de distinguir entre los dos
órganos, y se aplica el término absceso tuboovárico. En general, este trastorno es unilateral y puede abarcar estructuras vecinas, como asas
intestinales, vejiga y anexos contralaterales. Con la evolución del absceso, el debilitamiento estructural ulterior puede hacer que se rompa y surja
peritonitis que puede ser letal. A pesar de que la enfermedad inflamatoria pélvica constituye una causa importante de absceso tuboovárico, éste
también puede surgir después de apendicitis, diverticulitis, enfermedad intestinal inflamatoria o cirugía.

En el cuadro clásico, las mujeres con absceso tuboovárico presentan signos de enfermedad inflamatoria pélvica y se palpa una masa en anexos o en el
fondo de saco. En la imagen ecográfica, la masa tiene paredes irregulares gruesas, zonas de ecogenicidad mixta, tabiques y ecos internos nacidos de
residuos (figura 3–7). Si el cuadro clínico no es claro, la tomografía computarizada puede agregar información. Además de las cualidades que acaban
de describirse, la masa a menudo muestra cambios inflamatorios circundantes en la tomografía computarizada. El absceso periapendicular es un
imitador frecuente. Los hallazgos que favorecen la identificación de un absceso tuboovárico son entrada de la vena ovárica derecha a la masa,
posición de la masa posterior al mesovario, trabeculación de la grasa pélvica contralateral y engrosamiento de los ligamentos uterosacros (Hiller,
2016). Las imágenes por resonancia magnética suelen mostrar una masa pélvica compleja con intensidad de señal baja en secuencias ponderadas en
T1 e intensidad de señal heterogéneamente alta en secuencias ponderadas en T2. Las imágenes por resonancia magnética no se utilizan de manera
sistemática para el diagnóstico de absceso tuboovárico, pero pueden ser útiles y muestran mayor exactitud que la tomografía computarizada para
distinguir entre
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Los microorganismos
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muestras abdominales
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Streptococcus (Landers, 1983). De este modo, para el manejo inicial de un absceso tuboovárico no roto se seleccionan antibióticos de amplio espectro
que incluyen cobertura anaeróbica. La mayoría de las mujeres con un absceso tuboovárico mostrará respuesta a antibioticoterapia IV sola, y evita la
imitador frecuente. Los hallazgos que favorecen la identificación de un absceso tuboovárico son entrada de la vena ovárica derecha a la masa,
posición de la masa posterior al mesovario, trabeculación de la grasa pélvica contralateral y engrosamiento de los ligamentos uterosacros (Hiller,
2016). Las imágenes por resonancia magnética suelen mostrar una masa pélvica compleja con intensidad de señal baja en secuencias ponderadas en
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T1 e intensidad de señal heterogéneamente alta en secuencias ponderadas en T2. Las imágenes por resonancia magnética no se utilizan de manera
sistemática para el diagnóstico de absceso tuboovárico, pero pueden ser útiles y muestran mayor exactitud que la tomografía computarizada para
distinguir entre absceso tuboovárico y neoplasias ováricas (Fan, 2018).

Los microorganismos que suelen cultivarse a partir de muestras abdominales son Escherichia coli y especies de Bacteroides, Peptostreptococcus y
Streptococcus (Landers, 1983). De este modo, para el manejo inicial de un absceso tuboovárico no roto se seleccionan antibióticos de amplio espectro
que incluyen cobertura anaeróbica. La mayoría de las mujeres con un absceso tuboovárico mostrará respuesta a antibioticoterapia IV sola, y evita la
necesidad de drenaje. Es de esperarse que los resultados sean mejores con regímenes antimicrobianos en combinación, y los CDC (2015)
recomiendan en casos de absceso tuboovárico que se complica a enfermedad inflamatoria pélvica, incluir los regímenes IV mencionados en el cuadro
3–9. Se continúa la administración parenteral de antimicrobianos hasta que la mujer esté afebril 24 horas, y de preferencia, 48 a 72 horas. En la
transición a la vía oral se combinan 100 mg de doxiciclina con metronidazol en dosis de 500 mg, dos veces al día, o 450 mg de clindamicina cuatro veces
al día, hasta completar un ciclo de 14 días.

Cuadro 3–9.
Tratamiento parenteral recomendado de enfermedad inflamatoria pélvica.

Para mujeres que no han mejorado en término de dos a tres días de tratamiento, están indicadas las modificaciones del régimen antimicrobiano. De
manera alternativa, el drenaje puede proporcionar una muestra para guiar la individualización del tratamiento antibiótico. Más aún, el drenaje más
antibioticoterapia puede considerarse como un tratamiento inicial para abscesos más grandes (≥7 cm) (Dewitt, 2010; Gjelland, 2005; Reed, 1991). La
evacuación puede lograrse con intervención quirúrgica o sin ella. El drenaje con orientación radiológica muestra invasión mínima y con él se ahorran a
la paciente riesgos mayores que conllevan la anestesia general y la cirugía. En términos generales, es posible drenar las acumulaciones pélvicas por las
vías transabdominal, transvaginal, transglútea o transrectal con orientación tomografía computarizada o ecográfica, y analgesia adecuada (figura 3–
8). Según el tamaño del absceso y sus características, se puede extraer el contenido por medio de aspiración con aguja o la colocación de una sonda
fina y drenaje a corto plazo. Las contraindicaciones son: una vía no segura para el absceso, inestabilidad hemodinámica o coagulopatía importante no
corregible (American College of Radiology, 2018). En casos resistentes en que es imposible realizar estas medidas conservadoras está justificada
típicamente la laparoscopia exploradora o la laparotomía. En mujeres con rotura de absceso tuboovárico aguda se necesita cirugía de extrema
urgencia y los objetivos son el drenaje del absceso, la eliminación de tejidos necróticos y lavado de la cavidad peritoneal.

Figura 3–8.

Absceso tuboovárico. A . Tomografía computarizada que demuestra drenaje percutáneo de un absceso tuboovárico. B . El catéter en cola de cerdo se
enrolla para permanecer en su sitio a fin de permitir el drenaje continuo.

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Figura 3–8.

Absceso tuboovárico. A . Tomografía computarizada que demuestra drenaje percutáneo de un absceso tuboovárico. B . El catéter en cola de cerdo se
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enrolla para permanecer en su sitio a fin de permitir el drenaje continuo.

Como ocurre con los demás abscesos, el drenaje es el elemento decisivo para la mejoría clínica. A pesar de que sería una maniobra tentadora en la
laparotomía, no es necesaria la extracción del tejido con absceso, salvo que afecte el parénquima del ovario, la cual es una situación rara. Abrir en
forma programada los planos peritoneales protectores y otros hísticos para extraer tejidos (en particular el útero) en presencia de una infección
aguda, no mejora los resultados de la paciente en comparación con el drenaje percutáneo. La infección circunscrita a un órgano, como la piosalpinge,
reacciona mucho mejor a los antimicrobianos por su riego sanguíneo y linfático adecuado; esto es cierto incluso si está unida al ovario vecino. Existe
mayor probabilidad, no obstante, de que un absceso en el fondo de saco, entre asas o multiloculado necesite drenaje. Esto se debe a su mayor
tendencia a que los riegos sanguíneo y linfático sean deficientes y una respuesta menos rápida a los antimicrobianos.

Tratamiento de la enfermedad inflamatoria pélvica

Los mejores resultados se logran con el diagnóstico oportuno y rápido, así como las medidas terapéuticas apropiadas. El objetivo primordial del
tratamiento es erradicar bacterias, aliviar síntomas y evitar secuelas. El daño o la oclusión de las trompas que son consecuencia de infección pueden
culminar en infecundidad. Las cifras después de un episodio se acercan a 10%; después de dos episodios a 20%, y de tres o más episodios, a 40%
(Westrom, 1992). Asimismo, el riesgo de embarazo ectópico aumenta 4%, 8% y 14% después de 1, 2 o 3 episodios, respectivamente (Joesoef, 1991).
Otras secuelas son dolor pélvico crónico, infección recurrente y absceso crónico.

No se requiere antibioticoterapia parenteral intrahospitalaria para todas las mujeres con enfermedad inflamatoria pélvica. Empero, algunos criterios
predicen mejor resultado para ciertas pacientes (cuadro 3–10).

Cuadro 3–10.
Indicaciones sugeridas para el tratamiento parenteral de la enfermedad inflamatoria pélvica.

Embarazo
Fiebre alta
Sospecha de absceso
Diagnóstico incierto
Peritonitis generalizada
Ineficacia de las medidas ambulatorias
Incumplimiento del tratamiento farmacológico

Recuento leucocítico >15 000 células/mm3


Náuseas/vómito que impiden la administración de fármacos orales

Otra decisión clínica posible comprende el manejo de un dispositivo intrauterino coexistente. En las primeras tres semanas después de la colocación
del dispositivo, la mujer tiene un mayor riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica por dicho cuerpo extraño. Después de esos lapsos se consideran
como causales otros riesgos de enfermedad inflamatoria pélvica. En mujeres con enfermedad inflamatoria pélvica que utilizan dispositivo
intrauterino, las preocupaciones teóricas incluyen que un dispositivo coexistente podría empeorar la infección o retrasar la resolución. El médico
puede decidirse por la extracción del dispositivo, pero las evidencias refuerzan la posibilidad de dejarlo durante el tratamiento en mujeres
hospitalizadas, con enfermedad inflamatoria pélvica leve o moderada (Centers for Disease Control and Prevention, 2015; Tepper, 2013). De manera
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típica, las enfermedades
CAPÍTULO 3: Infecciones graves justifican la extracción del dispositivo intrauterino. Las mujeres con dispositivo o sin él son tratadas con regímenes
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similares; sinRights Reserved.
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72 horas, • Accessibility
se extraerá el dispositivo.

Tratamiento por vía oral


Otra decisión clínica posible comprende el manejo de un dispositivo intrauterino coexistente. En las primeras tres semanas después de la colocación
del dispositivo, la mujer tiene un mayor riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica por dicho cuerpo extraño. Después de esos lapsos se consideran
como causales otros riesgos de enfermedad inflamatoria pélvica. En mujeres con enfermedad inflamatoria pélvica que utilizan dispositivo
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intrauterino, las preocupaciones teóricas incluyen que un dispositivo coexistente podría empeorar la infección o retrasar la resolución. El médico
puede decidirse por la extracción del dispositivo, pero las evidencias refuerzan la posibilidad de dejarlo durante el tratamiento en mujeres
hospitalizadas, con enfermedad inflamatoria pélvica leve o moderada (Centers for Disease Control and Prevention, 2015; Tepper, 2013). De manera
típica, las enfermedades graves justifican la extracción del dispositivo intrauterino. Las mujeres con dispositivo o sin él son tratadas con regímenes de
antibióticos similares; sin embargo, si no mejoran en término de 48 a 72 horas, se extraerá el dispositivo.

Tratamiento por vía oral

En mujeres cuyo cuadro inicial fue leve o moderado, el tratamiento extrahospitalario y el intrahospitalario generan resultados comparables. La
administración de fármacos orales también es adecuada en pacientes con infección por HIV y enfermedad inflamatoria pélvica. Este grupo tiene la
misma especie identificada, en comparación con las que no tienen infección por HIV, y su respuesta al tratamiento es similar.

Si las mujeres presentan una enfermedad más grave que la moderada, necesitarán hospitalización. Para mujeres tratadas en forma ambulatoria, un
estudio mostró que cumplieron con 70% de las dosis prescritas, y menos de 50% de sus días de tratamiento ambulatorio (Dunbar­Jacob, 2004). Por lo
tanto, en caso de tratamiento ambulatorio puede ser conveniente que la primera dosis sea parenteral. Las mujeres tratadas en forma ambulatoria
serán revaloradas después de unas 72 h por contacto telefónico o en persona. Si no reaccionan a los fármacos orales en ese lapso, se comienza el
tratamiento parenteral intrahospitalario o extrahospitalario si se cuenta con atención hogareña de enfermería. Ello supone que el diagnóstico se
confirmó en la revaloración.

En el cuadro 3–11 se incluyen recomendaciones específicas de tratamiento planteadas por los CDC. Se piensa que los anaerobios actúan en forma
importante en la zona alta de las vías genitales, y que deben ser tratados. En consecuencia, se puede agregar metronidazol para mejorar la protección
contra ellos. Si la mujer tiene vaginosis bacteriana o tricomonosis, se necesitará agregar metronidazol, aunque tal vez no se haga durante 14 días.

Cuadro 3–11.
Tratamiento ambulatorio de enfermedad inflamatoria pélvica.

Ceftriaxona (Rocephin), 250 mg por vía IM una veza,b


y además
Doxiciclina, 100 mg VO 2 veces al día durante 14 días
con o sin
Metronidazol (Flagyl) 500 mg VO 2 veces al día durante 14 días

a En vez de la ceftriaxona se puede utilizar una vez cefoxitina (Mefoxin), 2 g por vía IM con 1 mg de probenecid oral.

b En vez de ceftriaxona se pueden utilizar otras cefalosporinas parenterales de la tercera generación por vía IM en una sola dosis, como ceftizoxima o cefotaxima.

IM, intramuscular.

De Centers for Disease Control and Prevention, 2015.

Tratamiento parenteral

Cualquier mujer que cumpla con los criterios señalados en el cuadro 3–10 será hospitalizada para tratamiento parenteral durante 24 horas, como
mínimo. Después de ese lapso, si es posible, el mismo tratamiento en el hogar será una opción razonable. De manera alternativa, se puede proceder al
egreso de una mujer que muestra respuesta clínica a los antibióticos por vía parenteral iniciales, y se le puede prescribir uno de los regímenes orales
que se presentan en el cuadro 3–11.

En el cuadro 3–9 se incluyen las recomendaciones para la antibioticoterapia parenteral contra enfermedad inflamatoria pélvica. Con tales antibióticos
se obtiene biodisponibilidad casi idéntica por las vías oral y parenteral de la doxiciclina, pero la segunda vía origina daño cáustico a las venas. Muchos
estudios clínicos prospectivos han indicado que cualquiera de las cefalosporinas solas señaladas, sin doxiciclina, lograrán la cura clínica. Por esa
razón, la administración de esta última se reservará hasta que la mujer pueda tomar medicamentos orales. La recomendación consiste en continuar la
administración parenteral 24 horas después de mejoría clínica, que se continúa con 100 mg de doxiciclina oral dos veces al día hasta completar 14
días. Como otra posibilidad, si se utiliza la vía IV del régimen de gentamicina/clindamicina, la transición a un fármaco oral durante 14 días puede incluir
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a la clindamicina por vía oral cuatro veces al día o doxiciclina a razón de 100 mg dos veces al día.
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Enfermedad inflamatoria pélvica crónica
En el cuadro 3–9 se incluyen las recomendaciones para la antibioticoterapia parenteral contra enfermedad inflamatoria pélvica. Con tales antibióticos
se obtiene biodisponibilidad casi idéntica por las vías oral y parenteral de la doxiciclina, pero la segunda vía origina daño cáustico a las venas. Muchos
estudios clínicos prospectivos han indicado que cualquiera de las cefalosporinas solas señaladas, sin doxiciclina, lograrán la cura clínica. Por esa
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razón, la administración de esta última se reservará hasta que la mujer pueda tomar medicamentos orales. La recomendación consiste en continuar la
administración parenteral 24 horas después de mejoría clínica, que se continúa con 100 mg de doxiciclina oral dos veces al día hasta completar 14
días. Como otra posibilidad, si se utiliza la vía IV del régimen de gentamicina/clindamicina, la transición a un fármaco oral durante 14 días puede incluir
a la clindamicina por vía oral cuatro veces al día o doxiciclina a razón de 100 mg dos veces al día.

Enfermedad inflamatoria pélvica crónica

Se define como enfermedad inflamatoria pélvica que dura más de 30 días, y una causa es Actinomyces israelii. Ésta es una bacteria grampositiva, de
crecimiento lento, anaerobia, que forma parte de la flora genital endógena de mujeres sanas (Persson, 1984). La infección y el absceso pélvicos son
raros, incluso en quienes se identifica que albergan las bacterias.

En presencia de infección, los hallazgos son fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal y sangrado o secreción vaginal anormal. Actinomyces es
sensible a penicilinas. Se requiere administración prolongada de antibióticos por vía parenteral durante 4 a 6 semanas, seguida por antibióticos
orales durante 6 a 12 meses.

Algunos han encontrado especies de Actinomyces con mayor frecuencia en la flora vaginal de usuarias de dispositivo intrauterino, y las tasas de
colonización aumentan con la duración del uso de este dispositivo (Curtis, 1981). Actinomyces también se identifica en frotis de Papanicolaou, y
Fiorino (1996) citó una incidencia de 7% en usuarias de dispositivo intrauterino, en comparación con <1% en no usuarias. En ausencia de síntomas, el
hallazgo incidental de Actinomyces en una muestra de Papanicolaou puede manejarse de manera conservadora. Otras opciones idóneas son terapia
con antibióticos orales extendida con el dispositivo intrauterino colocado, retiro del dispositivo, o retiro de éste seguido por terapia con antibióticos
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017a). Las revisiones realizadas por Lippes (1999) y Westhoff (2007) apoyan la retención del
dispositivo intrauterino y observación. Si aparecen signos o síntomas de infección en una mujer que alberga Actinomyces el dispositivo se extrae, y se
instituye terapia antimicrobiana.

Aun cuando es rara en Estados Unidos, la salpingitis y la endometritis pueden originarse por tuberculosis pulmonar. Se cree que Mycobacterium
tuberculosis se transmite por la sangre, pero la ascensión puede ser una ruta factible. Es importante que, cuando hay presencia de infección, una
masa pélvica asociada, ascitis, inflamación del epiplón y punteado o engrosamiento peritoneal pueden imitar la diseminación peritoneal de una
enfermedad maligna. Una vez diagnosticado, el tratamiento se coordina mejor con un infectólogo.

VERRUGAS Y PÁPULAS INFECCIOSAS


Verrugas genitales externas

Estas lesiones se originan por infección por virus del papiloma humano (HPV), y 86% de los casos de verrugas genitales se deriva de HPV 6 u 11
(Garland, 2009). A partir de una base de datos grande de una compañía de seguros, la incidencia varió de 0.1 a 0.3% en mujeres en edad fértil (Flagg,
2018). Es lógico que la incidencia de verrugas genitales es más baja en quienes recibieron previamente una vacuna contra el HPV. La prevención de
verrugas genitales es una indicación para la vacuna nonavalente (Gardasil), que protege contra nueve serotipos de HPV, incluso 6 y 11 (cuadro 1–4).

El aspecto de las verrugas en genitales varía desde pápulas planas o lesiones clásicas verrugosas exofíticas, denominadas condilomas acuminados
(figura 3–9) (Beutner, 1998). Las verrugas en genitales externos pueden surgir en algunas partes de la zona inferior del aparato reproductor, la uretra,
el ano o la boca. Por lo común son asintomáticas, pero a veces son pruriginosas o dolorosas según su tamaño y el sitio en que están. En forma típica,
se diagnostican por inspección clínica. No es necesaria la toma de material de biopsia, salvo que se sospeche una neoplasia coexistente, que el
diagnóstico no sea claro o que la paciente esté inmunodeprimida (Park, 2015). De forma similar, no se necesita la serotipificación de HPV para el
diagnóstico sistemático.

Figura 3–9.

Condilomas acuminados. Se identifican verrugas exofíticas en los labios mayores del perineo.

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diagnóstico sistemático.

Figura 3–9.

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Condilomas acuminados. Se identifican verrugas exofíticas en los labios mayores del perineo.

Los condilomas acuminados pueden no cambiar o pueden mostrar resolución espontánea, y no hay certeza del efecto del tratamiento en la futura
transmisión de virus. Sin embargo, muchas mujeres prefieren su extirpación y es posible retirar o destruir las lesiones por ablación con bisturí, aguja
electroquirúrgica, crioterapia o ablación con láser. Como otra posibilidad, pueden aplicarse fármacos tópicos para la resolución de las lesiones por
varios mecanismos (cuadro 3–12). Uno de ellos, la crema de imiquimod a 5% (Aldara), es un fármaco inmunomodulador tópico contra verrugas
genitales (Yan, 2006). Asimismo, una crema de imiquimod a 3.75% (Zyclara) es eficaz (Baker, 2011). El imiquimod aumenta la producción local de
citocinas estimulantes de la inmunidad para promover una respuesta contra HPV (Miller, 1999). Otro agente modulador de la inmunidad por vía tópica
es un ungüento de sinecatequinas (Veregen) derivadas de extractos de hoja de té verde (Meltzer, 2009; Tatti, 2008). El podofilox, también llamado
podofilotoxina, es un fármaco antimitótico que altera la actividad viral al inducir necrosis local de tejido. Está disponible en una solución o gel a 0.5%
(Condylox), y la paciente puede aplicarlo por sí misma (Komericki, 2011; Yan, 2006). La resina de podofilina en concentración mayor a 10% a 25% ya no
es un régimen recomendado debido a riesgos de toxicidad sistémica. De los otros fármacos, el ácido tricloroacético y el ácido bicloroacético son
proteolíticos y se aplican de manera seriada en las verrugas. El interferón intralesional, la terapia fotodinámica o el cidofovir por vía tópica son
regímenes alternativos de segunda línea listados por los CDC (2015). Todos los tratamientos tópicos que se mencionan en esta sección pueden dar por
resultado irritación de la piel, lo cual a veces puede requerir recesos en el tratamiento.

Cuadro 3–12.
Tratamiento recomendado de verrugas genitales externas.

Aplicado por la paciente


Imiquimod en crema a 5% (Aldara). Se aplica una capa delgada y se frota hasta que se absorbe, una vez al día a la hora de acostarse, 3 veces a la semana,
durante hasta 16 semanas. Después de 6 a 10 h, se lava el área con jabón y agua.
o
Imiquimod en crema a 3.75% (Zyclara). Se aplica una capa delgada 1 vez al día a la hora de acostarse, durante hasta 8 semanas. Después de 8 h, se lava el
área con jabón y agua.
o
Podofilox en solución o gel a 0.5% (Condylox). La solución se aplica con un hisopo o el gel se aplica con un dedo en verrugas genitales 2 veces al día
durante 3 días, seguidos por 4 días sin terapia. Este ciclo se repite hasta 4 veces. El área tratada no debe exceder 10 cm2, y el volumen total de podofilox se
limita a 0.5 mL/día.
o
Sinecatequinas en ungüento a 15% (Veregen). Se aplica una tira de 0.5 cm en cada verruga con un dedo 3 veces al día, durante hasta 16 semanas. No se
elimina por lavado y se debe evitar el contacto sexual cuando el ungüento está presente.
Administrado por el médico
Crioterapia con nitrógeno líquido o criosonda. Se repiten las aplicaciones cada 1 a 2 semanas.
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o
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o ácido bicloroacético • Privacy
(BCA) a 80% aPolicy • Notice
90%. Se • Accessibility
aplica una pequeña cantidad sólo en las verrugas y se permite que se seque,
lo cual crea una “congelación” blanca. Esto se repite cada semana, si es necesario. Si se aplica una cantidad excesiva, se espolvorea talco o polvo para
hornear, o se aplica jabón líquido en el área tratada para eliminar el ácido que no ha hecho reacción.
es un régimen recomendado debido a riesgos de toxicidad sistémica. De los otros fármacos, el ácido tricloroacético y el ácido bicloroacético son
proteolíticos y se aplican de manera seriada en las verrugas. El interferón intralesional, la terapia fotodinámica o el cidofovir por vía tópica son
regímenes alternativos de segunda línea listados por los CDC (2015). Todos los tratamientos tópicos que se mencionan en esta sección pueden dar por
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resultado irritación de la piel, lo cual a veces puede requerir recesos en el tratamiento.

