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GRADO EN PSICOLOGÍA
Módulo de formación básica
BASES BIOLÓGICAS
DEL COMPORTAMIENTO
Dra. María Engracia Gadea Domenech
viu Universidad
Internacional
de Valencia
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Universidad Internacional de Valencia
Grado en
Psicología
Bases Biológicas del Comportamiento
Módulo de formación básica
6ECTS

viu Grado en Psicología
.es Módulo de formación básica
Índice
TEMA 1. LA PSICOBIOLOGÍA Y SU OBJETO DE ESTUDIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1.1. Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.2. Disciplinas psicobiológicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.2.1. Psicología fisiológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.2.2. Psicofisiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.2.3. Psicoendocrinología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.2.4. Psiconeuroinmunología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.2.5. Psicofarmacología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.2.6. Neuropsicología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.2.7. Psicobiología del desarrollo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.2.8. Genética de la conducta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1.2.9. Etología, psicología comparada y psicología animal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1.2.10. Sociobiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1.3. Historia de la Psicobiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1.4. Técnicas de investigación en psicobiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
1.4.1. Técnicas de visualización del cerebro humano vivo: Neuroimagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
1.4.2. Técnicas de registro de la actividad fisiológica en humanos. Pueden ser de registro central o
periférico, y realizarse de forma invasiva o no invasiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
1.4.3. Técnicas intervencionistas de estimulación del SNC humano. Pueden ser invasivas o no
invasivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
1.4.4. Técnicas invasivas en investigación fisiológica: Estereotaxia e histología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
1.4.5. Técnicas genéticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
1.4.6. Pruebas de evaluación conductual en seres humanos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
1.4.7. Técnicas de evaluación de la conducta animal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
TEMA 2. GENÉTICA DE LA CONDUCTA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

2.1. Bases celulares de la herencia: conceptos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
2.2. El Proyecto Genoma Humano. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
2.3. Teoría cromosómica de la herencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
2.4. Condicionantes biológicos: Genotipo y fenotipo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
2.5. Herencia Mendeliana (Mendel J. 1882-1884). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
2.6. Herencia poligénica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
2.7. Aberraciones cromosómicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
2.7.1. Aberraciones en el número de cromosomas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
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Bases Biológicas del Comportamiento viu
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2.7.2. Aberraciones en la estructura de los cromosomas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

2.8. Algunos resultados en investigación de genética de la conducta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
TEMA 3. LA PSICOBIOLOGÍA DE LAS CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

3.1. Células del sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
3.2. La neurona, estructura y tipos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
3.3. La neuroglia (o glia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
3.4. Comunicación intraneural: potencial de reposo y potencial de acción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
TEMA 4. LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA COMO COMUNICACIÓN NEURONAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

4.1. Estructura y funcionamiento de la sinapsis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
4.2. Sistemas de neurotransmisión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
4.2.1. Acetilcolina (ACh) y sistema colinérgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.2.2. Monoaminas y sistemas monoaminérgicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.2.3. Dopamina (DA) y sistema dopaminérgico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
4.2.4. Noradrenalina (NA) o Norepinefrina (NE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
4.2.5. Serotonina (5-HT o 5 Hidroxitriptamina) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
4.2.6. Acido Glutámico o Glutamato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
4.2.7. GABA (ácido Gamma amino-butírico) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.2.8. Glicina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.2.9. Péptidos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
TEMA 5. ANATOMÍA MAROSCÓPICA DEL SISTEMA NERVIOSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

5.1. Ontogenia del SNC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
5.1.1. Etapas de la morfogénesis externa del SNC humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
5.1.2. Formación y diferenciación del tubo neural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
5.1.3. Aspectos celulares del desarrollo del SNC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
5.2. Plasticidad del SN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
5.3. Anatomía del SN. Conceptos previos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
5.4. Meninges y sistema ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
5.5. Vascularización del encéfalo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
5.6. El Sistema Nervioso Central desde un punto de vista anatómico-funcional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
5.6.1. Encéfalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
5.6.2. Médula espinal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
5.7. El Sistema Nervioso Periférico (SNP). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
5.7.1. Nervios craneales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
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5.8. Sistema nervioso autónomo o vegetativo (SNA, SNV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

5.8.1. Funciones del SNA simpático y parasimpático. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
BIBLIOGRAFÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Bibliografía comentada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Epígrafes bibliográficos recomendados para cada aspecto de la asignatura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
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Tema 1.
La Psicobiología y su objeto de estudio
1.1. Introducción
La psicobiología es una parte importante de las ciencias psicológicas, que se ocupa del estudio de las
bases biológicas de la conducta. El término nos indica una conexión entre dos grandes ramas de la
ciencia: la psicología y la biología. Según la psicobiología, la conducta se nos presenta como una
consecuencia de la interacción entre el ambiente y el sistema nervioso, siendo su objetivo el construir
teorías que puedan explicar y predecir la conducta y los actos mentales en términos biológicos,
para lo que utiliza los conocimientos de distintas disciplinas científicas, sobre todo de la psicología y
de las neurociencias. El lector puede encontrar también otros nombres que en general se han utilizado
para referirse a la misma rama del conocimiento, como son psicología biológica, biopsicología,
biología del comportamiento y neurociencia conductual.
Por otra parte, a la hora de establecer una delimitación conceptual clara de la psicobiología, es
interesante diferenciarla de la neurociencia. Las neurociencias son el conjunto de disciplinas científicas
que se ocupan del sistema nervioso: neuroanatomía, neurohistología, neurofisiología, neuroquímica
y neuroinmunología entre otras. Desde la neurociencia se entiende el comportamiento como las
acciones observables de un organismo, desde actos complejos como el habla a actos simples como
la frecuencia cardiaca, otorgando una importancia clara al organismo como modulador de la
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conducta. Los neurocientíficos estudian la anatomía, la química, la fisiología, el desarrollo y el

funcionamiento del SN, y su investigación se realiza a muy distintos niveles abarcando desde la
genética molecular hasta la conducta social. Los psicobiólogos españoles y estadounidenses se
sienten muy cercanos a los neurocientíficos, pese a que la psicobiología tenga su origen en la
psicología y la neurociencia en las ciencias biomédicas.
Finalmente, hay que reconocer el paso de la psicobiología/neurociencia a la vanguardia de las ciencias

en las últimas décadas. Esto se debe no sólo a los espectaculares avances científicos que se están
produciendo en su campo, sino también a la gran cantidad de preguntas clave sobre la biología del
sistema nervioso que quedan todavía por contestar, que la convierten en un campo especialmente
atractivo para la investigación.
1.2. Disciplinas psicobiológicas

Podemos subdividir a la psicobiología en diversas disciplinas que abordan el estudio de las bases
biológicas del comportamiento y de los procesos mentales desde distintas perspectivas. Para ofrecer
una delimitación conceptual clara las presentaremos por separado, aunque el lector debe considerar
que existe mucho solapamiento entre ellas y que las investigaciones de muchos psicobiólogos se
enmarcan en más de una disciplina.
1.2.1. Psicología fisiológica
En ocasiones el término se ha utilizado de manera amplia, englobando el estudio científico de las

bases biológicas de la conducta, es decir, la psicobiología en general, tal y como muestran los títulos
de algunos manuales clásicos de psicobiología o la denominación que se ha dado a las asignaturas
sobre este campo de estudio en diversas universidades. Actualmente el término psicología fisiológica
se utiliza en un sentido más estricto. En esta disciplina se utilizan frecuentemente métodos de
manipulación directa del cerebro, siendo los más empleados los quirúrgicos y eléctricos. Debido a
ello, las investigaciones se realizan en animales de laboratorio como sujetos experimentales.
Además, esta disciplina tiene una gran tradición de investigación básica.
1.2.2. Psicofisiología
La psicofisiología estudia la relación entre la actividad fisiológica y los procesos psicológicos en

sujetos humanos por medio de registros no invasivos. La investigación psicofisiológica emplea un
gran número de medidas fisiológicas como la presión arterial, los potenciales evocados, la respiración,
la respuesta pupilar, el volumen sanguíneo, la frecuencia cardiaca, la actividad electrodermal y la
electroencefalografía entre otras. La diversidad de intereses de la psicofisiología ha llevado a que en
los últimos años hayan surgido ramas específicas dentro de ésta, tales como la psicofisiología clínica,
la psicofisiología cognitiva o la psicofisiología social.
1.2.3. Psicoendocrinología
La psicoendocrinología es el estudio de la interacción entre las hormonas y la conducta, señalando

además que esta interacción es bidireccional: las hormonas pueden afectar a la conducta, y la
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conducta puede influir sobre los sistemas hormonales. En esta interacción bidireccional, las hormonas
no causan los cambios en la conducta “per se”, sino que alteran la probabilidad de que una determinada
conducta se produzca en un contexto apropiado. Del mismo modo, una conducta, o incluso una
anticipación de ésta, puede influir sobre los niveles hormonales.
1.2.4. Psiconeuroinmunología
Las repercusiones teóricas y clínicas de los hallazgos sobre la relación entre estrés e incremento a la
susceptibilidad infecciosa llevaron, a principios de los años 80 a la aparición de la psiconeuroinmunología
o psicoinmunología, campo de la investigación psicobiológica que se encarga del estudio de las
interacciones entre la conducta, la función neural y endocrina, y los procesos del sistema
inmunitario.
1.2.5. Psicofarmacología
La psicofarmacología se basa en la manipulación de la actividad nerviosa y de la conducta mediante

el empleo de fármacos. Esta característica es la nota diferencial entre esta disciplina y la psicología
fisiológica. De hecho muchos de los primeros psicofarmacólogos eran psicólogos fisiológicos que
comenzaron a estudiar la acción de los fármacos en sus experimentos, y muchos de los
psicofarmacólogos actuales se incluyen en ambas disciplinas. La psicofarmacología ha sido definida
como el estudio de los efectos de fármacos y drogas sobre el sistema nervioso y la conducta.
1.2.6. Neuropsicología
El marco de actuación de la neuropsicología comprende la actividad biológica relativa al

funcionamiento cerebral y estudia, en seres humanos, los procesos psíquicos propios de nuestra
especie como son el lenguaje y las formas complejas de percepción y memoria. Una característica
fundamental de la neuropsicología es su carácter interdisciplinar, por lo que requiere una integración
de los conocimientos de otras disciplinas como son las ciencias del estudio del sistema nervioso
(neuroanatomía, la neuroquímica y la neurofisiología), las ciencias médicas (neurología,
neurorradiología o medicina nuclear), y de las ciencias conductuales (psicología experimental). La
neuropsicología está de actualidad por algunas razones como el acercamiento entre la neuropsicología
clínica y la psicología cognitiva, el gran desarrollo de las técnicas de neuroimagen estructural y
funcional, el interés por encontrar el substrato cerebral de algunas patologías consideradas hasta
ahora como funcionales (v.g. esquizofrenia) y la necesidad de cuantificar los datos blandos o
excesivamente mentalistas de la psicología.
1.2.7. Psicobiología del desarrollo
La psicobiología del desarrollo se ocupa de los cambios que acontecen en la conducta de los
individuos, producto de interacciones complejas entre el sistema nervioso y el ambiente durante el
ciclo vital. Desde esta disciplina, la conducta de los individuos tiene que ser considerada teniendo en
cuenta que su sistema nervioso se ha ido diferenciando a lo largo del desarrollo, y que son estos
sistemas nerviosos diferenciados los que van a interactuar con el ambiente cambiante.
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1.2.8. Genética de la conducta
La genética en sentido amplio ha sido definida como la ciencia que estudia la transmisión, expresión
y evolución de los genes, segmentos de ácido desoxirribonucleico (ADN), que controlan el
funcionamiento, el desarrollo, el aspecto y la conducta de los organismos. La genética de la conducta
surge como fruto de la interacción entre la genética y la psicología, por lo que se caracteriza por
ser un área de estudio interdisciplinar. Desde 1950 se han incrementado los estudios sobre los
componentes hereditarios de los patrones de conducta, y ha aumentado, como consecuencia, la
importancia que se viene dando a la genética para la compresión del comportamiento. En este
sentido, la idea más aceptada actualmente es que en general los patrones de comportamiento
están influenciados tanto genética como ambientalmente.
1.2.9. Etología, psicología comparada y psicología animal
Etimológicamente, “etología” viene de la palabra griega “ethos” que significa hábito, costumbre. La
etología es el estudio del comportamiento animal en su ambiente natural, su propósito es explicar
el significado adaptativo y la historia evolutiva de la conducta. Su metodología se centra en la
observación directa y sistemática del comportamiento y en los estudios de campo, donde el animal
se encuentra en su hábitat natural. Así, los etólogos observan y registran, en función de unas reglas,
las unidades de conducta (de individuos o grupos) previamente definidas. Cuando en los estudios se
comparan comportamientos entre especies se puede denominar psicología comparada, y en general
algunos autores han englobado este tipo de estudios centrados en la conducta de los animales como
psicología animal.
1.2.10. Sociobiología
Es una disciplina de aparición relativamente reciente, definida como el estudio sistemático de la base
biológica de todas las formas de comportamiento social en toda clase de organismos. Esta
disciplina ha sido también definida como el estudio sistemático de las bases biológicas de todas las
conductas sociales dentro del marco de la teoría sintética de la evolución. Así, los instrumentos
explicativos los proporciona la teoría neodarwinista o teoría sintética de la evolución, que sintetiza la
teoría de la evolución y la genética.
1.3. Historia de la Psicobiología

Presentamos a continuación un breve recorrido por algunos de los hitos históricos más relevantes
para la psicobiología acaecidos en los últimos 160 años. El listado está elaborado haciendo especial
referencia a los contenidos que se desarrollan en la presente asignatura.
1848 Phineas Gage se lesiona el lóbulo prefrontal con una barra de hierro.
Albert von Kölliker describe cómo se originan los nervios motores en el asta anterior de
1852
la medula espinal.
William Benjamin Carpenter propone que el “ganglio sensorial” (tálamo) es el centro de
1853
la conciencia.
12
1855 Bartolomeo Panizza demuestra que el lóbulo occipital es esencial para la visión.
Richard Heschl describe el giro transversal del lóbulo temporal que lleva su nombre (giro
1855
de Heschl).
Charles Darwin publica The Origin of Species. Sugiere que plantas y animales se adaptan
1859
al medio ambiente.
1859 Rudolph Virchow acuña el término neuroglia.
1861 Pierre Paul Broca argumenta a favor del localizacionismo.
1863 Ivan Mikhalovich Sechenov publica Reflexes of the Brain.
1864 John Hughlings Jackson escribe acerca de la pérdida del lenguaje tras daño cerebral.
1865 Otto Friedrich Karl Deiters diferencia las dendritas de los axones.
Gregor Mendel publica su teoría acerca de la transmisión de los caracteres hereditarios
1865
(leyes de Mendel).
1868 Julius Bernstein mide el curso temporal del potencial de acción.
1868 Friedrich Goll describe el fasciculo gracilis.
1869 Francis Galton propone que la inteligencia se hereda.
1870 Ernst von Bergmann escribe el primer manual sobre neurocirugía.
1873 Camillo Golgi publica sus primeros trabajos con el método del nitrito de plata.
1874 Karl Wernicke publica Der Aphasische Symptomencomplex sobre las afasias.
Francis Galton utiliza el término “nature and nurture” para explicar los efectos de la
1876
herencia y el ambiente.
Louis Antoine Ranvier describe la existencia de interrupciones regulares en la mielina
1878
(nódulos de Ranvier).
1879 Wilhelm Wundt inaugura su laboratorio para estudiar la conducta humana.
1883 Francis Galton acuña el término eugenesia.
Santiago Ramon y Cajal defiende que las células nerviosas (neuronas) son elementos
1889
independientes.
1889 William His acuña el término dendrita.
1890 William James publica Principles of Psychology
1891 Wilhelm von Waldeyer acuña el término neurona.
1891 Luigi Luciani publica un manuscrito sobre el cerebelo.
1893 Paul Emil Flechsig describe el proceso de mielinización del cerebro.
1893 Charles Scott Sherrington acuña el término propioceptivo.
1895 William His utiliza el término hipotálamo.
1896 Albert von Kölliker acuña el termino axon.
1896 Camillo Golgi descubre el Aparato de Golgi.
1897 Ivan Petrovich Pavlov publica su trabajo sobre la fisiología de la digestión.
13
6ECTS .es
1897 John Jacob Abel aísla la adrenalina.

1897 Charles Scott Sherrington acuña el término sinapsis.
1898 Charles Scott Sherrington describe la rigidez de descerebración en el gato.
1898 Edward Lee Thorndike realiza sus experimentos con The puzzle box.
1898 John Newport Langley acuña el término sistema nervioso autónomo.
Charles Scott Sherrington propone que es el cerebelo el ganglio central del sistema
1900
propioceptivo.
Walter Sutton propone el término “gen” y asegura que los cromosomas tienen muchos
1902 genes (que son los factores mencionados por Mendel que se transmitían de generación
en generación).
Hans Spemann divide embriones de salamandras formados por dos células en dos
1902 - células separadas y muestra que cada célula puede dar origen a una salamandra. En éste
experimento se realiza el primer “clonado” que da origen a individuos idénticos.
Sir Archibald Garrod atribuye la primera enfermedad humana a causas genéticas (inborn
1902 -
errors of metabolism).
1903 Ivan Pavlov acuña el término reflejo condicionado.
1903 Alfred Walter Campbell estudia la citoarquitectura del cortex cerebral antropoide.
Pavlov recibe el premio Nobel por sus estudios científicos sobre los nervios de las
1904
glándulas digestivas.
1905 John Newport Langley acuña el término sistema nervioso parasimpático.
1905 La palabra “genética” es utilizada por primera vez por William Bateson.
Camillo Golgi y Santiago Ramón y Cajal reciben el Premio Nobel por sus trabajos sobre
1906
la estructura del SN.
1907 John Newport Langley introduce el concepto de moléculas receptores.
1909 Harvey Cushing es el primero en estimular eléctricamente el cortex sensorial humano.
1909 Korbinian Brodmann describe 52 areas corticales discretas.
Thomas H. Morgan prueba que los genes están en los cromosomas y aparece por primera
1910
vez el término “biotecnologia”.
1911 George Barger y Henry Dale descubren la norepinefrina (noradrenalina)
Santiago Ramon y Cajal desarrolla la tinción de mercurio clorido oro para mostrar los
1913
astrocitos.
Edwin Ellen Goldmann descubre que la barrera hematoencefálica es impermeable a
1913
moléculas grandes.
1913 Edgar Douglas Adrian publica el principio nervioso del “todo o nada”.
1914 Henry Dale aísla la acetilcolina.
1919 Cecile Vogt describe más de 200 áreas corticales.
14
1919 Pio del Rio Hortega divide la neuroglia en microglia y oligodendroglia.

1920 Stephen Walter Ranson demuestra las conexiones entre el hipotálamo y la pituitaria.
Constantin von Economo y George Koskinas revisan la nomenclatura cortical de
1925
Brodmann.
1927 Se descubre que los rayos X causan mutaciones genéticas.
1928 Walter Rudolph Hess informa de “respuestas afectivas” a la estimulación hipotalámica.
1929 Karl Lashley defiende la “equipotencialidad” del cerebro para asumir funciones.
1929 Walter Bradford Cannon acuña el término homeostasis.
1930 John Carew Eccles demuestra la inhibición central del reflejo flexor.
Edgar Douglas Adrian y Charles S. Sherrington comparten el Premio Nobel por su trabajo
1932
sobre el funcionamiento de las neuronas.
1936 Egas Moniz publica su trabajo sobre la primera lobotomia frontal humana.
1936 Walter Freeman realiza la primera lobotomía en los EEUU.
Henry Hallett Dale y Otto Loewi comparten Nobel por su trabajo sobre la trasmision
1936
química entre los nervios.
1937 James Papez publica su trabajo sobre el sistema límbico.
1937 Heinrich Kluver y Paul Bucy publican su trabajo sobre lobotomía temporal bilateral.
John Zachary Young sugiere que el axon gigante de calamar se use para entender las
1937
células nerviosas.
Burrhus Frederic Skinner publica The Behavior of Organisms, que describe el
1938
condicionamiento operante.
1938 Se estudian proteínas y ADN por rayos X. Aparece el término “Biología Molecular”n.
1941 George Beadle y Edward Tatum proponen la hipótesis “un gen, una enzima”.
1942 Conrad Waddington acuña el término epigenética.
Joseph Erlanger y Herbert Spencer Gasser comparten Nobel por su trabajo con una fibra
1944
nerviosa única.
Egas Moniz obtiene el Premio Nobel por su trabajo sobre la leucotomía para tratar ciertas
1949
psicosis.
1949 Horace Winchell Magoun define el sistema reticular activante.
1949 Donald Hebb publica The Organization of Behavior: A Neuropsychological Theory.
Erwin Chargaff publica sus observaciones acerca de la composición de bases del ADN
1950 -
(A=T, C=G).
Eugene Roberts y Jorge Awapara identifican de manera independiente el GABA en el
1950
cerebro.
Brenda Milner teoriza sobre la memoria a partir de los datos del paciente H.M., quien
1953
sufría amnesia a causa de la cirugía hipocampal bilateral.
15
6ECTS .es
James Watson y Francis Crick, basándose en los diagramas de difracción de Rayos X de

