FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

CARATULO

TÍTULO

Fibrosis pulmonar y EPOC

ESTUDIANTE

Martillo Ortega, Santiago josue

DOCENTE

Dr. Olaya Martinez David Eduardo

EXPERIENCIA CURRICULAR

Inmunología - C3T1

CICLO IV

PIURA - PERÚ

2023

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 ÍNDICE

CARATULO................................................................................................................. 1
ÍNDICE.........................................................................................................................2
I. INTRODUCCIÓN...................................................................................................... 3
II. MARCO TEÓRICO.................................................................................................. 4
2.1 Enfermedad autoinmunes............................................................................. 4
2.1.1 Fibrosis pulmonar..................................................................................4
2.1.2 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)..........................5
III. CONCLUSIONES...................................................................................................7
IV. REFERENCIAS...................................................................................................... 8

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I. INTRODUCCIÓN

Las enfermedades autoinmunes son un grupo de trastornos en los cuales el

sistema inmunológico del cuerpo ataca por error sus propias células y tejidos. En
condiciones normales, el sistema inmunológico está diseñado para proteger al
organismo contra sustancias extrañas, como bacterias y virus. Sin embargo, en
las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunológico se vuelve hiperactivo y
ataca erróneamente las células sanas.

Estas enfermedades pueden afectar a casi cualquier parte del cuerpo y pueden
tener una amplia variedad de síntomas, lo que hace que el diagnóstico a veces
sea desafiante. Algunas de las enfermedades autoinmunes más comunes
incluyen el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la diabetes tipo 1,
fibrosis pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC, la tiroiditis de
Hashimoto, la esclerosis múltiple, entre otras.

Las causas exactas de las enfermedades autoinmunes no se comprenden

completamente, pero se cree que hay factores genéticos y ambientales que
contribuyen a su desarrollo. Además, algunas enfermedades autoinmunes afectan
a grupos específicos de la población, como las mujeres en mayor proporción que
los hombres.

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II.MARCO TEÓRICO

2.1 Enfermedad autoinmunes

Las enfermedades autoinmunes son afecciones en las cuales el sistema

inmunológico del cuerpo ataca por error sus propias células y tejidos, causando una
respuesta inflamatoria y daño a órganos y tejidos específicos. Aunque las
enfermedades autoinmunes pueden afectar a diferentes partes del cuerpo y
presentar una variedad de síntomas, comparten ciertas características comunes.
Es importante destacar la complejidad de estas afecciones y cómo factores
genéticos, ambientales y otros pueden contribuir a su desarrollo. La detección
temprana y el manejo adecuado son fundamentales para controlar los síntomas y
prevenir el progreso de la enfermedad. La colaboración entre pacientes, médicos,
investigadores y la comunidad médica en general es esencial para avanzar en la
comprensión y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes.

2.1.1 Fibrosis pulmonar

La fibrosis pulmonar es una enfermedad pulmonar crónica y progresiva que se

caracteriza por la formación excesiva de tejido cicatricial en los pulmones. Aunque
no se puede curar por completo, se pueden tomar medidas para ralentizar su
progresión y mejorar la calidad de vida de los pacientes. En conclusión, la fibrosis
pulmonar es una afección seria que requiere atención médica especializada y un
enfoque integral para el manejo de los síntomas.

Es fundamental establecer un diagnóstico temprano y seguir un plan de tratamiento

personalizado que puede incluir medicamentos, terapia física, y en algunos casos,
trasplante de pulmón. La investigación continua está ayudando a comprender mejor
los mecanismos subyacentes de la fibrosis pulmonar, lo que podría conducir al
desarrollo de nuevas terapias y enfoques más efectivos en el futuro.

Para los pacientes con fibrosis pulmonar, es esencial trabajar en estrecha

colaboración con profesionales de la salud, seguir las recomendaciones médicas, y
adoptar un estilo de vida saludable que incluya la abstención de tabaco y la gestión
cuidadosa de otras condiciones médicas. La atención y el apoyo continuo son

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cruciales para enfrentar los desafíos físicos y emocionales asociados con esta
enfermedad.
La fibrosis pulmonar es una afección que causa gran morbilidad. Se genera como
consecuencia de procesos infecciosos, asma, cigarrillo, contaminantes aéreos,
enfermedades autoinmunes e hipertensión pulmonar. El proceso inflamatorio
destruye los neumocitos tipo I que, en condiciones normales, recubren el 95% de la
superficie de los alvéolos pulmonares, células que son reemplazadas por
neumocitos tipo II que inducen la proliferación de fibroblastos y su trasformación en
miofibroblastos comprometiendo, en forma progresiva, la elasticidad pulmonar. Las
afecciones por reacciones inmunes anormales más frecuentes en el árbol
respiratorio son la rinitis y el asma, que estudiamos en el capítulo 35. En el capítulo
21 estudiamos la importancia que las reacciones inmunes tienen en la fisiopatología
de la tuberculosis pulmonar. Veremos en este las afecciones causadas por
reacciones autoinmunes mediadas por auto-Ac, complejos inmunes y LTc tx.
Otra afección de fibrosis pulmonar de causa desconocida y que se caracteriza por
un infiltrado de PMNs, se conoce como fibrosis pulmonar idiopática.