Cuadro 3–12.
Tratamiento recomendado de verrugas genitales externas.

Aplicado por la paciente


Imiquimod en crema a 5% (Aldara). Se aplica una capa delgada y se frota hasta que se absorbe, una vez al día a la hora de acostarse, 3 veces a la semana,
durante hasta 16 semanas. Después de 6 a 10 h, se lava el área con jabón y agua.
o
Imiquimod en crema a 3.75% (Zyclara). Se aplica una capa delgada 1 vez al día a la hora de acostarse, durante hasta 8 semanas. Después de 8 h, se lava el
área con jabón y agua.
o
Podofilox en solución o gel a 0.5% (Condylox). La solución se aplica con un hisopo o el gel se aplica con un dedo en verrugas genitales 2 veces al día
durante 3 días, seguidos por 4 días sin terapia. Este ciclo se repite hasta 4 veces. El área tratada no debe exceder 10 cm2, y el volumen total de podofilox se
limita a 0.5 mL/día.
o
Sinecatequinas en ungüento a 15% (Veregen). Se aplica una tira de 0.5 cm en cada verruga con un dedo 3 veces al día, durante hasta 16 semanas. No se
elimina por lavado y se debe evitar el contacto sexual cuando el ungüento está presente.
Administrado por el médico
Crioterapia con nitrógeno líquido o criosonda. Se repiten las aplicaciones cada 1 a 2 semanas.
o
Ácido tricloroacético (TCA) o ácido bicloroacético (BCA) a 80% a 90%. Se aplica una pequeña cantidad sólo en las verrugas y se permite que se seque,
lo cual crea una “congelación” blanca. Esto se repite cada semana, si es necesario. Si se aplica una cantidad excesiva, se espolvorea talco o polvo para
hornear, o se aplica jabón líquido en el área tratada para eliminar el ácido que no ha hecho reacción.
o
Extirpación quirúrgica con tijeras, escisión por rasurado, raspado o aguja electroquirúrgica.

De los tratamientos escogidos, ningún dato sugiere la superioridad de uno respecto del otro. Por tanto, en términos generales, los tratamientos se
escogen con base en las circunstancias clínicas y las preferencias de la paciente y el médico (Werner, 2017). Es importante destacar que ninguna
opción terapéutica, ni siquiera la extirpación quirúrgica, conlleva tasas de 100% de eliminación total. En realidad, las tasas de eliminación varían de
30% a 80%, y sobre tal base, las recurrencias son frecuentes después del tratamiento, en particular en mujeres portadoras de HIV. Se considera la
posibilidad de realizar una biopsia en el caso de lesiones atípicas o recalcitrantes, que pueden albergar una neoplasia intraepitelial concomitante
(Massad, 2011).

Molusco contagioso

Esta infección de la piel se origina por el virus del molusco contagioso, que se transmite por contacto directo entre un ser humano y otro o por fómites
infectados. El contagio por molusco contagioso ocurre en tanto las lesiones no se resuelven, y es característico un periodo de incubación de 2 a 7
semanas. La infección da lugar a múltiples pápulas del color de la piel, de 2 a 5 mm, con umbilicación central (figura 3–10). Éstas se encuentran con
mayor frecuencia en la vulva, los muslos o las nalgas.

Figura 3–10.

Molusco contagioso. Las lesiones en los labios son pápulas del color de la piel abombadas, con umbilicación central.

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mayor frecuencia en la vulva, los muslos o las nalgas.

Figura 3–10.

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Molusco contagioso. Las lesiones en los labios son pápulas del color de la piel abombadas, con umbilicación central.

Por lo general, estas pápulas se diagnostican mediante inspección visual sola. Cuando el diagnóstico no es claro, se considera biopsia. En el aspecto
histológico, la lesión en forma de copa clásica tiene capas basales normales, pero los queratinocitos de la superficie adquieren cuerpos de molusco
eosinofílicos que contienen partículas de virus. De manera alternativa, el material de una lesión se puede recolectar con un hisopo, aplicarse en una
laminilla, y enviarlo para tinción diagnóstica. Con esto, los cuerpos de molusco son diagnósticos.

Muchas de las lesiones muestran regresión espontánea en término de 6 a 12 meses. Si la paciente prefiere su extirpación, es posible tratarlas por
medio de crioterapia, coagulación electroquirúrgica con aguja o raspado con la punta de una aguja, en el centro umbilicado. Estos métodos no han
demostrado resultados superiores al ser comparados con la cicatrización espontánea. Puede considerarse el uso de algunos fármacos por vía tópica
que se usan para verrugas genitales (Tyring, 2003). No obstante, ningún tratamiento único es superior. De éstos, el imiquimod por vía tópica es
ineficaz y puede causar reacciones graves en el sitio de aplicación (Van der Wouden, 2017).

INFESTACIONES PRURIGINOSAS
Escabiosis

Sarcoptes scabiei infesta la piel y origina una erupción muy pruriginosa. Este parásito tiene forma de cangrejo pequeño y la hembra penetra en la piel
y permanece en ella unos 30 días y agranda sus madrigueras. Deposita cada día varios huevos que comienzan a brotar después de 3 a 4 días. Los
parásitos en un inicio cavan sus propias galerías, y en unos 10 días se transforman en adultos reproductivos. El número de adultos que aparecen en un
paciente promedio es de una docena. La transmisión sexual es la causa más probable de la infección inicial, pero los contactos dentro del mismo
domicilio pueden infectarse. Las viviendas compartidas o atestadas representan otro riesgo.

Las galerías son túneles finos elevados de la piel que miden 5 a 10 mm de largo. La reacción por hipersensibilidad tardía (tipo 4) a los parásitos, sus
huevos y heces, surge y ocasiona pápulas eritematosas, vesículas o nódulos, relacionados con las galerías cutáneas. Sin embargo, puede surgir
infección secundaria y esconder tales trayectos. Los sitios de infestación más frecuentes incluyen las manos, las muñecas, los codos, la ingle y los
tarsos. El síntoma más predominante en tales zonas son el prurito y los cambios dermatológicos.

La prueba definitiva obliga al raspado por la galería con un bisturí y mezclar los fragmentos en aceite de inmersión en una laminilla para estudio
microscópico. Un signo que confirma el diagnóstico es identificar los parásitos, los huevos, fragmentos de estos últimos o bolitas de heces (figura 3–
11). Un fármaco recomendado para el tratamiento es la crema de permetrina a 5% (Elimite). Se aplica una capa delgada desde el cuello hasta abajo y se
presta atención a las zonas pruriginosas en las manos, los pies y genitales. Lo ideal es tratar a todos los miembros de la familia, con excepción de niños
menores de dos años. Unas 8 a 14 horas después de la aplicación, la persona tomará un baño de regadera o de tina para eliminar el fármaco. Se
necesita una sola aplicación. Otra opción sería ivermectina (Stromectol), a razón de una dosis inicial de 200 µg/kg, que se repite dos semanas después.
Es importante lavar la ropa de cama y la ropa personal recién usada para evitar reinfecciones. Otra opción es el uso de loción de lindano a 1%, pero es
menos preferida
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crema a base3:deInfecciones ginecológicas,
hidrocortisona Page 30el/ 65
en adultos o con emolientes o sustancias lubricantes en lactantes. Si se infectan estas lesiones puede requerirse
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uso de antibióticos que actúen directo contra la flora de la piel. Policy • Notice • Accessibility

Figura 3–11.
11). Un fármaco recomendado para el tratamiento es la crema de permetrina a 5% (Elimite). Se aplica una capa delgada desde el cuello hasta abajo y se
presta atención a las zonas pruriginosas en las manos, los pies y genitales. Lo ideal es tratar a todos los miembros de la familia, con excepción de niños
menores de dos años. Unas 8 a 14 horas después de la aplicación, la persona tomará un baño de regadera o de tina para eliminar el fármaco. Se
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necesita una sola aplicación. Otra opción sería ivermectina (Stromectol), a razón de una dosis inicial de 200 µg/kg, que se repite dos semanas después.
Es importante lavar la ropa de cama y la ropa personal recién usada para evitar reinfecciones. Otra opción es el uso de loción de lindano a 1%, pero es
menos preferida porque se relaciona con convulsiones. El uso de un antihistamínico puede ayudar a reducir el prurito, y también se puede tratar con
crema a base de hidrocortisona en adultos o con emolientes o sustancias lubricantes en lactantes. Si se infectan estas lesiones puede requerirse el
uso de antibióticos que actúen directo contra la flora de la piel.

Figura 3–11.

Imágenes microscópicas de Sarcoptes scabiei. A . Se observa un ácaro antes de eclosionar. B . Ácaro eclosionado. C . Cubiertas de huevos remanentes
después de la eclosión, y partículas fecales más pequeñas.

Pediculosis

Los piojos son pequeños ectoparásitos que miden cerca de 1 mm (figura 3–12). Tres especies infestan a los seres humanos y son el piojo corporal
(Pediculus humanus), la ladilla (Phthirus pubis) y el piojo de la cabeza (Pediculus humanus capitis). Los piojos se fijan a la base del cabello humano
con pequeñas garras cuyo diámetro varía de una especie a otra. Es este diámetro de cada garra lo que determina el sitio de infestación. Por eso las
ladillas se sitúan en el vello púbico y cabello de diámetro similar al que está en las axilas y la cara, incluidas las pestañas y las cejas. Las ladillas púbicas
se transmiten durante el contacto sexual, en tanto que los parásitos de la cabeza y el cuerpo se transmiten cuando se comparten objetos personales
como peines, cepillos y ropas.

Figura 3–12.

Phthirus pubis. A . Se observan ladillas púbicas adheridas al vello. Además, se identifican liendres en la forma de pequeños puntos oscuros adheridos
al vello púbico. (De Morse, 2003, con autorización). B . Microfotografia de Phthirus pubis. Las extremidades en forma de garra están dispuestas en
forma óptima para fijarse al tallo de los cabellos. (De Birnbaum, 2010, con autorización).

Cada hembra adulta deposita unos cuatro huevos al día, que quedan adheridos a la base de los cabellos. La incubación dura cerca de un mes. Los
huevos adosados, denominados liendres, quedan unidos al cabello lejos de la línea cutánea conforme evoluciona el crecimiento de cada apéndice
capilar. Se necesita una lupa para identificar las ladillas. También es posible examinar microscópicamente mechones sospechosos de vello púbico o
ropas para identificar los parásitos característicos. Los piojos dependen de alimentarse de forma frecuente con sangre humana, y los piojos del pubis
deben desplazarse para encontrar nuevos sitios de fijación. El principal síntoma por la fijación y mordedura de piojos es el prurito.

Algunos pediculicidas sólo matan piojos adultos, mientras que otros también son ovicidas. Basta una sola aplicación para que sea eficaz, pero se
recomienda una segunda dosis en término de siete a 10 días para destruir los nuevos parásitos. Los enjuagues en crema o los champús que se
obtienen sin receta (OTC) contienen permetrina a 1% (Nix) o piretrinas con butóxido de piperonilo (Rid, Pronto, R&C). Deben permanecer 10 minutos
en las zonas afectadas. Otros regímenes planteados por los CDC (2015) son la loción de malation a 0.5% (Ovide) aplicada durante 8 a 12 horas.
Asimismo, 250 µg de ivermectina oral/kg de peso una vez es útil y se puede repetir en término de dos semanas.
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CAPÍTULO 3: Infecciones
En casos escogidos champú de lindano a 1%, pero también, como se sabe, no se prefiere por sus posibles efectos neurotóxicos. Page
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Por último,
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existe el problema de tratar la pediculosis de pestañas y cejas; el mejor tratamiento de estas áreas consiste en aplicar petrolato (Vaseline) con un
aplicador de algodón por la noche y eliminarla por la mañana. Se necesita lavar las ropas de cama y las personales infectadas y secarlas en un aparato
Algunos pediculicidas sólo matan piojos adultos, mientras que otros también son ovicidas. Basta una sola aplicación para que sea eficaz, pero se
recomienda una segunda dosis en término de siete a 10 días para destruir los nuevos parásitos. Los enjuagues en crema o los champús que se
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obtienen sin receta (OTC) contienen permetrina a 1% (Nix) o piretrinas con butóxido de piperonilo (Rid, Pronto, R&C). Deben permanecer 10 minutos
en las zonas afectadas. Otros regímenes planteados por los CDC (2015) son la loción de malation a 0.5% (Ovide) aplicada durante 8 a 12 horas.
Asimismo, 250 µg de ivermectina oral/kg de peso una vez es útil y se puede repetir en término de dos semanas.

En casos escogidos se usa el champú de lindano a 1%, pero también, como se sabe, no se prefiere por sus posibles efectos neurotóxicos. Por último,
existe el problema de tratar la pediculosis de pestañas y cejas; el mejor tratamiento de estas áreas consiste en aplicar petrolato (Vaseline) con un
aplicador de algodón por la noche y eliminarla por la mañana. Se necesita lavar las ropas de cama y las personales infectadas y secarlas en un aparato
con un ciclo de secado por calor.

Aun a pesar del tratamiento, es posible que el prurito continúe, y puede aliviarse con antihistamínicos orales, crema antiinflamatoria tópica, o ambos.
Se evalúa a la paciente después de una semana a fin de documentar la erradicación de piojos. Si las lesiones muestran infección secundaria, puede
necesitarse terapia con antibiótico. Se anima a realizar pruebas de detección para otras enfermedades de transmisión sexual. Otros miembros de la
familia y contactos sexuales requieren evaluación para buscar infestación.

INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS


La cistitis aguda explica casi todas las infecciones bacterianas de vías urinarias inferiores. Éstas son mucho más frecuentes en mujeres que en varones
debido a su anatomía pélvica. Las bacterias ascienden desde la uretra corta, colonizada, y entran con facilidad a la vejiga y después, quizá, a los
riñones. El coito aumenta la inoculación de la vejiga. Asimismo, dado que la vulva y el recto húmedos y calientes están en estrecha proximidad, esto
contribuye a la contaminación. De hecho, la especie de bacteria que se aísla con mayor frecuencia a partir de cultivos de orina infectada es E. coli.
Otras especies identificadas son Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y Staphylococcus saprophyticus (Czaja, 2007; Echols, 1999). Una vez en la
vejiga, las bacterias pueden ascender dentro de los uréteres hacia la pelvis renal y causar infección de las vías urinarias superiores. De forma menos
frecuente, el parénquima renal puede quedar infectado por microorganismos que son transportados por la sangre, en especial durante bacteriemia
estafilocócica.

Cistitis bacteriana aguda

Diagnóstico

En presencia de cistitis bacteriana aguda, las quejas frecuentes en mujeres no embarazadas, inmunocompetentes, por lo demás sanas, son disuria,
polaquiuria, necesidad imperiosa de orinar, hematuria e incontinencia. Cuando hay uno o más de estos síntomas la probabilidad de infección es de
50%. Esto aumenta a 90% en ausencia de síntomas de vaginitis (Bent, 2002). Si la paciente lo prefiere, la mayoría de los casos puede tratarse con base
únicamente en los síntomas para un episodio aislado de cistitis bacteriana aguda no complicada; sin embargo, se dan instrucciones a las pacientes de
que la fiebre >38°C y la persistencia o recurrencia de hematuria, disuria y polaquiuria, a pesar de tratamiento, ameritan más atención.

En mujeres con infecciones complicadas o recurrentes, o con síntomas persistentes o nuevos durante el tratamiento, el examen físico puede brindar
información (cuadro 3–13). Por ejemplo, la hematuria en una mujer posmenopáusica puede reflejar sangrado cervicouterino, uterino o del colon, que
es más evidente para ellas en el momento de la micción. De modo similar, el ardor al orinar puede indicar vulvitis. Junto con el examen, se obtienen
examen general de orina y urocultivo si existe sospecha de infección complicada.

Cuadro 3–13.
Exclusiones de la cistitis “sin complicaciones”.

Diabetes
Embarazo
Inmunodepresión
Síntomas que duran >7 días
Hematuria en posmenopáusica
En fecha reciente, infección de vías urinarias o cirugía urológica
Anomalías urológicas corroboradas
Alta reciente de un hospital o un asilo
Temperatura corroborada mayor de 38°C
Dolor abdominal o pélvico, náuseas, vómito
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de vaginitis P Your
(secreción IP is 148.220.38.210
vaginal, irritación de la vulva)
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Síntomas persistentes a pesar de que hayan transcurrido >3 días de tratamiento de la infección de vías urinarias Page 32 / 65
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Para que la muestra de cultivo aporte datos útiles, es necesario reunirla de manera correcta. Por lo regular basta una muestra de orina del chorro
En mujeres con infecciones complicadas o recurrentes, o con síntomas persistentes o nuevos durante el tratamiento, el examen físico puede brindar
información (cuadro 3–13). Por ejemplo, la hematuria en una mujer posmenopáusica puede reflejar sangrado cervicouterino, uterino o del colon, que
es más evidente para ellas en el momento de la micción. De modo similar, el ardor al orinar puede indicar vulvitis. Junto con el examen, se obtienen
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examen general de orina y urocultivo si existe sospecha de infección complicada.

Cuadro 3–13.
Exclusiones de la cistitis “sin complicaciones”.

Diabetes
Embarazo
Inmunodepresión
Síntomas que duran >7 días
Hematuria en posmenopáusica
En fecha reciente, infección de vías urinarias o cirugía urológica
Anomalías urológicas corroboradas
Alta reciente de un hospital o un asilo
Temperatura corroborada mayor de 38°C
Dolor abdominal o pélvico, náuseas, vómito
Síntomas de vaginitis (secreción vaginal, irritación de la vulva)
Síntomas persistentes a pesar de que hayan transcurrido >3 días de tratamiento de la infección de vías urinarias

Para que la muestra de cultivo aporte datos útiles, es necesario reunirla de manera correcta. Por lo regular basta una muestra de orina del chorro
medio con “toma limpia”. Se explican a la mujer los pasos de la obtención de la muestra de orina y las maniobras que conlleva, planeadas para evitar
la contaminación por otras bacterias de la vulva, la vagina y el recto. Detectar más de una especie bacteriana en un cultivo de orina denota por lo
regular contaminación durante la obtención de la muestra. En primer lugar, la mujer separa los labios mayores y aplica con una gasa un antiséptico en
la zona periuretral con movimientos de adelante hacia atrás; con los labios separados comienza a orinar, pero descarta el chorro inicial. A
continuación, la paciente colecta una muestra del “chorro medio” en un recipiente estéril. Una vez reunida la muestra de orina, es llevada con la mayor
prontitud al laboratorio y sembrada en cultivo en término de 2 horas de haberla obtenido, salvo que se refrigere.

Cultivo

El cultivo de orina permite la identificación exacta de un patógeno activo y se necesita identificar la susceptibilidad del mismo a diversos antibióticos.
En forma clásica, se define a la bacteriuria significativa como ≥105 bacterias (unidades formadoras de colonias [CFU]) por mililitro de orina. Si la orina
se obtuvo por talla suprapúbica o sondeo, el diagnóstico se confirma con un recuento de colonias ≥102 cfu/mL. Hooton y colaboradores (2013), como
excepción, demostraron que la presencia de E. coli en la orina de mitad de chorro, pronostica con gran frecuencia bacteriuria de la vejiga, incluso con
recuentos muy bajos de 102 cfu/mL.

Aunque las bacterias anaerobias son parte de la flora de la vagina, el colon y la piel, rara vez causan infección de vías urinarias. Por tal razón, los
señalamientos de cultivos no indican la presencia de anaerobios, excepto en casos raros en que se haya instruido al equipo del laboratorio y se solicite
de manera específica identificar especies de este tipo. Se informa la identificación de hongos, pero éstos rara vez son causa de cistitis aguda.

El cultivo es el método de referencia y permite identificar las especies bacterianas en forma preliminar, pero se necesita que transcurran al menos 48 h
para contar con la notificación final del cultivo de orina. A pesar de ello, entre las técnicas rápidas que pueden sustituir al cultivo y confirmar el
diagnóstico de infección de vías urinarias están la microscopia, el método con nitrito y las técnicas con esterasa leucocítica. El tratamiento empírico
inicial se modifica según sea necesario, una vez que se cuente con los resultados del cultivo.

Técnica sustitutiva del cultivo

La tinción de Gram es un método sensible, rápido y sencillo para detectar una concentración ≥105 cfu/mL de alguna especie bacteriana. La
identificación rápida permite la selección apropiada del tratamiento antimicrobiano empírico. Sin embargo, en realidad dicha técnica suele utilizarse
en personas con infección de vías urinarias complicadas o pielonefritis aguda. En vez de ello, el examen microscópico sencillo con centrifugación de
una muestra de orina permite identificar piuria y bacteriuria en el sedimento. Una muestra es examinada en forma expedita porque los leucocitos
muestran deterioro rápido dentro de la orina que no ha sido conservada de manera apropiada. Los estándares para definir piuria son inadecuados,
salvo los recuentos aproximados. Por consiguiente, la prueba rápida para buscar esterasa leucocítica se ha vuelto un sustituto del recuento
microscópico 2022­8­4
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Las pruebas
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• Notice leucocitos urinarios. Si se usa sola con fines diagnósticos, esta
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prueba tiene sensibilidad baja (Devillé, 2004). De manera específica, si las muestras están contaminadas con bacterias de la vagina o el colon, o con
tricomonas, la prueba puede arrojar un resultado positivo falso para uropatógenos. Por el contrario, la orina muy concentrada o con un resultado
identificación rápida permite la selección apropiada del tratamiento antimicrobiano empírico. Sin embargo, en realidad dicha técnica suele utilizarse
en personas con infección de vías urinarias complicadas o pielonefritis aguda. En vez de ello, el examen microscópico sencillo con centrifugación de
una muestra de orina permite identificar piuria y bacteriuria en el sedimento. Una muestra es examinada en forma expedita porque los leucocitos
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muestran deterioro rápido dentro de la orina que no ha sido conservada de manera apropiada. Los estándares para definir piuria son inadecuados,
salvo los recuentos aproximados. Por consiguiente, la prueba rápida para buscar esterasa leucocítica se ha vuelto un sustituto del recuento
microscópico de leucocitos.