1953
Rosalin Franklin, proponen la estructura en doble hélice del ADN.
1953 F. Sanger determina la primera secuencia de aminoácidos de una proteína.
1954 James Olds describe los efectos reforzantes de la estimulación hipotalámica.
1956 Rita Levi-Montalcini y Stanley Cohen aíslan y purifican el factor de crecimiento nervioso.
1956 Se identifican los 23 pares de cromosomas en las células del cuerpo humano.
Wilder Penfield y Theodor Brown Rasmussen desarrollan los homúnculos motor y
1957
sensorial.
1959 Peter Karlson y Martin Lusher acuñan el término feromona.
1959 - Aislamiento de la ADN polimerasa por Arthur Kornberg.
1960 - Descubrimiento de la ARN polimerasa por Jerard Hurtwitz y Samuel Weiss.
John Kendrew y Max Perutz descifran por primera vez la estructura tridimensional de las
1960
proteínas (hemoglobina y mioglobina).
1961 Formulación del concepto de ARNm por Francois Jacob y Jaques Monod.
1962 Eldon Foltz realiza la primera cingulotomía para tratar el dolor crónico.
1962 Watson y Crick reciben el premio Nobel por sus trabajos relativos al ADN.
John Carew Eccles, Alan Lloyd Hodgkin y Andrew Fielding Huxley comparten el Premio
1963
Nobel por su trabajo acerca de los mecanismos de la membrana neuronal.
Dilucidación del código genético por los equipos de M. Niremberg, S. Ochoa y G.
1965
Khorana.
Alexander Romanovich Luria publica The Mind of a Mnemonist; A Little Book About a Vast
1968
Memory.
1968 James Shapiero y Jonathan Beckwith aíslan el primer gen.
D.V. Reynolds describe los efectos analgésicos de la estimulación eléctrica de la sustancia
1969
gris periacueductal.
Julius Axelrod, Bernard Katz y Ulf Svante von Euler comparten el Premio Nobel por su
1970
trabajo sobre neurotransmisores.
Candace Pert y Solomon Snyder demuestran que existen receptores opioides en el
1973
cerebro.
Konrad Z. Lorenz, Nikolaas Tinbergen y Karl von Frisch comparten Nobel por su trabajo
1973
sobre etología.
1973 Timothy Bliss y Terje Lomo describen la potenciación a largo plazo.
Herbert Boyer y Stanley Cohen obtienen el primer plásmido híbrido por inserción de
1973
ADN de sapo en un plásmido circular de bacteria.
1975 John Hughes y Hans Kosterlitz publican su trabajo sobre encefalinas.
1976 Choh Hao Li y David Chung publican su trabajo sobre beta-endorfina.
16
Roger Guillemin y Andrew Victor Schally comparten el Premio Nobel por su trabajo
1977
sobre peptidos cerebrales.
Primer diagnóstico prenatal de una enfermedad humana por medio del análisis del
1981
ADN.
1981 Se descubren por tres grupos independientes los primeros oncogenes humanos.
Roger Wolcott Sperry obtiene el Nobel por su trabajo sobre las funciones diferenciales
1981
de cada hemisferio.
Bengt Ingemar Bergstrom, John Robert Vane y Sune K. Bergstrom obtienen el Premio
1982
Nobel por sus descubrimientos sobre prostglandinas.
Stanley Cohen y Rita Levi-Montalcini obtienen el Premio Nobel por su trabajo sobre el
1986
control del crecimiento de las células neviosas.
Mario Capecchi desarrolla un método para realizar mutaciones dirigidas en ratón. Se
1987
obtiene el primer ratón “knockout”, que ayuda a descifrar la función de distintos genes.
El presidente de los U.S. George Bush declara la década que empieza (los 90) cómo
1990
“Década del cerebro”.
Thomas J. Bouchard publica en Science el estudio de adopción de Minnesotta sobre
1990
gemelos criados por separado. La heredabilidad de la inteligencia se cifra en el 70%.
Primer éxito de la terapia génica sustítutiva en niños con trastornos inmunológicos
1990 (“niños burbuja”). Se ponen en marcha numerosos protocolos experimentales de terapia
génica para intentar curar enfermedades cancerosas y metabólicas.
Erwin Neher y Bert Sakmann comparten Nobel por su trabajo acerca de la función de los
1991
canales iónicos.
1993 – Se identifica el gen responsable de la enfermedad de Huntington.
Alfred G. Gilman y Martin Rodbell comparten el Premio Nobel por sus descubrimientos
1994 sobre la funcion de las proteinas G en los receptores y su rol en la transducción de la
señal.
Se completan las primeras secuencias completas de genomas de organismos: se trata
1995
de las bacterias Haemophilus influenzae y Mycoplasma genitalium.
Ian Wilmut del Instituto Roslin Institute en Escocia produce la primera oveja clonada
1996
llamada “Dolly” a partir de una célula adulta.
Giacomo Rizzolatti y sus colaboradores descubren unas neuronas que se activan cuando
1996
los primates contemplan a otros realizar conductas. Las llaman neuronas espejo.
Stanley B. Prusiner obtiene el Premio Nobel por su descubrimeinto de los priones (un
1997
nuevo modelo biológico de infección).
Se secuencia el genoma del primer organismo multicelular, el nematodo (Caenorhabditis
1998
elegans).
17
6ECTS .es
P. Erickson, F. Gage y otros investigadores del Instituto Salk publican que en seres
1998 humanos se añaden nuevas neuronas en la circunvolución dentada del hipocampo. Son
los primeros estudios de neurogénesis.
Arvid Carlsson, Paul Greengard y Eric Kandel comparten el Premio Nobel por sus
2000
descubrimientos acerca de la transducción de la señal en el sistema nervioso.
2000 Se completa el genoma de Drosophila.
2001 Se publica el primer borrador del genoma humano. Inicio de la era postgenoma.
Dolly muere el 14 de febrero, de una enfermedad pulmonar progresiva a la edad de 6
2003
años, mientras que una oveja normal viviría 12 años.
Linda B. Buck y Richard Axel comparten el Premio Nobel por sus descubrimientos acerca
2004
del los receptores odoríferos y la organización del sistema olfatorio.
Se identifican y analizan todos los elementos funcionales en el 1% del genoma humano
2007
(Proyecto ENCODE, fase piloto).
1.4. Técnicas de investigación en psicobiología

En general, podemos clasificar las principales técnicas de investigación en psicobiología en técnicas
de estudio del sistema nervioso y técnicas de estudio de la conducta.
1.4.1. Técnicas de visualización del cerebro humano vivo: Neuroimagen
Clásicamente las técnicas de neuroimagen se han dividido en dos grandes áreas: las técnicas
estructurales y funcionales, en función de si la información aportada acerca del SN se relaciona con
sus estructuras anatómicas o con su funcionalidad en tiempo cuasi-real. Las técnicas de neuroimagen
comenzaron su desarrollo a principios de los años 70 del siglo XX, no obstante, su base física ya se
había descubierto con anterioridad. Los rayos X, base de la Tomografía Computerizada, fueron
descubiertos en 1895 por Wilhem Konrad Röntgen. En el caso de la Resonancia Magnética, las
propiedades físicas del espín neto de los átomos de hidrógeno se descubrieron en los años cuarenta
por Felix Bloch y Eduard Purcell. Por otro lado y respecto a las técnicas funcionales metabólicas, la
hipótesis de relación directa entre el flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) y la actividad neural data
del siglo XIX, y las técnicas que inyectaban isótopos radiactivos para medir dicho FSCr ya se aplicaban
desde los años sesenta, conocidas como gammagrafías.
•• Técnicas de neuroimagen estructural: TC y RM
•• Tomografía computerizada de rayos X: TC
La tomografía computerizada (TC), también llamada tomografía axial computadorizada (TAC),

es una técnica de rayos X asistida por ordenador que permite observar las distintas
estructuras del cerebro y otras zonas del cuerpo in vivo. La característica fundamental del
18
tejido que analiza la TC es su densidad, así, partiendo de que el agua presenta el valor estándar,
las áreas hipodensas, como el aire, el líquido cefalorraquídeo o la grasa, aparecen en oscuro/
negro, y las hiperdensas, como el hueso o calcificaciones, en claro/blanco, por lo que, por
ejemplo, un infarto isquémico (ocupación de tejido por líquido cefalorraquídeo) presenta un
progresivo color gris oscuro, mientras que una hemorragia (extravasación de hemoglobina al
tejido) presenta un color blanco. Se pueden realizar estudios especiales como las angiografías,
que permiten observar el flujo sanguíneo cerebral mediante la utilización de rayos X después
de perfundir un colorante radio-opaco y que es muy útil para observar la estructura normal o
patológica de los vasos sanguíneos.
Figura 1. TAC con hematoma intracerebral (Autor: Lucien Monfils. Pulse aquí para ver la fuente).
•• Imagen por resonancia magnética: RM
Es la técnica más utilizada en neuroimagen al ser más sensible para demostrar accidentes
vasculares cerebrales, tumores y otras patologías, y no utilizar radiaciones, aunque presenta
desventajas como su mayor coste económico, el prolongado tiempo para obtener las
imágenes y el tener que excluir a portadores de marcapasos y otros objetos extraños
intracorpóreos. La exploración de RM se realiza con un tomógrafo RM y el paciente colocado
en decúbito supino e introducido dentro del tomógrafo, por lo que la claustrofobia y el ruido
molesto para el sujeto también se consideran desventajas. Un tomógrafo de RM está
compuesto básicamente por cuatro elementos: un imán creador del campo electromagnético,
una antena emisora de radiofrecuencia, una antena receptora de la señal, y un ordenador que
permite la representación de la imagen. Muy brevemente, la imagen por Resonancia Magnética
está basada en la absorción de energía electromagnética por los núcleos atómicos
(normalmente se utiliza el núcleo de hidrógeno) situados en un campo magnético estático,
tras su excitación mediante la aplicación de un campo de radiofrecuencia adecuado, y siendo
19
6ECTS .es
su exceso energético liberado en el proceso de relajación. Durante este proceso de relajación

el tejido emite una señal de radio que es captada mediante una antena receptora que permite
obtener la imagen tomográfica. La fuerza del campo magnético (el imán) se mide en Teslas
(T), siendo habitual en las RM actuales los valores de 1.5 hasta 3 T. No está establecida la
seguridad de los equipos más allá de estos valores, no porque se considere que el campo
magnético sea intrínsecamente nocivo, sino porque se necesitaría una cantidad
progresivamente mayor de pulso de radiofrecuencia con el aumento del T. Dependiendo
fundamentalmente de la exposición en el tiempo del escáner de resonancia tendremos, o
bien una imagen en densidad protónica, o una imagen ponderada en T1 o una imagen
ponderada en T2. Las imágenes de densidad protónica son las de más escaso contraste
mientras que las imágenes ponderadas tienen un alto contraste. En general, las imágenes en
T1 están más orientadas a la anatomía, permitiendo detectar patologías que cursen con
cambios morfológicos. Las imágenes en T2 están más relacionadas con la fisiopatología,
por eso la imagen funcional es imagen ponderada en T2. En cualquier caso, a nivel clínico,
dependiendo de nuestros intereses nos será más útil una imagen u otra, así por ejemplo la
imagen en T1 presenta hiperintensidad (color blanco brillante) para la grasa, sustancia blanca
y hemorragias subagudas, mientras que la imagen en T2 presenta hiperintensidad para el LCF
y el agua libre, siendo por lo tanto más indicada en patologías relacionadas con el agua, como
edemas, necrosis, o quistes. Podemos realizar también ciertos estudios especiales con RM,
como son la angiorresonancia o angiografía por resonancia magnética (ARM) que es una
aplicación de la RM para la visualización del flujo sanguíneo y la provisión de imágenes de la
vasculatura normal y patológica, o la difusión, que expresa el movimiento aleatorio
microscópico de las moléculas en un medio líquido y obtiene un análisis de la conectividad
cerebral in vivo en una imagen tensorial de difusión (DTI). La aplicación de programas
informáticos actuales posibilita el procesado en 3D de las imágenes DTI, obteniéndose mapas
de reconstrucción tridimensional de las fibras nerviosas o tractografías, muy útiles para
valorar la conectividad neural. Finalmente, la espectroscopia por RM ofrece una cuantificación
de metabolitos bioquímicos diversos presentes en una porción de tejido cerebral discreta. Los
metabolitos más estudiados son el N-Acetil-aspartato (NNA), que se localiza exclusivamente
en neuronas, siendo su descenso por tanto un marcador de daño axonal independiente del
daño glial; la creatina, considerada un marcador de metabolismo energético y utilizada por
algunos autores como valor de referencia interno; la colina, indicador de metabolismo de
membranas y de procesos proliferativos (tumores, gliosis); y el mio-inositol, como marcador
específico de la glía. Junto a estos también resultan detectables el glutamato, utilizado como
indicador de neurotoxicidad, y el pico de lactato, que nos proporciona información sobre
metabolismo anaeróbico y en consecuencia indica isquemia, hipóxia o estrés metabólico.
20
Figura 2. Proceso de elaboración de una tractografía por Resonancia Magnética. Al final se obtiene un mapa del
cableado de conexiones neurales global (conectoma) (Autores: Hagmann P, Cammoun L, Gigandet X, Meuli R, Honey
CJ, et al. Pulse aquí para ver la fuente).
•• Técnicas de neuroimagen funcional metabólicas
En general, se denomina imagen funcional a aquella que nos muestra la actividad del cerebro en
relación con una conducta dada. El objetivo esencial de las imágenes funcionales es cuantificar el
procesamiento neuronal en una unidad de tiempo determinada. En condiciones normales el cerebro
utiliza únicamente glucosa y oxígeno para obtener energía. Su requerimiento energético es muy
elevado y además no dispone de metabolitos de reserva, por lo que el suministro de oxigeno y glucosa
no puede ser interrumpido sin producir daño anóxico cerebral. Podemos suponer, pues, que existe
una intensa relación entre la actividad cerebral y las demandas de oxígeno y glucosa, siendo el
incremento en el consumo de estos metabolitos un parámetro indirecto que refleja actividad
neuronal. Por lo tanto, las variables que mediremos con estas técnicas son metabólicas y
hemodinámicas, y no directamente neurales, y se debe asumir la posibilidad de un desfase en las
latencias de ambos fenómenos.
•• Resonancia Magnética funcional (RMf)
La RMf más utilizada actualmente emplea el efecto BOLD (blood oxigen level dependent). La
técnica se basa en la diferente susceptibilidad magnética de la hemoglobina dependiendo de
21
6ECTS .es
si lleva asociada molécula de oxígeno (oxihemoglobina) o no (deoxihemoglobina). Así pues,

la hemoglobina se comporta como un contraste endógeno que nos permite detectar cambios
en el flujo sanguíneo cerebral. Las principales ventajas de la RMf son que no requiere de la
administración intravenosa de ninguna sustancia, ofrece información funcional y estructural
en la misma imagen, tiene una buena resolución espacial y produce imágenes tridimensionales
de la actividad del cerebro en su totalidad. Para realizar un estudio con RMf es pertinente
aplicar un paradigma de sustracción digital de imágenes, en el cual el ordenador compara
la actividad basal (reposo) con la actividad derivada de una acción o cognición (actividad) y
ofrece una imagen basada en una gradación de colores, indicando los colores rojos un
aumento del metabolismo y los azules una disminución del mismo.
Figura 3. Resonancia Magnética funcional (Pulse aquí para ver la fuente).
•• Tomografía por emisión de positrones (TEP)
La TEP puede ser empleada para la medición del metabolismo cerebral, del flujo y volumen
sanguíneo, de la utilización de oxígeno, e incluso de la síntesis de neurotransmisores y de la
unión a receptores. La TEP consiste en estudiar la radiación electromagnética (rayos
gamma) resultante de introducir un marcador radioactivo (el radiotrazador) en el
paciente, usualmente vía intravenosa. Una de las modalidades de la TEP más utilizada es la
medida de las tasas metabólicas regionales de glucosa, que se realiza mediante el marcaje de
la glucosa con una molécula radiactiva, habitualmente flúor 18. Consiste pues en la
administración del radiotrazador (usualmente 2-desoxiglucosa radioactiva, o 18-FDG) al
paciente y la realización del estudio teniendo en cuenta la vida media del compuesto (en el
caso de la 18-FDG unos 17 minutos). Como se comentó al inicio, es de suponer que en las
zonas donde hay actividad neuronal aumente la activación metabólica y las neuronas
necesiten captar más glucosa, de manera que las áreas nerviosas más activas son las que
reciben las mayores cantidades de dicho radiotrazador. Entonces los detectores del TEP
registran y cartografían los rayos gamma y la computadora produce una imagen funcional de
cerebro que se visualiza en distintos colores que representan diferencias en la actividad
cerebral.
22
•• Tomografía computadorizada por emisión de fotones simples (SPECT)
La tomografía computadorizada por emisión de fotones simples (SPECT) es una técnica de

medida de flujo sanguíneo que utiliza radiotrazadores al igual que la TEP (uno de los más
habituales es el 99mTc-HMPAO). Es una técnica más asequible que aquella, pero la información
que proporciona es menos cuantificable.
1.4.2. Técnicas de registro de la actividad fisiológica en humanos. Pueden ser

de registro central o periférico, y realizarse de forma invasiva o no
invasiva
•• Registro no invasivo del Sistema Nervioso Central (SNC)
•• Actividad cerebral espontánea: Electroencefalograma (EEG)
El cerebro funciona básicamente con energía bio-químico-eléctrica. Aunque la potencia de la

electricidad que manejan nuestras neuronas es baja (se mide en microVoltios), dicha potencia
le es suficiente para procesar, manejar, distribuir y usar cantidades de información y generar
multiplicidad de respuestas (casi infinitas en posibilidades). El cerebro es, pues, un generador
de bajas frecuencias, que tanto durante la vigilia como en el sueño presenta un ritmo
constante de actividad, llamada “actividad cerebral espontánea”, que puede ser captada en
cualquier momento y no tiene relación necesariamente con acontecimientos específicos del
entorno u originados por el sujeto (puede ser endógena autogenerada). Una de las formas de
estudiar la actividad espontánea es mediante el registro con electrodos de la actividad
eléctrica cerebral que llega al cuero cabelludo, técnica denominada Electroencefalografía
o Electroencefalograma (EEG).
Figura 4. Sujeto experimental con aplicación de casco de EEG de 32 electrodos (Pulse aquí para ver la fuente).
Debe tenerse en cuenta que, aunque su resolución temporal es excelente, puesto que capta
las señales en el mismo momento en el que se generan, una de las limitaciones más importantes
23
6ECTS .es
del EEG es su escasa resolución espacial, puesto que la localización del origen anatómico de
la onda es confuso, y siempre relativo a estructuras corticales cercanas a la superficie, ya que
el EEG no capta las ondas originadas en fuentes más profundas. La actividad
electroencefalográfica aparece como una onda sinusoide formada por un conjunto de
frecuencias. En función de sus características concretas podemos diferenciar los ritmos alfa,
beta, theta, delta y gamma, cuyas características más significativas en relación con la conducta
aparecen en el cuadro siguiente.
Estado de Substancias que Estado que las

ONDA Comportamiento
conciencia intervienen produce
INCONSCIENTE
Sueño profundo.
Sueño nocturno.
Las propias del
Cansancio físico y
sueño profundo.
DELTA mental.
Sueño Sueño profundo. Se pueden generar
0 a 4 Hz Malformaciones o
con psicofármacos
tumores cerebrales
y somníferos.
si aparecen en
adultos en vigilia.
Estados de imaginación
espontánea. Estados oníricos, Estados de
ensoñación, fantasías meditación
alucinantes, La realidad se Endorfinas y profunda. Yoga,
abstrae y la mente “vuela” sola. catecolaminas situaciones de
THETA Vigilia pre- Es el camino del sueño determinadas. gran calma y relax,
4 a 7,5 Hz sueño superficial al sueño profundo. Artificialmente con audición de
Total relajación física y mental. psicofármacos y músicas
Apenas aparece en adultos. relajantes. armónicas, etc.
Regiones frontales y temporales Toma de drogas
en niños. Simétrico (si aparece psicoactivas.
asimétrico indica patología)
Relajación
Podría decirse que está en mitad muscular y
del “consciente” y el pensamiento “en
Endorfinas y
“inconsciente”.Estados blanco”.
catecolaminas
imaginativos y de lucidez Ingesta de
ALPHA Vigilia - determinadas.
creadora. Se ha utilizado para substancias
7,5 a 12 Hz relax Artificialmente con
proyectar autosugestiones y psicotrópicas o
psicofármacos y
comportamientos. Relajación hipnóticas y
relajantes.
mental y muscular. sedantes. Estados
Simétrico. de oración y
meditación.
CONSCIENTE
Razonamiento lógico, recuerdos
automáticos, conversaciones Estados de vigilia
habituales, autoconsciencia. La normal. Estado
mayoría del tiempo de vigilia Adrenalina concentrado. En
BETA I-II-III
Vigilia transcurre en beta, pues es su moderada y otras general estados de
12 a 32 Hz
estado por antonomasia. generalizadas. atención
Asociado a regiones frontales y consciente
rolándicas. Puede presentar rutinarios.
asimetrías muy marcadas.
24
Respuesta a
estímulos
Memoria actual y residual.
cognitivos.
Estados histéricos y de pérdida
Ruidos fuertes y
del control de la propia Adrenalina y
GAMMA situaciones tensas
Vigilia personalidad. Agresividad. cortico esteroides.
32 a 100 Hz o de pánico, crisis,
Pánico, estados de miedo,
noticias terribles,
cólera, huída, terror o ansiedad
enfados fuertes,
desbordada.
agresiones físicas o
psicológicas, etc.
Tabla 1. Ondas que aparecen en el EEG y correlatos fisiológico-conductuales.
•• Actividad cerebral relacionada con acontecimientos discretos: potenciales evocados

(PEv)
Los potenciales relacionados con acontecimientos discretos (PRAD) o potenciales evocados

(PEv) pueden definirse como los cambios rápidos en la actividad eléctrica del sistema
nervioso originados por eventos o estímulos puntuales. El procedimiento básico consiste
en la presentación de un estímulo visual, auditivo o somestésico que provoque una respuesta
eléctrica en la correspondiente zona de la corteza cerebral. Se colocan electrodos que permiten
el registro de la actividad que sigue al estímulo, y se eliminan los artefactos. El estímulo se
presenta en determinadas ocasiones, obteniéndose un promedio de las respuestas para cada
electrodo. En un registro típico de PEv se identifican un conjunto de picos u ondas que se
denominan, genéricamente, según su polaridad, con una P (positiva) o una N (negativa), y su
latencia (por ejemplo la P300, a los 300 mseg de la aparición del estímulo). Algunos de los PEv
más estudiados son el P100, que representa la activación visual del cortex ante la estimulación,
el P300, asociado al paradigma oddball u ocurrencia de estímulos improbables y el potencial
N400 obtenido mediante paradigmas de incongruencia semántica.
•• Magnetoencefalografía (MEG)
La Magnetoencefalografía (MEG) se basa en la detección de los débiles campos magnéticos

cerebrales producidos por la suma de los campos generados por las corrientes intracelulares
de las dendritas en las neuronas piramidales. Los equipos más modernos disponen de sistemas
que permiten elaborar mapas de actividad magnética cerebral simultanea de toda la cabeza
con una elevada resolución espacial (5 mm3) fusionada sobre una imagen estructural, y de
resolución temporal excelente (1 ms), todo ello de forma completamente no invasiva, puesto
que no inyectamos radiotrazadores ni exponemos al paciente a altos campos magnéticos. Es
por esto que la MEG se puede aplicar a cualquier población sin distinción, destacando
actualmente los estudios en diagnóstico de la actividad cerebral fetal como instrumento
precoz de la detección de patologías prenatales. Podemos considerar a la MEG como la mejor
técnica disponible en la actualidad para estudiar la actividad neural tal cual, y sin
embargo está muy poco extendida a nivel mundial debido a su elevado coste. Los equipos
de MEG utilizan aparatos SQUID (dispositivos superconductores de interferencia cuántica)
para detectar los pequeños campos magnéticos neuronales, y se necesita una instalación con
aislamiento de mu metal (niquel) para blindar las interferencias magnéticas provenientes del
exterior, lo que encarece la técnica considerablemente.
25
6ECTS .es
•• Registro invasivo de señal eléctrica del SNC: corticografía
La corticografía se basa en la colocación de una “manta de electrodos” directamente sobre el cortex

cerebral para localizar con precisión el origen de una onda electroencefalográfica. Habitualmente el
contexto es clínico y se pretende localizar la onda anormal que emite un foco epileptógeno para
poder planear una posible intervención quirúrgica que se deba realizar.
•• Registro fisiológico no invasivo de actividad periférica
Existen multitud de parámetros que podemos evaluar, como la actividad electrodérmica (AED), que
se refiere a los cambios que se producen en las propiedades eléctricas de la piel, concretamente en la
conductancia o resistencia de la misma. Es un índice de activación fisiológica que depende de la
activación de las glándulas sudoríparas y se ha relacionado con la emoción, el arousal y la atención.
También la actividad cardiovascular, cuyas medidas más utilizadas son la frecuencia cardíaca (FC)
medida a través de Electrocardiograma (ECG), o número de pulsaciones o latidos por minuto; la
presión sanguínea o presión en las arterias principales del cuerpo, el volumen de pulso o cantidad de
sangre bombeada en cada ciclo cardíaco; la potencia cardiaca o cantidad de sangre bombeada en
unidad de tiempo y la resistencia periférica total o resistencia en las venas al paso de la sangre. Otra
medida es la Electromiografía (EMG) que permite el registro de la actividad eléctrica de los músculos
tanto en situaciones de reposo como de actividad. Para la actividad gastrointestinal se dispone de la
Electrogastrografía (EGG) y del registro del PH estomacal. Por su parte la actividad pupilar puede
registrarse a través de la Electrooculografía (EOG), que se diferencia en dos técnicas básicas: la
pupilografía y la pupilometría. Las medidas más utilizadas son la latencia y velocidad de la constricción
y dilatación pupilar por un lado, y los diámetros máximos y mínimos de la pupila por otro. La actividad
de las vías respiratorias y cambios en la capacidad pulmonar se registra con el volumen o cantidad
de aire que se inspira o espira durante un ciclo respiratorio, la frecuencia o número de ciclos
respiratorios por minuto, la resistencia del aire al paso por las vías respiratorias y la tensión arterial de
dióxido de carbono. Finalmente la actividad genital, tanto del pene como la vagina, la podemos
registrar con los pletismógrafos específicos para ello.
1.4.3. Técnicas intervencionistas de estimulación del SNC humano. Pueden

ser invasivas o no invasivas
•• Técnicas invasivas: Penfield y Wada
Se conoce como técnica de Penfield a la estimulación mediante electrodos aplicada

