Introducción

“El Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) explica que

las enfermedades y lesiones ocupacionales se desarrollan cuando un
trabajador está expuesto a algún tipo de sustancia nociva y el cuerpo reacciona
negativamente a la misma.

Los peligros potenciales que pueden causar una enfermedad ocupacional

incluyen:

 Los agentes químicos, incluyendo partículas, gases, vapores, líquidos y

formas combinadas de estos agentes.
 Los agentes biológicos, que van desde los gérmenes y otros
microorganismos a los insectos y otros animales.
 La energía mecánica asociada con el trabajo (estrés, tensión, etc.).
 Las temperaturas extremas y humedad.
 La energía radiante (calor eléctrico, radiación, etc.).

NIOSH dice que las enfermedades ocupacionales pueden ser contratadas por
inhalación, ingestión, transporte transcutáneo (a través de la piel), la irradiación
y el «intercambio de información», siendo esta última una de las causas de las
enfermedades mentales, que también puede ser compensable bajo la
compensación de trabajadores.

Las enfermedades ocupacionales más comunes incluyen:

 Asma. El asma es responsable de al menos el 10 por ciento de todos

los casos de asma en los adultos relacionado con el trabajo, la
Academia Americana de Médicos de Familia (AAFP) dice.
 El asbesto relacionado con la enfermedad pulmonar. La inhalación
de fibras de amianto en el lugar de trabajo puede dar lugar a una serie
de enfermedades respiratorias, incluyendo el cáncer de pulmón,
asbestosis, placas pleurales, derrame pleural benigno y el mesotelioma
maligno.
 Cancer causado por la exposición a agentes tóxicos tales como el
amianto, bencidina, benceno, éter bis-clorometil (BCME), compuestos de
cromo VI, cloruro de vinilo, arsénico, berilio, cadmio, erionita, óxido de
etileno y otros.
 Enfermedad ocular. Más de 65.000 lesiones y enfermedades oculares
relacionadas con el trabajo son reportadas en los Estados Unidos cada
año. La AAFP dice que alergias de conjuntivitis relacionadas con el
trabajo cada vez ha sido reconocidas entre los manipuladores de
alimentos y trabajadores agrícolas expuestos a especias comunes,
frutas y verduras. Los láseres que se utilizan cada vez más en la
industria y los centros médicos pueden causar cataratas.
 Envenenamiento por plomo. La exposición excesiva al plomo y el
envenenamiento por plomo en los Estados Unidos sigue siendo un
problema grave, a pesar de la conciencia de sus efectos adversos para
la salud, dice la AAFP. El envenenamiento por plomo puede causar
 efectos irreversibles para la salud, tales como hipotensión, problemas
del sistema nervioso central, anemia y pérdida de audición.
 Los trastornos mentales y del comportamiento, , incluyendo el
trastorno de estrés post-traumático (TEPT), que puede ocurrir después
de haber sido involucrado en, o ser testigo de un evento catastrófico en
una zona de obras.
 Los trastornos musculoesqueléticos causados por movimientos
repetitivos, esfuerzos intensos y posturas extremas (agacharse,
doblarse, torcerse), incluyendo el síndrome del túnel del carpo y bursitis.
 Las enfermedades respiratorias, incluyendo neumoconiosis causada
por la inhalación de polvo fibrogénico mineral, y la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) causada por la inhalación de polvo de
madera, papel, grano, animales o textiles.
 Los virus, incluyendo el virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la
hepatitis C (VHC).

Muchas de estas enfermedades se desarrollan con el tiempo de la exposición

repetida a los agentes, condiciones o actividades en el lugar de trabajo que les
ha causado. solicitantes de compensación para trabajadores deben demostrar
que su enfermedad fue, de hecho, causada por su trabajo.” (1)

Objetivo

 Conocer más a fondo las siguientes enfermedades ocupacionales:

 Bagazosis
 Asma ocupacional
 Siderosis
Desarrollo

Nombre de la enfermedad

Bagazosis, neumonitis por hipersensibilidad a la caña de azúcar.