Las pruebas de esterasa leucocítica miden la enzima esterasa que se encuentra en los leucocitos urinarios. Si se usa sola con fines diagnósticos, esta
prueba tiene sensibilidad baja (Devillé, 2004). De manera específica, si las muestras están contaminadas con bacterias de la vagina o el colon, o con
tricomonas, la prueba puede arrojar un resultado positivo falso para uropatógenos. Por el contrario, la orina muy concentrada o con un resultado
importante de proteinuria, cetonuria o glucosuria planteará el riesgo de resultados negativos falsos (Susianti, 2015). La prueba es más beneficiosa por
su alto valor predictivo negativo, que se aproxima a 95% (Sawyer, 1984).

Los nitritos se producen a partir de nitratos metabolizados por bacterias, en especial la familia de uropatógenos gramnegativos. Empero, este
marcador no identifica especies de Pseudomonas o patógenos grampositivos, como estafilococos, estreptococos y enterococos. En circunstancias
ideales las pruebas se practican en muestras de orina de la primera micción matutina, porque se requieren más de 4 horas para que las bacterias
conviertan nitratos en nitritos con cifras que sean detectables. Un resultado positivo en una prueba de nitrito tiene sensibilidad baja, si es la única
prueba realizada. No obstante, su valor predictivo negativo se aproxima a 90 (Deville, 2004; Marques, 2017).

Los resultados negativos de las pruebas de nitrito y de esterasa leucocítica juntas a partir de una muestra de orina obtenida durante la micción,
directamente del chorro de orina no contaminado, ofrecen una sensibilidad de 80% a 90%, y valor predictivo negativo de 96% (Deville, 2004; Marques,
2017; Patel, 2005). Es notable que las sustancias que hacen que la orina se torne roja, como el analgésico de la vejiga urinaria fenazopiridina (Pyridium)
o la ingestión de betabel, puede llevar a resultados positivos falsos en la prueba de nitrito o de esterasa leucocítica. La vitamina C puede causar
lecturas negativas falsas (Lee, 2017).

Tratamiento

En el cuadro 3–14 se presentan las opciones de tratamiento para infecciones de vías urinarias no complicadas. Es notable que, durante las últimas dos
décadas, la frecuencia de infecciones causadas por Streptococcus del grupo B y especies de Klebsiella ha aumentado, mientras que las tasas de
infección por E. coli han disminuido. Asimismo, en muchos sitios, los patrones de sensibilidades en E. coli pueden justificar que se evite prescribir
trimetoprim­sulfametoxazol como tratamiento empírico inicial. Es importante que, para una paciente específica, las advertencias emitidas por la FDA
(2018) con respecto a neuropatía periférica, tendonitis, hipoglucemia y confusión mental relacionadas con fluoroquinolona deben sopesarse contra
los beneficios clínicos del fármaco.

Cuadro 3–14.
Tratamiento de infección de vías urinarias.

Categoría de la
Régimen antimicrobiano
infección

Cistitis no complicada

Regímenes recomendados Nitrofurantoína en macrocristales/monohidrato (Macrobid), 100 mg dos veces al día, 5–7 días
o
Trimetoprim­sulfametoxazol (doble dosis), 160/800 mg (Bactrim doble dosis, Septra doble dosis) 2 veces al día durante 3
días
o
Trimetoprim (Bactrim, Septra) 100 mg 2 veces al día, durante 3 días
o
Nitrofurantoína, macrocristales (Macrodantina), 100 mg 4 veces al día todos los días por 7 días
o
Fosfomicina trometamina (Monurol), 1 sola dosis de 3 g

Regímenes alternativos Ciprofloxacina (Cipro), 250 mg 2 veces al día, 3 días


o
Norfloxacina (Noroxin) 400 mg 2 veces al día, 3 días
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CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas,
Levofloxacina (Levaquin) 250 mg 2 veces al día, 3 días
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o
β­lactámicos específicos en regímenes de 3 a 7 díasa
infección por E. coli han disminuido. Asimismo, en muchos sitios, los patrones de sensibilidades en E. coli pueden justificar que se evite prescribir
trimetoprim­sulfametoxazol como tratamiento empírico inicial. Es importante que, para una paciente específica, las advertencias emitidas por la FDA
(2018) con respecto a neuropatía periférica, tendonitis, hipoglucemia y confusión mental relacionadas con fluoroquinolona deben sopesarse contra
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los beneficios clínicos del fármaco.

Cuadro 3–14.
Tratamiento de infección de vías urinarias.

Categoría de la
Régimen antimicrobiano
infección

Cistitis no complicada

Regímenes recomendados Nitrofurantoína en macrocristales/monohidrato (Macrobid), 100 mg dos veces al día, 5–7 días
o
Trimetoprim­sulfametoxazol (doble dosis), 160/800 mg (Bactrim doble dosis, Septra doble dosis) 2 veces al día durante 3
días
o
Trimetoprim (Bactrim, Septra) 100 mg 2 veces al día, durante 3 días
o
Nitrofurantoína, macrocristales (Macrodantina), 100 mg 4 veces al día todos los días por 7 días
o
Fosfomicina trometamina (Monurol), 1 sola dosis de 3 g

Regímenes alternativos Ciprofloxacina (Cipro), 250 mg 2 veces al día, 3 días


o
Norfloxacina (Noroxin) 400 mg 2 veces al día, 3 días
o
Levofloxacina (Levaquin) 250 mg 2 veces al día, 3 días
o
β­lactámicos específicos en regímenes de 3 a 7 díasa

Pielonefritis ambulatoria

Regímenes recomendados Ciprofloxacina 500 mg 2 veces al día, 3 díasb


o
Ciprofloxacina 1 000 mg diarios por 4 díasb
o
Levofloxacina 750 mg diarios por 5 díasb
o
Trimetoprim­sulfametoxazol DS, 160/800 mg 2 veces al día, 14 díasb

Regímenes alternativos β­lactámicos específicos en regímenes de 3–7 días, durante 7 a 14 díasa,b

a No se recomienda como tratamiento de primera línea en caso de que las tasas de resistencia local a E. coli superen 20%.

b Entre los fármacos idóneos están amoxicilina­clavulanato, cefdinir, cefaclor, cefpodomina­proxetilo.

c Si se piensa que la prevalencia de la resistencia a la fluoroquinolona excede de 10%, se recomienda una sola dosis intravenosa de un antimicrobiano parenteral de

larga acción, como 1 g de ceftriaxona o una dosis consolidada de 24 horas de un aminoglucósido.

De American College of Obstetricians and Gynecologists, 2016; Gupta, 2011, 2017.

Para disuria importante, hasta dos días de administración de un analgésico de la vejiga urinaria, como fenazopiridina (Pyridium), 200 mg por vía oral
hasta tres veces
Downloaded al día, puede
2022­8­4 7:15 Pproporcionar alivio importante. Sin embargo, los efectos secundarios potenciales son molestias gastrointestinales (GI),
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orina y ropa teñida de amarillo o anaranjado, así como hemólisis en pacientes con deficiencia de glucosa­6­fosfato deshidrogenasa (G6PD). Page 35 / 65
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Puede haber recurrencias después del tratamiento. En mujeres saludables, las infecciones de vías urinarias recurrentes se definen como dos o más
episodios de cistitis sintomática en el transcurso de seis meses, o tres infecciones en un lapso de un año. La mayor ingestión de líquido puede
c Si se piensa que la prevalencia de la resistencia a la fluoroquinolona excede de 10%, se recomienda una sola dosis intravenosa de un antimicrobiano parenteral de

larga acción, como 1 g de ceftriaxona o una dosis consolidada de 24 horas de un aminoglucósido.

De American College of Obstetricians and Gynecologists, 2016; Gupta, 2011, 2017. Access Provided by:

Para disuria importante, hasta dos días de administración de un analgésico de la vejiga urinaria, como fenazopiridina (Pyridium), 200 mg por vía oral
hasta tres veces al día, puede proporcionar alivio importante. Sin embargo, los efectos secundarios potenciales son molestias gastrointestinales (GI),
orina y ropa teñida de amarillo o anaranjado, así como hemólisis en pacientes con deficiencia de glucosa­6­fosfato deshidrogenasa (G6PD).

Puede haber recurrencias después del tratamiento. En mujeres saludables, las infecciones de vías urinarias recurrentes se definen como dos o más
episodios de cistitis sintomática en el transcurso de seis meses, o tres infecciones en un lapso de un año. La mayor ingestión de líquido puede
disminuir las recurrencias (Hooton, 2018). Para reinfección enlazada con el coito, la terapia antimicrobiana posterior a éste en dosis bajas, con un
fármaco apropiado de los que se incluyen en el cuadro 3–14, por lo general es eficaz para prevenir recurrencia de infección de vías urinarias. De otro
modo, la profilaxis antimicrobiana en dosis bajas durante 6 a 12 meses puede ser eficaz, pero se relaciona con más efectos secundarios. Es importante
que no hay evidencia de que cualquier régimen particular sea superior (Albert, 2004). En mujeres posmenopáusicas, los estrógenos vaginales pueden
ser en particular útiles para reducir infecciones de vías urinarias recurrentes (Mody, 2014). Las estrategias profilácticas no antimicrobianas carecen de
evidencia sólida que las apoye, pero pueden considerarse (Beerepoot, 2016; Jepson, 2012). De éstas, las proantocianidinas se consideran el
componente importante en productos que contienen arándano, e inhiben la adherencia de E. coli al uroepitelio (Gupta, 2007). Por último, para
mujeres con infección de vías urinarias recurrente después de la modificación de los factores de riesgo conocidos se considera evaluación
neurológica de las vías urinarias.

Bacteriuria asintomática

El término en cuestión se define como la identificación de un número cuantitativo especificado de bacterias en una muestra de orina reunida de
manera apropiada, proveniente de una persona sin signos ni síntomas atribuibles a una infección de vías urinarias (Rubin, 1992). En una mujer sana
no embarazada, la prevalencia de este trastorno se eleva con la edad. Se vincula con la actividad sexual y es más común en diabéticas. Asimismo, 25% a
50% de las ancianas atendidas en instituciones como asilos tienen bacteriuria, que se identifica más bien en aquellas con enfermedades neurológicas
crónicas y discapacidad funcional.

En Estados Unidos, la Disease Society of America recomienda no someter a detección sistemática ni tratar la bacteriuria asintomática en ninguna
premenopáusica no embarazada (Nicolle, 2019). Tal planteamiento también es válido para las diabéticas y ancianas que viven en la comunidad.

Pielonefritis aguda

Se define como una infección del parénquima renal y del sistema pielocalicial. La pielonefritis aguda por lo general se acompaña de fiebre y dolor de
flanco o espalda, además de síntomas de infección de las vías urinarias inferiores.

Los estudios hechos en jóvenes con vías urinarias normales indican que basta el uso de fármacos orales durante 7 a 14 días, en el caso de mujeres
colaboradoras con infección leve (Gupta, 2011). En un estudio con más de 50 universitarias que tuvieron pielonefritis aguda sin complicaciones, la
resistencia a trimetoprim­sulfametoxazol fue de 30% (Hooton, 1997). Por consiguiente, en caso de tratamiento ambulatorio se recomienda una
fluoroquinolona oral, salvo que el patógeno sea susceptible a trimetoprim­ sulfametoxazol. Las fluoroquinolonas orales tienen excelente
biodisponibilidad, penetración en los tejidos, actividad antibacteriana de amplio espectro y vida media prolongada. En el momento del diagnóstico
inicial, los médicos también pueden administrar una dosis parenteral antes de comenzar terapia oral (cuadro 3–14). Esto es en especial cierto si se
cree que la prevalencia de resistencia a la fluoroquinolona excede 10%. Como otra posibilidad, si un microorganismo causal es grampositivo, entre las
opciones recomendadas están la combinación de amoxicilina­clavulanato, cefdinir, cefaclor o cefpodomina proxetilo (Gupta, 2011).

La hospitalización con hidratación y antibioticoterapia por vía intravenosa está indicada para mujeres que muestran hallazgos clínicos importantes en
el momento de la evaluación inicial, o que no mejoran con terapia ambulatoria. Los factores clínicos que favorecen la admisión son vómitos,
concentración sérica de creatinina alta, fiebre alta, leucocitosis notable u otros signos de sepsis. Los factores de la paciente son edad avanzada,
residencia en un hospicio, anatomía anormal de las vías urinarias y enfermedades comórbidas graves (Kang, 2013; Stalenhoef, 2017). Entre los
regímenes iniciales IV adecuados están la administración de una fluoroquinolona; un aminoglucósido con ampicilina o sin ella; una cefalosporina o
una penicilina, ambas de espectro extendido, con un aminoglucósido o sin él, o un carbapenémico. La selección entre los fármacos mencionados
depende de los datos de la resistencia local de microorganismos y se adapta con base en la susceptibilidad derivada de cultivos.

INFECCIÓN POSOPERATORIA
La aparición de una infección en el posoperatorio origina complicaciones graves, y entre las más importantes está la septicemia. Los riesgos de que
surja tal complicación son variados e incluyen factores tanto de la paciente como relacionados con el procedimiento. De ellos, tal vez el más
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el grado7:15 P Your IP is 148.220.38.210
de contaminación de la incisión en el momento de la cirugía. Dado que muchas de las operaciones en mujeres son
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programadas, el ginecólogo cuenta con el tiempo y la posibilidad de disminuir el inóculo microbiano. De ese modo, lo ideal es tratar y erradicar antes
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de la operación vaginosis bacteriana, tricomonosis, cervicitis e infecciones de vías urinarias o respiratorias.
depende de los datos de la resistencia local de microorganismos y se adapta con base en la susceptibilidad derivada de cultivos.

INFECCIÓN POSOPERATORIA
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La aparición de una infección en el posoperatorio origina complicaciones graves, y entre las más importantes está la septicemia. Los riesgos de que
surja tal complicación son variados e incluyen factores tanto de la paciente como relacionados con el procedimiento. De ellos, tal vez el más
importante sea el grado de contaminación de la incisión en el momento de la cirugía. Dado que muchas de las operaciones en mujeres son
programadas, el ginecólogo cuenta con el tiempo y la posibilidad de disminuir el inóculo microbiano. De ese modo, lo ideal es tratar y erradicar antes
de la operación vaginosis bacteriana, tricomonosis, cervicitis e infecciones de vías urinarias o respiratorias.

Clasificación de incisiones

Las heridas quirúrgicas se clasifican por el grado de contaminación bacteriana del sitio quirúrgico en el momento de la intervención (Mangram, 1999).
En términos generales, conforme aumenta el número de bacterias en el sitio por operar (inóculos), también aumenta la tasa de infección
posoperatoria.

Las incisiones limpias son las que se observan más a menudo en métodos realizados por indicaciones no traumáticas, que no tienen inflamación en el
sitio por operar y que no incluyen los aparatos respiratorio, gastrointestinal y genitourinario. No hay transgresiones que afecten la técnica operatoria.
Por consiguiente, dentro de esta categoría se considera a la mayor parte de las operaciones laparoscópicas y de anexos. Sin medidas profilácticas, la
tasa de infección posoperatoria varía de 1% a 5%. La administración de antimicrobianos con fin profiláctico no disminuye las tasas de infección, y no
son necesarios.

Las incisiones o heridas contaminadas limpias son las que se observan en los aparatos respiratorio, gastrointestinal, genital y urinario porque se
penetra en ellos en situaciones controladas sin contaminación bacteriana excesiva. Los criterios definen, todavía más, que no hay transgresiones de
las técnicas operatorias. Las tasas de infección varían de 5% a 15%. Este grupo incluye muchos de los métodos ginecológicos, como histerectomía
total, conización cervical y dilatación y legrado [D&C]. De todos ellos, la histerectomía es el método ginecológico en el que con mayor frecuencia surge
infección en el sitio operado. Los métodos mencionados por lo común son programados, y sólo la histerectomía y la dilatación y el legrado obstétricos
necesitan profilaxis antimicrobiana para disminuir las tasas de infección posoperatoria (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2018).

Las heridas o incisiones contaminadas denotan operaciones con graves transgresiones de la técnica estéril o un derrame importante de material
gastrointestinal, o incisiones en que se tope el cirujano con una inflamación aguda no purulenta. Las tasas de infección se acercan a 10% a 25%. Por
esta razón, se necesita que transcurra un mínimo de 24 horas de administración perioperatoria de antimicrobianos, y escoger el cierre tardío de la
incisión. Dentro de tal categoría se incluyen la laparoscopia o la laparotomía en casos de salpingitis aguda.

Las heridas o incisiones sucias o contaminadas casi siempre son antiguas de origen traumático, o las que comprenden una infección persistente o
vísceras perforadas. En caso de haber un absceso, se les considera como herida sucia. Estos sitios quirúrgicos están infectados clínicamente en el
momento de la operación y las tasas de infección posquirúrgica subsecuente varían de 30% a 100%. Por consiguiente, se necesitan antimicrobianos
con fin terapéutico, y en forma típica se permite que tales heridas cierren por segunda intención.

Clasificación de la infección en el sitio quirúrgico

Los CDC (2019) proporcionan criterios para clasificar infecciones en el sitio quirúrgico (SSI, surgical site infections) posoperatorias (cuadro 3–15). A su
vez, el grupo incisional se subdivide en las clases superficial y profunda (figura 3–13). Las infecciones de órganos/espacios pueden surgir en espacios
u órganos distintos del que se abrió en la incisión original o manipulación durante la técnica operatoria. Entre los sitios específicos están el manguito
vaginal, las vías urinarias y sitios del interior del abdomen. Es importante destacar que, en términos generales, se consideran las infecciones del
manguito vaginal dentro de las categorías de órganos/espacios, en el supuesto que cumplen como mínimo uno de los criterios siguientes: secreción
purulenta procedente del manguito; absceso en tal sitio o identificación de patógenos en el cultivo o tejidos obtenidos del manguito. Dentro de la
categoría de infección/espacio están las infecciones de órganos reproductores, como la de anexos, abscesos o hematoma pélvico infectados.

Cuadro 3–15.
Criterios para definir las infecciones en sitios quirúrgicos (SSI).

Incisiones superficiales
Abarca sólo la piel y tejido subcutáneo de la incisión
Surge y evoluciona en término de 30 días de la técnica operatoria
Posee, como mínimo, una de las características siguientes:
Secreción purulenta de la incisión superficial
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Bacterias en el cultivo, obtenidas de manera aséptica, del líquido o tejidos de la incisión superficial
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El cirujano
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incisiónofy Use
detecta microorganismos
• Privacy en cultivos
Policy • Notice (o sin ellos) y el paciente tiene, cuando menos, uno de los
• Accessibility
siguientes signos o síntomas de la incisión:
Dolor a la palpación o espontáneo
vaginal, las vías urinarias y sitios del interior del abdomen. Es importante destacar que, en términos generales, se consideran las infecciones del
manguito vaginal dentro de las categorías de órganos/espacios, en el supuesto que cumplen como mínimo uno de los criterios siguientes: secreción
purulenta procedente del manguito; absceso en tal sitio o identificación de patógenos en el cultivo o tejidos obtenidos del manguito.Access
Dentro de la
Provided by:
categoría de infección/espacio están las infecciones de órganos reproductores, como la de anexos, abscesos o hematoma pélvico infectados.

Cuadro 3–15.
Criterios para definir las infecciones en sitios quirúrgicos (SSI).

Incisiones superficiales
Abarca sólo la piel y tejido subcutáneo de la incisión
Surge y evoluciona en término de 30 días de la técnica operatoria
Posee, como mínimo, una de las características siguientes:
Secreción purulenta de la incisión superficial
Bacterias en el cultivo, obtenidas de manera aséptica, del líquido o tejidos de la incisión superficial
El cirujano abre de manera deliberada la incisión y detecta microorganismos en cultivos (o sin ellos) y el paciente tiene, cuando menos, uno de los
siguientes signos o síntomas de la incisión:
Dolor a la palpación o espontáneo
Calor o rubor
Hinchazón localizada
Diagnóstico de SSI planteado por un cirujano o médico tratante
Los abscesos en los puntos de sutura no se incluyen en esta categoría
El diagnóstico de “celulitis” por sí mismo no cumple con los criterios de infecciones en sitios quirúrgicos

Incisión profunda
Comprende los tejidos blandos profundos (músculos y aponeurosis) de la incisión
Aparece en término de 30 días del procedimiento quirúrgico
Cuando menos una de las características siguientes:
Drenaje purulento de la incisión profunda del sitio operado (pero no del componente de órganos o espacio)
Incisión profunda que de manera espontánea muestra dehiscencia o el cirujano abre de manera deliberada e identifica microorganismos en cultivo (o sin
cultivo) y el paciente tiene como mínimo uno de los siguientes signos o síntomas:
Temperatura ≥38°C
Dolor espontáneo o a la palpación, localizado
Absceso u otra infección identificada en la operación de repetición, en estudios histopatológicos o radiológicos

Órgano/espacio
Abarca cualquier zona corporal que fue abierta o manipulada durante el método quirúrgico, pero no abarca la incisión cutánea, la aponeurosis ni capas
musculares.
Surge o evoluciona en término de 30 días de la técnica quirúrgica
Incluye cuando menos una de las características siguientes:
Drenaje purulento expulsado de un dren colocado a través de una contraincisión en el órgano/espacio
Bacterias obtenidas por técnicas asépticas, de tejidos o líquidos en el espacio/órgano
Absceso identificado en la nueva operación, estudio histopatológico o radiológico
En esta categoría se incluyen la infección del manguito vaginal con pus, absceso, presencia de microorganismos o en el cultivo de líquidos

De Centers for Disease and Prevention, 2019.

Figura 3–13.

Anatomía y clasificación de las infecciones de sitios quirúrgicos (SSI).

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CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas, Page 38 / 65
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Figura 3–13.

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Anatomía y clasificación de las infecciones de sitios quirúrgicos (SSI).

Diagnóstico

Hallazgos físicos

La morbilidad febril posoperatoria se define como una temperatura oral ≥38°C en dos o más ocasiones, con 4 o más horas de separación, y 24 o más
horas después de la operación. Un aspecto importante es que la morbilidad febril posoperatoria por lo general no se asocia con otros síntomas o
signos de infección, y no requiere terapia antimicrobiana. Se resuelve sin tratamiento antibiótico en ausencia de otros signos de infección, pero se
requiere evaluación detallada para excluir fuentes infecciosas.