directamente sobre el cortex cerebral, con la intención general de localizar grupos de
neuronas responsables de una determinada actividad anormal y/o conducta. El paradigma
surge en un contexto clínico, muchas veces en el transcurso de una exploración corticográfica,
de manera que ambas intervenciones juntas: el registro directo y la estimulación del cortex,
ayuden en la delimitación de un foco de tejido problemático por su actividad. Por su parte, el
test del amital sódico intracarotideo o Test de Wada consiste en la administración de amital
sódico en la arteria carótida derecha o izquierda, lo que anestesia temporalmente el hemisferio
ipsilateral sin verse afectado el contralateral, y la realización concomitante de diversas pruebas
cognitivas, habitualmente de lenguaje o también de memoria. Después se repite el proceso
26
con la otra parte del cerebro. Por lo tanto, es una anestesia cerebral hemisférica reversible
y selectiva.
•• Técnicas no invasivas: EMT y Neurofeedback
La Estimulación Magnética Transcraneal (EMT) es una técnica neurofisiológica que permite

la inducción de una corriente en el cerebro utilizando un campo magnético a través del
cuero cabelludo de manera segura y no dolorosa. Se utiliza para activar o interferir con
funciones cerebrales, al estimular la corteza cerebral mediante la aplicación de campos
magnéticos, de manera completamente no invasiva. El estimulador magnético actúa a través
de la generación de potenciales y pulsos magnéticos que penetran los huesos del cráneo y
llegan al sistema nervioso, el cual responde con despolarizaciones neuronales (activación) o
con hiperpolarizaciones neuronales (“lesiones” reversibles transitorias) en el área del cerebro
que se desea estimular, lo cual puede conducir a efectos comportamentales mensurables. El
neurofeedback es la aplicación concreta de las técnicas de biofeedback a la actividad
nerviosa. Se basa en el condicionamiento operante de la propia actividad
electroencefalográfica.
1.4.4.
Técnicas invasivas en investigación fisiológica: Estereotaxia e
histología
La cirugía estereotáxica o estereotáxia es, en general, el marco de referencia para realizar

intervenciones de neurocirugía. Permite localizar con precisión y exactitud determinadas
estructuras cerebrales y ubicar, en función de los objetivos de la investigación que se lleve a cabo, la
punta de un electrodo o una cánula. Se apoya en el empleo de dos instrumentos básicos: el atlas
estereotáxico (colección de imaginaría anatómica de referencia) y el aparato estereotáxico (marco
rígido que inmoviliza el cráneo del animal). La cirugía estereotáxica puede utilizarse para diversos
propósitos como realizar lesiones (por radiofrecuencia, con bisturí, químicas…), estimular (implantar
electrodos para estimulación o autoestimulación), o también inyectar sustancias químicas (no
necesariamente lesivas, por ejemplo el marcaje de la proteína c-fos a partir de la expresión del gen
c-fos, muy relacionado con conductas de estrés). Algunas de las neurotoxinas más selectivas utilizadas
son el ácido kaínico, el ácido iboténico y la 6-hidroxidopamina (6-OHDA). El ácido kaínico y el ácido
iboténico destruyen los cuerpos celulares de la zona y su contorno, pero no los axones que pasan por
ella. La 6-OHDA solo lesiona neuronas dopaminérgicas. Las técnicas que permiten la localización de
sustancias neuroquímicas pueden combinarse con trazadores anterogrados y retrógrados. De este
modo, se puede determinar junto a las sustancias químicas de una neurona concreta sus conexiones
con determinadas áreas del cerebro. Este método se denomina doble marcaje.
En seres humanos existen igualmente los marcos y atlas estereotáxicos (los más modernos apoyados
en la neuroimagen) dentro de un contexto clínico, para implantar electrodos que estimulen
determinadas zonas cerebrales (neuroestimuladores) como por ejemplo en la Enfermedad de
Parkinson.
En cuanto a los procedimientos histológicos o histología, en general, consiste en la preparación de

tejidos para su posterior observación al microscopio, por lo tanto son técnicas post-mortem que
27
6ECTS .es
en un contexto clínico sirven a la disciplina de (neuro) anatomía patológica. Inmediatamente después

de perfundir al animal (cambiar su sangre por otro fluido) se le decapita y se extrae el cerebro del
cráneo, situándolo en un recipiente que contiene el fijador, que actúa como conservante del tejido,
siendo el más usado la formalina. El endurecimiento del tejido se produce a través de diversos
métodos como la congelación o la inclusión en parafina. Posteriormente se procede al corte del
tejido, para lo que se utiliza el microtomo, aparato que permite obtener finas láminas del mismo
(grosor menor de 1 mrn). A continuación se montan las secciones en un portaobjetos y se puede teñir
o no. Las tinciones histológicas específicas nos permitirán una observación detallada de las neuronas
mediante el microscopio. Actualmente, el microscopio electrónico permite una observación muy
detallada (en el orden de pocas unidades de ángstrom). Además, hay microscopios electrónicos
denominados de barrido, que aunque permiten una amplificación menor que el estándar, ofrecen las
imágenes en tres dimensiones.
1.4.5. Técnicas genéticas
Entre las técnicas de genética molecular e ingeniería genética destacan las que persiguen la
creación de organismos que carezcan de un gen determinado que es el objeto de la investigación.
Los ratones obtenidos mediante estas técnicas se denominan “knockout”.
Figura 5. Ratón Knockout (Pulse aquí para ver la fuente).
De cara a evaluar la conducta presentan problemas porque la mayoría de los rasgos del comportamiento
son poligénicos y además la eliminación de un gen influye en la expresión de otros. También se puede
extraer genes patológicos de células humanas e insertarlos en ratones, a los que se denomina
“ratones transgénicos”, nuevamente no demasiado útiles para estudiar variables conductuales.
A partir de la secuenciación del genoma humano en el año 2000, la genética molecular ha

experimentado un desarrollo espectacular, entrando en lo que se ha llamado era post-genoma.
Destacan los análisis de polimorfismos genéticos, entendiendo por polimorfismo un lugar a lo largo
de la secuencia de ADN donde distintas personas tienen secuencias diferentes.
Por su parte la genética cuantitativa se centra en el análisis de las influencias genéticas y

ambientales de los caracteres fenotípicos, entre los que se encuentran los conductuales. Para
ello utiliza diversos tipos de estudios, siendo los más empleados en seres humanos los estudios de
familias, los estudios de adopción y los estudios de gemelos. Los estudios de familias se centran en
la premisa de que los miembros de una familia tienen similitud genética y ambiental, por lo tanto, que
un rasgo tienda a aparecer en una familia es compatible con la hipótesis genética, aunque no
28
definitivo. Los estudios de gemelos se fundamentan en la comparación de la concordancia entre

gemelos monocigóticos y dicigóticos. Si existe influencia genética en un rasgo, los gemelos
monocigóticos serán más concordantes que los dicigóticos, puesto que comparten más cantidad de
material genético. Los estudios de adopción se basan en la similitud de las personas adoptadas con
los padres biológicos y adoptivos: la similitud entre padres e hijos biológicos se interpreta como
debida a influencias genéticas, mientras que la similitud entre los padres adoptivos y su descendencia
se interpreta como debida a influencias ambientales o al azar. Al comparar estos estudios, los más
precisos son los de adopción, seguidos de los de gemelos y los de familias.
Actualmente, los métodos de identificación de genes y de polimorfismos genéticos (tomados de la

genética molecular) pueden aplicarse a los diseños típicos de la genética cuantitativa, posibilitando
una mejor comprensión de la regulación genética del comportamiento patológico y no patológico.
1.4.6. Pruebas de evaluación conductual en seres humanos
Podríamos citar muchas pruebas que miden variables psicológicas y conductuales en seres humanos
pero solamente haremos referencia a aquellas más utilizadas en investigación Psicobiológica, es decir,
aquella orientada a relacionar los resultados de las pruebas conductuales con alguna variable
biológica o neural determinada, limitándonos a las pruebas de evaluación neuropsicológica.
La evaluación neuropsicológica tiene como objeto explorar las funciones cognitivas tras el daño
cerebral, para posteriormente establecer un plan de rehabilitación adecuado. Desde sus inicios
la evaluación en neuropsicología clínica ha tenido presente el objetivo localizacionista, siendo sus
principales funciones el determinar la organicidad de los cuadros clínicos, localizar estructuras
deterioradas y describir síndromes en relación con las lesiones focales. La evaluación cognitiva se
puede reducir a la aplicación de una escala breve (entre 5 y 30 minutos de aplicación) de rastreo
(screening) cognitivo, que incluya varias preguntas relacionadas con diferentes funciones intelectuales
(memoria, atención, lenguaje, praxias, funciones ejecutivas.) y cuya puntuación sirva para discernir
entre normal y patológico, separando a los sujetos que necesiten de una evaluación más detallada.
Este tipo de escala es útil para detectar deterioro cognitivo general con mucha sensibilidad pero con
baja especificidad. Un instrumento clásico de estas características es el Test del estado mínimo
mental de Folstein (MMSE). Si se opta por una evaluación más detallada, se puede aplicar alguna
batería estandarizada, que son un conjunto de pruebas que permiten valorar de forma sistematizada
las principales funciones cognitivas. Por ejemplo el Test Barcelona Revisado (TBR), formado por 42
apartados y 106 subtest para ser aplicados a partir de 20 años, estando las pruebas agrupadas en
áreas funcionales para ser puntuadas en función no solo de la ejecución sino también de la velocidad.
Un apartado especial dentro de estas lo constituyen las técnicas de división sensorial, también
llamadas de lateralización de estímulos, que se aprovechan de la propia configuración de las vías
sensoriales, contralateral y relativamente segregada en condiciones especiales de estimulación, y de
la manipulación de la información que se presenta, con el fin de que se proyecte de manera distinta a
cada hemisferio cerebral. Las vías principalmente utilizadas han sido la visual, la auditiva y la táctil,
mediante las técnicas de campos visuales separados (taquistoscoipo), escucha dicótica y palpación
diháptica, respectivamente. Estas técnicas han sido utilizadas en un tipo especial de pacientes
conocidos como “split-brain” o con el cerebro dividido: con el cuerpo calloso seccionado, de forma
total o parcial, operación que se conoce como comisurotomía y que se ha aplicado en casos de
29
6ECTS .es
epilepsia grave refractaria a fármaco. Los resultados de las pruebas de lateralización aplicadas a estos
pacientes siempre son mucho más llamativos, puesto que la falta de cuerpo calloso hace que la
información lateralizada a un hemisferio no se proyecte de hecho al otro, obteniéndose resultados de
extinción muy llamativos.
1.4.7. Técnicas de evaluación de la conducta animal
Algunos de los comportamientos típicos de la especie más estudiados son el aseo, la natación, la
bebida y la comida, la cópula, los encuentros agresivos y la construcción de nidos. Uno de los
procedimientos más utilizados para evaluar la actividad motora es el campo abierto, que es
considerado también como un test de emocionalidad. Los animales que deambulan menos y defecan
más en la situación de campo abierto son considerados más emocionales. Otros procedimientos que
registran la actividad motora son la rueda de actividad y el actímetro, que permite el registro de la
actividad del animal de forma continua, mediante células fotoeléctricas. Finalmente, el Test de
natación forzada permite el registro de la actividad natatoria del animal y de su inmovilidad, ya que
consiste en introducirlo en un tanque cilíndrico lleno de agua y evaluar cómo el animal va adquiriendo
la conducta de inmovilidad. Para inducir la conducta agresiva se utilizan diversos paradigmas o
modelos. La mayoría de los modelos utilizan machos, debido a una mayor facilidad para inducir
agresión y a la constancia de los patrones hormonales. Entre los diferentes paradigmas empleados se
encuentran el aislamiento social, la agresión inducida por dolor, la frustración o agresión inducida por
extinción, la agresión inducida por lesión cerebral, la agresión inducida por la retirada de drogas, la
agresión inducida por estimulación cerebral, la competición por agua o comida y la experiencia
repetida de victoria. Los encuentros agonísticos (peleas) pueden ser grabados y analizados mediante
programas de valoración conductual, que permite obtener diferentes medidas de las categorías
conductuales evaluadas, como la duración total, la frecuencia y la latencia. Dos de los etogramas mas
utilizados para el análisis de la totalidad de la conducta en roedores, incluyendo la agresiva, son el de
Brain y cols (1989) para ratones y el de Koolhaas y cols. (1980) para ratas.
Respecto a las técnicas clásicas de condicionamiento, destaca el condicionamiento de preferencia

de lugar (CPL). El aparato utilizado para este tipo de condicionamiento consta de dos o más
compartimientos distinguibles para el animal. El procedimiento básico consta de tres fases
diferenciadas: fase de pre-exposición, en la que se coloca a los animales en el aparato (sin refuerzo) y
se les permite que lo exploren libremente; fase de test de entrenamiento, en la que se da un refuerzo
a los animales mientras permanecen encerrados en un compartimiento concreto; y fase de test de
preferencia, en la que se determina la posición del animal en el aparato durante un periodo concreto,
entendiendo que si el animal pasa más tiempo en el lugar del entrenamiento (lo prefiere) es porque
se ha producido el refuerzo en sí mismo.
También son interesantes el condicionamiento de evitación activa y pasiva. El condicionamiento de

evitación está basado en un aprendizaje aversivo. La respuesta que produce el animal para evitar esa
estimulación aversiva se le denomina aprendizaje de evitación.
30
Figura 6. Dinámica del Condicionamiento de Preferencia de Lugar.
Una de las cajas de evitación activa más utilizada es la shuttle-box, la cual está dividida en dos
compartimentos separados por una pared con una obertura en el medio. Esta caja tiene un suelo de
barras metálicas que permiten la administración de una descarga eléctrica, y un grupo de sensores
31
6ECTS .es
infrarrojos que permiten detectar la posición del animal. La caja está controlada por ordenador. El
procedimiento básico de evitación activa consiste en la realización de diversos ensayos de escape-
evitación tras dejar un periodo de adaptación al entorno. Los parámetros utilizados son el estimulo
condicionado (una luz en el compartimiento donde se encuentra el animal) y el estímulo
incondicionado (una descarga eléctrica). Las posibles respuestas que puede emitir el animal son:
evitación (cuando cruza al otro compartimiento al ver el estimulo condicionado y antes de recibir la
descarga eléctrica); escape (cuando cruza mientras recibe la descarga); y no respuesta (cuando no
cruza y recibe la descarga completa).
Respecto al condicionamiento operante clásico, destaca la autoadministración de fármacos y la

autoestimulación eléctrica intracraneal (AEI), en la que a los animales se les implanta un electrodo
en una zona determinada del cerebro implicada en el placer. El animal aprende a apretar una palanca
para recibir una descarga eléctrica en esa zona, siendo el haz prosencefálico medial (conjunto de
axones que se extienden a lo largo del eje rostro-caudal, desde el mesencéfalo hasta el prosencéfalo
rostral basal) la localización más eficaz para que se produzca el refuerzo. Por otra parte, y en base a los
resultados obtenidos en la experimentación se ha afirmado que la autoadministración de fármacos
activa, al igual que la autoestimulación eléctrica intracraneal, los sistemas cerebrales relacionados
con la recompensa y el refuerzo, los cuales incluyen las proyecciones dopaminérgicas que discurren a
lo largo del haz prosencefálico medial.
Finalmente es justo comentar alguno de la multitud de laberintos para roedores, que se utilizan para
la medición de la memoria espacial y de otros procesos como el aprendizaje asociativo, la memoria
no espacial a corto y largo plazo, el orden temporal y la ansiedad. Existen muchos tipos de laberintos
que varían en forma y tamaño; describiremos el de agua y el radial. El laberinto de agua consiste en
una piscina circular de 1,3 metros de diámetro llena de agua “manchada” con leche, de forma que se
oculta la localización de una plataforma que se encuentra debajo del líquido. La tarea básica consiste
en que los roedores naden en la piscina hasta que topen con la plataforma y suban a ella. En cada
ensayo los animales parten de una posición diferente, y tras varios ensayos aprenden a nadar
directamente hasta la plataforma. Las claves extralaberinto (objetos, cuadros, muebles, luces...)
permiten que los animales se guíen para localizar la plataforma. El laberinto radial consiste en un
aparato formado por una plataforma central y una serie de brazos alrededor de ésta. Un ensayo típico
consiste en colocar al animal en la plataforma central del aparato y un bolo de comida en el comedero
hundido que hay al final de cada uno de los brazos. Se permite que el animal explore libremente el
laberinto, permaneciendo en éste hasta conseguir la comida de todos los brazos. Tras varios ensayos,
los roedores encuentran fácilmente la comida y no suelen visitar el mismo brazo más de una vez por
ensayo. También se puede evaluar la ansiedad del animal, a través de la medición del tiempo que pasa
en los brazos cerrados, sin atreverse a pasar a los abiertos.
32
Tema 2.
Genética de la conducta
2.1. Bases celulares de la herencia: conceptos

La herencia biológica es la información de que dispone un organismo para desarrollarse y funcionar
a lo largo de toda su vida. La información biológica reside en dos tipos de moléculas, los ácidos
nucleicos y las proteínas. Cada organismo hereda esta información de sus progenitores. La ciencia
que estudia la herencia biológica es la genética. La genética molecular explica estos procesos a nivel
puramente biológico; y cuando relacionamos la herencia biológica con la conducta –asumiendo el
postulado de que la conducta se hereda– entonces hablamos de genética conductual.
Ácidos nucleicos… ¿Qué son?: son polímeros (macromoléculas) formados por el encadenamiento de
nucleótidos. Cada nucleótido está formado por un azúcar, un ácido fosfórico (desoxirribosa o ribosa)
y una base nitrogenada (Adenina (A), Guanina (G), Timina (T), Citosina (C) y Uracilo (U)). En la base (o
combinación de bases) residirá la información genética.
¿Cuántos tipos hay? Dos, ADN y ARN. El ácido desoxirribonucleico (ADN) es un encadenamiento de
desoxirribonucleótidos (Adenina, Guanina, Timina, Citosina) en doble hélice (dos cadenas). En las
cadenas la adenina siempre enlaza con Timina y la Guanina con Citosina. Se encuentra localizado en
el núcleo celular y es el material hereditario de todos los organismos.
33
6ECTS .es
Figura 7. Estructura helicoidal del ADN con sus pares de bases alineadas (Autor: U.S. National Library of Medecine.
Pulse aquí para ver la fuente.)
El ADN no se encuentra libre sino unido a unas proteínas especiales denominadas histonas. El ADN
junto con las histonas se denomina cromatina.
Cada molécula de ADN está formada por genes y, a su vez, forma parte de los cromosomas. Los genes
son responsables de las características del individuo. Por lo tanto la definición de GEN es aquella
unidad funcional formada por una secuencia o segmento de nucleótidos de una molécula de
ADN. Con el término “funcional” nos referimos a que ese segmento (gen) concreto de ADN tiene una
función determinada, sea esta la de codificar proteínas (gen estructural) o bien la de regular a
otros genes (por ejemplo los genes HOX)”.
El ácido ribonucleico (ARN) se trata de un encadenamiento de ribonucleótidos (Uracilo, Citosina,

Adenina y Guanina) en una sola cadena. Se encuentra tanto en el núcleo como en el citoplasma. En el
núcleo es sintetizado a partir de la molécula de ADN, incorporándose ribonucleótidos de forma
complementaria a los desoxirribonucleótidos siguiendo la regla de Adenina a Uracilo, de Guanina a
Citosina, de Timina a Adenina y de Citosina a Guanina. En el citoplasma interviene en la síntesis de
proteínas.
Proteínas… ¿Qué son?, son polímeros (macromoléculas) formados por el encadenamiento de

aminoácidos mediante enlaces peptídicos. Existen proteínas estructurales que dan forma y
características a las células, y proteínas que funcionan como enzimas, actuando como catalizadores
biológicos, acelerando las reacciones químicas que ocurren en los seres vivos. Todas las funciones
básicas de los seres vivos dependen de proteínas específicas. Las proteínas son sintetizadas por las
células siguiendo las instrucciones almacenadas en las moléculas de ADN.
El código genético consiste en una clave que permite traducir la secuencia de nucleótidos que
constituye un gen en la secuencia de aminoácidos que constituye una proteína. Es universal para
todos los seres vivos y fue descifrado en 1966. Se denomina triplete o codón al grupo de 3
34
nucleótidos (presentes en el ADN) que codifica un aminoácido (que formará parte de una proteína
concreta). Los mismos codones codifican los mismos aminoácidos en todos los seres vivos.
Se denomina síntesis de proteínas (o expresión genética) al proceso mediante el cual, a partir de la

información contenida en una secuencia de nucleótidos de la molécula de ADN, la célula sintetiza
una proteína. Este proceso sigue así: El ADN, en el núcleo, transcribe la información al ARN,
incorporando ribonucleótidos tal y como explicamos anteriormente. El ARN sale del núcleo y viaja
por el citoplasma hasta los ribosomas, donde traduce la información, incorporando aminoácidos
según el código genético, y sintetizando una proteína.
Los genes pueden sufrir mutaciones, es decir, cambios en la secuencia de sus bases, que darán lugar
a cambios en la secuencia de aminoácidos de la proteína que codifican. La ingeniería genética consiste
en introducir nueva información genética en una célula para que pueda realizar una función que no
tenía programada anteriormente.
Por otra parte, hoy por hoy se sabe que el ambiente externo puede modificar la expresión genética,
en unos procesos que se engloban de manera general con el nombre de epigenética. Esto es posible
porque, como ya dijimos antes, el ADN se encuentra unido a las histonas en el núcleo celular, y estas
histonas son susceptibles de modificación: si una histona cambia molecularmente es posible que
interfiera (o que promueva) la expresión de un segmento genético determinado, haciendo que la
característica de la que es responsable ese gen/segmento genético aparezca o bien no aparezca.
Químicamente los procesos más estudiados son la metilación y la acetilación de las histonas, algunos
de ellos se han relacionado con la no aparición (o al contrario) de determinadas enfermedades,
incluido el cáncer.
2.2. El Proyecto Genoma Humano

En junio del 2000 se realizó una declaración sobre la secuenciación del 97% del genoma humano.
Esto suponía haber identificado la organización de los 3,2 miles de millones de nucleótidos (A, C,
G, T) organizados en parejas de bases (A-T y G-C) que componen el material genético humano
(a partir de muestras de cinco personas diferentes). El 12/02/2001 se publicó en mapa del genoma
humano en Nature y Science y se estimó la cantidad de genes estructurales (que codifican proteínas)
en 40.000. Dos años después se rebajó esta expectativa a unos 30.000, mostrándose sorpresa en la
comunidad científica puesto que había todavía mucho material genético cuya función era desconocida
(si no son genes que codifican proteínas, ¿qué son?). Apareció entonces el concepto de “gen basura”
(¡) que pronto fue desechado en cuanto se comprendió que el material genético podía tener otras
funciones como regular de manera sofisticada la expresión de los genes estructurales propiamente
dichos, como por ejemplo en el caso de los genes Hox. Actualmente se estima que no existen más allá
de unos 25.000 genes estructurales y se han descubierto muchos otros tipos de genes (mutadores,
saltarines etc). Es interesante además el concepto de polimorfismo de nucleótido único (SNP), que es
un lugar a lo largo del ADN donde cambia un solo nucleótido y eso hace que cambie alguna
característica. Actualmente existe mucha investigación con los SNP, por ejemplo buscar si existe un
lugar del ADN donde la mayoría de las personas tienen una G pero un subgrupo tiene una A, y eso
hace que metabolicen un fármaco de manera distinta al resto o que tengan una susceptibilidad a una
enfermedad concreta mayor.
35
6ECTS .es
2.3. Teoría cromosómica de la herencia

