Chest Radiology Patterns and Differential Diagnoses - Reed-181-315

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CAPÍTULO 13 Atelectasia 167
PREGUNTAS
1. ¿Cuáles de las siguientes anomalías están presentes en la radiografía de tórax posteroanterior (PA) de
la figura 13.1?
a. Opacificación del lóbulo superior derecho.
b. Pico yuxtafrénico.
C. Desplazamiento de la fisura horizontal.
d. Desviación de la tráquea.
mi. Todo lo anterior.
2. ¿Cuál de los siguientes es más probable que cause atelectasia?

a. Metástasis.
b. Adenocarcinoma.
C. Linfoma.
d. Carcinoma de células escamosas.
mi. Sarcoidosis.
3. El caso ilustrado en la Fig. 13.2 es un ejemplo de cuál de los siguientes tipos de atlec
tasis?
a. Compresivo.
b. Obstructivo.
C. cicatrizante.
d. Relajación.
mi. Adhesivo.
Relacione los siguientes tipos de atelectasias con las enfermedades enumeradas en la columna de la derecha:
4. ____ Obstructivo a. carcinoide
5. ____ compresivo b. Deficiencia de surfactante
6. ____ Pasivo C. Enfisema bulloso
7. ____ Adhesivo d. Tuberculosis
8. ____ Cicatrizante mi. Neumotórax

168 PARTE 2 Opacidades pulmonares
Cuadro 13.1 atelectasia
I. Atelectasia por reabsorción: obstrucción de las vías respiratorias grandes656,657

A. Tumor
1. Cáncer de pulmón (células escamosas)234
2. Carcinoide39,275
3. Metástasis40,113 4.
Linfoma120,507 5. Menos
frecuente (p. ej., lipoma, leiomioma,301 mioblastoma de células granulares)514,584 B. Inflamatoria 1.
Tuberculosis (p. ej.,
granuloma endobronquial, estenosis bronquial, bronco
lit221,527)
2. Sarcoidosis, granuloma endobronquial (raro)240 C. Otros
1. Aurícula izquierda
grande 2. Cuerpo extraño (incluido el tubo endotraqueal mal colocado)
3. Amiloidosis246 4.
Granulomatosis con poliangitis (anteriormente granulomatosis de Wegener)
5. Sección bronquial 603
II. Atelectasia por reabsorción: obstrucción de las vías respiratorias
pequeñas656,657 A. Tapones mucosos192
1. Dolor torácico o abdominal intenso (particularmente en el paciente postoperatorio)
2. Fármacos depresores respiratorios (p. ej., morfina)
3. Asma
4. Fibrosis quística
B. Inflamatoria488 1.
Bronconeumonía 2. Bronquitis
tercero Atelectasia compresiva175

A. Masas pulmonares grandes B.
Atrapamiento de aire en el pulmón adyacente (p. ej., enfisema ampolloso, enfisema lobar, enfisema
intersticial, obstrucción bronquial por cuerpo extraño)175
IV. Atelectasia pasiva— procesos de ocupación de espacio pleural175
A. Neumotórax
B. Hidrotórax, hemotórax C. Hernia
diafragmática D. Masas pleurales
(p. ej., metástasis, mesotelioma)
V. Atelectasia adhesiva175
A. Enfermedad por deficiencia de surfactante del recién nacido (síndrome de dificultad respiratoria o,
anteriormente, enfermedad de la membrana hialina)
B. Embolia pulmonar396 C.
Inyección intravenosa de hidrocarburo VI. Atelectasia
por cicatrización175 A. Tuberculosis298
B. Histoplasmosis C.
Neumoconiosis de los
trabajadores del carbón D. Silicosis
E. Esclerodermia
F. Neumonía intersticial habitual (incluye esclerodermia, fibrosis pulmonar reumatoide e idiopática)
G. Neumonitis por radiación (fase tardía)425

Discusión
La atelectasia es la pérdida de volumen pulmonar221 que puede afectar a todo o parte del pulmón.
Los hallazgos radiográficos de tórax de atelectasia incluyen lo siguiente: (1) aumento de la opacidad;
(2) apiñamiento y reorientación de vasos pulmonares445; (3) desplazamiento de fisuras253; (4)
elevación del diafragma; (5) desplazamiento del hilio; (6) apiñamiento de costillas; (7) hiperinsuflación
compensatoria del pulmón normal; (8) desplazamiento del mediastino; (9) rotación cardíaca287; (10)
reordenamiento bronquial627; y (11) pico yuxtafrénico (Fig.
13.3).112 En ocasiones, el cambio de posición de una estructura anormal, como un granuloma
calcificado, también puede proporcionar pistas adicionales para el diagnóstico.481 Al igual que con
otros problemas pulmonares, los signos radiológicos de atelectasia son variables, desde no signos
específicos, como aumento de la opacidad, hasta signos específicos, como desplazamiento de las
fisuras y desplazamiento del mediastino.287 Quizás el signo más específico sea el desplazamiento de
las fisuras, que indica una pérdida de volumen en un lóbulo específico.656,657
La atelectasia del lóbulo superior derecho (v. fig. 13.1) suele reconocerse mediante la observación
de hallazgos que incluyen opacidad del lóbulo superior derecho con elevación de la fisura horizontal.
La fisura horizontal puede incluso parecer arqueada o girada hacia arriba y medialmente. El mediastino
puede desplazarse hacia la opacidad con desviación de la tráquea.
La elevación del hemidiafragma derecho y un pico yuxtafrénico son hallazgos adicionales
frecuentemente observados de atelectasia del lóbulo superior derecho. El pico yuxtafrénico es una
opacidad triangular que se extiende hacia arriba desde el diafragma. Puede ser causado por tracción
en una fisura accesoria inferior o en el ligamento pulmonar inferior221 (la respuesta a la pregunta 1 es
e). La vista lateral muestra opacidad anterior superior con desplazamiento hacia arriba de la fisura
horizontal, desplazamiento anterior de la fisura oblicua y hiperinsuflación compensatoria de los lóbulos
medio e inferior.
La atelectasia del lóbulo medio derecho provoca una combinación de aumento de la opacidad que
siluetea el borde cardíaco derecho349 con desplazamiento inferior de la fisura horizontal.
La vista lateral a menudo muestra un desplazamiento anterior de la porción inferior de la fisura oblicua.
Fig. 13.3 La opacificación de la parte superior del tórax derecho se asocia con la elevación de la fisura menor y el
hemidiafragma derecho con un pico yuxtafrénico. El pico yuxtafrénico es una opacidad triangular en la cúpula del
hemidiafragma que indica pérdida de volumen del lóbulo superior. Este es un hallazgo común con la atelectasia del lóbulo
superior derecho.
A B
C
Fig. 13.4 A. La atelectasia del lóbulo medio derecho provoca una opacidad torácica inferior que suele perfilarse en el borde
derecho del corazón. Este signo puede estar ausente en los casos que se limitan al segmento lateral. B, La vista lateral muestra
una franja estrecha de opacidad anterior definida por las fisuras horizontales y oblicuas. El desplazamiento de las fisuras
confirma la pérdida de volumen del lóbulo medio derecho. C, La tomografía computarizada revela una masa endobronquial y
una biopsia transbronquial hizo el diagnóstico de carcinoide.
(Fig. 13.4, A y B). La atelectasia del lóbulo medio derecho se debe con mayor frecuencia a una
obstrucción bronquial (v . fig. 13.4, C).
La atelectasia del lóbulo inferior derecho provoca un aumento de la opacidad en la parte inferior
del tórax sin silueta del borde derecho del corazón. Hay desplazamiento inferior y medial de la fisura
oblicua. Recuerde, la fisura oblicua normalmente no se ve en la proyección PA,230 pero el
desplazamiento que resulta de la atelectasia del lóbulo inferior derecho a menudo hace que la fisura
se vuelva visible en la proyección PA (Fig. 13.5).
La atelectasia del lóbulo superior izquierdo causa una opacidad perihiliar izquierda mal definida
que parece estar separada del borde mediastínico por una hiperlucencia o una media luna de aire (el
signo de Luftsichel) que resalta el arco aórtico.45 La hiperaireación compensatoria del segmento
superior del lóbulo inferior izquierdo explica por la hiperlucencia que se interpone entre el mediastino
y el lóbulo superior opaco (fig. 13.6, AC). La atelectasia del lóbulo superior izquierdo asume un aspecto
muy característico en la vista lateral con una
Fig. 13.5 La atelectasia del lóbulo inferior derecho provoca un desplazamiento inferior de la fisura mayor, de modo que se hace visible en la
radiografía de tórax posteroanterior. El borde lateral afilado de este lóbulo inferior atelectásico opaco se produce por la fisura mayor. Tenga
en cuenta que la atelectasia del lóbulo inferior no perfila el borde del corazón.
opacidad anterior que está claramente definida posteriormente por la fisura oblicua, que está desplazada
anteriormente (v. fig. 13.6, B). Debido a la hiperinsuflación compensatoria del lóbulo superior derecho, que
puede dar la apariencia de una hernia a través de la línea media, la opacidad de la atelectasia del lóbulo
superior izquierdo no oblitera el espacio claro retroesternal.
La atelectasia del lóbulo inferior izquierdo provoca una opacidad triangular detrás del corazón (fig. 13.7).
El borde lateral es nítido debido al desplazamiento medialinferior de la fisura oblicua.
Esto a menudo produce la apariencia de una línea paralela al borde del corazón. La vista lateral confirma
una opacidad mal definida que se proyecta sobre los cuerpos vertebrales inferiores y siluetea la hoja
izquierda del diafragma.
La opacificación completa de un hemitórax con un desplazamiento del mediastino hacia la opacidad es
clásica para la atelectasia (fig. 13.8). En estos casos, el desplazamiento del mediastino hacia el lado opaco
confirma la atelectasia, pero la opacificación oscurece el pulmón y cualquier anomalía subyacente. Los
signos diagnósticos de atelectasia completa del pulmón derecho no son significativamente diferentes de los
de la atelectasia completa del pulmón izquierdo. En contraste con la atelectasia, el hemitórax completamente
opaco con desplazamiento del mediastino lejos de la opacidad se debe más a menudo a un gran derrame
pleural.
Debido a que el pulmón derecho tiene tres lóbulos, las combinaciones de atelectasias de dos lóbulos
pueden causar algunas apariencias radiológicas únicas.330 La atelectasia del lóbulo superior derecho y del
lóbulo medio derecho causa una gran opacidad que afecta la parte superior del tórax derecho, oscurece los
vasos del lóbulo superior derecho y perfila el borde del corazón. , y el diafragma está elevado con la
apariencia de un pico yuxtafrénico.112 La vista lateral tiene la clave para el diagnóstico correcto (Fig. 13.9,
A y B). Toda la fisura oblicua se desplaza anteriormente para parecerse a la posición de la fisura oblicua
izquierda en la atelectasia del lóbulo superior izquierdo. la horizontal
A B
C
Fig. 13.6 A. La atelectasia del lóbulo superior izquierdo provoca aumento de la opacidad medial, elevación de la arteria
pulmonar izquierda y disminución del número y calibre de los vasos pulmonares periféricos. Un área lucente separa la
opacidad del arco aórtico, que es el signo de Luftsichel. La pérdida de volumen no se detecta fácilmente en la radiografía
de tórax posteroanterior. B, La atelectasia del lóbulo superior izquierdo se reconoce mejor en la vista lateral al observar el
desplazamiento anterior de la fisura mayor. C, La tomografía computarizada a nivel del arco aórtico muestra el lóbulo inferior
hiperinflado que delimita el arco aórtico, lo que explica el signo de Luftsichel. El lóbulo superior está contra la pared torácica
anterior y está delimitado por la fisura desplazada.
la fisura no se visualiza cuando está rodeada por un pulmón atelectásico. Por el contrario, la atelectasia
del lóbulo medio derecho e inferior derecho provoca un desplazamiento inferior tanto de la fisura
horizontal como de la porción posterior de la fisura oblicua. La hiperinflación compensatoria del lóbulo
superior desplaza las fisuras hacia abajo y produce una interfaz aguda con los lóbulos colapsados
que puede parecer paralela al diafragma y, por lo tanto, imitar la elevación del diafragma o incluso un
derrame subpulmonar. Cuando la opacidad siluetea los vasos pulmonares, debe sospecharse
atelectasia de los lóbulos medio e inferior (fig. 13.10, A y B).
Fig. 13.7 La opacidad triangular detrás del corazón tiene un borde lateral bien definido porque la fisura mayor se ha desplazado. Esta es una
apariencia común de atelectasia del lóbulo inferior izquierdo.
Fig. 13.8 La opacificación completa de cualquiera de los hemitórax puede ser causada por atelectasia o derrame pleural. La atelectasia
provoca un desplazamiento del mediastino hacia la opacidad con hiperinsuflación del pulmón opuesto. La desviación traqueal confirma
además el desplazamiento del mediastino. La terminación abrupta de la tráquea en este caso de atelectasia completa del pulmón derecho es
el resultado de un carcinoma de células escamosas endobronquial.
A B
Fig. 13.9 A, El lóbulo superior derecho está opacificado con elevación de una fisura, lo que indica atelectasia, con un hallazgo
adicional de oscurecimiento del hilio derecho y el borde cardíaco superior derecho. B, La vista lateral revela el desplazamiento
anterior de toda la fisura oblicua. El pulmón sobreinflado que se muestra en la vista posteroanterior es el lóbulo inferior derecho.
La vista lateral confirma el diagnóstico de atelectasia del lóbulo superior y medio derecho.
A B
Fig. 13.10 A. La combinación de atelectasias de los lóbulos medio e inferior derechos puede confundirse con un derrame
pleural subpulmonar. Obsérvese el desplazamiento inferiormedial de la fisura mayor (flechas) y la posición baja de la fisura
menor (puntas de flecha). B, Las fisuras deprimidas producen una interfaz nítida con el lóbulo superior hiperaireado. Esto
también podría confundirse con un diafragma elevado.
Se pueden agrupar varios tipos de atelectasias según sus respectivas causas, como lo sugieren
Fraser et al.175: (1) obstructiva, (2) compresiva, (3) pasiva, (4) adhesiva y (5) cicatrizante. Además, dado
que la obstrucción de las vías respiratorias se produce por una amplia variedad de causas (gráfico 13.1),
esta categoría se puede subdividir en obstrucciones de las vías respiratorias grandes y pequeñas, como
propone Felson.150 La obstrucción de las vías respiratorias es, con mucho, la causa más común de
atelectasia; puede ocurrir como resultado de un cuerpo extraño, aspiración, tumor endobronquial o
reacciones inflamatorias como la tuberculosis. La atelectasia compresiva es causada por anomalías
intrapulmonares (p. ej., una gran masa pulmonar o una ampolla grande) que comprimen el pulmón
circundante, mientras que el colapso pulmonar con atelectasia pasiva se desarrolla debido a cambios en
la presión intrapleural (p. ej., neumotórax). La atelectasia adhesiva ocurre cuando las superficies
luminales de las paredes alveolares se pegan entre sí.
Esto ocurre en la enfermedad por deficiencia de surfactante del recién nacido debido a una deficiencia de
surfactante en los alvéolos. Finalmente, la atelectasia cicatrizante es el resultado de la cicatrización por
fibrosis, siendo la pérdida de volumen un efecto secundario. Con frecuencia, se trata de una secuela
tardía de la tuberculosis.
GRANDES LESIONES OBSTRUCTIVAS DE LAS VÍAS AÉREAS
El carcinoma de células escamosas de pulmón es una de las causas más importantes de obstrucción de
las vías respiratorias grandes (la respuesta a la pregunta 2 es d). Aproximadamente dos tercios de los
carcinomas de células escamosas del pulmón ocurren en las vías respiratorias grandes como masas
endobronquiales. Aunque por lo general se espera que el carcinoma de pulmón se presente como una
masa, la radiografía de tórax a menudo muestra signos de obstrucción con atelectasia o neumonía obstructiva.
Cuando las masas endobronquiales son pequeñas, con frecuencia no son detectables en la radiografía
de tórax. Las anormalidades que aparecen mientras el tumor es pequeño son con frecuencia opacidades
segmentarias o lobulares. El adenocarcinoma de pulmón se presenta con mayor frecuencia como un
nódulo o masa periférico y no es una causa esperada de atelectasia.
Un paciente ambulatorio que se presente con el hallazgo inesperado de atelectasia lobar debe ser
evaluado para excluir un cáncer de pulmón endobronquial. Los pacientes con cáncer de pulmón
frecuentemente tienen historias complejas y en algunos casos difíciles de interpretar. Estos antecedentes
a menudo incluyen atelectasia persistente, atelectasia recurrente o neumonía recurrente. Por ejemplo,
un paciente puede tener antecedentes de febrícula cuando la radiografía de tórax muestra opacidades
segmentarias o lobulares. Esto incluso podría parecer sugerir el diagnóstico de neumonía. El tratamiento
posterior con antibióticos puede incluso reducir temporalmente la gravedad de la obstrucción de las vías
respiratorias y también disminuir los signos radiológicos de atelectasia, lo que respalda el diagnóstico
original. Sin embargo, la mayoría de los casos de tumor bronquial no muestran una eliminación completa
de la anormalidad radiológica con dicha terapia. Estos casos requieren exámenes de seguimiento hasta
que la anomalía haya desaparecido por completo. La anomalía persistente en la radiografía de tórax es
una indicación para una evaluación adicional con tomografía computarizada (TC) o broncoscopia.
La combinación de una masa hiliar y una atelectasia lobular es muy sugestiva de un tumor pulmonar
primario (fig. 13.11). Cuando el tumor primario es relativamente grande y obstruye un bronquio principal,
la radiografía de tórax puede revelar un "corte bronquial" o un "bronquio de cola de rata" . pequeños u
ocultos por la superposición de sombras de otras estructuras.
Aunque los carcinomas primarios que surgen en el hilio no son raros, las masas hiliares que se observan
en la radiografía de tórax a menudo representan metástasis a los ganglios linfáticos regionales de un
tumor endobronquial. El tumor obstructivo se diagnostica mejor mediante TC y broncoscopia con
biopsia.650
Los carcinomas primarios centrales con frecuencia son lobulados, en particular cuando están
involucrados múltiples ganglios. Cuando las metástasis ganglionares son extensas, pueden afectar los
ganglios hiliares y mediastínicos. Si el paciente no tiene evidencia de metástasis extratorácicas, se debe
usar una TC de tórax como procedimiento de estadificación. Debido a la alta incidencia de metástasis
hepáticas y suprarrenales, el examen debe extenderse al abdomen.
Fig. 13.11 La atelectasia del lóbulo superior derecho con una masa hiliar asociada es una presentación frecuente del cáncer de
pulmón primario con obstrucción bronquial.
La combinación de atelectasia y obstrucción bronquial indica con mayor frecuencia la presencia de un

cáncer de pulmón primario, pero otras lesiones también pueden ser responsables de esta combinación
de hallazgos. El tumor carcinoide bronquial es un tumor infrecuente pero se encuentra con frecuencia en
bronquios grandes, rara vez tiene calcificación en la radiografía de tórax y a menudo se presenta con
atelectasia (la respuesta a la pregunta 4 es a)79. Aunque los tumores metastásicos a los bronquios no
son comunes,36 pueden desarrollarse a partir de carcinoma de células renales, carcinoma de mama,
melanoma433, carcinoma de colon40 y varios sarcomas . Los tumores benignos raros, como el
mioblastoma de células granulares, el tumor amiloide, el lipoma, el leiomioma301 e incluso los pólipos
inflamatorios fibroepiteliales, requieren biopsia para su diagnóstico.
El linfoma507 es otro tumor que ocasionalmente invade los bronquios con la atelectasia resultante; sin
embargo, suele ser una etapa tardía de la enfermedad y casi siempre se acompaña de adenopatías
hiliares y mediastínicas. Esta presentación de linfoma frecuentemente representa una recurrencia de
linfoma previamente tratado y no es un problema de diagnóstico.
Las enfermedades infecciosas rara vez son la base de la obstrucción bronquial, pero históricamente,
la tuberculosis fue una causa importante de atelectasia obstructiva. De hecho, muchos casos de síndrome
del lóbulo medio derecho (atelectasia crónica del lóbulo medio derecho) fueron causados por tuberculosis.
La obstrucción bronquial en la tuberculosis se debe con mayor frecuencia a inflamación peribronquial,
granulomas endobronquiales, compresión de los ganglios hiliares y, en raras ocasiones, broncolitos,221
que son ganglios linfáticos calcificados que se erosionan en el bronquio (fig. 13.12).
La sarcoidosis es una causa común de adenopatía hiliar ( capítulo 11), aunque la atelectasia
obstructiva rara vez se asocia con sarcoidosis. En esos casos raros de sarcoidosis que desarrollan
atelectasia, la atelectasia a menudo se debe a granulomas endobronquiales.
Todas las entidades ofrecidas como respuestas a la pregunta 2 pueden causar atelectasias, pero
desafortunadamente, el carcinoma de células escamosas de pulmón es la más común.
El agrandamiento de la aurícula izquierda por estenosis mitral es una causa ocasional de atelectasia
del lóbulo inferior izquierdo. El diagnóstico se realiza fácilmente cuando existen otros hallazgos de
estenosis mitral, como una aurícula izquierda grande y la cefalización de los vasos. La radiografía lateral
Fig. 13.12 La radiografía de tórax posteroanterior muestra opacidad del lóbulo medio derecho y calcificación hiliar derecha. La atelectasia del
lóbulo medio derecho es el resultado de un broncolito, que es un ganglio linfático calcificado que se ha erosionado en un bronquio y puede
ser secundario a tuberculosis o histoplasmosis. El diagnóstico puede confirmarse mediante tomografía computarizada o broncoscopia.
con frecuencia muestra que la aurícula izquierda está empujando hacia atrás el bronquio principal izquierdo y el
lóbulo inferior izquierdo comprimidos.
El diagnóstico de obstrucción de un bronquio por cuerpo extraño suele ser sencillo en adultos porque se asocia
comúnmente con la aspiración de alimentos, como un gran trozo de carne. La intubación endotraqueal es otra
posible causa de obstrucción de las vías respiratorias grandes. La mala posición de la sonda suele ser el resultado
de avanzar demasiado la sonda.
El tubo entra con mayor frecuencia en el bronquio principal derecho, lo que provoca la obstrucción del bronquio
izquierdo con atelectasia del pulmón izquierdo. En contraste con el adulto con aspiración de cuerpo extraño, un niño
a menudo no puede dar una historia definitiva y más comúnmente se presenta con aireación excesiva del pulmón
distal a la obstrucción en lugar de atelectasia. Esto se debe presumiblemente a la deriva de aire colateral que
permite que el aire ingrese al pulmón distal a la obstrucción. Por lo tanto, lo más probable es que un cuerpo extraño
endobronquial provoque atelectasia en un paciente adulto, mientras que con más frecuencia causa atrapamiento de
aire en el paciente pediátrico.
OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS PEQUEÑAS
El taponamiento mucoso es una causa común de obstrucción de las vías respiratorias, tanto grandes como
pequeñas. El árbol bronquial se ramifica durante aproximadamente siete generaciones. Los bronquios tienen
cartílago en sus paredes. Las vías aéreas distales a la séptima generación y sin cartílago se definen como
bronquiolos. La producción de moco ocurre principalmente dentro del árbol bronquial en los no fumadores. Los
bronquiolos de los no fumadores tienen un revestimiento ciliado y carecen de glándulas secretoras de moco,
mientras que los bronquiolos de los fumadores pierden sus cilios y tienen un mayor número de células caliciformes
secretoras de moco. Aunque la discusión sobre la obstrucción de las vías respiratorias grandes se limitó a las
enfermedades que ocurren en los bronquios principales proximales, el taponamiento mucoso puede involucrar
múltiples bronquios pequeños y bronquiolos. Se pueden formar tapones mucosos en los bronquios pequeños de un
paciente con un árbol traqueobronquial por lo demás normal en diversas situaciones clínicas, como durante la
anestesia general, después de la administración de fármacos depresores respiratorios o durante enfermedades del
sistema nervioso central (SNC) que
Fig. 13.13 La opacidad lineal que se extiende desde el hilio derecho hasta la base del pulmón derecho es un aspecto común de la
atelectasia subsegmentaria. Las cicatrices lineales pueden parecerse a la apariencia de atelectasia subsegmentaria, pero los
exámenes seriados deben documentar la naturaleza transitoria de la atelectasia subsegmentaria.
producir depresión respiratoria. El taponamiento mucoso de múltiples bronquios es un desafío

frecuente en el manejo de pacientes de cuidados intensivos. Especialmente después de una cirugía
abdominal o torácica, la atelectasia es muy común en el lóbulo inferior izquierdo, pero puede estar
más dispersa con distribuciones lobulares, segmentarias y subsegmentarias. Las opacidades lineales
subsegmentarias (fig. 13.13) suelen medir desde unos pocos milímetros hasta un centímetro de ancho
y hasta varios centímetros de largo. Se ha cuestionado la base exacta de la atelectasia subsegmentaria;
algunos autores creen que la deriva de aire colateral debería prevenir el desarrollo de atelectasias
subsegmentarias. Sin embargo, la deriva de aire colateral normal puede no estar presente en pacientes
con depuración bronquial alterada. Más bien, cuando el aclaramiento se reduce hasta el punto en que
la mucosidad obstruye los bronquios pequeños y los bronquiolos, es probable que se obstruyan los
pasajes aún más pequeños entre las secciones del pulmón, como los canales de Lambert y los poros
de Kohn. La naturaleza transitoria de estas opacidades subsegmentarias también respalda el
concepto de que estas opacidades lineales son el resultado de atelectasias subsegmentarias.404
La atelectasia no es una de las presentaciones comúnmente esperadas de la bronconeumonía,

pero las infecciones pueden producir inflamación bronquial, que luego puede conducir a la obstrucción
de las vías respiratorias pequeñas seguida de atelectasia. En ocasiones, esta presentación se ha
denominado neumonía atelectásica. Las correlaciones clínicas y de laboratorio son extremadamente
importantes para establecer este diagnóstico sobre otras causas de atelectasia. Los pacientes con
bronconeumonía suelen estar febriles y tienen un recuento elevado de glóbulos blancos. La
confirmación bacteriológica del diagnóstico se obtiene con cultivos de esputo y sangre positivos. La
atelectasia también puede complicar las neumonías virales y por micoplasma, presumiblemente
debido a la afectación bronquial y bronquiolar asociada.404
La atelectasia por la obstrucción de los bronquiolos puede desarrollarse durante el curso de ciertas
enfermedades obstructivas crónicas, como la bronquitis crónica, el asma, el enfisema y la bronquiolitis
obliterante. La atelectasia puede desarrollarse porque muchos bronquios y bronquiolos pequeños se
obstruyen como resultado de cambios crónicos en las paredes de las vías respiratorias que conducen
al estrechamiento de la luz, aumento de la formación de moco y reducción de la eliminación de
secreciones. Aunque los hallazgos radiológicos en estas enfermedades suelen ser mínimos, las
exacerbaciones agudas pueden dar lugar a un patrón de atelectasia lobular, segmentaria,
subsegmentaria o periférica más difusa. Esta última apariencia a veces se parece a la neumonía
difusa y requiere una cuidadosa correlación clínica para hacer esta distinción.
Una apariencia cambiante con una rápida desaparición de las opacidades seguida de recurrencias debe
sugerir el diagnóstico de atelectasia, especialmente en el entorno de cuidados intensivos.
ATELECTASIS COMPRESIVA
La apariencia radiológica de la atelectasia compresiva a menudo es claramente diferente de la de la atelectasia
obstructiva. La atelectasia compresiva es un efecto secundario de la compresión del pulmón normal por una
anormalidad primaria que ocupa espacio. La anomalía primaria suele ser un gran tumor pulmonar periférico
que colapsa el pulmón adyacente.
El atrapamiento de aire extenso también puede comprimir el pulmón normal adyacente. Este tipo de
compresión puede ocurrir en el enfisema ampolloso, el enfisema lobar y, a menudo, después de una
obstrucción bronquial aguda. La apariencia radiológica del enfisema ampolloso es la de una gran área
radiolúcida rodeada por una pared delgada. Estas áreas lucentes suelen estar en la periferia del pulmón. Esta
presentación de enfisema ampolloso es tan característica que no suele ser un problema de diagnóstico (la
respuesta a la pregunta 5 es c; véase el capítulo 22).
En vista de la discusión anterior, el hallazgo de atrapamiento de aire distal con obstrucción bronquial aguda
puede parecer paradójico y puede ser un desafío diagnóstico. Presumiblemente, el atrapamiento de aire
puede ser el resultado de un efecto de válvula de bola o deriva de aire colateral que permite que el aire ingrese
a la porción del pulmón distal a la obstrucción bronquial pero no permite la salida de aire. Este flujo de aire
unidireccional es una propiedad de los conductos de aire colaterales y produce una expansión excesiva del
pulmón más allá del bronquio obstruido. A medida que el pulmón obstruido se expande, puede comprimir el
pulmón normal y desplazar el mediastino y el corazón, lo que provoca una pérdida de volumen en el pulmón
normal (atelectasia compresiva). En tales casos, es necesario determinar cuál es la anomalía primaria, el
pulmón lucente o el pulmón opaco. Las vistas espiratorias que revelan una sobreexpansión persistente del
pulmón confirman que el bronquio que va a ese pulmón está obstruido. La correlación clínica también es
importante. La sobreinflación obstructiva se encuentra con mayor frecuencia en un niño después de una
obstrucción bronquial aguda por un cuerpo extraño.
ATELECTASIS PASIVA
Aunque separar la atelectasia en categorías pasivas (relajación) y compresivas puede parecer algo artificial,
enfoca la atención en la fuente del problema principal que produce el colapso. Con la atelectasia compresiva,
el problema es intrapulmonar, mientras que en la forma pasiva, el problema es intrapleural. Dos de las causas
más importantes de atelectasia pasiva son el derrame pleural (v. capítulo 4) y el neumotórax (fig. 13.14; la
respuesta a la pregunta 6 es e).
Probablemente la consideración radiológica más importante en el diagnóstico de neumotórax es la

documentación del problema. Un neumotórax extenso produce varias anomalías radiológicas evidentes, como
el aumento de la opacidad del pulmón colapsado, la aparición de una línea pleural y un gran espacio
radiolúcido entre la línea pleural y la pared torácica. El espacio pleural carece de marcas pulmonares normales.
Cuando el neumotórax es mínimo, la línea pleural y la falta de marcas pulmonares normales pueden ser más
difíciles de identificar. En el paciente erguido, la pequeña línea pleural sobre el vértice del pulmón con
frecuencia parece ser paralela a la corteza de las costillas. Sin embargo, una inspección minuciosa suele
mostrar que la línea pleural sólo corre parcialmente paralela a la corteza de las costillas y cruza lateralmente
la corteza de las costillas. Cuando existe una fuerte sospecha clínica de neumotórax, pero el examen
inspiratorio no lo confirma, un examen espiratorio puede ser más útil. La espiración mejora la apariencia del
neumotórax porque el aumento de la opacidad del pulmón durante la espiración aumenta efectivamente el
contraste entre el aire atrapado en la cavidad pleural y el pulmón.
Cuando el paciente no puede ponerse de pie y solo son posibles las vistas en decúbito supino, el
diagnóstico de neumotórax puede ser especialmente difícil.596,667 Los pliegues cutáneos superpuestos en
las radiografías de tórax en decúbito supino pueden confundirse fácilmente con el aumento de la opacidad
de una línea pleural.161 Sin embargo, los pliegues cutáneos pueden diferenciarse de las líneas pleurales porque las líneas
Fig. 13.14 Un gran neumotórax izquierdo ha colapsado casi por completo el pulmón izquierdo. El colapso del pulmón es el resultado
de una atelectasia por relajación.
Fig. 13.15 La vista en decúbito lateral es un buen sustituto de un examen de pie para la detección de neumotórax.
Los pliegues formados por los pliegues parecen cruzar las costillas y, por lo tanto, pueden rastrearse
fuera del área de los pulmones. Un pequeño neumotórax se acumula anteriormente en el paciente en
decúbito supino, y las marcas pulmonares se extienden a la pared torácica lateral. En este caso, la
mejor manera de confirmar un neumotórax pequeño es utilizar una vista de pie o una vista en decúbito
lateral, en la que el lado en el que se sospecha el neumotórax está hacia arriba (fig. 13.15).
ATELECTASIA ADHESIVA
La atelectasia adhesiva ocurre cuando las superficies luminales de las paredes alveolares se pegan
entre sí. Este tipo de atelectasia es un componente importante de dos prominentes
Fig. 13.16 Las opacidades granulares, finas y difusas con broncogramas aéreos no son el aspecto radiológico esperado de la atelectasia. El
diagnóstico en este recién nacido prematuro es enfermedad por deficiencia de surfactante. Esta es la atelectasia adhesiva bilateral difusa.
enfermedades pulmonares: (1) síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (enfermedad de la
membrana hialina); y (2) embolia pulmonar. En ambas enfermedades, se presume que la base de la
adhesión es una deficiencia de surfactante.
La enfermedad por deficiencia de surfactante del recién nacido (fig. 13.16), anteriormente conocida
como síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de la membrana hialina, causa un patrón de
opacidades que van desde opacidades granulares finas difusas hasta opacidades difusas en vidrio
deslustrado con broncogramas aéreos en casos graves. La deficiencia de surfactante reduce la tensión
superficial y provoca atelectasias acinares que pueden provocar un colapso alveolar difuso (la respuesta
a la pregunta 7 es b).
La embolia pulmonar también puede dar lugar a opacidades radiológicas típicas de la atelectasia. A
veces se observa un aspecto muy parecido al de la atelectasia subsegmentaria después de una embolia
pulmonar y, ocasionalmente, también se pueden observar opacidades lobulares en combinación con
desplazamiento de fisuras y elevación del diafragma. Tal apariencia indica atelectasia lobar.
El mecanismo exacto de la atelectasia después de una embolia pulmonar no se conoce claramente.

Numerosos autores han informado que las áreas de mayor opacidad después de una embolia pulmonar
a menudo no representan un infarto real o la muerte del tejido pulmonar.
Heitzman235 ha enfatizado que las opacidades radiológicas que se desarrollan después de una embolia
pulmonar son frecuentemente el resultado de un edema hemorrágico; como tales, tienen una base pleural
y son más grandes que las opacidades que generalmente se atribuyen a la atelectasia. Los estudios
experimentales han demostrado que las opacidades parenquimatosas observadas en las radiografías
de tórax pueden representar edema y hemorragia o atelectasia. En la discusión de las consecuencias
respiratorias de la embolia pulmonar, Moser396 describió dos posibles mecanismos que conducen a la
atelectasia después de la embolia pulmonar:
1. Cuando un émbolo bloquea el flujo de sangre a un área alveolar, aumenta el volumen del
espacio muerto alveolar; a su vez, esto inicia la constricción refleja, lo que conduce a una
reducción del volumen pulmonar total. El volumen pulmonar reducido también ayudaría a
explicar la elevación diafragmática que a menudo sigue a la embolia pulmonar.
2. El suministro de sangre reducido también puede reducir la disponibilidad de surfactante.
Los niveles de surfactante pueden reducirse críticamente 24 horas después de la embolia y
puede contribuir a la atelectasia adhesiva. Existe evidencia experimental de que una

deficiencia de surfactante es el principal mecanismo que conduce a la atelectasia adhesiva
después de una embolia pulmonar.
Debido a que la atelectasia es un hallazgo inespecífico, la correlación clínica cuidadosa es esencial
para que este hallazgo sea útil como indicador diagnóstico de embolia pulmonar. Esto es
especialmente cierto en el caso de pacientes posoperatorios o de cuidados intensivos, que con
frecuencia tienen atelectasia secundaria a taponamiento mucoso pero que también tienen un mayor
riesgo de desarrollar embolia pulmonar. Una historia clínica que incluye dolor torácico pleurítico,
desarrollo rápido de síntomas pulmonares con disnea o disminución de la tensión arterial de oxígeno
es una indicación para un estudio definitivo que puede incluir gammagrafía pulmonar con ventilación
perfusión o angiografía por TC.
ATELECTASIS CICATRIZANTE
La atelectasia cicatrizante es principalmente el resultado de la fibrosis y la formación de tejido cicatricial
en los espacios alveolar e intersticial. Debido a la fibrosis, el pulmón pierde distensibilidad y el
resultado final es un volumen pulmonar reducido. Aunque algunos de los signos de pérdida de
volumen en la atelectasia cicatrizante son similares a los observados en la atelectasia obstructiva,
varias características importantes permiten diferenciar las dos condiciones.
Las características similares de la atelectasia obstructiva y la cicatrizante son el desplazamiento
de los hilios y las fisuras, la elevación del diafragma y posiblemente el desplazamiento del mediastino.
Distintivo de la atelectasia cicatrizante son las opacidades reticulares gruesas asociadas y, a veces,
incluso la cicatrización pleural. La tuberculosis es la causa clásica de atelectasia cicatrizante (v . fig.
13.2; la respuesta a la pregunta 3 es c). La tuberculosis generalmente implica el desarrollo de
opacidades en el lóbulo superior, que pueden tener cavidades asociadas o quistes crónicos. La
cicatrización en etapa tardía de la tuberculosis puede causar un desplazamiento del mediastino con
retracción de la tráquea, elevación del hilio y distorsión de las fisuras. Las entidades que pueden imitar
este aspecto de la tuberculosis son principalmente otras infecciones granulomatosas como la
histoplasmosis. (La respuesta a la pregunta 8 es d.)
La neumonitis intersticial habitual produce una pérdida de volumen pulmonar más generalizada y
puede ser causada por enfermedades como la esclerodermia, el pulmón reumatoide y la fibrosis
pulmonar idiopática (FPI). A diferencia de la tuberculosis y la histoplasmosis, estas enfermedades no
suelen producir opacidades segmentarias o lobulares. La pérdida de volumen tiende a ser bilateral y
más uniforme con la apariencia radiológica de aumento de la opacidad basilar, apiñamiento de los
vasos y elevación del diafragma. La neumonitis intersticial generalmente produce pérdida de volumen
en las bases pulmonares con elevación del diafragma, lo que a menudo se confunde con un esfuerzo
inspiratorio voluntario deficiente y no suele reconocerse como atelectasia.
La neumoconiosis del trabajador del carbón (CWP) y la silicosis son algo diferentes de los otros
tipos de neumonitis intersticial porque tienden a estar más localizadas en los lóbulos superiores, lo
que resulta en la retracción de ambos hilios hacia los lóbulos superiores. Un historial de exposición
generalmente confirma el diagnóstico.
La neumonitis por radiación es otra forma de enfermedad intersticial que deja cicatrices en el
pulmón con una pérdida significativa de volumen durante sus últimas etapas.78,425 Puede ocurrir en
pacientes que se han sometido a radioterapia para una variedad de cánceres, pero se limita a las
áreas del pulmón que se encuentran en el campo de radiación. El aspecto más distintivo de la
neumonitis por radiación es la peculiar distribución no anatómica del hallazgo patológico. Con
frecuencia se localiza mediante líneas bien definidas que coinciden con los portales del haz de
radioterapia al que estuvo expuesto el paciente (fig. 13.17, A y B).
Dependiendo del área específica irradiada, la fibrosis retráctil puede desplazar el hilio y las fisuras
interlobulares. Al igual que con la tuberculosis, la etapa tardía de la neumonitis por radiación
frecuentemente asume un patrón reticular que se identifica más fácilmente alrededor de la periferia
de la opacidad. El diagnóstico puede confirmarse mediante el conocimiento de la radioterapia previa.
B
Fig. 13.17 A, La opacidad en la cara medial de la parte superior del pulmón derecho no tiene una distribución lobular.
B, La tomografía computarizada coronal confirma una opacidad angular, bien definida, en la parte superior del pulmón derecho. Esta forma
geográfica corresponde al portal para la radioterapia previa del paciente.
Top 5 Diagnósticos: Atelectasia

1. Cáncer de pulmón (carcinoma de células escamosas)
2. Tapones mucosos
3. Neumotórax
4. Cuerpo extraño aspirado

5. Tuberculosis
Resumen
Las cinco categorías principales de atelectasia son obstructivas, compresivas, pasivas, adhesivas y cicatrizantes.
La obstrucción de las vías respiratorias grandes o pequeñas es la causa más común de atelectasia.
La atelectasia recurrente es una presentación común para los cánceres de pulmón central y puede ser una indicación
para una evaluación adicional de los bronquios con broncoscopia o TC.
Las atelectasias compresivas y pasivas rara vez son atelectasias segmentarias o lobulares.
La atelectasia adhesiva puede seguir a una embolia pulmonar como resultado de una deficiencia localizada de surfactante
y, por lo tanto, puede producir la apariencia radiológica de una atelectasia lobular o segmentaria.
La atelectasia cicatrizante puede ocurrir durante las últimas etapas de una serie de condiciones que producen una
cicatrización extensa del pulmón. En el caso de la tuberculosis, otros hallazgos asociados (p. ej., engrosamiento pleural,
cicatrización reticular de los lóbulos superiores, cavitación) pueden ser diagnósticos.
GUIA DE RESPUESTAS
Leyendas para figuras introductorias
Fig. 13.1 La atelectasia superior derecha causa opacificación lobar con elevación de la fisura horizontal. Otros
hallazgos pueden incluir desplazamiento del mediastino, elevación del diafragma y un pico yuxtafrénico.
Fig. 13.2 Opacidad apical con elevación del hilio derecho y cicatrización pleural lateral como resultado de
tuberculosis. La elevación del hilio indica pérdida de volumen. Este es el resultado de la cicatrización crónica, de ahí
el término atelectasia cicatrizante.
RESPUESTAS
1. mi 2. re 3. do 4. un 5. do 6. mi 7. segundo 8. re
SEGMENTAL Y LOBAR
14
CONSOLIDACIONES
A B
Figura 14.1
A B
Figura 14.2
PREGUNTAS
1. La consolidación homogénea del lóbulo inferior izquierdo, como se ve en la Fig. 14.1, A y B, es la

manifestación radiológica típica de la neumonía lobar adquirida en la comunidad. ¿Cuál es el
agente causal más probable?
a. Mycoplasma pneumoniae.
b. Steotococos neumonia.
185
C. Mycobacterium avium intracelular. d.