Etiología

“Inhalación del polvo de la caña de azúcar (bagazo) seca y enmohecida

contaminada con bacterias Thermoactinomyces vulgaris y Thermoactinomyces
sacchari.” (2)

Factores de riesgo

“Trabajadores de plantas de procesado de azúcar, donde existen altas

concentraciones de bagazo.” (2)

Fisiopatología

“La neumonitis por hipersensibilidad es una enfermedad inflamatoria crónica

causada por antígenos inhalados que inducen el desarrollo de una respuesta
inflamatoria linfocitaria en las vías aéreas periféricas e intersticio circundante.
No todos los antígenos inhalados tienen capacidad para desencadenar la
enfermedad. Aquellos que inducen neumonitis por hipersensibilidad tienen
algunas características que los diferencian de los capaces de inducir otras
enfermedades como el asma, tales como su tamaño, solubilidad, naturaleza
particulada y su capacidad de producir, además de la respuesta inmunológica,
una respuesta inflamatoria inespecífica. Desde el punto de vista aerodinámico
deben tener un tamaño entre 1 y 3 mm de diámetro, con el fin de alcanzar el
alvéolo, a diferencia de los antígenos causantes de asma, que son mayores
(diámetro de unos 30 mm). Además, son antígenos que se comportan como
potentes adyuvantes en la respuesta inmunológica, pueden activar la cascada
del complemento por la vía alterna, estimular a los macrófagos (ej. glucano de
la pared celular de hongos) y la respuesta celular retardada. Por último, suelen
ser resistentes a la degradación enzimática (ej. mucina intestinal de la paloma).
Además del antígeno en sí mismo, el grado de exposición también es un factor
importante en el desarrollo de la enfermedad. Se ha demostrado cómo una
concentración elevada de antígeno aumenta la prevalencia de la enfermedad
en el caso del pulmón de cuidador de aves y en el del pulmón de granjero10.
La respuesta inmunológica se caracteriza por la proliferación de linfocitos
citotóxicos CD8+ y por la producción de anticuerpos específicos,
principalmente de isotipo IgG, debida a la proliferación de células plasmáticas
estimuladas por los linfocitos CD4+ Th1. Todo ello ocurre después de que las
partículas antigénicas hayan sido procesadas por los macrófagos. No sólo los
individuos enfermos sino también la mayoría de los individuos expuestos
asintomáticos desarrollan lo que parece una respuesta inocua productora de
IgG. La respuesta de anticuerpos no es suficiente para causar la enfermedad y
se requiere también una respuesta citotóxica de linfocitos CD8+. Además, para
el desarrollo de la neumonitis parecen necesarios otros cofactores. Los agentes
infecciosos o sus productos (ej. endotoxinas bacterianas) pueden actuar como
inmunomoduladores. Por otro lado, la existencia de una respuesta inflamatoria
inespecífica parece ser el factor que en muchos casos de individuos
sensibilizados pero sanos precipita el desarrollo de la enfermedad. Así, en
algunos individuos expuestos durante varios años el inicio de la los síntomas
de la enfermedad puede ser precipitado por una infección respiratoria
concurrente. En la inmunopatogénesis de la enfermedad se diferencian 3 fases:
– Aguda, consistente en una respuesta macrófago-linfocitaria. – Subaguda, con
la formación de granulomas. – Crónica, con el desarrollo de fibrosis pulmonar.
En la fase aguda, se forman inmunocomplejos antígeno-IgG que activan la
cascada del complemento, liberándose C5 que a su vez activa a los
macrófagos. Los macrófagos activados secretan citoquinas y quimioquinas,
que atraen al foco de neutrófilos inicial y posteriormente linfocitos y monocitos.
Algunas de estas quimioquinas (MIP-1a, IL-12) promueven la diferenciación de
linfocitos CD4+ Th0 a Th1. Estos linfocitos Th1 liberan IFN-g, considerado
esencial en la formación de granulomas por parte de macrófagos. Por otro lado,
la IL-6 promueve la diferenciación de linfocitos B a células plasmáticas y la
maduración de las células CD8+ a citotóxicas. En la fase subaguda, los
macrófagos activados sufren la transformación a células epitelioides y
posteriormente células gigantes multinucleadas. También proliferan los
folículos linfoides con células plasmáticas indicando que al menos parte de la
producción de anticuerpos específicos ocurre localmente en el pulmón.” (3)
Diagnóstico

“Como se ha comentado antes la neumonitis por hipersensibilidad es una

enfermedad infradiagnosticada por lo que el primer paso para su detección
será la sospecha clínica ante un paciente con cuadros repetidos de síntomas
respiratorios y afectación sistémica, al que deberemos interrogar sobre su
trabajo actual y pasado y sus aficiones, así como los productos que maneja.

