Otorrinolaringología

I, V & C

RESUMEN SEGUNDO PARCIAL

EPISTAXIS Y PERFORACIONES SEPTALES RX SENOS PARANASALES Y TAC

DEFINICIÓN: RADIOLOGÍA
● Hemorragia proveniente del interior de la nariz. En procesos agudos de senos paranasales (presencia de
CLASIFICACIÓN líquido) y fracturas.
● Plexo de Kiesselbach
○ Art, etmoidal anterior
○ Rama septal de la arteria labial superior
○ Rama septal de la arteria esfenopalatina
○ Rama de la arteria palatina mayor
● Superior
○ Art. etmoidal anterior y posterior
○ Rama de la arteria palatina mayor
● Posterior
○ Ar. esfenopalatina
○ Terminales de la art etmoidal posterior.
FACTORES LOCALES
● Traumatismos - autovaloración, desplazamiento, Proyecciones:
pseudoaneurisma de la carótida interna. ● Caldwell (frontoplaca)—senos frontales,
● Radioterapia, rinitis seca anterior. etmoidales, cavidad nasal y órbitas, en menor grado
● Barotrauma - Cambios en la presión atmosférica el maxilar.
por altitud o sumersión. ○ Px pone su nariz y frente perpendicular a la
● Infecciones, cuerpos extraños, perforación del placa.
tabique, iatrogénica, maniobra del médico. ○ Px con sinusitis frontal.
FACTORES REGIONALES
Tumores

Benignos Malignos

● Angiofibroma ● Melanomas nasales

● Tumores de origen ● Adenocarcinoma
epitelial ● Tumores de origen
endodérmico ○ (TOPA
CHIVOOOO)
Factores sistémicos Coagulopatías ● Waters (mentoplaca)—seno maxilar y pirámide
nasal.
● Hipertensión ● Deficiencia de ○ Proyecta el hueso petroso por debajo de los
arterial factores de antros maxilares.
● Trastornos coagulación (VII, ○ Mentón del px toca el extremo de la mesa
hereditarios IX, XII) de rayos X.
○ Osler ● Leucemias y
Weber linfomas
Rendy ● Cirrosis
● Insuficiencia renal
crónica.

TRATAMIENTO
1. EPISTAXIS ANTERIORES ○
● Algodones con vasoconstricción ● Lateral—evalúa el desarrollo anteroposterior de los
(fenilefrina al 2%) y anestésico local senos frontales, esfenoidales y maxilares. Silla turca,
(Xilocaina en aerosol al 10%) nasofaringe y paladar blando.
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● Revisar nariz con rinoscopia anterior ○ Colocar placa paralela al plano sagital del
● Vaso pequeño cráneo.
○ Cauterización con sustancias
químicas
■ Nitrato de plata
■ Nitrato de potasio
■ Ácido tricloroacético al
50%
○ Cauterización eléctrica ○
● Capas de la mucosa **se pide Waters y una lateral para ver las adenoides.
○ Taponamiento nasal anterior con Perfilograma: proyección lateral de la pirámide nasal para
algodón impregnado de vaselina o evaluar la integridad de los huesos nasales. Se utiliza en px
AB por 3 -5 días. con trauma nasal (fracturas) y se recomienda combina esta
○ Gelfoam. técnica con la de Waters.
● Recurrentes
○ Crema triamcinolona al 0.025%
una vez por semana combinada con
vaselina
○ Pegamento de fibrina cuando existe
coagulopatía.
2. EPISTAXIS SUPERIORES
● Fracturas de la pirámide nasal
(traumática o complicación)
● Pasos a seguir
○ Vasoconstrictor
○ Taponamiento nasal TOMOGRAFÍA
■ Presionando la porción Muy útil para determinar presencia de fracturas o
superior y posterior del destrucciones óseas por tumoraciones, sobre todo cuando se
tabique nasal en relación planea el tx qx o radioteraapéutico.
con cornetes ● Corte transversal del seno maxilar
■ Bilateral ● Corte coronal (frontal) de los senos maxilar y
■ Gasa vaselinada o etmoidal
impregnada con solución ● Corte transversal en el seno esfenoidal
antibiótico ● Corte transversal en la lámina cribosa
■ Iniciando introducción en Fosa pterigopalatina en corte coronal.
forma de acordeón, debajo Agujero óptico en cortes oblicuos y horizontales.
y atrás hacia adelante hasta Rasgado medio en coronal y axial.
alcanzar la región nasal
superior **Medio de contraste en TAC—se ven puntitos en el cuero
■ Cubrir la nariz con cabelludo que son los vasos sanguíneos.
micropore haciendo **la desviación del tabique provoca hipertrofia de cornetes,
compresión entre ambas siempre cx de tabique se acompaña cx de cornetes.
fosas.
■ 5-7 días
○ Persistencia
■ Se valora la aplicación de
concomitante de
taponamiento nasal
posterior o sonda Foley
■ Tratamiento quirúrgico
3. EPISTAXIS POSTERIORES
● Graves y difíciles de controlar
○ Presentación: Px con hemorragia
abundante
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○Taponamiento nasal posterior