Neumofilia por Legionella. mi.
Klebsiella pneumoniae.
2. Consulte la Fig. 14.2, A y B. Un lóbulo expandido con espacios lúcidos intercalados (que se muestran con
las flechas negras en la figura), que sugieren múltiples cavidades, es una apariencia clásica para las
neumonías causadas por ¿cuál de los siguientes agentes? a. S. pneumoniae. b. L.
neumofilia. C. K.
pneumoniae. d. M.
pneumoniae. mi.
Adenovirus.
3. ¿Qué diagnóstico debería sugerir la combinación de adenopatía hiliar y consolidación del lóbulo medio
derecho en un niño de 15 años? a. M.
pneumoniae. b.
Neumonía por gramnegativos. C. S.
pneumoniae. d. Virus
sincitial respiratorio. mi. Tuberculosis
primaria.
4. ¿Qué tipo de cáncer de pulmón es más probable que cause un lóbulo expandido? a.
Adenocarcinoma invasivo. b.
Carcinoma de células
pequeñas. C. Carcinoma de
células grandes. d. Carcinoma de
células escamosas. mi. Adenocarcinoma semiinvasivo.
Gráfico 14.1 CONSOLIDACIÓN LOBAR
I. Neumonía lobular A.
Streptococcus pneumoniae92,273,286 B.
Klebsiella pneumoniae50 II.
Bronconeumonía A.
Pseudomonas50 B.
K. pneumoniae C.
Bacillus proteus D.
Escherichia coli
E. Anaerobios (Bacteroides y Clostridia)
F. Legionella pneumophila140,461,498
G. Staphylococcus aureus
H. Nocardiosis50,208 y actinomicosis164,300 I. S.
pneumoniae286 J.
Serratia28
III. Neumonía por aspiración
IV. Tuberculosis388,528 y micobacterias atípicas V.
Embolismo pulmonar266
A. Hemorragia y edema B.
Infarto
VI. Neoplasias
A. Neumonía obstructiva (tumor endobronquial)
B. Adenocarcinoma mucinoso invasivo (anteriormente carcinoma de células
bronquioloalveolares)134
C. Linfoma245,543 VII. Insuficiencia mitral con edema pulmonar localizado en lóbulo superior
derecho213 VIII. Torsión pulmonar152,395
CAPÍTULO 14 Consolidaciones segmentarias y lobulares 187
Gráfico 14.2 EXPANSIÓN LOBAR
I. Streptococcus pneumoniae175
II. Klebsiella pneumoniae50
tercero Pseudomonas50
IV. estafilococo50
V. Tuberculosis528
VI. Carcinoma con neumonía obstructiva (pulmón ahogado)
Discusión
CONSOLIDACIÓN LOBAR
La consolidación lobar resulta del llenado alveolar con líquido, exudado o tumor que solidifica el
pulmón.221 La apariencia radiológica de un lóbulo consolidado es una opacidad confluente
homogénea que oblitera las marcas vasculares normales y, a menudo, contiene broncogramas
aéreos (v. fig. 14.1, A y B). La neumonía lobular es la causa más común de consolidación lobular
(gráficos 14.1 y 14.2). La opacidad suele estar delimitada por las fisuras, y las fisuras dilatadas
pueden incluso dar lugar a la aparición de un lóbulo dilatado (v. fig. 14.2, A y B). Debido a que las
vías respiratorias con frecuencia están llenas de aire y rodeadas por pulmones sin aire, los
broncogramas aéreos son otro componente de la apariencia clásica de la consolidación lobular.
A partir de la descripción anterior, la distinción entre consolidación lobular y atelectasia parecería

simple. Fraser et al.175 han enfatizado que la consolidación de un lóbulo con líquido es la antítesis
de la atelectasia lobar. Por lo tanto, las fisuras abombadas que indican expansión lobular son
evidencia inequívoca de consolidación. Como se mencionó en el Capítulo 13, el desplazamiento de
fisuras juntas indica pérdida de volumen en el lóbulo afectado. El problema de aplicar este enfoque
a la evaluación de una opacidad lobar con el fin de distinguir la atelectasia de la consolidación no
está en la evaluación del lóbulo que se expande, sino en la evaluación del lóbulo de tamaño reducido.
En esta discusión se hará evidente que varios de los procesos que consolidan el pulmón también
producen una pequeña obstrucción de las vías respiratorias, de modo que la pérdida de volumen
producida por el proceso puede ser mayor que la cantidad de líquido que consolida el pulmón. Así,
un proceso de consolidación también puede ser la causa de la atelectasia. Por ejemplo, la
bronconeumonía, que provoca consolidaciones del espacio aéreo, también provoca pequeñas
obstrucciones de las vías respiratorias que pueden provocar atelectasias.
PULMONÍA LOBULAR
La distinción entre neumonía lobar y bronconeumonía se ha restado importancia a una clasificación
bacteriológica de las neumonías, que es más relevante para determinar el tratamiento apropiado. Sin
embargo, el conocimiento de las distinciones morfológicas generales entre los dos tipos de neumonía
es importante para comprender la variedad de patrones radiológicos que pueden encontrarse en las
neumonías agudas.
La patogenia de la neumonía lobular es la clave para comprender el espectro de patrones
radiológicos. La evidencia experimental indica que los patógenos, en forma de pequeñas partículas
mucosas infectadas, se inhalan hasta la periferia del pulmón, donde establecen focos de reacción.
Inicialmente, la reacción tisular implica la exudación de líquido de edema acuoso hacia los espacios
alveolares. Luego, el exudado se propaga a las vías respiratorias y sus alvéolos. A medida que se
llenan los alvéolos, el exudado se propaga a los lóbulos y segmentos adyacentes.
Este movimiento del exudado se produce a través de los poros de Kohn, los canales de Lambert y
las vías respiratorias pequeñas, pero no parece propagarse a través del haz broncovascular o el
intersticio del pulmón. El líquido de edema acuoso sirve como medio de cultivo para la rápida
A B
Fig. 14.3 A. La opacidad redondeada localizada con broncogramas aéreos es el resultado de una neumonía neumocócica. Esto se
ha descrito como neumonía redonda. B, El examen realizado 24 horas después muestra una amplia consolidación del espacio
aéreo. Obsérvese la distribución no segmentaria, resultado de la diseminación contigua de la neumonía a través de canales colaterales.
multiplicación de las bacterias. Las paredes alveolares responden a los organismos liberando
leucocitos polimorfonucleares. La diseminación del proceso a través de los canales colaterales, en
lugar de los bronquiolos, explica por qué la neumonía lobar a menudo no sigue una distribución
segmentaria. Más bien, la neumonía lobular produce opacidades que parecen afectar múltiples
segmentos al comienzo del proceso. Durante estas fases tempranas, la apariencia radiológica es la
de una consolidación sublobar no segmentaria, que puede aparecer circunscrita de forma bastante
marcada debido a la afectación uniforme de los alvéolos contiguos. Esto conduce a la denominada
neumonía redonda.608 La neumonía redonda se observa con mayor frecuencia en niños, pero puede
ocurrir como una etapa temprana de la neumonía lobular en adultos (fig. 14.3, A y B). La consolidación
lobular clásica completamente desarrollada se encuentra con menos frecuencia debido a que el
diagnóstico temprano de neumonía bacteriana seguido de la terapia antibiótica apropiada
frecuentemente detiene el proceso en sus primeras fases. Dado que el foco inicial de infección es la
periferia del pulmón, no sorprende que el derrame pleural y el empiema sean posibles complicaciones.
Sin embargo, la aparición de estas complicaciones también se reduce drásticamente con la terapia
antibiótica temprana.
Streptococcus pneumoniae, formalmente Diplococcus pneumoniae, es la causa bacteriológica
más común de neumonía lobar adquirida en la comunidad (la respuesta a la pregunta 1 es b), pero el
organismo involucrado no puede determinarse a partir de la apariencia radiológica. K. pneumoniae es
otra causa de neumonía lobar que tiende a seguir un curso más agresivo que S. pneumoniae. Es más
probable que se expanda un lóbulo y produzca necrosis del tejido pulmonar con cavitación (consulte
el Capítulo 23; la respuesta a la pregunta 2 es c.)
El curso clínico de la neumonía lobar se caracteriza principalmente por síntomas inespecíficos,
como tos productiva y elevación de la temperatura, por lo que se deben obtener antecedentes
adicionales. Por ejemplo, ¿está el paciente debilitado por alcoholismo o supresión inmunológica? La
consideración radiológica de una consolidación lobar en expansión con cavitación y antecedentes de
alcoholismo permite proponer con confianza el diagnóstico de K. pneumoniae, pero el diagnóstico
definitivo de una neumonía bacteriana solo se puede realizar mediante el análisis de frotis y cultivos
del esputo, la sangre y el aspirado pulmonar .
BRONCONEUMONÍA
En comparación con el número limitado de presentaciones radiológicas de neumonía lobar, el
espectro de patrones radiológicos asociados con la bronconeumonía (neumonía lobular)235 es
mucho más diverso. La bronconeumonía es la presentación más probable de las neumonías
oportunistas y adquiridas en el hospital.
En la bronconeumonía, los sitios primarios de lesión son los bronquiolos terminales y
respiratorios. La enfermedad comienza como una bronquitis aguda y bronquiolitis. A medida que
progresa, se forman úlceras en los bronquios grandes por destrucción del revestimiento epitelial y
las paredes bronquiales se infiltran con leucocitos polimorfonucleares. Estas úlceras están cubiertas
con una membrana fibrinopurulenta que contiene grandes cantidades de organismos que se
multiplican. Con los organismos más virulentos como Staphylococcus y Pseudomonas, la bronquitis
necrótica y la bronquiolitis pueden provocar trombosis de las ramas lobulillares de las arterias
pulmonares pequeñas. Esta reacción inflamatoria también se propaga a través de las paredes de
los bronquiolos para involucrar las paredes alveolares. A esto le sigue la exudación de líquidos y
células inflamatorias hacia el ácino para producir consolidaciones lobulillares. Los alvéolos se llenan
de líquido edematoso, sangre, leucocitos polimorfonucleares, membranas hialinas y bacterias.
La descripción anterior sugiere que el patrón radiológico específico depende tanto de la virulencia
del organismo como de las defensas del huésped. Una bronconeumonía leve en un individuo por lo
demás sano puede conducir solo a una infiltración peribronquial inflamatoria y al aspecto radiológico
de engrosamiento peribronquial con “marcas aumentadas”. El infiltrado peribronquial también puede
explicar la apariencia radiológica de nódulos múltiples, pequeños (es decir, 5 mm), esponjosos o mal
definidos, que se asemejan a nódulos acinares.
Estos nódulos difieren de la apariencia esperada de los nódulos miliares principalmente en su falta
de definición o bordes esponjosos. A medida que se propaga el proceso inflamatorio, los nódulos se
agrandan. El número de áreas involucradas es muy variable, desde unas pocas opacidades
localizadas en un área del pulmón hasta opacidades difusas que involucran ambos pulmones. Por
lo tanto, la bronconeumonía puede presentarse como opacidades mal definidas multifocales y, como
tal, se considera más adelante en el Capítulo 16.
Aunque la aparición concomitante de opacidades lobares y segmentarias puede parecer
paradójica en la discusión de bronconeumonía, la combinación es consistente con el diagnóstico.
Recuerde que la bronconeumonía afecta tanto a los bronquiolos como a los bronquios. En ocasiones,
los pacientes con bronconeumonía presentan estrechamiento de los bronquios y taponamiento
mucoso; ambos procesos pueden conducir a la obstrucción de las vías respiratorias. Por tanto, a
diferencia de la neumonía lobular, que se caracteriza por una distribución no segmentaria de las
opacidades y atelectasias poco frecuentes, la bronconeumonía es una causa común de opacidades
segmentarias o lobulares acompañadas de pérdida de volumen. Con esta presentación, la
bronconeumonía en ocasiones se ha denominado neumonía atelectásica. Si hay múltiples
opacidades en los otros lóbulos, la apariencia radiológica es casi diagnóstica.
Si la atelectasia es la única anormalidad radiológica, se requieren correlaciones clínicas y de
laboratorio cuidadosas para distinguir la bronconeumonía de las otras causas de atelectasia
consideradas en el Capítulo 13.
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

La neumonía por aspiración es otra causa importante de consolidación segmentaria que puede
conducir a la consolidación completa de un lóbulo. La característica radiológica de la neumonía por
aspiración que la distingue de otras causas de consolidación segmentaria es su distribución. La
neumonía por aspiración ocurre característicamente en las porciones dependientes del pulmón
( capítulo 15) y con frecuencia es bilateral. Sin embargo, puede ocurrir afectación unilateral; de
hecho, la afectación del lóbulo medio derecho o del lóbulo inferior derecho con conservación del
lado izquierdo no es rara debido a la anatomía del bronquio intermedio. El diagnóstico a menudo se
puede confirmar por motivos clínicos.
Ocasionalmente, se observa que un paciente aspira contenido gástrico o alimentos y, posteriormente, la radiografía
de tórax confirma neumonía. Otros casos pueden diagnosticarse con base en una demostración radiológica de
consolidación segmentaria en una porción dependiente del pulmón y antecedentes de condiciones predisponentes
como alcoholismo, anestesia reciente, cirugía de cabeza y cuello, retraso mental, trastornos convulsivos y alteraciones
de la motilidad esofágica. En los casos de aspiración crónica, la consolidación segmentaria puede ser un proceso
recurrente que nunca desaparece por completo. En ocasiones, las radiografías seriadas pueden documentar la
progresión de una consolidación localizada a una cicatrización intersticial que incluso puede terminar con el desarrollo
de una cicatriz terminal similar a la que aparece en el pulmón en panal. La neumonía causada por aspiración crónica
suele distinguirse de las otras entidades que dan como resultado un pulmón en panal por su apariencia localizada. Una
historia de uso de aceite mineral es fuertemente sugestiva de neumonía por aspiración crónica (neumonía por aceite
mineral o colesterol exógeno). La identificación de macrófagos cargados de grasa en el esputo puede confirmar el
diagnóstico de neumonía por aceite mineral o lipoidea.
INFECCIONES GRANULOMATOSAS
La tuberculosis es la infección granulomatosa más común que causa consolidaciones segmentarias o lobares del
espacio aéreo. La reacción inicial al bacilo tuberculoso (tuberculosis primaria) es la exudación de células inflamatorias,
incluidos macrófagos y leucocitos polimorfonucleares de los capilares alveolares hacia los espacios alveolares.
Inicialmente, los alvéolos están intactos durante esta fase exudativa, pero durante un período de alrededor de 1 mes,
la reacción exudativa se reemplaza gradualmente por células inflamatorias crónicas a medida que comienza la fase de
reacción de hipersensibilidad. Después de 6 semanas, se pueden identificar en el centro de la lesión los cambios
típicos de la tuberculosis, incluida la necrosis de caseificación. Esta patogenia tiene importantes implicaciones
radiológicas cuando la consolidación del espacio aéreo de la fase exudativa primaria de la tuberculosis se contrasta
con la neumonía lobar. Debería ser obvio a partir de la descripción anterior que el tratamiento antibiótico convencional
no eliminará la tuberculosis primaria, mientras que la neumonía neumocócica o K. pneumoniae tratada adecuadamente
debe desaparecer en unos pocos días a 2 semanas. Incluso con la terapia antituberculosa, los exudados tuberculosos
primarios pueden requerir varias semanas para su eliminación completa. Otra característica de la tuberculosis primaria,
que es extremadamente importante para diferenciar radiológicamente la tuberculosis de la neumonía lobar, es la
presencia de adenopatía hiliar o mediastínica (véanse los Capítulos 10 y 11; la respuesta a la pregunta 3 es e.)
Las infecciones fúngicas tienen muchas similitudes con la tuberculosis, incluida una variedad de patrones
radiológicos. La histoplasmosis, la coccidioidomicosis y la blastomicosis142 son organismos que existen en el suelo y
causan infección humana. La infección inicial con estos
Los hongos a menudo causan consolidaciones segmentarias o en parches, sublobares, del espacio aéreo (Fig. 14.4, A
y B). Estas infecciones fúngicas pueden ser clínica y radiográficamente indistinguibles de una neumonía bacteriana
aguda y, en ocasiones, parecerse a una tuberculosis primaria.
EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar es una causa importante pero infrecuente de consolidación segmentaria y lobular. La consolidación
se produce por edema y hemorragia con o sin infarto55 (fig. 14.5, AD). Jacoby y Mindell266 enfatizan que aunque
estas opacidades pueden resultar del infarto y la necrosis del tejido pulmonar, más comúnmente representan un infarto
incompleto con hemorragia y edema en los espacios aéreos circundantes. La apariencia radiológica de este tipo de
consolidación es notablemente similar a la de la neumonía lobular. El edema hemorrágico produce consolidación del
espacio aéreo con una apariencia radiológica de opacidades confluentes con bordes mal definidos, opacidades
acinares periféricas e incluso broncogramas aéreos. Los criterios radiológicos son frecuentemente inadecuados para
distinguir entre casos en los que las opacidades son el resultado de hemorragia y edema versus aquellos en los que
son el resultado de necrosis con infarto. En casos de enfermedad embólica pulmonar comprobada, el diagnóstico
radiológico
B
Fig. 14.4 A, La consolidación del lóbulo superior derecho tiene el aspecto de una neumonía lobular, pero el paciente no
respondió a los antibióticos. B, La tomografía computarizada confirmó la consolidación del lóbulo superior derecho con
broncogramas aéreos y pequeñas áreas lúcidas sugestivas de cavitación. El paciente tenía febrícula persistente y desarrolló
lesiones en la piel. La biopsia de piel reveló blastomicosis.
A B
C D
Fig. 14.5 A, radiografía de tórax posteroanterior que muestra opacidad del espacio aéreo basilar derecho periférico. B, La angiografía
por tomografía computarizada (TC) confirma un defecto de llenado en la arteria pulmonar derecha y revela una opacidad de base
pleural periférica con un centro de apariencia nodular. C, Imagen axial de TC con ventana de pulmón que confirma opacidades
periféricas, en forma de cuña, del lóbulo medio derecho, en vidrio deslustrado y del espacio aéreo, que tienen una base pleural. Estos
son el resultado de hemorragia y edema. D, la reconstrucción coronal por TC revela una opacidad más localizada que tiene una base
pleural. Esto sugiere un infarto pulmonar, pero la confirmación de un infarto es difícil y por lo general requiere estudios de seguimiento
que demuestren una opacidad nodular residual, una cicatriz lineal o una cavidad.
de infarto se puede hacer con confianza cuando el área de consolidación experimenta una resolución
posterior con una cicatriz nodular o lineal residual.
La combinación de consolidaciones segmentarias o lobulares con derrame pleural podría sugerir el
diagnóstico de embolia pulmonar, pero esta combinación radiológica tampoco es útil para distinguir la
embolia pulmonar de la neumonía lobular. Al igual que los hallazgos radiológicos, los hallazgos clínicos
y las pruebas de laboratorio para una embolia pulmonar suelen ser inespecíficos. Incluso la tríada
clínica clásica de disnea, dolor torácico y hemoptisis se observa sólo en 20% de los casos, pero los
hallazgos radiológicos adicionales de consolidación segmentaria periférica con derrame pleural harían
más probable el diagnóstico. Una historia de fiebre, leucocitosis y esputo purulento con consolidación
lobular y derrame pleural constituye una fuerte evidencia de neumonía. Debido a que los síntomas
clínicos y los hallazgos radiológicos son inespecíficos, el diagnóstico definitivo de embolia pulmonar
requiere una gammagrafía con radionúclidos o una angiografía por tomografía computarizada (TC).
NEOPLASIAS
La neumonía obstructiva es el resultado de una obstrucción prolongada de las vías respiratorias grandes
que puede haber sido precedida por atelectasia. La atelectasia es el resultado esperado de la obstrucción
aguda de las vías respiratorias, pero con la obstrucción crónica, el pulmón colapsado se vuelve a
expandir con edema, células inflamatorias y macrófagos cargados de colesterol. Esto produce la radiológica
A B
C
Fig. 14.6 A. La opacificación del pulmón izquierdo oscurece el corazón y parece ser difusa en la vista posteroanterior.
B, La vista lateral revela que la opacidad es anterior y desplaza la fisura mayor hacia atrás. El lóbulo inferior izquierdo está aireado.
El abultamiento posterior de la fisura indica expansión más que atelectasia. Esto ha sido descrito como un pulmón ahogado. C, La
tomografía computarizada confirma la consolidación del lóbulo superior izquierdo con protrusión posterior de la fisura. El bronquio
del lóbulo superior izquierdo está obstruido por un cáncer de pulmón de células escamosas.
apariencia de un lóbulo expandido y a menudo se describe como pulmón "ahogado" o

neumonía endógena por colesterol (fig. 14.6, AC). Cuando ocurre una infección bacteriana
secundaria, los pacientes suelen experimentar una respuesta febril y leucocitosis que es
clínicamente típica de la neumonía. La presentación radiológica de una masa hiliar asociada
debe considerarse fuertemente sugestiva de neumonía obstructiva. De hecho, la combinación
de una consolidación segmentaria o lobular persistente con adenopatía hiliar en un paciente
de mediana edad sugiere fuertemente un cáncer de pulmón endobronquial subyacente. La
documentación radiológica de una opacidad lobular que no desaparece por completo en
respuesta a la terapia con antibióticos constituye un motivo clínico suficiente para que la TC o
el examen broncoscópico excluyan un tumor subyacente. La cavitación es otra complicación
moderadamente frecuente de la neumonía obstructiva. Un absceso persistente después del tratamiento de l
B
Fig. 14.7 A. La consolidación del espacio aéreo del lóbulo superior izquierdo sería compatible con neumonía, pero el paciente
tiene tos con grandes cantidades de esputo acuoso y poco espeso. La ausencia de fiebre y otra evidencia de neumonía debe
sugerir la posibilidad de un adenocarcinoma mucinoso invasivo. B, la tomografía computarizada confirma la consolidación
extensa del espacio aéreo del lóbulo superior izquierdo y el segmento superior del lóbulo inferior. No había evidencia de
obstrucción bronquial. Esta es una de las manifestaciones del carcinoma de células bronquioloalveolares que ha sido
reclasificado patológicamente como adenocarcinoma mucinoso invasivo.
también ser un indicio de un tumor bronquial obstructivo subyacente. El carcinoma de células

escamosas es el tumor más común que causa una obstrucción bronquial proximal que inicialmente
causará atelectasia pero puede progresar a neumonía obstructiva con un lóbulo expandido (la
respuesta a la pregunta 4 es d) .
El adenocarcinoma mucinoso invasivo (anteriormente una manifestación del carcinoma
bronquioloal de células velares597; fig. 14.7, A y B) con frecuencia provoca el llenado alveolar con
consolidaciones de los espacios aéreos lobares. Estos tumores se diseminan por las vías respiratorias
y producen una gran cantidad de secreciones mucoides. Esto a menudo tiene la apariencia radiológica
de la neumonía lobar, pero se debe considerar el carcinoma en pacientes con antecedentes de tos y
grandes cantidades de esputo, pero sin síntomas de infección.
TORSIÓN PULMONAR
La torsión152,395 es una causa rara de atelectasia o consolidación lobar. Es importante por el

riesgo de complicaciones de infarto y necrosis. Debe sospecharse torsión cuando se identifican
opacidades lobulares en una posición inusual o se asocian con un desplazamiento hiliar inusual.
Por ejemplo, la atelectasia del lóbulo medio derecho con elevación del hilio derecho debe
sugerir torsión. Un cambio importante en la posición de un lóbulo opacificado en los exámenes
seriados también es evidencia para sospechar torsión. La torsión se ha informado como una
complicación de la cirugía torácica, traumatismo torácico, neumonía y tumores endobronquiales
tanto benignos como malignos.
Los 5 diagnósticos principales: opacidades segmentarias y lobulares
1. Neumonía lobular
2. Cáncer de pulmón (neumonía obstructiva y adenocarcinoma mucinoso invasivo)
3. Neumonía por aspiración
4. Tuberculosis
5. infarto
Resumen
La apariencia radiológica clásica de un lóbulo consolidado es una opacidad aumentada que es

homogénea o confluente, borra las marcas pulmonares normales y linda con las fisuras. La
consolidación pura no debería resultar en una pérdida de volumen; con frecuencia, incluso
conduce a la expansión del lóbulo.
La causa clásica de neumonía lobar adquirida en la comunidad es S. pneumoniae, anteriormente

conocida como D. pneumoniae. Otras causas de consolidación lobar incluyen K. pneumoniae;
tuberculosis primaria; neumonía por aspiración; embolia pulmonar con edema, hemorragia o
infarto; y neumonía obstructiva.
Los términos bronconeumonía y neumonía lobulillar son sinónimos. La apariencia clásica de

este tipo de neumonía es la de opacidades multifocales, como se describe en el Capítulo 16.
Hay afectación bronquial extensa; por lo tanto, las opacidades segmentarias y lobares con
pérdida de volumen no son raras. Un mecanismo similar probablemente explique las opacidades
segmentarias y lobares que ocurren en las neumonías virales y por micoplasmas.
El diagnóstico bacteriológico de la neumonía no es una función principal del radiólogo porque

generalmente requiere confirmación de laboratorio.
Entre las características radiológicas que ocasionalmente permiten al radiólogo sugerir una
causa específica de neumonía están las opacidades lobulares con enfermedad intersticial
nodular reticular difusa asociada, que sugieren una neumonía no bacteriana. Un lóbulo
expandido con cavitación es fuertemente sugestivo de K. pneumoniae.
La neumonía por aspiración debe sospecharse particularmente en pacientes que desarrollan

opacidades segmentarias o lobulares y que tienen condiciones predisponentes conocidas,
como alcoholismo, anestesia reciente, tumores de cabeza y cuello, retraso mental, trastornos
convulsivos y alteraciones en la motilidad esofágica. La neumonía lipoidea se debe considerar
especialmente en el paciente mayor que usa aceite mineral.
La tuberculosis primaria es una causa importante de opacidades lobulares y segmentarias, que

frecuentemente se asocian con adenopatía hiliar. Esta combinación también se puede observar
en niños con neumonía viral, y en pacientes mayores puede ser una pista importante para el
diagnóstico de neumonía obstructiva causada por enfermedad pulmonar endobronquial.
cáncer.
La neumonía obstructiva es una causa particularmente importante de consolidaciones segmentarias

y lobares en fumadores de mediana edad. La persistencia de una consolidación lobular o segmentaria
después de la terapia con antibióticos por una presunta neumonía es extremadamente sugestiva de
neumonía obstructiva. La sospecha de esta anormalidad justifica una mayor investigación y la
recolección de muestras de esputo para estudio citológico. Frecuentemente se requiere broncoscopia
y biopsia para el diagnóstico definitivo.
El adenocarcinoma mucinoso invasivo, que anteriormente se clasificaba como carcinoma de células

bronquioalveolares, causa consolidaciones en los espacios aéreos que se asemejan a una neumonía en
lugar de nódulos o masas.
GUIA DE RESPUESTAS
Fig. 14.1 A. La consolidación homogénea en el lóbulo superior izquierdo es el resultado de S.

pneumoniae. Este organismo es la causa más común de neumonía lobar adquirida en la comunidad.
B, La tomografía computarizada confirma la consolidación con broncogramas aéreos y opacidad
en vidrio deslustrado circundante.
Fig. 14.2 A, Vista posteroanterior que muestra consolidación del lóbulo superior derecho con
desplazamiento inferior de la fisura horizontal (flechas). B, La vista lateral confirma aún más la
consolidación del lóbulo superior derecho al revelar el desplazamiento posteroinferior de la fisura
oblicua además de la depresión de la fisura menor (puntas de flecha blancas). Los espacios
lúcidos intercalados (flechas negras) se deben a una cavitación temprana. Esta es una apariencia
clásica de K. pneumonia.
RESPUESTAS
1. b 2. b 3. b 4. d
15 OPACIDADES DIFUSAS DEL ESPACIO AÉREO
Figura 15.1
197
Figura 15.2
PREGUNTAS
1. Las imágenes de la Fig. 15.1, A y B, eran de un paciente que acudió a urgencias
departamento con diagnóstico conocido de granulomatosis con poliangeítis. ¿Cuál de las siguientes
complicaciones es más probable? a. Neumonía.
b. Hemorragia. C.
Daño alveolar difuso (DAD). d. Edema
pulmonar. mi. Neumonía
intersticial aguda (NAI).
2. ¿Cuál de los siguientes no es un signo de enfermedad del espacio aéreo?

a. Opacidades coalescentes difusas.
b. Broncogramas aéreos.
C. Nódulos acinares.
d. Opacidades reticulares finas.
mi. Alveologramas aéreos.
3. ¿Qué diagnóstico sugiere la distribución asimétrica de las opacidades coalescentes difusas de la figura 15.2 ?
a. Neumonía.
b. Síndrome de Goodpasture. C.
Falla renal cronica. d.
Proteinosis alveolar. mi.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
CAPÍTULO 15 Opacidades difusas del espacio aéreo 199
4. Un retraso de 24 a 48 horas en el desarrollo de edema pulmonar es comúnmente

observado en cuál de las siguientes condiciones? a.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
b. Embolia pulmonal. C.
Inhalación de humo.
d. Reacción a la heroína.
mi. Edema pulmonar de altura.
Gráfico 15.1 OPACIDADES DIFUSAS DEL ESPACIO AÉREO
I. Edema
A. Insuficiencia
cardíaca B. No cardíaca (ver gráfico 15.2)
II. Exudado (neumonías)
A. Bacterias50,117
B. Virus95,235,382 C.
Micoplasma159,250 D.
Hongos93,372,450,534
E. Neumonía por Pneumocystis jiroveci (también conocida como PCP)69,96,114
F. Parásitos (estrongiloidiasis)653 G.
Aspiración H.
Rickettsia (fiebre maculosa de las Montañas Rocosas )333,36
5 I. Tuberculosis405
J. Síndrome respiratorio agudo severo (SRAS)44,70,408,412 III.
Hemorragia A.
Tratamiento anticoagulante B.
Diátesis hemorrágica (p. ej., leucemia)
C. Coagulación intravascular diseminada (retraso de 18 a 72 horas)447 D. Trauma
cerrado609 (contusión pulmonar, por lo general no es difusa)
E. Vasculitis
1. Infecciones (p. ej., mucormicosis, aspergilosis, fiebre maculosa de las Montañas Rocosas)
2. Granulomatosis con poliangitis (anteriormente granulomatosis de Wegener,441,606
formas clásicas y variantes)
3. Síndrome de Goodpasture441 4.
Lupus eritematoso sistémico441 F.
Hemosiderosis pulmonar idiopática163,589 G.
Mononucleosis infecciosa595
IV. Otros A.
Proteinosis alveolar pulmonar176,249,457,487 B. Síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA)130,277,278,291,421,663 C. Neumonía
intersticial aguda (NAI)12,257 D. Sarcoidosis (muy
inusual)386,457,467 E. Aspiración de aceite
mineral (neumonía por colesterol exógeno)
F. Enfermedad pulmonar eosinofílica85,181,274
G. Neumonitis química H.
Reacciones a medicamentos (ver gráfico 15.3)
Gráfico 15.2 EDEMA PULMONAR NO CARDÍACO
I. Insuficiencia renal crónica

II. Inhalaciones tóxicas
A. Dióxido de nitrógeno (enfermedad del relleno del silo)

B. Dióxido de azufre74 C.
Humo285,446 D.
Berilio E. Cadmio
F. Sílice (partículas muy finas; silicoproteinosis)299 G. Monóxido

de carbono549
tercero Anafilaxia (p. ej., penicilina, transfusión,62 medio de contraste radiológico205)

IV. Narcóticos (p. ej., morfina, metadona, cocaína, heroína)201,473,671 V. Reacción a fármacos
(p. ej., terapia con interleucina2,90,518 fármacos βadrenérgicos391)
VI. Obstrucción aguda de las vías respiratorias422 (p. ej., cuerpo extraño)
VIII. Casi ahogamiento448 VIII.
Gran altitud254 IX. Sobrecarga
de fluidos
X. Cerebral (trauma, ictus, tumor)467 XI. Hipoproteinemia

XII. ARDS ( etapas
tempranas)277,291 XIII. Pancreatitis494
XIV. Embolia de líquido
amniótico537
XV. Embolia grasa
XVI. Reexpansión tras tratamiento de neumotórax o gran derrame pleural XVII. Ingestión de insecticidas
organofosforados339 XVIII. Síndrome pulmonar por virus Hanta291
Cuadro 15.3 REACCIONES MEDICAMENTOSAS PULMONAR
I. Edema A.
Narcóticos671 B.
Contraste radiológico205 C.
Terapia con interleucina290,518 D.
Fármacos βadrenérgicos391 II.
Hemorragia489 A.
Anticoagulantes B.
Anfotericina B C.
Citarabina D.
Ciclofosfamida E. Penicilamina
tercero Daño alveolar difuso (DAD)489 A. Bleomicina

B. Busulfán C.
Carmustina D.
Ciclofosfamida E.
Gold F. Melfalán G. Mitomicina

IV.
Neumonía
eosinofílica489 A.
Nitrofurantoína B. Medicamentos
antiinflamatorios no
esteroideos C. Ácido paraaminosalicílico D. Penicilamina

E. Sulfasalazina
Cuadro 15.3 REACCIONES PULMONAR A MEDICAMENTOS (continuación)
V. Neumonía organizada criptogénica (COP)489

A. Amiodorona426
B. bleomicina
C. Ciclofosfamida
D oro
E. Metotrexato554
F. Nitrofurantoína
G. penicilamina
H. Sulfasalazina
VI. Neumonitis intersticial inespecífica (NSIP)489
A. Amiodarona
B. Carmustina
C. clorambucilo
D. Metotrexato
Modificado de Rossi SE, Erasmus JJ, McAdams HP, et al. Toxicidad pulmonar por fármacos: manifestaciones
radiológicas y patológicas. Radiografías. 2000;20:124559. Usado con permiso.
Discusión
La consolidación difusa del espacio aéreo22,601 que se muestra en la Fig. 15.1, A y B, es un aspecto clásico y
consiste en lo siguiente: opacidades coalescentes o confluentes con bordes mal definidos; distribución perihiliar
en forma de mariposa; opacidades nodulares mal definidas alrededor de la periferia del proceso (“patrón
acinar”)601,666; y pequeñas lucencias intercaladas.457,460 Los bronquios llenos de aire rodeados por las
opacidades confluentes se ven como sombras ramificadas oscuras. Éstos fueron descritos por Fleischner162
como el “árbol bronquial visible” y se conocen comúnmente como broncogramas aéreos150 (ver Fig. 15.2). Los
pequeños espacios lúcidos intercalados representan grupos de alvéolos llenos de aire rodeados por un pulmón
consolidado sin aire. El término alveolograma aéreo fue aplicado a estos espacios lúcidos por Fel son150; son el
equivalente alveolar del broncograma aéreo. La distribución de las opacidades causadas por la consolidación del
espacio aéreo puede ser difusa, lobar o segmentaria ( capítulo 14). Existe una tendencia a que las opacidades del
espacio aéreo sean lábiles, es decir, cambien de gravedad durante un período corto de tiempo en los exámenes
en serie.
La opacidad difusa en vidrio esmerilado se usa ocasionalmente para describir opacidades menos opacas,
difusas y confluentes que se observan en las radiografías de tórax, pero se usa más comúnmente para informar
sobre tomografías computarizadas de alta resolución (HRCT). Esto difiere de la consolidación en el grado de
opacidad e implica una enfermedad mínima. Las opacidades en vidrio deslustrado aparecen en la HRCT como
áreas grises de atenuación confluente que no borran las sombras vasculares normales. La opacidad en vidrio
deslustrado demostrada por HRCT resulta del llenado mínimo de los espacios alveolares o del engrosamiento de
las paredes alveolares y del intersticio septal.133 Las opacidades reticulares, ya sea que se demuestren o no en
una radiografía de tórax o una tomografía computarizada (TC), no son un hallazgo de enfermedad del espacio
aéreo.
(La respuesta a la pregunta 2 es d.)
EDEMA CARDÍACO PULMONAR
El edema alveolar pulmonar (fig. 15.3) es un ejemplo clásico de un proceso de llenado difuso del espacio aéreo
(gráfico 15.1). Sin embargo, la presencia de edema alveolar no implica la ausencia de edema intersticial. El edema
alveolar pulmonar cardíaco siempre está precedido por edema intersticial, pero la consolidación alveolar extensa
oscurece las finas opacidades reticulares del proceso intersticial. La documentación radiológica del proceso
intersticial subyacente implica el examen de áreas que no están significativamente afectadas por el proceso de
llenado alveolar. Cuando el edema pulmonar alveolar es secundario a corazón congestivo
Fig. 15.3 El edema pulmonar es una de las causas más frecuentes de opacidades bilaterales difusas de los espacios aéreos confluentes.
Los derrames pleurales asociados y el agrandamiento cardíaco deben confirmar el diagnóstico de edema alveolar pulmonar como
resultado de insuficiencia cardíaca congestiva.
el edema alveolar a menudo tiene una distribución perihiliar y las líneas B de Kerley pueden estar
presentes en los ángulos costofrénicos.
El último signo confirma el proceso intersticial subyacente. Otros signos radiológicos que pueden
estar asociados con edema cardiopulmonar y que pueden ser útiles para sugerir el diagnóstico
incluyen: (1) prominencia de los vasos del lóbulo superior454; (2) indistinción de los vasos291; (3)
manguito peribronquial390; (4) aumento de la anchura del pedículo vascular390; (5) derrame
pleural, frecuentemente con líquido en las fisuras; y (6) agrandamiento cardíaco con una prominencia
del ventrículo izquierdo. La correlación de los hallazgos radiológicos con los hallazgos clínicos
suele confirmar el diagnóstico. Un electrocardiograma que indique agrandamiento cardíaco o un
infarto de miocardio agudo o antiguo también es evidencia de apoyo, mientras que un ruido
cardíaco S3, distensión de las venas del cuello, hepatomegalia o edema periférico por lo general
confirman el diagnóstico de insuficiencia congestiva. Además, la auscultación de los pulmones
suele revelar estertores basilares característicos.
En ocasiones, el edema alveolar no se distribuye uniformemente. Como resultado de la
gravedad, cuando el paciente está de pie, el líquido del edema tiene una distribución
predominantemente en el lóbulo inferior, pero cuando el paciente está en decúbito supino, el
líquido tiende a tener una distribución más posterior. Cuando el paciente favorece un lado, el líquido
tiende a gravitar hacia el lado dependiente. La resolución del edema pulmonar a menudo no es
uniforme, por lo que las radiografías de tórax en serie revelan un cambio en la distribución de
opacidades perihiliares difusas a un patrón de opacidades multifocales más desiguales. Otras
causas de distribución atípica o no uniforme del edema pulmonar suelen ser de origen pulmonar.
El más conocido de ellos es el enfisema grave, que produce una distribución parcheada del edema
alveolar. Presuntamente, la pérdida de vasculatura en las áreas enfisematosas del pulmón resulta
en el desarrollo de edema en las áreas más normales. La embolia pulmonar es una complicación
del edema pulmonar que puede resultar en una distribución irregular o no uniforme del edema
alveolar. Dos factores pueden determinar la distribución del edema del espacio aéreo después de
una embolia pulmonar: (1) la interrupción abrupta de la perfusión a un área del pulmón puede
prevenir el desarrollo del edema pulmonar típico; y (2) la isquemia grave del pulmón puede dar
lugar a una hemorragia pulmonar. Sospecha clínica
de embolia pulmonar en un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva generalmente requerirá una
angiografía por tomografía computarizada (CTA).
La infección concomitante es otra causa de distribución desigual del edema pulmonar. Al igual que
el diagnóstico de embolismo pulmonar, este requiere correlación con la historia clínica. Una temperatura
elevada, leucocitosis o esputo purulento deben incitar a un estudio bacteriológico para descartar una
neumonía superpuesta.
El agrandamiento cardíaco en combinación con opacidades alveolares difusas que por lo demás
son características del edema pulmonar no siempre es un indicador confiable de que el problema
principal del paciente es un trastorno cardíaco. Por ejemplo, la insuficiencia renal crónica con uremia
puede causar edema pulmonar (neumonitis urémica), así como hipertensión y cardiopatía asociada,
con el resultado de agrandamiento cardíaco. La uremia no sólo causa cardiomegalia verdadera, que
probablemente se relaciona con hipertensión crónica, sino que también puede causar derrame
pericárdico. Por lo tanto, el edema pulmonar que resulta de la insuficiencia renal crónica y la uremia se
asocia típicamente con agrandamiento de la silueta cardíaca. La correlación con la historia clínica
debe identificar fácilmente la neumonitis urémica.
En contraste con el edema alveolar pulmonar y el agrandamiento cardiaco, la presencia de un
corazón de tamaño normal podría sugerir una forma no cardiaca de edema pulmonar, pero hay
situaciones en las que estos pacientes en realidad pueden tener edema pulmonar cardiaco.
Estos incluyen arritmias cardíacas agudas e infarto agudo de miocardio, que resultan en edema
pulmonar antes de la dilatación del corazón. Por lo tanto, existen al menos dos mecanismos para el
edema pulmonar cardíaco con un corazón de tamaño normal.
EDEMA PULMONAR NO CARDÍACO
La discusión anterior sugiere que la apariencia radiológica del edema pulmonar no cardíaco es similar
a la del edema pulmonar cardíaco.546 En general, la característica radiológica más útil para distinguir
los dos es la presencia o ausencia de agrandamiento cardíaco. La evaluación precisa del tamaño del
corazón suele ser difícil. Los factores técnicos, incluida la posición supina y anteroposterior,
especialmente cuando se realiza con unidades portátiles, pueden contribuir a la magnificación cardíaca.
El estado del paciente también puede conducir a una estimación imprecisa del tamaño cardíaco. Los
pacientes con enfisema a menudo tienen agrandamiento del corazón, aunque la radiografía de tórax
sugiere un corazón de tamaño normal o incluso pequeño. La reanimación agresiva con líquidos por vía
intravenosa (IV) en realidad puede agrandar el corazón y causar edema pulmonar. La evaluación de
radiografías seriadas es especialmente útil para distinguir varias causas de edema no cardiaco porque
la evolución del edema puede ser notablemente diferente. Muchas de las entidades enumeradas en el
gráfico 15.2 pueden dar lugar a un edema alveolar agudo en ausencia de los cambios intersticiales y
vasculares pulmonares que preceden al edema debido a insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca.
Estas entidades tienden a ocurrir en casos muy agudos de edema pulmonar y, a menudo, se
diagnostican mejor por correlación clínica,5 como se muestra en las siguientes discusiones sobre
inhalaciones tóxicas agudas, casi ahogamiento, obstrucción aguda de las vías respiratorias, reacciones
a medicamentos y ARDS.
Inhalaciones tóxicas agudas
La inhalación de dióxido de nitrógeno (enfermedad del relleno del silo) es un modelo excelente para el
edema pulmonar tóxico agudo. En los primeros días después de llenar un silo de almacenamiento de
granos, se forma dióxido de nitrógeno. El gas reacciona con el agua en el tracto respiratorio para
producir una irritación del árbol traqueobronquial y los alvéolos. En la fase aguda, esta enfermedad
tiene la apariencia radiológica de edema alveolar difuso bilateral. Esta fase generalmente es seguida
en unos pocos días o semanas por una resolución completa, aunque la bronquiolitis obliterante puede
desarrollarse semanas o meses más tarde como resultado de la lesión de las vías respiratorias pequeñas.
Las radiografías de tórax de pacientes con bronquiolitis obliterante a menudo muestran un fino patrón
nodular o reticular. Los demás productos químicos enumerados en el Cuadro 15.2 producen una
reacción similar.
Fig. 15.4 La inhalación de humo produce opacidades bilaterales difusas de los espacios aéreos con un corazón de tamaño normal.
A menudo hay aparición tardía de edema después de la inhalación de humo. La presencia de edema poco después de la exposición
indica que el paciente tiene mayor riesgo de daño alveolar difuso.
La inhalación de humo es la causa más común de muerte por incendios. Las víctimas de
incendios pueden tener lesiones térmicas en las vías respiratorias y están expuestas a gases
tóxicos, hollín y monóxido de carbono. La inhalación de estas sustancias puede causar lesiones
alveolares y de las vías respiratorias con fuga alveolar como causa del edema pulmonar (fig. 15.4).
Los pacientes con inhalación de humo deben ser monitoreados cuidadosamente porque la aparición
radiológica del edema pulmonar puede demorarse hasta 24 a 48 horas (la respuesta a la pregunta
3 es c). El riesgo de aparición tardía de edema es mayor en pacientes con baja saturación de
oxígeno y carboxihemoglobina elevada, lo que refleja intoxicación por monóxido de carbono con
posible daño pulmonar concomitante.445 La aparición temprana de edema pulmonar indica lesión
alveolar grave con mayor riesgo de daño alveolar difuso y ARDS.
A punto de ahogarse
El casi ahogamiento448 es otra causa importante de edema pulmonar no cardíaco. La historia debe
confirmar el diagnóstico; sin embargo, la aspiración de agua proporciona solo una explicación
parcial de las opacidades alveolares difusas que pueden desarrollarse en víctimas que casi se
ahogan. Nuevamente, puede haber un retraso de 24 a 48 horas antes de que se desarrolle el
edema. Otros mecanismos que pueden contribuir al desarrollo de este tipo de edema incluyen
hipoxia prolongada, obstrucción respiratoria y degradación de fibrina. La degradación de la fibrina
plantea la posibilidad de una coagulopatía de consumo subclínica con microembolización, que
puede conducir a una fuga capilar pulmonar difusa y, por lo tanto, a un edema pulmonar. La hipoxia
grave puede ocurrir en una víctima de ahogamiento casi fatal, incluso cuando la radiografía de
tórax inicial es normal. Por lo tanto, se debe realizar un seguimiento de los pacientes durante 24 a
48 horas para descartar una lesión pulmonar significativa.
Obstrucción aguda de las vías respiratorias
El diagnóstico de obstrucción aguda de las vías respiratorias generalmente se realiza sobre la

