alivio de los síntomas en tanto otro SSRI, el escitalopram, no generó dica en 33% de los casos.

os casos. Las estadísticas poblacionales sobre diarrea y 259

beneficio alguno en una comparación tripartita con el placebo. En otra estreñimiento crónicos son más inciertas, tal vez por las definiciones y no­
investigación comparativa hecha en la dispepsia funcional con la mir­ tificación variables, pero la frecuencia de ambos problemas también es gran­
tazapina, un antidepresivo, se lograron disminuciones mucho mayores de. Las encuestas poblacionales en Estados Unidos señalan índices de pre­
de los síntomas, que con el placebo. valencia de diarrea crónica de 2-7% y de estreñimiento crónico de 12-19%;
la frecuencia de este último es dos veces mayor en mujeres que en varo­
OTRAS OPCIONES nes. La diarrea y el estreñimiento son dos de las dolencias que con mayor
La cirugía antirreflujo (funduplicatura) para incrementar la presión del frecuencia llevan a consultar al internista y a los médicos generales o fami­
esfínter esofágico inferior, puede ofrecerse a pacientes jóvenes con liares y comprenden casi 50% de los casos que atiende el gastroenterólogo.
GERD que requieren tratamiento de por vida, que tienen pirosis típica Aunque en un extremo del espectro, la diarrea y el estreñimiento pue­
y regurgitación, que responden a los PPI y que muestran evidencia de den significar simplemente síntomas molestos, en el otro constituyen tras­
reflujo ácido en la vigilancia del pH. La cirugía también es eficaz para tornos graves que ponen en peligro la vida. Incluso un síntoma leve de
algunos casos de reflujo no ácido. Los pacientes que responden mal a la este tipo puede ser el indicio de una lesión subyacente grave del tubo di­
funduplicatura incluyen aquellos con síntomas atípicos porque tienen gestivo, como el cáncer colorrectal o de todo el organismo, como una enfer­
trastornos de la motilidad del cuerpo esofágico. La disfagia, la disten­ medad tiroidea. Ante la heterogeneidad de sus causas y la posible grave­
sión abdominal y la gastroparesia son complicaciones de estos proce­ dad de estos dos cuadros tan frecuentes, es indispensable que el médico
dimientos a largo plazo; casi 60% de los pacientes desarrolla síntomas conozca la fisiopatología, los métodos de diagnóstico y las bases terapéu­
recurrentes de GERD con el paso del tiempo. La utilidad y seguridad de ticas de diarrea y estreñimiento, a fin de dar asistencia racional y rentable.
los procedimientos endoscópicos (ablación por radiofrecuencia, fundu­
plicatura transoral sin incisión) que incrementan la función de la barre­ FISIOLOGÍA NORMAL
ra gastroesofágica no han mostrado beneficios duraderos para la GERD Aunque la función principal del intestino delgado es la digestión y asimi­
resistente al tratamiento. lación de nutrientes de los alimentos, éste y el colon tienen funciones im­
La producción de gases y la distensión abdominal se encuentran en­ portantes para regular la secreción y absorción de agua y electrólitos, el al­
tre los síntomas más problemáticos en algunos pacientes con dispepsia macenamiento y transporte subsiguiente del contenido intraluminal en
y pueden ser difíciles de tratar. La exclusión dietética de los alimentos sentido distal y la recuperación de algunos nutrientes que no se absorben
productores de gas como leguminosas y el uso de dimeticona o carbón en el intestino delgado después que el metabolismo bacteriano de los car­
activado puede proporcionar beneficios. Las dietas con bajo contenido bohidratos permite salvar los ácidos grasos de cadena corta. En el cuadro