Criterios diagnósticos

Después de los propuestos en 1980 por la Academia Americana de Alergia,

Asma e Inmunología en 1997 Schuyler y Cormier15 propusieron 6 criterios
mayores y 3 menores de los que se precisan 4 y 2 respectivamente para la
confirmación de la enfermedad (Tabla 1). Lacasse y col19 más recientemente
proponen tras encontrar un valor predictivo positivo satisfactorio una serie de
criterios clínicos y de laboratorio (Tabla 2). Si están presentes seis de los
criterios el VPP es del 98%.

” (3)
Criterios de envío a segundo nivel

Con la sospecha clínica se debe enviar a segundo nivel para complementación

diagnóstica

Cuantos días de incapacidad amerita

Información no encontrada.
Nombre de la enfermedad: Asma ocupacional

Etiología

“La aparición, incluso las características de cada tipo de asma ocupacional

pueden variar en función de la interacción de los agentes ambientales y la
susceptibilidad individual. Respecto a los primeros actúan de diferente forma
dependiendo de sus propias características, de la concentración y del tipo de
fuente de exposición en el puesto de trabajo.” (4)

Factores de riesgo

“En el ambiente laboral podemos encontrar tanto agentes inductores como

incitadores, siendo los primeros capaces de producir además de la instrucción
bronquial, hiperreactividad inespecífica e inflamación, mientras que los
segundos sólo producen obstrucción a menos que la exposición sea a altas
dosis, produciéndose entonces un síndrome de disfunción reactiva de la vía
aérea (RADS) y que es considerado por muchos autores parte del AO al no
presentar siempre una reversibilidad completa del cuadro obstructivo.”(4)

Fisiopatología

“Mecanismo inmunológico

Mecanismo IgE medidado

Las sustancias de APM o los de BPM que se combinan con proteínas
transportadoras al inhalarse se unen a la IgE específica de la superficie de los
mastocitos y de los basófilos, desencadenando la cascada inflamatoria
característica del asma.

Mecanismo no IgE mediado

Es el que producen la mayoría de las sustancias de BPM. Se trata con toda
probabilidad de un mecanismo igualmente inmunitario en este caso
probablemente de tipo celular. Los CD4 actuarían como células
proinflamatorias secretoras de interleucinas, entre ellas la IL5, capaz de activar
los eosinófilos (responsable de la respuesta tardía). El hallazgo de IgE
específica a isocianato se ha asociado con asma de evolución más severa en
un estudio de seguimiento durante 5 años en pacientes con AO por TDI.

Mecanismo no inmunológico
Los isocianatos pueden producir deprivación del glutatión intracelular lo que
induce la producción de RANTES, así como la elevación del peróxido
intracelular. Todo ello puede producir o potenciar la adhesión y la infiltración de
las células inflamatorias en el sitio de exposición de los isocianatos.
Además del incremento en el número de eosinófilos en el lavado bronco
alveolar (BAL) se han descrito recuentos de predominio neutrofílico y con más
frecuencia entre los pacientes sensibilizados a sustancias de BPM,
especialmente a isocianatos. Dentro de los sensibilizados a éstos pueden
distinguirse dos grupos (variante eosinofílica y no eosinofílica) aunque en los
dos haya aumento de los neutrófilos.

Las principales sustancias y profesiones implicadas en el AO se reflejan en

las tablas 2 y 3.
 ” (4)

Diagnóstico

“Diagnóstico funcional
Cuando tengamos un paciente con sospecha de asma bronquial relacionada
con el trabajo el primer paso es demostrar que tiene obstrucción bronquial
reversible o hiperreactividad bronquial mediante la realización de una
espirometría y un test broncodilatador. De resultar este negativo se realizará un
test de provocación bronquial inespecífica con metacolina o histamina cuando
el paciente esté trabajando ya que puede normalizarse tras un período sin
exposición. Una vez demostrada, hay que determinar la asociación que el
deterioro funcional y clínico guarda con la exposición laboral. El método más
sencillo es el registro de Peak-Flow o del FEV1, al menos cuatro veces al día
durante dos semanas trabajando y otras dos fuera del trabajo. Dado que la
prueba es esfuerzo-dependiente es necesaria una adecuada supervisión. Para
evitar la manipulación de los datos se pueden utilizar dispositivos de medición
de PEF o FEV1 electrónicos que almacenan la información registrada. La mejor
forma de interpretar los registros es el análisis global por un clínico
experimentado. El hallazgo más claro es la presencia de variabilidad diurna
superior al 20% durante los días de exposición y no durante los días de baja
laboral o vacaciones (Fig. 2). Si el paciente ha desarrollado asma crónica esta
diferencia puede no ser tan patente y se haría necesario un análisis de la
hiperreactividad no específica el último día de trabajo, repitiéndose dos o tres
semanas después de abandonarlo.