base de la historia clínica. La obstrucción suele ser un objeto aspirado, como un gran bolo
alimenticio o una esponja quirúrgica. El edema pulmonar resultante suele estar relacionado con
hipoxia grave. Este mecanismo puede ser casi idéntico al descrito para el casi ahogamiento.
Lo más probable es que la acumulación de líquido alveolar se deba a una fuga alveolar difusa provocada por una lesión
grave de la membrana alveolocapilar.422
Reacciones a medicamentos
Las reacciones adversas a una variedad de fármacos (Cuadro 15.3) pueden causar respuestas pulmonares agudas y
crónicas.18,52 Estas reacciones se han descrito como quimioterapia pulmonar,551
pero una gran variedad de fármacos tienen complicaciones pulmonares. Estos incluyen antibióticos, narcóticos,
medicamentos para el corazón, medicamentos para la artritis, contraste radiográfico y varios agentes quimioterapéuticos.
Las reacciones farmacológicas agudas pueden causar el rápido desarrollo de opacidades difusas y confluentes del
espacio aéreo u opacidades parcheadas, multifocales y confluentes (como se ve en el Capítulo 16). Estas reacciones
agudas son el resultado de edema, hemorragia o DAD, que pueden parecerse a ARDS. Las reacciones subagudas y
crónicas incluyen neumonía eosinofílica, COP y NSIP. Las reacciones más crónicas causan opacidades en los espacios
aéreos en las primeras etapas, pero luego progresan hasta causar opacidades reticulares, lo que indica una reacción
fibrótica.
Los derrames pleurales (ver Cuadro 4.1) también pueden estar asociados con algunas de estas reacciones.
Esto es especialmente cierto para los medicamentos que se sabe que causan una reacción similar al lupus.489
La anafilaxia es una respuesta aguda a una variedad de sustancias y es una causa de edema.
Puede ocurrir edema alveolar agudo después de la administración de contraste radiológico IV, morfina, heroína y otros
opiáceos. Se ha informado que la cocaína es una causa de edema pulmonar tanto cardíaco como no cardíaco.201,473
Aunque se desconoce el mecanismo del edema pulmonar no cardíaco, generalmente se cree que representa una
reacción idiosincrática con una lesión alveolocapilar. Dado que los opiáceos causan depresión del sistema nervioso
central, también puede haber una relación con el edema neurogénico.
La metadona, un narcótico de acción lenta, puede causar un inicio más lento del edema que la heroína o la morfina, y
también puede resolverse más lentamente.201,671 El patrón radiográfico típico para el edema inducido por narcóticos es
una opacificación difusa, bilateral y confluente del espacio aéreo sin cardiomegalia y sin derrame pleural. En contraste
con los narcóticos, el edema alérgico de la interleucina2 comúnmente causa edema intersticial (como se vio en el
Capítulo 18) con líneas septales y edema peribronquial.90,518 Este llamado edema alérgico rara vez se vuelve más
severo con el desarrollo de edema alveolar.291
El DAD agudo causa edema por permeabilidad con la apariencia radiológica de opacidades confluentes difusas que
a veces pueden parecer multifocales. Por lo tanto, en sus primeras etapas, la DAD puede ser indistinguible del edema
pulmonar hidrostático. El edema agudo es seguido rápidamente por necrosis celular, inflamación y fibrosis posterior. La
bleomicina, el busulfán y la ciclofosfamida son causas posibles de DAD, y el SDRA resultante es la reacción
farmacológica más grave que pone en peligro la vida.
La neumonía eosinofílica es una verdadera reacción alérgica. Son típicas las opacidades difusas del espacio aéreo
confluente con una distribución periférica. Los cambios histológicos incluyen infiltración de las paredes alveolares con
eosinófilos y otras células inflamatorias. La eosinofilia periférica también es un hallazgo común. La neumonía eosinofílica
responde bien a la suspensión del medicamento, pero a veces requiere terapia con esteroides para su resolución
completa. La nitrofurantoína es un antibiótico urinario que puede causar neumonía eosinofílica.
La COP, anteriormente conocida como BOOP (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada ), es más probable
que produzca múltiples áreas de opacidad confluente difusa. Al igual que la neumonía eosinofílica, las opacidades tienden
a estar en la periferia del pulmón. La TC a menudo muestra que las áreas de consolidación son más nodulares de lo
esperado en la radiografía. Aunque hay evidencia histológica de fibrosis, esta reacción generalmente responde bien a la
suspensión del fármaco y la terapia con esteroides.489 La amiodarona, la bleomicina, el metotrexato y la nitrofurantoína
son posibles causas de COP.
Es más probable que la NSIP se presente con opacidades basilares mínimas parcheadas o multifocales que pueden
aparecer confluentes en la radiografía de tórax. La TCAR muestra principalmente una opacidad en vidrio deslustrado con
algunas opacidades reticulares. Es más probable que esta reacción progrese a fibrosis intersticial con opacidades
reticulares, panal de abejas y bronquiectasias por tracción.489
La amiodarona y el metotrexato también son causas de NSIP.
Fig. 15.5 Las consolidaciones pulmonares difusas en este caso son el resultado del síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Esta apariencia es radiológicamente indistinguible de la neumonía difusa y otras causas de edema alveolar pulmonar. En las
primeras etapas del daño alveolar difuso, los alvéolos se llenan de edema debido a la fuga capilar alveolar.
El neumomediastino es el resultado de un barotrauma causado por la ventilación con presión positiva.
El diagnóstico de reacción a fármacos se sugiere mejor con antecedentes de medicación con

cualquiera de los fármacos que se sabe que producen reacciones pulmonares. En pacientes que
se someten a quimioterapia por cáncer, el diferencial incluye lo siguiente: (1) infección oportunista;
(2) hemorragia difusa; (3) reacción al fármaco; y (4) diseminación del tumor primario.94
Síndrome de distrés respiratorio agudo

El SDRA es un síndrome clínico complejo que puede ocurrir después de una variedad de lesiones
pulmonares graves130, incluidos traumatismos, shock, sepsis, infección pulmonar grave, reacción
a la transfusión o derivación cardiopulmonar. Estas condiciones causan una lesión alveolocapilar
con fuga de líquido edematoso hacia los espacios alveolares. Esto es tan grave que se requieren
concentraciones crecientes de oxígeno inspirado para mantener una saturación de oxígeno arterial
adecuada, mientras que al mismo tiempo se necesitan presiones altas del ventilador para combatir
la distensibilidad pulmonar decreciente. El aspecto radiológico es el de opacidades coalescentes
difusas similares a las descritas para el edema alveolar, la hemorragia alveolar o la neumonía
difusa del espacio aéreo. Sin embargo, la secuencia de eventos en pacientes con SDRA es
diferente de la de los pacientes con edema pulmonar típico. A diferencia del edema pulmonar
cardíaco, que desaparece en respuesta a la terapia, el edema en ARDS puede persistir durante
días o semanas. A medida que las opacidades coalescentes difusas comienzan a aclararse,
emerge un patrón reticular subyacente. Los pacientes que sucumben a la enfermedad suelen tener
una reacción pulmonar compleja que incluye la formación de membranas hialinas, fibrosis extensa
y desarrollo de áreas de neumonía organizada. Macroscópicamente, los pulmones están rígidos y
firmes. Los mecanismos de este curso catastrófico no se comprenden completamente. Se ha
sugerido que la coagulación intravascular difusa y la agregación plaquetaria dentro del lecho
capilar (coagulación intravascular diseminada) probablemente conducen a edema intersticial,
permeabilidad capilar alterada, atelectasia y formación de membrana hialina. Esto se describe
patológicamente como DAD e incluye lesión del endotelio capilar y del epitelio alveolar.291 La
toxicidad del oxígeno también puede ser un factor en la patogenia de muchos casos de ARDS.
Además, la sobreinfección bacteriana es muy común. Esta entidad debe sospecharse sobre la base
de la presentación clínica y la presencia de opacidades persistentes, difusas y coalescentes (Fig. 15.5).
Neumonía intersticial aguda

La NIA es una forma fulminante de neumonía intersticial descrita originalmente por Hamman y
Rich.217 Es una neumonía intersticial idiopática que a menudo se agrupa con la neumonía intersticial
habitual, la neumonía intersticial descamativa y la NINE. Tiene un curso clínico diferente, ya que se
presenta en individuos previamente sanos y es rápidamente progresiva y de mal pronóstico. Los
hallazgos histológicos se describen como DAD y son similares a los hallazgos de ARDS. Incluso se
ha descrito como una forma idiopática de ARDS.
La primera fase es una reacción exudativa seguida de una reacción proliferativa.

La radiografía de tórax típicamente muestra opacidades difusas del espacio aéreo. La HRCT puede
mostrar hallazgos adicionales de opacidades en vidrio esmerilado y opacidades reticulares o
lineales. La fase proliferativa puede comenzar después de la primera semana. Hallazgos adicionales
en la TC que resultan de la retracción de la fibrosis durante la fase proliferativa incluyen distorsión
arquitectónica, bronquiectasias por tracción y espacios quísticos.12,257
Edema pulmonar por reexpansión

El edema pulmonar por reexpansión es una complicación infrecuente que se produce tras el
tratamiento de un neumotórax o un gran derrame pleural. La reinflación rápida del pulmón
probablemente causa una lesión alveolocapilar iniciada por la isquemia. El edema por reexpansión
es más probable cuando el pulmón ha estado colapsado durante un período de tiempo prolongado.
En casos de neumotórax, la historia suele sugerir un retraso en el tratamiento de más de 24 horas
(Fig. 15.6, A y B).
Otras causas
Otras causas de edema pulmonar que deben ser diagnosticadas en base a la historia clínica son el
edema pulmonar de altura254, la embolia de líquido amniótico537 y la embolia grasa. Como se
indicó en la discusión anterior sobre la inhalación de humo y el casi ahogamiento, puede haber un
retraso en el desarrollo de las opacidades coalescentes difusas con embolia grasa, pero no debe
exceder el tiempo de la fractura por más de 24 a 48 horas. El cambio de posición o la manipulación
ortopédica de una fractura en ocasiones explica la aparición de émbolos grasos días o semanas
después de la fractura inicial. Sin embargo, en ausencia de antecedentes de manipulación, el
desarrollo de opacidades pulmonares de días a semanas después de una fractura es más sugestivo
de otros diagnósticos, como tromboembolismo venoso o neumonía.
HEMORRAGIA PULMONAR
La hemorragia es una causa importante de opacidades coalescentes difusas porque puede conducir
a una consolidación extensa del espacio aéreo (v. fig. 15.1, A y B). Algunas de las causas de la
hemorragia pulmonar, como el tratamiento anticoagulante y la contusión pulmonar, se identifican
fácilmente a partir de la historia clínica. La hemoptisis es un hallazgo clínico común porque una gran
cantidad de sangre llena los pulmones.
Los trastornos hemorrágicos que pueden provocar hemorragia pulmonar incluyen hemofilia,
tratamiento anticoagulante y neoplasias malignas hematológicas. El diferencial de la consolidación
alveolar difusa en el paciente leucémico es el de: (1) infección oportunista; (2) reacción al fármaco;
(3) hemorragia difusa; (4) infiltración leucémica; y (5) edema pulmonar. La hemoptisis grave confirma
el diagnóstico de hemorragia pulmonar difusa en un entorno clínico de este tipo, pero la ausencia
de hemoptisis no excluye el diagnóstico.
Las reacciones medicamentosas que resultan en hemorragia pulmonar producen apariencias
radiológicas idénticas a las del edema alveolar. La radiografía de tórax puede mostrar opacidades
difusas, simétricas y confluentes con una distribución perihiliar o basal, o el patrón de opacidades
multifocales. A veces, la HRCT puede mostrar que la distribución es más parcheada o multifocal de
lo que se sospecha en la radiografía. Los hallazgos adicionales de la HRCT incluyen opacidades en
vidrio esmerilado que indican una hemorragia alveolar menos grave.
B
Fig. 15.6 A. Este gran neumotórax derecho ha provocado un colapso casi completo del pulmón derecho. B, Después
del tratamiento del neumotórax con un tubo de toracostomía, el paciente desarrolló una opacidad confluente difusa en
todo el pulmón derecho. Esto se ha descrito como edema pulmonar por reexpansión.
Los anticoagulantes, la anfotericina B y algunos de los fármacos citotóxicos son posibles causas
de hemorragia pulmonar aguda.489
El traumatismo no es una causa común de hemorragia pulmonar difusa, pero en el contexto de
un traumatismo grave, las opacidades difusas del espacio aéreo pueden deberse a una contusión
pulmonar (fig. 15.7, A y B). Con mayor frecuencia, el trauma produce áreas de contusión
asimétricas, localizadas o multifocales. Las presentaciones radiológicas varían desde opacidades
mínimas en vidrio deslustrado en la TC hasta múltiples áreas de opacidad del espacio aéreo o
incluso consolidación difusa del espacio aéreo. Las fracturas asociadas, el hematoma extrapleural
y el derrame pleural son hallazgos asociados comunes, pero no siempre están presentes. Una
historia de lesión por desaceleración rápida, traumatismo cerrado o traumatismo penetrante puede
confirmar el diagnóstico de contusión con hemorragia pulmonar.
El síndrome de Goodpasture,522 aunque no es una entidad común, debe considerarse
seriamente en un paciente con hemoptisis, hematuria y consolidaciones difusas del espacio aéreo.
El diagnóstico suele confirmarse mediante biopsia renal con tinciones inmunofluorescentes
específicas. Debido a que estos pacientes tienen anticuerpos contra su membrana basal
glomerular, la afección se ha rebautizado como enfermedad antimembrana basal glomerular.441
La hemosiderosis pulmonar idiopática es otra enfermedad pulmonar rara que causa hemorragia
pulmonar difusa. El patrón radiológico depende del estadio de la enfermedad. En las fases agudas,
hay opacidades coalescentes difusas bilaterales con broncogramas aéreos. A medida que la
enfermedad se resuelve, el aclaramiento puede ser parcheado, dejando las opacidades mal
definidas multifocales descritas en el Capítulo 16. Esta entidad tiende a ser recurrente con el
desarrollo de un patrón intersticial que a menudo es de naturaleza reticular fina y ocurre como una
complicación tardía de la enfermedad. Esto generalmente sigue a muchas recurrencias de la
hemorragia alveolar aguda. Durante las fases de la hemorragia, el patrón reticular fino queda
oscurecido por una consolidación alveolar extensa.
La granulomatosis con poliangitis es una vasculitis pulmonar difusa que puede producir una
hemorragia pulmonar localizada o difusa (v. fig. 15.1, A y B; la respuesta a la pregunta 1 es b).
Este diagnóstico se confirma fácilmente cuando está presente la tríada clásica de afectación
pulmonar, nasofaríngea y renal. La forma limitada de granulomatosis con poliangeítis requiere
biopsia pulmonar para su confirmación. Otros patrones asociados con esta entidad incluyen
múltiples opacidades mal definidas y múltiples lesiones que pueden cavitarse (véanse los capítulos
16 y 24). El lupus eritematoso sistémico es otra enfermedad del colágeno vascular que a veces
causa hemorragia pulmonar difusa.441
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
Las infecciones pulmonares agudas son una consideración importante en el diagnóstico diferencial
de las opacidades coalescentes difusas. La entidad se distingue comúnmente del edema pulmonar
por motivos clínicos. Los pacientes con neumonías bilaterales difusamente coalescentes suelen
estar gravemente enfermos, con temperatura elevada, recuento elevado de glóbulos blancos,
disnea intensa y esputo productivo.
Neumonía
Las bronconeumonías son las infecciones más comunes que producen opacidades coalescentes
difusas. Los organismos gramnegativos son particularmente notorios por producir tales neumonías
fulminantes.235 Este patrón suele estar precedido por radiografías que muestran opacidades mal
definidas multifocales como las descritas en el capítulo 16. El paciente tiende a tener cierta pérdida
de volumen debido a la inflamación bronquial.
La pérdida de volumen puede hacer que un lóbulo parezca predominantemente afectado durante
el curso de la enfermedad. En algunos casos, los patrones radiológicos de bronconeumonía y
edema pulmonar son idénticos, pero una presentación asimétrica, parcheada o incluso unilateral
(v. fig. 15.2) es más compatible con el diagnóstico de bronconeumonía.
(La respuesta a la pregunta 2 es a.) Debe recordarse que el edema pulmonar también puede
producir una distribución irregular o asimétrica cuando existe una enfermedad subyacente, como
B
Fig. 15.7 A. Debe sospecharse una contusión pulmonar como la causa de las opacidades difusas del espacio aéreo en pacientes que han
sufrido un traumatismo torácico importante. En este caso, las opacidades extensas del espacio aéreo son bilaterales pero más severas en el
lado derecho. El paciente sufrió una colisión de un vehículo motorizado y experimentó una desaceleración rápida importante y un traumatismo
por fuerza contundente. B, La tomografía computarizada coronal muestra opacidades confluentes con broncogramas aéreos a la derecha y
opacidades en vidrio deslustrado lobulillares a la izquierda.
enfisema o embolia pulmonar. Los datos clínicos y de laboratorio pueden ser útiles para distinguir
la bronconeumonía del edema pulmonar. La bronconeumonía debe resultar en una respuesta febril
con esputo purulento productivo y leucocitosis. El cultivo de esputo y sangre por lo general confirma
el diagnóstico e identifica los organismos.67
Neumonía viral
Las neumonías virales son más conocidas por producir un patrón intersticial difuso, generalmente
un patrón reticular fino o nodular fino, pero los casos fulminantes también pueden conducir a
consolidaciones difusas del espacio aéreo. El aspecto varía según la gravedad, desde opacidades
en vidrio deslustrado con áreas de consolidación hasta consolidación alveolar casi completa. Esto
se informó en detalle con las descripciones del SARS.70,322,427 La neumonía viral puede ser
especialmente grave en pacientes inmunológicamente comprometidos, en particular aquellos con
neoplasias malignas hematológicas, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o trasplante
de órganos, y especialmente aquellos que reciben terapia inmunosupresora. La neumonía viral
grave con consolidación del espacio aéreo se encuentra con poca frecuencia en el paciente por lo
demás normal.
El ARDS es una complicación bien documentada de varias infecciones virales y por
micoplasmas,159 y es una explicación probable del patrón de opacidades difusas del espacio aéreo
en pacientes con neumonía viral. La neumonía por varicela conlleva un riesgo muy alto de esta
complicación, especialmente en pacientes embarazadas. El ARDS también es una preocupación
con las infecciones emergentes, incluido el SARS.44,420 Esta complicación también podría ser la
causa de una alta tasa de mortalidad en una pandemia de influenza.
Neumonía por aspiración

La neumonía por aspiración es otra causa de opacidades coalescentes difusas que deben
diagnosticarse correlacionando el aspecto radiológico con el entorno clínico. La neumonía por
aspiración puede producir opacidades coalescentes bilaterales difusas, aunque tienden a estar más
localizadas que en el edema pulmonar. Como el material aspirado suele ir a las porciones
dependientes del pulmón, la distribución de la anomalía radiológica está directamente relacionada
con la posición del paciente en el momento de la aspiración.
El material aspirado mientras el paciente está en posición erguida tiende a ir a los segmentos
basales medios del pulmón y al lóbulo medio derecho, mientras que en el paciente en decúbito
supino el material aspirado tiende a acumularse en los segmentos superiores de los lóbulos
inferiores y los segmentos posteriores de los lóbulos superiores. El conocimiento del material
aspirado y de la posición del paciente en el momento de la aspiración a menudo confirma el
diagnóstico. El entorno clínico es muy importante. Por ejemplo, el paciente postoperatorio o
comatoso es muy susceptible a la aspiración, y los pacientes alcohólicos son especialmente propensos a la neum
La aspiración crónica a menudo es más difícil de confirmar y requiere una evaluación cuidadosa
de la historia del paciente. Por ejemplo, la consolidación del espacio aéreo en el lóbulo medio
derecho en un paciente mayor que, por lo demás, no está particularmente enfermo debe hacer
sospechar una neumonía lipoidea exógena (aspiración de aceite mineral). Este tipo de neumonía
por aspiración no debe dar lugar a opacidades confluentes difusas. Los pacientes con alteraciones
de la motilidad esofágica, lesiones obstructivas del esófago y tumores de cabeza o cuello son todos
candidatos para la aspiración crónica. La aspiración también puede ser el factor subyacente en la
tendencia de estos pacientes a tener neumonías por gramnegativos. Las neumonías por
gramnegativos son una causa mucho más probable de opacidades confluentes difusas que la
aspiración crónica no complicada.
Neumonía oportunista
Los pacientes inmunológicamente comprometidos son susceptibles no solo a las neumonías
piógenas, virales y fúngicas comunes, sino también a una infección más virulenta. Las infecciones
virales que pueden causar anomalías mínimas en un paciente con un sistema inmunitario competente
pueden causar una neumonía hemorrágica fatal en un paciente con inmunosupresión grave.
A C
B
Fig. 15.8 A, Las opacidades confluentes bilaterales difusas en un paciente con SIDA son muy sugestivas de neumonía por
pneumocystis. B, La tomografía computarizada (TC) axial confirma la presencia de consolidaciones alveolares bilaterales extensas y
opacidades en vidrio esmerilado. Los lóbulos superiores están intactos debido a una enfermedad ampollosa grave. C, la TC coronal
muestra las opacidades para tener broncogramas aéreos y una distribución que se asemeja al edema pulmonar.
Los hongos que no son patógenos en pacientes con inmunidad normal pueden causar opacidades
coalescentes difusas en pacientes inmunológicamente comprometidos.423 Estos hongos patógenos
poco comunes incluyen Aspergillus, Candida, Cryptococcus y Phycomycetes. 372 La infección por
Phycomycetes se denomina comúnmente mucormicosis. Ambos ficomicetos
y Aspergillus invaden los vasos pulmonares, dando lugar a una neumonía hemorrágica difusa e
incluso a necrosis pulmonar o gangrena.
La PCP es una enfermedad definitoria de sida y una de las infecciones más comunes en
pacientes con sida.196,605 No se espera que ocurra hasta que el recuento de células CD4 haya
descendido a menos de 200 células/μl.223,559 Los organismos se diseminan a través de las vías
respiratorias y el intersticio con anomalías mínimas o no visibles en la radiografía inicial. Durante
las primeras etapas, las gammagrafías con galio y la TCAR son más sensibles para el diagnóstico
precoz. La apariencia más temprana en la radiografía de tórax es un patrón reticular sutil y fino,
pero muchos casos siguen un curso más fulminante, con un rápido desarrollo de opacidades
coalescentes difusas (Fig. 15.8, AC). Esto resulta de la lesión de la pared alveolar seguida del
llenado de los espacios aéreos con proteínas plasmáticas, células inflamatorias y organismos. El
aspecto de la radiografía de tórax suele ser el de opacidades coalescentes simétricas difusas y se
asemeja a un edema no cardíaco. La TC a menudo confirma un patrón mixto de opacidades
intersticiales reticulares con engrosamiento de los tabiques interlobulillares, opacidades en vidrio
esmerilado y consolidación alveolar. La combinación de engrosamiento septal interlobulillar y vidrio esmerilado
las opacidades son comunes y se han descrito como el “patrón de empedrado loco”. 221,490 Se puede
observar una distribución atípica en el lóbulo superior en pacientes que están recibiendo tratamiento
profiláctico con pentamidina en aerosol .
Las neumonías piógenas generalmente ocurren en las primeras etapas de la infección por VIH, es
decir, antes de la primera enfermedad definitoria de SIDA con un recuento de CD4 entre 200 y 500 células/μl.
Las neumonías bacterianas pueden ser graves y causar un patrón de consolidaciones difusas en
aproximadamente el 20% de los casos, pero las consolidaciones lobulares son más comunes con una
frecuencia del 50%. Los organismos más comunes son Haemophilus influenzae y Strepto
coccus pneumoniae. 106
CONSOLIDACIONES CRÓNICAS DIFUSAS

Las opacidades coalescentes difusas suelen indicar un proceso agudo, como el edema pulmonar, o la
fase aguda de una enfermedad crónica recidivante, como la hemosiderosis pulmonar idiopática. Sin
embargo, aunque es raro, hay algunas condiciones que causan consolidaciones pulmonares difusas
crónicas persistentes. Esta presentación radiológica algo rara se puede ver con enfermedades
granulomatosas crónicas y proteinosis alveolar pulmonar.
Enfermedades Granulomatosas Crónicas

Las enfermedades granulomatosas crónicas rara vez causan opacidades coalescentes difusas. Las
infecciones fúngicas pueden producir este patrón en pacientes inmunológicamente comprometidos, pero
rara vez en el huésped no comprometido. Aunque rara vez se ve en la tuberculosis, este patrón puede
ocurrir cuando hay una hemorragia pulmonar extensa junto con la aspiración de sangre a otras partes
del pulmón por una lesión cavitaria, o cuando los pacientes con tuberculosis miliar desarrollan edema
pulmonar secundario o ARDS.405 Una vez que se desarrolla esta complicación, los nódulos miliares
subyacentes quedan oscurecidos por el edema pulmonar .
La sarcoidosis es una causa rara de consolidaciones simétricas bilaterales difusas que pueden
parecerse a un edema pulmonar. El mecanismo de este patrón se considera en detalle en el capítulo 16.
La sarcoidosis causa más a menudo opacidades mal definidas multifocales, que pueden tener
broncogramas aéreos, que un patrón de opacidades confluentes difusas. En contraste con las otras
entidades consideradas en este capítulo, puede haber una notable disparidad entre la gravedad de la
apariencia radiológica de la sarcoidosis y el bienestar clínico del paciente.
Aunque las anomalías pueden parecer muy extensas, los pacientes con sarcoidosis a menudo solo tienen
disnea leve y, por lo demás, pueden estar asintomáticos.
Proteinosis alveolar
La proteinosis alveolar176,487 es una enfermedad inusual que produce opacidades confluentes
bilaterales difusas que a menudo tienen broncogramas aéreos (Fig. 15.9, A y B). En ocasiones, se puede
ver un patrón nodular fino con bordes mal definidos alrededor de la periferia de las opacidades confluentes,
pero estos no son nódulos intersticiales como los nódulos discutidos en el Capítulo 17. Representan
nódulos acinares y son la unidad más pequeña de relleno del espacio aéreo que puede detectarse
radiológicamente. La TC suele confirmar una consolidación extensa del espacio aéreo, pero también
revela opacidades en vidrio deslustrado y tabiques interlobulillares engrosados249.
o el patrón de empedrado loco.490 Estas consolidaciones pueden aparecer de forma aguda y resolverse
espontáneamente o pueden persistir, requiriendo lavado pulmonar. El tiempo necesario para su resolución
espontánea es muy variable. También se observa que la proteinosis alveolar es una enfermedad crónica
recurrente y una de las pocas enfermedades que pueden producir una consolidación difusa del espacio
aéreo mientras el paciente permanece relativamente asintomático. De hecho, la presentación radiológica
de consolidaciones bilaterales difusas del espacio aéreo que son recurrentes o crónicas en un paciente
que se queja sólo de disnea leve sugiere fuertemente este diagnóstico.
B
Fig. 15.9 A. Las opacidades confluentes bibasilares difusas se desvanecen en el pulmón aireado de apariencia más normal con
una apariencia de vidrio deslustrado intermedio, pobremente definido. Esta apariencia radiológica es similar al edema pulmonar,
hemorragia y neumonía difusa, pero las opacidades de este paciente eran crónicas y recurrentes. B, La tomografía computarizada
(TC) axial a través de la parte superior de los pulmones confirma extensas opacidades en vidrio esmerilado con engrosamiento
asociado de los tabiques interlobulillares. Esta combinación se describe como el patrón de pavimentación loca. Estos patrones
de radiografía y TC de tórax en combinación con la historia de un curso clínico crónico y recidivante son la presentación esperada
de la proteinosis alveolar pulmonar.
Los 5 diagnósticos principales: opacidades difusas del espacio aéreo
1. Edema
2. Neumonía
3. SDRA
4. Neumocistis
5. Hemorragia
Resumen
Las opacidades coalescentes difusas con broncogramas aéreos, alveologramas aéreos y nódulos acinares
constituyen la apariencia radiológica clásica de la enfermedad alveolar.
El edema pulmonar es la causa más frecuente de este patrón. El edema pulmonar se puede dividir en
categorías cardíacas y no cardíacas según la causa. La correlación clínica es extremadamente importante
para identificar la causa en el edema pulmonar de origen no cardíaco.
El ARDS es un síndrome clínico complejo que resulta en opacidades coalescentes difusas. El diagnóstico
debe sospecharse cuando el paciente tiene edema pulmonar agudo después de una lesión grave o shock,
particularmente después de una reacción a medicamentos, sepsis por gramnegativos, reacciones
transfusionales, mordedura de serpiente o el uso de una bomba de oxígeno en una cirugía de derivación
cardiopulmonar.
Las neumonías difusas son otra causa extremadamente importante de opacidades coalescentes difusas.
Deben distinguirse fácilmente del edema pulmonar cuando se observan en un paciente gravemente enfermo
y con fiebre tóxica. La apariencia radiológica tiene poco valor para determinar el organismo específico. Las
bacterias, los virus y los hongos también pueden producir esta apariencia. Los virus y hongos son más
probables en el huésped inmunológicamente comprometido, y un diagnóstico específico rápido es esencial
porque la falta de inicio de la terapia inmediata puede resultar en la muerte.
La hemorragia pulmonar difusa con opacidades confluentes bilaterales extensas se asocia con frecuencia,
pero no invariablemente, con hemoptisis. La correlación clínica es esencial para determinar la causa de la
hemorragia pulmonar difusa (p. ej., tratamiento anticoagulante, hemofilia, leucemia o traumatismo). Se requiere
una biopsia para el diagnóstico de las fuentes idiopáticas de dicha hemorragia, incluido el síndrome de
Goodpasture, la hemosiderosis pulmonar y la granulomatosis con poliangeítis.
GUIA DE RESPUESTAS
Fig. 15.1 A. La hemorragia pulmonar llena los alvéolos de sangre y, a menudo, provoca opacidades
coalescentes simétricas bilaterales. Este paciente presentó hemoptisis masiva. El sangrado fue el resultado
de una vasculitis pulmonar por granulomatosis con poliangitis. B,
La reconstrucción coronal enfatiza la consolidación alveolar difusa con broncogramas aéreos.
Fig. 15.2 La bronconeumonía ha provocado la consolidación de todo el pulmón derecho. Obsérvese el

árbol bronquial ramificado lleno de aire. Los broncogramas aéreos son un signo fiable de consolidación
pulmonar.
RESPUESTAS
1. b 2. re 3. un 4. do
16 OPACIDADES MAL DEFINIDAS MULTIFOCALES
Figura 16.1
Figura 16.2
216
CAPÍTULO 16 Opacidades mal definidas multifocales 217
PREGUNTAS
1. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable en el caso de la figura 16.1?
a. Tuberculosis.
b. Cáncer de
pulmón c. Melanoma.
d. Silicosis.
mi. Neumonía.
2. Con referencia a la Fig. 16.2, la combinación de adenopatía hiliar y enfermedad multifocal mal definida
opacidades es más consistente con cuál de los siguientes? a.
Granulomatosis con poliangeítis. b.
Sarcoidosis.
C. Neumonitis por hipersensibilidad. d.
Histiocitosis de células de Langerhans.
mi. Coriocarcinoma.
3. La presencia de un broncograma aéreo a lo largo de una gran opacidad irregular es inconsistente

¿Con cuál de los siguientes diagnósticos? a. Silicosis.
b. Adenocarcinoma mucinoso invasivo.