La evaluación de una paciente con fiebre posoperatoria requiere un interrogatorio exhaustivo y un examen físico cuidadoso para buscar fuentes
quirúrgicas y no quirúrgicas. Esta búsqueda a menudo se complementa con análisis de laboratorio y estudios de imágenes. Las causas no quirúrgicas
de fiebre pueden incluir complicaciones pulmonares, flebitis en el sitio de aplicación IV, e infecciones de vías urinarias; su investigación se presenta en
el capítulo 42 (Consideraciones posoperatorias, Complicaciones endocrinas).

Es normal que el sitio operado duela después de la cirugía (en la incisión, mitad inferior del vientre, órganos genitales, zona dorsal baja o estas dos
últimas juntas). Sin embargo, las personas con infección en el sitio operado indican que el dolor empeora en el sitio de la incisión y aparece
hipersensibilidad cada vez mayor durante la exploración física. En el caso de infección en el sitio quirúrgico superficial, el dolor no es profundo y se
localiza en la incisión. En la infección de órganos de la reproducción se advierte dolor profundo en la mitad inferior del abdomen, la pelvis o ambos
sitios, y los sitios más frecuentes de infección son los parametrios y el manguito vaginal. Son menos frecuentes los abscesos pélvicos o un hematoma
pélvico infectado, y el dolor está presente en el centro del abdomen.

La palpación del abdomen es parte integral del diagnóstico de infección en el sitio quirúrgico. El cirujano esquivará la incisión abdominal, en caso de
haberla, y palpará con lentitud y suavidad y en plano profundo la mitad inferior del vientre sobre el sitio operado, después de la histerectomía, y de
este modo desencadenará en forma normal molestias. El dolor en la palpación no denota un cuadro doloroso quirúrgico abdominal, ni infección. En
el posoperatorio inmediato, dicho dolor a la palpación es predecible y se resuelve con rapidez en pocos días. Las mujeres que terminan por presentar
celulitis pélvica o del manguito pueden tener dolor cada vez más intenso al ejercer compresión suave de la zona baja del abdomen sobre el área
infectada. El dolor a la palpación puede ser bilateral, pero más a menudo es más intenso de un lado. No aparecen signos peritoneales. La celulitis
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abarca los parametrios, P Your
los anexos IPmanguito
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vaginal y no se acompaña de una masa.
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En los casos sin empeoramiento del dolor espontáneo o a la palpación en la mitad inferior del vientre, no se necesitará la exploración bimanual si el
incremento térmico no genera síntomas. Sin embargo, al haber una combinación de fiebre, intensificación de dolor a la palpación o dolor espontáneo
de comienzo nuevo, se necesitará la exploración bimanual suave para identificar con exactitud el sitio de la infección y descartar o diagnosticar una
La palpación del abdomen es parte integral del diagnóstico de infección en el sitio quirúrgico. El cirujano esquivará la incisión abdominal, en caso de
haberla, y palpará con lentitud y suavidad y en plano profundo la mitad inferior del vientre sobre el sitio operado, después de la histerectomía, y de
este modo desencadenará en forma normal molestias. El dolor en la palpación no denota un cuadro doloroso quirúrgico abdominal, ni infección. En
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el posoperatorio inmediato, dicho dolor a la palpación es predecible y se resuelve con rapidez en pocos días. Las mujeres que terminan por presentar
celulitis pélvica o del manguito pueden tener dolor cada vez más intenso al ejercer compresión suave de la zona baja del abdomen sobre el área
infectada. El dolor a la palpación puede ser bilateral, pero más a menudo es más intenso de un lado. No aparecen signos peritoneales. La celulitis
abarca los parametrios, los anexos o el manguito vaginal y no se acompaña de una masa.

En los casos sin empeoramiento del dolor espontáneo o a la palpación en la mitad inferior del vientre, no se necesitará la exploración bimanual si el
incremento térmico no genera síntomas. Sin embargo, al haber una combinación de fiebre, intensificación de dolor a la palpación o dolor espontáneo
de comienzo nuevo, se necesitará la exploración bimanual suave para identificar con exactitud el sitio de la infección y descartar o diagnosticar una
masa. No se necesita exploración con un espéculo, y los hallazgos con esta inspección son semejantes con infección o sin ella. Tal como ocurre con la
exploración ginecológica habitual, gran parte de la información de la exploración bimanual se obtiene con los dedos en la vagina. La celulitis de partes
blandas no suele alterar la función intestinal, pero el problema puede depender de un absceso del aparato reproductor o un hematoma pélvico
infectado.

Estudios

Las infecciones pélvicas después de la histerectomía son polimicrobianas, y por esa causa es difícil identificar los patógenos precisos. En concreto, las
bacterias identificadas por vía transvaginal del aparato reproductor de mujeres infectadas o clínicamente sin infección, son similares. Por esa razón,
no aporta más información útil el cultivo sistemático de material transvaginal en mujeres con celulitis del manguito vaginal o pélvico. Además, el
cirujano no debe esperar a que lleguen los resultados del cultivo para comenzar la antibioticoterapia empírica con fármacos de amplio espectro. Sin
embargo, si los fármacos iniciales mostraron sólo eficacia parcial o fueron ineficaces, con un cultivo se podrá identificar de manera previsible los
patógenos, porque los tratamientos erradicarán a otras especies. Es necesario modificar el régimen de antibióticos, y los resultados de los cultivos
ayudarán a orientar dicho cambio. A diferencia de ello, se cultiva el líquido de un absceso o un hematoma infectado porque existe menor posibilidad
de que los microorganismos sean contaminantes vaginales. Lo mismo es válido para cualquier material líquido o purulento que aparezca en cualquier
incisión abdominal.

En muchos casos de infección posoperatoria en el sitio quirúrgico, no son indispensables los estudios de imagen. Sin embargo, si se necesita
información anatómica adicional, los métodos más usados son la ecografía transvaginal o tomografía computarizada, y su selección depende de las
circunstancias clínicas y el origen sospechado. Si se aprecia una masa en clínica, la ecografía transvaginal puede identificar un absceso de la porción
posterior del fórnix de la vagina o hematoma infectado de la parte posterior del fórnix. En mujeres con hallazgos menos específicos, la tomografía
computarizada con medio de contraste IV y por vía oral tiene más probabilidades de auxiliar al diagnóstico de una lista más amplia de causas. La
concentración sérica de creatinina se mide antes de la administración IV de medio de contraste, que puede ser nefrotóxico.

Infecciones específicas

Celulitis del muñón vaginal

En esencia, todas las mujeres terminan por presentar esta infección en el borde quirúrgico vaginal después de la histerectomía. La respuesta normal a
la cicatrización es la ingurgitación de vasos finos, con lo cual surge eritema y calor. A esto le sigue estasis vascular con fuga por el endotelio, y de ello
resulta edema intersticial, lo cual origina induración. La zona es dolorosa al tacto. La valoración microscópica de una preparación húmeda indica
innumerables leucocitos y en la vagina se detecta secreción purulenta. El proceso en cuestión por lo común cede, no requiere tratamiento ni
notificación como el caso de infección en el sitio quirúrgico.

Pocas mujeres necesitan tratamiento, y por lo común son las que acuden después del alta hospitalaria con dolor en la mitad inferior del abdomen de
comienzo reciente, pero cada vez más intenso y una secreción vaginal amarillenta (figura 3–14). Los hallazgos son similares a los mencionados, pero el
manguito vaginal es más doloroso al tacto de lo que se prevé en este intervalo desde el comienzo del método operatorio. Son apropiados los
antimicrobianos orales con un solo fármaco de amplio espectro (cuadro 3–16). La combinación de amoxicilina y ácido clavulánico (Augmentin)
proporciona excelente cobertura antibiótica oral de amplio espectro. Los regímenes con dos fármacos son otra opción (Lachiewicz, 2015). Luego, la
paciente será revalorada en cuestión de días para evaluar la eficacia terapéutica; esto puede realizarse por teléfono o con una exploración física si es
necesario.

Cuadro 3–16.
Regímenes antimicrobianos empíricos contra infecciones que surgen después de cirugía ginecológica.

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antimicrobianos orales con un solo fármaco de amplio espectro (cuadro 3–16). La combinación de amoxicilina y ácido clavulánico (Augmentin)
proporciona excelente cobertura antibiótica oral de amplio espectro. Los regímenes con dos fármacos son otra opción (Lachiewicz, 2015). Luego, la
paciente será revalorada en cuestión de días para evaluar la eficacia terapéutica; esto puede realizarse por teléfono o con una exploración física si es
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necesario.

Cuadro 3–16.
Regímenes antimicrobianos empíricos contra infecciones que surgen después de cirugía ginecológica.

Figura 3–14.

Infecciones de órganos/espacios. A . Celulitis del manguito vaginal. El borde quirúrgico vaginal muestra edema, hiperemia y dolor al tacto, y se
advierten secreciones purulentas en la vagina. En la exploración bimanual cuidadosa, son normales los parametrios y los anexos. B . Celulitis pélvica
en el parametrio derecho. Es una zona endurecida y dolorosa a la palpación; no hay tumoración. C . Infección de anexos después de histerectomía. Los
parametrios son normales. En la zona de los anexos se percibe dolor a la palpación, sin tumoración.

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Celulitis pélvica

Es una infección frecuente después de histerectomía vaginal o abdominal. Aparece cuando los mecanismos de defensa humorales y celulares del
hospedador, en combinación con la profilaxis con antibióticos en el preoperatorio, no superan la capacidad patógena del inóculo bacteriano y del
proceso inflamatorio en el manguito vaginal. Este proceso se propaga en las regiones parametriales y ocasiona dolor en la mitad superior del vientre,
hipersensibilidad regional y fiebre a finales del segundo o tercer día del posoperatorio. No hay signos peritoneales y la función intestinal y urinaria son
normales, pero la persona puede notar anorexia.

En el caso de celulitis pélvica conviene la hospitalización y el tratamiento con un régimen de antibióticos de amplio espectro por vía IV, que se señala
en el cuadro 3–16, hasta que la paciente se encuentre afebril durante 24 a 48 horas. En este momento se le vuelve a dar de alta. Se ha demostrado que
los regímenes terapéuticos con un solo fármaco tienen la misma eficacia que los regímenes con combinaciones de fármacos. Las infecciones son
polimicrobianas y el régimen escogido también debe tener actividad contra bacterias aerobias y anaerobias, grampositivas y gramnegativas. La
mayoría de las pacientes que requiere hospitalización para terapia con antibiótico por vía IV egresa con una prescripción de antimicrobiano oral
durante 5 a 7 días.

De los fármacos IV u orales potenciales que se muestran en el cuadro 3–16, las cefalosporinas de segunda generación tienen actividad contra cocos
aerobios grampositivos y algunas bacterias aerobias y anaerobias gramnegativas. Las cefalosporinas de tercera generación proporcionan actividad
contra grampositivos, cobertura aún mayor contra gramnegativos, y algunos efectos contra microorganismos anaerobios. Con las penicilinas, el anillo
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β­lactámico
CAPÍTULO 3: provee actividad
Infecciones antibacteriana que se dirige principalmente contra bacterias anaerobias grampositivas. Empero, la manipulación
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farmacológica también ha creado penicilinasTerms
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. con espectros antibacterianos
of Use • Privacy Policy • añadidos, que son idóneas para tratar infección pélvica. Algunas bacterias
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producen una enzima (β­lactamasa) que abre el anillo β­lactámico e inactiva el fármaco. Los inhibidores de la β­lactamasa son el ácido clavulánico, el
sulbactam y el tazobactam, y éstos se han combinado con varias penicilinas para aumentar su espectro antibacteriano. Además, el probenecid por vía
mayoría de las pacientes que requiere hospitalización para terapia con antibiótico por vía IV egresa con una prescripción de antimicrobiano oral
durante 5 a 7 días.

De los fármacos IV u orales potenciales que se muestran en el cuadro 3–16, las cefalosporinas de segunda generación tienen actividadAccess Provided by:
contra cocos
aerobios grampositivos y algunas bacterias aerobias y anaerobias gramnegativas. Las cefalosporinas de tercera generación proporcionan actividad
contra grampositivos, cobertura aún mayor contra gramnegativos, y algunos efectos contra microorganismos anaerobios. Con las penicilinas, el anillo
β­lactámico provee actividad antibacteriana que se dirige principalmente contra bacterias anaerobias grampositivas. Empero, la manipulación
farmacológica también ha creado penicilinas con espectros antibacterianos añadidos, que son idóneas para tratar infección pélvica. Algunas bacterias
producen una enzima (β­lactamasa) que abre el anillo β­lactámico e inactiva el fármaco. Los inhibidores de la β­lactamasa son el ácido clavulánico, el
sulbactam y el tazobactam, y éstos se han combinado con varias penicilinas para aumentar su espectro antibacteriano. Además, el probenecid por vía
oral puede administrarse por separado con penicilinas. Este fármaco disminuye la tasa de excreción de estos antibióticos por los túbulos renales, y se
usa para aumentar la concentración plasmática de penicilina o cefalosporina.

Para patógenos gramnegativos, el aminoglucósido gentamicina se selecciona principalmente debido a su costo bajo y eficacia clínica. Sin embargo,
este fármaco tiene el potencial de nefrotoxicidad, y los factores de riesgo son edad más avanzada, insuficiencia renal, hipotensión, disminución de
volumen, intervalos de dosificación frecuentes, tratamiento más prolongado, coadministración de múltiples antibióticos o enfermedad
multisistémica. Para infección pélvica grave, la gentamicina a menudo se combina con clindamicina para alcanzar una cobertura de patógenos
adecuada. La clindamicina es activa principalmente contra bacterias grampositivas aerobias y casi todas las bacterias anaerobias. Su actividad
añadida contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin­resistant Staphylococcus aureus) ha aumentado su uso en estos
casos. El metronidazol puede usarse en lugar de clindamicina para mujeres con infecciones pélvicas posoperatorias graves, incluido absceso pélvico.
Sólo es activo contra anaerobios obligados, y se debe combinar con fármacos eficaces contra especies de bacterias anaerobias grampositivas y
gramnegativas, como ampicilina y gentamicina.

Infección de anexos

Esta infección es poco frecuente y surge de manera idéntica a la celulitis pélvica. La diferencia es el sitio del dolor en la exploración ginecológica
bimanual. Las zonas del manguito y parametrio por lo común no son dolorosas a la palpación, pero sí lo son los anexos. La infección de este tipo
también puede surgir después de ligadura de trompas, tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico y otras cirugías de anexos. Los regímenes de
antibióticos empíricos son idénticos a los que se siguen en la celulitis pélvica (cuadro 3–16).

Absceso ovárico

El absceso ovárico es una complicación rara pero letal después de la histerectomía vaginal, predominantemente. Es probable que en el caso de dicha
infección la cirugía se realice a finales de la fase proliferativa de un ciclo ovulatorio menstrual y los ovarios estén muy cerca del manguito vaginal.
Como es de esperar, la celulitis en el manguito surge de manera normal, pero cuando aparece la ovulación, bacterias locales penetrarán en el sitio en
que ocurre y en el cuerpo amarillo. Este último suele ser hemorrágico y la sangre en el sitio funcional constituye el medio perfecto para la proliferación
bacteriana.

Las mujeres afectadas tienen una evolución posoperatoria en esencia normal hasta unos 10 días después de la operación y para esa fecha presentan
dolor agudo en la mitad inferior del abdomen y en un lado, que después puede manifestarse en múltiples cuadrantes. Los síntomas reflejan la rotura
del absceso y peritonitis abdominal. Por lo regular aparece septicemia y constituye una verdadera emergencia ginecológica, razón por la cual es
necesaria la laparotomía exploradora inmediata con administración IV de antimicrobianos de amplio espectro en el periodo perioperatorio, la
evacuación del absceso, y si se puede acceder a los anexos, su extirpación. Como mínimo, se desbridan los tejidos necróticos, lo que puede requerir
ooforectomía. Después del alta hospitalaria, lo habitual es continuar con los antibióticos orales por cinco a siete días más, lo que varía con la
evolución clínica.

En forma similar, muy pocas veces las mujeres presentan un absceso tuboovárico idéntico a los que surgen como resultado final de enfermedad
inflamatoria pélvica aguda. El trastorno se puede tratar con medidas médicas como antimicrobianos por vía IV, y por lo regular no se necesita cirugía,
salvo que el absceso se rompa. De acuerdo con el tamaño y la ubicación, puede considerarse drenaje percutáneo. Los antibióticos de amplio espectro
se continúan hasta que una mujer ha permanecido afebril durante 48 a 72 horas. A continuación, los antibióticos IV pueden reemplazarse por
fármacos orales, que se continúan de manera ambulatoria hasta completar un periodo de dos semanas.

Absceso pélvico y hematoma pélvico infectado

El absceso pélvico que no afecta una estructura de los anexos también en contadas ocasiones complica la histerectomía (figura 3–15). Evoluciona a
partir de acumulaciones de sangre, suero o linfa después de la histerectomía, en que se produce un entorno excelente para la proliferación de
bacterias inoculadas en los tejidos adyacentes durante el procedimiento quirúrgico.
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CAPÍTULO
Figura 3–15. 3: Infecciones ginecológicas, Page 43 / 65
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Absceso pélvico o hematoma infectado, en plano extraperitoneal y por arriba de los bordes vaginales.
Absceso pélvico y hematoma pélvico infectado

El absceso pélvico que no afecta una estructura de los anexos también en contadas ocasiones complica la histerectomía (figura 3–15).Access Provided by:
Evoluciona a
partir de acumulaciones de sangre, suero o linfa después de la histerectomía, en que se produce un entorno excelente para la proliferación de
bacterias inoculadas en los tejidos adyacentes durante el procedimiento quirúrgico.

Figura 3–15.

Absceso pélvico o hematoma infectado, en plano extraperitoneal y por arriba de los bordes vaginales.

Un hematoma pélvico quirúrgico infectado puede presentarse de modo similar. En este caso, una historia clásica es una concentración posoperatoria
de hemoglobina que es significativamente más baja que la predicha por la pérdida de sangre intraoperatoria medida, y esto refleja sangrado
posquirúrgico. A diferencia de las mujeres que terminan por mostrar celulitis hística después de cirugía y cuyo síntoma inicial de infección es el dolor,
las que tienen un hematoma infectado tendrán febrícula (>37.8°C) como primera manifestación del cuadro. En ellas el dolor es un síntoma tardío.
Como medida preventiva, las mujeres con una disminución inexplicada del nivel de hemoglobina en el posoperatorio, pero sin fiebre, son dadas de
alta con instrucciones de medir en forma seriada su temperatura dos veces al día durante una semana, aproximadamente. Por lo regular,
temperaturas ≥37.8°C justifican la valoración clínica.

Los signos y los síntomas de un absceso pélvico o un hematoma infectado se sitúan en la línea media, y en la zona central típicamente se puede
percibir una tumoración. Los abscesos pélvicos a menudo permanecen confinados al espacio extraperitoneal, y por lo general no sobreviene
peritonitis. Algunas pacientes pueden presentar diarrea debido a la proximidad del recto, que por lo general está adyacente al espacio infectado. La
ecografía transvaginal puede caracterizar con exactitud las dimensiones (figura 3–16). En quienes tienen un cuadro clínico menos claro, la tomografía
computarizada puede ser más eficaz para excluir otras causas de fiebre. Para ambas, por lo regular se necesita readmisión al hospital para administrar
antibióticos de amplio espectro por vía IV (cuadro 3–16). Además, para permitir el drenaje y siempre que sea posible, la abertura del margen
quirúrgico vaginal ayudará al tratamiento. Ambos pueden drenarse con guía transvaginal ecográfica o en el quirófano.

Figura 3–16.

Ecografía transvaginal de un hematoma pélvico infectado después de histerectomía. Esta acumulación de sangre de 11 × 12 cm y un coágulo fueron
drenados por vía vaginal en el quirófano. (Reproducida con autorización de Dr. Elysia Moschos).

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CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas, Page 44 / 65
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Figura 3–16.

Ecografía transvaginal de un hematoma pélvico infectado después de histerectomía. Esta acumulación de sangre de 11 × 12 cm y un coágulo fueron
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drenados por vía vaginal en el quirófano. (Reproducida con autorización de Dr. Elysia Moschos).

La combinación de antibióticos por vía IV se administra hasta lograr que la paciente esté afebril 48 a 72 horas. Para ese momento se podrá sustituir por
productos orales, cuyo empleo se continúa en forma ambulatoria hasta completar un ciclo de dos semanas, si no se drena el absceso o el hematoma.
Si se realiza el vaciamiento, por lo común basta continuar con el uso de fármacos orales, durante 5 a 7 días después de usar los productos IV.

Infección de la incisión abdominal

La localización superficial y de fácil acceso característica de la incisión facilita su diagnóstico. Las incisiones abdominales por lo común son las que
generan más molestias después de la cirugía ginecológica, pero el dolor disminuye cada día. El eritema y el calor en la zona son los primeros signos
físicos de la infección, que por lo regular se diagnostica en el cuarto o quinto día del posoperatorio. En la incisión de la pared abdominal puede
aparecer un hematoma o un seroma sin infección.

El drenaje y la documentación de una incisión intacta de la fascia son aspectos básicos del tratamiento de infección, hematoma o seroma de la incisión
en el abdomen. Estos pasos pueden llevarse a cabo al lado de la cama con inyección local de lidocaína, o en el quirófano, lo que dependerá de la
extensión, el riesgo de dehiscencia fascial comórbida, y la tolerancia de la paciente.

Si surge celulitis de tejidos blandos junto a la incisión, se necesitará tratamiento con antimicrobianos. Si la primera operación fue una técnica limpia,
en este caso predominan especies de Staphylococcus. En cambio, después de procedimientos limpios­contaminados o contaminados, entre los
microorganismos aislados suelen estar las bacterias gramnegativas como E. coli, Pseudomonas aeroginosas y especies de Enterobacter y bacterias
grampositivas, en particular las de Staphylococcus y Enterococcus (Kirby, 2009). Por lo regular los anaerobios no son patógenos importantes en
dichas infecciones, pero pueden estar presentes en particular después de histerectomía. Por lo expuesto, estas infecciones son polimicrobianas y los
antibióticos que se incluyen en el cuadro 3–16 son idóneos para el tratamiento.

El cuidado local subsiguiente con apósitos húmedos que se permite que se sequen, estimula la proliferación fibroblástica y el desarrollo de tejido de
granulación saludable. Humedecer el apósito seco antes de retirarlo facilitará el retiro y disminuirá las molestias de la paciente. Las heridas casi
siempre se irrigan con solución salina normal. Para algunas heridas complicadas, se puede elegir la irrigación temprana con ácido hipocloroso (Vashe
Wound Solution), por sus propiedades antimicrobianas y pH neutro con respecto a la piel. La iodopovidona, la gasa con yodóforo, el peróxido de
hidrógeno y el hipoclorito de sodio (solución Dakin) por lo general se evitan una vez que la infección se ha resuelto, porque son cáusticos para los
tejidos en cicatrización. Algunos recomiendan su uso en etapas tempranas, pero seguidos por irrigación con solución salina normal.

