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Facultad de Odontología
Proyecto Terminal
Presenta:
C. D. Edson Miguel Lara Nuño
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2.-Introducción
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actividad osteoclástica de los osteoclastos, en algunos estudios el VIP y la relación
con los osteoclastos en cuanto a su concentración se ve afectada su capacidad
osteoclástica, es decir va a disminuir su contracción citoplasmática y la movilidad
celular de los osteoclastos. El VIP puede controlar el crecimiento de las lesiones
teniendo un efecto sobre los macrófagos bloqueando su producción de TNF-alfa,
IL-6 e IL12. 5,6 El tratamiento de conductos radiculares tiene como finalidad eliminar
o reducir de una manera exponencial la carga de microrganismos dentro de los
conductos radiculares teniendo como resultado la cicatrización de los tejidos
periodontales.7 En general un tratamiento de conductos exitoso dependerá de varios
aspectos como lo puede ser la instrumentación, la irrigación y la obturación, lo cierto
es que en muchos de los casos la última respuesta siempre la tendrá el sistema
inmunológico del paciente.8 La obturación del sistema de conductos radiculares es
indispensable para lograr una cicatrización y un éxito del tratamiento en contra de
las lesiones periapicales, ya que el sellador actúa como unión entre la gutapercha y
la dentina de los conductos radiculares.9
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3.- Antecedentes
6
Citosinas Fuente principal Principales células diana
y efectores
EGF Macrófagos, plaquetas, Células epiteliales,
fibroblastos fibroblasto, células
endoteliales
FGF Macrófagos, células células endoteliales
endoteliales (angiogénesis), células
mesenquimatosas
TGF-alfa Macrófagos, plaquetas, Angiogénesis,
queratinocitos fibroblastos
TGF-Beta Macrófagos, plaquetas Similar el EGF
PDGF Macrófagos, plaquetas, Quimio atrayente de los
células endoteliales macrófagos, fibroblastos.
VEGF Macrófagos, células Angiogénesis.
endoteliales
IGF Fibroblastos, células Formación de tejido de
epiteliales granulación,
reepitelización.
CSF Varias células Macrófagos, formación
de tejido de granulación
SP, CGRP Nervio sensitivo Células endoteliales,
fibroblastos,
queratinocitos.
7
endostio son estimulados por TGF-beta, BMP, IGF, PDGF y EL VEGF, además de
citocinas, osteoblastos, plaquetas, y matriz ósea pueden provocar la proliferación y
18,19
diferenciación en osteoblastos y producir matriz ósea. El ligamento periodontal
sufrirá finalmente el remodelado al insertarse fibras de colágeno en el cemento
recién formado y otro grupo al hueso, de esta forma se completa la regeneración de
los tejidos periapicales, cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar. 20,21
8
4.-Diagnóstico de las lesiones periapicales
Las lesiones periapicales por lo regular es una inflamación acompañada por una
destrucción de las estructuras periradiculares, regularmente esto está asociado por
22
factores etiológicos de origen endodóntico.
Un diente con un tejido pulpar normal que posteriormente se infecta y se necrosa
asociado principalmente a microrganismos ya sea de tipo aerobios o anaerobios
tiene propiedades biológicas y patógenas como la antigenicidad, la actividad
mutagénica, la quimiotaxis, la hidrolisis enzimática y la activación de las células del
huésped. El huésped en respuesta a este tipo de patógenos crea células que
consisten en contrarrestar a los patógenos y que como consecuencia de esta
interacción entre los patógenos y las células defensoras hay destrucción de los
tejidos periapicales.23
Como resultado se tendrían que categorizar estas lesiones periapicales, ya que por
el número de microrganismos dentro del conducto radicular y que llegan a superar
las células inmunológicas o defensas del cuerpo, la periodontitis apical no es
autocurativa y se debe enfatizar en una terapia de conductos lo antes posible. 24,23
9
4.1 Periodontitis apical
Se define como una inflamación que produce síntomas clínicos como dolor a la
presión o a la percusión. Puede estar o no asociada con una zona radiolúcida apical,
a las pruebas de sensibilidad es variable y en una imagen radiográfica por lo general
23
se muestra ensanchado el espacio del ligamento periodontal. Es una creencia
31,32,6
que la periodontitis apical se produce después la necrosis pulpar. Esto se
creía por la teoría de la estrangulación de la pulpa debido a un incremento de
presión de la pulpa dentro del espacio de la pulpa dentro de la inflamación pulpar lo
que provocaría un colapso y la interrupción de flujo sanguíneo, en estudios en
personas se llegó a la conclusión de que las pulpas necróticas sin contaminación
que se desvitalizan o sufren algún traumatismo son incapaces de indicar la
33, 34
inflamación periapical a menos que estén infectadas.