C. Linfoma. d.
Granulomatosis con poliangeítis. mi.
Sarcoidosis.
Gráfico 16.1 OPACIDADES MAL DEFINIDAS MULTIFOCALES
I. Enfermedades infecciosas
A. Neumonías bacterianas (Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Legionella,498 Klebsiella,

Haemophilus influenzae,428 Escherichia coli, otras bacterias gramnegativas, Nocardia29,145)
B. Neumonías fúngicas (histoplasmosis,97 blastomicosis,450 candidiasis,56

actinomicosis,26,91 coccidioidomicosis, aspergilosis,591 criptococosis229,346,499 mucormicosis,33
esporotricosis89)
C. Tuberculosis198,388,644
D. Neumonías virales95,382,599 y micoplasmáticas170,250 E. Fiebre

maculosa de las Montañas Rocosas333,365 F.
Neumonía por Pneumocystis jiroveci G.
Paragonimiasis416 H. Fiebre
Q385 I.
Micobacterias atípicas en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA)363
J. Síndrome respiratorio agudo severo (SRAS)412 K. Émbolos
sépticos312,491 II.
Enfermedades autoinmunes
A. Sarcoidosis460
B. Granulomatosis con poliangitis4,177 C. Síndrome

de Goodpasture441 D. Enfermedades
del tejido conjuntivo (p. ej., artritis reumatoide, esclerodermia, dermatomía
ositis) complicada por daño alveolar difuso (DAD)
E. Lupus eritematoso sistémico441 (neumonitis lúpica o hemorragia)
tercero Neoplasias
A. Adenocarcinoma mucinoso invasivo (anteriormente clasificado como bronquioloalveolar
carcinoma celular )9,457,597,598
Continuado
Gráfico 16.1 OPACIDADES MAL DEFINIDAS MULTIFOCALES— continuación
B. Metástasis (p. ej., tumores vasculares, hemangiomas malignos, coriocarcinoma,341

adenocarcinoma526)
C. Sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA209,406,545
IV. Trastornos linfoproliferativos
A. Linfoma no Hodgkin21,27 (el linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa [MALT] es el más
común)543
B. Linfoma de Hodgkin (rara vez primario en pulmón)
C. Granulomatosis linfomatoide343,345,543
D. Trastorno linfoproliferativo postrasplante119
E. Micosis fungoide264,362
F. Macroglobulinemia de Waldenström410,457
V. Enfermedades ambientales
A. Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica )86,299,565,570

B. Neumoconiosis del trabajador del carbón
C. silicosis
VI. Enfermedades relacionadas con el tabaquismo
A. Histiocitosis de células de Langerhans1,355

B. Neumonitis intersticial descamativa (DIP)355,398
VIII. idiopático
A. Amiloide246,581
B. Neumonitis intersticial aguda (NAI)12
C. Neumonía organizada criptogénica (COP)86,329
D. Neumonitis eosinofílica85,181,344 (idiopática, reacción a medicamentos,489 o secundaria a
parásitos175)
VIII. Otros trastornos
A. Reacciones a medicamentos52,426,434
B. Neumonitis por radiación384,425

C. Calcificación pulmonar metastásica (secundaria a hipercalcemia)158,228
D. Embolia grasa
Discusión
Las opacidades mal definidas multifocales (v. fig. 16.1) se deben a una gran variedad de enfermedades
pulmonares difusas (gráfico 16.1). Este patrón a veces se denomina patrón alveolar parcheado, pero debe
contrastarse con las opacidades coalescentes, difusas y bilateralmente simétricas descritas como el aspecto
clásico de la enfermedad del espacio aéreo en el capítulo 15. Muchas de las entidades que causan opacidades
mal definidas multifocales resultan en el llenado del espacio aéreo, pero también pueden afectar el intersticio
broncovascular y septal. Las enfermedades agudas pueden presentarse como opacidades dispersas en parches
y progresar hasta completar la consolidación difusa del espacio aéreo. Algunos de los signos adicionales de
enfermedad del espacio aéreo también se encuentran en este patrón, incluidos broncogramas aéreos,
alveologramas aéreos y una tendencia a ser lábil.
Debido a que muchas de las entidades consideradas en el diagnóstico diferencial son, de hecho,
principalmente enfermedades intersticiales, el examen completo de la radiografía de tórax puede revelar un
patrón reticular o nodular fino subyacente. La distinción de este patrón multifocal del patrón nodular fino también
puede convertirse en un problema porque la definición de las opacidades es una de las principales características
distintivas de los dos patrones. La descripción de los nódulos miliares suele requerir que las opacidades estén
claramente definidas, en contraste con las opacidades menos definidas que se están considerando actualmente.
La mayoría de las entidades consideradas en este diferencial producen opacidades mayores de 1 a 2 cm de

diámetro, en contraste con el patrón nodular fino en el que las opacidades tienden a ser menores de 5 mm de
diámetro. Además, este patrón puede resultar de enfermedades que causan múltiples nódulos y masas más
grandes. Algunos tumores pueden ser localmente invasivos
Fig. 16.3 Las áreas multifocales bilaterales de consolidación causadas por bronconeumonía a menudo progresan con
grandes áreas de afectación multilobular. Este paciente tiene consolidaciones bilaterales en los lóbulos inferiores con
múltiples focos de neumonía más pequeños en los lóbulos superiores. A medida que la infección se propaga, esta
apariencia de neumonía multilobular puede volverse más uniforme e incluso puede parecerse a un edema pulmonar.
y aparecen mal definidos debido a su patrón de crecimiento, mientras que otros pueden desarrollar
complicaciones como hemorragia. Debido a que el diferencial de opacidades mal definidas
multifocales es largo, su identificación obliga al radiólogo a revisar los exámenes seriados
disponibles, evaluar cuidadosamente los antecedentes clínicos del paciente y recomendar
procedimientos adicionales.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Bronconeumonía bacteriana
Múltiples áreas de consolidación son el patrón característico de la bronconeumonía bacteriana
(ver Fig. 16.1; la respuesta a la pregunta 1 es e). Debido a que este tipo de infección se disemina
a través del árbol traqueobronquial, las grandes áreas de consolidación del espacio aéreo a
menudo están precedidas por opacidades lobulillares238 que tienden a estar mal definidas debido
a que el líquido y el exudado inflamatorio que producen las opacidades se diseminan a través de
los planos intersticiales además de derramarse hacia los espacios alveolares.235 En algunos
casos, el patrón lobulillar puede tener bordes claramente definidos donde el exudado se apoya
en un tabique interlobulillar . El tamaño de las opacidades radiológicas depende del número de
lóbulos contiguos involucrados. Los lóbulos normales intermedios conducen a una apariencia muy
heterogénea. A medida que avanza la infección, las consolidaciones comenzarán a fusionarse y
formarán un patrón de consolidación multilobular (fig. 16.3) que incluso puede volverse
indistinguible del patrón confluyente difuso comúnmente asociado con el edema alveolar. Este es
un patrón común para las neumonías adquiridas en el hospital.
Los patrones radiológicos de la bronconeumonía están determinados por la virulencia del
organismo y las defensas del huésped. Los sitios primarios de lesión son los bronquiolos terminales
y respiratorios. La enfermedad comienza como una bronquitis aguda y bronquiolitis. Los grandes
bronquios sufren destrucción epitelial e infiltración de sus paredes por leucocitos polimorfonucleares.
La destrucción epitelial produce ulceraciones cubiertas por una membrana fibrinopurulenta y que
contienen grandes cantidades de
multiplicando los organismos. A medida que la reacción inflamatoria se propaga a través de las
paredes de los bronquiolos para afectar las paredes alveolares, hay una exudación de líquido y
células inflamatorias hacia el acino, lo que da como resultado el patrón de consolidaciones
multifocales. Como se señaló en el Capítulo 15, los pacientes con bronconeumonía ocasionalmente
tienen solo un lóbulo predominantemente afectado, pero casi siempre hay otras áreas de afectación.
Un organismo inusualmente virulento o la falla de la respuesta inmune del paciente conducen a un
rápido agrandamiento de las opacidades multifocales y, finalmente, a consolidaciones difusas del
espacio aéreo. Esto se ha observado en pacientes infectados por organismos comunes y aquellos
infectados con organismos inusuales, incluidos aquellos con enfermedad del legionario y aquellos
infectados por Legionella micdadei (agente de la neumonía de Pittsburgh). como Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina (MRSA; consulte el Capítulo 24 ) .
émbolos sépticos
Los émbolos sépticos son otra fuente de infección pulmonar grave que se produce cuando un bolo
de organismos infecciosos se libera en la sangre y se propaga a los vasos pulmonares periféricos.
Los primeros signos radiológicos de émbolos sépticos son pequeñas opacidades periféricas mal
definidas. A medida que la infección se propaga, el tamaño de las opacidades aumenta, dando
lugar a opacidades periféricas multifocales. La embolización séptica también tiene una alta
probabilidad de cavitación, lo que la diferencia de muchas de las otras causas de este patrón.
La correlación clínica es esencial en el diagnóstico de embolización séptica. Debe haber antecedentes
de una enfermedad febril significativa. Los factores de riesgo para la embolia séptica incluyen sepsis,
osteomielitis, celulitis, ántrax y endocarditis del lado derecho. Los pacientes con endocarditis del
lado derecho con frecuencia tienen antecedentes de abuso de drogas por vía intravenosa y tienen
un mayor riesgo de infección por MRSA.
Neumonía viral
Los virus producen su efecto en las células epiteliales de las vías respiratorias, provocando
traqueítis, bronquitis y bronquiolitis.295 Las paredes bronquiales y bronquiolares se vuelven muy
edematosas, congestionadas e infiltradas con linfocitos. El infiltrado bronquial puede extenderse a
los tejidos peribronquiales circundantes, que se hinchan. Este infiltrado se extiende a los tejidos
septales del pulmón, dando lugar a un infiltrado celular difuso, intersticial, mononuclear. Los cambios
en las vías respiratorias pueden extenderse a los conductos alveolares, pero los cambios más
graves se producen proximales a los bronquiolos terminales. Las células alveolares adyacentes,
tanto de tipo 1 como de tipo 2, se hinchan y se desprenden. Estas superficies luego se cubren con
membranas hialinas. En casos fulminantes, hay cambios adicionales en los alvéolos. Los alvéolos
están llenos de una mezcla de sangre, edema, fibrina y macrófagos. En las áreas más severamente
afectadas, hay necrosis focal de las paredes alveolares y trombosis de los capilares alveolares, lo
que lleva a necrosis y hemorragia.
El patrón radiológico de una neumonía viral depende tanto de la virulencia del organismo como
de las defensas del huésped.50 Los casos más leves de infección viral están confinados a las vías
respiratorias superiores y no manifiestan anomalías radiológicas. Las anomalías radiológicas más
tempranas son los signos de bronquitis y bronquiolitis, que pueden incluir engrosamiento
peribronquial y signos de atrapamiento de aire. Cuando la infección se propaga a los tejidos septales,
puede aparecer un patrón reticular con líneas septales interlobulillares, como se describe en el
capítulo 18. Los casos más graves conducen a edema hemorrágico y áreas de consolidación del
espacio aéreo. Estas opacidades pueden ser pequeñas y aparecer como un patrón nodular fino
similar al descrito en el Capítulo 17, pero los nódulos tienden a estar menos definidos que el patrón
miliar clásico. A medida que el proceso se propaga, se desarrollan consolidaciones lobulillares,
como en la bronconeumonía bacteriana. En los casos más severos, las consolidaciones lobulillares
puede coalescer en una consolidación difusa, parecida a un edema pulmonar o una bronconeumonía
bacteriana.
Se debe sospechar neumonía viral de influenza en pacientes con síntomas típicos de influenza
como fiebre, tos seca, dolor de cabeza, mialgia y postración. A medida que la infección se propaga
a las vías respiratorias inferiores, el paciente nota un aumento en la producción de esputo que
puede estar asociado con disnea, dolor torácico pleurítico o ambos. El examen físico revela
estertores que pueden ir acompañados de sonidos respiratorios disminuidos o ásperos. Debido a
la afectación bronquial, en ocasiones se observan sibilancias. La tomografía computarizada de
alta resolución (HRCT, por sus siglas en inglés) puede revelar opacidades en vidrio esmerilado
multifocales, mientras que la radiografía de tórax parece ser normal. Los patrones radiográficos de
tórax evolucionan desde un patrón reticular mínimo hasta nódulos pequeños mal definidos,
consolidaciones lobulillares y, finalmente, opacidades confluentes difusas. La neumonía gripal
puede complicarse con el síndrome de dificultad respiratoria del adulto o una neumonía bacteriana
superpuesta. En este momento, el examen de laboratorio del esputo y la sangre se vuelve
primordial para descartar una bronconeumonía bacteriana superpuesta. Los organismos con
mayor probabilidad de presentar una infección bacteriana superpuesta son neumococos,
estafilococos, estreptococos y H. influenzae. En este entorno clínico, el desarrollo de una cavidad
superpuesta virtualmente confirma una infección bacteriana superpuesta. Otras causas de
neumonía viral se encuentran con menos frecuencia en pacientes con inmunidad normal, pero se
han informado con virus hanta, virus de EpsteinBarr, adenovirus,295 y SARS.412
Rara vez se encuentran casos fulminantes de neumonía viral en pacientes con inmunidad
normal, pero pueden ocurrir en pacientes con sistemas inmunitarios debilitados, incluidos los que
reciben terapia con esteroides en dosis altas, pacientes que reciben quimioterapia, pacientes con
SIDA, pacientes con trasplante de órganos, mujeres embarazadas y adultos mayores. El herpes
simple, la varicela, la rubéola, los citomegalovirus y los adenovirus ocurren principalmente en
pacientes inmunocomprometidos.295
La neumonía por varicela ocurre característicamente de 2 a 5 días después del inicio de la
erupción típica. Se observa más comúnmente en bebés, mujeres embarazadas y adultos con
inmunidad alterada. Aproximadamente el 10% de los pacientes adultos pueden tener algún grado
de afectación pulmonar. A diferencia de lo que se observa en las neumonías bacterianas, el
examen de esputo muestra un predominio de células mononucleares y células gigantes. Al igual
que en la consideración de otras neumonías virales, la posibilidad de una infección bacteriana
superpuesta se excluye mejor mediante un examen de laboratorio del esputo y la sangre. Debido
a que los virus del herpes zoster y la varicela son idénticos, los pacientes con un síndrome
herpético atípico que consiste en una erupción con dolor que sigue a los nervios de un solo
dermatoma también tienen un mayor riesgo de desarrollar este tipo de neumonía.
La neumonía por rubéola (sarampión) puede ser más difícil de diagnosticar con criterios
clínicos porque la neumonía en ocasiones precede al desarrollo de la erupción.
Al igual que con otras neumonías virales, los hallazgos clínicos son inespecíficos y consisten en
fiebre, tos, disnea y producción mínima de esputo. El aumento de la producción de esputo requiere
la exclusión de una neumonía bacteriana superpuesta. El momento es importante para evaluar
una neumonía asociada con el sarampión. El desarrollo de la neumonía viral primaria en la rubéola
es sincrónico con la primera aparición de una erupción, mientras que las neumonías bacterianas
secundarias tienen más probabilidades de ocurrir de 1 a 7 días después del inicio de la erupción.
Se sugiere fuertemente una infección bacteriana en el paciente con una erupción cutánea típica
del sarampión cuya condición mejora durante un período de días antes de que se desarrolle la
neumonía. Un tercer tipo de neumonía asociada con la neumonía por sarampión se conoce
histológicamente como neumonía de células gigantes. Esto puede seguir a un sarampión manifiesto
en niños sanos por lo demás normales, pero los niños con un sistema inmunitario alterado pueden
desarrollar neumonías subagudas o crónicas, pero a menudo mortales. Desde el punto de vista
patológico, la neumonía de células gigantes se caracteriza por un infiltrado mononuclear intersticial
con células gigantes.
Fig. 16.4 La histoplasmosis está causada por un hongo y se sabe que produce un aspecto radiológico
similar al de la neumonía lobulillar.
La enfermedad de inclusión citomegálica2 tiene pocas características clínicas distintivas, tiene una
presentación radiológica sugestiva de bronconeumonía y con frecuencia es fatal en pacientes
inmunodeprimidos. Histológicamente, el pulmón revela una neumonía intersticial mononuclear difusa
acompañada de considerable edema en las paredes alveolares que incluso puede derramarse hacia los
espacios alveolares. Además, las células alveolares tienen oclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas
características. Las opacidades radiológicas son el resultado de infiltrados celulares en el intersticio, así
como hemorragia intraalveolar y edema. Otros virus, incluidos los virus Coxsackie, los virus de la
parainfluenza, los adenovirus y los virus respiratorios sincitiales, pueden provocar opacidades
multifocales diseminadas. Cuando el curso de la infección viral es leve, la confirmación rara vez se
obtiene durante la fase aguda de la enfermedad, pero puede realizarse mediante cultivo viral o estudios
serológicos agudos y de convalecencia.
Infección por Rickettsiosis
La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas es una causa menos conocida de vasculitis pulmonar que
puede provocar la aparición de múltiples áreas de consolidación del espacio aéreo e incluso una
apariencia similar a la del edema pulmonar.333,365 Esta infección por rickettsias también da como
resultado una vasculitis difusa. Se diagnostica mejor por los hallazgos clínicos de una erupción y los
hallazgos del sistema nervioso central. Una historia de picadura de garrapata y un aumento en los títulos
de anticuerpos respaldan fuertemente el diagnóstico.
Infecciones granulomatosas
La histoplasmosis97 (fig. 16.4) es la infección granulomatosa con mayor probabilidad de producir

opacidades multifocales mal definidas de diferentes tamaños. Esta forma de histoplasmosis generalmente
se observa después de una exposición masiva a Histoplasma capsulatum. Este organismo es un
contaminante del suelo que se encuentra principalmente en los valles de los ríos Mississippi y Ohio, y
se debe sospechar histoplasmosis cuando este patrón se observa en pacientes gravemente enfermos de estas
áreas endémicas. Con frecuencia se obtiene una historia de exposición prolongada a suelo contaminado y ayuda a
confirmar el diagnóstico. Un aumento marcado en los títulos serológicos también es confirmatorio. El curso
radiológico se caracteriza por la curación gradual del proceso, que implica la contracción de las opacidades;
resolución de un gran número de opacidades; y el desarrollo de un patrón de nódulos dispersos y más circunscritos.
Esto puede preceder a la aparición característica de múltiples calcificaciones que se desarrolla como una etapa
tardía de la histoplasmosis.
La blastomicosis142,450 y la coccidioidomicosis373 son otras dos infecciones fúngicas que probablemente

produzcan este patrón. Estos hongos también son contaminantes del suelo con una distribución geográfica bien
definida. La coccidioidomicosis se limita principalmente al desierto del suroeste de los Estados Unidos, aunque el
hongo se puede encontrar como contaminante de materiales como el algodón o la lana transportados desde esta
área. La distribución geográfica de la blastomicosis es menos distinta que la de la histoplasmosis o la
coccidioidomicosis, pero generalmente se limita al este de los Estados Unidos, con numerosos casos informados en
Tennessee y Carolina del Norte.
Las enfermedades fúngicas oportunistas,98 como la candidiasis,173 la criptococosis,502 la aspergilosis

,172,591 y la mucormicosis, pueden producir este patrón, pero rara vez se encuentran en pacientes inmunológicamente
normales. La aspergilosis y la mucormicosis33 forman parte de un pequeño grupo de infecciones pulmonares que
tienden a invadir las arterias pulmonares.
Estas infecciones fúngicas invasivas producen áreas multifocales de consolidación como resultado de hemorragia
pulmonar e infarto. La aspergilosis invasiva es una causa de masas con bordes mal definidos que pueden tener la
apariencia de un halo en la TCAR. El infarto provoca cavidades que a menudo se rellenan con una masa de tejido
necrótico que provoca la aparición de un signo de media luna de aire tanto en las radiografías de tórax como en las
tomografías computarizadas (TC).524
La tuberculosis388 produce con menor frecuencia opacidades mal definidas multifocales, pero debe considerarse
seriamente en el caso de una cavidad apical seguida del desarrollo de este patrón. En tal caso, lo más probable es
que las opacidades sean el resultado de la diseminación bronquial de los organismos.
Se pueden formar opacidades grandes, mal definidas, parecidas a masas por la coalescencia de pequeños
nódulos.244 El diagnóstico se confirma mediante tinciones de esputo para bacilos acidorresistentes o mediante cultivos.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
sarcoidosis
La sarcoidosis235,457,460 es una causa bien documentada de la aparición radiológica de focos nodulares o incluso
masas bilaterales (Fig. 16.5, A y B). Estas opacidades a menudo tienen bordes mal definidos, a veces se vuelven
confluentes y muestran broncogramas aéreos (ver Fig. 16.2). La manifestación clínica de la sarcoidosis contrasta
notablemente con la de otras afecciones inflamatorias. Los pacientes con sarcoidosis están afebriles ya menudo
prácticamente asintomáticos, aunque pueden quejarse de disnea leve. Esta marcada disparidad de los hallazgos
radiológicos y clínicos prácticamente elimina todas las entidades consideradas hasta ahora en este capítulo. Cuando
el patrón de opacidades mal definidas multifocales se combina con la adenopatía hiliar simétrica bilateral y la
presentación clínica típica de la enfermedad, el diagnóstico se vuelve casi seguro. En esta enfermedad pulmonar
difusa, el diagnóstico se confirma fácilmente mediante biopsia transbronquial.
Las explicaciones patológicas para esta presentación de sarcoidosis han estimulado una discusión considerable
en la literatura radiológica. Algunos autores describen este patrón como sarcoidosis nodular, mientras que otros lo
consideran sarcoidosis alveolar.
Las características radiológicas que respaldan la aparición de sarcoidosis alveolar son principalmente opacidades
confluentes con bordes mal definidos, que pueden contener broncogramas aéreos. Cabe señalar que la sarcoidosis
rara vez causa confluencia simétrica bilateral.
B
Fig. 16.5 A, Las opacidades multifocales suelen parecerse a nódulos y masas. B, La presencia de broncogramas
aéreos y bordes menos definidos en esta tomografía computarizada hacen que los nódulos metastásicos sean un
diagnóstico menos probable. Esta es una manifestación multinodular de la sarcoidosis.
opacidades con una distribución perihiliar (mariposa) bilateral, como se observa en el edema
alveolar, hemorragia pulmonar o proteinosis alveolar. En consecuencia, la sarcoidosis no es una
consideración seria en el diferencial del patrón considerado en el Capítulo 15.
Heitzman235 reportó evidencia histológica de que los pacientes con este “patrón alveolar” pueden
tener acumulaciones masivas de granulomas intersticiales, que por compresión de los espacios de
aire podrían simular un proceso de llenado alveolar. Esta es esencialmente una forma de
atelectasia compresiva. La observación histológica de una acumulación masiva de granulomas
intersticiales puede confirmarse fácilmente mediante el examen de varios casos con este patrón
radiológico. Por lo tanto, es casi seguro que este mecanismo explica algunos casos con este patrón.
Una característica de la consolidación de la sarcoidosis que no se explica fácilmente por la

observación anterior es su carácter muy lábil. Frecuentemente, las opacidades se acumulan y
desaparecen dramáticamente, ya sea espontáneamente o en respuesta al tratamiento con
esteroides. Parece poco probable que una acumulación masiva de granulomas bien organizados
podría resolverse en cuestión de días o incluso unas pocas semanas. Otra explicación para este
patrón radiológico de opacidades vellosas con bordes mal definidos y broncogramas aéreos se basa
en la presencia frecuente de granulomas peribronquiales que causan obstrucciones bronquiales.
Los granulomas peribronquiales se observan con frecuencia en la broncoscopia y la TCAR.335
Distal a estas obstrucciones bronquiales hay, de hecho, llenado alveolar, no por granulomas
sarcoideos sino por macrófagos y material proteínico. Histológicamente, este patrón es básicamente
una neumonía obstructiva. La variabilidad clínica de la sarcoidosis alveolar probablemente se explica
por estas dos explicaciones histológicas principales. Por ejemplo, no se esperaría que la gran
acumulación confluente de granulomas sarcoideos con la atelectasia compresiva resultante se
resuelva en poco tiempo, mientras que las acumulaciones más pequeñas de granulomas en los
espacios peribronquiales con obstrucción distal podrían explicar los casos que siguen un curso
mucho más lábil y responden dramáticamente a la terapia con esteroides. Cabe destacar que la
neumonía obstructiva en la sarcoidosis es secundaria a la obstrucción de los pequeños bronquios y
bronquiolos distales. Es muy raro que los granulomas sarcoideos obstruyan grandes bronquios y
produzcan atelectasias lobulares.
Granulomatosis
La granulomatosis con poliangeítis y sus variantes son probablemente las fuentes más conocidas
de vasculitis pulmonar.146,343,345 La correlación clínica es extremadamente importante porque la
forma clásica se asocia con afectación grave de los senos paranasales y los riñones. Una historia
de opacidades mal definidas multifocales en la radiografía de tórax, hemoptisis y hematuria sugieren
fuertemente granulomatosis con poliangeítis o una de sus variantes. Las opacidades que aparecen
en la radiografía de tórax son áreas de edema, hemorragia o incluso necrosis del tejido pulmonar.
La necrosis isquémica produce opacidades cavitarias en aproximadamente el 25% de los pacientes
con granulomatosis con poliangitis. Es más probable que estas opacidades sean el resultado de la
vasculitis con isquemia que de los granulomas. Los granulomas perivasculares, de hecho, pueden
ser muy pequeños y pueden contribuir mínimamente a las opacidades radiológicas. La
granulomatosis con poliangitis frecuentemente requiere una evaluación histológica cuidadosa para
diferenciarla de otras enfermedades que se han denominado síndromes renales pulmonares.
incluyendo el síndrome de Goodpasture y la hemosiderosis pulmonar idiopática.
NEOPLASIAS
Las neoplasias generalmente no se consideran una causa común de opacidades mal definidas
multifocales en el pulmón. Sin embargo, hay algunas neoplasias que sí producen este patrón y son
algo características en su apariencia radiológica en comparación con otros tumores pulmonares.
El adenocarcinoma mucinoso invasivo457,587,597,598 (fig. 16.6) es el tumor pulmonar primario

con mayor probabilidad de producir la apariencia radiográfica de opacidades mal definidas
multifocales, que a menudo tienen broncogramas aéreos.647 El comportamiento biológico de este
tumor es significativamente diferente al de la mayoría de los otros tumores pulmonares primarios
porque tiende a diseminarse a lo largo de las paredes alveolares dejándolas intactas. Al mismo
tiempo que el tumor se extiende a lo largo de las paredes, hay una tendencia a que produzca
cantidades significativas de moco, lo que puede contribuir a las opacidades mal definidas. La
preservación de la arquitectura pulmonar subyacente permite que el tumor se disemine alrededor
de los bronquios abiertos y da lugar a broncogramas aéreos. Este patrón radiológico de opacidades
mal definidas multifocales se parece a la bronconeumonía y requiere una cuidadosa correlación
clínica. Los patrones de TCAR del adenocarcinoma mucinoso invasivo suelen ser una mezcla de
opacidades en vidrio esmerilado y consolidaciones de espacios aéreos con broncogramas aéreos.575
Las metástasis rara vez se presentan como opacidades multifocales con bordes mal definidos.
Los bordes mal definidos probablemente se deban a la superposición de un gran número de masas
y nódulos o al crecimiento invasivo de masas en el pulmón circundante. Las metástasis mal
delimitadas también pueden ser el resultado de opacidades circundantes, incluida la atelectasia o
el sangrado que oscurece el margen de las masas. Se ha sugerido que
Fig. 16.6 El adenocarcinoma mucinoso invasivo llena los espacios aéreos con moco y células tumorales. La
diseminación broncogénica explica la aparición de opacidades multifocales del espacio aéreo que pueden
progresar hasta causar consolidaciones extensas.
El coriocarcinoma a menudo se complica con sangrado alrededor de la periferia del tumor, lo que da la
apariencia radiológica de opacidades mal definidas. Sin embargo, Lib shitz et al.341 han presentado más de
100 casos que muestran que esta ocurrencia es excepcional.
TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS
El linfoma21,328,457,460 es el más común de los trastornos linfoproliferativos pulmonares, siendo el linfoma
no Hodgkin el más común (Fig. 16.7, A y B). El subtipo MALT de linfoma de células B es el linfoma primario
de pulmón más común, pero el linfoma primario de pulmón es raro en el 1 % de todos los tumores malignos
de pulmón.543 Cuando el linfoma afecta el parénquima pulmonar, principal o secundariamente, se disemina a
través de los tejidos perivasculares y peribronquiales e incluso a través de los tabiques interlobulillares .
Histológicamente, su diseminación se considera un proceso intersticial. Sin embargo, también es bien sabido
que la afectación linfomatosa del pulmón puede presentarse con opacidades de consolidación que tienen
bordes mal definidos y broncogramas aéreos.337 Hay al menos tres explicaciones factibles para esta
apariencia radiográfica de linfoma: (1) la acumulación masiva de células tumorales puede destruir las paredes
alveolares y romper los espacios alveolares; (2) puede haber esencialmente una atelectasia compresiva o
colapso de los espacios alveolares por la acumulación masiva de células de linfoma en el intersticio; y (3)
debido a la infiltración peribronquial, puede haber una neumonitis obstructiva con relleno secundario de los
espacios aéreos distales por líquido y células inflamatorias en lugar de células de linfoma.
La granulomatosis linfomatoide fue descrita por Liebow343 y Liebow et al345 como un trastorno de células
B linfoproliferativo angioinvasivo. Afecta los pulmones, pero también puede afectar la piel y el sistema nervioso
central. Los hallazgos radiográficos de tórax incluyen consolidaciones multifocales, nódulos y masas. Se han
encontrado adenopatías mínimas en un pequeño número de casos y probablemente representen hiperplasia
reactiva.543 La presencia de linfadenopatía probablemente deba considerarse como una advertencia para
cuestionar el diagnóstico y sospechar progresión a linfoma.
ENFERMEDADES AMBIENTALES
Las enfermedades ambientales más frecuentemente asociadas con el patrón de opacidades multifocales mal
definidas incluyen la neumonitis aguda por hipersensibilidad, la silicosis, la neumoconiosis de los trabajadores
del carbón299,429,565,570 y algunas de las enfermedades relacionadas con el tabaquismo.
A B
Fig. 16.7 A. El linfoma pulmonar es una causa de masas mal delimitadas que pueden parecerse a
consolidaciones. Este caso muestra una gran opacidad en el lóbulo inferior izquierdo, una opacidad
subpleural periférica y una opacidad arriba del hilio izquierdo. También hay un patrón reticular sutil, difuso y
fino. B, Corte de tomografía computarizada del mismo caso de linfoma que muestra múltiples opacidades
mal definidas. Hay un broncograma aéreo por la opacidad más anterior, que tiene el aspecto de una
consolidación. También hay engrosamiento difuso de los tabiques interlobulillares. Todos estos hallazgos
son el resultado de masas linfomatosas e infiltración intersticial.
La neumonitis por hipersensibilidad es una reacción alérgica a nivel de la pared alveolocapilar al

moho y otros irritantes orgánicos. Inicialmente es una reacción aguda consistente en edema con
infiltrado inflamatorio en el intersticio. Este infiltrado inflamatorio puede ser reemplazado
gradualmente por una reacción granulomatosa con algunas similitudes histológicas con los
granulomas sarcoideos. Las múltiples opacidades confluentes con los broncogramas aéreos tienden
a representar la fase aguda de la enfermedad, y en las últimas etapas se puede observar un patrón
nodular o incluso reticular. La confirmación del diagnóstico se obtiene mejor estableciendo un
historial de exposición seguido de pruebas cutáneas, estudios serológicos y correlación con HRCT.
Los antecedentes de exposición son variados; incluyen mohos y hongos de fuentes como el heno
mohoso en el pulmón del agricultor, la enfermedad del criador de aves, la bagazosis del moho en la
caña de azúcar, el pulmón del trabajador de hongos y el pulmón del tubo caliente. El pulmón de
tubo caliente puede diferir de las otras causas de neumonitis por hipersensibilidad en que es una
reacción al complejo Mycobacterium avium (MAC)227 más que a los mohos.
La silicosis y la neumoconiosis de los trabajadores del carbón son enfermedades inhalatorias
que frecuentemente resultan en múltiples opacidades. Las características de los bordes de estas
opacidades son bastante diferentes de las que se consideran en el resto de esta discusión. Estos
límites tienden a ser más irregulares que verdaderamente mal definidos. Las irregularidades son el
resultado de hebras de reacción fibrótica alrededor de las masas de conglomerado. Además, las
opacidades tienden a ser mucho más homogéneas porque representan grandes masas de reacción fibrótica.
No debe haber alvéolos intermedios normales para dar una apariencia suave y heterogénea.
Además, no debe haber evidencia de broncogramas aéreos. (La respuesta a la pregunta 3 es a.)
Estas opacidades tienden a estar en la periferia del pulmón con predominio del lóbulo superior. Sin
embargo, con frecuencia no tienen una base pleural; más bien, parecen ser paralelos a la pared
torácica. Las opacidades suelen ser bilaterales pero pueden ser asimétricas. A medida que
aumentan de tamaño, suelen tener forma de masa y se describen como fibrosis masiva progresiva (fig. 16.8).
Fig. 16.8 Las opacidades del lóbulo superior en este caso de neumoconiosis de los trabajadores del carbón son similares a
las de otros casos de este capítulo. Las opacidades reticulares gruesas asociadas son el resultado de cicatrices intersticiales.
La fibrosis progresiva hace que las opacidades más grandes tengan bordes irregulares en lugar de mal definidos. Esto a
menudo se describe como fibrosis masiva progresiva.
Un historial de exposición en minería o limpieza con chorro de arena suele ser confirmatorio. La
neumoconiosis de los trabajadores del carbón es radiológicamente indistinguible de la silicosis. La
comparación con exámenes antiguos es fundamental para asegurar la estabilidad y eliminar la
posibilidad de un nuevo proceso superpuesto, como tuberculosis o neoplasia.
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL TABACO
La histiocitosis de células de Langerhans (HCL) es una afección inflamatoria relacionada con el

tabaquismo1,355 que puede presentarse con una variedad de patrones, incluidos nódulos que varían
en tamaño de 1 a 10 mm.1 Las opacidades nodulares son causadas por un infiltrado granulomatoso
con histiocitos, eosinófilos, células plasmáticas, linfocitos y células de Langerhans. En general, se cree
que la fase nodular de la enfermedad representa una etapa temprana de la enfermedad, que precede
al desarrollo de opacidades reticulares, pequeñas cavidades o quistes múltiples. Por lo general, hay
un predominio del lóbulo superior en las fases nodular, reticular y quística de la enfermedad. La TCAR
debe confirmar la presencia de opacidades nodulares y reticulares con distribución en el lóbulo superior
y es muy sensible para la detección de pequeñas cavidades periféricas y espacios quísticos42,319
(Fig 16.9, A y B). La HCL es una enfermedad afebril con síntomas mucho más leves que todas las
enfermedades infecciosas consideradas hasta ahora.
DIP provoca el llenado de los alvéolos con macrófagos y mínima fibrosis intersticial.
A diferencia de la HCL, produce opacidades en vidrio esmerilado con una distribución basilar
periférica.20 La radiografía de tórax puede revelar opacidades sutiles en la periferia de las bases
pulmonares que son difíciles de caracterizar y se evalúan mejor con TCAR.
ENFERMEDADES IDIOPATICAS
La neumonía organizada criptogénica (COP),329 anteriormente conocida como bronquiolitis obliterante

con neumonía organizada (BOOP), es un proceso inflamatorio subagudo o crónico que involucra
B
Fig. 16.9 A. La histiocitosis de células de Langerhans es una causa de opacidades nodulares mal definidas y
multifocales con tendencia a predominar en el lóbulo superior, como se ilustra en este caso. B, Corte de tomografía
computarizada de alta resolución a través de la parte superior del tórax que revela múltiples opacidades nodulares mal
definidas con opacidades reticulares gruesas intercaladas.
las vías respiratorias pequeñas y los alvéolos. La COP tiene un extenso exudado alveolar y fibrosis que
pueden parecerse o superponerse a los cambios de la neumonía intersticial habitual (NIU), pero la COP
generalmente se puede distinguir de la UIP. COP tiene opacidades multifocales del espacio aéreo con
volumen pulmonar normal, mientras que UIP tiene opacidades reticulares irregulares con volumen
pulmonar reducido. La presentación radiológica se parece a la de la bronconeumonía (fig. 16.10, A y B);
los pacientes con la enfermedad a menudo son tratados sin éxito con antibióticos sobre la base de un
diagnóstico presunto de neumonía. Se ha informado que la terapia con corticosteroides produce la
eliminación de las anomalías radiológicas, pero existe una alta tasa de recaída después de la suspensión de los esteroi
Las neumonías eosinofílicas85,181,344 con eosinofilia periférica o infiltrados eosinofílicos del pulmón
a menudo son de causa desconocida, pero pueden ocurrir como reacción a fármacos o como respuesta
a parásitos. Radiológicamente, estos infiltrados aparecen como áreas parcheadas de consolidación del
espacio aéreo que tienden a estar en la periferia del pulmón86 (Fig. 16.11). cuando estos
B
Fig. 16.10 A. La neumonía en organización criptogénica produce opacidades mal definidas multifocales que se
asemejan a una bronconeumonía. B, La tomografía computarizada revela consolidaciones multifocales del espacio
aéreo con un halo de opacidades periféricas en vidrio deslustrado y predominio del lóbulo inferior.
los infiltrados eosinofílicos se vuelven extensos, la imagen radiológica se ha comparado con una
imagen fotonegativa de edema pulmonar debido a la llamativa distribución periférica de las
opacidades.181 Estas opacidades tienen bordes muy mal definidos, tienden a ser coalescentes y
con frecuencia tienen broncogramas aéreos.
Hay dos grupos importantes de neumonías eosinofílicas. El primer grupo consiste en las
variedades idiopáticas de neumonía eosinofílica que generalmente se dividen en aquellas asociadas
con eosinofilia periférica, denominadas síndrome de Loeffler,
y aquellas que se componen principalmente de infiltrados eosinofílicos en los pulmones sin
eosinofilia periférica, denominada neumonía eosinofílica crónica. Además de tender a ser periféricos,
los infiltrados tienen la característica adicional de ser recurrentes y frecuentemente se describen
como fugaces.175
Fig. 16.11 La neumonía eosinofílica produce típicamente opacidades mal definidas multifocales que tienden a
estar en la periferia del pulmón. Esto a menudo se describe como el fotonegativo del edema pulmonar.
Obsérvense las opacidades periféricas con un área clara entre las opacidades y las arterias pulmonares centrales.
El segundo grupo de infiltrados pulmonares asociados con eosinofilia incluye aquellos

con un agente causal conocido. Una variedad de condiciones parasitarias están asociadas
con la infiltración pulmonar y también son bien conocidas por la asociación de eosinofilia.
Estos incluyen ascariasis, infección por Strongyloides , anquilostomiasis (anquilostomiasis),
infecciones por Dirofilaria immitis y Toxocara canis (larva migrans visceral), esquistosomiasis,
paragonimiasis y, ocasionalmente, amebiasis.175
La correlación de los hallazgos clínicos, de laboratorio y radiológicos a menudo hace que
el diagnóstico preciso de la enfermedad parasitaria sea un asunto sencillo. Por ejemplo, la
infección por T. canis resulta de la infestación por la larva del gusano redondo del perro o
del gato y tiene una distribución mundial. La enfermedad es más común en niños. Los
síntomas son inespecíficos, pero suele haber el hallazgo físico de hepatoesplenomegalia.
También hay leucocitosis marcada. Además, una biopsia de hígado suele revelar granulomas
eosinofílicos que contienen las larvas.
El diagnóstico de ascariasis se realiza de manera similar mediante la identificación del
organismo en el laboratorio. Las larvas pueden detectarse en el esputo o aspirados gástricos,
mientras que las formas adultas de óvulos pueden encontrarse en las heces. La enfermedad
suele asociarse con una marcada leucocitosis y eosinofilia. Como se mencionó antes, la
apariencia de la radiografía de tórax es la de áreas multifocales inespecíficas de consolidación
homogénea que con frecuencia son transitorias y, por lo tanto, prácticamente idénticas a las
opacidades descritas como síndrome de Loeffler. La estrongiloidiasis, al igual que la
ascariasis, produce síntomas clínicos leves al mismo tiempo que la radiografía muestra
áreas periféricas mal definidas de consolidación homogénea. El diagnóstico se realiza al
encontrar larvas en el esputo o en las heces. Las excepciones a este curso clínico ocurren
en el huésped comprometido. Se ha informado una forma fatal de estrongiloidiasis en
pacientes inmunológicamente comprometidos, particularmente por corticosteroides.175
La amebiasis se diferencia de las demás enfermedades parasitarias tanto en su

presentación clínica como radiológica. Los pacientes con amebiasis frecuentemente tienen
síntomas de disentería amebiana y se quejan de dolor abdominal en el lado derecho, que se
relaciona con la alta incidencia de compromiso hepático. A menudo hay elevación del
hemidiafragma derecho debido a la afectación del hígado y, como en otros casos de absceso subfrénico,
frecuentemente derrame pleural del lado derecho. Además, las áreas de consolidación homogénea
no se distribuyen uniformemente por la periferia del pulmón, como en otros casos de infiltración
eosinofílica, sino que tienden a estar en las bases de los pulmones, particularmente en el lóbulo
inferior derecho y el lóbulo medio derecho. Debido a que las opacidades corresponden a áreas de
formación de abscesos, ocasionalmente desarrollan caries.175
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL SIDA
Pneumocystis es una de las infecciones pulmonares más frecuentes en pacientes infectados por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La mayoría de las veces se presenta con un patrón de
opacidades reticulares o confluentes bilaterales uniformes que a menudo se asemejan a un edema
pulmonar no cardiaco. La aparición de opacidades dispersas o parcheadas requiere la consideración
de una mayor variedad tanto de infecciones como de neoplasias, incluidas neumonías bacterianas,
fúngicas y micobacterianas, y neoplasias como el linfoma y el sarcoma de Kaposi.538
Las neumonías bacterianas producen los mismos patrones en pacientes con infección por VIH que
en la población general.106 Son las infecciones más probables durante las primeras etapas de la
infección por VIH, mientras que el deterioro inmunológico es leve, con recuentos de células CD4 entre
200 y 500 células/μl,36 y en pacientes que reciben terapia antirretroviral. Streptococcus pneumoniae
es el organismo más común, pero se deben sospechar organismos más virulentos como
Staphylococcus cuando las neumonías se complican con cavitación.
La tuberculosis en pacientes que tienen una infección temprana por VIH (recuentos de CD4 entre
200 y 500 células/μl) produce los mismos patrones observados en pacientes con inmunidad
normal.223,531 En esta etapa temprana, la tuberculosis generalmente causa enfermedad apical con cavitación.
La diseminación bronquial de organismos desde una cavidad apical puede provocar opacidades
multifocales que se asemejan a la bronconeumonía bacteriana. Después del desarrollo de SIDA
después de que el recuento de CD4 es inferior a 200 células/μl, los pacientes tienen un mayor riesgo
de tuberculosis miliar515 con un patrón nodular fino (véase el Capítulo 17) u opacidades multifocales
del espacio aéreo con adenopatía hiliar o mediastínica que se asemeja a una infección primaria.203
Las infecciones fúngicas son menos frecuentes. Sin embargo, se ha informado que la candidiasis,
la criptococosis, la histoplasmosis y la coccidioidomicosis producen patrones similares a la tuberculosis
en pacientes con sida.93,98,555
La infección por MAC causa con mayor frecuencia opacidades difusas, bilaterales, reticulares y
nodulares en pacientes con SIDA.363 Por el contrario, los pacientes con inmunidad normal que tienen
mayor riesgo de infección por MAC son aquellos con enfermedad pulmonar crónica.
En este último grupo de pacientes, MAC puede ser radiográficamente indistinguible de la tuberculosis.
El patrón reticular de MAC debe ser más tosco y más desorganizado que el de la neumonía por
Pneumocystis (PCP); sin embargo, cuando la PCP es crónica, puede tener una apariencia similar.
Cuando MAC causa opacidades en el espacio aéreo, las opacidades del espacio aéreo son
segmentarias o multifocales, y es probable que las opacidades multifocales se parezcan a masas
mal delimitadas. Las opacidades del espacio aéreo también se asocian a menudo con derrames
pleurales o adenopatías, que también pueden verse en la tuberculosis pero no se esperan en la
neumonía por Pneumocystis. MAC diseminado es una infección terminal que ocurre después de que
el recuento de CD4 ha disminuido por debajo de 50 células/μl.
El linfoma puede causar múltiples masas mal definidas o múltiples nódulos. El linfoma en
pacientes con VIH suele ser un linfoma no Hodgkin de células β94 y se diferencia de los pacientes
con inmunidad normal en que los linfomas relacionados con el sida suelen ser extraganglionares.328,539
El linfoma es probablemente el diagnóstico más probable de masas pulmonares lobuladas en
pacientes con sida. Estas masas a menudo muestran un patrón de crecimiento muy agresivo y pueden
duplicar su tamaño en 4 a 6 semanas.
El sarcoma de Kaposi es la neoplasia más común relacionada con el SIDA,94 pero ha disminuido
en frecuencia por razones inexplicables. Es un tumor altamente vascularizado que involucra cualquier
superficie mucocutánea y produce placas rojas características. Suele ser una lesión cutánea, pero
también afecta a la tráquea, los bronquios y los pulmones. el radiográfico
la aparición de opacidades pulmonares puede deberse a atelectasias, hemorragias o masas

hemorrágicas. Múltiples nódulos o masas son el patrón más común. Las opacidades del espacio aéreo
más confluentes, en parches, pueden parecerse a la PCP. Se informa que la adenopatía o los derrames
pleurales asociados ocurren en el 90% de los pacientes con sarcoma de Kaposi y pueden ayudar a
distinguir el sarcoma de Kaposi de la PCP, pero su aparición no permitiría excluir la infección por
micobacterias. Se ha recomendado la gammagrafía secuencial con talio y galio como técnica para
distinguir la PCP, el sarcoma de Kaposi y el linfoma. Pneumocystis es talio negativo pero galio positivo
en imágenes de 3 horas de retraso. Los linfomas son talio y galio positivos, y el sarcoma de Kaposi es
talio positivo pero galio negativo.332 La broncoscopia puede establecer el diagnóstico de sarcoma de
Kaposi. La biopsia por aspiración con aguja fina también se ha recomendado para el diagnóstico de
lesiones focales y multifocales.524 El linfoma es una neoplasia agresiva ya menudo fatal, en contraste
con el sarcoma de Kaposi, que es un tumor indolente de crecimiento lento que rara vez es fatal.
Top 5 Diagnósticos: Opacidades Mal Definidas Multifocales

1. Neumonía
2. Sarcoidosis
3. Adenocarcinoma mucinoso invasivo
4. Neumonías granulomatosas
5. Émbolos sépticos
Resumen
Las pequeñas opacidades multifocales mal definidas se distinguen de los nódulos miliares mediante la
evaluación de sus bordes. Los nódulos miliares deben estar claramente definidos.
Las opacidades mal definidas multifocales suelen ser el resultado de procesos que afectan tanto al
intersticio como a los espacios aéreos. La evaluación cuidadosa de la radiografía de tórax frecuentemente
revela los signos clásicos de ambos componentes de la enfermedad.
Las bronconeumonías bacterianas típicamente se presentan con este patrón, que es una apariencia
común de las neumonías adquiridas en el hospital.
La histoplasmosis es uno de los hongos más comunes para producir el patrón.
Las infecciones pulmonares inusuales, que incluyen aspergilosis, mucormicosis, criptococosis y

nocardiosis, pueden conducir al patrón en el paciente inmunocomprometido.
La sarcoidosis provoca este patrón cuando hay acumulaciones extensas de granulomas o cuando
pequeños granulomas ocluyen los bronquiolos con la neumonía obstructiva resultante.
Las neumonías eosinofílicas deben sospecharse cuando las opacidades se localizan periféricamente y
son recurrentes o fugaces.
Las grandes opacidades que se observan en la granulomatosis con poliangitis frecuentemente representan
áreas de necrosis o de hemorragia y edema resultantes de la isquemia. Recuerde, esta es una enfermedad
de los vasos.
El adenocarcinoma mucinoso invasivo es el único tumor pulmonar primario que se espera que produzca
este patrón.
El linfoma y otros trastornos linfoproliferativos del pulmón son raros, pero esta es su apariencia más
probable. Los linfomas MALT son el tipo más común de linfoma pulmonar primario.
El sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA es una causa importante de este patrón. Estos pacientes suelen tener
sarcoma de Kaposi cutáneo avanzado. La afectación pulmonar debe distinguirse del linfoma y de la infección oportunista.
Por razones inexplicables, la incidencia del sarcoma de Kaposi está disminuyendo.
Las metástasis rara vez conducen a este patrón, pero algunas pueden ser invasivas, hemorrágicas o pueden superponerse
numerosas masas.
La silicosis y la neumoconiosis de los trabajadores del carbón pueden causar masas grandes, bilaterales e irregulares en
el lóbulo superior (masas conglomeradas). Son fibróticos y por tanto no deben producir broncogramas aéreos. En la
periferia, sus márgenes suelen ser paralelos a la pleura lateral.
Las reacciones a los medicamentos frecuentemente dan como resultado este patrón. Se diagnostican mejor por correlación
clínica. Con frecuencia se requiere una biopsia en el paciente inmunocomprometido para descartar una infección
oportunista.
GUIA DE RESPUESTAS
Fig. 16.1 Las opacidades mal definidas multifocales son un patrón común de propagación bronquial de la infección y
son un aspecto común de las neumonías adquiridas en el hospital.
Fig. 16.2 Las opacidades mal definidas multifocales en este caso son muy inespecíficas, pero la observación del
agrandamiento de los ganglios en la ventana aórtica pulmonar (flechas izquierdas) y los ganglios linfáticos paratraqueales
(flechas derechas) combina dos patrones y, por lo tanto, reduce el diferencial. La sarcoidosis o el linfoma podrían
explicar esta combinación. El hecho de que el paciente esté relativamente asintomático apoya el correcto diagnóstico de
sarcoidosis.
RESPUESTAS
1. mi 2. segundo 3. un
17 OPACIDADES NODULARES FINAS DIFUSAS
Figura 17.1
235
Figura 17.2
PREGUNTAS
1. Según el aspecto radiológico del caso ilustrado en la figura 17.1, ¿cuál de

los siguientes diagnósticos es el más urgente?
a. Tuberculosis miliar.
b. Silicosis.
C. Histiocitosis de células de Langerhans.

d. Neumonitis por hipersensibilidad.
mi. Sarcoidosis.
2. Con respecto a la figura 17.2, ¿cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
a. Sarcoidosis.
b. Carcinoma metastásico.
C. Histiocitosis de células de Langerhans.

d. Neumonitis por hipersensibilidad.
mi. Histoplasmosis.
Marca las siguientes preguntas como verdadero o falso:
3. ______ La sarcoidosis y la silicosis pueden presentarse con el patrón que se ve en la figura 17.1 en
combinación con adenopatía hiliar.
4. ______ La broncoscopia con biopsia está contraindicada en la evaluación de pacientes en los que se cree que
el patrón es secundario a tuberculosis.