Una vez que se establece tejido de granulación no infectado, la cicatrización puede continuar por segunda intención. Para heridas más grandes, puede
considerarse el cierre quirúrgico secundario. El tratamiento de la herida con presión negativa proporcionada mediante dispositivos de cierre asistidos
con vacío se encuentra disponible para heridas más graves o de mayor tamaño.

Síndrome de choque tóxico


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CAPÍTULO
Esta entidad,3:causada
Infecciones ginecológicas,
por una Page
exotoxina (toxina 1 de TSS) producida por Staphylococcus aureus, surge unos dos días después de la cirugía 45 / 65
o del
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comienzo de la menstruación. Las tasas del síndrome de choque tóxico (TSS, toxic shock syndrome) asociado a la menstruación han disminuido
después de cambios en la composición y el uso de tampones femeninos. En cuanto al síndrome de choque tóxico, la vagina o la incisión deben estar
tejidos en cicatrización. Algunos recomiendan su uso en etapas tempranas, pero seguidos por irrigación con solución salina normal.

Una vez que se establece tejido de granulación no infectado, la cicatrización puede continuar por segunda intención. Para heridas más grandes, puede
considerarse el cierre quirúrgico secundario. El tratamiento de la herida con presión negativa proporcionada mediante dispositivos de cierre asistidos
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con vacío se encuentra disponible para heridas más graves o de mayor tamaño.

Síndrome de choque tóxico

Esta entidad, causada por una exotoxina (toxina 1 de TSS) producida por Staphylococcus aureus, surge unos dos días después de la cirugía o del
comienzo de la menstruación. Las tasas del síndrome de choque tóxico (TSS, toxic shock syndrome) asociado a la menstruación han disminuido
después de cambios en la composición y el uso de tampones femeninos. En cuanto al síndrome de choque tóxico, la vagina o la incisión deben estar
colonizadas por una cepa toxígena de estafilococos, y la paciente no debe tener los anticuerpos específicos que bloquean dicho superantígeno.

Los síntomas clásicos de síndrome de choque tóxico son fiebre, malestar general y diarrea. Si ocurren después de una operación, habrá signos
mínimos de infección de la incisión. La persona tiene hiperemia de conjuntivas y faringe, sin purulencia. La lengua por lo regular está enrojecida y la
piel del tronco muestra eritema, pero no es dolorosa ni pruriginosa. Las temperaturas por lo regular exceden de 38.8°C y puede haber hipotensión
ortostática o choque. El síndrome es consecuencia de citocinas del hospedador liberadas en respuesta a las propiedades superantigénicas de la
toxina. En el cuadro 3–17 se presentan los criterios para confirmar el diagnóstico.

Cuadro 3–17.
Criterios para el diagnóstico de síndrome de choque tóxico.

Criterios principales
Hipotensión
Síncope ortostático
Presión arterial sistólica <90 mm Hg en adultos
Eritrodermia macular difuso
Temperatura ≥38°C
Descamación cutánea tardía, en particular en manos, palmas o plantas de los pies (1 a 2 semanas después del inicio del prurito)

Criterios menores (afectación de órganos y sistemas)


Tubo digestivo: diarrea o vómito
Mucosas: boca, faringe, conjuntivas, eritema de vagina o en dos o más sitios
Músculos: mialgia o nivel de creatinina mayor del doble de lo normal
Riñones: nitrógeno ureico sanguíneo y nivel de creatinina mayor del doble de lo normal o >5 leucocitos/hpf en orina sin infecciones de vías urinarias
coexistentes
Hematológicas: recuento plaquetario <100 000 células por mm3
Hígado: niveles de ALT, AST y/o bilirrubina en niveles mayores a dos veces de lo normal
Sistema nervioso central: alteración de la consciencia sin signos focales de localización

Abreviaturas: ALT, alanina aminotransferasa; AST, aspartato aminotransferasa; hpf, campo de gran amplificación (high­power field).

La incisión o herida, en caso de haberla, es tratada como se haría con cualquier otra herida o incisión. Se obtiene material de cultivo para confirmar la
presencia de S. aureus. Sin embargo, los resultados de otros cultivos (como sangre, exudado faríngeo y líquido cefalorraquídeo) serán negativos. Para
cumplir con los criterios estrictos es necesario que existan todos los criterios principales y cuando menos tres menores. Si se sospecha desde fecha
temprana y se comienza con el tratamiento, es posible que no se manifieste en su totalidad el síndrome. Si éste se obtiene, los estudios serológicos de
la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas, sarampión y leptospirosis son negativos. La infección viral y la de estreptococos del grupo A también
pueden ocasionar un cuadro inicial similar.

Mientras llegan los resultados del cultivo para escoger los antibióticos con especificidad contra estafilococos, las medidas empíricas protegerán
contra S. aureus susceptible a la meticilina o resistente a ella. Se administra vancomicina (15 a 20 mg/kg/dosis) cada 8 a 12 horas, sin exceder de 2 g
por dosis. Independientemente de ello, la característica fundamental del tratamiento es el apoyo general completo con grandes volúmenes de
soluciones IV y electrólitos para sustituir las grandes pérdidas masivas y de líquidos por diarreas, fuga capilar y pérdidas imperceptibles. Las pacientes
pueden mostrar edema importante y lo mejor es tratarlas en una unidad de cuidados intensivos. Incluso con tratamiento apropiado, se ha notificado
que la tasa de mortalidad puede llegar a 5%, porque más adelante pueden surgir síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute
respiratory distress syndrome); coagulopatía intravascular diseminada (DIS, diseminated intravascular coagulopaty) o hipotensión que no cede con
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tratamiento. Este 7:15también
síndrome P Your puede
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surgir después de intervenciones quirúrgicas en el aparato reproductor, como D&C, histerectomía,
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suspensión uretral y ligadura de trompas.
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Fascitis necrosante
contra S. aureus susceptible a la meticilina o resistente a ella. Se administra vancomicina (15 a 20 mg/kg/dosis) cada 8 a 12 horas, sin exceder de 2 g
por dosis. Independientemente de ello, la característica fundamental del tratamiento es el apoyo general completo con grandes volúmenes de
soluciones IV y electrólitos para sustituir las grandes pérdidas masivas y de líquidos por diarreas, fuga capilar y pérdidas imperceptibles. Las pacientes
pueden mostrar edema importante y lo mejor es tratarlas en una unidad de cuidados intensivos. Incluso con tratamiento apropiado, Access
se haProvided by:
notificado
que la tasa de mortalidad puede llegar a 5%, porque más adelante pueden surgir síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute
respiratory distress syndrome); coagulopatía intravascular diseminada (DIS, diseminated intravascular coagulopaty) o hipotensión que no cede con
tratamiento. Este síndrome también puede surgir después de intervenciones quirúrgicas en el aparato reproductor, como D&C, histerectomía,
suspensión uretral y ligadura de trompas.

Fascitis necrosante

Entre los factores de riesgo de infección en la incisión posoperatoria están: tener >50 años de edad, cardiopatía arterioesclerótica, diabetes mellitus,
obesidad, enfermedades debilitantes, tabaquismo y radioterapia previa, entidades que se acompañan de disminución de la perfusión hística. En el
servicio clínico de los autores, un riesgo importante es la infección vulvar en diabéticas obesas (figura 3–17). Sólo en cerca de 20% de los casos
aparece después de cirugía. Las bacterias identificadas en mujeres con la infección en cuestión son similares a las que se recuperan después de
cualquier infección posoperatoria del aparato reproductor, en particular y en forma prominente E. coli, E. faecalis, especies de Bacteroides y
Peptostreptococcus, S. aureus y estreptococos hemolíticos de grupos A y B.

Figura 3–17.

Fascitis necrosante vulvar en una paciente diabética, obesa. A . Imagen preoperatoria del labio mayor derecho que muestra eritema leve y edema
moderado. Se observa una erosión separada dentro de un área de exfoliación de la piel. B . Después del desbridamiento, es evidente la extensión de la
destrucción de tejido. C . Una imagen de tomografía computarizada diagnóstica de esta paciente muestra gas subcutáneo, que se observa como
múltiples áreas redondas oscuras dentro del labio mayor (flecha).

Si bien esta infección en la incisión durante el posoperatorio es superficial y comienza como cualquier otra infección después de cirugía, con dolor y
eritema, su signo característico es la necrosis en aponeurosis subcutáneas y superficiales, que se manifiesta por edema hístico excesivo en zonas
vecinas. Se forman vesículas o ampollas en tejido que ha perdido su circulación y muestra discromía. Puede detectarse crepitación o induración y
edema que rebasa la región de eritema visible. La destrucción de tejido es mucho más evidente que la que se identifica en la exploración superficial y
puede haber mionecrosis. La piel se deslizará sobre el tejido subyacente y en caso de seccionarla, al no tener circulación ni vasos no surgirá sangre,
sino un ligero trasudado gris. Pueden surgir efectos tóxicos sistémicos y fiebre graves. En casos evidentes, no se necesitan estudios de imagen y hay
que preparar a las pacientes para el desbridamiento. En casos menos claros se puede obtener más información con radiografías o CT, si se pueden
practicar rápido, porque definen la presencia de gas en tejidos afectados producido por especies de clostridios como Clostridium perfringens (figura
3–17) (Ballard, 2018).

Si bien se necesita la administración de antibióticos de amplio espectro, el elemento básico del tratamiento es la identificación rápida y la extirpación
quirúrgica inmediata del tejido necrótico a un nivel que se llegue a tejido sangrante viable. Para lograr lo anterior, a menudo es necesaria la
extirpación de grandes volúmenes de tejido. Es una operación que a veces origina desfiguramiento, pero diferirla mientras se espera la actividad
antimicrobiana de los fármacos sólo incrementará el volumen de tejido necrótico. Es conveniente que los ginecólogos soliciten la colaboración de un
cirujano general o de un oncólogo ginecólogo, si se anticipa desbridamiento extenso en la pared abdominal, el triángulo perineal posterior, los
glúteos y la cara interna de los muslos. Las tasas de mortalidad temprana en personas con esta infección se acercaron a 20% en la revisión sistemática
de 1463 pacientes hecha por Goh y colaboradores (2014).

Las incisiones se dejan abiertas y se tratan como se describió en párrafos anteriores. A menudo será necesario el auxilio de un cirujano general o un
cirujano plástico, ante la posibilidad de injertos.

Staphylococcus aureus resistente a meticilina

Cualquiera de las infecciones polimicrobianas expuestas en esta sección puede complicarse por Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Para
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proteger contra
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3: Infecciones entidad, entre los antibióticos orales adecuados para uso extrahospitalario en una infección sin complicaciones están
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trimetoprim­sulfametoxazol DS Reserved.
(160/800 mg)Terms of Use
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al día; 300 o Policy
400 mg•de
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clindamicina tres veces al día; 100 mg de doxiciclina o 100 mg de
minociclina dos veces al día o 600 mg de linezolida (Zyvox) dos veces al día. En el caso de infecciones complicadas, la Infectious Disease Society of
America recomienda la protección contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina a base de vancomicina por vía IV, clindamicina por vía IV u oral,
Las incisiones se dejan abiertas y se tratan como se describió en párrafos anteriores. A menudo será necesario el auxilio de un cirujano general o un
cirujano plástico, ante la posibilidad de injertos.
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Staphylococcus aureus resistente a meticilina

Cualquiera de las infecciones polimicrobianas expuestas en esta sección puede complicarse por Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Para
proteger contra esta última entidad, entre los antibióticos orales adecuados para uso extrahospitalario en una infección sin complicaciones están
trimetoprim­sulfametoxazol DS (160/800 mg) dos veces al día; 300 o 400 mg de clindamicina tres veces al día; 100 mg de doxiciclina o 100 mg de
minociclina dos veces al día o 600 mg de linezolida (Zyvox) dos veces al día. En el caso de infecciones complicadas, la Infectious Disease Society of
America recomienda la protección contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina a base de vancomicina por vía IV, clindamicina por vía IV u oral,
linezolida por vía IV u oral a razón de 600 mg dos veces al día, daptomicina por vía IV (Cubicin), 4 mg/kg una vez al día o telavancina IV (Vibativ) 10 mg/kg
una vez al día (Liu, 2011). Entre los nuevos fármacos aprobados por la FDA contra las infecciones de Staphylococcus aureus resistente a meticilina
complicadas están ceftarolina (Teflaro), dalvabancina (Dalvance); oritavancina (Orbactive) y tedizolida (Sivextro) (Holmes, 2014). Estos fármacos
nuevos son costosos y su empleo se restringe a los infectólogos.

De estos fármacos, la vancomicina sólo es activa contra bacterias grampositivas aerobias. El ginecólogo la usa principalmente para tratar a pacientes
que presentan reacción alérgica grave a otros antibióticos o para infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Los efectos
secundarios más importantes de la vancomicina son su nefrotoxicidad potencial, que aumenta con terapia con aminoglucósido. Empero, el más
notable es el síndrome del “hombre rojo”, que es una respuesta dérmica a la liberación de histamina que crea un exantema pruriginoso eritematoso, y
la posibilidad de hipotensión. La administración intravenosa durante una hora o la administración de un antihistamínico pueden brindar protección.

Prevención

Debido a su mayor exposición a bacterias, la histerectomía suscita el riesgo de infecciones del sitio quirúrgico descritas en párrafos anteriores. En el
cuadro 3–18 se incluyen otros factores de riesgo.

Cuadro 3–18.
Factores de riesgo para infección posoperatoria del sitio quirúrgico.

Preoperatorios
Tabaquismo
Obesidad
Mala nutrición
Diabetes mellitus
Categoría ≥3 de la ASA
Inmunosupresión
Intervención quirúrgica adyacente previa
Afeitado de la piel en el sitio quirúrgico
Infección reciente de la piel o del tejido blando

Perioperatorios
Procedimiento urgente
Pérdida excesiva de sangre
Profilaxis nula con β­lactámicos
Hipotermia intraoperatoria
Hiperglucemia perioperatoria
Laparotomía para entrada al abdomen
Profilaxis con antibióticos inadecuada
Fracaso para cerrar el espacio muerto de la herida
Clasificación de la herida de categoría más alta
Procedimiento quirúrgico prolongado (>3.5 horas)
Falta de preparación de la piel con clorhexidina­alcohol
Colocación de cuerpo extraño (catéter, dispositivos de drenaje, etc.)
Irrigación y eliminación de contaminantes de la herida inadecuadas
Uso extenso de coagulación electroquirúrgica o disección de tejido

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Anesthesiologists.

Tomado de Ban, 2017; Lake, 2013; Mahdi, 2014; Steiner, 2017; Uppal, 2016.
Prevención

Debido a su mayor exposición a bacterias, la histerectomía suscita el riesgo de infecciones del sitio quirúrgico descritas en párrafos anteriores. En el
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cuadro 3–18 se incluyen otros factores de riesgo.

Cuadro 3–18.
Factores de riesgo para infección posoperatoria del sitio quirúrgico.

Preoperatorios
Tabaquismo
Obesidad
Mala nutrición
Diabetes mellitus
Categoría ≥3 de la ASA
Inmunosupresión
Intervención quirúrgica adyacente previa
Afeitado de la piel en el sitio quirúrgico
Infección reciente de la piel o del tejido blando

Perioperatorios
Procedimiento urgente
Pérdida excesiva de sangre
Profilaxis nula con β­lactámicos
Hipotermia intraoperatoria
Hiperglucemia perioperatoria
Laparotomía para entrada al abdomen
Profilaxis con antibióticos inadecuada
Fracaso para cerrar el espacio muerto de la herida
Clasificación de la herida de categoría más alta
Procedimiento quirúrgico prolongado (>3.5 horas)
Falta de preparación de la piel con clorhexidina­alcohol
Colocación de cuerpo extraño (catéter, dispositivos de drenaje, etc.)
Irrigación y eliminación de contaminantes de la herida inadecuadas
Uso extenso de coagulación electroquirúrgica o disección de tejido

ASA, American Society of Anesthesiologists.

Tomado de Ban, 2017; Lake, 2013; Mahdi, 2014; Steiner, 2017; Uppal, 2016.

Como medida de prevención, las infecciones obvias de la piel o del tracto reproductivo se eliminan antes de intervención quirúrgica electiva.
Asimismo, la profilaxis con antibióticos inmediatamente antes de la operación disminuye el riesgo de infección en el sitio quirúrgico después de
histerectomía abdominal (Ayeleke, 2017). De manera específica, aparecen infecciones en el sitio quirúrgico en 20% a 30% de las mujeres después de
histerectomía vaginal o abdominal; esta tasa disminuye a 15% a 25% con profilaxis antibiótica preoperatoria. En el cuadro 39–8 se listan antibióticos
idóneos para profilaxis, en tanto que en el capítulo 42 se comentan otras medidas preventivas.

OTRAS INFECCIONES DEL APARATO REPRODUCTOR DE LA MUJER


Absceso vulvar

Estas infecciones evolucionan en forma semejante a como lo hacen otros abscesos superficiales, pero pueden extenderse de manera notable porque
existe en esta zona tejido subcutáneo alveolar laxo. Entre los factores de riesgo están diabetes, obesidad, afeitado de perineo e inmunodepresión. Los
microorganismos identificados más a menudo son Staphylococcus, Streptococcus clase B, especies de Enterococcus, E. coli y P. mirabilis. Es
importante señalar que Thurman (2008) y Kilpatrick (2010), junto con sus respectivos colaboradores, detectaron Staphylococcus aureus resistente a
meticilina en 40% a 60% del material cultivado de abscesos vulvares.

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notable puede ser la celulitis circundante, y no se identifica ningún absceso o uno pequeño. En estos casos, el
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tratamiento razonable incluirá baños de asiento y antibióticos orales. Los abscesos de mayor tamaño pueden ser tratados por incisión y drenaje,
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taponamiento del absceso, si así conviene, y antibióticos orales para tratar la celulitis circundante. En las infecciones sin complicaciones, entre los
fármacos orales idóneos estarán los de amplio espectro para proteger contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Otras opciones idóneas,
Estas infecciones evolucionan en forma semejante a como lo hacen otros abscesos superficiales, pero pueden extenderse de manera notable porque
existe en esta zona tejido subcutáneo alveolar laxo. Entre los factores de riesgo están diabetes, obesidad, afeitado de perineo e inmunodepresión. Los
microorganismos identificados más a menudo son Staphylococcus, Streptococcus clase B, especies de Enterococcus, E. coli y P. mirabilis. Es
importante señalar que Thurman (2008) y Kilpatrick (2010), junto con sus respectivos colaboradores, detectaron Staphylococcus aureus resistente
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meticilina en 40% a 60% del material cultivado de abscesos vulvares.

En etapas tempranas, el signo más notable puede ser la celulitis circundante, y no se identifica ningún absceso o uno pequeño. En estos casos, el
tratamiento razonable incluirá baños de asiento y antibióticos orales. Los abscesos de mayor tamaño pueden ser tratados por incisión y drenaje,
taponamiento del absceso, si así conviene, y antibióticos orales para tratar la celulitis circundante. En las infecciones sin complicaciones, entre los
fármacos orales idóneos estarán los de amplio espectro para proteger contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Otras opciones idóneas,
entre varias, son trimetoprim­sulfametoxazol, clindamicina o doxiciclina. Sin embargo, en personas con abscesos grandes, inmunodepresión o
diabetes suele preferirse la hospitalización y la antibioticoterapia IV. Una vez más, en los regímenes IV se acepta la protección contra Staphylococcus
aureus resistente a meticilina (cuadro 3–16).

Lo habitual es que los abscesos grandes necesiten hospitalización para practicar drenaje bajo anestesia. Esto permite el control del dolor para drenar
la acumulación anormal y para explorar su cavidad y eliminar zonas purulentas tabicadas, como se describe en el capítulo 43, Cirugía de
enfermedades ginecológicas benignas, Incisión y drenaje de absceso en la vulva.

Absceso en el conducto de la glándula de Bartholin

Esta infección se maneja principalmente por medio de drenaje (figura 3–18). El drenaje con colocación de catéter de Word o marsupialización por lo
general puede completarse en un entorno ambulatorio, y se describe en el capítulo 43, Cirugía de enfermedades ginecológicas benignas, Incisión y
drenaje del conducto de la glándula de Bartholin. No hay una técnica que sea claramente superior, sino que depende de la circunstancia clínica
(Kroese, 2017). Con frecuencia se prefiere agregar antibióticos para tratar la celulitis adyacente. Las bacterias aisladas con mayor frecuencia de los
abscesos en cuestión son especies de Bacteroides y Peptostreptococcus anaerobios, y entre los aerobios E. coli, S. aureus, especies de Streptococcus
y E. faecalis (Krissi, 2016; Kessous, 2013). También se identifican en ocasiones N. gonorrhoeae y C. trachomatis (Bleker, 1990). Por consiguiente, se
escoge la protección contra varios microorganismos, y un tratamiento idóneo extrahospitalario a base de un solo fármaco oral comprende, entre
otros, trimetoprim­sulfametoxazol, amoxicilina­clavulanato o cefalosporinas de la segunda generación. En casi todos los casos, en el cultivo del
material de abscesos se identifican microorganismos aerobios. Según los riesgos para la paciente, se pueden incluir prueba de amplificación de ácido
nucleico para N. gonorrhoeae y C. trachomatis, y puede incluirse la detección de otras enfermedades de transmisión sexual.

Figura 3–18.

Absceso del conducto de la glándula de Bartholin izquierda y edema asociado del labio menor.