10
La periodontitis apical es una necrosis total de la pulpa causada por la infección del
conducto radicular ya que hay brotes de fibras nerviosas entre 3 y 5 semanas
después de exacerbarse la pulpitis irreversible como consecuencia a esto aparecerá
35,36
una periodontitis apical.
Se han observado infiltrados periapicales debido a un aumento en el número de
osteoclastos y la destrucción ósea se observaron aun en necrosis pulpares
avanzadas y aun con tejido vital llevando con esto la difusión de muchos mediadores
de la inflamación, quimiocinas y toxinas bacterianas a la zona periapical incluso
antes de la necrosis total de la pulpa. 37,38
11
4.5 Absceso apical crónico
Esta patología se define como una reacción inflamatoria secundaria a una necrosis
pulpar, caracterizada por la ausencia o molestias leves como inicio gradual de la
patología, hay una secreción de pus de manera interna atreves de un tracto sinusal
asociado, en general los dientes con esta patología no presentan síntomas clínicos,
tampoco a las pruebas de sensibilidad hay algún hallazgo, pero una imagen
radiográfica revelara una zona radiolúcida a nivel apical o a lo largo de la raíz. Un
signo claro es cuando el paciente lo siente raro o diferente al momento de percutirlo
y en ocasiones hay la presencia de un estroma referido con un tracto sinuoso. 23
12
5.- Cementos hidráulicos bioactivos o materiales biocerámicos
14
Los selladores además de mostrar características fantásticas se debe considerar la
unión atreves del conducto teniendo una adhesión micromecánica y es beneficiosa
50,51,52
en el mantenimiento de esta interfaz fundamental.
Este tipo de selladores se trabajan bajo técnicas de como único, ya que así lo
recomienda el fabricante ya que no produce contracción de la misma, lo que resulta
de una interfaz libre de espacios entre gutapercha, sellador y la dentina. 47.52,53
Otra característica importante es la resistencia que muestran a la fractura, ya que
por su alta fluidez favorece la penetración de las paredes de la dentina y túbulos
54,55
dentinarios, además de su efecto antibacteriano contra el E. Faecalis después
de 30 días de su aplicación, 53,56,57y compuestos por nanopartículas para una mejor
penetración dentro de los túbulos dentinarios. 58,59,60
15
6.- Descripción del caso clínico
16
Durante cada sesión se tomaban radiografías de control del tratamiento de
conductos.
17
7.- Objetivos
18
8.- Desarrollo y presentación del caso
• Ficha de identificación:
1. Paciente femenino sistémicamente sano
2. 60 años
3. Ocupación ama de casa
4. Estado civil: viuda-soltera
5. Dirección: Toluca Estado de México
Antecedentes heredofamiliares
• No refiere antecedentes heredofamiliares que intervengan o alteren el
tratamiento a seguir
19
Antecedentes patológicos personales
• Paciente sistémicamente sana
Exploración física
Exploración extraoral
20
Figura 2: Fotografía extraoral
Figura 3: Fotografía
extraoral lateral derecha
21
Exploración intraoral
22
Figura 6: Fotografía intraoral oclusal inferior.
23
Figura 8: Fotografía intraoral lateral derecha.
Diagnóstico
24
Análisis radiográfico y tomográfico.
• Se observa una zona radiolúcida con una gran extensión periapical (figura
9).
Figura 9. Radiografía
inicial donde se
muestra zona
radiolúcida amplia a
nivel del OD 12
25
Figura 10: Análisis tomográfico de la Od 12 y de
las estructuras adyacentes
26
9.- Plan de tratamiento y seguimiento del caso.
Se realizó la historia clínica completa, con la firma del consentimiento del paciente,
se hicieron toma radiográfica necesaria y un auxiliar de diagnóstico fue un CBCT
(tomografía computarizada de haz de cono). Posterior a esto se citó al paciente y
se anestesio y se realizó aislamiento absoluto; se realizó el acceso mínimamente
invasivo, se neutralizo la cámara pulpar con NaOCl a una concentración de 5.25%.
El caso se manejó con una técnica hibrida, se tomó la longitud de trabajo tanto
radiográfica como con el localizador de foramen, se continuo con instrumento
proglider (Dentsplay-Suiza) a longitud de trabajo (figura 11) y posteriormente se
irrigo, y se instrumentó con lima manual tipo K del #20 y se finalizó con sistema de
limas únicas Wave One Gold Large (Dentsplay-Suiza). Se colocó medicamento
intraconducto como el hidróxido de calcio al 35 % (Ultracal XS) y se dio cita hasta 8
días después (figura 12).