CAPÍTULO 17 Opacidades nodulares finas difusas 237
Cuadro 17.1 OPACIDADES NODULARES FINAS DIFUSAS
I. Infecciones
A. Tuberculosis41,235,288
B. Infecciones fúngicas (histoplasmosis,97 blastomicosis,450,561 coccidioidomicosis373), aspergilosis

(rara),46 criptococosis (rara)200,252,321
C. Infecciones bacterianas (bronconeumonía— presentación temprana inusual), nocardiosis208
D. Neumonía viral (p. ej., varicela)382,451,599

II. Enfermedades ambientales
A. Silicosis y neumoconiosis de los trabajadores del carbón80,86,429

B. Beriliosis80,175
C. Siderosis80,175
D. Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica (pulmón de granjero )353,497,570

E. Neumoconiosis por metales duros299
tercero Histiocitosis de células de Langerhans1,585
tercero Sarcoidosis86,103,407
VIII. Tumor metastásico175
A. Carcinoma de tiroides
B. Melanoma76
C. Otros adenocarcinomas (p. ej., tumores gastrointestinales)

IX. Otro
A. Microlitiasis alveolar (rara)467

B. Enfermedad de Gaucher645
C. Granulomatosis con poliangitis (raro)

D. Inmunoterapia (bacilo de CalmetteGuérin)272
Discusión
La detección de nódulos muy pequeños es un serio desafío para el radiólogo. Los nódulos que miden de 1
a 3 mm (v. fig. 17.1) se detectan marginalmente en la radiografía de tórax y pueden requerir una tomografía
computarizada de alta resolución (HRCT) para su confirmación (fig.
17.3, A y B). El examen de muestras macroscópicas a menudo revela muchos más nódulos de un tamaño
mucho más pequeño que los que pueden resolverse como opacidades separadas en la radiografía de tórax.
Heitzman sugirió que los nódulos miliares probablemente se ven en la radiografía debido al efecto de suma,
es decir, un "efecto de moneda apilada". Además, las pequeñas opacidades nodulares pueden confundirse
ocasionalmente con vasos pulmonares muy pequeños que se ven de punta. Este error suele evitarse
identificando un patrón vascular ramificado asociado alrededor del nódulo. Además, los nódulos miliares
suelen ser mucho más difusos que la apariencia nodular fina creada por los vasos normales.
La nitidez de los bordes de los nódulos es un criterio importante para reducir el diferencial. Las pequeñas
opacidades pueden estar causadas por pequeños nódulos intersticiales bien definidos o por una mínima
afectación de los espacios aéreos distales, lo que da lugar a opacidades mal definidas con un patrón
acinar.175,601 Esta distinción es la clave para limitar la diferencia. Si el patrón incluye opacidades pequeñas,
esponjosas o mal definidas, entonces se debe considerar edema alveolar, exudado o hemorragia. La
presencia de bordes mal definidos debe impulsar el examen de la radiografía en busca de otros signos de
enfermedad del relleno del espacio aéreo (v. capítulo 15). Por el contrario, el patrón de opacidades muy
pequeñas pero bien definidas o discretas debería asegurar al radiólogo que los nódulos son probablemente
intersticiales y, por lo tanto, están asociados con una de las entidades enumeradas en el cuadro 17.1 .
B
Fig. 17.3 A. Radiografía de tórax posteroanterior de un paciente tratado por leucemia mieloide aguda con un
trasplante de médula ósea que muestra opacidades aumentadas que sugieren pequeños nódulos difusos.
B, La tomografía computarizada de alta resolución confirma una distribución aleatoria de pequeños nódulos que
sugieren tuberculosis miliar y la biopsia transbronquial confirma el diagnóstico.
Los nódulos miliares suelen tener 1 o 2 mm de diámetro y no más de 3 mm221,601.

pero el tamaño rara vez debe influir en el diagnóstico diferencial porque todas las entidades enumeradas
en el Cuadro 17.1 pueden producir nódulos más grandes (es decir, de hasta 3 a 4 mm). Es cierto, sin
embargo, que el tamaño de los nódulos en ocasiones influye en el radiólogo para favorecer a algunos
miembros de la lista diferencial sobre otros. Por ejemplo, los pequeños nódulos de células de Langerhans
histiocitosis rara vez son tan pequeños como 1 o 2 mm. Aunque el patrón nodular muy pequeño no
elimina la histiocitosis de células de Langerhans del diferencial, hace que otros diagnósticos, como
la sarcoidosis, sean más probables. Los nódulos muy pequeños mezclados con nódulos más
grandes no deben describirse como miliares y es más probable que sean una pista para sospechar
un tumor metastásico. Debido a que estos pequeños nódulos generalmente no tienen características
distintivas, el radiólogo debe buscar hallazgos radiológicos y clínicos asociados para reducir el diferencial.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
La tuberculosis miliar (v . fig. 17.1) se produce por diseminación hematógena y casi invariablemente
conduce a una respuesta febril espectacular con sudores nocturnos y escalofríos.
Las excepciones a esta presentación clínica son probablemente el resultado de una respuesta
inmunitaria alterada y se encuentran con mayor frecuencia en adultos mayores, pacientes que
reciben esteroides o quimioterapia y pacientes en las últimas etapas del SIDA con un recuento de
CD 4 muy bajo. Debe enfatizarse que la confirmación bacteriológica de la tuberculosis miliar no
siempre es fácil de obtener. A pesar de la enfermedad diseminada, los nódulos miliares son
intersticiales. Los cultivos de esputo pueden continuar siendo negativos frente a la tuberculosis
miliar porque los organismos se encuentran principalmente en el intersticio más que en los espacios
aéreos. Es posible que se requieran procedimientos más invasivos, como la broncoscopia con
biopsia transbronquial, para confirmar el diagnóstico (la respuesta a la pregunta 4 es Falso). La
tuberculosis miliar tiene una alta tasa de mortalidad, lo que requiere un diagnóstico y tratamiento
oportunos (la respuesta a la pregunta 1 es a).
Cualquiera de las infecciones fúngicas enumeradas en el cuadro 17.1 puede simular el aspecto
radiológico de la tuberculosis miliar, pero este patrón suele ser el resultado de histoplasmosis,
coccidioidomicosis o blastomicosis norteamericana. La respuesta clínica a estas infecciones fúngicas
puede ser más variada que a la tuberculosis. Por ejemplo, algunos pacientes tienen una respuesta
sistémica profunda que conduce a la muerte, otros tienen un síndrome similar a la influenza leve y
algunos son mínimamente sintomáticos. En última instancia, la anormalidad radiológica puede ser
más impresionante que el curso clínico. Ocasionalmente se obtiene un historial de exposición a un
hongo específico. Por ejemplo, la historia de un viaje al desierto prácticamente confirma el
diagnóstico de coccidioidomicosis, mientras que la exposición a suelo contaminado con excrementos
de aves o pollos en el valle del río Ohio sugiere fuertemente histoplasmosis. Estos antecedentes
también sugieren que los nódulos no siempre son el resultado de una diseminación hematógena,
como en la tuberculosis miliar, sino que también pueden deberse a un organismo inhalado. Esta
diferencia en la causa ayuda a explicar algunas de las diferencias clínicas y radiológicas en las dos
condiciones. La forma epidémica aguda de histoplasmosis produce la apariencia radiológica de
nódulos mal definidos más grandes, similares a los de la bronconeumonía (cap. 16 ). A medida que
el paciente se recupera, los nódulos pueden retroceder en tamaño y definirse con mayor nitidez e
incluso pueden comenzar a calcificarse (fig. 17.4). Por lo tanto, el patrón nodular fino puede
representar una diseminación hematógena aguda de los hongos o la fase de curación de la
enfermedad. Posteriormente, se observa que algunos pacientes con histoplasmosis que desarrollan
este patrón nodular difuso desarrollan nódulos calcificados, pequeños y difusos (la respuesta a la
pregunta 2 es e). Numerosos nódulos calcificados son prácticamente diagnósticos de histoplasmosis,
especialmente cuando se asocian con calcificaciones de ganglios linfáticos hiliares o esplénicos.
Las infecciones bacterianas generalmente no producen este fino patrón nodular de afectación
pulmonar. Sin embargo, hay informes ocasionales de neumonías bacterianas tempranas que
conducen a este patrón. La nocardia, anteriormente considerada como un hongo, ahora se considera
una bacteria grampositiva que rara vez causa infección en pacientes normales, pero es una infección
oportunista en pacientes inmunodeprimidos. La nocardia puede producir una variedad de patrones
pulmonares, incluidos los nódulos miliares.208,467
La neumonía viral, especialmente la varicela o la neumonía por varicela, puede dar lugar a
nódulos finos.382 Los nódulos representan acumulaciones localizadas de células inflamatorias.
Cuando el curso de la enfermedad es grave, el patrón puede ser transitorio y rápidamente
Fig. 17.4 Los pequeños nódulos observados en este caso de histoplasmosis están más circunscritos de lo esperado
con la diseminación miliar de la infección y probablemente indican que el paciente se ha recuperado de una infección
transbronquial.
seguido de opacidades más grandes, multifocales, mal definidas o incluso opacidades coalescentes
difusas y se complica con el síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Este curso se encuentra
con frecuencia en pacientes inmunodeprimidos. Al igual que con la histoplasmosis, los pequeños
nódulos causados por la neumonía por varicela pueden sanar con el desarrollo de múltiples nódulos
calcificados. Sin embargo, la confirmación de esta causa de los nódulos calcificados puede ser
prácticamente imposible a menos que el diagnóstico de neumonía por varicela se establezca en la
fase aguda de la enfermedad. La correlación clínica hace que el diagnóstico de la enfermedad aguda
sea relativamente simple porque la mayoría de los pacientes tienen las lesiones cutáneas características de la varicela.
La neumonía por varicela es mucho más común en adultos que en niños.
La silicosis y la neumoconiosis de los trabajadores del carbón80,429 son las enfermedades
profesionales más comúnmente asociadas al patrón de nódulos intersticiales finos difusos. La
distribución prevista de los nódulos finos en función del volumen pulmonar favorecería un predominio
basilar, pero no es así en la silicosis. Los nódulos finos causados por la silicosis se encuentran
predominantemente en los lóbulos superiores (fig. 17.5, A y B).214,299 Histológicamente, estos
nódulos son áreas localizadas de fibrosis y la suma de sombras probablemente contribuye a la
apariencia nodular. En muchos casos de silicosis, la radiografía de tórax muestra un fino patrón
reticular y nodular, lo que sugiere que las reticulaciones cruzadas pueden contribuir a la apariencia
nodular. Debido a que se trata de un proceso crónico de larga duración, los nódulos pueden aumentar
de tamaño muy lentamente y también pueden calcificarse. La exposición a la sílice libre ocurre en una
variedad de ocupaciones que incluyen limpieza con chorro de arena, canteras y minería del carbón.
Existe cierta controversia sobre si la neumoconiosis y la silicosis de los trabajadores del carbón
son dos entidades separadas. La evidencia radiológica e histológica indica que la reacción intersticial
que da como resultado reticulaciones, nódulos y masas conglomeradas es una reacción más fuerte
a la sílice que a los pigmentos antracóticos. En la mayoría de los casos, se obtiene fácilmente un
historial de exposición. También es importante comparar la radiografía de tórax actual con exámenes
antiguos para confirmar la estabilidad del proceso. Pacientes con antecedentes de carbón.
B
Fig. 17.5 A. La silicosis ha causado numerosos nódulos pequeños que son más llamativos en este caso debido
a la calcificación. Tienen un predominio en el lóbulo superior, y los nódulos más periféricos parecen confundirse.
El paciente tenía una larga historia de trabajo como grabador de lápidas. B, Imagen de tomografía
computarizada coronal que confirma el predominio de los nódulos en el lóbulo superior periférico. Los ganglios
linfáticos hiliares y mediastínicos calcificados también son compatibles con la silicosis. Esta combinación
también podría resultar de histoplasmosis.
minería tienen un mayor riesgo de desarrollar tuberculosis superpuesta o sili cotuberculosis. Un

cambio en el patrón radiográfico o el rápido desarrollo de nódulos intersticiales finos y difusos, en
combinación con una respuesta febril y sudores nocturnos, es fuertemente sugestivo de tuberculosis
más que de neumoconiosis simple.
Otras exposiciones ocupacionales que se sabe que producen patrones nodulares finos y difusos
son la beriliosis,80 la neumonitis por hipersensibilidad,501,570 la neumoconiosis por metales duros y
Fig. 17.6 Los nódulos finos difusos son un aspecto clásico pero infrecuente de la afectación pulmonar por
sarcoidosis. La adenopatía esperada puede retroceder antes de que haya evidencia radiológica de enfermedad
intersticial. El desarrollo de opacidades reticulares o nodulares finas difusas es un signo de que el paciente
está en riesgo de desarrollar una cicatrización pulmonar avanzada.
siderosis.80,299 La asbestosis, por otro lado, es mejor conocida por producir opacidades reticulares
o lineales, como se describe en el Capítulo 18, en lugar de opacidades nodulares finas. El
diagnóstico de beriliosis generalmente se sugiere por una historia de exposición. Sin embargo, la
incidencia de beriliosis se ha vuelto rara, principalmente porque la cantidad de ocupaciones en las
que existe una exposición potencial al berilio ha disminuido drásticamente. Históricamente, el berilio
se usaba como revestimiento para bombillas fluorescentes y esta era una de las fuentes más
comunes de exposición al metal. Todavía se usa en la industria aeroespacial, particularmente en las
pastillas de freno de los aviones. A veces es difícil confirmar el diagnóstico de beriliosis porque el
examen histológico de los nódulos revela una reacción granulomatosa idéntica a la que se observa
en la sarcoidosis. Con frecuencia se requiere un análisis químico del tejido húmedo para confirmarlo.
La neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica) es una alergia que afecta la pared alveolar
que resulta de la exposición a una variedad de hongos no invasivos, materiales orgánicos y
sustancias químicas.299,353,501,570 La neumonitis por hipersensibilidad causa varios patrones, y
las opacidades nodulares finas son comunes. Los patrones de HRCT pueden ser mixtos, con vidrio
esmerilado, espacio de aire, nódulos finos, opacidades reticulares y perfusión en mosaico. La
observación de nódulos finos es una característica importante para distinguir la neumonitis por
hipersensibilidad de la neumonitis intersticial habitual. Las opacidades intersticiales nodulares finas
indican con frecuencia una fase subaguda o crónica de la enfermedad. Histológicamente los
nódulos se corresponden con la presencia de granulomas tipo sarcoide. Las fuentes de exposición
incluyen heno mohoso (pulmón de granjero), aserrín, humidificadores, excrementos de pájaros,
corcho, productos químicos como los isocianatos y el uso de jacuzzis.
SARCOIDOSIS
La sarcoidosis es una enfermedad autoinmune que provoca una respuesta inflamatoria con
granulomas que se diseminan a través de los haces broncovasculares y linfáticos103 (fig. 17.6).
Los pequeños granulomas pueden causar opacidades nodulares muy finas que se asemejan a las
de la tuberculosis miliar. La sarcoidosis se puede distinguir de otras entidades consideradas en
este diferencial debido a sus síntomas relativamente leves, a pesar de los hallazgos radiológicos
que sugieren una afección patológica grave. Los pacientes con sarcoidosis pueden quejarse de
disnea muy leve y prácticamente ningún otro síntoma. La presencia combinada
Fig. 17.7 El carcinoma papilar de tiroides es una causa bien conocida de metástasis nodulares pequeñas difusas. Debido
a que los pacientes con este tumor a menudo tienen una supervivencia relativamente larga, la profusión puede ser grande
y los nódulos pueden ser más grandes que los nódulos de las infecciones granulomatosas.
de adenopatía hiliar y un patrón nodular fino es una característica importante para sugerir sarcoidosis, pero la
adenopatía a menudo retrocede a medida que avanza la enfermedad pulmonar. Por lo tanto, un examen antiguo
que demuestre adenopatía hiliar bilateralmente simétrica es prácticamente diagnóstico de sarcoidosis. La silicosis
es otra entidad considerada en este diferencial de nódulos finos y adenopatía hiliar, pero la silicosis debe
confirmarse con una historia de exposición. (La respuesta a la pregunta 3 es Verdadera). Además, las
calcificaciones en cáscara de huevo de los ganglios linfáticos se consideran un signo clásico de silicosis, pero
también se han observado en la sarcoidosis.
La histiocitosis de células de Langerhans1,585 es una enfermedad relacionada con el tabaquismo que es más
conocida como causa de quistes en el lóbulo superior, pero en sus etapas más tempranas causa nódulos
intersticiales que también tienen predominio en el lóbulo superior. Los nódulos pueden ser muy pequeños con la
apariencia de nódulos miliares, pero aumentan de tamaño a medida que avanza la enfermedad.
ENFERMEDAD METÁSTICA
El desarrollo de un patrón nodular fino en un paciente con un tumor primario a distancia conocido, como un tumor
de tiroides (fig. 17.7),467 es muy sugestivo de enfermedad metastásica diseminada. Estos pacientes a menudo
tienen signos de enfermedad sistémica grave, incluida la pérdida de peso, pero se requiere una correlación clínica
cuidadosa porque muchos pacientes con tumores malignos reciben quimioterapia con agentes inmunosupresores
potentes. Una respuesta febril sugiere fuertemente una infección oportunista, y se recomienda una biopsia
pulmonar inmediata para establecer el diagnóstico de una enfermedad infecciosa tratable. Otros tumores primarios
que se ha observado que dan lugar a este patrón son el melanoma (fig. 17.8, A y B), el cáncer de mama y los
tumores gastrointestinales, incluido el cáncer de páncreas.
B
Fig. 17.8 A. El melanoma con frecuencia hace metástasis en el tórax con una variedad de manifestaciones que
incluyen numerosos nódulos pequeños. Estos nódulos a menudo varían en tamaño y son más grandes que los
nódulos miliares. B, La imagen de tomografía computarizada confirma que los nódulos están bien delimitados,
varían en tamaño y tienen una distribución basilar. Esto es muy característico de los nódulos metastásicos.
Top 5 Diagnósticos: Opacidades Nodulares Finas Difusas

1. Tuberculosis miliar
2. Infecciones por hongos

3. Sarcoidosis
4. Neumoconiosis (neumoconiosis de los trabajadores del carbón, silicosis)

5. Metástasis
Resumen
La tuberculosis miliar es el ejemplo clásico de una enfermedad que produce un patrón intersticial nodular fino
en el examen radiográfico del tórax.
Las infecciones fúngicas más comunes que producen un patrón intersticial nodular fino son la histoplasmosis,
la coccidioidomicosis y la blastomicosis.
La silicosis y la neumoconiosis de los trabajadores del carbón son las enfermedades por inhalación más
comunes que producen el patrón. La asbestosis, por el contrario, produce un patrón intersticial reticular.
La sarcoidosis y la histiocitosis de células de Langerhans pueden producir un patrón intersticial nodular fino,
aunque el paciente puede tener sólo síntomas mínimos de dificultad para respirar o fatigabilidad fácil. La
adenopatía hiliar bilateral asociada o incluso exámenes previos que revelaron adenopatía hiliar son
fuertemente sugestivos de sarcoidosis.
Los pacientes inmunosuprimidos son susceptibles a infecciones por organismos menos comunes (p. ej.,
Nocardia, Cryptococcus y Aspergillus), pero no debemos minimizar la frecuencia de infección por organismos
comunes en estos pacientes (p. ej., neumonía viral, tuberculosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis y
blastomicosis).
GUIA DE RESPUESTAS
Leyenda de figuras introductorias
Fig. 17.1 Las opacidades nodulares finas difusas son el aspecto radiológico clásico de la tuberculosis
miliar. Este paciente fue tratado con esteroides para la artritis reumatoide y dentro de 1 mes desarrolló
los nódulos difusos. La biopsia transbronquial confirmó el diagnóstico.
Fig. 17.2 La histoplasmosis es la causa más frecuente de nódulos calcificados diseminados.
La neumonía por varicela también puede sanar y dejar nódulos residuales que pueden calcificarse.
RESPUESTAS
1. un 2. mi 3. Cierto 4. Falso
18 OPACIDADES RETICULARES FINAS
Figura 18.1
246
CAPÍTULO 18 Opacidades reticulares finas 247
A B
Figura 18.2
PREGUNTAS
1. Las líneas B de Kerley (figura 18.1) ¿cuál de las siguientes representa? a. Tabiques
interlobulillares gruesos. b. Vasos
linfáticos dilatados. C. Vénulas
dilatadas.
d. Paredes alveolares gruesas.
mi. Fibrosis.
2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es verdadera? a. Las líneas

de Kerley B son perpendiculares a la pleura. b. Las líneas A de
Kerley se encuentran en lo profundo del parénquima pulmonar. C.
Las líneas de Kerley son diagnósticas de edema pulmonar. d. Las
líneas de Kerley indican enfermedad intersticial. mi. Los
vasos linfáticos dilatados son una de las causas de las líneas de Kerley.
3. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable en el caso ilustrado en la figura 18.2?
a. Edema pulmonar. b.
Carcinomatosis linfangítica. C. Linfoma. d.
Sarcoidosis.
mi. Fibrosis pulmonar idiopática.
4. ¿Cuál de las siguientes causas de opacidades reticulares finas es menos probable que se asocie con derrame
pleural? a. Carcinomatosis
linfangítica. b. Linfoma. C. Esclerodermia.
d. Enfermedad reumatoide.
mi. Edema pulmonar.

Cuadro 18.1 OPACIDADES RETICULARES FINAS DIFUSAS
I. Aguda
A. Edema
1. Insuficiencia cardíaca
congestiva75 2. Uremia175
3. Sobrecarga de líquidos
B Infección
1. Neumonía viral235,475,547 2.
Neumonía por micoplasma170 3.
Mononucleosis infecciosa
4. Paludismo68 (Plasmodium falciparum)
5. Neumonía por Pneumocystis jiroveci
II. Crónico
A. Edema crónico
1. Cardiopatía aterosclerótica 2.
Estenosis mitral75 3.
Tumor auricular izquierdo (mixoma)
4. Enfermedad venooclusiva pulmonar529 5.
Mediastinitis esclerosante
B. Enfermedad granulomatosa
1. Sarcoidosis86 2.
Histiocitosis de células de Langerhans1,86,440
C. Enfermedad vascular del colágeno241,497,541
1. Pulmón reumatoide576 2.
Esclerodermia pulmonar19
3. Dermatomiositis y polimiositis259 4. Síndrome
de Sjögren307 D.
Carcinomatosis linfangítica235,258,269,279 E. Trastornos
linfocíticos 1. Linfoma y leucemia
2. Macroglobulinemia de
Waldenström41 0,643 3. Neumonía intersticial
linfocítica49,374,543 F. Enfermedad ambiental182,299,429
1. Asbestosis37,80,99,100 y talcosis144
2. Silicosis
3. Metales duros166,299
4. Neumonitis por hipersensibilidad58,128,353,501,565 C.
Reacciones a medicamentos (ver Cuadro 18.1)
18,52,434,489,562
D. Idiopática 1. Fibrosis pulmonar idiopática104,364,398,440,553,569
2. Descamativa neumonía intersticial355 3. Esclerosis
tuberosa24 4.
Linfangioleiomiomatosis24,401,510 5.
Hemosiderosis pulmonar idiopática 6.
Amiloidosis246 7.
Calcificación intersticial (insuficiencia renal crónica)158 8.
Proteinosis alveolar (complicación tardía)
9. Enfermedad de
Gaucher645 10. Neumonitis intersticial inespecífica305,354
Gráfico 18.2 OPACIDADES RETICULARES FINAS Y DERRAME PLEURAL
I. Aguda
A. Edema pulmonar
B. Infección (neumonía viral o por micoplasma)
C. Paludismo68 (raro)
II. Crónico
D. Insuficiencia cardíaca congestiva
E. Enfermedad reumatoide
F. Diseminación linfangítica del tumor
G. Linfoma y leucemia
H. Linfangioleiomiomatosis
Cuadro 18.3 OPACIDADES RETICULARES FINAS Y ADENOPATÍA HILAR
I. Neumonía viral (combinación rara)

II. sarcoidosis
tercero Linfoma y leucemia
IV. Metástasis (carcinomatosis linfangítica)
V. Silicosis
Cuadro 18.4 CAUSAS DEL ENgrosamiento DEL SEPTIO INTERLOBULAR
I. Agudo
A. Edema
B. Neumonía viral
C. Mycoplasma pneumoniae
D. Neumonía por Pneumocystis jiroveci (anteriormente conocida como Pneumocystis carinii pneu
monía [PCP])
II. Crónico
A. Carcinomatosis linfangítica
B. Linfoma
C. sarcoma de Kaposi
D. Sarcoidosis
Discusión
El patrón reticular fino y difuso (v. fig. 18.1) es uno de los patrones más fiables para identificar la enfermedad
intersticial difusa. Debido a que este patrón es lineal, las líneas deben distinguirse del patrón normal de los vasos
sanguíneos. En las primeras etapas de una enfermedad intersticial, esto puede ser imposible mediante una
radiografía de tórax, y es posible que se requiera una tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) para
confirmar una enfermedad intersticial mínima. Las enfermedades intersticiales pueden diseminarse por todo el
intersticio broncovascular o septal, mientras que las enfermedades fibróticas destruyen los tejidos pulmonares
normales, pero ambos procesos causan opacidades reticulares finas.
Las líneas de Kerley son la observación radiológica más confiable para hacer la distinción entre enfermedad
intersticial broncovascular y septal.150,175,235 Las líneas B de Kerley son líneas cortas que son perpendiculares
a la pleura y se continúan con ella. Esta última característica distingue a las líneas Kerley B de las embarcaciones
pequeñas. Las líneas B de Kerley suelen observarse en los ángulos costofrénicos en la vista posteroanterior y,
ocasionalmente, en la lateral.
vista en el espacio claro retroesternal. Primero se pensó que representaban sólo vasos linfáticos
aumentados de tamaño pero, según las correlaciones patológicas, estas líneas representan septos
interlobulillares más generalizados y aumentados. (La respuesta a la pregunta 1 es a.) Aunque es cierto
que la congestión de los vasos linfáticos septales contribuiría a las líneas B de Kerley, esto probablemente
se ha enfatizado demasiado. En la carcinomatosis linfangítica, el tumor metastásico se disemina a través
de vasos linfáticos dilatados en los tabiques interlobulillares y causa opacidades reticulares finas. En las
demás entidades enumeradas en el Cuadro 18.1, la dilatación de los vasos linfáticos no es una
explicación suficiente para la presencia de líneas B de Kerley. Además, en la insuficiencia cardiaca
congestiva, el edema del tejido conjuntivo laxo de los tabiques interlobulillares explica las líneas de
Kerley, más que la congestión linfática.
Las líneas A de Kerley también son signos importantes y confiables de enfermedad intersticial. Estas
líneas son opacidades lineales que parecen cruzar las marcas vasculares normales. Heitzman235
demostraron que corresponden anatómicamente a tabiques interlobulillares gruesos. Se diferencian de
las líneas B de Kerley solo por su ubicación, ya que representan tabiques interlobulillares gruesos que
se encuentran en la profundidad del parénquima pulmonar. Las líneas A de Kerley pueden sospecharse
a partir de la radiografía de tórax y explicar el patrón intersticial reticular fino, pero a menudo se requiere
una TCAR para confirmar el patrón al mostrar tabiques interlobulillares engrosados, que delimitan los
lobulillos pulmonares secundarios.221,614,617 (La respuesta a la pregunta 2 es c; el edema pulmonar
es solo una causa de las líneas de Kerley ) .
La fibrosis del intersticio puede afectar el intersticio septal y broncovascular, pero revisa y destruye
la arquitectura pulmonar normal a medida que progresa. El resultado radiológico es un patrón de
opacidades lineales y curvilíneas finas e irregulares que parecen más desorganizadas. Los tabiques
interlobulillares engrosados no son un resultado esperado de la fibrosis.
EDEMA PULMONAR
El edema intersticial pulmonar es la causa más frecuente de opacidades reticulares finas.
(La respuesta a la pregunta 3 es a). El edema se disemina primero a través del intersticio broncovascular
y luego a través del intersticio septal, pero las líneas B de Kerley son una observación infrecuente en
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Las líneas de Kerley se observan con mayor frecuencia
en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica o recurrente. El siguiente paso en la evaluación de este
patrón es buscar otros signos que puedan sugerir insuficiencia cardíaca congestiva.
Estos incluyen un corazón agrandado con agrandamiento del ventrículo izquierdo o de la aurícula
izquierda, prominencia de los vasos del lóbulo superior, constricción de los vasos del lóbulo inferior
(cefalización del flujo), manguito peribronquial, aumento del ancho del pedículo vascular y signos de
derrame pleural, incluido el engrosamiento de las fisuras interlobulares75,390 (Figs. 18.2 y 18.3) . La
prominencia de la aurícula izquierda sin agrandamiento del ventrículo izquierdo, en combinación con
opacidades reticulares finas y la prominencia de los vasos del lóbulo superior, sugiere fuertemente una
enfermedad de la válvula mitral.659 Una historia clínica de fiebre reumática y un soplo que indique
estenosis mitral deberían ser suficientes para confirmar el diagnóstico. El examen de ultrasonido cardíaco
es un método no invasivo confiable para confirmar dicho diagnóstico y para excluir el raro mixoma
auricular, que también puede producir los hallazgos clásicos de la estenosis mitral en la radiografía de
tórax.
La sobrecarga de líquidos es otra causa común de edema intersticial. La sobrecarga de líquidos
puede ser iatrogénica, pero también se encuentra comúnmente en pacientes que padecen insuficiencia
renal crónica.175 La correlación con el entorno clínico es particularmente importante en pacientes con
trasplante renal porque son susceptibles a edema intersticial e infecciones.
Por lo tanto, una respuesta febril debería sugerir una neumonía intersticial más que un edema intersticial.
Además, cualquier causa de hipoproteinemia grave, incluidas la cirrosis y la nefrosis, puede provocar
edema intersticial.
Todas estas causas de edema intersticial, excepto la estenosis mitral y la enfermedad venooclusiva
pulmonar, son procesos agudos o recurrentes; el patrón tiende a ser transitorio y cambia rápidamente.
Se puede determinar un curso cambiante examinando exámenes antiguos y obteniendo exámenes en
serie.
Fig. 18.3 El aumento de tamaño y la pérdida de definición de los vasos pulmonares, especialmente con vasos
del lóbulo superior más prominentes (cefalización de la vasculatura pulmonar), se debe al edema en el
intersticio broncovascular. Esto ayuda a confirmar la insuficiencia cardíaca congestiva como la causa de las
opacidades reticulares finas más periféricas.
NEUMONÍAS INTERSTICIALES INFECCIOSAS AGUDAS

Una vez que se ha eliminado el edema pulmonar, las neumonías virales, por neumocistis y por
micoplasma son las causas principales de las opacidades reticulares finas y agudas (v. fig. 18.1).
La agudeza del patrón intersticial se documenta mejor con radiografías seriadas. Estos patrones
suelen cambiar en unos pocos días. Tanto las neumonías virales como las micoplásmicas
producen característicamente una respuesta febril y una tos improductiva. Se asocian
comúnmente con un síndrome similar a la gripe. Las opacidades reticulares pueden parecer
toscas en ocasiones, pero esto es el resultado de una gran acumulación de células inflamatorias
en el intersticio y no debe confundirse con el panal de abejas (consulte el capítulo 19 para una
discusión sobre el pulmón de panal).
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTERSTICIAL CRÓNICA