■ Empleo de gasa
● Sonda Nelaton
● Sonda Foley
○ 5 a 8 días
○ Tx
antibiótico
● Tratamiento qx
○ Ligaduras de la arteria etmoidal
anterior y maxilar interna.
■ Hipertensos
■ Enfermedad pulmonar obst
■ Previos taponamiento nasal
■ Después de tx taponamiento
continua hemorragia.
○ Arteriografía
■ Localiza sitio preciso de
epistaxis
■ Complicaciones;
● Parestesias
transitorias
● Diplopia
● Trismo

RINITIS SINUSITIS

Alteración inflamatoria que afecta la mucosa nasal. Agudo—4 semanas.

● Obstrucción nasal Subagudo—4-12 semanas (3 meses).
● Hiperirritabilidad Crónicos—mayor a 12 semanas (3 meses).
● Hipersecreción Rinosinusitis crónica: con pólipos o sin pólipos nasales, con
Se puede dividir en rinitis alérgica y no alérgica. características histológicas eosinofílicas o no eosinofílicas.
Rinitis aguda (virus, alergias) y crónica (junto con sinusitis
crónica). RINOSINUSITIS BACTERIANA AGUDA
RINITIS ALÉRGICA Inicio como infección viral de la parte alta del aparato
Inflamación de las membranas mucosas nasales ocasionada respiratorio que persiste más de 10 días.
por una reacción mediada por IgE a 1 o más alergenos. Estasis mucosa y formación de un ambiente conveniente para
Reacción alérgica mediada por hipersensibilidad tipo I. la proliferación bacteriana.
● Alergia estacional (fiebre del heno) Strep pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella
○ Síntomas por estaciones, polinización de las catarrhalis.
plantas a las que es alérgico el px. Dx: infección viral que no se resuelve a los 10 días o
○ Síntomas característicos empeora en el 5to o 7mo día
■ Estornudos
■ Escurrimiento nasal
■ Prurito en nariz, ojos, oídos y
garganta
■ Ojos llorosos
■ Congestión nasal.
● Alergia perenne
○ Síntomas constantes con ligera variación
estacional, cambian en la intensidad.
○ Congestión y obstrucción nasal
○ Descarga retronasal
○ Rinorrea, síntomas oculares y estornudos RINOSINUSITIS CRÓNICA
son menos frec.
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○ Alergenos frec—sustancias inhaladas en Secreción y obstrucción nasal, congestión y dolor con

interiores:
■ Ácaros del polvo
■ Caspa animal
■ Esporas de moho
■ Cucarachas
Dx: px con atopia y ver alergeno causal, interrogatorio, EF y
pruebas confirmatorias. Antecedentes familiares de alergias,
eccema o asma, patrones estacionales.
- Cornetes azulados, pálidos, edematizados.
- Mucosa tumefacta, húmeda.
- Congestión y obstrucción nasal.
Pruebas especiales—prueba para alergia, prueba cutánea
(por punción o intradérmica) y prueba in vitro.
Tx: evitar y controlar los factores ambientales,
farmacoterapia e inmunoterapia.
1. Antihistamínicos
2. CE intranasales
3. CE sistémicos
4. Descongestionantes
5. Anticolinérgicos intranasales
6. Inhibidores de leucotrienos
RINITIS NO ALÉRGICA
Rinorrea cristalina y obstrucción nasal. NO estornudos ni
ojos llorosos.
● Rinitis viral
● Rinitis estacional
● Rinitis vasomotora
● Rinitis no alérgica con eosinofilia
● Rinitis medicamentosa
● Rinitis durante el embarazo
Tx:
● No qx—no exponerse a sustancias irritantes,
irrigación con solución salina, esteroides tópicos y
fármacos adrenérgicos.
● Qx—corrección de anomalías, cx de cornete
inferior.
**Rinitis por níquel, madera en carpinteros que genera
papiloma invertido e incluso un carcinoma epidermoide.
**Rinitis no alérgica eosinofílica—larva de ascaris puede
llegarse a alojar en el pulmón y causarlo, fármacos igual y
en el embarazo por los niveles de estrógenos.
presión facial.
Px con rinosinusitis crónica + pólipos nasales casi siempre
manifiestan hiposmia y menos molestias de dolor o presión.
Rinosinusitis crónica con o sin pólipos nasales y con
características no eosinofílicas—eliminación mucociliar
alterada, ventilación sinusal anormal o deficiencia
inmunitaria.
Rinosinusitis crónica sin pólipos nasales—
inmunodeficiencia, enf autoinmunitarias-granulomatosas,
rinitis alérgica, irregularidades anatómicas y formación de
cicatrices.
RINOSINUSITIS MICÓTICA
Sinusitis micótica invasora—complicación de la diabetes o
de la inmunodeficiencia, invasión fulminante.
Bola micótica—conglomerado no invasor de hifas micóticas
en una masa. **por Aspergillus
Rinosinusitis micótica alérgica (AFRS)—tejido polipoide
anterior a una tumoración constituida por mucina, elementos
micóticos, cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos.
Dx: exploración completa de cabeza y cuello con rinoscopia
anterior (mucopurulencia, edema, deflexión del tabique y
pólipos), endoscopía nasal rígida o flexible, TAC (elección).
Tx: AB (amoxiclav en leves, quinolona + amoxiclav +
ceftriaxona en moderado), irrigación y aerosoles nasales
(para tratar inflamación mucosa y poliposis), esteroides y
descongestionantes, tx de alergia, cx sinusal.
**En la sinusitis crónica puede haber anaerobios (bacteroides
y peptostreptococcus) y se agrega amoxiclav, alternativas son
Penicilina cristalina a dosis de caballo y Metronidazol.