27
En la segunda cita se volvió a lavar y se cambió la medicación intraconducto
dejando de nuevo hidróxido de calcio. Se dio una última y tercera cita donde se
decidió obturar, se irrigo con NaOCl al 5.25% y una irrigación final de EDTA al 17%
haciendo activación de ambas soluciones con la lima XP endo finisher (Brassler-
USA) y finalmente se secó el conducto y se obturo con un sellador hidráulico
bioactivo (BIOROOT-Septodont Francia) con una técnica de cono único (figura 13).
Se da un seguimiento a los 3 y a los 6 meses después de finalizar el tratamiento de
conductos donde se observa una cicatrización clínica de los tejidos (figura 14 y 15)
y una cicatrización moderada de la lesión de los tejidos periradiculares (figura 16).
28
Figura 14. Se observa una cicatrización de los
tejidos blandos por la parte vestibular
29
Figura 16. Se observa una cicatrización
radiográfica moderada de los tejidos
periapicales a los 3 y 6 meses de
evolución.
30
10.- Resultados
El tratamiento de conductos radiculares con la aplicación de un sellador hidráulico
bioactivo es una excelente opción para no realizar un tratamiento más invasivo
como lo es una cirugía apical. La paciente a los 6 meses de evolución se encuentra
asintomática, ya con su restauración y con una formación ósea a nivel apical. El
caso clínico se enviará la casa comercial Septodont para poder ser publicado en
una revista de alto impacto.
31
11.- Discusión
Las lesiones periapicales con frecuencia son asociadas a la infección primaria de la
pulpa dental, dando como resultado una periodontitis apical, esto sin temor a que
evolucione en un quiste verdadero o un quiste en bolsa ya dependiendo de la
etiología de cada uno y también de acuerdo con el examen radiográfico que se
tenga, así como de los auxiliares diagnóstico como los son el CBCT. El tratamiento
de los conductos radiculares siempre será la primera opción antes de pensar en un
tratamiento quirico, ya sea que solo el diagnostico se base en una simple radiografía
es erróneo. 6
32
12.- Conclusiones
33
13.-Referencias bibliográficas y otras consultas.
34
14. Nair PNR, Pajarola G, Schroeder HE. Types and incidence of human
periapical lesions obtained with extracted teeth. Oral Surgery, Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endodontology. 1996;81(1):93–102.
15. Hanada T, Yoshimura A. Regulation of cytokine signaling and inflammation.
Cytokine Growth Factor Rev. 2002;13(4–5):413–421.
16. Nathan C. Points of control in inflammation. Nature. 2002;420(6917):846–
852.
17. Trowbridge HO, Emling RC, Fornatora M. Inflammation. A review of the
process. Implant Dent. 1997;6(3):238.
18. Seo B-M, Miura M, Gronthos S, et al. Investigation of multipotent postnatal
stem cells from human periodontal ligament. Lancet. 2004;364(9429):149–
155.
19. Linkhart TA, Mohan S, Baylink DJ. Growth factors for bone growth and
repair: IGF, TGFβ and BMP. Bone. 1996;19(1):S1–S12.
20. Grzesik WJ, Narayanan AS. Cementum and periodontal wound healing and
regeneration. Crit Rev Oral Biol Med. 2002;13(6):474–484.
21. Ai-Aql ZS, Alagl AS, Graves DT, Gerstenfeld LC, Einhorn TA. Molecular
mechanisms controlling bone formation during fracture healing and
distraction osteogenesis. J Dent Res. 2008;87(2):107–118.
22. Leewenhoeck A. An abstract of a letter from Mr. Anthony Leevvenhoeck at
Delft, dated Sep. 17. 1683. Containing some microscopical observations,
about animals in the scurf of the teeth, the substance call’d worms in the
nose, the cuticula consisting of scales. Philos Trans R Soc London.
2017;14(159):568–574.
23. Glickman GN. AAE consensus conference recommended diagnostic
terminology. J Endod. 2009;35(12):1634.
24. Nair PNR. Apical periodontitis: a dynamic encounter between root canal
infection and host response. Periodontol 2000. 1997;13(1):121–148.
25. Ricucci D, Siqueira Jr JF. Biofilms and apical periodontitis: study of
prevalence and association with clinical and histopathologic findings. J
Endod. 2010;36(8):1277–1288.