Distinguir las opacidades intersticiales agudas de las crónicas requiere una cuidadosa
correlación clínica y exámenes seriados; una sola radiografía de tórax rara vez es adecuada.
Los exámenes seriados no solo documentan la cronicidad de la enfermedad, sino que también
pueden revelar información sobre patrones cambiantes. Esto es particularmente importante en
el diagnóstico de enfermedades que pueden cambiar de un patrón nodular a uno reticular fino.
La histiocitosis de células de Langerhans y la sarcoidosis son dos enfermedades bien conocidas
por este tipo de evolución radiológica, de nódulos a líneas. Ambas enfermedades pueden ser
muy similares en sus aspectos radiológicos, excepto por la presencia de adenopatía hiliar, que
no se observa con frecuencia en la histiocitosis de células de Langerhans y, por lo tanto, es
diagnóstica de sarcoidosis. Las primeras manifestaciones en el patrón clásico de progresión de
la sarcoidosis son las adenopatías hiliares y paratraqueales simétricas bilaterales. Un pequeño
porcentaje de pacientes tiene nódulos finos detectables radiológicamente (descritos en el
Capítulo 17) en el momento de su visita inicial. Los nódulos son pequeños granulomas no
caseificantes. Si los nódulos se vuelven muy extensos, parecen alinearse a lo largo de los haces
broncovasculares y los tabiques interlobulillares. Esta disposición de los nódulos produce finas opacidades ret
en el momento de la adenopatía, pero ocurre más típicamente en las últimas etapas de la enfermedad,
es decir, después de que la adenopatía ha retrocedido. Los granulomas pueden retroceder
espontáneamente o en respuesta a los esteroides. En algunos casos, las opacidades reticulares difusas
se resuelven, pero en un pequeño número de pacientes los granulomas se reemplazan gradualmente por fibrosis.
Este reemplazo puede no ser detectable radiológicamente. En otros casos, las opacidades reticulares
finas aumentan y eventualmente pueden dar lugar a un patrón reticular grueso o en panal.
La histiocitosis de células de Langerhans progresa de un patrón de opacidades nodulares a
reticulares finas. La apariencia cambiante sugiere que los histiocitos y eosinófilos, que dan lugar a las
opacidades nodulares, están siendo reemplazados por fibrosis1. Al igual que en la sarcoidosis, si la
reacción fibrótica continúa, las opacidades reticulares finas progresarán a una apariencia multiquística
o de panal de abeja. En la histiocitosis de células de Langerhans, se observa con frecuencia una
distribución en el lóbulo superior de la enfermedad intersticial reticular, en contraste con las entidades
enumeradas en el cuadro 18.2, que característicamente tienen una distribución en el lóbulo inferior. La
adenopatía hiliar no suele verse en la última etapa de la histiocitosis de células de Langerhans, pero se
han informado ganglios hiliares y mediastínicos agrandados en hasta un tercio de los casos.355,619
La artritis reumatoide y la esclerodermia son las enfermedades vasculares del colágeno más
comunes que producen un patrón intersticial reticular fino, pero también se pueden observar opacidades
reticulares en la polimiositis y la dermatomiositis.241,259,592 La presentación clínica de estas entidades
suele ser distintiva y los cambios pulmonares casi siempre se observan en una etapa tardía de la
enfermedad. Sin embargo, en ocasiones se pueden ver pacientes con afectación reumatoide del pulmón
antes del desarrollo de la enfermedad articular. La enfermedad pulmonar reumatoide puede estar
asociada con derrames pleurales o engrosamiento pleural, cualquiera de los cuales ayuda a distinguirla
de la esclerodermia (la respuesta a la pregunta 4 es c). Las reacciones pleurales secundarias a
sarcoidosis son raras. La enfermedad pulmonar reumatoide tiende a afectar las bases pulmonares con
la misma distribución que se observa en la fibrosis pulmonar idiopática. A medida que avanza la fibrosis
del reumatoide, las opacidades lineales se harán más difusas.
Esto contrasta con la esclerodermia, que por lo general, pero no necesariamente, se limita a las bases,
incluso después de haber progresado de un patrón reticular fino a un patrón de panal grueso.
Además del patrón reticular fino, se pueden observar múltiples áreas de consolidación del espacio
aéreo en pacientes con esclerodermia. Estas consolidaciones representan edema en las fases agudas
o tempranas de la enfermedad y, por lo tanto, a menudo preceden a opacidades reticulares finas. Dado
que muchos pacientes con afectación pulmonar significativa por esclerodermia tienen una alteración
grave de la motilidad esofágica con un esófago atónico dilatado, la aspiración es otro posible factor
que contribuye al desarrollo de opacidades del espacio aéreo en la esclerodermia. Es necesario
documentar cualquier cambio agudo en los patrones de enfermedad pulmonar en pacientes con
esclerodermia o artritis reumatoide para detectar una neumonía oportunista aguda. Esto es más
importante para los pacientes con artritis reumatoide que reciben tratamiento con esteroides y, por lo
tanto, son susceptibles a infecciones oportunistas o reactivación de tuberculosis previa.
NEOPLASIAS
Las opacidades reticulares finas con líneas A y B de Kerley son los hallazgos radiológicos clásicos de
la carcinomatosis linfangítica. Suele ser un proceso bilateral con una distribución predominantemente
basilar. En las primeras etapas, la carcinomatosis linfangítica puede ser muy sutil. La TCAR es muy
sensible para la detección de la diseminación temprana del tumor a través del intersticio broncovascular
y septal (fig. 18.4, A y B). También se ha informado que el procedimiento es útil para distinguir la
carcinomatosis de enfermedades benignas como la sarcoidosis, la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) y
las reacciones a medicamentos.42,560
La apariencia radiológica de las opacidades reticulares se correlaciona bien con la apariencia histológica
típica de un tumor que se diseminó a través de los haces broncovasculares y los tabiques interlobulillares.
A medida que el tumor se vuelve más extenso, el patrón radiológico puede cambiar de reticular a
reticulonodular o incluso a un patrón nodular fino ( capítulo 17). Kang et al.284 han enfatizado que la
TCAR a menudo demuestra engrosamiento nodular
B
Fig. 18.4 A, Vista cónica de la parte inferior del tórax derecho de una paciente con cáncer de mama previo que muestra
opacidades reticulares periféricas con líneas B de Kerley en el ángulo costofrénico. B, Corte de tomografía computarizada
de alta resolución a través de las bases de los pulmones que confirma el engrosamiento de los tabiques interlobulillares que
delimitan los lobulillos pulmonares secundarios. Este es el resultado de la carcinomatosis linfangítica.
de los tabiques interlobulillares, pero este aspecto no es específico. No se esperaría que el

engrosamiento nodular de los tabiques interlobulillares se deba a edema, pero puede deberse
a carcinomatosis linfangítica, sarcoma de Kaposi, linfoma, sarcoidosis, tuberculosis e
histoplasmosis. A medida que la diseminación linfangítica del tumor se vuelve más extensa,
puede incluso dar la apariencia de una consolidación basilar y, por lo tanto, simular la
apariencia de una consolidación del espacio aéreo (capítulo 15 ).
Los tumores primarios más comunes que se diseminan a través de los vasos linfáticos son los
adenocarcinomas de mama, colon, estómago, páncreas y pulmón. Un tumor pulmonar primario es
el tumor más común que sufre diseminación linfangítica unilateral. A veces produce un patrón
característico de masa parenquimatosa o hiliar en combinación con opacidades reticulares finas
unilaterales. La combinación de una masa pulmonar o hiliar con opacidades reticulares finas
bilaterales también puede ser muy sugestiva de un tumor pulmonar primario.
El derrame pleural es otro hallazgo comúnmente asociado a la diseminación linfangítica de
cualquiera de los tumores mencionados. El derrame suele ser el resultado de una infiltración
extensa de los vasos linfáticos pleurales por un tumor que parece continuar con los vasos linfáticos
pulmonares. La combinación de opacidades reticulares finas y derrame pleural no es específica de
la diseminación linfangítica de un tumor maligno (ver Cuadro 18.2), pero la toracocentesis con
biopsia pleural es un buen medio para confirmar el diagnóstico.
Las opacidades reticulares finas pueden ocurrir con cualquier enfermedad ambiental que produzca
una reacción fibrótica intersticial significativa. Los polvos de silicio y asbesto son las causas
ambientales más comunes de fibrosis intersticial.37,144,182 La silicosis es una reacción a la libre
sílice, que se puede encontrar en una serie de ocupaciones, incluida la minería (particularmente
del carbón), la extracción de piedra y la limpieza con chorro de arena. Los patrones observados en
la silicosis pueden variar considerablemente. Un patrón nodular fino es más típico (v. cap. 17),
pero pueden desarrollarse opacidades reticulares a medida que avanza la cicatrización fibrótica de
la enfermedad. El patrón reticular fino generalmente se considera una forma simple de
neumoconiosis, que puede preceder a la aparición de una extensa fibrosis en panal de abejas y al
desarrollo de grandes masas conglomeradas. La combinación de pequeños nódulos y reticulaciones
es más común que un patrón reticular puro.
La asbestosis tiene un patrón sorprendentemente diferente al de la silicosis. La descripción
clásica de la asbestosis es de finas opacidades reticulares localizadas predominantemente en las
bases, que pueden estar asociadas con placas pleurales y calcificación pleural, como se describe
en el Capítulo 5. En algunos casos, las reticulaciones pueden ser muy sutiles y requieren TCAR
para su confirmación.184 Se cree que el silicato de magnesio, una sal del ácido silícico , es el
componente del asbesto que produce la enfermedad pulmonar; se cree que forma ácido silícico
cuando entra en contacto con la humedad del pulmón. El ácido muy diluido puede luego difundirse
a través de las paredes alveolares y los tabiques interlobulillares y producir una respuesta fibrótica
que inicialmente sigue los planos anatómicos normales. Histológicamente, la asbestosis conlleva
reacciones en las paredes alveolares, que involucran fibrosis, células inflamatorias y células
gigantes de cuerpo extraño que incluso pueden contener cuerpos de asbesto. El talco es otro
compuesto que contiene silicato de magnesio y produce una imagen radiológica idéntica a la de la asbestosis.144
ENFERMEDADES INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS CRÓNICAS

La clasificación de las enfermedades intersticiales crónicas ha evolucionado con una serie de
sinónimos que se han basado en patrones histológicos y variaciones en el curso clínico.
Una clasificación clínica ampliamente aceptada incluye la neumonitis intersticial aguda (NAI), la
neumonía organizada criptogénica (COP), la neumonía intersticial no específica (NSIP), la neumonía
intersticial descamativa (DIP), la enfermedad pulmonar intersticial asociada a la bronquiolitis
respiratoria (RBILD), la FPI y la neumonía intersticial linfocítica (LIP) .86,354,398
AIP12 (discutido en el Capítulo 15) tiene un patrón predominante de consolidación difusa del
espacio aéreo y puede representar una forma idiopática del síndrome de dificultad respiratoria del
adulto. Esta presentación de neumonitis intersticial con fibrosis de desarrollo rápido fue descrita por
primera vez en 1944 por Hamman y Rich.217 Un número significativo de pacientes con una
variedad de enfermedades intersticiales idiopáticas han sido diagnosticados con síndrome de
Hamman Rich, pero la descripción clínica de estos pacientes coincide mejor con los casos
actualmente clasificados como PAI.
La COP, también conocida como bronquiolitis obliterante con neumonía organizada,86 tiene un
patrón de opacidades del espacio aéreo basilar periférico que con mayor frecuencia se parece a una
neumonía multifocal que no ha respondido a la terapia con antibióticos. La característica histológica
predominante es la neumonía organizada, con bronquiolitis obliterante como característica secundaria.
A diferencia de AIP, las opacidades resultantes de COP son más crónicas y multifocales. Las opacidades
reticulares pueden verse como un hallazgo tardío. Esta última aparición requiere diferenciación de la
neumonía intersticial habitual (NIU).
DIP355 es una enfermedad relacionada con el tabaquismo que se caracteriza histológicamente por
el llenado de los espacios alveolares con macrófagos y cambios inflamatorios en las paredes alveolares.
Incluso con esta reacción alveolar predominante, la aparición radiográfica de opacidades en el espacio
aéreo es infrecuente. Las opacidades basilares periféricas que pueden ser reticulares son el hallazgo
radiográfico de tórax más común, pero a menudo se requiere una TCAR para la caracterización. Las
opacidades en vidrio esmerilado son la característica más común en la TCAR, y se desarrollan
opacidades reticulares a medida que avanza la enfermedad. La HRCT también puede revelar cambios
quísticos, que no se esperan de la apariencia radiográfica. Los cambios de DIP a menudo retroceden en
respuesta al abandono del hábito de fumar y al tratamiento con esteroides, pero DIP es una enfermedad
progresiva que puede terminar con fibrosis en panal de abeja.
RBILD221,355 tiene similitudes histológicas con DIP con macrófagos alrededor de los bronquiolos
respiratorios, pero también tiene inflamación peribronquiolar y fibrosis. Los hallazgos radiográficos
suelen ser mínimos, pero la RBILD puede causar opacidades reticulares finas que probablemente se
deban a los cambios peribronquiolares. La HRCT puede mostrar nódulos centrolobulillares que se
asemejan a la neumonitis por hipersensibilidad, opacidades en vidrio esmerilado y engrosamiento de la
pared bronquial. Al igual que la DIP, esta es una enfermedad relacionada con el tabaquismo que es
reversible y responde al dejar de fumar, especialmente cuando se combina con terapia con esteroides.
NSIP305,354 es un subtipo de neumonitis intersticial reconocido más recientemente que causa un
infiltrado celular inflamatorio intersticial crónico leve o moderado con fibrosis mínima o nula. La NSIP
causa opacidades basilares periféricas que pueden parecer finas, reticulares o lineales, pero que a
menudo son difíciles de caracterizar mediante radiografía. Las opacidades en vidrio esmerilado son el
hallazgo predominante en la TCAR con cambios reticulares mínimos que indican fibrosis. La NSIP se
distingue de la UIP en función de las diferencias histológicas, los patrones radiográficos y de HRCT
predominantes y el pronóstico. Debido a que la fibrosis es una parte mínima del patrón histológico de
la NSIP, se considera reversible y, por lo tanto, tiene un mejor pronóstico que la NIU.
La FPI es la más común de las neumonías intersticiales idiopáticas.398 La FPI es la cicatrización

terminal del pulmón que es el resultado de la forma idiopática de UIP.354,440
La UIP es el patrón histológico de la FPI y se caracteriza por un patrón de cambios intersticiales no
uniformes y variables que incluyen zonas de fibrosis intersticial, inflamación, actividad fibroblástica,
fibrosis en panal y pulmón normal. Este aspecto histológico a menudo se parece a una serie de
enfermedades específicas, incluidas la reumatoide, la esclerodermia, la asbestosis y la neumonitis por
hipersensibilidad, que deben eliminarse según el historial del paciente y los hallazgos asociados.
Debido a que la FPI es una enfermedad que se caracteriza histológicamente por fibrosis, las opacidades
reticulares son el patrón radiológico principal. Estas opacidades suelen ser periféricas y basilares. Es
posible que se requiera HRCT571 para confirmar el patrón dominante y la distribución de las opacidades.
Debido a la superposición, las opacidades reticulares pueden aparecer uniformes en la radiografía de
tórax, mientras que la HRCT (fig. 18.5) revela una distribución heterogénea con zonas de pulmón
normal intercaladas con opacidades reticulares y fibrosis en panal de abeja.
Las opacidades en vidrio esmerilado son menos prominentes en la IPF que en la NSIP y se corresponden
con zonas de enfermedad mínima. Debido a que la FPI es una enfermedad pulmonar primaria, es
posible que no se esperen hallazgos adicionales como adenopatías; sin embargo, Bergin et al.42 han
informado que la tomografía computarizada (TC) detecta ganglios mediastínicos pequeños que miden
entre 10 y 15 mm en un alto porcentaje de pacientes. Estos ganglios no suelen detectarse en las
radiografías de tórax. Lo que es más importante, la FPI es una enfermedad fibrótica progresiva que termina
Fig. 18.5 Se tomó una tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) de un paciente con fibrosis
pulmonar idiopática (FPI) a un nivel justo debajo de la carina y muestra opacidades reticulares irregulares
en la periferia de los pulmones. Nótese la afectación de la cara posterior de los lóbulos inferiores y la cara
lateral del lóbulo medio derecho. Hay grandes áreas de pulmón normal intermedio. Esta apariencia
heterogénea es un hallazgo común de FPI en la TCAR que puede no ser evidente en la radiografía de tórax.
con fibrosis irreversible y un aspecto radiográfico y de TCAR característico de panal de abeja difuso.
El LIP es un infiltrado celular linfocítico que se disemina a través de las paredes alveolares y
los tabiques interlobulillares.543 Implica una infiltración del intersticio pulmonar con linfocitos
maduros e, histológicamente, puede parecerse mucho a un linfoma linfocítico.
A diferencia de las enfermedades intersticiales idiopáticas mencionadas anteriormente, la LIP no
es fibrótica y no progresa a panal de abeja. Las opacidades radiográficas se encuentran típicamente
en las bases y pueden aparecer reticulares o confluentes en la radiografía de tórax.
La HRCT muestra con mayor frecuencia opacidades en vidrio deslustrado, pero también muestra
opacidades reticulares y, al igual que la DIP, puede mostrar cambios quísticos. Debido a que la LIP
es un trastorno linfoproliferativo, es imperativo que los pacientes con LIP sean evaluados
cuidadosamente para descartar un proceso maligno. La adenopatía asociada es evidencia para
cuestionar el diagnóstico de LIP y, por lo tanto, debe influir en el histólogo para considerar el
diagnóstico de un linfoma linfocítico bien diferenciado. Existe una fuerte asociación clínica de LIP
con el síndrome de Sjögren y otras enfermedades vasculares del colágeno. La LIP también se ha
observado como una complicación adicional del síndrome de inmunodeficiencia adquirida que
ocurre principalmente en niños.374,417
OTRAS ENFERMEDADES INTERSTICIALES CRÓNICAS

La esclerosis tuberosa puede dar lugar a una proliferación de músculo liso en el pulmón y, por lo
tanto, a opacidades reticulares finas y difusas.175 Es mejor diagnosticarla clínicamente porque los
pacientes con la enfermedad suelen tener otros signos asociados.
La linfangioleiomiomatosis (LAM) es una causa rara de opacidades reticulares finas que pueden
deberse a la proliferación del músculo liso en el pulmón, pero es más probable que sean el resultado
de quistes superpuestos de paredes delgadas. La TCAR muestra cambios quísticos extensos con
paredes muy delgadas que a menudo no son visibles en la radiografía de tórax.175,401 El entorno
clínico puede ser muy específico. Ocurre típicamente en mujeres jóvenes y se acompaña de
Derrames pleurales recurrentes y neumotórax. El examen del líquido pleural revela un derrame
quiloso. Este complejo de hallazgos radiológicos y clínicos es tan específico que la biopsia es
innecesaria.
La hemosiderosis pulmonar idiopática es una enfermedad rara que produce consolidaciones
difusas del espacio aéreo ( capítulo 15); sin embargo, después de múltiples episodios de sangrado,
pueden desarrollarse finas opacidades reticulares. Esto es más prominente en las bases y es el
resultado de una acumulación de macrófagos cargados de hierro en el intersticio, que puede ser
reemplazado gradualmente por fibrosis. El patrón puede observarse solo entre episodios de sangrado
agudo y ocurre como una complicación tardía de la enfermedad.589
La amiloidosis246 es también una causa rara de opacidades reticulares finas y difusas. Esta es
posiblemente la más rara de las manifestaciones pulmonares de la amiloidosis.604 La amiloidosis
debe sospecharse en pacientes con mieloma múltiple y un patrón intersticial lentamente progresivo,
pero se debe tener cuidado en este contexto para descartar infecciones oportunistas y reacciones a
medicamentos.
Top 5 Diagnósticos: Opacidades Reticulares Finas

1. Edema
2. Neumonía intersticial (virus, micoplasma, pneumocystis)

3. Carcinomatosis linfangítica
4. Enfermedad vascular del colágeno
5. FPI
Resumen
Un patrón reticular o lineal fino con líneas A y B de Kerley es específico de la enfermedad intersticial.
Uno de los primeros pasos para evaluar un patrón reticular fino es determinar si el proceso es agudo
o crónico.
La causa aguda más común del patrón es el edema intersticial, que debe dividirse en edema cardíaco
y no cardíaco según la causa.
Otros signos radiológicos de edema pulmonar cardíaco incluyen cardiomegalia, prominencia de los
vasos del lóbulo superior, constricción de los vasos del lóbulo inferior, pérdida de definición de los
vasos, derrame pleural, neblina perihiliar y consolidaciones del espacio aéreo.
Viral, Mycoplasma y Pneumocystis son las otras causas principales de opacidades intersticiales
agudas.
El edema pulmonar crónico suele asociarse con estenosis mitral y, en raras ocasiones, con mixoma
auricular izquierdo. Estos pueden distinguirse mediante un examen de ultrasonido cardíaco.
La correlación clínica es esencial para evaluar las causas crónicas de las opacidades reticulares finas.
La biopsia no suele ser necesaria en la artritis reumatoide, la esclerodermia, la silicosis, la asbestosis,
la esclerosis tuberosa y la linfangioleiomiomatosis.
La razón más importante para realizar una biopsia de pulmón en pacientes con un tumor maligno
primario conocido o linfoma y en pacientes que presentan opacidades reticulares finas es excluir una
neumonía oportunista.
Es importante no suponer que un patrón reticular fino crónico se debe a la fibrosis.

Incluso cuando la biopsia confirma el diagnóstico de una enfermedad que finalmente puede conducir
a la fibrosis, como la sarcoidosis, el patrón puede deberse a una reacción inflamatoria extensa más
que a la fibrosis.
Algunos de los diagnósticos considerados en el Cuadro 18.1 deben ser confirmados por biopsia. Estos incluyen DIP, LIP,
histiocitosis de células de Langerhans y sarcoidosis.
La FPI es la más común de las enfermedades pulmonares intersticiales idiopáticas. La HRCT puede confirmar el diagnóstico,
pero a menudo se requiere una biopsia.
GUIA DE RESPUESTAS
Fig. 18.1 Las líneas B de Kerley (puntas de flecha) son el resultado de tabiques interlobulillares engrosados que son
perpendiculares a la pleura. Suelen verse mejor en los ángulos costofrénicos.
En este caso, son el resultado de una neumonía por micoplasma. (Caso cortesía del Dr. Peter Dempsey.)
Fig. 18.2 A, La combinación de finas opacidades reticulares en las bases, agrandamiento cardíaco, pequeños derrames
pleurales y congestión de los vasos del lóbulo superior es el aspecto clásico del edema pulmonar intersticial secundario a
insuficiencia cardíaca congestiva. B, La vista cónica de la parte inferior del tórax derecho confirma el engrosamiento de los
tabiques interlobulillares.
respuestas
1. un 2. do 3. un 4. do
OPACIDADES RETICULARES GRUESAS

19
(PULMON EN PANAL)
Figura 19.1
259
Figura 19.2
PREGUNTAS
1. Consulte la Fig. 19.1, AC. ¿El término pulmón de panal indica cuál de estos procesos?
a. Enfisema. b.
Bronquiectasias quísticas. C.
Enfisema paraseptal. d. Fibrosis
intersticial en etapa terminal. mi.
Múltiples cavidades.
2. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el menos probable en el caso que se muestra en la figura 19.2?
a. Metástasis linfangíticas. b.
Sarcoidosis. C.
Asbestosis. d.
Neumonía intersticial habitual (NIU). mi.
Pulmón reumatoide.
3. ¿En cuál de las siguientes entidades es menos probable la distribución basilar de la enfermedad intersticial?
a. Asbestosis.
b. Fibrosis pulmonar idiopática (FPI). C.
Esclerodermia. d.
Sarcoidosis. mi.
Pulmón reumatoide.
CAPÍTULO 19 Opacidades reticulares gruesas (pulmón en panal) 261
Gráfico 19.1 OPACIDADES RETICULARES GRUESAS CON ESPACIOS TRANSPARENTES—

PULMÓN DE PANAL DE ABEJA
I. Neumonitis intersticial habitual

A. Enfermedades vasculares del colágeno296
1. Pulmón reumatoide59,241,532
2. Esclerodermia19
3. Dermatomiositis y polimiositis259,523
4. Enfermedad mixta del tejido conjuntivo309
5. Espondilitis anquilosante48,646
B. Enfermedades ambientales
1. Asbestosis37,80
2. Neumonitis química299
3. Neumoconiosis por metales duros299
C. Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)86,104,440,553,569
II. enfermedades inflamatorias
A. Sarcoidosis
B. Histiocitosis de células de Langerhans (HCL)1
C. Neumonitis por hipersensibilidad (crónica)58,128,497,501,570
D. Neumonitis intersticial descamativa (DIP; rara vez causa panal de abeja)355
tercero Imitando opacidades con espacios lúcidos
A. Bronquiectasias quísticas
B. Quistes superpuestos (HCL; linfangioleiomiomatosis [LAM])424
Cuadro 19.2 ESTADIFICACIÓN RADIOLÓGICA DE LA SARCOIDOSIS
I. Estadio I: adenopatías hiliares y mediastínicas

II. Estadio II: adenopatía hiliar y mediastínica con enfermedad pulmonar
tercero Etapa III: enfermedad pulmonar sin adenopatía
IV. Estadio IV: fibrosis en panal de abejas
Discusión
El pulmón en panal se caracteriza por opacidades intersticiales reticulares gruesas con espacios lúcidos intermedios.462
La apariencia típica del pulmón en panal se muestra en las Figs.
19.1, CA y 19.2. Las enfermedades que producen pulmón en panal tienden a afectar a ambos pulmones y suelen ser
extensas, aunque el grado de afectación no suele ser uniforme. Los espacios lúcidos se describen como quistes y no
deben confundirse con los que se observan en el enfisema o las caries. El enfisema implica la destrucción del tejido sin
fibrosis, mientras que el panal de abeja implica la destrucción del tejido por retracción de la fibrosis. El enfisema
paraseptal afecta las porciones subpleurales del pulmón y, cuando es extenso, puede parecerse a un panal de abejas.
Las ampollas del enfisema paraseptal a menudo se encuentran en una sola capa subpleural, en contraste con los
quistes en panal de abejas que se encuentran en múltiples capas. Las cavidades pueden ser multifocales y extensas,
pero no son espacios difusos contiguos.
La tomografía computarizada de alta resolución (HRCT, por sus siglas en inglés) debe diferenciar de manera confiable
los espacios quísticos causados por el panal de abejas del enfisema o las caries.289 La HRCT también proporciona un
mapa de la distribución del panal de abejas y, a menudo, permite que el radiólogo determine una causa específica.440
Reconocer el patrón de panal es útil para reducir el diagnóstico diferencial de las opacidades
intersticiales reticulares (Gráfico 19.1). Como se sugirió previamente, la apariencia de panal indica
cicatrización terminal del pulmón con revisión de la arquitectura pulmonar por fibrosis. (La respuesta
a la pregunta 1 es d.) Los exámenes seriados pueden revelar una progresión de opacidades
reticulares finas a panal de abeja. Este suele ser el caso de las neumoconiosis, las enfermedades
vasculares del colágeno o la fibrosis pulmonar idiopática (FPI). Además, la identificación de los
espacios quísticos del pulmón en panal permite excluir otras causas de opacidades reticulares,
como edema pulmonar agudo, neumonía viral, neumonía por micoplasma, diseminación linfangítica
de carcinoma, linfoma y neumonía intersticial linfocítica (la respuesta a la pregunta 2 es a) . El
pulmón en panal también tiene implicaciones pronósticas graves porque los espacios quísticos se
deben a una cicatrización irreversible en etapa terminal.
Las bronquiectasias quísticas (fig. 19.3) a veces producen una apariencia radiológica de
opacidades irregulares gruesas con espacios quísticos intermedios que se asemejan a una fibrosis
en panal. Las neumonías bacterianas, virales y tuberculosas pueden causar necrosis de la pared
bronquial con cicatrización tardía y bronquiectasias, pero esta necrosis rara vez causa
bronquiectasias bilaterales difusas que se confundirían con fibrosis en panal. Sin embargo, las
últimas etapas de la fibrosis quística causan una enfermedad difusa con cicatrices extensas.521
La cicatrización de la fibrosis quística es causada por neumonías recurrentes que complican los
problemas crónicos de moco espeso y limpieza bronquial alterada. El aspecto radiológico difiere de
las enfermedades intersticiales primarias que cursan con fibrosis pulmonar por la presencia de
engrosamiento bronquial perihiliar. Además, debido a que la fibrosis quística es una enfermedad
bronquial obstructiva, a menudo hay un aumento del volumen pulmonar, en contraste con la
cicatrización restrictiva de las enfermedades intersticiales fibróticas que reducen el volumen pulmonar.
NEUMONITIS INTERSTICIAL HABITUAL
Enfermedades vasculares del colágeno
La artritis reumatoide es la enfermedad vascular del colágeno que tiene más probabilidades de
provocar una cicatrización terminal del pulmón.59 El aspecto radiológico característico de la
enfermedad intersticial reumatoide cambia con el estadio de la enfermedad. En las primeras etapas
hay congestión de los capilares alveolares, edema de las paredes alveolares e infiltración linfocítica.
Incluso puede haber un exudado fibrinoso alveolar. Esto conduce a la apariencia radiológica de
áreas parcheadas de consolidación del espacio aéreo (opacidades mal definidas multifocales). Las
opacidades alveolares parcheadas generalmente se resuelven y son seguidas por el desarrollo de
opacidades intersticiales finas que histológicamente consisten en histiocitos y linfocitos. En esta
etapa intermedia, la apariencia radiológica es de finas opacidades reticulares o reticulonodulares.
A medida que avanza la enfermedad, el infiltrado celular se reemplaza gradualmente por fibrosis
que destruye las paredes alveolares y los bronquiolos distales, lo que conduce a los espacios
quísticos del pulmón en panal (fig. 19.4). Hay una clara tendencia a que esta reacción intersticial se
localice en las bases de los pulmones. Debido a que la enfermedad intersticial reumatoide es una
enfermedad pulmonar restrictiva, puede haber evidencia de pérdida de volumen pulmonar con
elevación de ambas hojas del diafragma; esto puede ocurrir incluso cuando el paciente intenta
inspirar profundamente. Clínicamente, el paciente suele presentar la afectación articular
característica de la artritis reumatoide. Sin embargo, la enfermedad pulmonar reumatoide rara vez
puede ocurrir antes del desarrollo de la enfermedad articular característica.
Los síntomas pulmonares pueden ser inespecíficos e incluyen tos, disnea e incluso cianosis. La
disnea a menudo supera lo que cabría esperar a partir de los signos físicos y los hallazgos
radiológicos.
La esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) es otra enfermedad vascular del colágeno
que produce fibrosis intersticial y pulmón en panal. Al igual que en la artritis reumatoide, existe una
tendencia a que la fibrosis intersticial tenga una distribución basal; además, las primeras fases de
la esclerodermia pueden producir consolidaciones parcheadas del espacio aéreo, que pueden ser
recurrentes, seguidas por el desarrollo de opacidades intersticiales reticulares finas. Histológicamente,
Fig. 19.3 Las bronquiectasias quísticas difusas provocan cicatrices reticulares gruesas con múltiples espacios
quísticos, que deben distinguirse de la fibrosis en panal de abejas. El engrosamiento bronquial asociado alrededor
del hilio y el aumento del volumen pulmonar distinguen este aspecto del de la fibrosis en panal de abeja. Obsérvese
también la cicatrización relativa de la periferia pulmonar en este paciente con fibrosis quística.
Fig. 19.4 La enfermedad pulmonar reumatoide puede terminar con fibrosis en panal de abeja avanzada. La
tomografía computarizada de alta resolución del pulmón reumatoide demuestra fibrosis en panal de abeja con una
distribución periférica basilar que es indistinguible de la fibrosis pulmonar idiopática.
puede haber capilares alveolares prominentes y paredes alveolares celulares engrosadas. Este
proceso se reemplaza gradualmente por fibrosis, que progresa de un patrón reticular fino a un patrón
de panal. Los espacios quísticos llenos de aire dejados por la retracción de la fibrosis tienden a estar
en la base del pulmón. Esta distribución periférica ayuda a distinguir el pulmón en panal de las
bronquiectasias, que son más graves en las porciones centrales del pulmón. Los síntomas generales
de la esclerosis sistémica progresiva incluyen pérdida de peso, tos productiva leve, disnea progresiva
y febrícula. Sin embargo, la disnea rara vez se encuentra en el primer ingreso y por lo general ocurre
en etapas avanzadas de la enfermedad. La mitad de los pacientes con síntomas pulmonares también
presentan disfagia acompañada de dolor retroesternal y epigástrico relacionado con la afectación
esofágica. Los signos clínicos más específicos de la esclerosis sistémica progresiva a menudo
confirman el diagnóstico. Estos incluyen cambios en la piel, calcificaciones de los tejidos blandos,
alteraciones de la motilidad esofágica y dilatación del esófago. Radiológicamente, una serie del
tracto gastrointestinal superior puede demostrar dilatación esofágica y disminución de la motilidad,
así como la dilatación característica del intestino delgado.
Las otras enfermedades vasculares del colágeno, incluido el lupus eritematoso sistémico, la
polimiositis y la dermatomiositis, afectan con menor frecuencia a los pulmones y rara vez progresan
hasta el grado de fibrosis intersticial necesario para el desarrollo de la apariencia de panal de abeja.
Ikezoe et al.259 informaron que el 16% de los pacientes con polimiositis y dermatomiositis
progresaron a fibrosis en panal de abeja.
La asbestosis causa una reacción histológica de UIP y una presentación radiológica de opacidades
lineales o reticulares con una distribución basilar que progresa con el desarrollo de opacidades
reticulares gruesas. Las opacidades reticulares son el resultado de la fibrosis, que progresa a la
revisión de la arquitectura pulmonar con espacios quísticos que dan como resultado una fibrosis en
panal de abeja. La distribución basilar de las opacidades lineales gruesas provoca una apariencia
que se ha descrito como un “corazón peludo”. El diagnóstico de asbestosis también puede
confirmarse mediante la identificación de placas asociadas de engrosamiento y calcificación pleural.
A menudo se confirma fácilmente mediante una combinación de los hallazgos radiológicos
mencionados anteriormente y un historial clínico de exposición al asbesto. Las fuentes más comunes
de exposición al asbesto incluyen molinos de asbesto, astilleros, plomería, instalación de tuberías,
aislamiento y revestimientos de frenos de automóviles. Debido a que se han reconocido los peligros
de la exposición al asbesto, muchas de estas exposiciones ocupacionales se han eliminado o
reducido. Desafortunadamente, la exposición no siempre se ha limitado al trabajador industrial; la
asbestosis también puede ocurrir en miembros de la familia del trabajador del asbesto. En particular,
los cónyuges pueden haber estado expuestos al asbesto en la ropa contaminada con polvo del
trabajador. Otros silicatos que son químicamente similares al asbesto, incluido el talco, tienen un
riesgo idéntico para el paciente expuesto. De hecho, los hallazgos radiológicos de talcosis y
asbestosis suelen ser idénticos.144
La inhalación de sustancias químicas no conduce rápidamente a la cicatrización terminal de los
pulmones, pero los pacientes que han tenido exposiciones masivas o recurrentes al dióxido de
nitrógeno (enfermedad del llenador de silos), dióxido de azufre, cloro, fosgeno, cadmio o el pesticida
paraquat pueden experimentar una cicatrización extensa del parénquima con revisión de la
arquitectura pulmonar y fibrosis en panal resultante. La bronquiolitis obliterante con bronquiectasias
proximales también puede complicar la inhalación de gases como el amoníaco y contribuir a la
aparición de opacidades lineales gruesas con espacios quísticos. La TACAR debe distinguir los
cambios bronquiales crónicos del panal de abeja verdadero.299
La neumoconiosis por metales duros es causada por la exposición al polvo resultante de la
fabricación o el uso de aleaciones de metales muy duros que contienen tungsteno, carbono y cobalto
con titanio, tantalio, níquel y cromo. Esto provoca una reacción intersticial de células gigantes que es
reemplazada por fibrosis. Los casos avanzados desarrollan fibrosis basilar con panal de abeja. La
TCAR puede mostrar opacidades en vidrio esmerilado, opacidades reticulares finas, ectasias de
bronquios por tracción y fibrosis en panal de abeja.299
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

La FPI es posiblemente la causa más común de pulmón en panal, pero los hallazgos radiográficos
e incluso histológicos no siempre son específicos. La lesión inicial está en la pared alveolocapilar,
con episodios de alveolitis activa que pueden causar un patrón de opacidades en vidrio deslustrado
basilar o del espacio aéreo, seguidas de un desarrollo progresivo de opacidades reticulares
basilares periféricas. La enfermedad termina en cicatrización severa con revisión de la arquitectura
pulmonar. El aspecto radiológico consiste en opacidades reticulares gruesas y desorganizadas
con espacios quísticos. El panal de abejas ocurre en aproximadamente el 50% de los casos de
FPI en la radiografía de tórax y es un hallazgo esperado en la TCAR (ver Fig. 19.1, A y B). Esta
fibrosis extensa también conduce a una pérdida de volumen grave que se manifiesta
radiográficamente hasta en el 45% de los casos. Debido a que la FPI es una enfermedad de
progresión lenta, se debe enfatizar que el histólogo puede apreciar la revisión de la arquitectura
pulmonar e informar la biopsia en panal de abeja en un momento en que la radiografía parece
tener solo una anomalía mínima. La HRCT permite un diagnóstico temprano al mostrar una
distribución periférica irregular y no uniforme que es diagnóstica de FPI y se correlaciona con las
características histológicas de UIP. Aunque se trata de una afección idiopática, cada vez hay más
pruebas de que se presenta en fumadores y exfumadores con una prevalencia que oscila entre el
40 % y el 80 %.20,355 El curso clínico es de declive gradual con una supervivencia de 2 a 4 años.
La sarcoidosis103,462 no es una causa común de pulmón en panal, pero hasta el 20% de los
pacientes que desarrollan sarcoidosis pulmonar con nódulos intersticiales u opacidades
intersticiales reticulares finas tendrán progresión de su enfermedad intersticial con reemplazo de
los granulomas por fibrosis (Fig. 19.5, A y B; ver Fig . 19.2 ) . Esto tiene el efecto de revisar la
arquitectura pulmonar a través de la retracción de la fibrosis de una manera similar a la observada
en el grupo de enfermedades idiopáticas, por inhalación y vasculares del colágeno que se
analizan en este capítulo. En contraste con las enfermedades vasculares del colágeno y la fibrosis
pulmonar idiopática, que tienen una distribución en los lóbulos inferiores, la sarcoidosis tiene una
distribución en la zona media y superior (la respuesta a la pregunta 3 es d). Algunos de los
espacios quísticos resultantes de la sarcoidosis pueden ser bastante extensos e incluso pueden
sugerir la presencia de caries. Sin embargo, la documentación patológica de cavidades necróticas
en la sarcoidosis es rara. La mayoría de los pacientes que desarrollan grandes espacios quísticos
en la etapa final de la sarcoidosis tienen fibrosis retráctil con bronquiectasias por tracción y revisión
exagerada de la arquitectura pulmonar normal.103 Las radiografías seriadas de tórax son
particularmente útiles para evaluar a estos pacientes. Tales hallazgos tardíos en etapa terminal
suelen estar precedidos por algunos de los hallazgos clásicos, que incluyen adenopatía hiliar y
opacidades intersticiales nodulares intersticiales o intersticiales reticulares finas (véanse los
capítulos 11, 17 y 18). La descripción clásica del compromiso sarcoideo del pulmón implica la
regresión de la adenopatía hiliar a medida que progresa la enfermedad intersticial. Sin embargo,
la coexistencia de adenopatía hiliar y enfermedad intersticial extensa todavía favorece el
diagnóstico de sarcoidosis. La progresión de la sarcoidosis antes mencionada se usa a menudo
para clasificar la sarcoidosis (Cuadro 19.2). Panalización indica enfermedad en etapa IV avanzada.
La HCL es una causa infrecuente pero posible de fibrosis en panal de abejas. Inicialmente, hay
infiltración del pulmón con histiocitos y eosinófilos con la apariencia radiológica de pequeños
nódulos. A medida que avanza la enfermedad, la apariencia nodular puede ser completamente
reemplazada por finas opacidades reticulares y quistes en el lóbulo superior. La HRCT ha
demostrado que las paredes de las lesiones quísticas pueden contribuir a la apariencia radiográfica
de tórax de opacidades reticulares, y la apariencia de los espacios quísticos puede simular un
panal de abejas. Más tarde, a medida que la respuesta celular histiocítica y eosinofílica es
reemplazada por fibrosis, la fibrosis se retrae y puede producir opacidades reticulares gruesas y
espacios quísticos con apariencia de panal de abeja. El neumotórax ocurre hasta en 25% de los
pacientes, presumiblemente debido a la ruptura de los espacios quísticos subpleurales. LCH tiene un
B
Fig. 19.5 A. Los granulomas intersticiales pueden ser reemplazados por fibrosis en las últimas etapas de la
sarcoidosis. Los espacios quísticos no deben confundirse con las caries. Incluso los espacios muy grandes son el
resultado de la destrucción del pulmón por retracción de la fibrosis y, por lo tanto, son una manifestación del panal
de abejas. En contraste con la fibrosis pulmonar idiopática, la distribución del panal de abejas de la sarcoidosis es
más en el lóbulo superior y central siguiendo el intersticio broncovascular. B, La tomografía computarizada coronal
enfatiza los grandes espacios quísticos y la distribución del lóbulo superior. La afectación asimétrica de un pulmón
no es inusual. En este caso, la afectación del pulmón izquierdo es más difusa.
distribución predominante en el lóbulo superior, que lo distingue de otras entidades consideradas

en este diferencial, y los ángulos costofrénicos son la última parte de los pulmones que se ve
afectada. El agrandamiento hiliar en pacientes con HCL puede deberse a hipertensión de la arteria
pulmonar143 o agrandamiento de los ganglios linfáticos. Se ha observado adenopatía en hasta un
tercio de los casos de HCL y requiere una evaluación cuidadosa para distinguir la HCL de la
sarcoidosis.355
La histiocitosis X incluye la enfermedad de LettererSiwe, la enfermedad de HandSchüller
Christian y la HCL.1 Estas tres condiciones están histológicamente relacionadas, siendo los
histiocitos el tipo celular dominante en cada una, pero clínicamente son bastante diferentes. Las
enfermedades de LettererSiwe y HandSchüllerChristian ocurren en bebés y niños y siguen un proceso más
curso severo, a menudo fatal. Por el contrario, la HCL pulmonar tiende a ocurrir con mayor
frecuencia en personas de 15 a 40 años de edad y tiene un curso comparativamente leve.
Los pacientes con HCL pulmonar tienen antecedentes de tabaquismo, notificados en el 80% al
100% de los casos. Se ha observado que los cambios radiográficos mejoran o incluso se resuelven
en pacientes que dejan de fumar.1
La neumonitis por hipersensibilidad497,501,570 es una respuesta inflamatoria a una variedad
de antígenos ambientales.128 La reacción patológica incluye linfocitosis pulmonar y neumonitis
intersticial granulomatosa. Con la exposición crónica, los granulomas son reemplazados por
fibrosis, lo que conduce a una fibrosis en panal de abeja. La distribución de la fibrosis generalmente
difiere de la FPI con un predominio de la zona pulmonar media a superior en comparación con la
distribución periférica basilar de la fibrosis que resulta de todas las causas de UIP. La identificación
y eliminación del agente antigénico son importantes para prevenir la progresión a la fibrosis en
panal.154 La prevención de la exposición puede ser difícil en ocupaciones como la agricultura,
donde hongos no invasivos como los actinomicetos termófilos crecen en el heno mohoso. El pulmón
de granjero es uno de los ejemplos más probables de neumonitis por hipersensibilidad que progresa
a fibrosis en panal de abeja.
La DIP es una enfermedad intersticial idiopática relacionada con el tabaquismo que rara vez
termina con fibrosis en panal de abeja. Histológicamente, la DIP se caracteriza por el llenado de los
espacios aéreos por macrófagos alveolares. Las áreas de opacidad en vidrio deslustrado en
parches que se ven con HRCT son la presentación más común de DIP, con opacidades mínimas
del espacio aéreo u opacidades reticulares finas en las radiografías de tórax. Los casos avanzados
con fibrosis pueden tener una distribución basilar con bronquiectasias por tracción y fibrosis en
panal de abeja en la TCAR. La pérdida de volumen pulmonar grave es menos frecuente en DIP
(23%) que en FPI (45%). Quizás la diferencia pronóstica en DIP e IPF es la más importante. DIP
responde a la terapia con esteroides y mejora con dejar de fumar, en comparación con IPF, que no
responde a los esteroides y tiene una supervivencia media de 2 a 4 años.355
Los 5 diagnósticos principales: opacidades reticulares gruesas (pulmón en panal de abeja)

1. FPI
2. Pulmón reumatoide
3. Esclerodermia
4. Sarcoidosis
5. Asbestosis
Resumen
El término pulmón en panal indica fibrosis intersticial.
La apariencia radiológica de la fibrosis en panal puede simularse con bronquiectasias quísticas

graves, en particular en pacientes con fibrosis quística o bronquiectasias tuberculosas y enfermedad
quística grave, como se observa en la linfangioleiomiomatosis.
La fibrosis en panal da como resultado la revisión de la arquitectura pulmonar con espacios quísticos que no son
consistentes con el diagnóstico de edema intersticial pulmonar, neumonía viral aguda o carcinomatosis linfangítica. Por lo
tanto, una serie de causas comunes de enfermedad intersticial pueden descartarse esencialmente mediante la
identificación correcta del patrón.
La distribución de la enfermedad es extremadamente importante al considerar el diferencial. Por ejemplo, una localización
exclusivamente periférica de los espacios quísticos en la fibrosis en panal de abejas hace más definitiva la exclusión de
las bronquiectasias quísticas.
Una distribución basilar sugiere asbestosis, esclerodermia, pulmón reumatoide, DIP o IPF.
Una distribución en el lóbulo superior de espacios de apariencia quística sugiere HCL, sarcoidosis, espondilitis anquilosante
o bronquiectasias secundarias a fibrosis quística, o enfermedades granulomatosas cavitarias, incluidas tuberculosis e
histoplasmosis.
La correlación clínica confirma con frecuencia el diagnóstico de enfermedades como la artritis reumatoide, la esclerodermia
o la neumonitis por hipersensibilidad.
GUIA DE RESPUESTAS
Fig. 19.1 A. Las opacidades reticulares gruesas difusas suelen ser el resultado de una fibrosis en panal de abeja. Debido
a la suma y superposición de las opacidades, a menudo aparecen uniformes y difusas en la radiografía de tórax. Esto
puede conducir a una sobreestimación de la gravedad de la destrucción pulmonar. B, En este caso, la tomografía
computarizada de alta resolución revela una extensa fibrosis en panal de abejas con una distribución basilar periférica
con más áreas de pulmón normal conservado de lo esperado en la radiografía de tórax. Este es el patrón característico
de la fibrosis pulmonar idiopática. C, Las porciones más bajas de las bases pulmonares suelen ser las más
gravemente afectadas, como se ve en este caso.
Fig. 19.2 La combinación de opacidades reticulares gruesas y espacios lúcidos intermedios es el aspecto esperado
del pulmón en panal. Los espacios acentúan el patrón reticular grueso. La afectación grave de los lóbulos
superiores es una característica que debería sugerir sarcoidosis.
RESPUESTAS
1. re 2. un 3. re
20 NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
Figura 20.1
269
A B
Figura 20.2
PREGUNTAS
1. Consulte la Fig. 20.1, A y B. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a.
Adenocarcinoma mucinoso invasivo. b.
Adenocarcinoma in situ. C.
Adenocarcinoma mínimamente invasivo. d.
Adenocarcinoma invasivo. mi.
Linfoma.
2. El patrón cambiante ilustrado en la Fig. 20.2, A y B, es más sospechoso para cuál

¿de los siguientes?
a. Carcinoide.
b. Granuloma.
C. Hamartoma.
d. Cáncer de
pulmón. mi. Metástasis solitaria.
3. ¿Cuáles de las siguientes afirmaciones sobre el adenocarcinoma in situ son verdaderas?

a. La mayoría de las veces no es visible en la radiografía
de tórax. b. Opacidad en vidrio esmerilado de 5 mm a 3
cm. C. No tiene componentes
sólidos. d. La TC puede mostrar vasos pulmonares en el
nódulo. mi. Todo lo anterior.
4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los tumores carcinoides es verdadera?

a. Comúnmente sospechado debido al síndrome carcinoide. b.
Tumor bronquial benigno.
CAPÍTULO 20 Nódulo pulmonar solitario 271
C. Tumor neuroendocrino maligno. d. Más

comúnmente se presenta como un nódulo periférico. mi.
Constituye del 15% al 20% de los cánceres primarios de pulmón.
5. ¿Cuál de las siguientes características de un nódulo periférico sería más diagnóstica?

a. Bordes espiculados. b.
Broncogramas aéreos. C.
Calcificación central. d.
Cavitación central. mi.
Calcificación excéntrica.
Cuadro 20.1 NÓDULO O MASA PULMONAR SOLITARIO
I. Neoplasias A.
Maligno 1. Cáncer
de pulmón primario (ver gráfico 20.4) 234 477 479 598 2. Metástasis
(p. ej., riñón, colon, ovario, testículo, sarcoma de tumor de Wilms) 197 325 3. Carcinoide (típico y
atípico)
4. Linfoma21,135 5.
Sarcoma primario de pulmón 6.
Plasmacitoma (primario o secundario)
B. Benigno135,469
1. Hamartoma
2. Condroma
3. Malformación arteriovenosa456 4. Lipoma
(generalmente una lesión pleural)

5. Amiloidosis246,430 6.
Leiomioma 7.
Hemangioma 8.
Ganglio linfático intrapulmonar 9.
Endometrioma
10. Fibromas
11. Tumor neural (schwannoma y neurofibroma)

12. Paraganglioma (quimiodectoma)
II. Enfermedades inflamatorias A.
Granuloma590
1. Tuberculosis388
2. Histoplasmosis97,109 3.
Coccidioidomicosis 4.
Criptococosis (torulosis)200,229,346,380 5. Nocardiosis
6. Talco
7. Dirofilaria immitis (gusano del corazón del perro)

8. Goma
9. Infección atípica de sarampión 10.

Sarcoidosis432
11. Fiebre Q385 B.
Absceso
C. Quiste hidatídico (lleno de líquido)

D. Quiste bronquiectásico (lleno de líquido)
E. Bola de hongos
F. Neumonía organizada, neumonía organizada criptogénica (COP), atípica
neumonía por sarampión,661 virus de inclusión citomegálica455
G. Pseudotumor inflamatorio (p. ej., fibroxantoma, histiocitoma, tumor de células plasmáticas)
granuloma,190,409 hemangioma esclerosante)10
continuado
Cuadro 20.1 NÓDULO O MASA PULMONAR SOLITARIO (continuación)
H. Broncocele334 e impactación mucoide392 I.