2.1.2 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Se la empieza a considerar como una afección con un componente autoinmune

importante. Se caracteriza por disminución progresiva e irreversible de la ventilación
pulmonar debida a bronquiolitis crónica, enfisema y taponamiento mucoso. La
enfermedad afecta a un 10% de la población mundial, porcentaje que en los
fumadores puede llegar al 50% Parece existir un componente genético, que cuando
está presente, hace que el humo del cigarrillo se convierta en el principal factor de
riesgo. El dióxido de azufre, el cadmio y otros contaminantes son otros posibles
factores desencadenantes. El humo del cigarrillo contiene más de 2.000
compuestos xenobióticos y una gran cantidad de radicales libres que afectan el
endotelio respiratorio. Los productos derivados de este daño actúan como ligandos
de los TLR2 y TLR4, que inician vías de señalización que conducen a la generación
de mediadores de la inflamación. Estos a su vez activan los PMNs y Møs alveolares
que liberan enzimas proteolíticas y radicales del oxígeno que incrementan el daño
tisular. El esclarecimiento de cómo funcionan los PMNs en el pulmón de los
fumadores está facilitando la comprensión de la fisiopatología del daño pulmonar en
los pacientes con EPOC, a la vez que está abriendo puertas para el desarrollo de

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nuevos tratamientos. Los PMNs son esenciales en la respuesta inflamatoria contra
las infecciones, y son atraídos por tres factores producidos por las células epiteliales
del pulmón: LTA4H, CXCL8 y LTB4. Una vez controlados los procesos infecciosos el
LTH4H degrada el péptido quimioatrayente de los PMNs e interrumpe el proceso
inflamatorio. En los fumadores no hay degradación de ese péptido por lo cual el
proceso inflamatorio se perpetúa). Además, en uno de cada tres a cinco mil
anglosajones se presenta una deficiencia de antitripsina alfa que incrementa el
riesgo de desarrollar EPOC. La antitripsina es un potente inhibidor de la elastasa de
los PMNs. Fármacos que degraden el péptido quimioatrayente de los PMNs o que
ayuden a inhibir su elastasa se muestran promisorios en el tratamiento de la EPOC,
afección en la cual los esteroides, a pesar de ser tan buenos antiinflamatorios, no
actúan porque prolongan la vida útil de los PMNs. Varias de las moléculas
generadas en el daño tisular pulmonar son captadas por las DCs y llevadas a los
ganglios mediastinales en donde, por medio de moléculas HLA-I, son presentadas a
los Lt CD8, células que se encuentran en abundancia en los pulmones de pacientes
con EPOC. Parece que estos Ls incrementan el daño tisular porque inducen
apoptosis de células de la mucosa respiratoria. Hay además abundancia de Lt CD4
productores de citoquinas proinflamatorias. Por otra parte las células epiteliales
producen el factor transformador del crecimiento, TGFβ que estimula la producción
de fibroblastos y estos al ser activados generan fibrosis. El proceso inflamatorio de
la EPOC difiere del que ocurre en el asma por la ausencia de infiltrado eosinofílico.
Varios investigadores interpretan este conjunto de hallazgos como evidencias
indirectas de que la EPOC sea una afección autoinmune. Tratamiento. Es
indispensable la suspensión del cigarrillo, no sirven los esteroides pero sí, un poco,
los β2-agonistas inhalados. Se experimenta el empleo de inhibidores de la
5-lipooxigenasa, de antagonistas de los CXCR2, de inhibidores de citoquinas,
proteasas y elastasas.

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III.CONCLUSIONES

las enfermedades autoinmunes a pesar de los avances en la comprensión de los

mecanismos subyacentes y el desarrollo de tratamientos, muchas de estas
condiciones aún carecen de cura definitiva. La investigación continua es crucial para
identificar nuevas estrategias terapéuticas, mejorar la calidad de vida de los
pacientes y, en última instancia, encontrar curas para estas enfermedades.

La fibrosis pulmonar presenta desafíos significativos, un enfoque integral y un

manejo cuidadoso pueden contribuir a mejorar la calidad de vida de los pacientes y
proporcionarles un mejor entendimiento de su condición. La investigación en curso
ofrece esperanzas para futuros avances en el tratamiento de esta enfermedad,
brindando así perspectivas más optimistas para quienes la padecen.

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IV.REFERENCIAS
- Rojas W Anaya Cabrera JM Aristizabal B Gómez O LM Lopera H D.
Inmunología de Rojas: Células linfoides de la inmunidad innata. 17a ed.
- Abbas AK Lichtman AH Pillai S. Inmunología celular y molecular. 8a ed.
Barcelona: Elsevier; 2015.
- Goldsby RA, Kindt Thomas J, Osborne Bárbara A, Kuby J. Inmunología. 6º
Edición. Mc Graw Hill. 2007.