Síndrome

DE PLAQUETAS
pegajosas
EQUIPO 4
Cruz del Carmen Axel Gael
Gallardo Ramírez Alessandro
Gerardo de Jesús Matilde Guadalupe
Hernández Saavedra Vicente Rafael
Olguín Arenas Ana Laura
Salgado Asencio Karla Ximena
Vélez Cabañas Dafne Yaxeni
 DEFINICIÓN

El síndrome de plaqueta pegajosa es una trombofilia

hereditaria, de carácter autosómico dominante,
caracterizada por aumento in vitro de la agregación
plaquetaria en respuesta a bajas concentraciones de
epinefrina y/o adenosindifosfato (ADP) que se
expresa como un estado protrombótico, tanto arterial
como venoso.
 Causas
Un factor genético hereditario que se puede transmitir de padres
a hijos.
Patologías como la diabetes, la cardiopatía isquémica, el
síndrome nefrótico y en algunos casos la depresión.
Alteraciones trombofílicas, como la mutación C677T del gen
MTHFR, que afecta el metabolismo del ácido fólico.
La administración de estrógenos, que es un factor decadente
frecuente de fenómenos trombóticos en pacientes con el
síndrome.
 Signos y Síntomas:
Si las plaquetas se vuelven hiperactivas y se agregan en exceso, esto
puede estar asociado con diversos trastornos de la coagulación,
como la trombocitopatía o la trombocitosis, que pueden tener
síntomas como:

Hematomas o sangrado fácil.

Hemorragias nasales frecuentes.
Púrpura (manchas rojas o moradas en la piel).
Trombos o coágulos de sangre.
Dolor en las extremidades debido a la falta de
flujo sanguíneo.
Fatiga y debilidad.
 Complicaciones
TROMBOSIS ANTES DE DEFECTOS DE LAS
LOS 40 AÑOS GLICOPROTEÍNAS DE MEMBRANA

ABORTOS RECURRENTES TROMBOSIS EN UN SITIO

ESPONTÁNEOS INUSUAL( RETINA, NASAL)

TROMBOSIS VENOSAS Y ARTERIALES(

COMPLICACIONES EN
LAS MAS FRECUENTES SON LAS
RECEPTORES DE TRANSPLANTES VENOSAS UN 70%)
 PRUEBAS DE AGREGACION PLAQUETARIA:

Diagnostico:
Agregometria de transición de luz

Nos indican un exceso de agregación

con una cantidad muy pequeña de
reactivo.

CLASIFICACION:
Tipo I: hiperagregación con EPI y con ADP
Tipo II: hiperagregación solo con EPI
Tipo III: hiperagregación solo con ADP
 DIANOSTICO CONFIRMATORIO

Tratamiento: HISTORIA FAMILIAR DE TROMBOSIS

SINTOMAS CLINICOS DE SPS
HIPERAGRGACION EN UNO O AMBOS REACTIVOS
inibidores de agracion plaquetaria:
Aspirina
ácido acetilsalicílico

Cropidogrel
(ADP)Tipo III o resistencia a la aspirina

Prasugel
ocasiona leucopenia y anemia
Comportamiento de las
plaquetas

HIPERAGRAGACIÓN
PUEDE LLEVAR A OCLUSIONES VASCULARES TRANSITORIAS O PERMANENTES EN ARTERIAS, CAPILARES O VENAS
EL GEN GP6 QUE SE ENCUENTRA LOCALIZADO EN EL CROMOSOMA 19 PODRÍA ESTAR ASOCIADO CON LA HIPERAGREGABILIDAD
CARACTERÍSTICA DEL SÍNDROME.
SE HA CONSIDERADO QUE LA HIPERACTIVACIÓN ES SECUNDARIA A LA LIBERACIÓN DE DOS MOLÉCULAS: ADP Y EPINEFRINA.
EL ADP ES UN ACTIVADOR IMPORTANTE DE PLAQUETAS Y ACTÚA COMO UN COFACTOR DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA
INTERACTUA CON LOS RECEPTORES P2Y1 Y P2Y12, QUE SE ENCUNTRAN EN LA MENBRANA PLAQUETIA Y ESTÁN
ACOMPLADOS A LA PROTEÍNA G.
LA EPINEFRINA ES UNA MOLÉCULA QUE ACTÚA COMO UN AGONIZTA DE LA ACTIVACIÓN DE LAS PLAQUETAS, Y GRACIAS A SU
ACUMULACIÓN LOCAL, CONTRIBUYE AL PROCESO DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
 Comportamiento de las
plaquetas
CAMBIOS EN LAS GLICOPROTEINAS DE LA MEMBRANA PLAQUETARIA O
SEÑALES INTRACELULARES IMPLICADAS EN LA ACTIVACIÓN DE LAS
PLAQUETAS.

VARIABILIDAD DE GP6, GA56 Y PEAR1 MEJORA LA REACTIVIDAD PLAQUETARIA.

EN LA PATOGENIA DE
SPS. Chente
La sangre se coagula muy fácilmente (formación
de trombos) o en la que se forman los coágulos, no
se disuelven normalmente.