Neumonía redonda129,608 III.
enfermedades vasculares
A. Infarto (en organización)25,218
B. Várice o anomalía de la vena pulmonar38
C. Nódulo reumatoide
D. Granulomatosis con poliangitis (anteriormente granulomatosis de Wegener)
E. Aneurisma de la arteria pulmonar (síndrome de Behçet)11,414
IV. anomalías del desarrollo
A. Quiste broncogénico (lleno de
líquido)463 B. Secuestro
pulmonar V. Enfermedades por inhalación
A. Silicosis (masa conglomerada)636 B.
Impactación mucoide (aspergilosis alérgica)
C. Parafinoma (granuloma lipoide)
D. Cuerpo extraño aspirado
VI. Otro
A. Hematoma
B. Hematopoyesis extramedular C.
Bulla enfisematosa (llena de líquido)
D. Terapia trombolítica E.
Imitación de opacidades467
1. Líquido en fisura interlobular
2. Masa mediastínica
3. Masa pleural (mesotelioma)
4. Opacidades de la pared torácica (p. ej., pezón, lesión de costilla, tumor de piel)
5. Artefactos
6. Atelectasia con enfisema ampolloso188 F.
Trastorno linfoproliferativo postrasplante119,224 G.
Atelectasia redondeada35,60,64,122
Gráfico 20.2 CAUSAS MÁS PROBABLES DE NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
I. Neoplasias
A. Maligno 1.
Tumor pulmonar primario (ver Cuadro 20.4) 222,234
2. Metástasis325
B. Benigno (menos común)135
1. Hamartoma
2. Malformación arteriovenosa
II. Infecciones
A. Histoplasmosis97,199
B. Tuberculosis298
C. Coccidioidomicosis D.
Neumonía organizada III.
Enfermedad vascular
A. Infarto
IV. Imitación de opacidades
A. Artefactos (p. ej., botón, broche)467,469
B. Sombra del pezón
C. Lesiones cutáneas y subcutáneas (p. ej., lunar, neurofibroma, lipoma)
D. Lesiones pleurales (derrame loculado o masa pleural)
E. Lesiones de la pared torácica150,535
Gráfico 20.3 NÓDULO PULMONAR SOLITARIO EN LA INFANCIA
I. Neoplasias A.
Malignas 1.
Metástasis (neuroblastoma, tumor de Wilms, sarcoma de Ewing, osteosarcoma)
2. Carcinoma primario (extremadamente raro)
3. Blastoma219 B.
Benigno 1.
Malformación arteriovenosa
2. Hamartoma
3. Hemangioma II.
Enfermedades inflamatorias A.
Granuloma
B. Neumonía organizada (especialmente neumonía sarampionosa atípica)661 III.

Condiciones de desarrollo A. Secuestro
broncopulmonar B. Quiste broncogénico
Modificado de Young LW, Smith DI, Glasgow LA. Neumonía del sarampión atípico. Soy J Roentgenol. 1970; 110: 439448.
Gráfico 20.4 CLASIFICACIÓN Y FRECUENCIA DE PRIMARIA

CÁNCER DE PULMÓN
I. Adenocarcinoma: 38%
II. Carcinoma de células escamosas: 20% III.

Carcinoma de células pequeñas: 14%
IV. Carcinoma de células grandes:

3% V. Carcinoma neuroendocrino de células grandes (LCNE): 3% VI.
Carcinoide típico y atípico: 1% VII. Carcinoma
adenoescamoso: ≥0,6% VIII. Carcinoma sarcomatoide:
0,3%
Modificado de Travis WD. Patología del cáncer de pulmón. Clínicas Chest Med. 2011;32:669–692.
Gráfico 20.5 CLASIFICACIÓN DE LOS ADENOCARCINOMAS
I. Preinvasivo
A. Hiperplasia adenomatosa atípica B.

Adenocarcinoma in situ (anteriormente parte del carcinoma de células bronquioloalveolares [BAC])
II. Adenocarcinoma mínimamente invasivo (anteriormente parte de BAC)
A. No mucinoso
B. mucinoso
C. Mixto
tercero Adenocarcinoma invasivo
A. Lepidic (anteriormente parte de BAC)

B. Acinar
C. Papilar D.
Micropapilar E. Sólido
predominante con mucina IV. Variantes de
adenocarcinoma invasivo
A. Adenocarcinoma mucinoso invasivo (anteriormente parte de BAC)

B. Coloide (antiguo cistoadenocarcinoma mucinoso)
C. Fetales
D. entérico
Modificado de Tang ER, Schreiner AM, Pua BB: Avances en la clasificación de adenocarcinoma de pulmón: un resumen del
nuevo sistema de clasificación multidisciplinario internacional (IASLC/ATS/ERS). J Torac Dis. 2014;6(Suplemento 5):S489S501.
Discusión
El cáncer de pulmón primario es la causa más crítica de un nódulo pulmonar solitario, pero la lista de posibles
causas es larga (gráfico 20.1). Afortunadamente, la lista de causas comunes es mucho más corta (Gráfico 20.2).
Los granulomas curados de la tuberculosis y las infecciones fúngicas son la causa más común de un nódulo
pulmonar. Estos son benignos e indican una infección previa, pero su diagnóstico es importante porque deben
distinguirse de los nódulos malignos.613 El informe radiológico debe enfatizar el más grave de los diagnósticos
posibles, ofrecer un diagnóstico diferencial corto y ayudar al proveedor que deriva a desarrollar un plan para
confirmar el diagnóstico correcto.
NEOPLASIAS
Cáncer de pulmón
La percepción es el primer reto al que se enfrenta el radiólogo en la tarea de detección del cáncer de
pulmón23,202,400 . Una buena técnica radiográfica es fundamental para la detección de un nódulo pulmonar.
La revisión de Woodring651 de las trampas en el diagnóstico del cáncer de pulmón nos recuerda que la detección
de pequeños nódulos pulmonares requiere una buena técnica y una cuidadosa revisión de la radiografía. El
examen de tórax estándar incluye una radiografía frontal, tomada con el paciente frente al detector y el haz de la
radiografía pasando de posterior a anterior, y una radiografía lateral, que se toma con el lado izquierdo del
paciente contra el detector (lateral izquierdo). Ambas imágenes deben tomarse con la máxima inspiración. No
existe una técnica perfecta para todos los casos. La radiografía de tórax frontal ideal proporciona buenos detalles
de las estructuras centrales (p. ej., tráquea, carina, columna torácica, disco intervertebral). Esto permite la
visualización de la vasculatura normal posterior al corazón y, por lo tanto, hace posible la detección de nódulos
posteriores al corazón y posteriores a las cúpulas del diafragma. Debe hacerse una penetración adecuada de
estas áreas opacas mientras se preserva una buena visualización de las marcas vasculares periféricas. Esto no
se puede lograr con técnicas de kilovoltaje pico bajo (kVp).83,505
Por ejemplo, una radiografía de tórax posteroanterior (PA) tomada a 60 kVp será demasiado clara para una
evaluación adecuada del mediastino. Con la técnica de bajo kVp, los pulmones serán negros si se penetra
adecuadamente el mediastino y el lóbulo inferior izquierdo. Esto ha llevado al desarrollo de técnicas de mayor
kVp para la radiografía de tórax estándar.
Generalmente se acepta que el kVp óptimo está en el rango de 120 a 150 kVp. Esta es una característica limitante
importante de la radiografía de tórax portátil, que la hace inadecuada para la exclusión de nódulos pulmonares.
La única desventaja importante de la técnica de alto kVp es la visibilidad reducida del calcio.
El tiempo de visualización para la detección de un nódulo en una radiografía de tórax por parte de un radiólogo
experimentado puede ser sorprendentemente corto, pero requiere una búsqueda visual sistemática y entrenada.
Kundel et al.320 demostraron que los cánceres obvios a menudo se detectan con la visualización rápida de la
imagen y que los cánceres sutiles pueden detectarse con un tiempo de visualización tan corto como 4 segundos.
Incluso se sugirió que la visualización prolongada de más de 10 segundos no mejora la cantidad de resultados
positivos verdaderos, pero aumenta los resultados positivos falsos.
La detección de nódulos menos notorios mejora con el conocimiento de las áreas anatómicas en las que es
probable que se oscurezcan las lesiones. Las comparaciones son vitales. Por ejemplo, las arterias pulmonares
derecha e izquierda deben ser simétricamente opacas. La opacidad asimétrica en la unión del cartílago costal y
la costilla debe examinarse cuidadosamente. Los nódulos en las porciones mediales del pulmón pueden estar
oscurecidos por grandes vasos o por el corazón y, por lo tanto, pueden detectarse más fácilmente en la vista
lateral que en la vista PA (Fig. 20.3, A y B).
Anomalías obvias que incluso pueden ser insignificantes a veces captan la atención del espectador e interfieren
con la detección de un cáncer de pulmón sutil. Después de detectar una anomalía, los observadores deben hacer
un esfuerzo consciente para completar la revisión del examen y evitar el fenómeno de la satisfacción de la
búsqueda como causa de la pérdida.
A B
Fig. 20.3 A. Este cáncer de pulmón se proyecta sobre la arteria pulmonar derecha y provoca sólo un cambio mínimo en
la opacidad del hilio derecho. Esto se habría perdido si el examen no hubiera incluido una vista lateral. B, La proyección
lateral correspondiente muestra una masa evidente en el espacio claro retroesternal. La vista lateral es una parte esencial
del examen del tórax y, a menudo, representa la detección de cánceres de pulmón que se superponen sobre el hilio o el
mediastino.
anormalidades.644 Las comparaciones con exámenes previos también mejoran la búsqueda visual
y pueden hacer que las opacidades sutiles o mínimas sean más detectables.
La visibilidad de un nódulo pulmonar solitario está determinada por su tamaño, ubicación,
márgenes, patrones de crecimiento y densidad del tejido.290 Estas características de un nódulo
determinan la detectabilidad tanto en la radiografía como en la tomografía computarizada (TC).
Debido a su mayor sensibilidad, la TC incluso ha ampliado nuestra comprensión y definición de
nódulos al incluir las categorías de nódulos en vidrio esmerilado y mixtos con nódulos parcialmente
sólidos.
El tamaño a menudo determina la visibilidad de un nódulo o masa. Por definición, un nódulo
mide hasta 3 cm, y por encima de 3 cm se considera una masa. Kundel et al.320
informaron que los nódulos de menos de 1 cm de tamaño generalmente no se detectan en la
radiografía de tórax. Heelan et al.232 sugirieron que el tamaño del nódulo umbral para la detección
fiable de cáncer de pulmón periférico en la radiografía de tórax es mayor de 1 cm; informaron
detección prospectiva a partir de radiografías de detección en un rango de 0,7 a 9,4 cm, con un
tamaño promedio de 2,4 cm. El umbral de detección por TC es mejor, con un umbral de 3 mm, pero
el tamaño medio del nódulo detectado por TC es de 1 a 1,5 cm.
La ubicación también es una variable importante que afecta la detección de un nódulo pulmonar
solitario. La superposición de estructuras normales es uno de los principales problemas que afectan
a la detección radiológica de los cánceres de pulmón. Esto se ha descrito como ruido anatómico505
y explica algunos de los conocidos puntos ciegos en la radiografía de tórax. Los nódulos a menudo
están ocultos por una costilla suprayacente, calcificación del cartílago costal, clavícula, escápula,
vaso pulmonar, aorta, gran vaso o sombra del corazón (Fig. 20.4, A y B). Un nódulo en el vértice
del pulmón puede quedar oculto por la sombra de una costilla o la clavícula; la cúpula del diafragma
puede oscurecer un nódulo posterior del lóbulo inferior. El área retrocardíaca es una región que
suele quedar oculta en la vista PA y se evalúa mejor en la vista lateral. Algunos nódulos en la base
del pulmón se visualizan mejor en un examen abdominal que en una radiografía de tórax.
Los márgenes de un nódulo están determinados por la interfaz del nódulo con el pulmón
circundante. Esto influye con frecuencia en la visibilidad del nódulo y también puede
B
Fig. 20.4 A. Este cáncer de pulmón periférico es mínimamente visible debido a su tamaño y posición sobre una costilla posterior.
Obsérvese el borde inferior redondeado (flechas). B, La tomografía computarizada confirma una masa irregular que se extiende
a la pleura.
proporcionar pistas para el diagnóstico correcto. Los márgenes pueden ser lisos, lobulados, mal
definidos o espiculados. Los márgenes espiculados son un patrón común de los cánceres de
pulmón (fig. 20.5). Las correlaciones patológicas de Heitzman234 de los márgenes espiculados
irregulares indican que algunas de las espiculas están relacionadas con la diseminación del tumor
hacia el parénquima pulmonar, mientras que otras representan hebras fibróticas que presumiblemente
son parte de una reacción desmoplásica al tumor. Heitzman también enfatizó que pueden
observarse características de margen similares en infecciones e infartos organizados. Por lo tanto,
los márgenes espiculados irregulares no se consideran patognomónicos del cáncer, pero sí
Fig. 20.5 Las masas espiculadas tienen una alta probabilidad de malignidad. La tomografía computarizada de alta resolución
proporciona una excelente caracterización de los márgenes de este adenocarcinoma. Las espiculaciones pueden representar fibrosis
desmoplásica o invasión intersticial por el tumor. Debido a que las lesiones inflamatorias y los infartos pueden causar masas
espiculadas, se requiere una biopsia para el diagnóstico.
sin embargo, son fuertemente sugestivos de malignidad. El valor de este signo aumenta mucho con
los exámenes seriados porque los procesos de organización tienden a hacerse más pequeños y
menos espiculados a medida que se desvanece la reacción inflamatoria alrededor de la infección o
el infarto en resolución. Esto contrasta marcadamente con las características cambiantes de los
márgenes que se anticipan en un cáncer de pulmón primario. A medida que crece un carcinoma
primario de pulmón, continúa invadiendo los vasos sanguíneos y linfáticos circundantes del parénquima
pulmonar. La masa no sólo aumenta de tamaño, sino que se vuelve más espiculada y posiblemente
incluso mal definida (v. fig. 20.2, A y B). Aunque las características de los márgenes pueden no ser
diagnósticas en una sola radiografía de tórax, pueden ser virtualmente diagnósticas en exámenes
seriados.477 Por el contrario, un nódulo con márgenes muy lisos no es tan común en pacientes con
cáncer de pulmón primario, pero esta apariencia no debe usarse para excluir el diagnóstico. Los
adenocarcinomas de crecimiento lento (v. fig. 20.1, A y B), los carcinomas de células escamosas y
los carcinoides pueden presentarse como nódulos solitarios bien delimitados. Se espera que los
tumores benignos de crecimiento lento135, como los hamartomas, tengan una interfaz nítida con el
pulmón circundante con márgenes bien definidos, y los granulomas se definen más nítidamente a
medida que las reacciones inflamatorias circundantes son reemplazadas por fibrosis.
El crecimiento del cáncer de pulmón se ha estudiado ampliamente utilizando la medida del tiempo
de duplicación. Las radiografías de tórax en serie, que documentan el crecimiento de un nódulo, son
una fuerte evidencia de que el nódulo es maligno (v. fig. 20.2, A y B). (La respuesta a la pregunta 2 es
d). Los nódulos que aumentan de tamaño muy lentamente tienen más probabilidades de ser
benignos.135 Por ejemplo, un nódulo que duplica su diámetro cada 18 meses sugiere un tumor benigno, como
Fig. 20.6 Esta tomografía computarizada muestra un área focal de opacidad en vidrio esmerilado en el lóbulo superior izquierdo.
Esto fue mínimamente detectable en la radiografía de tórax. La opacidad no se resolvió con tratamiento antibiótico y se
diagnosticó inicialmente como carcinoma de células bronquioloalveolares. Una opacidad en vidrio deslustrado que mide menos
de 3 cm es más consistente con la clasificación de adenocarcinoma in situ.
un hamartoma. Las consideraciones diagnósticas adicionales para los nódulos de crecimiento lento incluyen
carcinoides, pseudotumores inflamatorios e incluso granulomas.199 Puede ser sorprendente enumerar los granulomas
como nódulos que pueden crecer, pero los granulomas se forman como una respuesta inmunológica a un organismo.
Si esta respuesta inmunológica continúa activa, habrá acumulación continua de células inflamatorias e incluso fibrosis
alrededor de la periferia del nódulo. Por lo tanto, ocasionalmente se observa que los granulomas aumentan
lentamente de tamaño. El crecimiento lento dificulta la exclusión absoluta de un tumor maligno porque los
adenocarcinomas de bajo grado y las metástasis, como el carcinoma de células renales, pueden crecer muy
lentamente. A pesar de la falta de especificidad, el crecimiento de los nódulos se puede seguir cuidadosamente
mediante TC.242 Cuando no se detecta ningún cambio después de 2 años, generalmente se recomienda que la
lesión se considere benigna.16 Henschke et al.243 recomiendan una TC de seguimiento de nódulos de 5 mm o
menos a los 12 y 24 meses, pero los nódulos en vidrio esmerilado pueden requerir más de 24 meses de seguimiento.
El crecimiento en una exploración de intervalo se considera una indicación para la biopsia. Las estrategias alternativas
han utilizado tomografías computarizadas mejoradas con contraste o fludesoxiglucosa.
exploraciones de tomografía por emisión de positrones (FDGPET).136 Debido a que tanto los granulomas activos
como los tumores pueden ser positivos con cualquier método, una exploración positiva es una indicación para la biopsia.
La evaluación de la densidad tisular de los cánceres de pulmón sospechosos en la radiografía de tórax se limita
a los tumores que aparecen como opacidades homogéneas sólidas y aquellos que son heterogéneos con
broncogramas aéreos. El último grupo puede tener una apariencia que requiere considerar la opacidad del espacio
aéreo focal versus un nódulo. Una apariencia heterogénea con broncogramas aéreos es un patrón común de
neumonía, pero también es el patrón esperado de adenocarcinomas mucinosos invasivos, anteriormente carcinoma
de células bronquioloalveolares (BAC). El análisis de atenuación por TC de un nódulo permite al radiólogo clasificar
los nódulos con mayor precisión como vidrio deslustrado, vidrio deslustrado mixto con un componente parcialmente
sólido y nódulos sólidos.16,268,294 Estos patrones se correlacionan con la clasificación reciente de los
adenocarcinomas (gráfico 20.5).577 20.6; la respuesta a la pregunta 3 es e), y un nódulo en vidrio deslustrado
parcialmente sólido de menos de 3 cm con un componente sólido de menos de 5 mm es la apariencia esperada de
un adenocarcinoma mínimamente invasivo ( MIA ) . A medida que aumenta el tamaño del componente sólido en un
nódulo parcialmente sólido, el diagnóstico de adenocarcinoma invasivo se vuelve más probable, y un nódulo sólido
es la presentación más común de adenocarcinoma invasivo (ver Fig. 20.1 ). (La respuesta a la pregunta 1 es
d.)577,597,598
La textura de los nódulos tanto sólidos como en vidrio esmerilado suele ser homogénea, pero las
desviaciones de este carácter homogéneo son comunes y, a menudo, agregan información diagnóstica. Las
transparencias intermedias pueden deberse a broncogramas aéreos, parénquima preservado, necrosis con
cavitación y seudocavitación. Múltiples pequeñas transparencias a lo largo de la opacidad están más en
consonancia con un proceso inflamatorio, como una neumonía en resolución. Sin embargo, se justifica la
precaución en estos casos porque los linfomas y los adenocarcinomas invasivos pueden simular neumonías
organizadas. La demostración de broncogramas aéreos a través de una opacidad podría considerarse una
característica diagnóstica a favor de un proceso inflamatorio, pero el adenocarcinoma mucinoso invasivo y el
linfoma21,457,460 se diseminaron alrededor de los bronquios dejando bronquios abiertos que contenían aire
por todo el tumor. Por lo tanto, el broncograma aéreo no es una característica confiable para distinguir un
tumor de una neumonía. Las opacidades con broncogramas aéreos que persisten durante un período de
semanas, particularmente después de la terapia con antibióticos, aumentan la posibilidad de neoplasia y son
una indicación para una evaluación adicional que puede incluir citología de esputo o biopsia. La TC a menudo
revela pequeñas áreas de baja atenuación tanto en vidrio deslustrado como en nódulos sólidos, que pueden
representar parénquima intacto, bronquios ectásicos o enfisema focal y se describen como una
seudocavidad.221 Las seudocavidades pueden verse en las neumonías, pero son una observación común
en los adenocarcinomas.
Las limitaciones de la radiografía de tórax para la detección de un nódulo pulmonar solitario están bien
documentadas.22,437,505 Incluso con técnicas óptimas, una revisión cuidadosa de las radiografías y la
aplicación de un conocimiento profundo de las estructuras anatómicas que pueden ocultar los nódulos
pulmonares pequeños, existen limitaciones en la sensibilidad y especificidad de la radiografía de tórax para
la detección de un nódulo pulmonar solitario. Se ha informado que la tasa de error para la detección temprana
del cáncer de pulmón varía entre el 20 % y el 50 %.651 Los estudios diseñados específicamente para la
detección de pacientes con alto riesgo de cáncer de pulmón sugieren que la tasa de error puede ser aún
mayor. Muhm et al.400 diseñaron un estudio para el cribado de fumadores de cigarrillos mayores de 45 años
con radiografías de tórax tomadas a intervalos de 4 meses. Los exámenes fueron evaluados dos veces. El
estudio incluyó a más de 4000 pacientes y detectó 92 cánceres de pulmón; de estos 92, 50 cánceres se
presentaron como nódulos pulmonares periféricos. Los investigadores informaron que, en retrospectiva, el 90
% de los cánceres periféricos eran detectables en exámenes anteriores. Aunque 27 de los tumores habían
sido visibles durante 1 año o menos, 14 se identificaron entre 12 y 24 meses y 4 habían sido visibles durante
más de 2 años. Con base en estos datos, la radiografía de tórax no se ha recomendado como un procedimiento
de detección para la detección de cáncer de pulmón, pero los cánceres de pulmón continúan siendo
diagnosticados debido a una anomalía sospechosa en una radiografía de tórax. La TC es el procedimiento de
elección para la confirmación y evaluación de un nódulo pulmonar que se sospecha en una radiografía de
tórax (Fig. 20.7, A y B). Proporciona una localización precisa del nódulo y es fiable para la detección de otras
características radiológicas del nódulo, como calcificación, cavitación y bordes espiculados.665,669 La TC se
puede realizar sin contraste intravenoso cuando la exploración se realiza para la detección de calcificación,
pero el contraste suele ser útil para la evaluación de nódulos no calcificados.
Swensen et al.572 demostraron que la evaluación de nódulos no calcificados con TC mejorada es

útil para la distinción de tumor versus granuloma. Se demostró que los tumores realzaban con contraste
yodado, mientras que los granulomas no realzaban.
Los desafíos de percepción no se limitan a la radiografía. También ha habido estudios que indican la
necesidad de precaución con respecto a los problemas con la percepción del cáncer de pulmón en las
tomografías computarizadas. Algunos de los mismos problemas de percepción que son aplicables a la
interpretación de la radiografía de tórax también pueden aplicarse a la interpretación de tomografías computarizadas de tórax
Gurney211 informó sobre una serie de pacientes con cánceres de pulmón no detectados en la TC en los que
cinco tumores periféricos estaban por debajo del umbral de la TC y medían menos de 3 mm de diámetro.
White et al.630 informaron sobre 14 pacientes con cáncer de pulmón primario observados en la TC. Hicieron
hincapié en que los problemas de detección incluían nódulos en los lóbulos inferiores, pequeñas opacidades
focales del espacio aéreo, engrosamiento de la pleura y endobronquial.
B
Fig. 20.7 A. Esta opacidad con márgenes mal definidos se proyecta por encima del hilio izquierdo y sugiere una masa hiliar. B,
La tomografía computarizada (TC) confirma la presencia de una masa en la periferia del segmento superior del lóbulo inferior
izquierdo, en lugar del hilio izquierdo, como sugiere la radiografía simple. La TC es esencial para la confirmación y localización
precisa de los cánceres de pulmón sospechosos.
lesiones Este estudio enfatiza que no todos los cánceres de pulmón se presentan como un nódulo
pulmonar solitario y muestra la dificultad de reconocer correctamente los otros patrones de nódulo pulmonar.
cáncer.
La detección del cáncer de pulmón por TC se basa en la sensibilidad documentada de la TC en

comparación con la radiografía.399 La detección coincidente de cánceres de pulmón en la TC de tórax
realizada para otras indicaciones no es rara, y estos cánceres a menudo no son detectables en la
radiografía incluso cuando el observador conoce la ubicación del tumor. La sensibilidad de la TC llevó
a Henschke et al.242 a realizar un estudio de la TC como procedimiento de cribado del cáncer de pulmón.
El estudio inscribió a 1000 fumadores mayores de 60 años, al que siguió un segundo estudio de 1897
pacientes.243 En el primer estudio detectaron nódulos no calcificados en 233 participantes, en
comparación con 68 detectados en radiografías de tórax. De los nódulos detectados por TC, 27 eran
malignos, en comparación con 7 cánceres detectados en las radiografías. Además, 23 de los 27 nódulos
malignos estaban en etapa I, lo que sugiere que la TC podría ser un método eficaz para la detección
temprana del cáncer de pulmón en etapa I. Se observó que 210 pacientes con una tomografía
computarizada falsa positiva tenían opacidades benignas que se manejaron con
tomografía computarizada de seguimiento y requirió pocos procedimientos invasivos. En su segundo estudio,

Henschke et al.243 concluyeron que los nódulos no calcificados menores de 5,0 mm deberían tener una
exploración de seguimiento de 1 año. En un estudio similar, Swenson et al.573 demostraron que la TC es
sensible para la detección de cáncer de pulmón, pero informaron una alta tasa de detección de nódulos benignos.
El ensayo nacional de detección del cáncer de pulmón fue diseñado y realizado por investigadores de
múltiples instituciones para determinar el impacto de la detección por TC en la mortalidad por cáncer de
pulmón. El estudio se realizó entre 2002 y 2011 e inscribió a 54 454 personas que tenían un alto riesgo de
desarrollar cáncer de pulmón. La tasa positiva de TC de dosis baja fue del 24,2 % en comparación con el 6,9
% en la radiografía de tórax. Hubo una reducción del 20 % en la tasa de mortalidad por cáncer de pulmón
con la detección mediante TC de dosis baja.3 Esta mejora en la tasa de mortalidad es el resultado de la
detección de adenocarcinomas pequeños en estadio I.
Estadificación del cáncer de pulmón
El pronóstico y el tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas están directamente relacionados
con el tipo histológico y el estadio en el momento del diagnóstico. La estadificación de los tumores de células
no pequeñas de acuerdo con el sistema de metástasis de ganglios tumorales (TNM) proporciona una
estimación de la extensión de la diseminación tumoral antes de iniciar cualquier tratamiento.397 Las
estrategias de estadificación se basan en la correlación de los hallazgos clínicos a través de la evaluación
radiológica mediante radiografía de tórax, TC, imágenes por resonancia magnética (MRI) y tomografía por
emisión de positrones (PET) con los resultados de la biopsia. Los hallazgos en la radiografía de tórax, la TC
y la RM son importantes, pero no tienen toda la información para una estadificación precisa del cáncer de
pulmón.616 Las anomalías radiológicas se evalúan principalmente por criterios de tamaño. Por ejemplo, los
ganglios hiliares y mediastínicos pueden medirse en el eje corto o largo, pero con mayor frecuencia se miden
en el eje corto. Los ganglios que miden más de 10 mm en el eje corto generalmente se definen como
anormales, pero el uso de esta medida tiene una sensibilidad y especificidad de solo el 65%.
Reconociendo esta limitación, los radiólogos pueden encontrar que la estadificación por TC es más útil para
identificar a aquellos pacientes con enfermedad muy avanzada y para determinar la necesidad de una
biopsia preoperatoria de los ganglios linfáticos. PETCT proporciona una especificidad mejorada al combinar
los hallazgos anatómicos de la TC con la actividad metabólica de los ganglios linfáticos y tiene la ventaja
adicional de detectar metástasis a distancia.
El cáncer de pulmón que se presenta como un nódulo pulmonar solitario sin evidencia de diseminación a
los ganglios regionales y sin evidencia de metástasis a distancia es un tumor en estadio I.397 Los tumores
en estadio I deben considerarse para resección quirúrgica y tienen el mejor pronóstico. Incluso dentro del
grupo en estadio I, el tamaño del tumor afecta el pronóstico y se ha enfatizado en los sistemas de
estadificación actualizados.452 Los pacientes con tumores en estadio II o estadio IIIA tienen evidencia de
diseminación local del tumor que puede ser extensa. Estos pacientes requieren una estadificación cuidadosa
para garantizar un plan de tratamiento óptimo, que puede incluir cirugía radical, radioterapia y quimioterapia.
Los tumores en estadio IIIB rara vez son resecables y los tumores en estadio IV se presentan con metástasis
a distancia. Los pacientes con tumores en estadio IIIB o estadio IV con frecuencia son candidatos para
terapia paliativa. La supervivencia a los 12 meses de los tumores en estadio IV es inferior al 20 % y su
supervivencia a los 5 años se acerca al 0 %.
Tumores carcinoides
Los tumores carcinoides son tumores neuroendocrinos que generalmente surgen en el tracto gastrointestinal,
pero aproximadamente el 20% se desarrollan en los bronquios. A diferencia de los cánceres de pulmón de
células pequeñas, que también son tumores neuroendocrinos, estos tumores siguen un curso indolente.
Los tumores carcinoides representan alrededor del 1% de los cánceres de pulmón. El carcinoide típico puede
estar presente durante mucho tiempo antes de que el paciente desarrolle síntomas, pero el tumor es maligno
y primero se disemina a los ganglios linfáticos regionales. El carcinoide atípico es un tipo celular histológico
más agresivo. Dado que los tumores carcinoides pulmonares se desarrollan en las vías respiratorias, suelen
causar atelectasias segmentarias o lobulares, pero cuando surgen en bronquios más periféricos, se presentan
como un nódulo pulmonar solitario, que puede contener calcificación668 (Fig. 20.8, AC ) . Síndrome
carcinoide, que incluye enrojecimiento de la piel, broncoconstricción,
B
Fig. 20.8 A. Se realizó una biopsia de esta masa del lóbulo medio derecho bien delimitada y se confirmó que era un carcinoide típico.
B, La tomografía axial computarizada mostró que el nódulo era homogéneo con una calcificación inferior.
la diarrea y la insuficiencia cardiaca derecha ocurren en pacientes con metástasis hepáticas; estos se
ven generalmente en pacientes con carcinoide gastrointestinal y son raros en pacientes con carcinoide
respiratorio.39 (La respuesta a la pregunta 4 es c.)
metástasis solitaria
La metástasis pulmonar solitaria es el diagnóstico más probable en un paciente con un nódulo bien
delimitado y antecedentes de neoplasia maligna extrapulmonar, pero debe distinguirse de un cáncer
de pulmón primario. Quint et al.449 informaron que los pacientes con las siguientes neoplasias
(carcinomas de cabeza y cuello, vejiga, mama, cuello uterino, esófago, próstata, estómago, vías
biliares u ovario) tienen más probabilidades de tener un carcinoma broncogénico primario. En este
mismo estudio, los fumadores tenían una probabilidad 35 veces mayor de tener un cáncer de pulmón
primario como causa de un nódulo pulmonar solitario en lugar de una metástasis. Los pacientes con
melanoma, sarcoma o carcinoma testicular tenían más probabilidades de tener una metástasis solitaria
que un carcinoma broncogénico.
C
Fig. 20.9 A. Esta opacidad nodular del lóbulo inferior derecho tiene un aspecto lobulado que sugiere vasos de alimentación. B,
La tomografía computarizada (TC) axial muestra grandes vasos que se extienden hacia el hilio. C, la TC coronal confirma el
aspecto característico de una malformación arteriovenosa. Estos pueden ser múltiples en pacientes con enfermedad de Rendu
OslerWeber.
Hamartoma
Los hamartomas son tumores benignos que contienen múltiples tipos de células que crecen a
diferentes velocidades. Estas masas suelen estar circunscritas y pueden ser lobuladas, aspecto
que no es suficientemente específico para confirmar el diagnóstico. La calcificación es un
hallazgo radiológico adicional que puede estar presente hasta en el 20% de los hamartomas. A
diferencia de las calcificaciones granulomatosas típicas, las calcificaciones hamartomatosas
consisten en anillos y puntos que pueden estar dispersos por la mayor parte del tumor. Esta
calcificación se asemeja a la matriz cartilaginosa calcificada que se observa en los tumores
óseos cartilaginosos y es, de hecho, la osificación del cartílago contenido dentro del tumor. La
TC detecta de manera confiable la grasa en la masa, lo que con frecuencia confirma el diagnóstico de hamarto
Malformación arteriovenosa
Una malformación arteriovenosa (MAV)135 es una lesión que puede asumir una forma
característica (Fig. 20.9, AC). La presencia de grandes vasos que ingresan a un nódulo debe
sugerir fuertemente el diagnóstico. El procedimiento de diagnóstico definitivo es una tomografía
computarizada con contraste. Es imperativo descartar la posibilidad de MAV antes de la transbronquial o
biopsia percutánea. De las neoplasias benignas, las malformaciones arteriovenosas pulmonares

pueden tener asociaciones clínicas fuertemente sugestivas o diagnósticas. Los pacientes con
malformaciones arteriovenosas pulmonares pueden tener disnea, hemoptisis, cianosis, dedos en
palillo de tambor y policitemia, que pueden seguirse de insuficiencia cardiaca congestiva. Los
hallazgos físicos pueden incluir zumbidos extracardíacos o soplos en el pecho, en particular cuando las fístulas son gran
Las fístulas arteriovenosas por lo general ocurren espontáneamente, pero también se ha informado
que ocurren como secuelas de un traumatismo. Además, existen asociaciones hereditarias. El
síndrome clínico de la enfermedad de RenduOslerWeber se caracteriza por múltiples MAV que
pueden afectar la piel, los labios, el tracto gastrointestinal, la vejiga urinaria, la nariz, el sistema
nervioso central y los pulmones. La hemorragia es la complicación más grave y potencialmente mortal
de una AVM pulmonar; la hemoptisis es una presentación común. El sangrado testinal gastrointestinal
asociado o los signos de sangrado intracraneal deben sugerir síndrome de RenduOslerWeber.271
Los granulomas son la causa más común de un nódulo pulmonar solitario, pero la certeza absoluta
en el diagnóstico clínico de un nódulo inflamatorio no calcificado rara vez es posible, y deben
distinguirse de los nódulos malignos. Ciertos escenarios clínicos ocasionalmente permiten un
diagnóstico preciso. Las infecciones granulomatosas comunes, principalmente tuberculosis,
histoplasmosis y coccidioidomicosis, se diagnostican ocasionalmente como la causa de un nódulo
sobre la base de datos clínicos y de laboratorio. Cuando se observa a un paciente durante la fase
exudativa aguda de la enfermedad y las radiografías de tórax seriadas revelan que el exudado se ha
organizado con la formación de un nódulo, el agente causal puede confirmarse cultivando el
organismo a partir del exudado agudo o mediante un aumento definitivo de los títulos serológicos del
paciente. La infección criptocócica es con frecuencia una infección oportunista que puede simular un
carcinoma broncogénico primario.380 Puede requerir una biopsia transbronquial, percutánea o
pulmonar abierta para el diagnóstico, pero puede estar asociada con síntomas del sistema nervioso
central, lo que lleva a un examen del líquido cefalorraquídeo y a la identificación del organismo
infeccioso. La nocardia es otro organismo oportunista que se debe considerar seriamente cuando se
sabe que los pacientes están inmunodeprimidos debido a una enfermedad neoplásica o al trasplante
de órganos y desarrollan nódulos pulmonares. La consideración del granuloma talco se reserva en
gran medida para los drogadictos. En este contexto clínico, el desarrollo de nódulos pulmonares
solitarios o múltiples sugiere émbolos sépticos, que con frecuencia pueden contener talco.
Las calcificaciones detectadas en radiografías de tórax o tomografías computarizadas que son