Diagnóstico inmunológico

Pruebas cutáneas
Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método
sencillo y asequible que detecta la existencia de sensibilización frente a un
determinado antígeno. El asma ocupacional es más frecuente en pacientes
atópicos, por lo que en todo paciente deberán realizarse pruebas cutáneas con
los Aero alérgenos habituales, para definir el estado atópico.

Las pruebas cutáneas de punción (Prick test), consisten en colocar una gota
del extracto antigénico sobre la piel del paciente (habitualmente en el
antebrazo) y puncionar con una lanceta, posteriormente transcurridos unos15-
20 minutos se procede a la lectura, considerando positivas las pápulas
superiores a los 3 mm. Cuando la técnica del Prick sea negativa, se procederá
a realizar una inyección intradérmica de 0,02 a 0,05 del extracto antigénico,
siempre con controles positivos (histamina) y negativos (suero salino al 0,9%),
con concentraciones entre 100-1000 veces menor que la utilizada en el Prick.
La intradermorreacción (ID) al ser una técnica más sensible, puede asociarse a
reacciones sistémicas. La ID es más sensible y menos específica que el Prick,
su interpretación es más difícil y presenta más falsos positivos, lo que
condiciona un peor valor predictivo positivo.

Aun utilizando una técnica correcta, aparecerán resultados positivos y

negativos por utilizar material inadecuado (siendo más frecuente en el caso de
asma ocupacional, porque la mayoría de los extractos no están
estandarizados). No obstante, una prueba positiva únicamente significa que ha
existido una exposición sensibilizante previa, no siendo sinónimo de
enfermedad alérgica29.

La mayoría de las sustancias de PMB se comportan inmunológicamente como

haptenos, siendo necesaria la unión a un transportador proteico, habitualmente
la albúmina sérica humana HSA. Esto hace que en estas sustancias las
pruebas cutáneas tengan menos valor.

Métodos de laboratorio
Una IgE total elevada sugiere la posibilidad de otra enfermedad pulmonar o la
sensibilización a un antígeno no detectado. Actualmente se dispone de
diferentes técnicas para determinar la IgE específica; RAST, CAP, ELISA,
REIA, PTRI o la técnica de liberación histamina de los basófilos. Aunque las
técnicas del laboratorio tienen buena especificidad y presentan buena
correlación con las pruebas cutáneas, generalmente son menos sensibles.

Son de gran utilidad; cuando no se pueden retirar medicamentos que interfieren

con las pruebas cutáneas, bien ante la presencia de una reactividad cutánea
inespecífica, o bien cuando se trate de un extracto irritante o tóxico.

Provocación bronquial específica

La prueba de provocación bronquial específica consiste en la inhalación del
agente sospechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes, sin
sobrepasar la concentración irritativa. De esta forma se reproducen los
síntomas en el órgano diana en condiciones de control, permitiendo determinar
la relación causa-efecto entre el alergeno y la respuesta bronquial.

Se considera la prueba de referencia para confirmar un asma ocupacional. Está

especialmente indicada en aquellos casos con sospecha de sensibilización, en
los cuales la historia clínica y el estudio complementario no son concluyentes.
Así como cuando existan razones de interés médico-legal y para el estudio de
nuevos agentes sensibilizantes. También se puede utilizar para determinar la
causa concreta de asma ocupacional en un paciente expuesto a un ambiente
laboral complejo donde haya varios agentes potencialmente implicados.

Las PBE deben realizarse en centros especializados, con personal entrenado

en su realización y con todos los medios disponibles para tratar las posibles
reacciones adversas graves. Los pacientes deben estar asintomático, con una
función pulmonar estable, no deben presentar una fluctuación espontanea del
FEV1 superior de 10% y su valor basal debe ser mayor de 70%. Esta
contraindicado realizar durante el embarazo, en pacientes con accidentes
cerebrovasculares y cardíacos recientes, así como la hipertensión arterial no
controlada.