de polisacáridos fermentables, disacáridos, monosacáridos y oligosa­ 42-1 se resumen las principales funciones motoras. Las alteraciones del con­
cáridos (FODMAP ) y los tratamientos para modificar la flora intestinal trol de los líquidos y electrólitos contribuyen de manera importante al de­
(antibióticos no absorbibles, probióticos) reducen los síntomas de for­ sarrollo de la diarrea y los trastornos de las funciones motora y sensorial del
mación de gases en algunos pacientes con colon irritable. No se ha de­ colon producen cuadros muy prevalentes, como el síndrome de colon irri­
mostrado la utilidad de estas dietas, antibióticos y probióticos en la dis­ table (IBS, irritable bowel syndrome), la diarrea y el estreñimiento crónicos.
pepsia funcional. Los remedios herbolarios como STW 5 (lberogast, una
mezcla de nueve hierbas) son útiles en algunos pacientes con dispep­ ■ REGUL.ACIÓN NERVIOSA
sia. Los tratamientos psicológicos (p. ej., tratamiento conductual, psico­ La inervación del intestino delgado y el colon es intrínseca y extrínseca; la
terapia, hipnoterapia) pueden ofrecerse para la dispepsia funcional re­ primera, conocida también como sistema nervioso intestinal, comprende
sistente al tratamiento, pero no hay datos convincentes de su eficacia. las capas neuronales mientéricas, de la submucosa y la mucosa. La función
de estas tres capas está modulada por las interneuronas, cuya actividad de­
pende de algunas aminas o péptidos neurotransmisores, como acetilcoli-
■ LECTURAS ADICIONALES na, péptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal peptide), opioides,
HASLER WL: Newest drugs for unexplained nausea and vomiting. Curr noradrenalina, serotonina, trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphos­
Treat Options Gastroenterol 14:371, 2016. phate) y óxido nítrico (NO, nitric oxide). El plexo mientérico regula la función
PATTI MG: An evidence-based approach to the treatment of gastroesopha­ del músculo liso mediante células intermediarias con actividad de marca­
geal reflux disease. JAMA Surg 151:73, 2016. pasos llamadas células intersticiales de Cajal; el plexo submucoso modi­
ScARPELLINI E et al.: Management of refractory typical GERD symptoms. fica la secreción, absorción y flujo sanguíneo mucoso. El sistema nervioso
Nat Rev Gastroenterol Hepatol 13:281, 2016. entérico recibe información de los nervios extrínsecos, pero es capaz de
SrANGHELLINI V et al.: Gastroduodenal disorders. Gastroenterology 150: controlar estas funciones de manera independiente.
1380, 2016. La inervación extrínseca del intestino delgado y del colon forma parte
TALLEY NJ, FoRD AC: Functional dyspepsia. N Engl J Med 373:1853, 2015. del sistema nervioso autónomo y también modula las funciones motora y
secretora. Los nervios parasimpáticos transmiten impulsos sensitivos de
vísceras excitadoras al intestino delgado y el colon. Las fibras parasimpáti-
cas que viajan por el nervio vago llegan al intestino delgado y la zona pro­
ximal del colon, a través de ramas de la arteria mesentérica superior. La
porción distal del colon recibe las fibras de los nervios parasimpáticos sa­
Diarrea y estreñimiento cros (S2_S4), a través del plexo pélvico; dichas fibras transcurren a través de
la pared del colon en la forma de fibras intracolónicas ascendentes y llegan
Michael Camilleri, Joseph A. Murray
.....
(y en algunos casos incluyen) a la porción proximal del colon. Los princi-
, pales neurotransmisores que estimulan la función motora son la acetilco-