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE LOS

PADECIMIENTOS RINOSINUSALES

GENERALIDADES Linfoma de Linfocitos T: H, 30-50 años de edad. Infiltrados

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● Proceso inflamatorio crónico sistémico con celulares mixtos con invasión linfoide angio céntrica y
predilección a sistemas orgánicos particulares oclusión de vasos sanguíneos, lo que ocasiona necrosis
CLÍNICA GENERAL isquémica de los tejidos normales y neoplásicos.
● Obstrucción nasal. Inicia con obstrucción nasal y epistaxis, hinchazón facial u
● Rinorrea. orbitaria, dolor faríngeo o ronquera. Fiebre o pérdida de
● Sinusitis recurrente. peso, ulceración y tejido granulomatoso necrótico con una
PRUEBAS ADJUNTAS superficie friable.
● Marcadores de inflamación.
● Biometría hemática.
● Pruebas de autoinmunidad.
● Rx de Tórax.
● EGO.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
● Adultos - 30 a 40 años
● Afecta vasos pequeños y mediano calibre, vías
respiratorias superiores e inferiores. Tx—Quimioterapia + Radioterapia
CLÍNICA
● Triada Enfermedades infecciosas:
○ Granulomas necrosantes de VRS E VRI ● Rinoescleroma: enf granulomatosa crónica del
○ Glomerulonefritis tracto respiratorio causada por Klebsiella
○ Vasculitis diseminada rhinoscleromatis que involucra nariz, laringe, tráquea
● Costras nasales bilaterales y/o bronquios.
● Antecedentes de infección en VRS e VRI ○ 20-30 años de edad
DIAGNÓSTICO ○ Clínica—obstrucción nasal y formación de
● EGO anormal = Anomalía renal costras. Deformidad nasal, epistaxis.
● Rx de tórax anormal ○ Tx—desbridamiento qx conservador + AB
● Úlceras orales largo plazo (tetraciclina, fluoroquinolonas).
● Secreción nasal serosanguinolenta
● Inflamación granulomatosa
● Análisis de laboratorio
● ORO:
○ C-Ancas +
○ Tc de tórax
○ Síntomas renales
DETECCIÓN DE ANCAS
● 90%en pacientes con enfermedad sistémica activa
● C-ANCA +
● PR3-ANCA +
● Biopsia + (necrosis debido a coagulación pregunta de examen→ etapas de esta enfermedad
consecutiva) nasal ESTÁNDAR DE ORO
TRATAMIENTO ● Fase catarral
Enfermedad activa: ● Granulomatosa
● Dosis altas de esteroides ● Cicatrizal
○ 1mg/kg/dia ● VIH: fiebre, dolor o presión facial, rinorrea,
● Ciclofosfamida secreción nasal purulenta, inflamación periorbitaria y
○ 2mg/kg/dia congestión nasal. Edema mucoso y rinorrea son
Enfermedad menos grave menos frec.
● Metotrexato ○ Recuento de CD4 disminuye a menos de 50
Manifestaciones nasosinusales células/mm3 aumenta el riesgo de infección
● Esteroides baja por moo oportunistas.
● Esteroides nasales tópicos ○ Hipertrofia linfoide nasofaríngea al inicio
● Irrigaciones con solución salina provoca obstrucción nasal y otitis media
● Sobreinfección bacteriana antibiótico serosa.
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○ Tx—mínimo 3 semanas-descongestionantes
sistémicos, mucolíticos e irrigación nasal
SARCOIDOSIS
con solución salina.
DEFINICIÓN
● Enf. granulomatosa multisistémica, caracterizada
por granulomas epitelioides no caseificantes que
afectan tejidos y órganos.
● Adultos jóvenes de 20-30 años.
● Frecuente en mujeres
CLÍNICA
● Principalmente con manifestaciones pulmonares.
● Inespecíficos:
○ Obstrucción nasal, formación de costras
crónicas, anosmia, epistaxis, drenaje
posnasal, cefalea, infecciones sinusales
recurrentes.
● Intranasales
○ Mucosa hipertrofiada, nódulos
granulomatosos submucosos
● Otras características
○ Obstrucción nasal, costras, pólipos nasales,
sinequias turbina septales, perforación
septal y deformidad nasal externa, ‘nariz en
silla de montar’
DIAGNÓSTICO
● Historia clínica
● Exploración de la cabeza y cuello
○ Xerostomía
○ Agrandamiento de las glándulas salivales
○ Xeroftalmia
○ Lesiones laríngeas supraglóticas
○ Lupus eritematoso (sarcoide cutáneo)
○ Neurosarcoidosis
○ Fiebre Uvei Paratiroideo (enf de Heerfordt)
● ESTÁNDAR DE ORO: Biopsia.