Cuando la célula se divide el ADN (normalmente en madeja con histonas formando la cromatina) se
organiza espontáneamente en lo que llamamos cromosomas, cuya función es conservar, transmitir
y expresar la información genética que contienen. Se denomina cariotipo al conjunto de características
tales como el tamaño, la forma y el número de cromosomas, que permiten la identificación de un
conjunto cromosómico de una especie. En la especie humana el cariotipo humano se conoce bien y
se sabe que el número de cromosomas es de 46, que se agrupan en 23 pares: 22 pares de autosomas
y un par de gonosomas o cromosomas sexuales (XX en la mujer y XY en el varón).
Figura 8. Cariotipo de un varón humano (Autor: National Human Genome Research Institute. Pulse aquí para ver la fuente).
En cada par de cromosomas hay que recordar que recibimos uno de cada progenitor. Los pares de
cromosomas que forman un mismo par se denominan cromosomas homólogos y contienen genes
que llevan información para la misma característica, aunque no necesariamente idéntica (por ejemplo
información para dar color a los ojos pero podría ser en los dos cromosomas “azules” o en uno “azules”
y otro “marrones” etc). Todas las células del cuerpo humano, a excepción de las células sexuales,
contienen 23 pares de cromosomas, dos juegos cromosómicos, son diploides. Sin embargo las
células sexuales (espermatozoides y óvulos) sólo tienen 23 cromosomas, un solo complemento
cromosómico, es decir, un cromosoma homólogo de cada par, son haploides. Esto es lógico porque
posteriormente, en la fecundación o unión de gametos (espermatozoide y óvulo) debe resultar un
cigoto de 46 cromosomas (23 + 23). En el proceso de creación de nuevas células intervienen la mitosis
y la meiosis, la primera forma parte del ciclo celular normal en el crecimiento. Es un proceso de división
celular mediante el cual a partir de una célula progenitora se originan dos células hijas, que contienen
el mismo número de cromosomas y la misma información genética que la célula progenitora. La
meiosis es un tipo especial de división celular mediante el cual a partir de una célula progenitora se
obtienen cuatro células hijas que contienen la mitad de cromosomas que la célula progenitora,
además son genéticamente diferentes entre sí y diferentes a la célula progenitora. La meiosis tiene su
papel en la creación de gametos (ovogénesis y espermatogénesis)
36
La ovogénesis es el proceso mediante el cual se originan los óvulos o gametos femeninos. Dicho
proceso dura años. Al tercer mes de vida intrauterina se forman las células progenitoras (ovocitos), la
niña nace con todos los ovocitos preparados y en la pubertad empieza su maduración, cada mes
maduran algunos ovocitos que se convierten en óvulos por meiosis, de estos sólo uno alcanzará la
madurez final, así que, en la mujer, a partir de una célula progenitora (ovocito) se obtiene un sólo
gameto o célula sexual (óvulo). Debido a que las mujeres albergan los ovocitos durante toda su vida,
estos están expuestos a cualquier agente que pueda alterar el material genético y eso constituye una
de las causas por las que la probabilidad de tener un hijo con anomalías genéticas aumenta con la
edad de la mujer. La espermatogénesis es el proceso por el que se producen los espermatozoides o
gametos masculinos. Dicho proceso dura varios días (24 más o menos). En el hombre, a partir de una
célula progenitora (espermatogonias), se obtienen 4 células sexuales (espermatozoides). Es
importante señalar que el hombre no nace con todas las espermatogonias, sino que, a lo largo de
toda su vida se van produciendo, por mitosis, millones de nuevas espermatogonias, que entran en
meiosis para dar lugar a los espermatozoides, por lo tanto la renovación de material genético se
produce en el hombre de manera aproximadamente mensual.
En los organismos pluricelulares la reproducción es sexual e implica la unión de 2 células sexuales

(gametos) dando lugar a una sola célula o cigoto. Cada gameto aporta su propia información genética.
El estudio de la meiosis está directamente relacionado con el de la herencia, ya que las leyes que
gobiernan la transmisión de los genes de padres a hijos se basan en el comportamiento de los
cromosomas durante la meiosis.
2.4. Condicionantes biológicos: Genotipo y fenotipo

Existen 3 niveles de variables o condicionantes biológicos que determinan el comportamiento:
•• 1er nivel: evolutivo o FILOGENÉTICO: la especie
•• 2do nivel: genético o GENOTIPO del sujeto dentro de la especie.
•• 3er nivel: constitución anatomofisiológica o FENOTIPO de un determinado sujeto, se refiere a

la carga genética del sujeto más el ambiente. El fenotipo es la expresión del genotipo en un
medio ambiente determinado y resulta de complejas interacciones entre los genes y el medio
ambiente.
Los caracteres que constituyen el fenotipo de un sujeto pueden presentar una variación discontinua
o cualitativa (ej. grupo sanguíneo A, B, AB ó O), o una variación continua o cuantitativa (Ej. estatura,
color piel, inteligencia etc.)
En los organismos con un número diploide de cromosomas (ej. humanos) todos los genes deben
estar representados dos veces (uno en cada cromosoma homólogo). Por lo tanto, un sujeto posee un
par de genes para una misma característica, uno de la madre y el otro del padre. Las distintas
formas de un gen para una determinada característica se llaman alelos, por ejemplo para determinar
el grupo sanguíneo existen 3 alelos: A, B y O. Sin embargo un sujeto, concreto e individual, solo podrá
poseer DOS de esos alelos (uno de cada progenitor) uno en cada cromosoma homólogo en la región
responsable de codificar el grupo sanguíneo (sus combinaciones AO, BO, OA, OB, OO, AB, BA, AA, BB,
37
6ECTS .es
formarán en el fenotipo uno de los grupos sanguíneos posibles: A, B, AB y O). Cuando, para una
determinada característica el sujeto tiene los dos genes idénticos, se dice que es homocigótico para
ella. Si tiene los dos genes distintos será heterocigótico para ella. Evidentemente, un sujeto puede
ser, al mismo tiempo, homocigótico para una característica y heterocigótico para otra/s. Además,
todos los genes no tienen la misma potencia a la hora de manifestarse en el fenotipo, al gen que
predomina se le llama dominante, mientras que al que no se manifiesta se le llama recesivo.
2.5. Herencia Mendeliana (Mendel J. 1882-1884)

También denominada herencia monofactorial o monogénica, porque hace referencia a la herencia
de los caracteres que dependen de un sólo par de genes.
•• Herencia autosómica dominante: hace referencia a los caracteres condicionados por un gen
independiente de efecto dominante (un alelo dominante), para que el carácter se manifieste en el
fenotipo es suficiente con que el gen que lo controla esté presente en uno de los dos cromosomas
homólogos. De este modo 1 portador (enfermo) + 1 sano dará un resultado del 50% de probabilidad
de hijos enfermos. Ejemplo: Corea de Huntington (gen IT15 en el cromosoma 4)
•• Herencia autosómica recesiva: hace referencia a los caracteres condicionados por un gen
independiente de efecto recesivo. El carácter se manifestará en el fenotipo sólo cuando el
individuo es homocigótico para el gen recesivo (los dos genes llevan la misma información).
De este modo 1 portador sano + 1 sano dará 50% de probabilidad de hijos sanos y 50% de
probabilidad de hijos portadores sanos, pero 2 portadores sanos darán 25% de probabilidad
de hijos portadores enfermos. Ejemplo: Albinismo, Fenilcetonuria (déficit en la enzima que
convierte la fenilalanina en tirosina -fenilalaninhidroxilasa- por lo que la fenilalanina se
acumula y causa problemas. Se puede corregir si se diagnostica a tiempo y se suple al niño
con la enzima en la dieta).
•• Herencia ligada al sexo: hace referencia a los caracteres debidos a genes localizados en los
cromosomas sexuales (XX o XY) y puede ser también de carácter dominante o recesivo
(ejemplos: Hemofilia, Cromosoma X frágil)
2.6. Herencia poligénica

También denominada multifactorial, es el otro gran modelo de herencia y más frecuente que la
herencia monogénica, es la herencia implicada en los caracteres de variación continua, estos
caracteres son el resultado de la expresión de varios pares de genes (que condicionan una
predisposición biológica) condicionada por la aparición de factores ambientales precipitantes. En
genética de la conducta será el modelo que seguirán en general todas o la mayor parte de las
características estudiadas.
2.7. Aberraciones cromosómicas

Se calcula que la mitad de los óvulos fecundados poseen alguna anormalidad cromosómica y que la
mayoría de ellos conducen a abortos espontáneos tempranos. Al nacer, uno de cada 200 niños tiene
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una anormalidad cromosómica patente y existen muchas anormalidades menores sin manifestaciones
aparentes.
2.7.1. Aberraciones en el número de cromosomas
Aneuplodía: uno o varios pares de cromosomas se encuentran en copias deficientes (solo uno) o
excesivas (trisomía: 3, tetrasomía: 4). La trisomía siempre cursa con involución del SN, con el
consiguiente déficit mental más o menos profundo, se produce porque en la división meiótica los
pares de cromosomas no se separan por parejas sino que un cromosoma se une a otro par, con lo que
aparece un gameto (normalmente el óvulo) anormal que contiene más de 23 cromosomas. Aunque
muchas veces estos gametos anormales no son funcionales (conducen a abortos cuando se fecundan)
otras veces sí salen adelante, provocando cigotos con más de 46 cromosomas. La trisomía del par 21
es la causa del Síndrome de Down (1 de cada 700 nacimientos vivos), la causa más importante de
retraso mental, se sabe que la mayor incidencia de este síndrome se da en hijos de madres de edad
avanzada, aumentando el riesgo a partir de los 35 años por las razones comentadas anteriormente
Otros síndromes aneuplódicos son por ejemplo el de Turner (X0), el de Klinefelter (XXY) o el de la
Metahembra (XXX). En la Euplodía: está aumentado o disminuído todo el conjunto de cromosomas
(todos los pares son monoploides -un cromosoma-, triploides -tres cromosomas- o tetraploides
-cuatro-).
2.7.2. Aberraciones en la estructura de los cromosomas
Alteración en la organización interna del cromosoma que puede observarse al microscopio. Los tipos
más importantes son la delección, duplicación, inversión paracéntrica, inversión pericéntrica,
translocación recíproca, o transposición de segmentos cromosómicos. Como ejemplo patológico
podemos citar la delección en el brazo corto del cromosoma 5 que da lugar al síndrome de cri-du-
chat (maullido del gato), con microcefalia, anormalidades en el crecimiento y retraso mental (CI entre
20 y 40).
2.8. Algunos resultados en investigación de genética de la conducta

Francis Galton (1822-1911) fue el fundador de la genética de la conducta al afirmar en su obra
“Herencia de las facultades mentales en el hombre” que la conducta se hereda. En la actualidad hay
evidencia de la existencia de influencias genéticas sobre el comportamiento, si bien la relación entre
genes y conducta es muy variada. Las investigaciones en este campo consideran que la conducta,
en cuanto a característica observable y que podemos medir, es un fenotipo, esto es, que surge de la
interacción entre los genes y el medio ambiente. La pregunta que se hace la genética de la conducta
es en qué grado las diferencias observadas entre los individuos (varianza fenotípica), con respecto a
un rasgo de conducta determinado, están condicionadas por las diferencias entre sus genotipos
(varianza genética), y en qué grado lo están por las diferencias entre los ambientes (varianza
ambiental).
Respecto a la herencia mendeliana y la conducta, determinados caracteres de conducta están

condicionados por un gen independiente, por lo que su transmisión sigue el modelo de la herencia
mendeliana. Los caracteres que se estudian caen dentro de la variación discontinua (Ej. presencia o
39
6ECTS .es
ausencia de enfermedad). Los estudios sobre la influencia de genes independientes sobre la conducta
humana tratan de comprobar la idoneidad de la hipótesis del gen único. El método de estudio
consiste en comprobar si existe transmisión familiar de algún carácter y determinar si el modo de
transmisión observado se ajusta a lo esperado en base al modelo mendeliano, para ello se elaboran
los árboles familiares o pedigrí. Por ejemplo, el retraso mental se enumera entre los síntomas clínicos
de 117 alteraciones debidas a genes autosómicos dominantes que siguen las leyes de Mendel. Sin
embargo, el comportamiento humano se presenta en gran parte en forma de variación continua,
en tales rasgos de conducta está implicada la herencia poligénica como se comentó anteriormente,
que combina el genotipo con el ambiente.
Cualquier rasgo o conducta que se estudie tiene una proporción de heredabilidad y otra de
ambientabilidad. La heredabilidad es un parámetro estadístico que mide la proporción de la varianza
fenotípica que se debe a la varianza genética, es decir, indica hasta qué punto las diferencias genéticas
existentes entre los individuos de una población hacen que se diferencien fenotípicamente. La
heredabilidad no es una propiedad de un rasgo ni de un individuo, es una medida específica de una
población concreta en un momento dado. Por tanto, si la variación genética o la ambiental cambian,
la estimación de la heredabilidad también cambiará. Por su parte, la ambientabilidad hace referencia
a la fracción de la varianza fenotípica atribuible a la varianza ambiental. Es la proporción de diferencias
individuales con respecto a un rasgo que no pueden ser explicadas por factores genéticos. La
heredabilidad y la ambientabilidad de un rasgo en una población y un tiempo determinados se
complementan.
Respecto a los resultados más llamativos en genética de la conducta, en el apartado de técnicas de

investigación en genética cuantitativa ya se comentaron los estudios de familias, de gemelos y de
adopción. Todos ellos se fundamentan en que si las diferencias genéticas están implicadas en la
variación fenotípica de un rasgo, los sujetos que comparten genes se parecerán más entre sí que los
que no. Los estudios de familias arrojan una influencia familiar sustancial para el CI y para la
Esquizofrenia, pero no aseguran que sea debido a factores genéticos porque la tendencia de un
rasgo o una enfermedad a aparecer en las familias no significa que se transmita genéticamente, es
importante distinguir entre semejanza familiar y semejanza genética. La similitud fenotípica entre las
diversas relaciones de parentesco no se puede tomar como prueba concluyente de la influencia
genética, sino solo compatible con una hipótesis genética. Respecto a los estudios de gemelos y la
Esquizofrenia, apoyan la hipótesis genética, puesto que los gemelos monocigóticos (proceden de
un solo cigoto y comparten el 100% de sus genes) son mucho más concordantes que los dicigóticos
o fraternos o mellizos (que proceden de dos cigotos independientes y comparten el 50% de sus
genes, igual que los hermanos normales). Finalmente los estudios de adopción con respecto al
alcoholismo apoyan la hipótesis de un factor genético predisposicional.
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Tema 3.
La psicobiología de las células del sistema nervioso
3.1. Células del sistema nervioso

Antes de hablar de las células del sistema nervioso (SN) es pertinente situar este. El SN se puede
clasificar en sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso periférico (SNP). El SNC son las partes
anatómicas dentro de huesos (dentro del cráneo y de la columna vertebral). El SNP son los ganglios
y nervios que se sitúan fuera de esos huesos y que conectan el SNC con el resto del cuerpo.
Las células del Sistema Nervioso comparten estructuras con todas las demás células del cuerpo. La
célula es la unidad estructural y funcional de los seres vivos. Algunas de sus estructuras y funciones
internas más importantes son:
•• Membrana celular: compuesta por lípidos (grasas) y proteínas, cuya función es controlar de
manera selectiva el intercambio entre el medio intra y extracelular.
•• Mitocondria: que transforma los nutrientes en energía (ATP: adenosín trifosfato) para la célula
(respiración celular) y contiene su propio ADN.
•• Núcleo: donde se almacena la información genética (ADN)
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6ECTS .es
•• Nucleolo: que fabrica ribosomas, siendo estos el lugar de la célula en donde se realizará la
síntesis de proteínas comentada anteriormente.
•• Lisosoma: que degrada sustancias que ya no son necesarias (digestión celular)
•• Retículo endoplasmático: que actúa como un canal de transporte de sustancias químicas a

través del citoplasma.
•• Microfilamentos y microtúbulos: que formarán el esqueleto interno de la célula y que en las

neuronas adoptan una forma especial como se verá más adelante.
•• Aparato de Golgi: que se dedica a empaquetar sustancias secretadas por la célula y también
si es necesario a expulsar esos “paquetes” fuera de la célula (exocitosis o excreción celular)
Las células del sistema nervioso se pueden clasificar en neuronas y células de soporte llamadas
glias. En general, las neuronas sensoriales captan lo que sucede en el ambiente y lo comunican a las
neuronas de asociación, que realizan las operaciones complejas pertinentes y lo expresan en el
mundo mediante las neuronas motoras.
3.2. La neurona, estructura y tipos

La neurona (célula nerviosa) es la unidad elemental de procesamiento y transmisión de la información
en el sistema nervioso.
Figura 9. Partes fundamentales en una neurona típica. Fuente: elaboración propia.
Cada una de las partes fundamentales de la neurona tiene las siguientes características generales:
•• Soma: contiene el núcleo y la mayor parte de la maquinaria que mantiene los procesos vitales
de la neurona, en él se origina el impulso nervioso o mensaje, también conocido como
potencial de acción.
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•• Dendritas: son los receptores de los mensajes de las otras neuronas, transmiten el mensaje
eléctrico de forma aferente (desde la dendrita hasta el soma)
•• Axón: transmite el mensaje eléctrico de forma eferente, es decir, desde el soma hasta los
botones terminales. Puede ser mielinizado (más común) o no.
•• Botones terminales: son unos pequeños engrosamientos situados en los extremos de las
ramificaciones axonales. Pueden formar sinapsis con la membrana de las dendritas de otra
neurona o con su soma. Cuando un mensaje (potencial de acción) desciende por el axón, los
botones terminales de la neurona transmisora segregan una sustancia química denominada
neurotransmisor, la cual llega a través del espacio sináptico hasta la neurona receptora,
inhibiéndola o excitándola.
Una neurona puede recibir información de decenas y hasta cientos de otras neuronas, cada una de
ellas puede formar múltiples conexiones sinápticas con ella. Todo el conjunto de tejido nervioso
forma una red de conexiones neurales que no conocemos por completo.
Tipos básicos de neuronas en función de su forma:
•• Multipolar: consisten en un axón y varias dendritas. Es el tipo más común en el sistema

nervioso central, suelen tener una función motora o de asociación.
•• Bipolar: consisten en un axón y una dendrita, con el soma en el medio. Se encuentran en

sistemas sensoriales como la visión y la audición.
•• Unipolar: consisten en un solo tallo (axón y dendrita unidos) con una prolongación que lo
une al soma. Se encuentran en el sistema somatosensorial (tacto y dolor).
3.3. La neuroglia (o glia)

Sólo la mitad del volumen del sistema nervioso son neuronas, el resto son células de soporte o glías.
La neurona tiene una tasa metabólica muy elevada, pero no almacena nutrientes, por lo que estos le
tienen que ser administrados continuamente del exterior. Las glías son las encargadas de esta función,
pero además tienen otras funciones, como proteger a las neuronas, mantener unido al sistema
nervioso, limpiar y cicatrizar el tejido neuronal dañado (ej. tras traumatismo craneoencefálico: gliosis
reactiva) y formar la mielina que envuelve al axón.
Protección y soporte Limpieza y cicatrización Formación demielina

Astrocitos
SNC Astrocitos Oligodendroglía
Microglía
SNP Células de Schwann
Tabla 2. Tipos de glía según la función desempeñada en el sistema nervioso central o periférico.
43
6ECTS .es
3.4. Comunicación intraneural: potencial de reposo y potencial de

acción
El mensaje eléctrico (impulso nervioso) se conoce con el nombre de potencial de acción. La neurona
siempre se encuentra en un estado entre el potencial de reposo (también llamado potencial de
membrana) y el potencial de acción (emisión de un impulso nervioso, de un mensaje)
Una vez se ha iniciado, en el soma neuronal, ese impulso nervioso, debe propagarse a lo largo del
axón para llegar al final, donde están los botones terminales, y poder atravesar el espacio sináptico
para alcanzar a la siguiente neurona. A continuación se explica el mecanismo de esta comunicación
intraneural.
El impulso se inicia en el soma con frecuencia variable y se propaga a lo largo del axón con velocidad
constante y de forma discontinua (a saltos). La razón para que se de esta conducción saltatoria del
impulso nervioso es que los axones están recubiertos por vainas de mielina, que los aíslan del líquido
extraneuronal, sin embargo entre cada vaina de mielina existe una pequeña porción de axón al
descubierto que se llama Nódulo de Ranvier; en este punto la membrana axónica queda en contacto
con el líquido extraneuronal y es allí donde se produce el intercambio de iones responsable de que la
membrana axónica pase del potencial de reposo al potencial de acción y, por tanto, de que se extienda
el mensaje eléctrico a lo largo del axón.
El potencial de reposo es simplemente un estado de equilibrio entre el interior y el exterior de la

neurona. En ese estado de equilibrio la membrana neuronal está polarizada (hay una diferencia de
carga eléctrica entre) estando el interior de la membrana en -70 mV con respecto al exterior de la misma.
Para entender la dinámica del potencial de reposo y de acción, hay que recordar primero conceptos
básicos de la física: Primero, la fuerza de difusión implica que la concentración de moléculas se debe
distribuir de manera uniforme a un lado y a otro de una membrana permeable; Segundo, la fuerza
electrostática implica que las partículas tienen una carga eléctrica (se llaman iones, cationes si es
positiva y aniones si es negativa) y que las cargas iguales se repelen mientras que las diferentes se atraen.
Figura 10. Distribución de las cargas iónicas a uno y otro lado de la membrana neural durante el estado de reposo.
¿Cómo se mantiene ese estado de equilibrio?.... En el potencial de reposo el líquido extraneuronal en

global es positivo y hay mucho Sodio (Na+), mientras que el líquido intraneuronal en global es negativo
y hay mucho potasio (K+) y aún mayor cantidad de Aniones orgánicos (A-). Los Aniones (A-) no pueden
salir del axón ya que en la membrana no hay canales (puertas) para ellos lo que nos da un número de
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cargas negativas fijas encerradas dentro de la neurona. Por su parte el Potasio (K+) sí podría salir pero la
carga global positiva del exterior lo repele. En el exterior de la neurona también hay Cloro (Cl-) que
podría entrar pero la carga global negativa del interior lo repele. El Sodio (Na+) del exterior representa
un caso especial: sí que podría entrar (existen puertas para él en la membrana) y además la carga
negativa del interior lo atrae. Entonces… ¿Porqué permanece fuera el Na+ en el potencial de reposo?:
Porque la permeabilidad de la membrana neuronal al Na+ es muy baja (esto es, la membrana no
le deja pasar, mantiene las puertas cerradas) en condiciones de reposo.
¿Cómo se pasa al potencial de acción?. Cuando en el soma neuronal se inicia un impulso nervioso,
crea corrientes locales que despolarizan el primer Nódulo de Ranvier. Despolarizar significa que la
membrana se vuelve más permeable al Sodio (Na+), esto es, se abren los canales que existen en
ella para este ión. Entonces el Sodio (Na+) entra en el interior. El interior se vuelve positivo (membrana
en +35 mV) y el exterior, por contra, negativo. En ese punto, el Potasio (K+) empezará a salir al exterior
(que ahora ya no lo repele) haciendo que el potencial vuelva al nivel del reposo poco a poco Es la
faase denominada repolarización). Llega un punto en el que se ha salido al exterior tanto Potasio
(K+) que el interior sobrepasa su nivel de reposo y se vuelve demasiado negativo (membrana en -90
mV) lo que se conoce como hiperpolarización o periodo refractario y es un estado en el que la
neurona es insensible a ninguna otra estimulación extra. Para que se vuelva al valor de reposo
actúa la bomba sodio/potasio, que saca tres iones de Sodio por cada dos iones de Potasio que mete,
de esta manera se recupera un poco la positividad y la membrana se vuelve a poner en -70 mV.
Figura 11. Dinámica del potencial de Acción. La bomba sodio-potasio actúa en el punto 4. (Pulse aquí para ver la fuente).
El potencial de acción originado en un Nódulo de Ranvier crea a su vez corrientes locales que se
extienden hasta el siguiente Nódulo de Ranvier, despolarizándolo, y así sucesivamente, el mensaje
eléctrico va dando saltos hasta llegar a los botones terminales.
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6ECTS .es
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Tema 4.
La transmisión sináptica como comunicación neuronal
4.1. Estructura y funcionamiento de la sinapsis