Diferentes factores pueden influir en la respuesta bronquial; exposición

alergénica previa, infecciones respiratorias y vacunación antigripal en las
últimas semanas. El tipo de nebulizador y el tamaño de partícula influyen en el
depósito bronquial así como el patrón respiratorio de inhalación. Deben ser
eliminados todos aquellos fármacos que puedan alterar el resultado (Tabla 4).

Antes de exponer al sujeto al agente específico se debe realizar una exposición

con un placebo y monitorizar la función pulmonar durante 24 h, de esta forma
detectaremos fluctuaciones del FEV1. Utilizaremos diferente placebo
dependiendo de la característica del agente a estudiar. Habitualmente se
utilizan como placebo; lactosa para polvos, serrín de pino para maderas,
guantes de vinilo para el látex o componentes de poliol para disocianatos.

El objetivo de una prueba inhalativa bronquial es reproducir la actividad laboral

de forma controlada en cabinas. Por lo que dependiendo de la sustancia
deberán elegirse distintos métodos de exposición:

Cuando la sustancia sea hidrosoluble de peso molecular bajo o alto:

Se realiza un extracto acuoso con el agente sospechoso a una concentración

entre 10 y 20 mg/ml p/vol. La concentración de inicio se determina con una
titulación a punto final (que corresponde a la dilución que haya provocado una
pápula de 3 mm en la prueba Prick o un habón superior a 5mm en el test
intradérmica).

Existen 2 métodos de nebulización, volumen corriente o con dosímetro.

En la nebulización continua, el paciente mediante una máscara facial respira a

volumen corriente durante 2 minutos y a intervalos de 30 minutos,
concentraciones crecientes del alergeno. Previamente inhala solución
fisiológica. El FEV1 se evalúa después de cada inhalación y cada 10 minutos.
Si el descenso es >20% respecto al control, el test es positivo. En los
resultados se expresan la concentración (mg/ml) de la sustancia que provoca
un descenso del FEV1 del 20% (PC20).

Mediante el dosímetro33, se controla la cantidad inhalada, ya que el paciente

inhala sólo cuando inspira. Los resultados se expresan en función de la dosis
administrada que produce un descenso del FEV1 del 20%, o PD 20, en µmol o
µg, en las ocasiones en que tengamos polvo no hidrosoluble.
El tamaño de la partícula, así como el patrón de respiración determinan el lugar
de depósito y la cantidad de partículas retenidas en el pulmón. Hay varios
sistemas, actualmente el que más se usa, es la "cámara para inhalación de
polvo de circuito cerrado" donde el paciente respira a través de un adaptador
nasal o una mascarilla facial, y por medio de un medidor se conoce la
concentración de polvo en mg/m3.

Mediante esta técnica se inhalan las siguientes sustancias en polvo: polvos de

madera, (que también pueden ser nebulizados tras realizar extractos
acuosos31), sales complejas de platino (aluminio, cobalto, medicamentos,
látex).

Para generar una concentración conocida de gases o vapores tienen dos

sistemas; estáticos y dinámicos. En los sistemas estáticos se mezcla una
cantidad conocida de gas con una cantidad conocida de aire en una cámara
donde el paciente se conecta mediante un tubo y mascarilla, e inhala a través
de él.

En los sistemas dinámicos el flujo de aire y el índice de gas se controlan para

producir una dilución conocida. Estos sistemas ofrecen un flujo continuo y
permiten un cambio rápido de concentración. Estas cámaras se utilizan para
nebulizar las siguientes sustancias:

– Diisocianatos, precursores de los poliuretanos, que se utilizan como espumas

rígidas (lacas, elastómeros e insecticidas).
– Aminoetiletanolamiana, sustancia que se desprende al soldar aluminio.
– Colofonía, deriva de las resinas de los pinos y se utiliza para evitar la
oxidación de los metales al calentarse.
– Formaldehído.
– Glutaraldehído.

Las concentraciones inhaladas durante la provocación se deben medir y

mantenerlos siempre por debajo de los valores máximos de exposición de corta
duración para evitar exposiciones a concentraciones irritantes e inducir
reacciones no específicas.