TRATAMIENTO
● Esteroides
● Fármacos citotóxicos, medicamentos contra
paludismo, talidomida e inhibidores de TNF a

SX DE CHURG - STRAUSS
● Angeítis alérgica granulomatosa
● Condición inflamatoria del tracto respiratorio
superior e inferior asociado a px con antecedentes
de atopia
● Afecta a vasos medianos y pequeños
● La menos común de las vasculitis asociadas a
ANCA
● Factores asociados: vacunas, desensibilización y
diversos medicamentos.
DIAGNÓSTICO
● ANCA + en 50% de los pacientes
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(perinucleares[P-ANCA]) con Immunofluorescenca

y mieloperoxidasa (MPO-ANCA) en inmunoanálisis
enzimático
● 4 de los 6 criterios.

●
TRATAMIENTO
● Corticoesteroides (prednisona 1mg/kg/dia)
○ Dosis bajas a largo plazo debido a asma
persistente
● Ciclofosfamida 2mg/kg/dia
○ Casos severos
○ Segunda línea ante fallo terapéutico con
corticosteroide.

TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE LA MANEJO MÉDICO DE LA RINOSINUSITIS

NARIZ

TUMORES BENIGNOS Objetivos: erradicar la infección, resolver la obstrucción y

Generalidades: identificación y tx en etapas avanzadas, ya
que sus síntomas simulan afecciones inflamatorias benignas.
Clínica: obstrucción nasal, rinorrea y congestión nasal.
Otros síntomas: dolor facial, epistaxis, diplopía, entrada a la
fosa craneal e invasión maxilar.
Lesión benigna + frec de SP=papiloma invertido.
Lesión benigna + frec de nariz=quistes dermoides.
restablecer la función mucociliar.
● Infección bacteriana—tx AB
○ Rinosinusitis Aguda: amoxiclav 40-90
mg/kg/día, cefalos (cefpodoxime y cefdinir),
quinolonas resp (levo, moxi) ó
claritromicina (7.5 mg/kg/día).
■ Duración 10-14 días (menos en

🔴
Neoplasia MALIGNA + frec= carcinoma epidermoide.
**PAPILOMA INVERTIDO Y ANGIOFIBROMA
SON LOS MÁS comunes EN LA NARIZ.
○
quinolonas).
Rinosinusitis Crónica: anaerobios,
clindamicina 15 mg/kg/día y amoxiclav 40
**Carcinoma adenoide quístico es más para glandulas mg/kg/día.
■ Duración 4 semanas.
salivales.
○ Px con FQ: lavados mensuales con 40 mg de
**Estesioneuroblastoma olfatorio→ alteración en el tobramicina.
nervio olfatorio. ● Disminuir la obstrucción inflamatoria
osteomeatal—tx Adyuvante.
En Chavos sangrantes → Nasoangiofibroma → ○ No se recomiendan los antihistamínicos
varones. excepto para alergia.
En viejos → Epidermoide 80% ○ Puede ser útil la irrigación nasal con
solución salina.
En Gente de edad media → Linfoma ○ Sinusitis crónicas—irrigación con AB
1. Quiste—dermoides: Dx en primeros 3 años de vida. tópicos.
a. Firmes, crece lento (no se comprimen), no ● Favorecer la función mucociliar—vasoconstrictor
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se expanden con el llanto o maniobra de tópico/sistémico, esteroides tópicos, mucolíticos,