Con el término sinapsis se conoce a la manera de comunicación interneural, y ocurre siempre entre
una neurona presináptica (emisora) y una neurona postsináptica (receptora). Los neurotransmisores
son las moléculas que actúan a modo de mensaje entre neuronas. En general, los neurotransmisores
desencadenan procesos que originan potenciales postsinápticos en la neurona postsináptica
(breves despolarizaciones o hiperpolarizaciones) que aumentan o disminuyen su tasa de
descarga. Las sinapsis son las estrechas conexiones (no uniones) entre los botones terminales de una
neurona y la membrana de otra neurona.
Entre las partes de la sinapsis tenemos la membrana presináptica, localizada al final del botón
terminal y con una zona central denominada zona de liberación, que está situada enfrente del espacio
sináptico y es donde se concentran las vesículas sinápticas y se libera el neurotransmisor. Justo
enfrente tenemos la membrana postsináptica, que en la parte frontal al botón Terminal se engrosa
debido a la concentración de receptores (moléculas proteicas especializadas que detectan la presencia
de neurotransmisores en el espacio sináptico). El espacio que queda entre la membrana pre y la
postsináptica es la hendidura sináptica, una separación muy fina de unos 200 amstrongs.
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6ECTS .es
Hay varios tipos de sinapsis. Generalmente, el 80% de las sinapsis se calcula, son sinapsis
axosomáticas (sobre el soma de la otra neurona) o axodendríticas (sobre las dendritas), pero
también existen sinapsis axoaxónicas (sobre el axón de otra neurona que a su vez hace sinapsis con
una tercera), que contribuyen indirectamente a la integración neural, al producir modulación
presináptica (facilitación o inhibición del axón sobre el que hacen sinapsis). Por último, se ha
encontrado sinapsis dendrodendríticas en neuronas pequeñas, creyéndose que su función es más
bien reguladora al ayudar a organizar la actividad de grupos mayores de neuronas.
Figura 12. Partes detalladas de la neurona y la sinapsis. (Pulse aquí para ver la fuente).
La transmisión sináptica supone:
1. Síntesis del neurotransmisor. Ocurre generalmente en el soma, a partir de una molécula

precursora.
2. Almacenamiento del mismo, una vez sintetizado, en las vesículas presinápticas neuronales,
que migran por el axón hasta el botón terminal.
3. Liberación en el espacio sináptico. Ocurre cuando el potencial de acción llega al botón

terminal y lo despolariza. La despolarización hace que la membrana se vuelva permeable al
Calcio (Ca++), abriendo los canales que existen para este ión. Entra Ca++ en el botón terminal
presináptico y ocasiona la migración hasta el extremo del botón y la apertura de las vesículas
sinápticas, que liberan la sustancia transmisora en el espacio sináptico.
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4. Unión a receptores postsinápticos (captación). La unión del neurotransmisor con su receptor

se da en un lugar específico del receptor denominado sitio de unión. Esto sólo puede provocar
PEP´s (potenciales excitatorios postsinápticos, mediante la apertura de canales Sodio (Na+))
o PIP´s (potenciales inhibitorios postsinápticos, mediante la apertura de canales Potasio (K+)
o canales de cloro (Cl-)). Es importante recordar que el neurotransmisor nunca entra dentro
de la neurona postsináptica, sino que modifica al receptor para que este deje pasar
determinados iones (por ejemplo Sodio), siendo los iones los que ejercen su efecto dentro de
la neurona postsináptica.
En general, existen 2 tipos de receptores:
a) Ionotrópicos (pueden abrir los canales iónicos directamente)
b) Metabotrópicos (necesitan proteinas G o segundos mensajeros para abrirlos)
Además, hay un tipo especial de receptores, conocidos como Autorreceptores, que actúan
como un freno, al estar situados en la propia neurona que los ha liberado: cuando la neurona
libera cierta cantidad de neurotransmisor, algunas moléculas difunden y estimulan los
autorreceptores, lo que le sirve de feedback a la neurona y disminuye el flujo neural,
bloqueando la liberación de más neurotransmisor.
5. Terminación de las acciones del neurotransmisor en el espacio sináptico. Varios modos:
a) Degradación del neurotransmisor porque algún enzima lo inactive (destrucción

enzimática que elimina definitivamente las moléculas de neurotransmisor del espacio
sináptico)
b) Recaptación del neurotransmisor por parte del botón terminal mediante la bomba de
recaptación, que es específica de cada neurotransmisor y que sirve para recoger moléculas
de neurotransmisor del espacio sináptico y devolverlas dentro de la neurona que las liberó.
Figura 13. Dinámica de los pasos que intervienen en una sinapsis típica. (Pulse aquí para ver la fuente).
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6ECTS .es
Todo este proceso lo debemos observar en conjunto de varias neuronas, es lo que llamamos la
integración neural, o efectos de los potenciales postsinápticos a gran escala: la tasa a la que cada
neurona produce potenciales de acción va a depender de la actividad relativa de las sinapsis
excitadores e inhibidoras del soma y de las dendritas de la neurona. Por otra parte hay que recordar
que la excitación o inhibición neural no siempre produce excitación o inhibición conductual
(por ejemplo si excito grupos neurales que provocan sueño obtendré un sujeto dormido, que es
inhibición conductual). Además, al aplicar desde el exterior una sustancia al sujeto, por ejemplo un
fármaco o una droga, ésta puede actuar en cualquiera de estos pasos para modificar la transmisión.
Las sustancias exógenas se pueden clasificar en AGONISTAS (favorecen) o ANTAGONISTAS (impiden
o entorpecen) en función de su efecto sobre una transmisión en concreto.
4.2. Sistemas de neurotransmisión

Un mensajero químico es una sustancia que puede transmitir información al interior de un órgano o
entre órganos. El requerimiento esencial cuando se descubre una nueva molécula para ser considerado
un mensajero químico es que existan células especializadas que los liberen y moléculas (receptores)
específicas que los detecten.
Los mensajeros químicos del cuerpo son los siguientes (la diferencia entre ellos es la distancia que
existe entre la célula emisora y su receptor):
•• Neurotransmisores: de los botones terminales a los receptores de membrana (distancia muy

corta)
•• Neuromoduladores: se liberan en mayor cantidad y actúan de manera más dispersa.
•• Hormonas: se liberan por las glándulas endocrinas al torrente sanguíneo y actúan sobre
órganos distantes.
•• Feromonas: se liberan en el ambiente mediante el sudor, la orina… se detectan mediante el

olfato por otro animal, afectando a su conducta.
Los criterios que definen a una sustancia como Neurotransmisor son:
1. La sustancia ha de estar presente en el interior de la neurona presináptica
2. La sustancia ha de ser liberada en respuesta a la despolarización presináptica (calcio-

dependiente)
3. Se ha de presentar receptores concretos para la sustancia en la célula postsináptica.
Las sustancias transmisoras ejercen sus efectos uniéndose a una región específica de la molécula
receptora: el lugar de unión o “binding site”. Esta unión es similar a la que ocurre entre una llave y su
cerradura. Las sustancias químicas que se pueden unir con un receptor determinado se denominan,
en general, ligandos. Los ligandos endógenos son los neurotransmisores, neuromoduladores, y
hormonas; los exógenos son los fármacos, drogas, y venenos de plantas y animales.
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4.2.1. Acetilcolina (ACh) y sistema colinérgico
Fue el primer neurotransmisor descubierto (1921), también se le conoce como Amina cuaternaria. El
precursor de la ACh es la Colina, que junto con la Acetil CoA y la Colina acetiltransferrasa dan como
resultado químico la ACh. Por otro lado, el enzima que la degrada es la Acetilcolinesterasa, que la
transformará en Acetato y Colina.
Forma las sinapsis llamadas colinérgicas. Las podemos encontrar en la unión neuromuscular, en los
ganglios del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) y en el SNC (muy distribuidas). Generalmente tiene
un efecto excitador (produce PEP’s) aunque en los órganos inervados por el parasimpático tiene un
efecto inhibidor.
Está implicada en el movimiento a nivel periférico: existen receptores de ACh en las fibras
musculares, y en esta unión neuromuscular tiene un efecto excitatorio, provocando con su liberación
la contracción muscular. El efecto “antiarrugas” del Botox se explica de la siguiente forma: el botox es
una toxina botulínica que actúa como un antagonista de la ACh en el lugar de la inyección, con lo que
el nervio no puede excitar a la fibra muscular, esta no se contrae y la arruga de expresión no aparece.
A nivel del SNC encontramos una mayor concentración en el Núcleo basal de Meynert y en el Núcleo
Septal, y se halla implicada en el aprendizaje y la memoria a corto plazo. En investigación animal
se ha encontrado repetidas veces que los antagonistas de la ACh deterioran la memoria a corto plazo
y los agonistas la favorecen. Por otra parte en la Enfermedad de Alzheimer, que cursa con un deterioro
importante de la memoria, se ha documentado descensos importantes de ACh y pérdida neural en el
Núcleo Basal de Meynert. En cuanto a los tipos de receptores de ACh tenemos los Nicotínicos (la
nicotina los activa y se encuentran fundamentalmente en la fibra muscular) y los Muscarínicos (la
muscarina los activa y predominan en el SNC, la escopolamina y la atropina los bloquean y por eso
producen amnesia selectiva).
4.2.2. Monoaminas y sistemas monoaminérgicos
Clasificación: las monoaminas se clasifican en catecolaminas e indolamina.
•• CATECOLAMINAS:
•• Norepinefrina (= Noradrenalina, NE)
•• Epinefrina (= Adrenalina, A)
•• Dopamina (DA)
•• INDOLAMINAS:
•• Serotonina (5-HT)
La biosíntesis de las catecolaminas se puede resumir así:
Fenilalanina à Tirosina à L-DOPA à Dopamina à Noradrenalina
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6ECTS .es
Por su parte la Adrenalina se produce a partir de la Noradrenalina, pero sólo en la médula adrenal de
las glándulas suprarrenales.
Además la producción de catecolaminas está regulada por la enzima monoamino-oxidasa (MAO) y

la catecolometiltransferasa (COMT), que las inactivan.
Pasaremos a comentar con detalle cada uno de estos sistemas monoaminérgicos.
4.2.3. Dopamina (DA) y sistema dopaminérgico
Forma la sinapsis dopaminérgica y produce potenciales postsinápticos inhibitorios. El metabolito

resultante después de que la MAO la degrade es el HVA (ácido homovanílico) que se determina a
veces en líquido cefalorraquídeo (LCR) para realizar una estimación periférica del nivel de dopamina
cerebral. En general es crítica para el control cerebral (central) del movimiento, y también influye
en los procesos de aprendizaje, atención y en los mecanismos que regulan la autorrecompensa
cerebral (refuerzo). Los receptores de Dopamina son todos metabotrópicos y se identifican con la
letra D mayúscula y un número detrás: D1 (postsinápticos), D2 (pre y postsinápticos) etc.
Se encuentra en el SNC formando una de las cuatro vías dopaminérgicas cerebrales:
•• Vía DA Nigroestriatal: tiene su origen en la sustancia negra y llega hasta el cuerpo estriado en
los ganglios basales. Está relacionada con el movimiento y su degeneración (descenso de DA
por causas desconocidas) produce Parkinson. El Parkinson es un trastorno motor que cursa
con temblor, rigidez, falta de equilibrio y dificultad para iniciar los movimientos, y se trata con
L-DOPA.
•• Vía DA Mesolímbica: tiene su origen en el tegmento mesencefálico y su destino en el sistema

límbico, principalmente núcleo accumbens, amígdala e hipocampo. Tiene que ver con el
sistema de refuerzo cerebral y con las adicciones, ya que todas las sustancias que producen
adicción en el ser humano conllevan un aumento de DA en el núcleo accumbens. También
tiene que ver con la Esquizofrenia: la hipótesis etiológica para esta patología postula que
existe una hiperactividad dopaminérgica en esta vía junto con una hipoactividad
dopaminérgica en la vía siguiente.
•• Vía DA Mesocortical: tiene su origen también en el tegmento mesencefálico y su destino en

el cortex prefrontal. Como se ha mencionado en la Esquizofrenia se han hallado descensos
de DA (receptores) en esta vía.
•• Vía Tuberoinfundibular: tiene su origen en el hipotálamo y su destino en la hipófisis. La

alteración de DA en esta vía cursa con problemas hormonales.
52
Figura 14. Azul: vías dopaminérgicas. Rojo: vías serotoninérgicas. (Pulse aquí para ver la fuente).
4.2.4. Noradrenalina (NA) o Norepinefrina (NE)
Nos referimos a la misma sustancia, aunque es más común el término NE.
Se encuentra en el SNC y en el SNA. Forma la sinapsis noradrenérgica. Cuando hace sinapsis en el

encéfalo produce potenciales postsinápticos inhibitorios, mientras que sus sinapsis en el SNP (rama
del Sistema Nervioso Simpático) puede producir tanto potenciales postsinápticos excitatorios como
inhibitorios. La liberación de Noradrenalina es algo especial porque sucede a lo largo del axón de la
neurona noradrenérgica (por medio de las varicosidades axonales) y no solo en el botón terminal,
lo que hace que su liberación sea más difusa, más dispersa, y afecte a más neuronas.
Tipos de receptores de noradrenalina:
•• Alfa-1-noradrenérgico y Beta-1-noradrenérgico (recept. postsinápticos)
•• Beta-2-noradrenérgico (asociado a la glía)
•• Alfa-2-noradrenérgico (recept. presinápticos)
La NA influye en la vigilia y el estado de alerta, aumentando la activación, y el arousal, facilita la

disponibilidad a actuar y también la atención y el aprendizaje. Las vías noradrenérgicas tienen su
origen en el Locus Coeruleus, que es un núcleo situado en el troncoencéfalo a nivel de la protuberancia,
proyectando con sus axones ampliamente por el encéfalo, especialmente al lóbulo frontal y parietal,
y también a estructuras subccorticales como la amígdala, el tálamo e hipotálamo, y el hipocampo.
53
6ECTS .es
4.2.5. Serotonina (5-HT o 5 Hidroxitriptamina)
La 5HT produce potenciales postsinápticos inhibitorios. Se encuentra en el SNC y también en el SNP

y en su biosíntesis la molécula precursora es el triptófano y el metabolito resultante después de que
la MAO actúe sobre ella es el ácido 5-hidroxi-indolacético. La 5HT se libera por las vías serotoninérgicas,
que tienen su origen en un núcleo del troncoencéfalo llamado Rafe, y que implican ampliamente al
cortex, ganglios basales y cerebelo.
La secreción de 5HT reduce la conducta impulsiva, interviene en la regulación de los estados de

ánimo, en el control de la ingesta y el arousal, también en el control del sueño y a nivel más
fisiológico en la percepción del dolor. La hipótesis monoaminérgica de la depresión más clásica
propone que cuando ocurren descensos anormales de monoaminas (especialmente noradrenalina, y
sobre todo serotonina) se produce un efecto no deseado en los receptores postsinápticos denominado
regulación al alza, que a nivel conductual aparece como depresión. Muchos de los fármacos conocidos
como antidepresivos son agonistas de la 5HT (por ejemplo la fluoxetina, conocido comercialmente
como Prozac).
4.2.6. Acido Glutámico o Glutamato
Produce potenciales excitatorios postsinápticos directamente sobre los axones y disminuye el

umbral de excitación de la neurona. Todas las neuronas reciben inputs glutamatérgicos excitadores.
Todos los órganos sensoriales excepto el dolor transmiten la información mediante axones
glutamatérgicos. Respecto a su biosíntesis, su precursor es la glutamina y él mismo actúa como
precursor a su vez del GABA como se comenta en el punto siguiente.
Los receptores glutamatérgicos pueden ser ionotrópicos, entre los que destacan el NMDA (N-metil-
D-aspartato), el AMPA , y el Kainato, o metabotrópicos, entre los que se han encontrado varios tipos,
tanto pre como porstsinápticos.
El receptor más estudiado es el NMDA por su relación con el aprendizaje versus excitotoxicidad. El
NMDA controla un canal de calcio (CA++) que produce PEP’s postsinápticos como se sabe. Es un
receptor complejo que tiene sitios de unión para el glutamato, la glicina, el zinc y otras moléculas.
Además, el ión Magnesio (Mg++) normalmente bloquea al receptor (es antagonista) y por tanto
también al canal de calcio. Para que el canal de calcio se abra deben darse varios requisitos: El
glutamato y la glicina han de estar acoplados en su lugar de unión respectivo, y además el ión
Magnesio debe desbloquear el canal, lo cual sucede cuando la membrana postisnáptica está
despolarizada parcialmente debido a otras sinapsis excitatorias cercanas (efecto cascada). Cuando
todo esto ocurre el canal de calcio se abre y el ión entra al interior, provocando PEP’s en la neurona.
El receptor AMPA sin embargo es más común que el NMDA y controla un canal de Na+, produciendo
también PEP’s, el receptor Kainato tiene efectos similares al AMPA.
Los cambios sinápticos dependientes del receptor NMDA han sido sugeridos como base del
aprendizaje, denominándose esos procesos “potenciación a largo plazo”. Por otra parte, se sabe que
cuando entra demasiado calcio en la neurona esta corre peligro, incluso llegando a la muerte neuronal,
puesto que se desencadenan procesos excitotóxicos, debido a la elevada actividad neuronal y la
54
presencia abundante de radicales libres (productos de desecho que resultan de la actividad metabólica
de la neurona y que dañan sus estructuras). Es por eso que el glutamato tiene una actividad,
digamos, paradójica, puesto que en función de la intensidad de la sinapsis puede provocar
efectos positivos (aprendizaje) o negativos (excitotoxicidad/muerte neural).
4.2.7. GABA (ácido Gamma amino-butírico)
Produce potenciales inhibitorios postsinápticos, de hecho es el principal neurotransmisor inhibidor

del encéfalo: produce PIP’s con efectos inhibidores directamente sobre los axones. Está ampliamente
distribuido por todo el encéfalo y la médula: todas las neuronas del encéfalo reciben inputs
gabaérgicos inhibidores. En su biosíntesis su precursor es el glutamato.
Existen dos tipos principales de receptores de GABA: el GABA A, que es ionotrópico y controla un
canal de cloro (Cl-) y el GABA B, que es metabotrópico y controla un canal de potasio (K+). El receptor
GABA A tiene varios sitios de unión: para el propio GABA, para las benzodiacepinas, para el alcohol,
para los barbitúricos y para la picrotoxina. Todas estas sustancias excepto la última (la toxina) son
agonistas del GABA, esto significa que, cuando el GABA está colocado en su propio sitio de unión, y
con ello se abre el canal de Cloro, si añadimos, por ejemplo, una benzodiacepina, entonces el GABA
se ve reforzado y el canal de cloro se abre más, con lo que entran mayor cantidad de iones negativos
en la neurona, y la hiperpolarizan, inhibiéndola.
El GABA tiene relación con la ansiedad, el insomnio y la tensión muscular, de manera que ejerce
una acción anticonvulsionante y ansiolítica. Algunas patologías que cursan con tics y/o convulsiones
y cuya base biológica es una anormalidad en los sistemas de GBA son la Corea de Huntington y la
Epilepsia.
4.2.8. Glicina
Es un inhibidor en la médula espinal y porciones caudales del encéfalo, produce PIP’s por control
de un canal de Cloro mediante un receptor ionotrópico. No se conoce con exactitud su síntesis. La
desaparición de los efectos inhibitorios de estas sinapsis (por ejemplo mediante la inoculación de la
toxina causante del tétanos) origina la contracción continua de los músculos (efecto denominado
“trismo”).
4.2.9. Péptidos
Determinadas moléculas peptídicas funcionan también como neurotransmisores. Los péptidos son
varios aminoácidos unidos por un enlace peptídico. Su síntesis ocurre en el soma, a partir de
moléculas precursoras (polipéptidos) mediante la acción de enzimas, y se transportan
axoplasmáticamente hasta el botón terminal. Son liberados al espacio sináptico y afectan no solo a la
neurona que tienen justo en frente sino también a poblaciones neuronales vecinas, por lo que actúan
más como neuromoduladores y su efecto (potencial de acción) es más duradero. Se inactivan
mediante enzimas y no existe recaptación ni reciclado. Sus funciones tienen que ver con la sensibilidad
al dolor y con conductas propias de la especie (comer, beber etc). Unos de los más estudiados son los
péptidos opioides endógenos (o sea similares al opio, pero producidos por el cuerpo) como las
55
6ECTS .es
endorfinas, encefalinas y dinorfinas, que actúan sobre los receptores Mu, Delta y Kappa
respectivamente. Cuando se estimulan estos receptores mediante los opioides endógenos (por
ejemplo secreción de endorfinas) se producen varios efectos como analgesia (inhibición del dolor)
e inhibición de las conductas propias de la especie como huir o esconderse, a la vez que se activa
el sistema de neuronas implicado en el refuerzo/recompensa. Existen sustancias exógenas que
los estimulan también (opiáceos exógenos como la morfina y heroína) obteniéndose con ellas unos
efectos mucho más potentes y un refuerzo y consecuente adicción mucho mayor.
56
Tema 5.
Anatomía maroscópica del Sistema Nervioso
No está de más recordar al lector que el Sistema Nervioso (SN) se puede dividir en Central (SNC), que
son las partes dentro de huesos, esto es, dentro de la columna vertebral y del cráneo, y el Periférico
(SNP) que son los nervios craneales y espinales que conectan el SNC con el resto del cuerpo.
El SNC se puede dividir a su vez en encéfalo y médula espinal.
El SNP se puede dividir en Sistema Nervioso Somático (SNSom) y Sistema Nervioso Autónomo (SNA)
o vegetativo (SNV, es un sinónimo de SNA).
El SNSom se refiere a aquellos nervios craneales o espinales cuya función es o bien sensorial o bien
motora. Los nervios sensoriales conducen la información desde el exterior del mundo hasta el interior,
al SNC, y se llaman aferentes. Los nervios motores conducen información (órdenes) desde el SNC
hacia fuera, para efectuar una respuesta en el exterior, y se llaman eferentes.
El SNA/SNV se refiere a aquellos nervios que conducen información sobre la que no se tiene un
control voluntario completo (por ejemplo respiración, control de esfínteres etc). Se divide en la
sección Simpático (SNS) y Parasimpático (SNP) que ejercen su efecto sobre los mismos órganos
aunque con resultados diferentes.
57
6ECTS .es
Estudiar la filogenia y ontogenia del SN supone o bien comparar diversas especies en un mismo
momento evolutivo (estudio filogénico) o estudiar la evolución de un individuo de una especie
concreta desde cero (estudio ontogénico). Se repasará solamente la ontogenia del SN humano en sus
aspectos generales, para responder a la pregunta ¿Cuáles son los procesos de desarrollo que conducen
a la organización neural y glial del SN en los humanos?
Figura 15. Sistema Nervioso Central: cerebro y médula espinal, y Sistema Nervioso Periférico: nervios que conectan el SNC
con el resto del cuerpo. Fuente: elaboración propia.
5.1. Ontogenia del SNC