La diarrea y el estreñimiento son trastornos sumamente frecuentes y, en

CUADRO 42-1 Motilidad gastrointestinal normal: funciones
conjunto, causan pérdidas enormes por morbilidad, productividad laboral
en diferentes niveles anatómicos
y consumo de recursos médicos. En todo el mundo hay más de 1 000 mi­
llones de individuos que cada año sufren uno o más accesos de diarrea agu­ Estómago e intestino delgado
da. De los 100 millones de estadounidenses que año tras año padecen dia­ MMC sincronizados en ayuno
rrea aguda, casi la mitad se ven obligados a restringir sus actividades, 10% Acomodación, trituración, mezcla y tránsito
deben consultar al médico, alrededor de 250 000 tienen que ser hospita­ Estómago, 3 h en promedio
lizados y casi 5 000 (principalmente ancianos) fallecen. Se calcula que la
Intestino delgado, 3 h en promedio
carga económica anual que esto supone para la sociedad supera los $20
El reservorio ileal vacía el bolo
mil millones de dólares. La diarrea infecciosa aguda sigue siendo una de
las causas más frecuentes de muerte en países en desarrollo, en particular Colon: mezcla, fermentación, absorción y tránsito irregulares
en niños y es motivo de 1.8 millones de fallecimientos cada año. La diarrea Ascendente y transverso: reservorios
aguda recurrente en niños de países tropicales causa enteropatía ambien­ Descendente: conducto
tal, con impacto prolongado en el desarrollo físico e intelectual.
Sigmoide/recto: reservorio a voluntad
En cambio, el estreñimiento rara vez causa la muerte y es muy común
en países desarrollados, lo que propicia la automedicación y consulta mé- Abreviatura: MMC, complejo motor migratorio.
 260 lina y las taquicininas, como la sustancia P. Los nervios simpáticos modu­
lan las funciones motoras y llegan al intestino delgado y al colon junto a sus
vasos arteriales. Los impulsos aferentes simpáticos que llegan al intestino
actúan principalmente al estimular los esfínteres e inhibir las fibras muscu­
lares no esfintéricas. Las vías aferentes viscerales conducen los estímulos
sensoriales procedentes del intestino hasta el sistema nervioso central
(SNC). Hay otras fibras aferentes que hacen sinapsis en los ganglios pre­
vertebrales y que modulan de forma refleja la motilidad intestinat flujo
sangumeo y secrec1on.
/ . /
cen las veces de reservorios (tránsito de 15 h, en promedio), mientras que
el colon descendente actúa como un conducto de paso (tránsito de 3 h, en
promedio). El colon actúa eficazmente en la conservación del sodio y el
agua, función que es muy importante en los pacientes con pérdida de so­
dio, en quienes el intestino delgado por sí solo es incapaz de conservar
el equilibrio de dicho mineral. Los trastornos de la función de reservorio del
colon proximal o de la función propulsora del colon descendente, pueden
producir diarrea o estreñimiento. Del mismo modo puede presentarse es­
treñimiento a causa de trastornos del reservorio rectal o sigmoideo, que