centrales, laminadas o completas confirman el diagnóstico de granuloma135 (Fig. 20.10, A y B). (La
respuesta a la pregunta 5 es c.) Aunque los remolinos concéntricos de calcificación en el centro de la
masa son prácticamente diagnósticos de un granuloma, la calcificación excéntrica en la periferia de
una lesión no debe considerarse como una indicación de un proceso benigno. Los tumores surgen
ocasionalmente alrededor de cicatrices calcificadas preexistentes, a veces engullendo un granuloma curado.
En tales casos, lo más probable es que la calcificación sea excéntrica. Otra explicación para la
calcificación excéntrica es la reactivación de un antiguo proceso granulomatoso. En cualquier caso,
la presencia de una masa con calcificación excéntrica justifica una evaluación diagnóstica adicional.
En el caso de nódulos pulmonares múltiples, se debe enfatizar que los pacientes pueden tener
granulomas calcificados y también desarrollar carcinomas. La presencia de calcio en un nódulo no
tiene sentido con respecto a la evaluación de un segundo nódulo de partes blandas. La detección de
calcificación mínima en una masa también debe evaluarse con cautela.
Las calcificaciones microscópicas en tumores pulmonares primarios y tumores metastásicos,
particularmente de adenocarcinomas productores de mucina (Fig. 20.11, A y B) y ciertamente de
tumores óseos primarios, no son raras.359 La calcificación de metástasis de osteosarcoma puede
detectarse fácilmente mediante exámenes radiográficos convencionales, pero las calcificaciones
microscópicas observadas en tumores pulmonares primarios rara vez son detectables por radiografía
convencional. Detección de calcificación mínima por TC de corte fino o TC con un
B
Fig. 20.10 A. Este nódulo del lóbulo superior derecho se visualiza bien, pero la radiografía de tórax no es adecuada para confirmar
una calcificación benigna. B, La tomografía computarizada de sección delgada es ideal para confirmar la calcificación central,
laminada o completa de los granulomas.
A B
Fig. 20.11 A. Este gran adenocarcinoma lobulado parece homogéneo en la radiografía de tórax. B, La tomografía
computarizada muestra áreas amorfas moteadas de calcificación en una gran masa opacada de partes blandas. Estas
calcifi caciones no deben confundirse con las calcificaciones de un granuloma benigno.
el fantoma de referencia puede conducir a un diagnóstico incorrecto de un proceso benigno. Se

recomiendan los siguientes criterios para evitar los peligros potenciales de la TC de sección delgada:
1. Las calcificaciones benignas deben extenderse sobre el 10% del área transversal del nódulo.
2. La calcificación debe tener un patrón simétrico de depósito (p. ej., nido difuso, laminado o
central).
3. Los nódulos benignos tienen márgenes lisos.
4. Los nódulos benignos no deben tener más de 3 cm de diámetro.
5. Los nódulos que cumplen los criterios anteriores no deben mostrar cambios en 24 meses de
hacer un seguimiento.
Las bolas de hongos Aspergillus (fig. 20.12) pueden presentarse como nódulos pulmonares
solitarios o múltiples. Son una manifestación saprofita no invasiva de la aspergilosis. A diferencia
de los granulomas curados, las bolas de hongos colonizan quistes, cavidades o ampollas
preexistentes. Típicamente ocurren en cavidades tuberculosas crónicas pero no indican la causa
de la lesión cavitaria, e incluso se han informado en neoplasias cavitarias. Aunque no son
invasivos, pueden erosionar las paredes de las cavidades y causar hemoptisis severa.
Un absceso pulmonar no se sugiere clínica o radiológicamente sin evidencia de una neumonía
necrosante previa. Un absceso suele causar opacidades cavitarias, pero puede estar lleno de
líquido y aparecer como un nódulo o una masa en la radiografía simple. La TC debe confirmar la
licuefacción, pero sigue siendo limitada para distinguir una opacidad cavitaria infecciosa de una
neoplásica.
La neumonía sarampionosa atípica es una causa de un nódulo pulmonar solitario durante la
infancia (gráfico 20.3). Estos nódulos ocurren en pacientes con una forma atípica de sarampión.
A B
Fig. 20.12 A, Las bolas de hongos Aspergillus se forman en cavidades preexistentes y pueden parecerse a un nódulo pulmonar solitario.
La presencia de un nódulo o masa dentro de un área lucente de paredes delgadas puede ser una apariencia diagnóstica. B, No siempre
se requiere una tomografía computarizada para hacer este diagnóstico, pero puede ser confirmatorio.
caracterizado por una enfermedad febril con tos, dolor de cabeza, mialgias, dolor abdominal y
exantema maculopapular periférico. Sin embargo, la erupción ha sido un hallazgo inconsistente, lo
que dificulta el diagnóstico. En todos los pacientes del estudio de Young et al.661 se desarrolló una
neumonía, frecuentemente asociada a adenopatía hiliar y derrame pleural. La resolución de la
neumonía fue atípica en el sentido de que quedó un nódulo pulmonar solitario como residuo de la
enfermedad. El diagnóstico de sarampión atípico se basa en un aumento en los títulos de inhibición
de la hemaglutinación y fijación del complemento de los sueros de convalecientes tardíos. Young et
al.661 enfatizaron que la inmunización contra el sarampión con la vacuna de virus inactivado precede
a la infección atípica por un período de 3 a 4 años y medio.
ENFERMEDADES VASCULARES
Se puede sospechar un infarto en organización en pacientes que tienen antecedentes de embolia

pulmonar semanas o meses antes del desarrollo de un nódulo. Esto puede ser aún más evidente
cuando las radiografías obtenidas durante el período del episodio embólico agudo muestran áreas
de mayor opacidad radiológica en la misma área que el nódulo pulmonar demostrado. Se puede
suponer con seguridad que estos nódulos representan infartos organizados, y no debería ser
necesaria una evaluación más rigurosa.
La várice de la vena pulmonar38 es otra anomalía vascular que puede presentarse como una
opacidad solitaria. Estas lesiones se producen en la porción medial del pulmón, justo antes de que
las venas entren en la aurícula izquierda. La fluoroscopia es un procedimiento valioso para su
identificación porque la maniobra de Valsalva demostrará un cambio de tamaño, lo que indica una
masa vascular. La arteriografía pulmonar distingue la várice de la vena pulmonar de la MAV.
Los secuestros broncopulmonares (fig. 20.13, AC) ocurren con mayor frecuencia en los lóbulos
inferiores y suelen presentarse como un hallazgo incidental en una radiografía de tórax. Con frecuencia
A C
B
Fig. 20.13 A. Esta opacidad solitaria de aspecto nodular en el lóbulo inferior izquierdo tiene una translucidez circundante, pero
no es un aspecto que permita un diagnóstico específico. B, La tomografía computarizada (TC) axial revela una opacidad lobulada
con lesiones quísticas circundantes. C, TC coronal que revela un vaso que se extiende desde la aorta descendente hacia el
lóbulo inferior izquierdo. Se trata de un secuestro pulmonar intralobar.
aparecer como un nódulo pulmonar solitario o una masa. Son anomalías multiquísticas complejas del intestino
anterior y tienen un vaso de alimentación de la aorta en lugar de la arteria pulmonar.
Estos quistes pueden estar llenos de líquido, pero después de que se comunican con los bronquios, aparecerán
como lesiones multiquísticas transparentes.
Top 5 Diagnósticos: Nódulo Pulmonar Solitario

1. Cáncer de pulmón primario
2. Metástasis solitaria
3. Granuloma tuberculoso
4. Granuloma fúngico (p. ej., histoplasmosis, coccidioidomicosis)

5. Hamartoma
Resumen
La percepción de la anomalía es la tarea más importante del radiólogo en el manejo de un paciente con un nódulo
solitario.
La radiografía de tórax óptima se realiza utilizando técnicas de alto kilovoltaje (120150 kVp).
La única desventaja de la técnica de alto kilovoltaje es la disminución de la visualización de calcio. El calcio se visualiza
mejor a 68 kVp. Esto puede aumentar el número de pacientes que requieren una evaluación de nódulos por TC.
El diagnóstico diferencial de un nódulo solitario es largo, pero la consideración del cáncer de pulmón es una responsabilidad
crítica del radiólogo que lo interpreta.
Se debe tener cuidado para reconocer artefactos, lesiones cutáneas (p. ej., lunares), lesiones en las costillas (p. ej.,
fracturas) e islotes óseos benignos calcificados.
La fluoroscopia es una forma rápida de localizar lesiones y artefactos costales.
La monitorización de exámenes seriados es particularmente útil para distinguir neumonías o infartos de tumores. Los
infartos y las infecciones retroceden en tamaño; crecen los tumores.
La correlación clínica puede confirmar procesos infecciosos, infartos y metástasis.
Las malformaciones arteriovenosas pulmonares y las várices se sugieren en función de su forma y ubicación.
La TC debe confirmar el diagnóstico.
La TC es más sensible que la radiografía de tórax para la detección de nódulos pulmonares pequeños, pero la TC no es
lo suficientemente específica para diferenciar un nódulo no calcificado benigno de uno maligno.
La calcificación central laminada o total es la característica más confiable para el diagnóstico radiológico de un granuloma
benigno.
Los nódulos no calcificados se pueden evaluar con tomografía computarizada con contraste o FDGPET.
Debido a que tanto las neoplasias como los granulomas activos pueden captar contraste yodado o FDG, una exploración
positiva puede ser una indicación para una biopsia.
El diagnóstico final a menudo requiere una biopsia.
GUIA DE RESPUESTAS
Fig. 20.1 A. Este nódulo pulmonar solitario bien delimitado requiere considerar tanto la enfermedad maligna como la
benigna. B, La tomografía computarizada (TC) revela que este nódulo es sólido y levemente lobulado. La biopsia
confirmó adenocarcinoma invasivo.
Fig. 20.2 A. Esta opacidad perihiliar tiene bordes espiculados irregulares. B, El examen 5 meses después reveló
que la opacidad era más grande y más irregular. Este es un patrón de crecimiento clásico para el cáncer de
pulmón primario.
RESPUESTAS
1. re 2. re 3. mi 4. do 5. do
21 MÚLTIPLES NÓDULOS Y MASAS
Figura 21.1
290
CAPÍTULO 21 Nódulos y masas múltiples 291
Figura 21.2
PREGUNTAS
1. Un hombre de 50 años ingresado con antecedentes de pérdida de peso se sometió a los exámenes que
se muestran en la figura 21.1, A y B. ¿Cuál de los siguientes procedimientos determinaría con mayor
probabilidad el sitio de un tumor primario?
a. Exploración física de los testículos. b.
Radiografía total de columna.
C. Gammagrafía ósea con radionúclidos.
d. Tomografía computarizada (TC) del cerebro. mi.
Resonancia magnética nuclear (RMN) de la rodilla.
2. ¿Cuál de los siguientes tumores primarios tiene menos probabilidades de metastatizar al pulmón?
a. Melanoma. b.
Osteosarcoma. C.
Astrocitoma. d.
Adenocarcinoma de colon. mi.
Coriocarcinoma.
3. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable en el paciente que se muestra en la Fig. 21.2,
¿ A y B?
a. Tuberculosis. b.
Cáncer de pulmón primario.
C. Metástasis. d.
Neumoconiosis del trabajador del
carbón. mi. Histoplasmosis.
Cuadro 21.1 MÚLTIPLES NÓDULOS Y MASAS
I. Neoplásico
A. Maligno 1.
Metástasis (riñón, tracto gastrointestinal, útero, ovario, testículos; melanoma,
sarcoma)
2. Linfoma21,126,543 3.
Trastorno linfoproliferativo posterior al trasplante119,224,474 4. Sarcoma
de Kaposi (relacionado con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA])126 B.
Benigno 1.
Hamartoma510
2. Malformación arteriovenosa135 o hemangioma 3.
Amiloidosis246,604 4.
Leiomioma metastásico benigno7 II.
Inflamatoria A.
Fúngica371 1.
Histoplasmosis283 2.
Coccidioidomicosis283 3.
Criptococosis200 4.
Aspergilosis invasiva224 B.
Nocardiosis29,208
C. Tuberculosis388 (típica y atípica)
D. Parásitos
1. Quistes hidatídicos30,435
2. Paragonimiasis260,262
E. Sarampión atípico661
F. Pseudotumores inflamatorios10 (p. ej., histiocitoma fibroso, gránulos de células plasmáticas
loma,283 nódulos pulmonares hialinizantes)
G. Fiebre Q385
H. Sarcoidosis
tercero Vascular
1. Nódulos reumatoides y síndrome de Caplan59,283 2.

Granulomatosis con poliangitis4 3. Infartos
en organización25,218 4.
Émbolos sépticos
IV. Postraumático (hematoma en organización)499 V.
Insuficiencia renal crónica (nódulos calcificados)77
Discusión
Una de las primeras decisiones en la evaluación de la radiografía de tórax que muestra múltiples
opacidades pulmonares es distinguir múltiples nódulos y masas de áreas de consolidación pulmonar.
Los nódulos y las masas son más circunscritos y homogéneos, mientras que las lesiones en
consolidación tienen bordes menos delimitados y son menos sólidas, a menudo contienen alvéolos
aireados y broncogramas aéreos. La pérdida de definición del borde implica que el proceso se está
extendiendo hacia el parénquima pulmonar, ya sea siguiendo los planos intersticiales o desbordándose
realmente hacia los espacios alveolares. Por lo tanto, la pérdida de definición es más consistente con
un proceso de consolidación. La TC de alta resolución se ha utilizado para caracterizar mejor los
bordes de una variedad de nódulos metastásicos y ha demostrado que las metástasis pueden ser
localmente invasivas,247 lo que explicaría el fenómeno de los nódulos que crecen y se vuelven menos
circunscritos.
Un segundo problema importante al que se enfrenta el radiólogo en la evaluación del paciente con
múltiples nódulos pulmonares es la percepción de los nódulos. Los nódulos pulmonares periféricos
pequeños a menudo no son detectables en la radiografía de tórax. Estos nódulos están oscurecidos
por las opacidades vasculares circundantes o pueden estar rodeados de forma incompleta por el
pulmón aireado. También están oscurecidos por las costillas superpuestas. La TC detecta de manera
confiable los nódulos subpleurales periféricos y los nódulos ocultos por el corazón, el mediastino y los vasos.399,624
La tomografía computarizada en espiral con una sola técnica de contención de la respiración reduce
los artefactos y ha reducido el riesgo de pasar por alto pequeños nódulos que cambian de posición con
el movimiento respiratorio. La TC es el procedimiento más sensible disponible para detectar nódulos
pulmonares. Al aumentar la sensibilidad del procedimiento, se ha convertido en la técnica óptima para
estadificar una variedad de cánceres; sin embargo, a medida que aumenta la sensibilidad, disminuye
la especificidad. Aunque la TC detecta más nódulos metastásicos que la radiografía de tórax, también
detecta más nódulos benignos causados por granulomas y cicatrices no relacionadas. La decisión de
realizar una tomografía computarizada debe basarse en el diagnóstico primario y el plan de tratamiento.
Cuando las radiografías muestran múltiples nódulos pulmonares bilaterales, el valor de detectar un
número adicional de nódulos depende del modo de terapia planeado para el paciente. Si la terapia no
se verá influenciada por la detección de nódulos adicionales, es dudoso que se justifique el
procedimiento más costoso y complicado. Cuando se contempla la resección de un nódulo metastásico,
la detección de nódulos adicionales cambiará el plan de tratamiento, y la tomografía computarizada
preoperatoria es fundamental.
NEOPLASIAS
De la discusión anterior, debería quedar claro que la enfermedad metastásica es la causa más
importante de nódulos pulmonares múltiples en la práctica actual. La lista de tumores primarios que
metastatizan al pulmón es larga (gráfico 21.1).197,361 En la mayoría de los casos, las metástasis
pulmonares múltiples se detectan después de la lesión primaria, por lo que el diagnóstico presuntivo
de metástasis de la lesión primaria conocida es muy seguro (fig. 21.3). Aunque esta es una suposición
confiable para masas más grandes que se detectan en la radiografía de tórax, las opacidades ocultas
muy pequeñas detectadas por TC a menudo pueden representar nódulos benignos. Estas opacidades
muy pequeñas deben evaluarse con cautela cuando su detección puede influir en la elección de la
terapia, a veces incluso justificando la biopsia. Las metástasis pulmonares múltiples constituyen un
motivo de presentación relativamente inusual que a veces va seguido de una búsqueda exhaustiva de
un tumor primario oculto. Un tumor primario que es bien conocido por esta presentación es el carcinoma
testicular. Cuando la radiografía de tórax de un paciente masculino muestra múltiples nódulos
pulmonares y masas de tamaño variable, el carcinoma testicular debe ser una de las primeras
consideraciones. El examen físico puede confirmar el diagnóstico (la respuesta a la pregunta 1 es a),
pero la detección de tumores ocultos muy pequeños a menudo requiere una ecografía testicular. Otros
tumores primarios que pueden estar ocultos pero que metastatizan en los pulmones son el melanoma,
el carcinoma de ovario, el cáncer de mama, el carcinoma de células renales, el cáncer de colon y los
tumores gastrointestinales. La mayoría de los otros tumores que tienen una alta tasa de
Fig. 21.3 Múltiples masas pulmonares bien delimitadas en esta paciente con mama derecha pequeña y antecedentes de cáncer
de mama derecho tratado prácticamente asegura el diagnóstico de cáncer de mama metastásico.
las metástasis pulmonares tienen hallazgos locales y es menos probable que se presenten como un
primario oculto. El neumotórax espontáneo y los nódulos pulmonares múltiples juntos son una
combinación inusual que es casi diagnóstica de osteosarcoma (fig. 21.4), aunque se ha encontrado con
otros tumores (p. ej., tumor de Wilms). Esta combinación debería sugerir el diagnóstico de osteosarcoma,
pero los tumores óseos primarios rara vez están ocultos. Por lo general, causan dolor y se diagnostican
mediante radiografía y combinaciones de tomografía computarizada, resonancia magnética y
gammagrafía ósea con radionúclidos. Los pacientes con tumores óseos primarios tienen más
probabilidades de tener metástasis pulmonares ocultas en el momento del diagnóstico. Las metástasis
no sospechadas pueden diagnosticarse mediante radiografía o pueden requerir una TC.
Algunos tumores que con frecuencia metastatizan en el tórax a menudo producen patrones distintos
a los nódulos. Los pacientes con un estadio tardío de carcinoma pancreático con frecuencia tienen
derrames pleurales malignos y diseminación intersticial pulmonar con un patrón reticular o nodular fino,
pero con poca frecuencia tienen múltiples nódulos y masas más grandes. Los tumores del sistema
nervioso central se distinguen por su rareza como causa de metástasis en el pulmón. Además, las raras
metástasis pulmonares de estos tumores aparentemente ocurren solo después de que se ha violado la
barrera hematoencefálica. (La respuesta a la pregunta 2 es c.) De todas las condiciones malignas
consideradas en el Cuadro 21.1, el linfoma puede ser el menos probable de presentarse con masas
múltiples y bien delimitadas. Esto se debe a que el linfoma tiende a ser invasivo y se disemina a lo largo
de las paredes alveolares y los tabiques interlobulillares; por lo tanto, el linfoma por lo general tiene la
apariencia más mal definida de las consolidaciones multifocales.21
Las neoplasias benignas que se presentan como masas múltiples son raras. Las dos neoplasias
mejor conocidas para esta presentación son los hamartomas pulmonares múltiples y las malformaciones
arteriovenosas múltiples (AVM).135 Como se mencionó en la discusión de los nódulos solitarios, los
hamartomas ocasionalmente tienen una calcificación del cartílago característica, pero más comúnmente
aparecen como un nódulo homogéneo en la radiografía de tórax (aunque la detección de grasa o
calcificaciones características en la TC generalmente confirma el diagnóstico).
Fig. 21.4 Una combinación de múltiples nódulos pulmonares y neumotórax espontáneo es casi diagnóstica de osteosarcoma
metastásico. El neumotórax se detecta mediante la identificación de una línea pleural (flecha). El nivel hidroaéreo por
encima del diafragma indica hidroneumotórax asociado.
Las MAV múltiples pueden ser incluso más características que una MAV solitaria porque el
radiólogo tiene más oportunidades de identificar los vasos de alimentación y drenaje.
Al igual que con las lesiones solitarias, el diagnóstico suele confirmarse mediante TC con
identificación de los vasos. El diagnóstico de múltiples MAV también puede ser sugerido por los
antecedentes familiares. La telangiectasia hereditaria (síndrome de RenduOslerWeber) es una
enfermedad rara autosómica dominante con múltiples MAV. Los pacientes con esta condición
pueden tener cianosis, hemoptisis y accidentes cerebrovasculares.
La histoplasmosis283 puede ser una de las causas más fáciles de confirmar de nódulos
inflamatorios múltiples. Después de la inhalación de una gran cantidad de organismos, los
pacientes a menudo presentan una radiografía de tórax que muestra múltiples opacidades mal
definidas durante la etapa aguda de la enfermedad, seguida de la curación de los nódulos a
nódulos bien delimitados. Este aspecto puede ser aún más específico cuando se observa
posteriormente que los nódulos se calcifican. El diagnóstico de histoplasmosis puede confirmarse
mediante la conversión de pruebas cutáneas y mediante estudios serológicos positivos para
histoplasmosis. La coccidioidomicosis es otra enfermedad fúngica que en ocasiones puede
diagnosticarse durante su fase aguda, momento en el cual el paciente tiene una enfermedad
febril asociada con un síndrome similar a la gripe, y la radiografía de tórax muestra múltiples
opacidades parcheadas similares a las de la bronconeumonía. Estas opacidades pueden
resolverse en un período de semanas o pueden organizarse, lo que lleva al patrón de nódulos
múltiples. Algunos de los nódulos pueden sufrir necrosis central y posterior cavitación. Si el
paciente se encuentra en un área endémica y las pruebas serológicas demuestran títulos en
aumento, el diagnóstico se documenta fácilmente. Los nódulos de histoplasmosis y
coccidioidomicosis tienden a ser pequeños y no serían una causa esperada de las masas apicales que se ven
Cryptococcus200 es otro agente fúngico que puede causar la formación de múltiples nódulos
pulmonares. Sin embargo, ni el curso clínico ni las radiografías seriadas son adecuados para
confirmar el diagnóstico de criptococosis pulmonar. Al igual que en la histoplasmosis y la
coccidioidomicosis, las radiografías seriadas pueden mostrar múltiples áreas de opacidad mal
definida, similares a las de la bronconeumonía. Este patrón puede ser seguido por el desarrollo de
nódulos, pero el cuadro clínico rara vez es tan característico como el que se observa en la
histoplasmosis y la coccidioidomicosis. Aparte de la biopsia pulmonar, un hallazgo asociado que
hace posible el diagnóstico es la asociación de meningitis criptocócica.
Por lo tanto, se debe considerar seriamente la criptococosis en pacientes que se ven con múltiples
opacidades pulmonares y trastornos del sistema nervioso central. Esto se documenta mejor con la
demostración del hongo en el líquido cefalorraquídeo. En contraste con la toplasmosis y la
coccidioidomicosis, la criptococosis se encuentra más comúnmente como una infección oportunista
en pacientes inmunodeprimidos.
La nocardiosis pulmonar es otra causa infecciosa de nódulos pulmonares que rara vez se
observa en la población general, pero no es rara en pacientes inmunológicamente comprometidos.
El agente Nocardia asteroides es un contaminante del suelo que alguna vez se clasificó como un
hongo, pero actualmente se clasifica como una bacteria grampositiva. Las manifestaciones
radiológicas de la nocardiosis pulmonar son, como en otras enfermedades granulomatosas,
previsiblemente variables. Balikian et al.29 describieron seis casos con las siguientes presentaciones:
(1) un pequeño nódulo solitario; (2) nódulos múltiples; (3) neumonías cavitarias; (4) bronconeumonía
parcheada bilateral; (5) un infiltrado similar a una placa subpleural; y (6) empiema.
Uno de estos pacientes incluso tenía una fístula broncopleural. Por lo tanto, los nódulos pulmonares
múltiples constituyen solo una de las manifestaciones de la nocardiosis. El diagnóstico se sugiere
más apropiadamente en el paciente inmunosuprimido y se confirma mediante la identificación del
organismo a partir de muestras de esputo o líquido o mediante biopsia. El uso de la biopsia
percutánea con aguja y la biopsia transbronquial ha aumentado mucho la confirmación de este
diagnóstico. Debido a que la terapia antibiótica específica es esencial para la curación, un enfoque
agresivo y un diagnóstico temprano son esenciales.
La tuberculosis es una causa infrecuente de nódulos pulmonares múltiples. Al igual que en la
histoplasmosis, la calcificación central es una de las características más diagnósticas de un nódulo
tuberculoso viejo y curado. La calcificación no indica un diagnóstico bacteriológico preciso, pero sí
indica que la histología es la de un granuloma que ha sufrido necrosis central y calcificación, lo que
limita la diferencia entre histoplasmoma y tuberculoma. Un problema importante en la evaluación
de pacientes con tuberculosis previa conocida y nódulos pulmonares múltiples es la identificación
de tumores coexistentes. Debido a que los tuberculomas pueden variar en tamaño y forma, y es
posible que no se detecte calcio en todos los nódulos, la evaluación de radiografías antiguas es
esencial. Un cambio en uno de los nódulos o el desarrollo de un nuevo nódulo indica reactivación
de la tuberculosis o un nuevo proceso, como un carcinoma. Debido a la frecuencia del carcinoma
que surge alrededor de viejas cicatrices tuberculosas, incluso los nódulos calcificados deben
evaluarse cuidadosamente. La calcificación excéntrica en un nódulo no es adecuada para confirmar
que el nódulo es un proceso completamente benigno, y tampoco puede aceptarse la coexistencia
de nódulos calcificados y no calcificados como prueba de que todos los nódulos son benignos (fig.
21.5) .
La sarcoidosis se describe con frecuencia como una presentación nodular, pero la terminología
descriptiva debe elegirse con cuidado. Por lo general, no se considera que los nódulos miliares
finos ( capítulo 17) representen la forma nodular de la sarcoidosis, y las opacidades más grandes
que se observan en la sarcoidosis suelen tener bordes mal definidos que las diferencian bastante
del patrón observado en pacientes con metástasis múltiples. Este patrón se parece más al que se
comenta en el capítulo 16, pero en ocasiones los pacientes tienen opacidades discretas que son el
resultado de la sarcoidosis (fig. 21.6, A y B). El carácter histológico de estos nódulos es algo
variable. La sarcoidosis puede tener acumulaciones masivas de granulomas intersticiales que
pueden explicar las grandes opacidades. Es comprensible que estas grandes acumulaciones de
granulomas se presenten de una manera más circunscrita que la obstructiva.
Fig. 21.5 Los nódulos múltiples, pequeños y dispersos con ganglios hiliares calcificados son compatibles con una infección
granulomatosa previa. La presencia de granulomas no asegura que la masa de tejido blando más grande en el lóbulo superior derecho sea benigna.
Este paciente tiene múltiples granulomas y un cáncer de pulmón primario.
neumonía que se describió en el capítulo 16 como causa de las opacidades mal definidas más
típicas de la sarcoidosis. La mayor parte de la información radiológica diagnóstica se obtiene en
ocasiones por comparación con radiografías antiguas, que pueden reconstruir el curso de un proceso
que inicialmente consistió en una adenopatía hiliar bilateral y simétrica, seguida del desarrollo de
múltiples nódulos o masas pulmonares. También puede haber una marcada disparidad entre la
gravedad clínica y radiológica de la enfermedad, y el paciente parece estar relativamente
asintomático en un momento en que puede haber muchas opacidades grandes en el pulmón. Esto
es muy útil para excluir procesos metastásicos y linfomatosos.
Los parásitos como causa de opacidades pulmonares múltiples son relativamente poco comunes
en los Estados Unidos, pero son de gran importancia en la población mundial. El parásito clásico
que produce opacidades pulmonares únicas o múltiples bien delimitadas es Echinococcus granulosus
(tenia del perro), que causa la enfermedad hidatídica. Debido a que la enfermedad hidatídica resulta
en la formación de quistes llenos de líquido, la presentación puede ser la de múltiples opacidades;
más comúnmente, algunos de los quistes habrán drenado su líquido acuoso, dando lugar a la
apariencia radiológica de espacios radiolúcidos circunscritos de paredes delgadas175 (ver Capítulo 23).
La paragonimiasis260,262 es otra enfermedad parasitaria que se reporta como la causa de
múltiples opacidades pulmonares. La paragonimiasis es rara en Occidente, pero se encuentra en
pacientes que han viajado mucho. En otros lugares, es una enfermedad endémica generalizada con
baja mortalidad, que se presenta en Corea, Japón, China, las Islas Filipinas, Indonesia, Papúa
Nueva Guinea y Tailandia. Una variedad africana de paragonimiasis se encuentra en el este de
Nigeria y la República Democrática del Congo. La paragonimiasis también se encuentra en Perú,
Ecuador, Brasil y Venezuela. La población de pacientes con mayor probabilidad de contraer
paragonimiasis en los Estados Unidos es la población militar, en particular aquellos que han estado
en el sudeste asiático. El ciclo de vida de la duela adulta incluye
B
Fig. 21.6 A, Múltiples masas bilaterales podrían sugerir metástasis. B, La tomografía computarizada con ventanas de
pulmón revela que las masas tienen bordes mal definidos y broncogramas aéreos con apariencia de consolidaciones en
lugar de masas sólidas. El linfoma no se puede excluir fácilmente por esta presentación radiológica. La correlación clínica
que revela que el paciente tiene síntomas mínimos apoyaría fuertemente el diagnóstico de sarcoidosis, pero la
confirmación por biopsia es esencial.
humanos, caracoles y ciertos cangrejos de río y cangrejos. Los cangrejos son la fuente habitual de
infección humana. La duela normalmente se introduce en los pulmones de humanos y animales
para formar pequeños quistes granulomatosos. Los huevos se desprenden de los quistes hacia
las vías respiratorias al toser o tragar y se excretan en las heces. Cuando estos huevos contaminan
el agua dulce, los caracoles se infectan, desarrollando una etapa de esporocisto y radial, seguida
de la liberación de cercarias. Estos últimos son parásitos activamente móviles que penetran en los
tejidos blandos periarticulares de cangrejos de río y cangrejos. Estos parásitos son consumidos por
los humanos cuando se comen los cangrejos. Una cercaria adulta se libera en el intestino y penetra en el
pared del yeyuno, cruzando la cavidad peritoneal hasta la porción tendinosa del diafragma, a través
de la cual penetra en el espacio pleural. Atraviesa el espacio pleural, penetra en la pleura visceral y
se introduce en el pulmón. Luego alcanza la madurez y comienza a producir huevos, comenzando así
nuevamente el ciclo de vida del parásito.
Los pacientes con paragonimiasis clínicamente tienen hemoptisis crónica, disnea leve, fiebre leve,
anorexia severa y pérdida de peso. Gradualmente se acostumbran a sus síntomas y pueden tener
hemoptisis durante años. La consecuencia radiológica de la enfermedad es la aparición de múltiples
opacidades pulmonares que, al igual que en la enfermedad hidatídica, pueden presentarse como
masas o como lesiones quísticas o cavitarias.
Los émbolos sépticos son otra causa importante de nódulos inflamatorios. Como muchas de las
condiciones inflamatorias descritas en este documento, los émbolos sépticos frecuentemente se
presentan con múltiples opacidades mal definidas que frecuentemente cavitan pero, a medida que
sanan, pueden volverse sólidas y más circunscritas. Los nódulos curados en realidad representan
infartos organizados. La correlación clínica es esencial para sugerir y confirmar este diagnóstico. La
mayoría de los pacientes tienen una fuente identificable de infección, como sepsis, osteomielitis,
celulitis o absceso extrapulmonar. Otra fuente de émbolos sépticos es la endocarditis bacteriana que
afecta el lado derecho del corazón. Esto es particularmente común en los adictos a las drogas por vía intravenosa.
ENFERMEDADES VASCULARES Y VASCULARES DEL COLÁGENO

Las enfermedades vasculares que resultan en opacidades pulmonares múltiples incluyen el
tromboembolismo venoso y las enfermedades vasculares del colágeno. Como se ha señalado
anteriormente, los nódulos que aparecen después de un tromboembolismo son infartos en
organización. Este diagnóstico generalmente se verifica mediante un historial de émbolos
documentados semanas o meses antes del desarrollo de los nódulos. Las radiografías de tórax
obtenidas en el momento del evento embólico agudo a veces revelan áreas de opacidad mal definida.
Debido a que los infartos curan por la organización de los nódulos, los nódulos deben ser más
pequeños que las opacidades anteriores mal definidas, que fueron causadas principalmente por edema hemorrágic
La granulomatosis con poliangeítis4,146 da lugar a una vasculitis difusa que afecta a la mayoría
de los vasos del pulmón. A medida que estos vasos se ocluyen, se desarrollan infartos en las áreas
de oclusión vascular, con el resultado radiológico de múltiples áreas de mayor opacidad. Estas
opacidades están mal definidas en las primeras fases del proceso y se circunscriben a medida que
se organizan los infartos. La correlación clínica es extremadamente útil cuando se descubre un
antecedente de enfermedad renal o sinusal coexistente. La tríada clásica de granulomatosis con
poliangitis consiste en enfermedad pulmonar, renal y sinusal. Una forma limitada de la enfermedad
generalmente se limita al pulmón y requiere una biopsia para su confirmación.
Los nódulos reumatoides146 son los menos comunes de las diversas manifestaciones torácicas
de la enfermedad reumatoide, pero son la causa de múltiples nódulos pulmonares. Estos nódulos
tienden a aparecer en la periferia del pulmón, con frecuencia tienen una base pleural y ocasionalmente
se cavitan. Histológicamente son nódulos necrobióticos, similares a los nódulos subcutáneos de la
artritis reumatoide.
NEUMOCONIOSIS
La silicosis y la neumoconiosis de los trabajadores del carbón causan cicatrización nodular de los
pulmones con predominio del lóbulo superior. A medida que avanza la fibrosis, los nódulos se juntan
formando masas apicales (v. fig. 21.2, A y B). (La respuesta a la pregunta 3 es d). Estas masas varían
en tamaño y suelen ser bilaterales, pero pueden ser asimétricas. Se describen como fibrosis masiva
progresiva. Esta población de pacientes también está en riesgo de tuberculosis y muchos están en
riesgo de cáncer de pulmón. Las masas pueden calcificarse, asemejándose a granulomas, y rara vez
cavitan, lo que requiere evaluación de laboratorio para descartar tuberculosis superpuesta.
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

Los nódulos múltiples en pacientes con sida pueden ser infecciosos o neoplásicos. El tamaño, el
número y la distribución son características que influyen en los diagnósticos más probables. Numeroso
Fig. 21.7 La tomografía computarizada coronal de este paciente con SIDA revela múltiples nódulos, que se
confirmó que eran linfoma de células B.
los nódulos menores de 1 cm probablemente sean el resultado de infecciones, que incluyen bronconeumonía
bacteriana, tuberculosis u hongos. Los nódulos múltiples mayores de 1 cm suelen ser neoplásicos, siendo los
más probables un sarcoma de Kaposi o un linfoma (fig. 21.7).126
Top 5 Diagnósticos: Múltiples Nódulos y Masas

1. Metástasis
2. Tuberculosis
3. Infecciones por hongos
4. Émbolos sépticos
5. Sarcoidosis
Resumen
Los nódulos pulmonares múltiples se distinguen de las enfermedades infiltrativas multifocales por su aspecto
homogéneo y sus bordes bien definidos.
Los nódulos y masas pulmonares múltiples suelen ser el resultado de una enfermedad metastásica.
La lista de tumores primarios que metastatizan al pulmón es larga. Con menos frecuencia, los tumores del
sistema nervioso central conducen a metástasis pulmonares.
La presencia de calcificación puede ser prácticamente diagnóstica de un granuloma benigno, pero esto debe
considerarse cuidadosamente. La presencia de un granuloma calcificado no prueba que otros nódulos no
calcificados sean granulomas benignos.
La evaluación de exámenes antiguos es imperativa. El patrón de opacidades grandes, multifocales y mal

definidas que evolucionan a nódulos más pequeños y claramente definidos durante un período de semanas a
meses indica que la causa de los nódulos es la curación de granulomas o infartos en organización. La
evolución excluye el diagnóstico de metástasis.
La correlación clínica es esencial cuando se sugiere una enfermedad parasitaria como causa de los nódulos
pulmonares.
GUIA DE RESPUESTAS
Fig. 21.1 A. Estas masas se distinguen de las opacidades multifocales vistas en el capítulo 16 por sus bordes definidos,
pero confluyen más en el lóbulo superior derecho y el lóbulo inferior izquierdo. La enfermedad metastásica es la
causa más común de este patrón, pero se observa con mayor frecuencia en etapas avanzadas de la evolución de un
tumor maligno conocido. En este paciente, la radiografía de tórax reveló un hallazgo inesperado de múltiples masas,
y el examen físico detectó una masa testicular que era el tumor primario. B, La tomografía computarizada confirma que
las áreas más confluentes son el resultado de la superposición de múltiples masas grandes.
Fig. 21.2 A, Las masas apicales bilaterales serían inusuales para todos los diagnósticos ofrecidos en la pregunta 3,
excepto para la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. B, La tomografía computarizada muestra masas
apicales bilaterales que son levemente irregulares y se extienden a la pleura. La masa del lado derecho tiene
calcificaciones internas y el paciente tenía una larga historia de trabajo en una mina de carbón. Esta es la aparición
de fibrosis masiva progresiva. La sarcoidosis es otra causa de masas que se asemejan a una fibrosis masiva
progresiva.
RESPUESTAS
1. un 2. do 3. re

Chest Radiology Patterns and Differential Diagnoses - Reed-181-315

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CAPÍTULO 13 Atelectasia 167

2. ¿Cuál de los siguientes es más probable que cause atelectasia?

4. ____ Obstructivo a. carcinoide

5. ____ compresivo b. Deficiencia de surfactante

6. ____ Pasivo C. Enfisema bulloso

7. ____ Adhesivo d. Tuberculosis

8. ____ Cicatrizante mi. Neumotórax

168 PARTE 2 Opacidades pulmonares

Cuadro 13.1 atelectasia

I. Atelectasia por reabsorción: obstrucción de las vías respiratorias grandes656,657

tercero Atelectasia compresiva175

G. Neumonitis por radiación (fase tardía)425

CAPÍTULO 13 Atelectasia 169

170 PARTE 2 Opacidades pulmonares

CAPÍTULO 13 Atelectasia 171

172 PARTE 2 Opacidades pulmonares

CAPÍTULO 13 Atelectasia 173

174 PARTE 2 Opacidades pulmonares

CAPÍTULO 13 Atelectasia 175

GRANDES LESIONES OBSTRUCTIVAS DE LAS VÍAS AÉREAS

176 PARTE 2 Opacidades pulmonares

La combinación de atelectasia y obstrucción bronquial indica con mayor frecuencia la presencia de un

CAPÍTULO 13 Atelectasia 177

OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS PEQUEÑAS

178 PARTE 2 Opacidades pulmonares

producir depresión respiratoria. El taponamiento mucoso de múltiples bronquios es un desafío

La atelectasia no es una de las presentaciones comúnmente esperadas de la bronconeumonía,

CAPÍTULO 13 Atelectasia 179

Probablemente la consideración radiológica más importante en el diagnóstico de neumotórax es la

180 PARTE 2 Opacidades pulmonares

CAPÍTULO 13 Atelectasia 181

El mecanismo exacto de la atelectasia después de una embolia pulmonar no se conoce claramente.

182 PARTE 2 Opacidades pulmonares

puede contribuir a la atelectasia adhesiva. Existe evidencia experimental de que una

CAPÍTULO 13 Atelectasia 183

184 PARTE 2 Opacidades pulmonares

Top 5 Diagnósticos: Atelectasia

4. Cuerpo extraño aspirado

Leyendas para figuras introductorias

el término atelectasia cicatrizante.

1. La consolidación homogénea del lóbulo inferior izquierdo, como se ve en la Fig. 14.1, A y B, es la

186 PARTE 2 Opacidades pulmonares

C. Mycobacterium avium intracelular. d.

Gráfico 14.1 CONSOLIDACIÓN LOBAR

CAPÍTULO 14 Consolidaciones segmentarias y lobulares 187

Gráfico 14.2 EXPANSIÓN LOBAR

A partir de la descripción anterior, la distinción entre consolidación lobular y atelectasia parecería

188 PARTE 2 Opacidades pulmonares

CAPÍTULO 14 Consolidaciones segmentarias y lobulares 189

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

190 PARTE 2 Opacidades pulmonares

CAPÍTULO 14 Consolidaciones segmentarias y lobulares 191

192 PARTE 2 Opacidades pulmonares

CAPÍTULO 14 Consolidaciones segmentarias y lobulares 193

apariencia de un lóbulo expandido y a menudo se describe como pulmón "ahogado" o

194 PARTE 2 Opacidades pulmonares

también ser un indicio de un tumor bronquial obstructivo subyacente. El carcinoma de células

CAPÍTULO 14 Consolidaciones segmentarias y lobulares 195

La torsión152,395 es una causa rara de atelectasia o consolidación lobar. Es importante por el

Los 5 diagnósticos principales: opacidades segmentarias y lobulares

La apariencia radiológica clásica de un lóbulo consolidado es una opacidad aumentada que es

La causa clásica de neumonía lobar adquirida en la comunidad es S. pneumoniae, anteriormente