5.1.1. Etapas de la morfogénesis externa del SNC humano
Tras la fecundación en la trompa de Falopio de la madre, se observa que el embrión inicial de dos
células va incrementando su número hasta llegar a la fase de mórula, en la que se encuentra cuando
ya ha llegado al útero de la madre y procede a implantarse. Entonces las células empiezan a
diferenciarse según un patrón de expresión genética determinado y se forman tres capas celulares: el
endodermo, el mesodermo y el ectodermo, que serán origen de tejidos y órganos diferentes. El
ectodermo será el que nos interese por ser el origen del SN y de la piel.
5.1.2. Formación y diferenciación del tubo neural
El embrión humano de 2 semanas de vida ya muestra 3 los estratos celulares bien distintos y un
ectodermo que es más grueso en una porción determinada denominada placa neural. Hacia el día
18 la placa neural se invagina formándose el canal neural y el día 21 se forma el tubo neural (llamado
58
notocorda) por la fusión de los bordes del canal neural. Las paredes del tubo neural darán lugar al
cerebro (encéfalo) y a la médula espinal mientras que la luz del tubo neural dará lugar al sistema
ventricular y al canal medular.
Respecto a la diferenciación del tubo neural, en la 4ª semana de gestación se formarán en la parte

anterior del tubo las vesículas cerebrales primarias. Las cavidades de las vesículas serán los
ventrículos y el acueducto cerebral. Las paredes de las vesículas se transformarán en las divisiones
fundamentales del cerebro:
•• Prosencéfalo o cerebro anterior (vesícula craneal).
•• Mesencéfalo o cerebro medio (vesícula media).
•• Rombencefalo o cerebro posterior (vesícula posterior).
Figura 16. Formación y evolución de las vesículas cerebrales primarias. (Pulse aquí para ver la fuente).
Centrándonos en la evolución de cada una de estas divisiones fundamentales:
•• Prosencéfalo: en la 5ª semana aparecen 2 crecimientos laterales que van a dar lugar a las
vesículas telencefálicas. Las cavidades dan lugar a los ventrículos laterales y las paredes dan
lugar a los hemisferios cerebrales.
•• Mesencéfalo: la luz de la vesícula se transforma en el acueducto cerebral y las paredes en los

colículos, tegmento mesencefálico y sustancia negra.
•• La luz prosencefalica primitiva da lugar al III ventrículo y las paredes de la cavidad prosencefálica
primitiva dan lugar al diencefalo.
•• Rombencéfalo: da lugar al metencéfalo (que resultará en la protuberancia y cerebelo) y

mielencéfalo (que resultará en el bulbo raquideo). La luz primitiva de esta vesícula será el
origen del IV ventrículo.
59
6ECTS .es
5.1.3. Aspectos celulares del desarrollo del SNC
Los procesos de proliferación, migración y maduración celular darán origen a todo el tejido nervioso
del SN, sin embargo hay que tener presente que, en el tubo neural, el lugar de la formación (nacimiento)
de las neuronas y la posición definitiva que ocuparán una vez empiecen a ramificarse son diferentes,
por lo tanto la célula neural debe realizar un movimiento de migración celular.
El epitelio del tubo neural se llama neuroepitelio y está compuesto por varias capas:
•• 0. Luz del tubo neural (vacio).
•• 1ª capa: ventricular: las neuronas se originan aquí por división mitótica.
•• 2ª capa: subventricular: origen de la glia y de tipos neuronales especiales.
•• 3ª capa: intermedia: células hijas de la capa ventricular migrando a la placa cortical.
•• 4ª capa: placa cortical: cuerpos celulares que ya han migrado y se establecen en esta capa, las
corteza cerebral y cerebelosa derivan de esta capa.
•• 5ª capa: marginal: porciones periféricas de las células nerviosas.
Las células nerviosas inmaduras y en migración se denominan neuroblastos (“futuras neuronas”). El

movimiento migratorio es intencionado y planificado. La migración puede ser Neurofílica, en la que
los neuroblastos migran junto con otras neuronas en desarrollo o Gliofílica, en la que los neuroblastos
avanzan hacia la placa cortical en contacto con un tipo de glia transitorio (una glía cuyo cuerpo está
en la capa subventricular pero que extiende unas prolongaciones radiales hasta la placa cortical,
llamadas guías gliales, por las que el neuroblasto “sube” uniéndose y deslizándose por estas
prolongaciones). Una vez han llegado a su lugar de destino, los neuroblastos se denominan neuritas:
neuronas en desarrollo, pre-neuronas.
Las neuritas tienen unas protuberancias denominadas conos de crecimiento, que son partes del
citoplasma de la neurita que van a desarrollarse para formar las dendritas y los axones (maduración
axonal y de las dendritas respectivamente). Existen sustancias químicas que inducen o aumentan el
crecimiento de los conos, la más importante es el factor de crecimiento neural (FCN).
Si el proceso de migración neural se altera por cualquier causa, el neuroblasto puede quedar alojado
en una capa cortical errónea (un lugar del tejido nervioso equivocado), y establecerá conexiones
sinápticas con otras neuronas que no sean las que le corresponden. Este proceso disontogénico se
ha observado en tejido cerebral post-mortem en determinadas estructuras para patologías como la
Dislexia o la Esquizofrenia.
En los procesos del desarrollo celular es importante el concepto de apoptosis o muerte celular
programada, el “suicidio” de la célula producido por diversas causas. Durante las etapas embrionarias
sirve para obtener una población o número optimo de neuronas, ya que con la muerte celular se
pueden eliminar conexiones incorrectas. Este proceso debe diferenciarse de la necrosis en la que la
muerte neuronal sucede por causa externas (por ejemplo un traumatismo).
60
Figura 17. Migración neural en acción (Autores: Anna J Nichols1 , Laurel H Carney 2,3 and Eric C Olson.
Pulse aquí para ver la fuente).
Respecto a la mielinización de los axones, ya se comentó anteriormente que son los oligodendrocitos
las células gliales encargadas de esta función. En humanos, la fase más intensa de mielinización se da
poco después del nacimiento, aunque no es hasta pasada la adolescencia cuando se termina
todo el proceso de creación de la mielina. El orden de mielinización es primero la médula y después
el encéfalo posterior, medio y anterior (de atrás adelante) siendo el lóbulo frontal el último en
mielinizar pasados los 20 años. Se debe tener en cuenta que la mielina guarda relación directa con
la velocidad de transmisión del impulso nervioso, siendo muy importante que la información viaje de
un núcleo a otro por el SNC con un “tempo” adecuado. Algunas enfermedades que están directamente
relacionadas con la deficiencia de mielina en el SNC son la Esclerosis Múltiple y posiblemente el
Autismo.
5.2. Plasticidad del SN

En las últimas décadas cobró especial relevancia el concepto de plasticidad, al comprobarse que las
conexiones neurales no son estáticas sino cambiantes y adaptativas. El tejido nervioso no es
inmutable, sino todo lo contrario.
61
6ECTS .es
El aspecto más conocido de la plasticidad es la muerte neuronal apoptótica que sucede en todos
los organismos durante el envejecimiento y que es completamente normal. En los humanos algunas
zonas acusan más la pérdida que otras, por ejemplo en el Núcleo basal de Meynert hay más muerte
neuronal que en otras zonas y es por eso que la memoria se ve resentida en la vejez. Existen
mecanismos compensatorios a esta pérdida normal de neuronas durante el envejecimiento, de
manera que se ha comprobado que las neuronas que quedan tienden a extender más sus
ramificaciones y hacer más complejo su árbol dendrítico, a modo de sustitución de las células perdidas.
Es importante además señalar que la muerte neuronal no va solo asociada al envejecimiento, sino
que también ocurre en los organismos en desarrollo, por ejemplo en humanos existe una poda
natural de conexiones sobre los 6 años de vida. Esta poda serviría para estabilizar las conexiones
y dotarlas de una organización propia del sistema adulto.
Otro concepto dentro de la plasticidad es la creación de conexiones neurales (desarrollo de las

sinapsis), en el que se debe tener en cuenta que las conexiones que se forman durante el desarrollo
están especificadas por mecanismos innatos pero los aspectos detallados de esas conexiones
neurales se modifican por la experiencia y el ambiente, existiendo competencia interneuronal para
formar conexiones. Por lo tanto los determinantes del desarrollo del encéfalo pueden ser directos o
intrínsecamente implicados en el control del proceso (por ejemplo ciertos genes o el FCN); y
determinantes modulatorios o extrinsecos, que pueden facilitar o inhibir los procesos básicos, pero
no los controlan directamente (por ejemplo la nutrición y las experiencias).
Dentro de la plasticidad también es especialmente relevante el concepto de la regeneración axonal

después de una lesión o segmento. Si tenemos en cuenta que la lesión del axón dará lugar a una
degeneración retrógrada o anterógrada (es decir, la neurona morirá entera) ya que los procesos
necróticos se inician de manera distal muy poco tiempo después de la lesión, es de vital importancia
la posible existencia de mecanismos regeneradores justo en esa fase. Dicho proceso se sabe que
existe en el SNP, donde las células de Schwam se encargan de dar cobijo al axón lesionado y redirigirlo
a su destino, pero en el SNC la regeneración no es tan fácil ya que los oligodendrocitos no son
células tan colaboradoras. Esto impone límites a la plasticidad del SNC (plasticidad versus
vulnerabilidad) y a nivel conductual implica que lesiones cerebrales moderadas ya suelen dar secuelas
funcionales importantes e irreversibles.
Finalmente, el concepto de plasticidad incluye un fenómeno de reciente descubrimiento y aún

pobremente entendido, como es la neurogénesis, entendiendo esto como la creación de nuevas
neuronas más allá del periodo de crecimiento normal (o sea, en el organismo adulto). En el cerebro
de un humano adulto, las neuronas nuevas se han encontrado en el hipocampo, implicado en el
aprendizaje y memoria.
Sin embargo, a partir de las células madre neurales presentes en el hipocampo solo unas pocas se
diferenciarán en neuronas, ya que la mitad de ellas muere y, de la otra mitad, una mitad se diferencia
en glias y la otra en neuronas (o sea un 25% de las madres iniciales aproximadamente). Además,
durante su primera semana de vida las neuronas del hipocampo recién diferenciadas migran desde
los bordes del giro dentado hacia una región más profunda, donde maduran y se integran en la red
neuronal existente (es decir, se hacen funcionales). Pues bien, en animales se ha comprobado que el
aprendizaje que acontece cuando esas células tienen entre una y dos semanas de vida incrementará
62
su tasa de supervivencia. En ausencia de aprendizaje durante ese periodo de maduración, las

nuevas neuronas morirán.
Figura 18. Esquema general de la neurogénesis. (Pulse aquí para ver la fuente).
Cuando se aumenta la dificultad del ejercicio aumenta también la tasa de supervivencia de las nuevas
neuronas. No tenemos porqué suponer que ese proceso es diferente para los humanos, así que esto
supone un elogio del esfuerzo intelectual. Se conoce con el nombre de reservorio neural al
supuesto fondo de nuevas neuronas que se van diferenciando en un cerebro adulto, prestas a
integrarse en la red existente. Decimos supuesto porque es claro que no se puede valorar de manera
objetiva en un cerebro vivo in situ con la tecnología actual, pero ciertos datos nos hacen suponer que
el ejercicio intelectual continuado a lo largo de la vida podría favorecer el aumento de este reservorio,
de manera que al llegar la vejez no se observaran tantos cambios cognitivos adversos (por ejemplo la
epidemiología nos indica que las personas que más han entrenado su cerebro intelectualmente a lo
largo de su vida tienen menos probabilidad de contraer la Enfermedad de Alzheimer).
5.3. Anatomía del SN. Conceptos previos

Referencias espaciales: Planos y visiones en los que podemos dividir el SN:
•• Plano sagital: divide en encéfalo en una mitad derecha y una izquierda.
•• Plano frontal o coronal: divide en una mitad anterior o frontal y una posterior o dorsal.
•• Plano horizontal: divide en una mitad superior y una inferior. Cuando el plano secciona una
línea imaginaria orbitomeatal se denomina Axial.
•• Visión anterior o ventral: vemos el SN desde delante.
•• Visión posterior o dorsal: vemos el SN desde detrás.
•• Visión basal: vemos el SN desde abajo.
63
6ECTS .es
Organización general del SN humano:
Figura 19. Esquema general del Sistema Nervioso Central. (Pulse aquí para ver la fuente).
5.4. Meninges y sistema ventricular

El Sistema nervioso está recubierto por un tejido conectivo que le protege: son las meninges.
Encontramos 3 capas, desde el exterior al interior:
64
1. Duramadre.
2. Aracnoides.
3. Piamadre.
Entre la Aracnoides y la Piamadre hay un espacio: Espacio Subaracnoideo, que está lleno del líquido
cefalorraquídeo (LCR), de este modo el cerebro “flota” en una cámara líquida que le sirve de
protección. En el SNP la duramadre y la piamadre están unidas íntimamente.
Sistema ventricular:
Como vimos al explicar la ontogenia del SN, existen en su interior varios espacios rellenos de líquido
(LCR), que se denominan ventrículos. El sistema ventricular se compone de dos ventrículos laterales
(uno en cada hemisferio), comunicados entre si por el agujero de Monro y que a su vez comunican
con el 3º ventrículo (intertalámico), este se prolonga en el interior del mesencéfalo por el Acueducto
de Silvio hasta llegar al 4º ventrículo (entre la protuberancia y el cerebelo), el cual se estrecha y se
convierte en el conducto central o ependimario (recorre la parte central de la médula hasta el final).
El LCR es claro e incoloro (semejante al plasma) y lo segregan de manera continuada unas estructuras
que se llaman plexos coroides, que se encuentran situadas dentro de cada uno de los ventrículos
principales. Se renueva cada 7 horas y se elimina por la orina, pero ¿cómo?. El LCR se produce en el
interior del sistema ventricular y se vierte al espacio subaracnoideo a través de los agujeros de
Magendie y Luschka. Una vez en el espacio subaracnoideo existen unas estructuras denominadas
vellosidades aracnoideas que se encargan de desaguar el LCR a los senos durales, y de ahí a la
circulación venosa, bajará por la yugular y resto de la circulación hasta llegar a los riñones para ser
filtrado y expulsado. Cuando este mecanismo dinámico de producción/drenado de LCR se interrumpe
en algún punto por cualquier causa el LCR se acumula dentro del sistema ventricular causando un
aumento de la presión intracraneal y posibles lesiones, esto se conoce como hidrocefalia.
5.5. Vascularización del encéfalo

Las neuronas necesitan aporte continuado de nutrientes porque no los almacenan, estos les llegan a
través de la circulación sanguínea y por medio de los astrocitos. Debe tenerse en cuenta que a través
de la sangre también llegan sustancias que podrían ser nocivas para las delicadas neuronas, así que
los astrocitos forman una barrera intermedia esencial para el equilibrio del medio ambiente neural: la
barrera hematoencefálica, que en algunos lugares concretos del encéfalo es más permeable y deja
pasar más las moléculas, como en el área postrema, que controla el reflejo del vómito y debe detectar
posibles amenazas a la supervivencia (tóxicos) en sangre para expulsarlos cuanto antes.
El aporte de sangre oxigenada al encéfalo lo realiza un doble sistema carotídeo-vertebral. El

sistema carotídeo asciende desde la aorta por el cuello a ambos lados y se bifurca en el encéfalo en
varias arterias principales de las que destacaremos la arteria cerebral media y la arteria cerebral
anterior, que riegan la cara lateral y frontal de los hemisferios principalmente. El sistema vertebral
asciende por la parte trasera del cuello, entre las vértebras (de ahí su nombre) y cuando llega al
encéfalo bifurca en la arteria cerebral posterior, que regará las partes dorsales del encéfalo. Ambos
65
6ECTS .es
sistemas se hallan conectados mediante las arterias comunicantes anterior y posterior formando lo
que se conoce como círculo o polígono de Willis.
Para el drenaje de sangre sin oxígeno contamos con los senos durales, que se sitúan incrustados en
la duramadre y que conectan con el sistema venoso propiamente dicho, siendo la yugular la principal
vía de salida sanguínea del encéfalo.
Figura 20. Esquema de las principales arterias cerebrales formando el polígono o círculo de Willis. (Pulse aquí para ver la fuente).
5.6.
El Sistema Nervioso Central desde un punto de vista
anatómico-funcional
Como se comentó anteriormente, el encéfalo comprende el cerebro propiamente dicho (telencéfalo
más diencéfalo), el troncoencéfalo y el cerebelo. Una de las características más llamativas del
encéfalo es que todas sus estructuras están duplicadas, excepto la glándula pineal o epífisis.
5.6.1. Encéfalo
•• Cerebro: Telencéfalo: Corteza o cortex
El cortex se puede dividir según su tipología en primario, secundario y terciario. El cortex

primario representa una primera decodificación cortical de los estímulos que llegan de los respectivos
sentidos, que segregan según la localización (es decir la decodificación de la vista ocurre en una zona
cortical distinta a la de la audición, tacto etc); en estas zonas el cortex puede, por ejemplo, ver algo,
pero no reconoce qué es lo que ha visto (la persona no tiene reconocimiento de lo percibido por ese
canal sensorial). El cortex secudario también se conoce como de asociación unimodal, y normalmente
es la porción de corteza que rodea a las áreas corticales primarias. Los estímulos en estas áreas reciben
una segunda decodificación más completa y la persona reconoce lo que está percibiendo. Finalmente
66
el cortex terciario se denomina de asociación multimodal, y representa la integración de la

información de varios canales sensoriales en un solo lugar. Es decir, es el lugar donde confluyen todos
los aspectos sensoriales de un estímulo (lo visto, oído, olido etc) para que sean procesados en un
único e irrepetible momento temporal. Es por esto que las áreas terciarias (que se encuentran como
veremos básicamente en las partes centrales de los lóbulos parietal, frontal y temporal) tienen que
ver mucho con la conciencia de uno mismo, de las propias percepciones y también del propio cuerpo.
Es interesante recordar la diferencia entre Sustancia gris y Sustancia blanca. La primera la forman
los cuerpos (somas) y dendritas del conglomerado neural, mientras que los axones mielinizados, que
cruzan y conectan unas neuronas con otras se observan de color blanco (por la mielina) ergo se llaman
Sustancia blanca.
Cuando los tractos de fibras nerviosas (axones mielinizados) conectan ambos hemisferios se
denominan comisuras. El cuerpo calloso es la comisura interhemisférica de mayor tamaño: 20
millones de fibras que cruzan de uno a otro hemisferio conectándolos de forma especular y
homotópica.
Figura 21. Localización del cuerpo calloso en el humano (rojo). (Pulse aquí para ver la fuente).
También existen otras comisuras como la comisura anterior (un millón de fibras) y la posterior. Si se
destruyen (por lesión o mediante una operación terapéutica para la epilepsia) cada hemisferio puede
funcionar de manera relativamente independiente y los pacientes (conocidos como pacientes split-
brain) algunas veces tienen conciencia sobre ello y otras no. Cuando las fibras conectan unos núcleos
con otros dentro de un mismo hemisferio se denominan tractos de asociación, como el fascículo
arqueado, que conecta el área 22 de Brodmann (Wernicke) con la 44 (Broca). Cuando las fibras
recorren el SN longitudinalmente (en vertical) se denominan tractos de proyección (motora o
sensorial) como por ejemplo la cápsula interna.
Áreas de Brodmann: un área de Brodmann es una región de la citoarquitectura de la corteza

cerebral, definida en muchas especies diferentes. La citoarquitectura de la corteza es la organización
de la corteza según los tejidos que poseen células nerviosas. Las áreas de Brodmann fueron definidas
por Korbinian Brodmann y numeradas de la 1 a la 52. Algunas de estas áreas fueron subdivididas,
como por ejemplo la 23, que se divide en 23a y 23b. El que exista el mismo número de áreas en
diferentes especies no necesariamente significa que sean áreas estructuralmente homólogas.
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6ECTS .es
Figura 22. Principales giros en la cara lateral del cortex humano. (Pulse aquí para ver la fuente).
En la corteza encontramos circunvoluciones, que son giros o pliegues de la superficie, y cisuras

y surcos, que son los espacios entre los giros.
Las cisuras más importantes son la Longitudinal o interhemisférica, que separa los dos hemisferios;
la Central o de Rolando, que divide el cortex en una parte anterior y otra posterior, y la Lateral o de
Silvio, que se encuentra en la cara lateral de los hemisferios. Además, la corteza se puede dividir en
varios lóbulos (conjunto de circunvoluciones corticales separadas por las cisuras o hendiduras) que
tienen distintas funciones:
Figura 23. Principales lóbulos en la cara lateral del encéfalo humano. (Pulse aquí para ver la fuente).
•• Lóbulo Occipital: está delimitado de manera algo difusa por la cisura parieto-occipital,
mientras que la cisura calcarían lo divide por la mitad. Respecto a sus funciones, tiene que ver
con la percepción visual, así, el área visual primaria (área 17 de Brodmann) se encuentra en su
extremo y se puede denominar también corteza estriada. Si se lesiona esta área se padece
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ceguera cortical. Alrededor del área 17 se encuentran las áreas 18 y 19, que son las áreas
visuales secundarias, y si se lesionan (dejando la 17 intacta) el paciente ve pero no es capaz de
reconocer aquello que está viendo, lo que se denomina agnosia visual.
•• Lóbulo Temporal: se localiza por debajo de la cisura de Silvio. En él encontramos las áreas 41
y 42, que son el área auditiva primaria y si se lesionan tendremos una sordera cortical. Por
detrás, en la parte posterior de la circunvolución temporal superior tenemos el área 22 o área
del lenguaje de Wernicke, que si se lesiona aparece la Afasia de Wernicke, patología que se
refiere en general a un fallo en la comprensión del lenguaje oral.
•• Lóbulo Parietal: se localiza por detrás de la cisura de Rolando y por encima de la de Silvio.
Entre sus funciones está la transmisión sensitiva primaria (representación sensorial
somatotópica de todo el cuerpo en la circunvolución postcentral).
Figura 24. Diagrama que muestra la posición de las regiones del cortex humano que corresponden a las respectivas
aferencias y referencias de todas las regiones del cuerpo. Se llaman “Homúnculos” (sensorial el azul y motor el rojo).
(Pulse aquí para ver la fuente).
•• Por detrás encontramos el área de asociación sensorial multimodal (terciaria) ya comentada

anteriormente. Entre el lóbulo parietal y el occipital tenemos el área 39 o circunvolución
angular, conocida en general como el área de la lectura, de manera que una lesión en la 39
nos dará una alexia, es decir una ausencia de comprensión lectora (en personas que sabían
leer antes de la lesión).
•• Lóbulo Frontal: es el más grande de los lóbulos y se sitúa por delante de la cisura de Rolando
y por encima de la de Silvio. Respecto a sus funciones, encontramos el área motora primaria
en la circunvolución precentral o prerrolándica, siendo aquí en donde se organiza de manera
somatotópica todo el movimiento voluntario, originando parálisis contralateral si ocurre una
lesión aquí. Justo de manera anterior a ésta encontramos el área de asociación motora o área
promotora y también el área motora suplementaria, que se dedican a organizar patrones
complejos de movimientos. En la parte lateral (circunvolución frontal inferior) encontramos el
área 44 o área del lenguaje de Broca, su lesión origina la afasia de Broca, un fallo en la
producción del lenguaje oral. Finalmente y hacia el extremo más anterior del encéfalo
encontramos el área prefrontal y orbitofrontal, donde se organizan las funciones ejecutivas
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(planificación, resolución de problemas y toma de decisiones) y se integran los patrones

morales y éticos.
Además tenemos dos lóbulos corticales más que se encuentran “plegados” dentro de la
superficie de la corteza, de manera que en una visión lateral no podemos verlos, son:
➢➢ Lóbulo de la ínsula o de Reil: se localiza al interior de la cisura lateral y solo lo vemos si

