Es una respuesta de los tejidos y la microcirculación frente a

la presencia de un agente lesivo, con la finalidad de limitar el

daño y su eliminación ulterior.

CAUSAS DE LA
Funciones principales
INFLAMACIÓN
• Infección • Proteger la zona dañada
• Lesiones
• Destruir los agentes patógenos
• Alteraciones
inmunitarias
• Reparar el tejido dañado

FASES DE LA INFLAMACIÓN
1. Iniciación: activación de mediadores reclutamiento de células
inflamatorias hacia el área lesionada.
2. Amplificación: leucocitos y macrófagos adicionales en el sitio de la lesión.
3. Destrucción del agente lesivo; fagocitosis, inicia la reparación del tejido.
4. Finalización: reparación y regreso a la función fisiológica normal

Las células dañadas estimulan la producción de

Citocinas + DAMPS, así como el reclutamiento de
Mastocitos, se libera;

•Histamina, heparina (efecto vasodilatador,

aumento de permeabilidad; lo que produce
hiperemia, edema, dolor)
•Serotonina,prostaglandinas, tromboxano
(fiebre y dolor)

Neutrófilos y macrófagos (sistema fagocítico

mononuclear):
• Fagocitan gérmenes y células muertas
(terminan muriendo y producen pus),
• Producen mediadores de la inflamación
(agentes pirógenos; IL-1, PG y TX)
• Presentan antígeno a linfoncito Ty B (unión
del sistema inmune inespecífico y específico)

Inflamación puede ser:

AGUDA CRÓNICA
• Minutos a horas • Días o años
• Infiltrado de • Macrófagos y
neutrófilos linfocitos
• Autolimitada • Grave y progresiva
• Signos evidentes • Signos útiles
 Inicialmente, da origen a la producción de mediadores (PG, LT, Tx, etc.), que
se unen a receptores de la célula endotelial, activándola, para producir más
mediadores.

<< FASE VASCULAR >>

Vasodilatación arteriolar, estasis sanguínea y mayor presión, salida de
líquido al espacio extracelular, turbulencia del flujo sanguíneo, activación de
las plaquetas .

Responsable de los signos característicos de la inflamación: calor, rubor,

tumor (edema) y dolor.

<< FASE CELULAR>>

Anclaje, el rodamiento y diapédesis de los PMN hacia el tejido lesionado.
Las citocinas (principalmente IL-1, TNF-, cininas y derivados del ácido
araquidónico) incrementarán esta acción por su efecto quimiotáctico. Los
PMN y los macrófagos amplifican la respuesta inflamatoria. Se establecen
mecanismos de regulación de esta respuesta para evitar efectos
desastrosos.

Si se logra eliminar el agente de la lesión, se dará inicio a la resolución y la

reparación del tejido dañado.
En caso de que esta respuesta inicial sea insuficiente, ineficaz o el agente de
la lesión sea de mayor gravedad, persistirá la respuesta inflamatoria de
forma exponencial, pudiendo conducir a la inflamación crónica con lesión
tisular progresiva.
 Fuentes
InmunoAprende . 13 de Marzo 2021, "Inflamación Parte 1: Signos Cardinales, Cambios
Vasculares y Reclutamiento de Leucocitos"
https://www.youtube.com/watch?v=BmUXDye2a5A&ab_channel=InmunoAprende

InmunoAprende . 22 de marzo 2021, "Inflamación Parte 2: Activación Leucocitaria,

Fagocitosis, Mediadores de Origen Celular"
https://www.youtube.com/watch?v=3Na6h2gvhUU&ab_channel=InmunoAprende

InmunoAprende . 30 de marzo 2021, "Inflamación FINAL: mediadores derivados de

proteínas, inflamación crónica y efectos sistémicos
https://www.youtube.com/watch?v=WpzAFZMSdFk&ab_channel=InmunoAprende

efi-ciencia red. 28 oct 2019, "LA RESPUESTA INFLAMATORIA. Función, Causas y Proceso."
https://www.youtube.com/watch?v=PxxA-8xCVu8&ab_channel=efi-cienciared

Uribe Olivares, Raul; (2018) "Fisiopatología: la ciencia del porqué y el cómo". España;
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