El FEV1 es el parámetro más fiable y reproductible para medir la obstrucción

pulmonar. Se mide en la primera hora cada 10 minutos y en las siguientes 8 h
cada hora. Posteriormente en el domicilio se mide el PEF durante las próximas
24-48 horas. El PEF es menos sensible, siendo más dependiente del esfuerzo.
Se considera una respuesta positiva un descenso del FEV1 superior o igual a
20% o un descenso del 25% en caso del PEF, así como reducciones del FEV1
del 15%, asociado a síntomas respiratorios.

Es importante realizar una provocación bronquial inespecífica antes y después

de la específica. Una HBP confirma la especificidad de la PBE. Sin embargo
una PBE negativa, con una metacolina positiva no excluye el diagnóstico de
asma ocupacional, debemos sospechar que el paciente ha perdido de forma
parcial su capacidad de respuesta al agente causal y debemos realizar una
nueva prueba de provocación específica. Tendremos diferentes patrones de
respuesta bronquial.

La fase inmediata alcanza su máxima intensidad a los 10-20 minutos con una
recuperación espontánea a la 1 ó 2 h. Es una respuesta broncoespástica y no
inflamatoria, por lo que revierte rápidamente con B2 agonistas y puede ser
inhibida por el cromoglicato bisódico.

La fase tardía comienza a las 3-4 horas después de la exposición al alergeno,

alcanzando su máxima intensidad a las 4-8 horas y puede persistir más de 12
h. Algunos autores creen que la respuesta tardía estaría relacionada con la
dosis de antígeno administrada34. Sin embargo, los estudios experimentales y
el lavado broncoalveolar apoyan la hipótesis de que sea inflamatoria.
Respuesta dual, es una respuesta doble, con un descenso inicial y otro a las 3-
8 h.

Como en todas las pruebas se obtendrán falsos positivos, por reacciones

irritativas, o por la presencia de un asma inestable.

Se tendrán falsos negativos cuando se utilice dosis insuficiente o un agente

inadecuado. También cuando el paciente se haya desensibilizado por falta de
evitación. En este caso si se detecta hiperreactividad a la metacolina post
provocación deberá repetirse la PBE. El asma ocupacional está causada por un
agente externo que se encuentra en el medio laboral, por lo tanto las medidas
de control ambiental serán fundamentales para la prevención de esta
enfermedad. Deberemos reducir la concentración ambiental de las sustancias
sensibilizantes a niveles no perjudícales para la salud (evitando la
sensibilización y síntomas en pacientes sensibilizados) y adoptar medidas de
protección personal (mascarillas o respiradores).

Existen diferentes métodos para determinar la concentración ambiental:

– El recuento de partículas identificadas, dependiendo de sus características

morfológicas.
– El cultivo de hongos y bacterias recogidas en el ambiente.
– El análisis de productos químicos específicos suspendidos en el ambiente
– El estudio inmunoquímico de los aeroalergenos obtenidos del ambiente. Esta
técnica consiste en analizar un determinado volumen de aire. Tras filtrarse y
detectar los alergenos se cuantifica la actividad alergénica mediante diferentes
técnicas inmunoenzimáticas.

Es fundamental detectar un asma precoz para disminuir su gravedad. Una vez

que se ha detectado el agente causal del asma ocupacional, el paciente deberá
evitar por completo la exposición a la misma, incluso a mínimas
concentraciones.
Ha sido propuesto un esquema diagnóstico (Fig. 3) para ayudar en la práctica
diaria.

”(4)

Criterios de envío a segundo nivel

Cuando se tiene la sospecha de la enfermedad, para hacer pruebas

confirmatorias.

Cuantos días de incapacidad amerita

Información no encontrada.
Nombre de la enfermedad: Siderosis pulmonar

Etiología

Neumoconiosis por polvo de hierro

Factores de riesgo

“Tener contacto con las partículas de óxido de hierro, trabajadores en riesgo:

 Molienda de acero y hierro

 Soldadura con arco eléctrico y oxiacetileno
 Pulido de plata y acero con polvo de óxido de hierro
 Limpieza y preparación en fundición de Hierro Minería y laminado de
mineral de hierro.