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA


Patogenia
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CAPÍTULO 3: de
Este virus RNA Infecciones
doble cadenaginecológicas,
produce infección crónica y disminución progresiva de linfocitos T específicos conocidos como células CD4 Page 50 / 65
. El HIV­1 y
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el HIV­2 son los dos tipos de virus. El HIV­1 es el más difundido, mientras que el HIV­2 se encuentra principalmente en África. El virus de la
inmunodeficiencia humana se transmite por inoculación directa con sangre infectada o por migración transendotelial a través de una barrera mucosa.
Después, el virus se dirige a células CD4 al fusionar sus glucoproteínas de la envoltura viral a receptores de superficie de la célula blanco. Hay
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VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Patogenia

Este virus RNA de doble cadena produce infección crónica y disminución progresiva de linfocitos T específicos conocidos como células CD4. El HIV­1 y
el HIV­2 son los dos tipos de virus. El HIV­1 es el más difundido, mientras que el HIV­2 se encuentra principalmente en África. El virus de la
inmunodeficiencia humana se transmite por inoculación directa con sangre infectada o por migración transendotelial a través de una barrera mucosa.
Después, el virus se dirige a células CD4 al fusionar sus glucoproteínas de la envoltura viral a receptores de superficie de la célula blanco. Hay
transcripción inversa del genoma RNA viral hacia DNA viral, que a continuación se integra en el genoma del hospedador, lo que da pie a replicación y
transcripción adicionales del virus. Durante aproximadamente 10 años sin tratamiento, los ciclos de infección y disminución de células CD4, junto con
activación y apoptosis crónicas de células T, finalmente llevan a infección en etapa tardía (Hazenberg, 2000). El síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (AIDS, acquired immunodeficiency syndrome), también conocido como infección en etapa 3, es la etapa más avanzada de la infección por
HIV, y se diagnostica en quienes cumplen criterios específicos. Éstos son un recuento de CD4 <200 células/μL, y criterios que definen a este síndrome y
que incluyen, entre otros, neumonía por Pneumocystis jirovecii, sarcoma de Kaposi y cáncer cervicouterino invasivo (Selik, 2014).

Pruebas de detección y diagnóstico

Las pruebas de detección para HIV se recomiendan al menos una vez para todas las mujeres de 13 a 64 años de edad. También se ofrecen a mujeres
que buscan evaluación y tratamiento de enfermedades de transmisión sexual, o aquéllas con otros factores de riesgo identificados (Centers for
Disease Control and Prevention, 2015; American College of Obstetricians and Gynecologists, 2019). En el cuadro 1–1 se incluyen las guías para pruebas
de detección de enfermedades de transmisión sexual orientadas a mujeres asintomáticas no embarazadas, que tienen actividad sexual.

La infección por HIV puede caracterizarse como aguda o crónica, y las pruebas diagnósticas actuales ayudan a distinguir entre ambas (cuadro 3–19). La
prueba de detección inicial recomendada es un inmunoensayo de combinación de antígeno/anticuerpo de cuarta generación, aprobado por la FDA,
que detecta anticuerpos contra HIV­1 y HIV­2, y antígeno p24 de HIV­1. Este antígeno se produce antes de la formación de anticuerpos en la infección
por HIV­1 (Centers for Disease Control and Prevention, 2014b). Si la prueba de detección inicial resulta no reactiva, no están indicadas más pruebas.

Cuadro 3–19.
Resultados de laboratorio para el diagnóstico de infección por HIV.

Inmunoensayo de combinación HIV 1/2


Ensayo de diferenciación de HIV 1/2 NAAT de HIV­1 Interpretación
antígeno/anticuerpo

No reactivo n/a n/a Negativo para HIV

Reactivo Positivo para HIV­1 n/a Positivo para HIV­1

Reactivo Positivo para HIV no tipificable n/a Positivo para HIV


(indiferenciado)

Reactivo Indeterminado en cuanto a HIV Detectado Positivo para HIV­1


No detectado agudo
Negativo para HIV

Reactivo Negativo para anticuerpos contra HIV Detectado Positivo para HIV­1
No detectado agudo
Negativo para HIV

Reactivo Negativo o indeterminado para anticuerpos Inválida o no No concluyente


anti HIV realizada

HIV, virus de la inmunodeficiencia humana; n/a, no aplica; NAAT, prueba de amplificación de ácido nucleico (nucleic acid amplification test).

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2014c.
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Si resulta reactiva (positiva), las muestras se prueban con un inmunoensayo de anticuerpos aprobado por la FDA que diferencia entre anticuerpos
contra HIV­1 y contra HIV­2 (“ensayo de diferenciación”). En presencia de infección crónica, tanto el inmunoensayo de combinación inicial como el
La infección por HIV puede caracterizarse como aguda o crónica, y las pruebas diagnósticas actuales ayudan a distinguir entre ambas (cuadro 3–19). La
prueba de detección inicial recomendada es un inmunoensayo de combinación de antígeno/anticuerpo de cuarta generación, aprobado por la FDA,
que detecta anticuerpos contra HIV­1 y HIV­2, y antígeno p24 de HIV­1. Este antígeno se produce antes de la formación de anticuerposAccess
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por HIV­1 (Centers for Disease Control and Prevention, 2014b). Si la prueba de detección inicial resulta no reactiva, no están indicadas más pruebas.

Cuadro 3–19.
Resultados de laboratorio para el diagnóstico de infección por HIV.

Inmunoensayo de combinación HIV 1/2


Ensayo de diferenciación de HIV 1/2 NAAT de HIV­1 Interpretación
antígeno/anticuerpo

No reactivo n/a n/a Negativo para HIV

Reactivo Positivo para HIV­1 n/a Positivo para HIV­1

Reactivo Positivo para HIV no tipificable n/a Positivo para HIV


(indiferenciado)

Reactivo Indeterminado en cuanto a HIV Detectado Positivo para HIV­1


No detectado agudo
Negativo para HIV

Reactivo Negativo para anticuerpos contra HIV Detectado Positivo para HIV­1
No detectado agudo
Negativo para HIV

Reactivo Negativo o indeterminado para anticuerpos Inválida o no No concluyente


anti HIV realizada

HIV, virus de la inmunodeficiencia humana; n/a, no aplica; NAAT, prueba de amplificación de ácido nucleico (nucleic acid amplification test).

Tomado de Centers for Disease Control and Prevention, 2014c.

Si resulta reactiva (positiva), las muestras se prueban con un inmunoensayo de anticuerpos aprobado por la FDA que diferencia entre anticuerpos
contra HIV­1 y contra HIV­2 (“ensayo de diferenciación”). En presencia de infección crónica, tanto el inmunoensayo de combinación inicial como el
ensayo de diferenciación de anticuerpos para el tipo de HIV específico son reactivos. En la infección aguda, las muestras pueden ser reactivas
mediante ensayo de combinación de cuarta generación, pero no son reactivas o son indeterminadas en el ensayo de diferenciación. En este caso, se
realiza una prueba de amplificación de ácido nucleico de HIV­1 aprobada por la FDA, que identifica la producción temprana de RNA de HIV antes de la
formación de anticuerpos. Si la prueba de amplificación de ácido nucleico resulta no reactiva (negativa), se considera la posibilidad de un resultado
positivo falso en el inmunoensayo de combinación.

Si no se dispone de un ensayo inicial de combinación de antígeno/anticuerpo de detección basado en laboratorio puede usarse una prueba en el
punto de atención, o “rápida”, aprobada por la FDA, como Alere Determine HIV 1/2 Ag/ Ab Combo (Centers for Disease Control and Prevention, 2017).
No obstante, esta prueba de uso único es menos sensible para infección aguda que las pruebas de detección basadas en el laboratorio.

Prevención

La profilaxis para prevenir infección por HIV puede proporcionarse ya sea antes o después de la exposición. En primer lugar, la exposición ocupacional
o no ocupacional puede justificar profilaxis posexposición (PEP, postexposure prophylaxis). La evaluación inicial determina el momento de la
exposición, el estado de la fuente en cuanto a HIV (cuando es posible), el tipo de líquido(s) infeccioso(s) y el sitio de exposición. Además, en esta
primera visita se completan las pruebas de detección de HIV rápidas de la persona expuesta. Si los resultados son positivos, está justificado el inicio de
terapia antirretroviral (ART, antiretroviral therapy) de por vida, más que la profilaxis a corto plazo. El inicio expedito de profilaxis posexposición no
debe retrasarse en una exposición de alto riesgo, y se puede continuar o suspender una vez que se ha completado la evaluación inicial.

Si se elige profilaxis posexposición después de un encuentro sexual de alto riesgo, en el transcurso de 72 horas debe iniciarse profilaxis con un
periodo de 28 días de un régimen antirretroviral aprobado (Centers for Disease Control and Prevention, 2016). Las pautas y los regímenes de profilaxis
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capítulo 148.220.38.210
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desde Policypositivo
un individuo • Noticepara
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HIV, se ofrece un régimen de 28 días idéntico. Cuando se
desconoce el estado de la fuente en cuanto a HIV, el uso de profilaxis posexposición se decide caso por caso con la consulta de un experto (Kuhar,
2013). Las exposiciones a través de la piel con pérdida de continuidad, de las mucosas o las lesiones por pinchazo con aguja, se consideran
primera visita se completan las pruebas de detección de HIV rápidas de la persona expuesta. Si los resultados son positivos, está justificado el inicio de
terapia antirretroviral (ART, antiretroviral therapy) de por vida, más que la profilaxis a corto plazo. El inicio expedito de profilaxis posexposición no
debe retrasarse en una exposición de alto riesgo, y se puede continuar o suspender una vez que se ha completado la evaluación inicial.
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Si se elige profilaxis posexposición después de un encuentro sexual de alto riesgo, en el transcurso de 72 horas debe iniciarse profilaxis con un
periodo de 28 días de un régimen antirretroviral aprobado (Centers for Disease Control and Prevention, 2016). Las pautas y los regímenes de profilaxis
posexposición se comentan en el capítulo 1.

Después de una exposición ocupacional de alto riesgo desde un individuo positivo para HIV, se ofrece un régimen de 28 días idéntico. Cuando se
desconoce el estado de la fuente en cuanto a HIV, el uso de profilaxis posexposición se decide caso por caso con la consulta de un experto (Kuhar,
2013). Las exposiciones a través de la piel con pérdida de continuidad, de las mucosas o las lesiones por pinchazo con aguja, se consideran
importantes. Los líquidos infecciosos son la sangre, el semen, las secreciones vaginales y los líquidos cefalorraquídeo, sinovial, pleural, peritoneal,
pericárdico y amniótico.

Las mujeres con factores de riesgo activos para adquisición de HIV necesitan medidas preventivas activas. Los factores de riesgo posibles son: relación
sexual actual con una pareja positiva para HIV (serodiferente), uso infrecuente de condón con una o más parejas que son varones bisexuales o que se
inyectan drogas, y un diagnóstico reciente (en el transcurso de los últimos seis meses) de sífilis o gonorrea. Si se identifican riesgos, se recomienda
iniciar con intervenciones conductuales. El uso consistente de condón se relaciona con una reducción de 80% de la transmisión entre parejas
heterosexuales (Weller, 2002). Además, para una mujer con una pareja sexual serodiferente conocida, el tratamiento de la pareja con terapia
antirretroviral disminuye más de 90% el riesgo de transmisión. El logro de supresión viral en la pareja afectada proporciona prevención eficaz (Cohen,
2016).

La profilaxis preexposición (PrEP, preexposure prophylaxis) farmacológica diaria con antirretrovirales se debe considerar en combinación con
prácticas sexuales más seguras para adultos que tienen mayor riesgo, y es una recomendación grado A para varones y mujeres con ciertos factores de
riesgo. Las mujeres que tienen el riesgo más alto son aquéllas con una o más parejas serodiferentes que viven con HIV, uso inconsistente de condón
con una pareja cuyo estado en cuanto a HIV se desconoce y es de alto riesgo (se inyecta drogas o tiene sexo con hombres y mujeres), y mujeres con un
diagnóstico de sífilis o gonorrea en el transcurso de los últimos seis meses (U.S. Preventive Services Task Force, 2019). El apego a la medicación es
esencial. Se desconoce el grado al cual la profilaxis preexposición contribuye a la prevención entre individuos con una pareja serodiferente que ya
están tomando terapia antirretroviral supresiva. Los CDC ofrecen pautas para la evaluación del riesgo para profilaxis preexposición, estudios de
laboratorio iniciales y pruebas continuas de detección de enfermedades de transmisión sexual y vigilancia para efectos secundarios (Centers for
Disease Control and Prevention, 2018b). Además, el National Clinicians Consultation Center PrEPline se encuentra disponible en 1­855­448­7737.

Tratamiento

Si se diagnóstica infección por HIV, se recomienda la remisión a un infectólogo para iniciar cuanto antes la terapia antirretroviral. Los objetivos
terapéuticos primarios para los fármacos antirretrovirales son la enzima viral de transcriptasa inversa, que convierte el RNA del HIV en DNA dentro de
la célula hospedadora; la enzima integrasa, que ayuda a la incorporación del DNA del HIV en el genoma del hospedador, y la enzima viral de proteasa
que se encarga de crear partículas virales maduras. El régimen inicial para una paciente recién diagnosticada comprende dos inhibidores de la
transcriptasa nucleósido inversa (NRTI, nucleoside reverse transcriptase inhibitors) en combinación con un tercer fármaco de las clases inhibidor de la
integrasa (INSTI), inhibidor de proteasa (PI, protease inhibitor) o inhibidor de la transcriptasa no nucleósido inversa (NNRTI, non­nucleoside reverse
transcriptase inhibitor) (Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents, 2018). Cuando se selecciona terapia antirretroviral inicial, se
consideran comorbilidades médicas, deseos de fecundidad, comodidad y motivación de la paciente. Si se diagnostica infección por HIV en una
paciente que recibe profilaxis preexposición, esta última se suspende hasta que sea posible iniciar un régimen de terapia antirretroviral en dosis
completas (Centers for Disease Control and Prevention, 2018b). Todas las parejas con estado desconocido en cuanto a HIV se remiten para la práctica
de pruebas.

REFERENCIAS

Albert X, Huertas I, Pereiró II, et al: Antibiotics for preventing recurrent urinary tract infection in non­pregnant women. Cochrane Database Syst Rev
3:CD001209, 2004

American College of Obstetricians and Gynecologists: Treatment of urinary tract infections in nonpregnant women. Practice Bulletin No. 91, March
2008, Reaffirmed 2016

American College of Obstetricians and Gynecologists: Long­acting reversible contraception: implants and intrauterine devices. Practice Bulletin No.
186, November 2017a
Downloaded 2022­8­4 7:15 P Your IP is 148.220.38.210
CAPÍTULO 3: Infecciones
American College ginecológicas,
of Obstetricians and Gynecologists: Vaginitis. Practice Bulletin No. 72 May 2006, Reaffirmed 2017b Page 53 / 65
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
American College of Obstetricians and Gynecologists: Prevention of infection after gynecologic procedures. Practice Bulletin No. 195, June 2014,
Reaffirmed 2018
American College of Obstetricians and Gynecologists: Treatment of urinary tract infections in nonpregnant women. Practice Bulletin No. 91, March
2008, Reaffirmed 2016
Access Provided by:

American College of Obstetricians and Gynecologists: Long­acting reversible contraception: implants and intrauterine devices. Practice Bulletin No.
186, November 2017a

American College of Obstetricians and Gynecologists: Vaginitis. Practice Bulletin No. 72 May 2006, Reaffirmed 2017b

American College of Obstetricians and Gynecologists: Prevention of infection after gynecologic procedures. Practice Bulletin No. 195, June 2014,
Reaffirmed 2018

American College of Obstetricians and Gynecologists: Routine human immunodeficiency virus screening. Committee Opinion No. 596, May 2014,
Reaffirmed 2019

American College of Radiology: ACR–SIR–SPR practice parameter for specifications and performance of image­guided percutaneous
drainage/aspiration of abscesses and fluid collections. Resolution No. 13, 2018

Amsel R, Totten PA, Spiegel CA, et al: Nonspecific vaginitis. Diagnostic criteria and microbial and epidemiologic associations. Am J Med 74:14, 1983
[PubMed: 6600371]

Anderson MR, Klink K, Kohrssen A: Evaluation of vaginal complaints. JAMA 291:1368, 2004 [PubMed: 15026404]

Ashley­Morrow R, Krantz E, Wald A: Time course of seroconversion by HerpeSelect ELISA after acquisition of genital herpes simplex virus type 1 (HSV­
1) or HSV­2. Sex Transm Dis 30(4):310, 2003 [PubMed: 12671550]

Atashili J, Poole C, Ndumbe PM, et al: Bacterial vaginosis and HIV acquisition: a meta­analysis of published studies. AIDS 22(12):1493, 2008 [PubMed:
18614873]

Ayeleke RO, Mourad S, Marjoribanks J, et al: Antibiotic prophylaxis for elective hysterectomy. Cochrane Database Syst Rev 6:CD004637, 2017
[PubMed: 28625021]

Baczynska A, Funch P, Fedder J, et al: Morphology of human Fallopian tubes after infection with Mycoplasma genitalium and Mycoplasma hominis—
in vitro organ culture study. Hum Reprod 22(4):968, 2007 [PubMed: 17158214]

Ballard DH, Raptis CA, Guerra J, et al: Preoperative CT findings and interobserver reliability of Fournier gangrene. AJR Am J Roentgenol 211(5):1051,
2018 [PubMed: 30085837]

Baker DA, Ferris DG, Martens MG, et al: Imiquimod 3.75% cream applied daily to treat anogenital warts: combined results from women in two
randomized, placebo­controlled studies. Infect Dis Obstet Gynecol 2011:806105, 2011 [PubMed: 21876641]

Ban KA, Minei JP, Laronga C, et al: American College of Surgeons and Surgical Infection Society: surgical site infection guidelines, 2016 update. J Am
Coll Surg 224(1):59, 2017 [PubMed: 27915053]

Bartlett JG, Onderdonk AB, Drude E, et al: Quantitative bacteriology of the vaginal flora. J Infect Dis 136(2):271, 1977 [PubMed: 894079]

Beerepoot M, Geerlings S: Non­antibiotic prophylaxis for urinary tract infections. Pathogens 5(2):E36, 2016 [PubMed: 27092529]

Belshe RB, Leone PA, Bernstein DI, et al: Efficacy results of a trial of a herpes simplex vaccine. N Engl J Med 366(1):34, 2012 [PubMed: 22216840]

Bent S, Nallamothu BK, Simel DL, et al: Does this woman have an acute uncomplicated urinary tract infection? JAMA 287(20):2701, 2002 [PubMed:
12020306]

Bernstein DI, Bellamy AR, Hook EW 3rd, et al: Epidemiology, clinical presentation, and antibody response to primary infection with herpes simplex
virus type 1 and type 2 in young women. Clin Infect Dis 56(3):344, 2013 [PubMed: 23087395]

Beutner KR, Reitano MV, Richwald GA, et al: External genital warts: report of the American Medical Association Consensus Conference. AMA Expert
Panel on External
Downloaded Genital
2022­8­4 Warts.
7:15 Clin Infect
P Your Dis 27:796, 1998 [PubMed: 9798036]
IP is 148.220.38.210
CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas, Page 54 / 65
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Birnbaum DM: Microscopic findings. In Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB (eds): Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. New York, McGraw­Hill, 2010

Bleker OP, Smalbraak DJ, Schutte MF: Bartholin’s abscess: the role of Chlamydia trachomatis. Genitourin Med 66:24, 1990 [PubMed: 2107139]
12020306]

Bernstein DI, Bellamy AR, Hook EW 3rd, et al: Epidemiology, clinical presentation, and antibody response to primary infection with herpes simplex
Access Provided by:
virus type 1 and type 2 in young women. Clin Infect Dis 56(3):344, 2013 [PubMed: 23087395]

Beutner KR, Reitano MV, Richwald GA, et al: External genital warts: report of the American Medical Association Consensus Conference. AMA Expert
Panel on External Genital Warts. Clin Infect Dis 27:796, 1998 [PubMed: 9798036]

Birnbaum DM: Microscopic findings. In Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB (eds): Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. New York, McGraw­Hill, 2010

Bleker OP, Smalbraak DJ, Schutte MF: Bartholin’s abscess: the role of Chlamydia trachomatis. Genitourin Med 66:24, 1990 [PubMed: 2107139]

Boskey ER, Cone RA, Whaley KJ, et al: Origins of vaginal acidity: high D/L lactate ratio is consistent with bacteria being the primary source. Hum
Reprod 16(9):1809, 2001 [PubMed: 11527880]

Bradley H, Markowitz LE, Gibson T, et al: Seroprevalence of herpes simplex virus types 1 and 2—United States, 1999–2010. J Infect Dis 209(3):325,
2014 [PubMed: 24136792]

Bradshaw CS, Morton AN, Garland SM, et al: Higher­risk behavioral practices associated with bacterial vaginosis compared with vaginal candidiasis.
Obstet Gynecol 106:105, 2005 [PubMed: 15994624]

Bradshaw CS, Morton AN, Hocking J, et al: High recurrence rates of bacterial vaginosis over the course of 12 months after oral metronidazole therapy
and factors associated with recurrence. J Infect Dis 193:1478, 2006 [PubMed: 16652274]

Brotman RM, Klebanoff MA, Nansel TR, et al: A longitudinal study of vaginal douching and bacterial vaginosis—a marginal structural modeling
analysis. Am J Epidemiol 168(2):188, 2008 [PubMed: 18503038]

Brüggemann R, Alffenaar J, Blijlevens N, et al: Clinical relevance of the pharmacokinetic interactions of azole antifungal drugs with other
coadministered agents. Clin Inf Dis 48(10):1441, 2009

Burnett AM, Anderson CP, Zwank MD: Laboratory­confirmed gonorrhea and/or chlamydia rates in clinically diagnosed pelvic inflammatory disease
and cervicitis. Am J Emerg Med 30(7):1114, 2012 [PubMed: 22030186]

Centers for Disease Control and Prevention: Expedited partner therapy in the management of sexually transmitted diseases. Atlanta, U.S. Department
of Health and Human Services, 2006

Centers for Disease Control and Prevention: Discordant results from reverse sequence syphilis screening‒five laboratories, United States, 2006–2010.
MMWR 60(5):133, 2011 [PubMed: 21307823]

Centers for Disease Control and Prevention: Procedure­associated module: surgical site infection (SSI) event. 2014a. Available at:
http://www.cdc.gov/nhsn/PDFs/pscManual/9pscSSIcurrent.pdf. Accessed March 10, 2019

Centers for Disease Control and Prevention: Recommendations for the laboratory­based detection of Chlamydia trachomatis and Neisseria
gonorrhoeae–2014. MMWR 63(2):1, 2014b

Centers for Disease Control and Prevention, Association of Public Health Laboratories: Laboratory testing for the diagnosis of HIV infection: updated
recommendations. 2014c. Available at http://stacks.cdc.gov/view/cdc/23447. Accessed March 17, 2019

Centers for Disease Control and Prevention: Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015. MMWR 59(12):1, 2015

Centers for Disease Control and Prevention: Updated guidelines for antiretroviral postexposure prophylaxis after sexual, injection drug use, or other
nonoccupational exposure to HIV—United States, 2016. 2016. Available at: https://www.cdc.gov/hiv/pdf/programresources/cdc­hiv­npep­
guidelines.pdf. Accessed November 11, 2018

Centers for Disease Control and Prevention: Technical update: use of the determine HIV 1/2 Ag/Ab combo test with serum or plasma in the laboratory
algorithm for HIV diagnosis. 2017. Available at https://stacks.cdc.gov/view/cdc/48472. Accessed March 17, 2019