apartamos el lóbulo temporal y el frontal. Tiene un papel funcional en el lenguaje y
también en las funciones del sistema límbico (vistas en adelante).
➢➢ Lóbulo límbico, cíngulo, o corteza cingulada: nos referimos a la cara hemisférica medial
y porcieones marginales de los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital. Tinene un
papel funcional en la integración de las emociones, en la memoria y en la atención (cortex
entorrinal) y también contiene el área olfativa primaria (cortex piriforme).
•• Histología y estructura citoarquitectónica del cortex o corteza
La corteza tiene entre 4.5 y 1.5 mm de espesor según las zonas, su área es de 2200 cm2 y aparece de
manera arrugada (lo que nosotros vemos como surcos y cisuras) porque el tamaño del cráneo la
limita y debe acomodarse a él. En el hombre representa el 80% del cerebro. Histológicamente
encontramos células nerviosas (neuronas) de varios tipos (piramidales o Golgi I, granulares o
estrelladas, fusiformes, horizontales o de Cajal, y de axón ascendente o Martinotti) presumiblemente
con funcionalidades diferentes, y células gliales. Los cuerpos de las neuronas se disponen en 6 capas
diferenciales (laminación celular). Según la capa encontraremos unas neuronas u otras,
predominantemente:
1. Capa molecular o plexiforme (más externa): horizontales y estrelladas.
2. Capa granular externa: granulares.
3. Piramidal externa: piramidales.
4. Granular interna: granulares.
5. Piramidal interna o ganglionar.
6. Polimorfa o de células fusiformes.
En general, las neuronas del cortex se pueden clasificar de una manera amplia en función de la
conexión de sus axones como piramidales o no piramidales. Las piramidales (75-85%) son neuronas
de proyección que emiten sus axones mielinizados hasta otras zonas del cortex o hacia el resto del
SNC, son excitadoras y utilizan glutamato como neurotransmisor. Las no piramidales (15-25%) son
interneuronas, es decir que sus axones no dejan nunca el cortex. Hay con espinas dendríticas (por
ejemplo estrelladas de la capa 4, excitadoras) y lisas (una gran variedad, normalmente inhibidoras
gabaérgicas).
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•• Cerebro: Telencéfalo: Ganglios basales (GGBB)
Se dividen en núcleo caudado y núcleo lenticular (compuesto por el putamen y el globus pálidus).
Algunos autores engloban el núcleo caudado y el putamen bajo el nombre de cuerpo estriado.
Además, el núcleo caudado se puede dividir en la cabeza, el cuerpo y la cola, que termina adyacente
a la amígdala.
Figura 25. Ganglios basales y estructuras cerebrales relacionadas (Pulse aquí para ver la fuente).
Los tres ganglios basales se ubican entre una vía de fibras denominada cápsula interna, que une el
cortex con las regiones bajas del cerebro y de la médula espinal. Muchas fibras de la cápsula interna
se han originado en el cortex motor primario y en el promotor, y penetran los ganglios basales, cuya
función general es procesar estas señales de tipo motor y retransmitirlas a la médula para que el
cuerpo las ejecute. Los ganglios basales están muy interconectados entre ellos y también con la
corteza, así como con otras estructuras importantes para el movimiento como son el núcleo rojo y la
sustancia negra, que se ubican más inferiormente, en el mesencéfalo. También con el tálamo, que
aportará el feedback sensorial necesario para planear el movimiento. Por lo tanto su función general
es el movimiento y concretamente dentro de este tema se encargan de organizar el principio y el
fin de los movimientos. Otras funciones en las que participan es en la memoria espacial y
procedimental (memoria de hábitos y de habilidades como montar en bicicleta), y en la adaptación
conductual al medio y las conductas propias de la especie, fuertemente relacionado con las
funciones ejecutivas. En la Corea de Huntington, enfermedad genética que origina tics, movimientos
incontrolados y demencia, se encuentra una degeneración de las neuronas gabaérgicas de los
ganglios basales.
•• Cerebro: Telencéfalo: Sistema límbico
El sistema límbico contiene las estructuras al límite entre el telencéfalo y el diencéfalo, que rodean
principalmente al hipotálamo. Procesa fundamentalmente emociones y memoria. Incluye las
siguientes estructuras: amígdala, hipocampo, fornix, cuerpos mamilares, septum, núcleo
accumbens y bulbo olfatorio. Además está rodeado por el lóbulo límbico y la ínsula (corteza interna).
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6ECTS .es
Figura 26. Localización del Sistema Límbico. (Pulse aquí para ver la fuente).
•• Amígdala: es una pequeña estructura nuclear localizada en el interior de cada lóbulo temporal
que recibe información olfativa, participa en las emociones, sobre todo en el miedo (se ha
dicho que la amígdala funciona como una alarma que detecta los peligros y amenazas del
medio externo) y en la agresión defensiva. También en el aprendizaje. En realidad es un
conjunto formado por varios núcleos (central, basolateral, lateral, medial) con funciones
específicas.
Figura 27. Localización de los ganglios basales y la amígdala. Visión frontal. (Pulse aquí para ver la fuente).
•• Hipocampo: es la porción medial del lóbulo temporal, que se pliega hacia adentro. Está unido
a una estructura llamada giro dentado y muy conectado con el resto del cortex. Interpreta la
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importancia de la experiencia sensitiva y si es suficientemente importante decide su

almacenaje. Sin el hipocampo la capacidad de almacenar de una persona es muy limitada y
padece lo que se conoce como amnesia anterógrada (alteración en la capacidad de formar
nuevos recuerdos).
•• Cuerpos mamilares: los encontramos en la parte posterior del hipotálamo. Tienen un papel
funcional en la memoria, de manera que si degeneran por cualquier causa (por ejemplo en el
Síndrome de Wernicke-Korsakoff que deriva de un alcoholismo crónico con déficit de tiamina
que acaba destruyendolos) encontraremos amnesia grave, tanto retrógrada como
anterógrada.
•• Cerebro: Diencéfalo: Tálamo
El diencéfalo lo componen las estructuras que envuelven y rodean al tercer ventrículo. El tálamo lo
forman dos masas en forma de huevo que se colocan una en cada hemisferio en su parte más interna.
El tálamo es una primera estación de enlace entre los órganos sensoriales y las áreas de
proyección corticales primarias (excepto sensaciones olfativas). El tálamo en realidad es una
colección de pequeños núcleos juntos. Algunos de estos núcleos son específicos de relevo (la función
comentada) por ejemplo el núcleo geniculado lateral (estación de relavo para la vista, entre la retina
y el área 17) o el núcleo geniculado medial (estación de relevo para el oído). Otros núcleos son de
asociación, con conexiones recíprocas entre áreas corticales, por ejemplo el pulvinar, que recibe
información del cortex occipital y la devuelve de nuevo al mismo cortex tras procesarla. Finalmente
existen otros núcleos que tienen conexiones extensas con varias zonas del cortex.
Respecto a su función, el tálamo es un gran integrador de información principalmente sensorial.

Ya se comentó que es una estación de relevo, pero no pasiva, puesto que es capaz de modular como
un filtro dinámico esta información procedente de los sentidos e incluso puede interpretar algunas
de las señales que recibe del exterior, como aquellas referentes al dolor (por ejemplo puede hacer
que no sintamos nada en el momento de un traumatismo severo). Además tiene un papel en la
explicación de la conciencia, según las teoría de Rodolfo Llinás, las conexiones bidireccionales tálamo
corticales representan un bucle de interacción sináptica recíproca cuyos ciclos de 40Hz representarían
un quantum o fragmento mínimo de conciencia.
•• Cerebro: Diencéfalo: Hipotálamo
Es una estructura que pesa aproximadamente 4 gr situada en la base del diencéfalo al lado del 3º
ventrículo, debajo del tálamo. Es un importante centro control de las funciones corporales internas:
dirige el SNA, secreta hormonas para estimular a la hipófisis y controla diversas conductas
relacionas con la supervivencia de la especie. Influye mucho sobre el comportamiento emocional
y afectivo, representando un puente entre el sistema nervioso y el organismo. Se divide en varios
núcleos, siendo algunas de sus funciones las siguientes: núcleo preóptico (presión sanguínea), núcleo
paraventricular (sudoración), núcleo supraóptico (conservación del agua corporal), núcleo anterior
(temperatura), núcleo supraquiasmático (reloj biológico cuya lesión desorganiza los ritmos
circadianos), núcleo dorsomedial (digestión), núcleo ventromedial (saciedad, cuya lesión provoca un
hambre voraz), núcleo posterior (conservación del calor), cuerpos mamilares (memoria). Además, por
debajo del hipotálamo encontramos la Hipófisis o pituitaria: Principal glándula relacionada con el
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Sistema Endocrino (hormonas), unida al hipotálamo mediante el infundíbulo. Se divide en una parte
anterior o ventral (Adenohipófisis) y una posterior o dorsal (Neurohipófisis).
Figura 28. Localización del hipotálamo humano en resonancia magnética de plano sagital. (Pulse aquí para ver la fuente).
•• Cerebro: Diencéfalo: Epitálamo
Se encuentra localizado posteroinferiormente respecto al tálamo. Integrado por los núcleos

habenulares, la estría medular y la glándula pineal o epífisis (única glándula no duplicada del SN
que produce melatonina y tiene que ver con el sueño).
•• Cerebro: Diencéfalo: Subtálamo
Se encuentra ventral al tálamo y está formado por los núcleos subtalámicos, la zona incierta y el
campo Forel II. Está relacionado con el control motor.
•• Troncoencéfalo
Es el puente de unión entre la médula y el cerebro. Está formado por tractos de fibras nerviosas
longitudinales que son tanto aferencias sensoriales como eferencias motoras. También contiene
una red de pequeños núcleos interconectados denominada formación reticular (FR) que recibe
información sensorial y proyecta a la corteza, tálamo y médula de forma bidireccional. Controla
reflejos primarios relacionados con varias funciones fisiológicas básicas como son la respiración,
deglución, tasa cardiaca, vaciado de esfínteres etc y también se relaciona con el ciclo sueño vigilia, el
arousal y la atención. Finalmente hay que destacar que los núcleos que dan origen a la mayoría de
pares craneales tienen su localización en el troncoencéfalo.
Figura 29. Localización de la formación reticular a lo largo del troncoencéfalo.

(Autor: Patrick J. Lynch. Pulse aquí para ver la fuente).
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Se divide en tres zonas, de más superior a menos, el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo.
•• Mesencéfalo: en la parte dorsal del mesencéfalo podemos ver el téctum, que incluye los
colículos superiores, que procesan reflejos visuales y reacciones ante estímulos en
movimiento, y los colículos inferiores, que procesan estímulos auditivos. En la parte ventral
vemos el tegmentum, que incluye la sustancia gris periacueductal, que procesa el dolor, el
núcleo rojo, que transmite información motora de los ganglios basales a la médula, la
sustancia negra, que es el origen del haz nigroestriado, y el área tegmental ventral, que tiene
que ver con la agresión y el refuerzo y las adicciones.
•• Protuberancia o puente: en su parte ventral cruzan las fibras aferentes y eferentes y más
internamente contiene algunos núcleos de la formación reticular importantes para el sueño y
la activación, por ejemplo el Locus Coeruleus y parte de la cadena de núcleos del Rafe.
•• Bulbo raquídeo: contiene algunos núcleos de la formación reticular relacionados con las
funciones vitales: sistema cardiovascular, respiración y tono de los músculos esqueléticos. La
parte ventral del bulbo la ocupan las pirámides bulbares (fibras piramidales) que cruzan al
lado opuesto en la decusación piramidal (la información tanto sensorial como motora se
representa en el lado contralateral del cerebro). A cada lado de las pirámides se encuentran la
olivas bulbares o complejo olivar, que procesan información auditiva.
•• Cerebelo
El cerebelo es una gran estructura del cerebro posterior, localizado por debajo del lóbulo occipital y
detrás del troncoencéfalo. Es una parte importante del sistema de control motor y tiene un papel
en el aprendizaje.
Figura 30. Localización del cerebelo. (Pulse aquí para ver la fuente).
Está unido al troncoencéfalo mediante los pedúnculos cerebelosos. El pedúnculo superior lo conecta
al mesencéfalo, el pedúnculo medio lo conecta a la protuberancia y el pedúnculo inferior lo conecta
al bulbo raquídeo. A través de éstos las señales son dirigidas del cerebelo al troncoencéfalo y viceversa.
Morfológicamente encontramos que tiene dos hemisferios cerebelosos y una parte central que se
denomina vermis. Los lobulillos cerebelosos son el anterior, el posterior y el floculonodular. El
cerebelo está formado por la corteza cerebelosa y varios núcleos profundos (emboliformes, fastigiales
y globosos) que intercambian proyecciones. La corteza es una capa de 3 a 5 mm de espesor con los
cuerpos de las células nerviosas (30000 millones de células). Consta de un gran número de láminas
estrechas en forma de hojas que se conocen como folias o circunvoluciones cerebelosas, que son
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6ECTS .es
paralelas unas a otras y en su mayor parte tienen una orientación transversal. La corteza cerebelosa
solo consta de tres capas: La primera es la molecular, con células estrelladas y en cesta, la media es la
capa de células de Purkinje, y la tercera es la granulosa con células de Golgi II. Respecto a sus funciones,
el cerebelo tiene que ver con la coordinación correcta de los movimientos, principalmente
determinando la secuencia temporal de contracción de los diferentes grupos musculares durante los
movimientos complejos que tienen celeridad (movimientos balísticos) por ejemplo un saque de
tenis. También controla la postura erecta y la marcha (manera correcta de andar) por su papel en el
equilibrio y tono muscular. Los hemisferios cerebelosos aportan coordinación a los movimientos
voluntarios mientras que la vermis aporta coordinación a los movimientos corporales estereotipados.
Además de esto, muchos autores defienden que el cerebelo tiene un importante papel en la cognición
y el aprendizaje, si bien este papel no está demasiado delimitado actualmente.
5.6.2. Médula espinal
La médula espinal tiene una forma cilíndrica y está compuesta por sustancia blanca y sustancia gris.
Forma parte del SNC (partes dentro de huesos) y se sitúa dentro de la columna vertebral, con dos
nombres en función de su ubicación:
•• Médula: en las vértebras cervicales y torácicas (dorsales) de la columna vertebral.
•• Cola de caballo: en las vértebras lumbares, sacro y coccix.
La médula es la central de procesamiento y estación de relevo de los nervios espinales, que se

sitúan a cada lado de la médula (entre las vértebras) y componen una raíz ventral y una dorsal.
Distribuye fibras motoras hacia los órganos efectores del organismo, y recoge la información
somatosensorial que debe enviarse al cerebro.
La sustancia blanca se encuentra en la parte externa y la sustancia gris en la interna. La blanca son
los tractos longitudinales de vías nerviosas que llevan la información sensitiva del cuerpo hacia el
cerebro (aferencias ascendentes) o bien las señales motoras desde el cerebro hacia la médula
(eferencias descendentes) o también incluso conectando unos pocos segmentos medulares entre
sí (propioespinales) La sustancia gris son los cuerpos neuronales tanto sensitivos como motores y
representa un área integradora de los reflejos medulares y de otras funciones de tipo motor. A los
lados de la médula se sitúan las raíces espinales (que al salir de la columna se transforman en los
nervios espinales): la dorsal conduce información aferente y la ventral conduce información
eferente. Cada nervio espinal inerva un segmento del cuerpo, ese segmento se denomina
dermatoma, los dermatomas adyacentes se superponen, de manera que por ejemplo la pérdida
de una raíz dorsal hace que disminuya la sensibilidad del dermatoma pero no perdemos
completamente la sensación. Por otra parte en la sustancia gris se integran algunas actividades de
tipo motor sin necesidad de intervención de las partes superiores del SNC, estas actividades
motoras se denominan reflejos medulares y son reacciones motoras independientes de esos
niveles superiores del SNC: la médula emite una respuesta automática conducida por las
motoneuronas hacia las fibras musculares. Las respuestas reflejas las realizan enlaces neuronales
denominados arcos reflejos.
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5.7. El Sistema Nervioso Periférico (SNP)

5.7.1. Nervios craneales
Se recordará que el SN se divide en Central y Periférico, este último cubre todo el organismo con fibras
nerviosas a través de ramificaciones llamadas nervios, que conectan el SNP con el SNC. Los nervios
pueden ser craneales (surgen a través de orificios localizados en el cráneo) o espinales (surgen a
través de orificios en la columna vertebral). Los nervios craneales son 12 y se denominan también
pares craneales. El nervio olfatorio nace en el telencéfalo, el nervio óptico nace en el diencéfalo y los
otros 10 pares nacen en el troncoencéfalo como se comentó antes. Pueden tener una función sensorial
(llevar información de los sentidos al SNC), de tipo motor voluntaria, o de tipo motor involuntaria o
autónoma, formando en este caso parte del SNA parasimpático
Pares craneales: funciones (S=sensorial, M=motor, P=función parasimpática):
Figura 31. Pares craneales. (Basado en Netter. Pulse aquí para ver la fuente).
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6ECTS .es
•• Par I (Olfatorio): olfato, aferente sensorial (S). Trayecto: bulbo olfatorio, tracto olfatorio, cortex
entorrinal.
•• Par II (Optico): visión, aferente sensorial (S). Trayecto: células ganglionares de la retina, nervio
óptico, quiasma óptico, cuerpo geniculado lateral del tálamo, cortex occipital área 17.
•• Par III (Oculomotor): función doble: eferente motor: movimientos oculares voluntarios hacia
arriba, abajo y adentro, elevación del párpado (M) y eferente motor involuntario (P): control de
la pupila y el cristalino.
•• Par IV (Troclear o Patético): eferente motor: movimientos oculares voluntarios hacia abajo y
afuera (M).
•• Par V (Trigémino): doble función aferente sensitiva y eferente motor. La parte sensitiva
transmite la sensibilidad facial, de la boca y de las meninges (S) y la parte de función motriz
controla la masticación (M) y la tensión del tímpano.
•• Par VI (Abducens): eferente motor: movimientos oculares voluntarios hacia afuera (M).
•• Par VII (Facial): varias funciones: es eferente motor porque controla los músculos necesarios
para la expresión facial y para el habla y también en parte la masticación (M) además tiene
función sensorial al conducir la sensibilidad del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua y del
velo del paladar (S) y por último es eferente motor autónomo porque da inervación de tipo
parasimpático a las glándulas lagrimales, nasales y salivales (P).
•• Par VIII (Auditivo, Vestíbulococlear): es aferente sensorial (S) y tiene dos ramas, la acústica
que conduce la audición y la rama vestibular que conduce el equilibrio.
•• Par IX (Glosofaríngeo): tiene triple función: es aferente sensorial y transmite la sensibilidad

gustativa de la faringe y 1/3 posterior de la lengua (S) además es eferente motor tanto
voluntario, inervando los músculos superiores de la faringe que intervienen en la deglución
(M) como autónomo parasimpático (P) que controla la secreción salival de la glándula parótida.
•• Par X (Vago): es el único para craneal que controla funciones localizadas en el cuerpo de
cuello para abajo. Tiene función doble: es aferente sensorial (S) y conduce la sensibilidad de la
oreja, el cuello, el torax y el abdomen incluyendo los órganos internos del mismo, también
transmite parte del gusto desde los receptores laríngeos. La parte eferente motriz controla de
forma parasimpática (P) las vísceras torácicas y abdominales, interviniendo en la tasa cardíaca,
las secreciones gástricas y el peristaltismo intestinal entre otras funciones. Además tiene una
rama vagal llamada nervio recurrente que inerva las cuerdas vocales de la laringe y es esencial
para el habla.
•• Par XI (Accesorio espinal): es eferente motor (M) y controla los músculos del cuello para
mover la cabeza.
•• Par XII (Hipogloso): es eferente motor (M) inervando los músculos extrínsecos e intrínsecos
de la lengua.
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5.8. Sistema nervioso autónomo o vegetativo (SNA, SNV)

Es no consciente, reglando y coordinando múltiples funciones vitales, así que tiene control visceral
sobre el cuerpo. La función general es la homeostasis: el mantener al cuerpo siempre en equilibrio.
Sus fibras efectoras son cortas y en forma de redes que provocan respuestas generalizadas. Regula los
movimientos de los músculos lisos (folículos pilosos, vasos sanguíneos, pupila, intestinos, vesícula
biliar, vejiga urinaria) del músculo cardiaco (corazón) y de las glándulas. Sus cuerpos neuronales se
sitúan en la parte intermedia y lateral de la sustancia gris de la médula espinal (nervios espinales) o
bien en los núcleos de algunos pares craneales.
El SNA tiene una división simpática y otra parasimpática que, en general, actúan ambas sobre los
mismos órganos, aunque sus efectos son distintos. La división parasimpática se encuentra a nivel de
los nervios craneales (ver texto arriba) y a nivel de nervios espinales en las vértebras sacras y el coccix.
Por el contrario, la división simpática se encuentra sólo a nivel de nervios espinales, en las vértebras
torácicas (=dorsales) y lumbares.
Bioquímica del SNA: tanto el sistema simpático como el parasimpático tienen una sinapsis previa en
los ganglios periféricos antes de hacer sinapsis en los órganos diana. En el Simpático las sinapsis en
los ganglios periféricos (preganglionares) son colinérgicas y las sinapsis en los órganos diana
(postganglionares) son noradrenérgicas, excepto las glandulas sudoríparas, que son inervadas
también mediante sinapsis colinérgicas. En el Parasimpático las sinapsis preganglionares y
postganglionares son colinérgicas.
5.8.1. Funciones del SNA simpático y parasimpático
El simpático en general tiene que ver con el gasto de reservas energéticas y está implicado en el
estrés. Aumenta la frecuencia y fuerza del latido cardíaco y la presión sanguínea, con la idea de
aumentar el flujo sanguíneo hacia los músculos esqueléticos y disminuirlo de las vísceras. Además
aumenta la glucosa en sangre (disponibilidad de la energía) y sube la secreción de adrenalina, todo
ello para preparar al cuerpo en caso de que tenga que realizar una reacción de “lucha o huida”. Por su
parte el parasimpático en general tiene que ver con el almacenaje de la energía, con lo que
disminuye la frecuencia y fuerza del latido y la presión sanguínea, a la vez que aumenta el flujo de
sangre gastrointestinal estimulando así la digestión y la absorción de nutrientes. Tiene que ver
también con ciertos mecanismos de vaciado para poder eliminar agua y restos alimenticios.
SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
OJOS dilata pupila (midriasis) contrae (miosis)
JUGOS DIGESTIVOS, SALIVA — regula la secreción
GLANDULAS SUDORIPARAS regula la secreción —
CORAZON aumenta la tasa cardiaca enlentece
VASOS SANGUINEOS regula tensión arterial —
INTESTINO menos peristaltismo más peristaltismo
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6ECTS .es
SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
GLUCOSA HEPATICA favorece la fabricación —
RIÑONES regula excreción orina —
VEJIGA impide el vaciado —
erección (pene y tejido
SEXUALIDAD eyaculación y orgasmo
conjuntivo de la vagina)
METABOLISMO CELULAR activa la producción disminuye
la activa para producir
MEDULA SUPRARRENAL —
adrenalina
Tabla 3. Efectos del Simpático y el Parasimpático según los órganos inervados.
80
Bibliografía
Bibliografía comentada
AFIFI, A. K., & BERGMAN, R. A. (2006). Neuroanatomía funcional. McGraw Hill.
Referencia clásica de neuroanatomía que ayuda al aprendizaje y comprensión de las estructuras