Furstenberg (comprimir vena yugular
interna y ver si se expande) o con la
maniobra de valsalva, vello en la lesión
(patognomónico).
b. En el tercio inferior del puente nasal.
c. Tx—qx lo más rápido posible ya que
generan inflamación local o formación de
abscesos, deformidades de los huesos y
cartílagos nasales y una conexión
intracraneal=fuga LCR, meningitis,
trombosis del seno cavernoso.
d.
2. Papiloma invertido: en pared nasal lateral (meato
medio + seno maxilar o etmoidal), unilaterales,
relacionada a VPH.
a. Obstrucción nasal, rinorrea y epistaxis
unilateral.
b. Tx—excisión total del tumor.
antihistamínicos (?).
○ Descongestionantes (actúan en receptores
a-adrenérgicos de vasos de la mucosa dando
vasoconstricción, retrae la mucosa
edematosa):
■ Tópicos (oximetazolina)—rápido,
rinosinusitis aguda o exacerbación
de rinosinusitis crónica. Uso
prolongado ocasiona rebote.
■ Sistémicos—útil en sintomatología
(rinorrea y congestión) y revierte el
edema de la mucosa. NO da
sequedad no altera el transporte
mucociliar (antihistamínicos SÍ).
○ Corticosteroides tópicos: rinosinusitis
crónica, exacerbaciones y asociado a alergia.
■ Intranasal—propionato de
fluticasona, budesonida.
○ Mucolíticos: eliminación de secreciones
espesas, reduce viscosidad, su estasis y
promueve el aclaramiento de las
secreciones.
○ Antihistamínicos: produce resequedad
excesiva, contraproducente en el
aclaramiento mucociliar.

c.
Complicaciones:
d. Unilateral y multilobulado
3. Encefalocele y Gliomas: anomalías congénitas.
a. Encefalocele—tumoración/herniación de las
meninges, se expanden con el llanto o
Maniobra de Furstenberg.
b. Gliomas—masa púrpura o gris cubiertos por
telangiectasias, no se expanden con el llanto
o Maniobra de Furstenberg. Extranasales
son los más frec.
c. Dx—TAC, RM
d. Tx—sin comunicación intracraneal
(endoscopía, incisión externa) o en
comunicación intracraneal (endoscopio).
4. Quistes-Mucoceles de SP: esteril, clara, espesa y
pegajosa. Región frontal y etmoidal.
5. Meningioma: H, frontoetmoidal. Crece lento, da
cambios estructurales faciales, hiperostosis,
exoftalmos, epistaxis, obstrucción nasal, neumo
dilataciones sinusal frontal o esfenoidal.
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6. Hemangiomas: M, en cualquier parte de la nariz.

7. Pólipo antrocoanal: solitario, crece lento, surge del Tx de sinusitis crónica y aguda de las GPC
antro maxilar y crece hacia las coanas a través del
Ostium.
a. Obstrucción nasal unilateral, rinorrea
anterior hialina, cefalea, pesadez facial,
sensación de obstrucción del oído.
b. Tx—qx
8. Pólipo nasal: masa de tejido blando, indolora de
forma de lágrimas. Triada de Samter (pólipos +
asma + intolerancia de aspirina). Afecta seno
etmoidal
a. Tx—qx (etmoidectomía intranasal)
9. Angiofibroma nasofaringeo juvenil: preescolares,,
muy vasculares, crece lento.
a. Obstrucción nasal (uni o bilateral),
epistaxis, tumoración. Deformidad del
paladar blando, edema de mejilla,
hipoacusia unilateral, proptosis, cefalea y
diplopía.
b. Tx—qx.

c.