Downloaded 2022­8­4
Centers for Disease 7:15and
Control P Your IP is 148.220.38.210
Prevention: Sexually transmitted disease surveillance, 2017. Atlanta, U.S. Department of Health and Human Services,
CAPÍTULO
2018a 3: Infecciones ginecológicas, Page 55 / 65
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Centers for Disease Control and Prevention: US Public Health Service: Preexposure prophylaxis for the prevention of HIV infection in the United States
nonoccupational exposure to HIV—United States, 2016. 2016. Available at: https://www.cdc.gov/hiv/pdf/programresources/cdc­hiv­npep­
guidelines.pdf. Accessed November 11, 2018

Centers for Disease Control and Prevention: Technical update: use of the determine HIV 1/2 Ag/Ab combo test with serum or plasma in the Provided
Access laboratory
by:
algorithm for HIV diagnosis. 2017. Available at https://stacks.cdc.gov/view/cdc/48472. Accessed March 17, 2019

Centers for Disease Control and Prevention: Sexually transmitted disease surveillance, 2017. Atlanta, U.S. Department of Health and Human Services,
2018a

Centers for Disease Control and Prevention: US Public Health Service: Preexposure prophylaxis for the prevention of HIV infection in the United States
—2017 update: a clinical practice guideline. 2018b. Available at: https://www.cdc.gov/hiv/pdf/risk/prep/cdc­hiv­prep­guidelines­2017.pdf. Accessed
March 17, 2019

Centers for Disease Control and Prevention: Surgical site infection (SSI) event. 2019. Available at:
https://www.cdc.gov/nhsn/pdfs/pscmanual/9pscssicurrent.pdf. Accessed March 16, 2019

Ceovic R, Gulin SJ: Lymphogranuloma venereum: diagnostic and treatment challenges. Infect Drug Resist 8:39, 2015 [PubMed: 25870512]

Cohen MS, Chen YQ, McCauley M, et al: Antiretroviral therapy for the prevention of HIV­1 transmission. N Engl J Med 375(9):830, 2016 [PubMed:
27424812]

Coleman JS, Gaydos CA: Molecular diagnosis of bacterial vaginosis: an update. J Clin Microbiol 56(9):e00342, 2018 [PubMed: 29769280]

Copeland NK, Decker CF: Other sexually transmitted diseases chancroid and donovanosis. Dis Mon 62(8):306, 2016 [PubMed: 27107782]

Corey L, Wald A, Patel R, et al: Once­daily valacyclovir to reduce the risk of transmission of genital herpes. N Engl J Med 350:11, 2004 [PubMed:
14702423]

Curtis EM, Pine L: Actinomyces in the vaginas of women with and without intrauterine contraceptive devices. Am J Obstet Gynecol 140:880, 1981
[PubMed: 7023240]

Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, et al: Population­based epidemiologic analysis of acute pyelonephritis. Clin Infect Dis 45(3):273, 2007 [PubMed:
17599303]

Dahn A, Saunders S, Hammond JA, et al: Effect of bacterial vaginosis, Lactobacillus and Premarin estrogen replacement therapy on vaginal gene
expression changes. Microbes Infect 10(6):620, 2008 [PubMed: 18485781]

Daley G, Russell D, Tabrizi S, et al: Mycoplasma genitalium: a review. Int J STD AIDS 25(7):475, 2014 [PubMed: 24517928]

Devillé WL, Yzermans JC, van Duijn NP, et al: The urine dipstick test useful to rule out infections. A meta­analysis of the accuracy. BMC Urol 4:4, 2004
[PubMed: 15175113]

Dewitt J, Reining A, Allsworth JE, et al: Tuboovarian abscesses: is size associated with duration of hospitalization & complications? Obstet Gynecol
Int 2010:847041, 2010 [PubMed: 20508737]

Donders GG, Sobel JD: Candida vulvovaginitis: a store with a buttery and a show window. Mycoses 60(2):70, 2017 [PubMed: 27687503]

Dunbar­Jacob J, Sereika SM, Foley SM, et al: Adherence to oral therapies in pelvic inflammatory disease. J Womens Health 13:285, 2004

Echols RM, Tosiello RL, Haverstock DC, et al: Demographic, clinical, and treatment parameters influencing the outcome of acute cystitis. Clin Infect
Dis 29(1):113, 1999 [PubMed: 10433573]

Fan H, Wang TT, Ren G, et al: Characterization of tubo­ovarian abscess mimicking adnexal masses: comparison between contrast­enhanced CT,
(18)F­FDG PET/CT and MRI. Taiwan J Obstet Gynecol 57(1):40, 2018 [PubMed: 29458901]

Fanfair RN, Zaidi A, Taylor LD, et al: Trends in seroprevalence of herpes simplex virus type 2 among non­Hispanic blacks and non­Hispanic whites
aged 14 to 49 years—United States, 1988 to 2010. Sex Transm Dis 40(11):860, 2013 [PubMed: 24113408]

Downloaded 2022­8­4
Fethers KA, Fairley CK, 7:15 P Your
Hocking IPal:
JS, et is Sexual
148.220.38.210
risk factors and bacterial vaginosis: a systematic review and meta­analysis. Clin Infect Dis 47(11):1426,
CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas, Page 56 / 65
2008 [PubMed: 18947329]
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Fettweis JM, Brooks JP, Serrano MG, et al: Differences in vaginal microbiome in African American women versus women of European ancestry.
Fan H, Wang TT, Ren G, et al: Characterization of tubo­ovarian abscess mimicking adnexal masses: comparison between contrast­enhanced CT,
(18)F­FDG PET/CT and MRI. Taiwan J Obstet Gynecol 57(1):40, 2018 [PubMed: 29458901]

Fanfair RN, Zaidi A, Taylor LD, et al: Trends in seroprevalence of herpes simplex virus type 2 among non­Hispanic blacks and non­Hispanic whites
Access Provided by:

aged 14 to 49 years—United States, 1988 to 2010. Sex Transm Dis 40(11):860, 2013 [PubMed: 24113408]

Fethers KA, Fairley CK, Hocking JS, et al: Sexual risk factors and bacterial vaginosis: a systematic review and meta­analysis. Clin Infect Dis 47(11):1426,
2008 [PubMed: 18947329]

Fettweis JM, Brooks JP, Serrano MG, et al: Differences in vaginal microbiome in African American women versus women of European ancestry.
Microbiology 160(Pt 10):2272, 2014 [PubMed: 25073854]

Fiorino AS: Intrauterine contraceptive device­associated actinomycotic abscess and Actinomyces detection on cervical smear. Obstet Gynecol 87:142,
1996 [PubMed: 8532252]

Flagg EW, Torrone EA: Declines in anogenital warts among age groups most likely to be impacted by human papillomavirus vaccination, United States,
2006–2014. Am J Public Health 108(1):112, 2018 [PubMed: 29161070]

Food and Drug Administration: FDA reinforces safety information about serious low blood sugar levels and mental health side effects with
fluoroquinolone antibiotics; requires label changes. 2018. Available at: https://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm611032.htm. Accessed March 10,
2019

Fredricks DN, Fiedler TL, Marrazzo JM: Molecular identification of bacteria associated with bacterial vaginosis. N Engl J Med 353:1899, 2005 [PubMed:
16267321]

Gardner HL, Dukes CD: Haemophilus vaginalis vaginitis: a newly defined specific infection previously classified non­specific vaginitis. Am J Obstet
Gynecol 69:962, 1955 [PubMed: 14361525]

Garland SM, Steben M, Sings HL, et al: Natural history of genital warts: analysis of the placebo arm of 2 randomized phase III trials of quadrivalent
human papillomavirus (types 6, 11, 16, and 18) vaccine. J Infect Dis 199(6):805, 2009 [PubMed: 19199546]

Gaydos CA, Beqaj S, Schwebke JR, et al: Clinical validation of a test for the diagnosis of vaginitis. Obstet Gynecol 130(1):181, 2017a

Gaydos CA, Schwebke J, Dombrowski J, et al: Clinical performance of the Solana® Point­of­Care Trichomonas Assay from clinician­collected vaginal
swabs and urine specimens from symptomatic and asymptomatic women. Expert Rev Mol Diagn 17(3):303, 2017b

Getman D, Jiang A, O’Donnell M, et al: Mycoplasma genitalium prevalence, coinfection, and macrolide antibiotic resistance frequency in a
multicenter clinical study cohort in the United States. J Clin Microbiol 54(9):2278, 2016 [PubMed: 27307460]

Gjelland K, Ekerhovd E, Granberg S: Transvaginal ultrasound­guided aspiration for treatment of tubo­ovarian abscess: a study of 302 cases. Am J
Obstet Gynecol 193:1323, 2005 [PubMed: 16202721]

Goh T, Goh LG, Ang CH, et al: Early diagnosis of necrotizing fasciitis. Br J Surg 101(1):e119, 2014 [PubMed: 24338771]

Goller JL, De Livera AM, Fairley CK, et al: Characteristics of pelvic inflammatory disease where no sexually transmitted infection is identified: a cross­
sectional analysis of routinely collected sexual health clinic data. Sex Transm Infect 93(1):68, 2017 [PubMed: 27091727]

Gupta K, Chou MY, Howell A, et al: Cranberry products inhibit adherence of p­fimbriated Escherichia coli to primary cultured bladder and vaginal
epithelial cells. J Urol 177(6):2357, 2007 [PubMed: 17509358]

Gupta K, Grigoryan L, Trautner B: Urinary tract infection. Ann Intern Med 167(7):ITC49, 2017 [PubMed: 28973215]

Gupta K, Hooton TM, Naber KG, et al: International clinical practice guidelines for the treatment of acute uncomplicated cystitis and pyelonephritis in
women: a 2010 update by the Infectious Diseases Society of America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases. Clin Infect Dis
52(5):e103, 2011 [PubMed: 21292654]

Hadgu A, Westrom L, Brooks CA, et al: Predicting acute pelvic inflammatory disease: a multivariate analysis. Am J Obstet Gynecol 155:954, 1986
[PubMed: 3535519]
Downloaded 2022­8­4 7:15 P Your IP is 148.220.38.210
CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas, Page 57 / 65
©2022 McGraw
Hansfield Hill. Allinfections.
HH: Vaginal Rights Reserved. Terms
In Color Atlas andofSynopsis
Use • Privacy Policy
of Sexually • Notice • Accessibility
Transmitted Diseases. New York, McGraw­Hill, 2001, p 169

Hazenberg MD, Hamann D, Schuitemaker H, et al: T cell depletion in HIV­1 infection: how CD4+ T cells go out of stock. Nat Immunol 1(4):285, 2000
Gupta K, Hooton TM, Naber KG, et al: International clinical practice guidelines for the treatment of acute uncomplicated cystitis and pyelonephritis in
women: a 2010 update by the Infectious Diseases Society of America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases. Clin Infect Dis
52(5):e103, 2011 [PubMed: 21292654]
Access Provided by:

Hadgu A, Westrom L, Brooks CA, et al: Predicting acute pelvic inflammatory disease: a multivariate analysis. Am J Obstet Gynecol 155:954, 1986
[PubMed: 3535519]

Hansfield HH: Vaginal infections. In Color Atlas and Synopsis of Sexually Transmitted Diseases. New York, McGraw­Hill, 2001, p 169

Hazenberg MD, Hamann D, Schuitemaker H, et al: T cell depletion in HIV­1 infection: how CD4+ T cells go out of stock. Nat Immunol 1(4):285, 2000
[PubMed: 11017098]

Helms DJ, Mosure DJ, Secor WE, et al: Management of Trichomonas vaginalis in women with suspected metronidazole hypersensitivity. Am J Obstet
Gynecol 198(4):370 e371, 2008

Hemsell DL, Obregon VL, Heard MC, et al: Endometrial bacteria in asymptomatic, nonpregnant women. J Reprod Med 34:872, 1989 [PubMed:
2585386]

Hiller N, Fux T, Finkelstein A, et al: CT differentiation between tubo­ovarian and appendiceal origin of right lower quadrant abscess: CT, clinical, and
laboratory correlation. Emerg Radiol 23(2):133, 2016 [PubMed: 26719159]

Hillier SL, Nugent RP, Eschenbach DA, et al: Association between bacterial vaginosis and preterm delivery of a low­birth­weight infant. The Vaginal
Infections and Prematurity Study Group. N Engl J Med 333:1737, 1995 [PubMed: 7491137]

Hobbs MM, Seña AC: Modern diagnosis of Trichomonas vaginalis infection. Sex Transm Infect 89(6):434, 2013 [PubMed: 23633669]

Holmes NE, Howden BP: What’s new in the treatment of serious MRSA infection? Curr Opin Infect Dis 27(6):471, 2014 [PubMed: 25211361]

Hooton TM, Roberts PL, Cox ME, et al: Voided midstream urine culture and acute cystitis in premenopausal women. N Engl J Med 369(20):1883, 2013
[PubMed: 24224622]

Hooton TM, Stamm WE: Diagnosis and treatment of uncomplicated urinary tract infection. Infect Dis Clin North Am 11:551, 1997 [PubMed: 9378923]

Hooton TM, Vecchio M, Iroz A, et al: Effect of increased daily water intake in premenopausal women with recurrent urinary tract infections: a
randomized clinical trial. JAMA Intern Med 178(11):1509, 2018 [PubMed: 30285042]

Howe K, Kissinger PJ: Single­dose compared with multidose metronidazole for the treatment of trichomoniasis in women: a meta­analysis. Sex
Transm Dis 44(1):29, 2017 [PubMed: 27898571]

Huppert JS, Batteiger BE, Braslins P, et al: Use of an immunochromatographic assay for rapid detection of Trichomonas vaginalis in vaginal
specimens. J Clin Microbiol 43:684, 2005 [PubMed: 15695664]

Huppert JS, Mortensen JE, Reed JL, et al: Rapid antigen testing compares favorably with transcription­mediated amplification assay for the detection
of Trichomonas vaginalis in young women. Clin Infect Dis 45(2):194, 2007 [PubMed: 17578778]

Jensen JS, Cusini M, Gomberg M, et al: 2016 European guideline on Mycoplasma genitalium infections. J Eur Acad Dermatol Venereol 30(10):1650,
2016 [PubMed: 27505296]

Jepson RG, Williams G, Craig JC: Cranberries for preventing urinary tract infections. Cochrane Database Syst Rev 10: CD001321, 2012 [PubMed:
23076891]

Joesoef MR, Westrom L, Reynolds G, et al: Recurrence of ectopic pregnancy: the role of salpingitis. Am J Obstet Gynecol 165:46, 1991 [PubMed:
1853914]

Jung SI, Kim YJ, Park HS, et al: Acute pelvic inflammatory disease: diagnostic performance of CT. J Obstet Gynaecol Res 37(3):228, 2011 [PubMed:
21114582]

Downloaded
Kang C, Kim K,2022­8­4
Lee SH,7:15
et al:PA Your IP is 148.220.38.210
risk stratification model of acute pyelonephritis to indicate hospital admission from the ED. Am J Emerg Med
CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas,
31(7):1067, 2013 [PubMed: 23632268] Page 58 / 65
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Keane FE, Ison CA, Taylor­Robinson D: A longitudinal study of the vaginal flora over a menstrual cycle. Int J STD AIDS 8:489, 1997 [PubMed: 9259496]
Joesoef MR, Westrom L, Reynolds G, et al: Recurrence of ectopic pregnancy: the role of salpingitis. Am J Obstet Gynecol 165:46, 1991 [PubMed:
1853914]

Jung SI, Kim YJ, Park HS, et al: Acute pelvic inflammatory disease: diagnostic performance of CT. J Obstet Gynaecol Res 37(3):228, 2011 [PubMed:
Access Provided by:
21114582]

Kang C, Kim K, Lee SH, et al: A risk stratification model of acute pyelonephritis to indicate hospital admission from the ED. Am J Emerg Med
31(7):1067, 2013 [PubMed: 23632268]

Keane FE, Ison CA, Taylor­Robinson D: A longitudinal study of the vaginal flora over a menstrual cycle. Int J STD AIDS 8:489, 1997 [PubMed: 9259496]

Kessous R, Aricha­Tamir B, Sheizaf B, et al: Clinical and microbiological characteristics of Bartholin gland abscesses. Obstet Gynecol 122(4):794, 2013
[PubMed: 24084536]

Kilpatrick CC, Alagkiozidis I, Orejuela FJ, et al: Factors complicating surgical management of vulvar abscess. J Reprod Med 55(3–4):139, 2010
[PubMed: 20506675]

Kim JY, Kim Y, Jeong WK, et al: Perihepatitis with pelvic inflammatory disease (PID) on MDCT: characteristic findings and relevance to PID. Abdom
Imaging 34(6):737, 2009 [PubMed: 19002524]

Kingston MA, Bansal D, Carlin EM: ‘Shelf life’ of Trichomonas vaginalis. Int J STD AIDS 14(1):28, 2003 [PubMed: 12590789]

Kirby JP, Mazuski JE: Prevention of surgical site infection. Surg Clin North Am 89(2):365, 2009 [PubMed: 19281889]

Klebanoff MA, Nansel TR, Brotman RM, et al: Personal hygienic behaviors and bacterial vaginosis. Sex Transm Dis 37(2):94, 2010 [PubMed: 19823112]

Komericki P, Akkilic­Materna M, Strimitzer T, et al: Efficacy and safety of imiquimod versus podophyllotoxin in the treatment of anogenital warts. Sex
Transm Dis 38(3):216, 2011 [PubMed: 20938374]

Kreisel K, Torrone E, Bernstein K, et al: Prevalence of pelvic inflammatory disease in sexually experienced women of reproductive age—United States,
2013–2014. MMWR 66(3):80, 2017 [PubMed: 28125569]

Krissi H, Shmuely A, Aviram A, et al: Acute Bartholin’s abscess: microbial spectrum, patient characteristics, clinical manifestation, and surgical
outcomes. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 35(3):443, 2016 [PubMed: 26740325]

Kroese JA, van der Velde M, Morssink LP, et al: Word catheter and marsupialisation in women with a cyst or abscess of the Bartholin gland (WoMan­
trial): a randomised clinical trial. BJOG 124(2):243, 2017 [PubMed: 27640367]

Kuhar DT, Henderson DK, Struble KA, et al: Updated US Public Health Service guidelines for the management of occupational exposures to human
immunodeficiency virus and recommendations for postexposure prophylaxis. Infect Control Hosp Epidemiol 34(9):875, 2013 [PubMed: 23917901]

Lachiewicz MP, Moulton LJ, Jaiyeoba O: Pelvic surgical site infections in gynecologic surgery. Infect Dis Obstet Gynecol 2015:614950, 2015 [PubMed:
25788822]

Laga M, Manoka A, Kivuvu M, et al: Non­ulcerative sexually transmitted diseases as risk factors for HIV­1 transmission in women: results from a cohort
study. AIDS 7(1):95, 1993 [PubMed: 8442924]

Lake AG, McPencow AM, Dick­Biascoechea MA, et al: Surgical site infection after hysterectomy. Am J Obstet Gynecol 209(5):490.e1, 2013

Landers DV, Sweet RL: Tubo­ovarian abscess: contemporary approach to management. Rev Infect Dis 5(5):876, 1983 [PubMed: 6635426]

Landers DV, Wiesenfeld HC, Heine RP, et al: Predictive value of the clinical diagnosis of lower genital tract infection in women. Am J Obstet Gynecol
190:1004, 2004 [PubMed: 15118630]

Larsen SA, Steiner BM, Rudolph AH: Laboratory diagnosis and interpretation of tests for syphilis. Clin Microbiol Rev 8:1, 1995 [PubMed: 7704889]

Larsson PG, Bergman B, Försum U, et al: Mobiluncus and clue cells as predictors of pelvic inflammatory disease after first trimester abortion. Acta
Obstet Gynecol Scand 68:217, 1989 [PubMed: 2618604]
Downloaded 2022­8­4 7:15 P Your IP is 148.220.38.210
CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas, Page 59 / 65
Larsson PG, Platz­Christensen JJ, Försum U, et al: Clue cells in predicting infections after abdominal hysterectomy. Obstet Gynecol 77:450, 1991
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
[PubMed: 1992415]
190:1004, 2004 [PubMed: 15118630]

Larsen SA, Steiner BM, Rudolph AH: Laboratory diagnosis and interpretation of tests for syphilis. Clin Microbiol Rev 8:1, 1995 [PubMed: 7704889]
Access Provided by:

Larsson PG, Bergman B, Försum U, et al: Mobiluncus and clue cells as predictors of pelvic inflammatory disease after first trimester abortion. Acta
Obstet Gynecol Scand 68:217, 1989 [PubMed: 2618604]

Larsson PG, Platz­Christensen JJ, Försum U, et al: Clue cells in predicting infections after abdominal hysterectomy. Obstet Gynecol 77:450, 1991
[PubMed: 1992415]

Larsson PG, Platz­Christensen JJ, Thejls H, et al: Incidence of pelvic inflammatory disease after first­trimester legal abortion in women with bacterial
vaginosis after treatment with metronidazole: a double­blind, randomized study. Am J Obstet Gynecol 166:100, 1992 [PubMed: 1733176]

Lee W, Kim Y, Chang S, et al: The influence of vitamin C on the urine dipstick tests in the clinical specimens: a multicenter study. J Clin Lab Anal 31(5),
2017

LeFoff J, Pere H, Belec L: Diagnosis of genital herpes simplex virus infection in the clinical laboratory. Virol J 11:83, 2014 [PubMed: 24885431]

Leichliter JS, Chandra A., Aral SO: Correlates of self­reported pelvic inflammatory disease treatment in sexually experienced reproductive aged
women in the United States, 1995 and 2006–2010. Sex Transm Dis 40(5):413, 2013 [PubMed: 23588132]

Lillis RA, Nsuami MJ, Myers L, et al: Utility of urine, vaginal, cervical, and rectal specimens for detection of Mycoplasma genitalium in women. J Clin
Microbiol 49(5):1990, 2011 [PubMed: 21411587]

Lippes J: Pelvic actinomycosis: a review and preliminary look at prevalence. Am J Obstet Gynecol 180:265, 1999 [PubMed: 9988785]

Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al: Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the treatment of methicillin­resistant
Staphylococcus aureus infections in adults and children: executive summary. Clin Infect Dis 52(3):285, 2011 [PubMed: 21217178]

Lis R, Rowhani­Rahbar A, Manhart LE: Mycoplasma genitalium infection and female reproductive tract disease: a meta­analysis. Clin Inf Dis 61(3):418,
2015

Llata E, Braxton J, Asbel L, et al: Rectal Chlamydia trachomatis and Neisseria gonorrhoeae infections among women reporting anal intercourse.
Obstet Gynecol 132(3):692, 2018 [PubMed: 30095784]