Los minerales de hierro más conocidos son la magnetita, la hematina y la

limonita. Los dos últimos se utilizan como pigmentos de pinturas y junto con
la magnetita se añaden en forma de polvo a ciertos fertilizantes, por lo que
es posible que en estas industrias puedan producirse exposición a polvo de
óxidos de Hierro Minería y preparación del esmeril y su uso como abrasivo

 Aplicación y uso de otros pigmentos sintéticos, preparados a partir de

óxidos de Hierro
 Pulido de plata” (5)

Fisiopatología

La producción de la enfermedad depende de la dosis de partículas inhaladas y

retenidas, de la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular
fibrogenética y de la respuesta y sensibilidad individual si una partícula
inhalada penetra en el árbol respiratorio el sistema respiratorio intentara
defenderse a través de sus mecanismos defensivos como la tos, el
sistema mucociliar cualquiera que sea el comportamiento o el depósito de es
tas en las vías aéreas depende del equilibrio entre su proceso de depósito y la
situación estructural y funcional del aparato respiratorio del sujeto afectado esto
directa relación con la cantidad y el tiempo de exposición recordando que el
pulmón tiene capacidades específicas que depende del tamaño del individuo
los cuales se ven afectados con una posible reducción de las mismas. (6)

En un ambiente minero o industrial la mayoría de las partículas de polvo

inhaladas
son retenidas por encima del bronquiolo terminal, ya que predominan aquellas
cuyo diámetro oscila entre 2 y 12 um. Concentración de partículas. El sistema
de
aclaramiento alveolar es capaz de tolerar hasta 500 a 1000 partículas por cc de
aíre. Si la concentración es mayor se empiezan a acumular. Se ha calculado
que
una exposición continua a partículas inertes de 4 um de diámetro requiere
293
días para alcanzar una situación de equilibrio. Cuando la exposición
es
intermitente, como sucede en las enfermedades laborales, son necesarios
cinco
años para alcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en la mayoría de las
Neumoconiosis son necesarios muchos años de exposición para que
la
enfermedad se desarrolle, entre diez y quince años como mínimo
Diagnóstico

Para realizar un adecuada diagnóstico sobre esta enfermedad, se toma una

radiografía de tórax al paciente, donde de tener esta afección, se observaran la
presencia de múltiples nodulaciones muy densas, que se debe más que nada a
la acumulación de hierro luego de la fagocitosis realizada por los macrófagos,
que son células del sistema inmunitario presente en los tejidos. Se debe
considerar que el máximo nivel de exposición profesional al polvo o humo de
óxido de hierro es de 5 mg/m3. Por ahora no está comprobado que este tipo de
polvos o humos puedan causar el cáncer, por lo que por ahora la radiografía de
tórax asi como las pruebas de función pulmonar son los métodos más
aceptados para realizar el seguimiento a los pacientes que tuvieron este tipo de
exposición.
Asimismo, para asegurar el diagnostico, se realiza un análisis de esputo,
mediante el cual se podrá conocer la presencia de macrófagos alveolares que
en su composición, contienen hierro pero no el que está relacionado con la
hemoglobina. También se puede realizar el análisis de gases para lograr
evaluar la eficiencia que existe en los procesos de intercambio de gases en los
pulmones como oxígeno y dióxido de carbono.

Lo cierto es que esta enfermedad suele confundirse con la Hemosiderosis, que

básicamente se trata de la presencia en exceso de hierro en el organismo, lo
cual podría conducir a un cuadro de Hemocromatosis. Es decir, si se desarrolla
en un trabajador un cuadro de Siderosis, no quiere que después va a presentar
un cuadro de Hemosiderosis - Hemocromatosis, debido a que una vez inhalado
el polvo inorgánico, se mantiene en los pulmones, lo cual da paso al desarrollo
de una patología idéntica al resto de polvos minerales. sin la necesidad de
entrar en contacto con la sangre.”(7)

Criterios de envío a segundo nivel

Teniendo la sospecha clínica para complementación diagnóstica

Cuantos días de incapacidad amerita

Información no encontrada

Conclusión

Las enfermedades propuestas por mi, son todas de los pulmones, lo que
aprendí de estas es que casi siempre son infradiagnosticadas y es nuestro
deber como médicos familiares estar con el paciente desde la prevención, el
uso de mascarillas, cubrebocas, exigir al patrón las condiciones optimas de
trabajo para que nuestro paciente ósea su trabajador no caiga en una
enfermedad ocupacional, lo que nos toca a nosotros como médicos familiares
en estos casos es sospechar la probable enfermedad.

Bibliografía

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