TUMORES MALIGNOS
1. Carcinoma epidermoide: trabajadores de níquel
tienen un gran riesgo. Poco o ningún síntoma. Frec
en antro maxilar y seno etmoidal.
a. Dx—TAC, RM
b. Cavidad nasal—úlceras locales en tabique
nasal.
c. SP—LUGAR + FREC DEL CA. Níquel
factor de riesgo. Signos similares a la
sinusitis

d.
e. Tx—Qx + RT==sobrevida de más de 5
años. Qx + RT + QT= mejora control y
sobrevida mayor a 5 años.
2. Adenocarcinoma y carcinoma adenoquístico:
relacionado con los trabajadores de madera=
inhalación de aserrín.
a. Adenocarcinoma—del antro maxilar;
maxilectomía.
b. Ca adenoquístico—de las glándulas
salivales menores; craneofacial anterior.
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3. Estesionauroblastomas olfatorio: del epitelio

olfatorio superior del cornete medio.
4. Carcinoma Nasosinusal Indiferenciado: EL +
AGRESIVO (ayy no antojen). Crece rápido,
invasión local extensa hacia los senos, órbita y
cerebro.
a. Dificultad respiratoria, dolor facial leve,
epistaxis y entumecimiento facial u
hormigueo.
b. Tx—RT + Qx= mal pronóstico.

RX DE BOCA, FARINGE Y LARINGE HEMORRAGIAS DE BOCA Y FARINGE

Sx Plummer-Vinson: M postmenopáusicas con anemia

ferropénica. Inflamación de la mucosa retrocricoidea y
esófago con disfagia.riesgo de carcinoma hipofaríngeo.

Agranulomatosis: puede dar lesiones ulceronecróticas que

progresan rápidamente en la mucosa bucofaríngea.

Leucemia aguda: astenia, dolores de tipo reumático,

palidez, febrícula, epistaxis y hemorragias gingivales de días
de evolución.

Amigdalitis hemorrágica: la causa más común es por

infección por Estreptococo B-hem, también puede ser
causada por lesiones en amígdalas. Ejemplo—ingesta de
alimentos duros o afilados.

FARINGOAMIGDALITIS MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

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Microbiota común—staphylococcus, estreptococos no hem, ”ENFERMEDAD DEL BESO”

lactobacillus, bacteroides y actinomyces.
Virales: adenovirus, rinovirus, VSR, VEB, Coxsackie.
Micóticas: candida
Bacterianas: streptococcus B-hem, treponema vincentii y
pallidum, corynebacterium diphteriae, neisseria
gonorrhoeae.
FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA
AGUDA
Clínica: fiebre, garganta seca y dolorosa, adenopatía
cervical, disfagia y odinofagia, amígdalas y mucosa faríngea
edematosas y cubiertas por exudado purulento, lengua
aframbuesada.
Dx: labs (ELISA, aglutinación en látex, cultivo faríngeo).
Agente: VEB (VHH 4).
Común en niños y adultos jóvenes.
Virus asociado a linfoma de Burkitt y enfermedad de
Hodgkin.
Clínica: fiebre, malestar general, linfadenopatía,
hepatoesplenomegalia, faringitis, petequias en la unión del
paladar blando y duro, amígdalas crecidas y exudado extenso
blando grisáceo.
Criterios de labs para confirmación:
● Linfocitosis
● Linfocitos atípicos en 10%
● Prueba serológica + para VEB
Tx: líquidos IV y reposo, AINES (paracetamol o
ibuprofeno), en obstrucción progresiva dar esteroides
sistémicos y en superinfección bacteriana dar AB sistémicos.

Tx: Penicilinas (Penicilina IV, amoxicilina VO, penicilina G

benzatínica IM). Alérgicos a penicilina se da cefalos
VO,clindamicina VO, azitromicina VO y claritromicina VO.
Secuelas: fiebre reumática aguda, GMN posestreptocócica.

ANGINA DE VINCENT
Agentes: Treponema vincentii y Spirochaeta denticulata
Clínica: fiebre, dolor y tumefacción unilateral,
linfadenopatía cervical ipsilateral, úlcera profunda unilateral
en el polo superior de la amígdala cubierta por una
membrana exudativa blanquecina (10 días).
Tx: Penicilina e higiene oral.
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DIFTERIA
Agentes: Corynebacterium diphteriae.
Clínica: síntomas usuales de faringitis aguda,
pseudomembrana grisácea, aterciopelada y adherida con
firmeza a las amígdalas.
Tx: antitoxina menos 48 hr del inicio de síntomas y dosis
grandes de penicilina.