neuroanatómicas básicas, enfatizando su significado clínico en circunstancias de daño neurológico.
Incluye capítulos dedicados al desarrollo y a aspectos dinámicos como circulación cerebral y LCR. También
incluye la definición de términos neuroanatómicos y sus epónimos, con una perspectiva histórica que
informa así del primer neuroanatomista que le dio nombre a la estructura.
BEAR, M. F., CONNORS, B. W. & PARADISO, M. A. (2008) Neurociencia. La exploración del cerebro.
Wolters Kluwer Health España, S.A, Lippincott Williams & Wilkins.
Esta obra revisa la organización y funcionamiento del sistema nervioso humano desde el punto de vista de
la neurociencia y con una orientación didáctica totalmente enfocada a los estudiantes. La primera parte
se inicia con una introducción del campo moderno de la neurociencia, presentando sus antecedentes
históricos de forma breve. A continuación se centra con detalle en la estructura y función de las neuronas,
cómo se comunican químicamente y cómo se organizan para formar el sistema nervioso. En la segunda
parte se estudia el cerebro abierto para examinar la estructura y función de los sistemas que forman los
sentidos y controlan los movimientos voluntarios. Finalmente, en la tercera parte se explora la neurobiología
del comportamiento humano. El sistema nervioso se estudia a diferentes escalas, desde el nivel molecular
que determina las propiedades funcionales de las neuronas, a los sistemas cerebrales en los que subyace el
conocimiento y el comportamiento. También se comentan los trastornos del sistema nervioso dentro del
contexto de cada sistema neuronal específico que se expone. Además se explican las acciones de los
fármacos y toxinas sobre el cerebro, ilustrando con esta información cómo los diferentes sistemas
cerebrales contribuyen a la conducta humana y cómo los fármacos pueden alterar la función cerebral.
BARKER, R. A., & BARASI, S. (2002). Neurociencia en esquemas. Aula Magna.
Esta obra tiene como objeto proporcionar una descripción global pero concisa del campo de la
neurociencia, teniendo como referencia los trastornos clínicos, de modo que el material expuesto se sitúa
en un contexto clínico. Cada capítulo presenta una gran cantidad de información desarrollada en base de
esquemas con sus referencias, que se amplían y complementan con el texto que las acompaña. La
naturaleza condensada de cada capítulo resulta en que la información suministrada lo sea de una forma
muy didáctica. Incluye capítulos dedicados a la plasticidad neural y los desórdenes clínicos del sistema
nervioso.
BROWN, T. A. (2008). Genoma. 3ª edición. Médica Panamericana.
El libro expone la genética molecular desde sus principios básicos hasta la expresión del genoma y la
filogenética molecular, incorporando los avances de los últimos años. Entre ellos, el descubrimiento de
81
6ECTS .es
secuencias enteras de cromosomas humanos, el borrador completo del genoma del chimpancé, nuevas
secuencias parciales o totales de gran cantidad de eucariontes y procariontes, y las técnicas experimentales
novedosas para el estudio de transcriptomas y proteomas.
CARLSON, N., R. (2006). Fisiología de la conducta, 8ª ed. Madrid: Pearson Educación.
Un clásico para formar estudiantes en las distintas asignaturas de Psicobiología. Se divide en cuatro
partes: La primera parte se ocupa de las bases: historia del campo, estructura y funciones de las neuronas,
neuroanatomía, psicofarmacología y métodos de investigación. La segunda parte se dedica a las
aferencias y las eferencias: los sistemas sensoriales y el sistema motor. La tercera parte trata de categorías
de conductas típicas de especie: sueño, reproducción, conducta emocional e ingesta.
CARTER, R. (1998). El nuevo mapa del cerebro. Barcelona: RBA.
Escrita en un lenguaje claro y ameno, esta guía ilustrada pone al alcance del lector diversos resultados de
las investigaciones realizadas sobre el funcionamiento de la mente. No es un manual de docencia
exactamente, más bien una obra de divulgación especialmente interesante.
CROSSMAN, A.R. & NEARY, D. (2007). Neuroanatomía. Texto y atlas en color. Barcelona: Elsevier Masson.
Texto conciso, bien integrado y de relevancia sobre neuroanatomía. El principal propósito es proporcionar
a los estudiantes de ciencias de la salud una descripción clara, concisa, bien organizada y visualmente
atractiva de la anatomía del sistema nervioso humano. En el primer capítulo se proporciona una visión de
conjunto de todos los temas que incluye la neuroanatomía básica, así como los fundamentos del
diagnóstico clínico de la enfermedad neurológica.
DAMASIO, A. R. (1996). El error de Descartes. Barcelona: Crítica.
Obra para recomendar como lectura divulgativa. Un clásico y un referente. Ofrece una síntesis de
conocimientos neurológicos contados de forma amena.
DEL ABRIL, A., AMBROSIO, E., DE BLAS, M. R., CAMINERO, A. A., LECUMBERRI, C., DE PABLO, J. M., &
SANDOVAL, E. (2005). Fundamentos biológicos de la conducta (2ª Edición). Madrid: Sanz y Torres.
Un manual especialmente apropiado para el estudiante de Psicobiología y para la asignatura Fundamentos

de Psicobiología en concreto. Contiene información relevante sobre el concepto de Psicobiología y sus
disciplinas y sobre todo información muy completa sobre genética de la conducta, etología y evolución.
También hay capítulos dedicados a la neuroanatomía y a los básicos sobre biología celular.
DELGADO, J., M., FERRUS, A., MORA, F., & RUBIA, F.J. (1997). Manual de Neurociencia. Madrid: Síntesis.
Un manual clásico de la neurociencia elaborado por autores españoles de reconocido prestigio, y que
incluye sobre todo una excelente información sobre los básicos de los principales sistemas de
neurotransmisión. A la espera de una edición actualizada.
82
DIAMOND, M. C., SCHEIBEL, A., B., & ELSON, L., M. (1996). El cerebro humano. Libro de trabajo. Barcelona:
Ariel.
Este es un manual de neuroanatomía muy especial, puesto que se compone de láminas, una por hoja, de
las principales estructuras neuroanatómicas, y también algunas sobre neuronas y glías, que el usuario del
manual debe colorear, de una manera en ocasiones bastante detallada, junto a los títulos de las estructuras
y en consonancia con ellos. Por ello posibilita el aprendizaje de la neuroanatomía de una manera más
activa y “diestrohemisférica” por parte del estudiante.
HAINES, D., E. (2003). Principios de Neurociencia. Elsevier.
Texto que ofrece todos los conocimientos de Neuroanatomía y Neurofisiología necesarios para el
estudiante, de manera compensada y equilibrada entre las dos áreas, con un enfoque clínico y en un
formato muy didáctico, profusamente ilustrado con fotografías, esquemas y figuras a color. Incluye
fotografías clínicas, histológicas y de diagnóstico radiológico (incluyendo estudios completos de RM) que
presentan el correlato radiológico de las distintas estructuras neuroanatómicas
HORGAN, J. (2001). La mente por descubrir. Barcelona: Ediciones Piados.
Con su anterior libro, EL FIN DE LA CIENCIA, John Horgan ya provocó polémica al poner de manifiesto los
límites de nuestro conocimiento en el seno de una amplia gama de ciencias y saberes. En esta obra se
centra en la mente humana. El texto es ameno y perspicaz, con una gran dosis de ironía, y revelador de
algunos aspectos menos conocidos de varias disciplinas que estudian el cerebro y la mente, incluida la
neurociencia y la genética conductual. Además, Horgan retrata a varios neurocientíficos de una manera
muy personal. Para recomendar al estudiante al margen de otros manuales más ortodoxos.
KALAT, J. W. (2004). Psicología Biológica. 8º ed. Madrid: Thompson.
Se centra en el estudio de los mecanismos biológicos relevantes para los temas principales en psicología
tales como lenguaje, aprendizaje, memoria, comportamiento sexual, ansiedad, agresión, comportamiento
anormal y el problema mente-cuerpo. El objetivo es que los lectores tengan una visión clara de que el
estudio del cerebro tiene mucho que ver con la “psicología real”. Es un manual conciso, claro, adecuado
para primer curso porque la información está resumida suficiente y correctamente, aunque puede resultar
escaso en cuanto a neurotransmisores (no profundiza) y en cuanto a neuroanatomía (ofrece solo
generalidades).
KANDEL, E., R., SCHWARTZ, J., H. y JESSELL, T., M. (2001) Principios de Neurociencia. Madrid: Ed. McGraw
Hill.
Texto riguroso, actualizado y especialmente útil para la comprensión de las bases neuroquímicas del
funcionamiento cerebral y su relación con la conducta. Se presenta una ordenación secuencial de los
capítulos, desde el nivel más elemental (la neurona) al más complejo (el cerebro), pasando por los procesos
de captación, transmisión y emisión de las señales. Esta edición incorpora el capítulo de Genes y
comportamiento, con una completa puesta al día del desarrollo del sistema nervioso y la genética como
base de las enfermedades psiquiátricas y neurológicas, o el de los mecanismos de los canales iónicos.
Numerosas ilustraciones a todo color ayudan a entender los conceptos claves, haciendo que el texto sea
más didáctico.
83
6ECTS .es
KIERNAN J. A. (2006) BARR. Sistema nervioso humano 8ª ed. Un punto de vista anatómico. McGraw
Hill.
Un contenido de neuroanatomía conciso, bien escrito y especialmente elaborado para facilitar el

aprendizaje a los estudiantes. Contiene información sobre embriología y un CD-ROM con ejemplos de
preguntas y respuestas cortas para exámenes.
KLUG, W., S., y CUMMINGS, M., R. (2001). Conceptos de Genética. Madrid: Prentice Hall.
Este manual tiene como objetivo familiarizar a los estudiantes con los descubrimientos de la genética
molecular más importantes de los pasados 150 años y ayudarles a relacionar esta información con los
mecanismos genéticos subyacentes que explican los procesos celulares, la diversidad biológica y la
evolución
KOLB, B., & WHISHAW, I., Q. (2002). Cerebro y conducta. Una introducción. Madrid: Mcgraw-Hill/
Interamericana de España.
Otro manual clásico para la preparación de las asignaturas de primer y especialmente de segundo curso
en Psicobiología. Muy indicado para el estudio de los sistemas de neurotransmisión y para el desarrollo del
SN, aunque no incluye información sobre genética ni profundiza en la neuroanatomía.
MARTIN, J., H. (1998) Neuroanatomía (segunda edición). Madrid: Ed. Prentice Hall.
MARTIN, J., H. (1998) Neuroanatomía. Atlas (segunda edición). Madrid: Ed. Prentice Hall.
Completo manual que aporta conocimientos sólidos sobre neuroanatomía, indicado para que los alumnos
de primero puedan profundizar en los temas teóricos de la asignatura. El atlas además ofrece algunas
láminas con ejercicios, estructuras para colorear y preguntas autoevaluativas, muy útil para preparar
prácticas o demandar trabajos al estudiante.
MÖLLER y REIF (2007). Atlas de bolsillo de cortes anatómicos en TC y RM. Tomo 1: Cabeza y cuello.
Panamericana.
Como su nombre indica, este manual, profusamente ilustrado, tiene por objetivo que el lector se familiarice
con el reconocimiento de las estructuras neuroanatómicas tal y como aparecen a través de un barrido por
todos los cortes disponibles en neuroimagen (sagital, coronal, axial) que describen el SN humano.
NETTER, F. H. (2007) Atlas de anatomía humana (4ª ed). Barcelona: Ed. Masson.
El Atlas de Anatomía Humana de Frank Netter es, sin duda, el más conocido y apreciado atlas de ilustración
anatómica publicado hasta la fecha. La obra, cuya primera edición se publicó en 1989 obteniendo un éxito
inmediato, cuenta con más de 250.000 ejemplares vendidos a lo largo de su vida y traducciones. Esta 4ª
edición, revisada y actualizada en su totalidad, abarca desde las imágenes de la anatomía de la superficie
del cuerpo hasta las radiografías, y cuenta con más de 540 cuidadas ilustraciones coloreadas y fácilmente
comprensibles (57 láminas revisadas, 200 escritas de nuevo y 23 totalmente nuevas)
84
PASSARGE (2004). Genética. Texto y atlas. Médica Panamericana.
Un acercamiento visual a los fundamentos y las bases de la genética molecular, explicados con la ayuda
de excelentes ilustraciones en color que vuelven más comprensible esta compleja materia, tanto para
estudiantes como para profesionales. Integra los principales aspectos moleculares con los médicos.
PINEL, JPJ. (2007) Biopsicología 6ª ed. Madrid: Pearson Educación SA.
Excelente manual de referencia para el estudiante primer y segundo curso de las asignaturas de
psicobiología (o Biopsicología, si se prefiere), aunque no profundiza en neuroanatomía ni en
neurotransmisores concretos, pero sí tiene una sección muy interesante sobre técnicas de investigación en
Psicobiología, así como otras adecuadas para preparar temas referentes a conductas motivadas,
aprendizaje, plasticidad, lateralización de funciones y psicopatología entre otros.
PLOMIN R., DEFRIES J., C., MCCLEARN G., E., & MCGUFFIN P. (2002). Genética de la conducta. Barcelona:
Ariel Ciencia.
Manual clásico para el estudio de la Genética de la conducta, quizás el aspecto de la genética como ciencia
que más le interesa al Psicólogo. En sus páginas el lector puede encontrar información sobre temas como
la diferencia entre herencia monogénica y poligénica, herencia de la esquizofrenia, genética cuantitativa,
estudios de gemelos y adopción, o métodos estadísticos en Genética del comportamiento,
PURVES, D., AUGUSTINE, G., J., FITZPATRICK, D., KATZ, L., C., LaMANTIA, A-S. McNAMARA, J., O., &
WILLIAMS, S., M. (2007). Neurociencia. Madrid: Ed. Médica Panamericana.
El libro de Purves es un manual clásico dentro de la neurociencia. Agrupa los temas en seis unidades sobre
señalización neural, la sensibilidad y el procesamiento sensitivo, el movimiento y su control central, y
especialmente didácticas resultan las dos últimas, dedicadas a plasticidad (“el encéfalo cambiante”) y las
funciones encefálicas complejas. Además, incluye gran cantidad de información clínica que puede resultar
de interés como formación complementaria para el estudiante de primero; por ejemplo sobre enfermedades
causadas por alteración de los canales iónicos, neurotoxinas, aminas biógenas neurotransmisoras y
trastornos psiquiátricos, la marihuana y el encéfalo, obesidad y encéfalo, células madre: promesa y
peligros, enfermedades por priones, psicocirugía ...
ROSENZWEIG, M., LEIMAN, A., I., & BREEDLOVE, M. (2005). Psicobiología: Una introducción a la
neurociencia conductual, cognitiva y clínica. Barcelona: Ariel Psicología.
Como su nombre indica, estamos ante un texto pensado para ser un manual adecuado a la preparación
de lo que se considera básico en Psicobiología (y que viene a coincidir con lo que se imparte en los dos
primeros cursos en casi todas las titulaciones de España), así, los epígrafes incluyen desde generalidades
de Psicobiología, pasando por la neurofisiología, conceptos básicos de psicofarmacología, evolución y
desarrollo, procesamiento sensorial, así como las bases biológicas de las conductas motivadas, del
aprendizaje y las psicopatologías.
85
6ECTS .es
RUBIN, M., & SAFDIEH, J.E. (2008). Netter. Neuroanatomía esencial. Elsevier Masson.
Atlas de Neuroanatomía realizado a partir de las ilustraciones Netter (incluye 250 de sus ilustraciones),
acompañadas de cuadros de texto que resumen las principales estructuras del Sistema Nervioso Central
sin caer en excesivo detalle.
SNELL, R. S. (2007). Neuroanatomía clínica. 6ª edición. Ed. Médica Panamericana.
Esta edición presenta los aspectos prácticos de la neuroanatomía y su aplicación en el ejercicio clínico a
través de un texto conciso y dinámico. La información ofrece a los estudiantes la posibilidad de comprender
la organización funcional del sistema nervioso e indica en forma clara cómo las lesiones y las enfermedades
pueden causar daño neurológico.
Epígrafes bibliográficos recomendados para cada aspecto de la

asignatura
Sobre el concepto de Psicobiología
SANDOVAL, E. (2005). Fundamentos biológicos de la conducta (2ª Edición). Madrid: Sanz y Torres. Vol
I. Capítulo 1, “Concepto y método”, pp 3-29.
CARLSON, N., R. (2006). Fisiología de la conducta, 8ª ed. Madrid: Pearson Educación. Capítulo 1,
“Introducción”, pp 1-29.
Sobre las disciplinas psicobiológicas
PINEL, JPJ. (2007) Biopsicología 6ª ed. Madrid: Pearson Educación SA. Capítulo 1, “La biopsicología
como neurociencia”.
Sobre la Historia de la Psicobiología
Wolters Kluwer Health España, S.A, Lippincott Williams & Wilkins. Capítulo 1, “Neurociencia, pasado,
presente y futuro”. pp 3-23.
Hill. Capítulo 1: “Cerebro y conducta”.
Sobre el método y las técnicas de estudio
PINEL, JPJ. (2007) Biopsicología 6ª ed. Madrid: Pearson Educación SA. Capítulo 5 “Métodos de
investigación en Biopsicología”.
CARLSON, N., R. (2006). Fisiología de la conducta, 8ª ed. Madrid: Pearson Educación. Capítulo 5,
“Métodos y estrategias de investigación”, pp 143-178
86
Sobre la ética de la investigación animal
Interamericana de España. Apéndice: ¿Porqué emplean los científicos en la investigación animales?.
Sobre Genética molecular y cuantitativa
SANDOVAL, E. (2005). Fundamentos biológicos de la conducta (2ª Edición). Madrid: Sanz y Torres.
Unidad didáctica III. Capítulos 5, 6, y 7.
KLUG, W., S., y CUMMINGS, M., R. (2001). Conceptos de Genética. Madrid: Prentice Hall. Capítulos 2 y
10.
Hill. Capítulo 3 “Genes y conducta”.
PINEL, JPJ. (2007) Biopsicología 6ª ed. Madrid: Pearson Educación SA. Capítulo 2: Evolución, genética
y experiencia.
PLOMIN R., DEFRIES J., C., MCCLEARN G., E., & MCGUFFIN P. (2002). Genética de la conducta. Barcelona:
Ariel Ciencia. Capítulo 5.
Sobre las células del Sistema Nervioso
Wolters Kluwer Health España, S.A, Lippincott Williams & Wilkins. Capítulos 2, 3, 4 y 5. (pp 23-132)..
CARLSON, N., R. (2006). Fisiología de la conducta, 8ª ed. Madrid: Pearson Educación. Capítulo 2:
Estructura y funciones de las células del Sistema Nervioso.
Temas 2, 4 y 5: Características de los componentes celulares del tejido nervioso.
KALAT, J. W. (2004). Psicología Biológica. 8º ed. Madrid: Thompson. Capítulos 2 y 3.
Interamericana de España. Capítulos 3 y 4: ¿Cuáles son los componentes de la función cerebral?
Hill. Capítulo 2: Células nerviosas y conducta
PINEL, JPJ. (2007) Biopsicología 6ª ed. Madrid: Pearson Educación SA. Capítulo 4: Conducción neural y
transmisión sináptica.
Sobre la transmisión sináptica y los neurotransmisores
Wolters Kluwer Health España, S.A, Lippincott Williams & Wilkins. Capítulo 6, pp. 133-166.
87
6ECTS .es
Psicofarmacología y neurotransmisores.
Parte III: Comunicación interneural. Capítulo 7: Introducción. Capítulo 8: Acetilcolina y monoaminas.
Capítulo 9: Aminoácidos y péptidos. Capítulo 10: Otros.
Hill. Capítulo 15: Neurotransmisores
Interamericana de España. Capítulo 5: ¿Cómo se comunican las neuronas?
Sobre la ontogenia del SN y la plasticidad
Wolters Kluwer Health España, S.A, Lippincott Williams & Wilkins. Capítulos 23, 24 y 25: “El cerebro
cambiante”
Interamericana de España. Capítulo 7: ¿Cómo se desarrolla en cerebro?
KALAT, J. W. (2004). Psicología Biológica. 8º ed. Madrid: Thompson. Capítulo 5: Desarrollo cerebral y
plasticidad.
PURVES, D., AUGUSTINE, G., J., FITZPATRICK, D., KATZ, L., C., LaMANTIA, A-S. McNAMARA, J., O., &
WILLIAMS, S., M. (2007). Neurociencia. Madrid: Ed. Médica Panamericana. Unidad IV: “El encéfalo
cambiante”
PINEL, JPJ. (2007) Biopsicología 6ª ed. Madrid: Pearson Educación SA. Capítulo 15: Plasticidad nerviosa.
Sobre generalidades de neuroanatomía
Wolters Kluwer Health España, S.A, Lippincott Williams & Wilkins. Capítulo 7: “Estructura del sistema
nervioso”
“Estructura del sistema nervioso”
Interamericana de España. Capítulo 2. ¿Cómo está organizado el cerebro?
Atlas de Neuroanatomía recomendados
RUBIN, M., & SAFDIEH, J.E. (2008). Netter. Neuroanatomía esencial. Elsevier Masson.
DIAMOND, M. C., SCHEIBEL, A., B., & ELSON, L., M. (1996). El cerebro humano. Libro de trabajo. Barcelona:
Ariel.
88
Agradecimientos
Autores
viu
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GRADO EN PSICOLOGÍA

Módulo de formación básica

Dra. María Engracia Gadea Domenech

Dra. María Engracia Gadea Domenech

TEMA 1. LA PSICOBIOLOGÍA Y SU OBJETO DE ESTUDIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

TEMA 2. GENÉTICA DE LA CONDUCTA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

2.7.2. Aberraciones en la estructura de los cromosomas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

TEMA 3. LA PSICOBIOLOGÍA DE LAS CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

TEMA 4. LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA COMO COMUNICACIÓN NEURONAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

TEMA 5. ANATOMÍA MAROSCÓPICA DEL SISTEMA NERVIOSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

5.8. Sistema nervioso autónomo o vegetativo (SNA, SNV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

conducta. Los neurocientíficos estudian la anatomía, la química, la fisiología, el desarrollo y el

Finalmente, hay que reconocer el paso de la psicobiología/neurociencia a la vanguardia de las ciencias

1.2. Disciplinas psicobiológicas

1.2.1. Psicología fisiológica

En ocasiones el término se ha utilizado de manera amplia, englobando el estudio científico de las

La psicofisiología estudia la relación entre la actividad fisiológica y los procesos psicológicos en

La psicoendocrinología es el estudio de la interacción entre las hormonas y la conducta, señalando

La psicofarmacología se basa en la manipulación de la actividad nerviosa y de la conducta mediante

El marco de actuación de la neuropsicología comprende la actividad biológica relativa al

1.2.7. Psicobiología del desarrollo

1.2.8. Genética de la conducta

1.2.9. Etología, psicología comparada y psicología animal

1.3. Historia de la Psicobiología

1897 John Jacob Abel aísla la adrenalina.

1919 Pio del Rio Hortega divide la neuroglia en microglia y oligodendroglia.

James Watson y Francis Crick, basándose en los diagramas de difracción de Rayos X de

1.4. Técnicas de investigación en psicobiología

1.4.1. Técnicas de visualización del cerebro humano vivo: Neuroimagen

•• Técnicas de neuroimagen estructural: TC y RM

•• Tomografía computerizada de rayos X: TC

La tomografía computerizada (TC), también llamada tomografía axial computadorizada (TAC),

•• Imagen por resonancia magnética: RM

su exceso energético liberado en el proceso de relajación. Durante este proceso de relajación

•• Técnicas de neuroimagen funcional metabólicas

•• Resonancia Magnética funcional (RMf)

si lleva asociada molécula de oxígeno (oxihemoglobina) o no (deoxihemoglobina). Así pues,

Figura 3. Resonancia Magnética funcional (Pulse aquí para ver la fuente).

•• Tomografía por emisión de positrones (TEP)

•• Tomografía computadorizada por emisión de fotones simples (SPECT)

La tomografía computadorizada por emisión de fotones simples (SPECT) es una técnica de

1.4.2. Técnicas de registro de la actividad fisiológica en humanos. Pueden ser

•• Registro no invasivo del Sistema Nervioso Central (SNC)

•• Actividad cerebral espontánea: Electroencefalograma (EEG)

El cerebro funciona básicamente con energía bio-químico-eléctrica. Aunque la potencia de la

Estado de Substancias que Estado que las

Tabla 1. Ondas que aparecen en el EEG y correlatos fisiológico-conductuales.

•• Actividad cerebral relacionada con acontecimientos discretos: potenciales evocados

Los potenciales relacionados con acontecimientos discretos (PRAD) o potenciales evocados

La Magnetoencefalografía (MEG) se basa en la detección de los débiles campos magnéticos

•• Registro invasivo de señal eléctrica del SNC: corticografía

La corticografía se basa en la colocación de una “manta de electrodos” directamente sobre el cortex

•• Registro fisiológico no invasivo de actividad periférica

1.4.3. Técnicas intervencionistas de estimulación del SNC humano. Pueden

•• Técnicas invasivas: Penfield y Wada

Se conoce como técnica de Penfield a la estimulación mediante electrodos aplicada

•• Técnicas no invasivas: EMT y Neurofeedback

La Estimulación Magnética Transcraneal (EMT) es una técnica neurofisiológica que permite

La cirugía estereotáxica o estereotáxia es, en general, el marco de referencia para realizar

En cuanto a los procedimientos histológicos o histología, en general, consiste en la preparación de

en un contexto clínico sirven a la disciplina de (neuro) anatomía patológica. Inmediatamente después

1.4.5. Técnicas genéticas

Figura 5. Ratón Knockout (Pulse aquí para ver la fuente).

1.4.2. Técnicas de registro de la actividad fisiológica en humanos. Pueden ser

1.4.3. Técnicas intervencionistas de estimulación del SNC humano. Pueden

3.4. Comunicación intraneural: potencial de reposo y potencial de