26. Marques MD, Moreira B, Eriksen HM. Prevalence of apical periodontitis and
results of endodontic treatment in an adult, Portuguese population. Int Endod
J. 1998;31(3):161–165.
27. Figdor D. Apical periodontitis: a very prevalent problem. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol. 2002;94(6).
35
28. Jiménez‐Pinzón A, Segura‐Egea JJ, Poyato‐Ferrera M, Velasco‐Ortega E,
Ríos‐Santos J V. Prevalence of apical periodontitis and frequency of root‐
filled teeth in an adult Spanish population. Int Endod J. 2004;37(3):167–173.
36
2012;45(12):1127–1134.
43. Shen YA, Peng B, Yang Y, Ma J, Haapasalo M. What do different tests tell
about the mechanical and biological properties of bioceramic materials?
Endod Top. 2015;32(1):47–85.
44. Mannocci F, Innocenti M, Bertelli E, Ferrari M. Dye leakage and SEM study
of roots obturated with Thermafill and dentin bonding agent. Dent Traumatol.
1999;15(2):60–64.
45. Zhang H, Shen Y, Ruse ND, Haapasalo M. Antibacterial activity of
endodontic sealers by modified direct contact test against Enterococcus
faecalis. J Endod. 2009;35(7):1051–1055.
46. Zoufan K, Jiang J, Komabayashi T, Wang Y-H, Safavi KE, Zhu Q.
Cytotoxicity evaluation of Gutta flow and endo sequence BC sealers. Oral
Surgery, Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endodontology. 2011;112(5):657–
661.
47. Hess D, Solomon E, Spears R, He J. Retreatability of a bioceramic root
canal sealing material. J Endod. 2011;37(11):1547–1549.
48. Kim H, Kim E, Lee S-J, Shin S-J. Comparisons of the retreatment efficacy of
calcium silicate and epoxy resin–based sealers and residual sealer in
dentinal tubules. J Endod. 2015;41(12):2025–2030.
49. Loushine BA, Bryan TE, Looney SW, et al. Setting properties and cytotoxicity
evaluation of a premixed bioceramic root canal sealer. J Endod.
2011;37(5):673–677.
50. Saleh IM, Ruyter IE, Haapasalo MP, Ørstavik D. Adhesion of endodontic
sealers: scanning electron microscopy and energy dispersive spectroscopy.
J Endod. 2003;29(9):595–601.
51. Ersahan S, Aydin C. Dislocation resistance of iRoot SP, a calcium silicate–
based sealer, from radicular dentine. J Endod. 2010;36(12):2000–2002.
52. Huffman BP, Mai S, Pinna L, et al. Dislocation resistance of ProRoot Endo
Sealer, a calcium silicate‐based root canal sealer, from radicular dentine. Int
Endod J. 2009;42(1):34–46.
53. Nagas E, Uyanik MO, Eymirli A, et al. Dentin moisture conditions affect the
adhesion of root canal sealers. J Endod. 2012;38(2):240–244.
54. Oliveira DS, Cardoso ML, Queiroz TF, Silva E, Souza EM, De‐Deus G.
Suboptimal push‐out bond strengths of calcium silicate‐based sealers. Int
Endod J. 2016;49(8):796–801.
37
Endodontology. 2009;107(6):e79–e82.
56. Topçuoğlu HS, Tuncay Ö, Karataş E, Arslan H, Yeter K. In vitro fracture
resistance of roots obturated with epoxy resin–based, mineral trioxide
aggregate–based, and bioceramic root canal sealers. J Endod.
2013;39(12):1630–1633.
57. Wang Z, Shen Y, Haapasalo M. Dentin extends the antibacterial effect of
endodontic sealers against Enterococcus faecalis biofilms. J Endod.
2014;40(4):505–508.
58. Ciasca M, Aminoshariae A, Jin G, Montagnese T, Mickel A. A comparison of
the cytotoxicity and proinflammatory cytokine production of EndoSequence
root repair material and ProRoot mineral trioxide aggregate in human
osteoblast cell culture using reverse-transcriptase polymerase chain
reaction. J Endod. 2012;38(4):486–489.
59. Damas BA, Wheater MA, Bringas JS, Hoen MM. Cytotoxicity comparison of
mineral trioxide aggregates and EndoSequence bioceramic root repair
materials. J Endod. 2011;37(3):372–375.
60. Andrade AS, Silva GF, Camilleri J, et al. Tissue Response and
Immunoexpression of Interleukin 6 Promoted by Tricalcium Silicate–based
Repair Materials after Subcutaneous Implantation in Rats. J Endod.
2018;44(3):458–463.
38