ADENOAMIGDALITIS AGUDA Y CRÓNICA DIFTERIA

ADENOAMIGDALITIS AGUDA
Amígdala edematosa y criptas con infiltrado leucocitario con - Corynebacterium Diphteriae: su toxina (A)
detritos epiteliales y bacterias. provoca manifestaciones clínicas
Agentes: Estrepto ß hemolítico, H. influenzae, s - Gram +, no móvil, sin cápsula, no forma
pneumoniae, branhamella catarrhalis, s aureus y algunos esporas, catalasa +
virus (adenovirus, coxsackie A, herpes y VEB). - Incubación: 3-5 días max 10
Tx: Penicilina procaínica 800,000 U en menores de 6 años ó - La infección asociada a la no toxigénica está
1.2 millones en mayores de 6 años y adultos. asociado a afectación cutánea
Amigdalectomía: extracción qx de las amígdalas palatinas. - Toxicidad generalizada
- Adenoamigdalitis recurrente o por obstrucción de - Miocarditis
vía aérea en px con apnea del sueño, absceso - Pseudomembranas en faringe
periamigdalino, sospecha de neoplasia. - Microscópicamente:
- Criterios de Paradise— - Al conglomerarse parecen letras chinas

Factores de riesgo: >6 meses no inmunizados debido a

disminución de IgG materna protectora

Complicaciones: no supurativas (fiebre escarlata, fiebre

reumática, GMN, PANDAS) y supurativas (absceso Manifestaciones clínicas:
periamigdalino, infecciones cervicales profundas, hipertrofia - Respiratoria
adenoamigdalina crónica). - Faringitis, lesiones pseudomembranosas
adherentes en amígdalas, faringe o cavidad
ADENOAMIGDALITIS CRÓNICA nasal, si lo quitas sangra
Presencia de al menos 5 episodios de inflamación de - Sistémicos:
amígdalas en un año. - Debilidad por neurotoxicidad
Clínica: - Arritmias
● Garganta dolorosa persistente, anorexia, disfagia y - ICC por miocarditis
eritema faringoamigdalino. - Edema masivo en amígdalas en cuello de
toro
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● Acompañada de pus y material caseoso. - Mal aliento

● Crecimiento de ganglios linfáticos - Disfonía
yugulodigástricos. - Respiración ruidosa
● Puede presentar calcificación—tonsitolitos (Ca y - Endocarditis
Mg). - Artritis séptica
Criptas son las más comúnmente afectadas—fosa supra - Cutánea
amigdalina y la plica semilunaris. - Lesiones ulcerosas en sacabocado
- Desprendimiento necrótico
- Formación de pseudomembranas

Diagnóstico
- Signos y síntomas + confirmación con labs (cultivo
en colistina, telúrica, ac. nalidixico)

Tratamiento
- Antitoxina diftérica lo antes posible después del dx
Flora mixta:
- Aerobios—S. Aureus, B-hem y H. Influenzae.
- Anaerobios—Bacteroides, Aragilis, Fusobacterias,
Parvula.
Tx: amigdalectomía y adenoidectomía.

Complicaciones:
- Obstrucción de vías aéreas por desprendimiento de
membranas
- Polineuropatía y miocarditis son manifestaciones
tóxicas tardías
- Polineuropatía 3-5 semanas desde el inicio,
lenta e indolente
- Entumecimiento lingual y facial,
disfonía, disfagia y parestesias
craneales, debilidad respiratoria y
abdominal

Inmunización: 4 meses y 4 años

MONILIASIS MICOSIS
 Otorrinolaringología
I, V & C

- Candidiasis orofaríngea Esofagitis por hongos

- Inflamación de la mucosa debido a
levaduras
- Candida albicans
- Cáncer: Candida no albicans: Glabrata,
tropicalis, krusei
- La infección normalmente es secundaria a
inmunosupresión local o sistémica (VIH/SIDA -
Uso de corticoides) y que afecta a los extremos de la
vida.
- Infección leve y asintomática
- La candidosis oral sucede principalmente en RN y
bebés. Es raro en la primera semana y menos común
en >6 meses
Patogenia
- Exógena
- Debido a una inoculación por contacto
directo con px infectado
- Endógena
- Desequilibrio entre el huésped y la levadura
que coloniza la cavidad
Manifestaciones clínicas
- Candidosis pseudomembranosa es la más común en
la infección orofaríngea
- Según su tipo de lesión
- Blancas: pseudomembranosa, hiperplasia
- Eritematosas: Lesiones atróficas, queilitis
angular, glositis romboidal, eritema gingival
lineal
Normalmente las infecciones micóticas no candida en el
esofago son de origen exógeno, produciendo únicamente
infección primaria esofágica en pacientes inmunodeprimidos
Aspergillus → inmunodeprimidos
- Infecta senos paranasales, pulmones y órganos
adyacentes, afectando al esófago por extensión
directa desde el mediastino, les duele el corazón
- Diagnóstico endoscópico e histológico.
- Tx: Anfotericina B
Histoplasma y blastomyces
- Infectan secundariamente el esófago desde focos
localizados en el pulmón y en ganglios linfáticos
mediastínicos.
- Disfagia por compresión hemorragica y fistulas
esofago traqueales
- Tx: Anfotericina B
Coccidioides→ Palomas