Lowe NK, Neal JL, Ryan­Wenger NA: Accuracy of the clinical diagnosis of vaginitis compared with a DNA probe laboratory standard. Obstet Gynecol
113(1):89, 2009 [PubMed: 19104364]

Mahdi H, Goodrich S, Lockhart D, et al: Predictors of surgical site infection in women undergoing hysterectomy for benign gynecologic disease: a
multicenter analysis using the national surgical quality improvement program data. J Minim Invasive Gynecol 21(5):901, 2014 [PubMed: 24768957]

Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, et al: Guideline for prevention of surgical site infection, 1999. Hospital Infection Control Practices Advisory
Committee. Infect Control Hosp Epidemiol 20(4):250, 1999 [PubMed: 10219875]

Manhart LE, Jensen JS, Bradshaw CS, et al: Efficacy of antimicrobial therapy for Mycoplasma genitalium infections. Clin Infect Dis 61(8 Suppl):S802,
2015 [PubMed: 26602619]

Marques AG, Doi AM, Pasternak J, et al: Performance of the dipstick screening test as a predictor of negative urine culture. Einstein (Sao Paulo)
15(1):34, 2017 [PubMed: 28444086]

Martin ET, Krantz E, Gottlieb SL, et al: A pooled analysis of the effect of condoms in preventing HSV­2 acquisition. Arch Intern Med 169(13):1233, 2009
[PubMed: 19597073]

Massad LS, Xie X, Darragh T, et al: Genital warts and vulvar intraepithelial neoplasia: natural history and effects of treatment and human
immunodeficiency virus infection. Obstet Gynecol 118:831, 2011 [PubMed: 21934446]

McClelland RS, Sangare L, Hassan WM, et al: Infection with Trichomonas vaginalis increases the risk of HIV­1 acquisition. J Infect Dis 195(5):698, 2007
Downloaded 2022­8­4 7:15 P Your IP is 148.220.38.210
[PubMed: 17262712]
CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas, Page 60 / 65
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Meites E, Gaydos CA, Hobbs MM, et al: A review of evidence­based care of symptomatic trichomoniasis and asymptomatic Trichomonas vaginalis
Infections. Clin Infect Dis 61(8 Suppl):S837, 2015 [PubMed: 26602621]
[PubMed: 19597073]

Massad LS, Xie X, Darragh T, et al: Genital warts and vulvar intraepithelial neoplasia: natural history and effects of treatment and human
Access Provided by:
immunodeficiency virus infection. Obstet Gynecol 118:831, 2011 [PubMed: 21934446]

McClelland RS, Sangare L, Hassan WM, et al: Infection with Trichomonas vaginalis increases the risk of HIV­1 acquisition. J Infect Dis 195(5):698, 2007
[PubMed: 17262712]

Meites E, Gaydos CA, Hobbs MM, et al: A review of evidence­based care of symptomatic trichomoniasis and asymptomatic Trichomonas vaginalis
Infections. Clin Infect Dis 61(8 Suppl):S837, 2015 [PubMed: 26602621]

Meltzer SM, Monk BJ, Tewari KS: Green tea catechins for treatment of external genital warts. Am J Obstet Gynecol 200(3):233.e1, 2009

Miller RL, Gerster JF, Owens ML, et al: Imiquimod applied topically: a novel immune response modifier and new class of drug. Int J
Immunopharmacol 21(1):1, 1999 [PubMed: 10411278]

Mody L, Juthani­Mehta M: Urinary tract infections in older women: a clinical review. JAMA 311(8):844, 2014 [PubMed: 24570248]

Molander P, Sjöberg J, Paavonen J: Transvaginal power Doppler findings in laparoscopically proven acute pelvic inflammatory disease. Ultrasound
Obstet Gynecol 17:233, 2001 [PubMed: 11309174]

Morse S, Long J: Infestations. In Morse S, Ballard RC, Holmes KK, et al (eds): Atlas of Sexually Transmitted Diseases. 3rd ed. Edinburgh, Mosby, 2003

Nathan B, Appiah J, Saunders P, et al: Microscopy outperformed in a comparison of five methods for detecting Trichomonas vaginalis in
symptomatic women. Int J STD AIDS 26(4):251, 2015 [PubMed: 24855131]

Nelson HD, Helfand M: Screening for chlamydial infection. Am J Prev Med 20(3 Suppl):95, 2001 [PubMed: 11306238]

Ness RB, Hillier SL, Kip KE, et al: Bacterial vaginosis and risk of pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 104:761, 2004 [PubMed: 15458899]

Ness RB, Kip KE, Hillier SL, et al: A cluster analysis of bacterial vaginosis­associated microflora and pelvic inflammatory disease. Am J Epidemiol
162(6):585, 2005 [PubMed: 16093289]

Newman L, Rowley J, Vander Hoorn S, et al: Estimates of the prevalence and incidence of four curable sexually transmitted infections in 2012 based
on systematic review and global reporting. PLoS One 10(12):e0143304, 2015 [PubMed: 26646541]

Nicolle LE, Gupta K, Bradley SF, et al: Clinical practice guideline for the management of asymptomatic bacteriuria: 2019 update by the Infectious
Diseases Society of America. Clin Infect Dis 68(10):1611, 2019 [PubMed: 31506700]

Nye MB, Schwebke JR, Body BA: Comparison of APTIMA Trichomonas vaginalis transcription­mediated amplification to wet mount microscopy,
culture, and polymerase chain reaction for diagnosis of trichomoniasis in men and women. Am J Obstet Gynecol 200(2):188.e1, 2009

Nyirjesy P, Sobel JD: Genital mycotic infections in patients with diabetes. Postgrad Med 125(3):33, 2013 [PubMed: 23748505]

Owusu Edusei K Jr, Bohm MK, Chesson HW, et al: Chlamydia screening and pelvic inflammatory disease: insights from exploratory time­series
analyses. Am J Prev Med 38(6):652, 2010 [PubMed: 20494242]

Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents: Guidelines for the use of antiretroviral agents in adults and adolescents living with HIV.
2018. Available at: http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/AdultandAdolescentGL.pdf. Accessed March 17, 2019

Park IU, Introcaso C, Dunne EF: Human papillomavirus and genital warts: a review of the evidence for the 2015 Centers for Disease Control and
Prevention sexually transmitted diseases treatment guidelines. Clin Infect Dis 61(8 Suppl):S849, 2015 [PubMed: 26602622]

Parnham MJ, Erakovic Haber V, et al: Azithromycin: mechanisms of action and their relevance for clinical applications. Pharmacol Ther 143:225, 2014
[PubMed: 24631273]

Patel EU, Gaydos CA, Packman ZR, et al: Prevalence and correlates of Trichomonas vaginalis infection among men and women in the United States.
Clin Infect Dis2022­8­4
Downloaded 67(2):211,7:15
2018P[PubMed: 29554238]
Your IP is 148.220.38.210
CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas, Page 61 / 65
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Patel HD, Livsey SA, Swann RA, et al: Can urine dipstick testing for urinary tract infection at point of care reduce laboratory workload? J Clin Pathol
58(9):951, 2005 [PubMed: 16126876]
Prevention sexually transmitted diseases treatment guidelines. Clin Infect Dis 61(8 Suppl):S849, 2015 [PubMed: 26602622]

Parnham MJ, Erakovic Haber V, et al: Azithromycin: mechanisms of action and their relevance for clinical applications. Pharmacol Ther 143:225, 2014
Access Provided by:
[PubMed: 24631273]

Patel EU, Gaydos CA, Packman ZR, et al: Prevalence and correlates of Trichomonas vaginalis infection among men and women in the United States.
Clin Infect Dis 67(2):211, 2018 [PubMed: 29554238]

Patel HD, Livsey SA, Swann RA, et al: Can urine dipstick testing for urinary tract infection at point of care reduce laboratory workload? J Clin Pathol
58(9):951, 2005 [PubMed: 16126876]

Patton DL, Halbert SA, Kuo CC, et al: Host response to primary Chlamydia trachomatis infection of the fallopian tube in pig­tailed monkeys. Fertil
Steril 40:829, 1983 [PubMed: 6653802]

Patton DL, Moore DE, Spadoni LR, et al: A comparison of the fallopian tube’s response to overt and silent salpingitis. Obstet Gynecol 73:622, 1989
[PubMed: 2927857]

Peeling RW, Ye H: Diagnostic tools for preventing and managing maternal and congenital syphilis: an overview. Bull World Health Organ 82(6):439,
2004 [PubMed: 15356937]

Persson E, Holmberg K: A longitudinal study of Actinomyces israelii in the female genital tract. Acta Obstet Gynecol Scand 63:207, 1984 [PubMed:
6375245]

Ravel J, Gajer P, Abdo Z, et al: Vaginal microbiome of reproductive­age women. Proc Natl Acad Sci U S A 108 (1 Suppl):4680, 2011 [PubMed:
20534435]

Reed SD, Landers DV, Sweet RL: Antibiotic treatment of tuboovarian abscess: comparison of broad­spectrum beta­lactam agent agents versus
clindamycin­containing regimens. Am J Obstet Gynecol 164(6 Pt 1):1556, 1991 [PubMed: 2048603]

Romero L, Huerfano C, Grillo­Ardila CF: Macrolides for treatment of Haemophilus ducreyi infection in sexually active adults. Cochrane Database Syst
Rev 12:CD012492, 2017 [PubMed: 29226307]

Romosan G, Bjartling C, Skoog L, et al: Ultrasound for diagnosing acute salpingitis: a prospective observational diagnostic study. Hum Reprod
28(6):1569, 2013 [PubMed: 23503942]

Rubin RH, Shapiro ED, Andriole VT, et al: Evaluation of new anti­infective drugs for the treatment of urinary tract infection. Infectious Diseases
Society of America and the Food and Drug Administration. Clin Infect Dis 15(1 Suppl):S216, 1992 [PubMed: 1477233]

Sawyer KP, Stone LL: Evaluation of a leukocyte dip­stick test used for screening urine cultures. J Clin Microbiol 20(4):820, 1984 [PubMed: 6490865]

Schwebke JR, Gaydos CA, Nyirjesy P, et al: Diagnostic performance of a molecular test versus clinician assessment of vaginitis. J Clin Microbiol
56(6):e00252, 2018 [PubMed: 29643195]

Schwebke JR, Morgan FG Jr, Koltun W, et al: A phase­3, double­blind, placebo­controlled study of the effectiveness and safety of single oral doses of
secnidazole 2 g for the treatment of women with bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 217(6):678.e1, 2017

Selik RM, Mokotoff ED, Branson B, et al: Revised surveillance case definition for HIV infection—United States, 2014. MMWR 63(3):1, 2014

Sellors JW, Mahony JB, Chernesky MA, et al: Tubal factor infertility: an association with prior chlamydial infection and asymptomatic salpingitis.
Fertil Steril 49(3):451, 1988 [PubMed: 3342898]

Seña AC, Miller WC, Hobbs MM, et al: Trichomonas vaginalis infection in male sexual partners: implications for diagnosis, treatment, and prevention.
Clin Infect Dis 44(1):13, 2007 [PubMed: 17143809]

Senok AC, Verstraelen H, Temmerman M, et al: Probiotics for the treatment of bacterial vaginosis. Cochrane Database Syst Rev 4:CD006289, 2009

Sherrard J, Wilson J, Donders G, et al: 2018 European (IUSTI/WHO) International Union against sexually transmitted infections (IUSTI) World Health
Downloaded
Organisation 2022­8­4 7:15 P on
(WHO) guideline Your
the IP is 148.220.38.210
management of vaginal discharge. Int J STD AIDS 29(13):1258, 2018 [PubMed: 30049258]
CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas, Page 62 / 65
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Shin H, Iwasaki A: Generating protective immunity against genital herpes. Trends Immunol 34(10):487, 2013 [PubMed: 24012144]

Short VL, Totten PA, Ness RB, et al: Clinical presentation of Mycoplasma genitalium infection versus Neisseria gonorrhoeae infection among women
Seña AC, Miller WC, Hobbs MM, et al: Trichomonas vaginalis infection in male sexual partners: implications for diagnosis, treatment, and prevention.
Clin Infect Dis 44(1):13, 2007 [PubMed: 17143809]

Access Provided by:


Senok AC, Verstraelen H, Temmerman M, et al: Probiotics for the treatment of bacterial vaginosis. Cochrane Database Syst Rev 4:CD006289, 2009

Sherrard J, Wilson J, Donders G, et al: 2018 European (IUSTI/WHO) International Union against sexually transmitted infections (IUSTI) World Health
Organisation (WHO) guideline on the management of vaginal discharge. Int J STD AIDS 29(13):1258, 2018 [PubMed: 30049258]

Shin H, Iwasaki A: Generating protective immunity against genital herpes. Trends Immunol 34(10):487, 2013 [PubMed: 24012144]

Short VL, Totten PA, Ness RB, et al: Clinical presentation of Mycoplasma genitalium infection versus Neisseria gonorrhoeae infection among women
with pelvic inflammatory disease. Clin Infect Dis 48(1):41, 2009 [PubMed: 19025498]

Soper DE, Bump RC, Hurt WG: Bacterial vaginosis and trichomoniasis vaginitis are risk factors for cuff cellulitis after abdominal hysterectomy. Am J
Obstet Gynecol 163:1016, 1990 [PubMed: 2403128]

Spence MR, Blanco LJ, Patel J, et al: A comparative evaluation of vaginal, cervical and peritoneal flora in normal, healthy women: a preliminary
report. Sex Transm Dis 9(1):37, 1982 [PubMed: 10328022]

Stalenhoef JE, van der Starre WE, Vollaard AM, et al: Hospitalization for community­acquired febrile urinary tract infection: validation and impact
assessment of a clinical prediction rule. BMC Infect Dis 17(1):400, 2017 [PubMed: 28587665]

Steiner HL, Strand EA: Surgical­site infection in gynecologic surgery: pathophysiology and prevention. Am J Obstet Gynecol 217(2):121, 2017
[PubMed: 28209490]

Stemmer SM, Mordechai E, Adelson ME, et al: Trichomonas vaginalis is most frequently detected in women at the age of peri­/premenopause: an
unusual pattern for a sexually transmitted pathogen. Am J Obstet Gynecol 218(3):328.e1, 2018

Stoner BP, Cohen SE: Lymphogranuloma venereum 2015: clinical presentation, diagnosis, and treatment. Clin Infect Dis 61 (8 Suppl):S865, 2015
[PubMed: 26602624]

Stoner KA, Rabe LK, Meyn LA, et: Survival of Trichomonas vaginalis in wet preparation and on wet mount. Sex Transm Infect 89(6):485, 2013
[PubMed: 23605849]

Susianti H, Lie S: Auto identify discrepancies between urine test strip and sediment results using cross check function on fully automated urine
analyzer. Int Clin Pathol J 1(4):87, 2015

Tatti S, Swinehart JM, Thielert C, et al: Sinecatechins, a defined green tea extract, in the treatment of external anogenital warts: a randomized
controlled trial. Obstet Gynecol 111(6):1371, 2008 [PubMed: 18515521]

Tepper NK, Steenland MW, Gaffield ME, et al: Retention of intrauterine devices in women who acquire pelvic inflammatory disease: a systematic
review. Contraception 87(5):655, 2013 [PubMed: 23040135]

Thurman AR, Satterfield TM, Soper DE: Methicillin­resistant Staphylococcus aureus as a common cause of vulvar abscesses. Obstet Gynecol 112:538,
2008 [PubMed: 18757650]

Tiitinen A, Surcel HM, Halttunen M, et al: Chlamydia trachomatis and chlamydial heat shock protein 60­specific antibody and cell­mediated responses
predict tubal factor infertility. Hum Reprod 21(6):1533, 2006 [PubMed: 16478761]

Timor­Tritsch IE, Lerner JP, Monteagudo A, et al: Transvaginal sonographic markers of tubal inflammatory disease. Ultrasound Obstet Gynecol
12(1):56, 1998 [PubMed: 9697286]

Tjiam KH, Zeilmaker GH, Alberda AT, et al: Prevalence of antibodies to Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, and Mycoplasma hominis in
infertile women. Genitourin Med 61(3):175, 1985 [PubMed: 3924815]

Toth M, Patton DL, Campbell LA, et al: Detection of chlamydial antigenic material in ovarian, prostatic, ectopic pregnancy and semen samples of
culture­negative subjects. Am J Reprod Immunol 43(4):218, 2000 [PubMed: 10836251]
Downloaded 2022­8­4 7:15 P Your IP is 148.220.38.210
CAPÍTULO 3: Infecciones
Trent M, Coleman ginecológicas,
JS, Hardick
Page 63 / 65
J, et al: Clinical and sexual risk correlates of Mycoplasma genitalium in urban pregnant and non­pregnant young
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
women: cross­sectional outcomes using the baseline data from the Women’s BioHealth Study. Sex Transm Infect 94(6):411, 2018 [PubMed: 29599387]
Tjiam KH, Zeilmaker GH, Alberda AT, et al: Prevalence of antibodies to Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, and Mycoplasma hominis in
infertile women. Genitourin Med 61(3):175, 1985 [PubMed: 3924815]
Access Provided by:

Toth M, Patton DL, Campbell LA, et al: Detection of chlamydial antigenic material in ovarian, prostatic, ectopic pregnancy and semen samples of
culture­negative subjects. Am J Reprod Immunol 43(4):218, 2000 [PubMed: 10836251]

Trent M, Coleman JS, Hardick J, et al: Clinical and sexual risk correlates of Mycoplasma genitalium in urban pregnant and non­pregnant young
women: cross­sectional outcomes using the baseline data from the Women’s BioHealth Study. Sex Transm Infect 94(6):411, 2018 [PubMed: 29599387]

Tyring SK: Molluscum contagiosum: the importance of early diagnosis and treatment. Am J Obstet Gynecol 189(3 Suppl):S12, 2003 [PubMed:
14532898]

Uppal S, Harris J, Al­Niaimi A, et al: Prophylactic antibiotic choice and risk of surgical site infection after hysterectomy. Obstet Gynecol 127(2):321,
2016 [PubMed: 26942361]

U.S. Preventive Services Task Force: Clinical summary. Chlamydia and gonorrhea: screening. 2014. Available at:
http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/ClinicalSummaryFinal/chlamydia­and­gonorrhea­screening. Accessed April 13, 2019

U.S Preventive Services Task Force: Preexposure prophylaxis for the prevention of HIV infection: recommendation statement. JAMA 321:22, 2019

van der Wouden JC, van der Sande R, Kruithof EJ, et al: Interventions for cutaneous molluscum contagiosum. Cochrane Database Syst Rev
5:CD004767, 2017 [PubMed: 28513067]

Watts DH, Krohn MA, Hillier SL, et al: Bacterial vaginosis as a risk factor for postcesarean endometritis. Obstet Gynecol 75:52, 1990 [PubMed:
2296423]

Weisenfeld HC, Manhart LE: Mycoplasma genitalium in women: current knowledge and research priorities for this recently emerged pathogen. J Inf
Dis 216(2 suppl):S389, 2017

Weller S, Davis K: Condom effectiveness in reducing heterosexual HIV transmission. Cochrane Database Syst Rev 1:CD003255, 2002

Wendel GD Jr, Stark BJ, Jamison RB, et al: Penicillin allergy and desensitization in serious infections during pregnancy. N Engl J Med 312:1229, 1985
[PubMed: 3921835]

Werner RN, Westfechtel L, Dressler C, et al: Self­administered interventions for anogenital warts in immunocompetent patients: a systematic review
and meta­analysis. Sex Transm Infect 93(3):155, 2017 [PubMed: 27803240]

Westhoff C: IUDs and colonization or infection with Actinomyces. Contraception 75:S48, 2007 [PubMed: 17531616]

Westrom L, Joesoef R, Reynolds G, et al: Pelvic inflammatory disease and fertility. A cohort study of 1,844 women with laparoscopically verified
disease and 657 control women with normal laparoscopic results. Sex Transm Dis 19:185, 1992 [PubMed: 1411832]

Wiese W, Patel SR, Patel SC, et al: A meta­analysis of the Papanicolaou smear and wet mount for the diagnosis of vaginal trichomoniasis. Am J Med
108(4):301, 2000 [PubMed: 11014723]

Wiesenfeld HC, Hillier SL, Krohn MA, et al: Bacterial vaginosis is a strong predictor of Neisseria gonorrhoeae and Chlamydia trachomatis infection.
Clin Infect Dis 36(5):663, 2003 [PubMed: 12594649]

Wiesenfeld HC, Hillier SL, Meyn LA, et al: Subclinical pelvic inflammatory disease and infertility. Obstet Gynecol 120(1):37, 2012 [PubMed: 22678036]

Wiesenfeld HC, Sweet RL, Ness RB, et al: Comparison of acute and subclinical pelvic inflammatory disease. Sex Transm Dis 32(7):400, 2005 [PubMed:
15976596]

Williams JA, Ofner S, Batteiger BE, et al: Duration of polymerase chain reaction­detectable DNA after treatment of Chlamydia trachomatis, Neisseria
gonorrhoeae, and Trichomonas vaginalis infections in women. Sex Transm Dis 41(3):215, 2014 [PubMed: 24521729]

Wilson J: Managing
Downloaded 2022­8­4recurrent
7:15 Pbacterial
Your IP vaginosis. Sex Transm Infect 80:8, 2004 [PubMed: 14755028]
is 148.220.38.210
CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas, Page 64 / 65
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Xie HY, Feng D, Wei DM, et al: Probiotics for vulvovaginal candidiasis in non­pregnant women. Cochrane Database Syst Rev 11: CD010496, 2017
[PubMed: 29168557]
Wiesenfeld HC, Sweet RL, Ness RB, et al: Comparison of acute and subclinical pelvic inflammatory disease. Sex Transm Dis 32(7):400, 2005 [PubMed:
15976596]

Williams JA, Ofner S, Batteiger BE, et al: Duration of polymerase chain reaction­detectable DNA after treatment of Chlamydia trachomatis, Neisseria
Access Provided by:
gonorrhoeae, and Trichomonas vaginalis infections in women. Sex Transm Dis 41(3):215, 2014 [PubMed: 24521729]

Wilson J: Managing recurrent bacterial vaginosis. Sex Transm Infect 80:8, 2004 [PubMed: 14755028]

Xie HY, Feng D, Wei DM, et al: Probiotics for vulvovaginal candidiasis in non­pregnant women. Cochrane Database Syst Rev 11: CD010496, 2017
[PubMed: 29168557]

Yan J, Chen SL, Wang HN, et al: Meta­analysis of 5% imiquimod and 0.5% podophyllotoxin in the treatment of condylomata acuminata. Dermatology
213(3):218, 2006 [PubMed: 17033171]

Downloaded 2022­8­4 7:15 P Your IP is 148.220.38.210


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