Pseudomembranosa
- Manchas blancas que se quitan fácilmente y dejan
base eritematosa
- Pueden aparecer en la boca, faringe y labios
- Sintomáticos
- Ardor
- Sangrado
- Cambios en la percepción del gusto

Hiperplásica
- Mucosa bucal y puede extenderse a comisura labial
- Placas ligeramente elevadas y bien circunscritas que
no se quitan con facilidad
- Pueden ser nodulares o manchadas
- Px fumadores tienen el mayor riesgo
- Cuidado→ pueden malignizar
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I, V & C

Atrófica aguda
- Eritema localizado o generalizado de la boca y más
comúnmente del paladar
- Atrofia de papilas que acompañan el eritema
- Ardor y dolor de lengua
- Asociado al uso de AB de amplio espectro, VIH+,
Anemias, corticosteroides, DM y deficiencia de B12

Atrófica crónica
- Conocida como estomatitis de la dentadura postiza
- Eritema y edema localizado por debajo de la
dentadura postiza y puede haber queilitis angular
- Factores de riesgo: Dentaduras mal puestas,
mantenerse la dentadura > 8h y mala higiene
- Tipos
- Tipo 1: Hemorragia petequial e inflamación
local
- Tipo 2: Edema debajo de la dentadura
postiza
- Tipo 3: Eritema en el área central del
paladar duro o hiperplasia papilar debajo de
la dentadura

Glositis romboidal
- Muy raro <1%
- Placa eritematosa romboidal en la lengua por
delante de las papilas circunvaladas, puede existir
una lesión en paladar “beso” que indica
inmunosupresión.
- Atrofia de papilas filiformes
 Otorrinolaringología
I, V & C

- Factores de riesgo: Tabaquismo++ y esteroides

inhalados

Queilitis angular
- Parches de fisura eritematoso en una o ambas
comisuras de la boca pero suele ser bilateral.
- Aumento de saliva en las comisuras de la boca
favorecen el crecimiento.
- Factores de riesgo: dentaduras postizas, lamer
labios, morder comisuras y arrugas faciales
contribuyen
- Relacionado deficiencias de vitaminas y minerales

Gingival lineal
- Pacientes con VIH y puede revelar progresión de la
misma
- Línea o banda eritematosa sobre márgenes
gingivales de uno o mas dientes
- Factores de riesgo: La candida y otras infecciones
bacterianas

Diagnóstico
- Clínico pero confirmación con cultivo
- <400 Ufc/ml se considera colonizado
- Apoyo: examen directo con solución salina y azul
de lactofenol

Tratamiento:
- Corrección de cambios de factores
predisponentes
 Otorrinolaringología
I, V & C

- Higiene bucal, reducción de carbos en la

dieta, sustitucion de protesis inapropiada,
disminución de la xerostomía y control de
diabetes, neutropenia y ferropenia
- Antifúngico tópico
- Bueno para el muguet la mayoría de las
veces.
- Hay que pasar a la vía oral cuando la
extensión de la lesión es amplia,
neutropenias, recidivas y VIH+
- En C.Krusei no usar azoles por resistencia
- Antifúngico oral
- Infantil:
- Suspensión nistatina 250,000 U
c/6h por 7-10d
- Miconazole 100 mg c/6h
- Adultos:
- Ketoconazol 200-400 mg c/24h 2-3
semanas
- Itraconazol 100-200 mg c/24h 2-3
semanas
- Fluconazol 100-400 mg c/24 IV
- Casos sistémicos o enfermedad
inmunológica
- Anfotericina B 0.6 mg/kg/24hr IV

Candidiasis esofágica
- Colonización y posterior infección de células
epiteliales del esofago
- Principalmente le da a px con DM, malnutrición o
que tienen edad avanzada o con acalasia
- Pero principal es el VIH (50%)
- La micha son asintomáticos
- Cuadro clínico: Candidiasis oral + síntomas
esofágicos
- Complicaciones: estenosis, fístulas, divertículos,
diseminación
- Diagnóstico: VIH(+) + Candidiasis oral +
Odinofagía
- Esofagogastroscopía con cepillado y biopsia
- Apariencia no es Dx por qué se parece a
muchas esofagitis
- Dx de confirmación lo da el histológico
92-100% (Hifas y células epiteliales) y la
biopsia 70%
- Tratamiento: Fármaco condicionado por la
severidad de la infección y el estado inmunológico
del px
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I, V & C

ESTOMATITIS VIRAL Y BACTERIANA TUBERCULOSIS

Isme Cindy

Quistes laríngeos—Laringocele—signo de Bryce (se escucha

gorgorismo o ruido en laringocele y se escucha por el
estetoscopio).