por lo común se deben a alguna alteración funcional del piso de la pelvis,

■ ABSORCIÓN Y SECRECIÓN DE LOS LÍQUIDOS esfínter anat la coordinación de la defecación o deshidratación.
EN EL INTESTINO
Cada día entran en el tubo digestivo 9 L de líquidos en promedio; aproxi­ ■ MOTILIDAD Y TONO DEL COLON
madamente 1 L de los líquidos residuales llega hasta el colon y con las he­ El MMC del intestino delgado no pasa al colon, salvo en raras ocasiones.
ces se excretan unos 200 mL/día. El colon tiene gran espacio en su interior Sin embargo, las contracciones fásicas o de corta duración mezclan el con­
y gran capacidad funcional; puede recuperar hasta cuatro veces su volu­ tenido del colon y, a veces, las contracciones propagadas de gran amplitud
men normal de 800 mL/día, siempre que la velocidad de avance del con­ (HAPC, high-amplitude propagated contractions) (> 75 mm Hg) implican mo­
tenido permita la resorción normal. Por tanto, el colon es capaz de com­ vimientos masivos, los cuales recorren todo el colon y se producen unas
•::s pensar en parte las alteraciones de la absorción o de la secreción de otros cinco veces al día, por lo general al despertarse el individuo por la mañana
....
"""' segmentos del intestino. y después de las comidas. El aumento en la frecuencia de HAPC puede
CD En el intestino delgado y el colon, la absorción predominante de sodio ocasionar diarrea o urgencia rectal. Las contracciones predominantemen­
•n....
,..
en
es electrógena (o sea, puede medirse como una corriente iónica a través de te fásicas son irregulares, no propulsivas y su función es la de "mezclar".
El tono del colon consiste en un estado de semicontracción basal o de
o la membrana porque no hay una pérdida equivalente de un catión celular)
::s
CD
y la captación ocurre en la membrana apical; esto se compensa con las fun­ fondo a la que se sobreañaden las contracciones fásicas (que por lo común
en ciones exportadoras de la bomba de sodio basolateral. Existen varias proteí­ duran menos de 15 s). El tono es un cofactor importante de la capacitancia
n nas de transporte activo en la membrana apical, sobre todo en el intestino (acomodación al volumen) y de la sensibilidad del colon.
o.
.... delgado, donde la entrada del ion de sodio está acoplada con los monosacá­
ridos (p. ej., glucosa a través del transportador SGLTl o fructosa mediante ■ MOTILIDAD POSPRANDIAL DEL COLON
el GLUT-5). As( la glucosa sale por la membrana basal a través de una pro­ Las contracciones fásicas y tónicas del colon aumentan durante 2 h, apro­
en
'< teína transportadora específica, GLUT-5, lo que genera un gradiente de ximadamente, después de las comidas. La primera fase (unos 10 min) está
mediada por el nervio vago y se estimula por la distensión mecánica del
...CD
'a concentración de glucosa entre la luz y el espacio intercelular, que atrae
agua y electrólitos de manera pasiva desde la luz. Existen varios media­ estómago. La respuesta ulterior del colon requiere un estímulo calórico (p.
en
CD dores de origen nervioso o extranervioso que regulan el equilibrio de los ej., consumo de al menos 500 kcal) y por lo menos en parte está mediada
•n.... líquidos y electrólitos en el colon, como son los mediadores colinérgicos,
adrenérgicos y serotoninérgicos. La angiotensina y la aldosterona también
por hormonas, como la gastrina y la serotonina.
o�
::s influyen en la absorción por el colon, lo que indica que el desarrollo embrio­ ■ DEFECACIÓN
o.
CD nario del epitelio del colon distal y de los túbulos renales tiene un mismo La contracción tónica del músculo puborrectat que forma un cabestrillo
g"""' origen. suspensorio alrededor de la unión anorrectat es importante para mante­
ner la continencia; durante la defecación, los nervios parasimpáticos sacros
...
CD
■ MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO relajan este músculo y ayudan a enderezar el ángulo anorrectal (fig. 42-1) .
Durante el ayuno, la motilidad del intestino delgado se caracteriza por un La distensión del recto relaja transitoriamente el esfínter anal interno gra­
o. fenómeno cíclico denominado complejo motor migratorio (MMC, migra­ cias a la inervación simpática intrínseca y refleja. A medida que las contrac­
CD ting motor complex), cuya función es eliminar del intestino delgado los resi­ ciones del sigmoides y el recto, junto con el pujo (maniobra de Valsalva)
en
duos no digeribles de los alimentos. Esta serie de contracciones estructu­ que eleva la presión intrabdominal, aumentan la presión dentro del recto,
radas y propulsivas duran 4 min en promedio, se repiten cada 60 a 90 min el ángulo rectosigmoideo se abre más de 15 º . La relajación voluntaria del
y suelen abarcar a todo el intestino delgado. Después de cada comida, el esfínter anal externo (músculo estriado inervado por el nervio pudendo)
intestino delgado produce contracciones de mezcla irregulares y de ampli­ como respuesta a la sensación causada por la distensión permite la eva­
tud relativamente escasa, salvo en el íleon distal, donde aparecen contrac­ cuación de las heces. La defecación también puede retrasarse de forma
ciones potentes que, a intervalos, vacían el íleon desplazando su conteni­ voluntaria, por la contracción del esfínter externo del ano.
do en la forma de bolos.

■ :FUNCIONES DE RESERVORIO Y
En reposo Durante el esfuerzo

RECUPERACIÓN ILEOCÓLICA
El íleon en su porción distal funciona como un Pubis
reservorio que se vacía de forma intermitente por
el desplazamiento de bolos. De ese modo, hay
tiempo para que los líquidos, los electrólitos y los
nutrientes puedan reutilizarse. Las haustras, al
segmentar el colon y crear compartimientos, fa­
cilitan la mezcla, la retención de residuos y el es­
Músculo
pesamiento de las heces. Se ha identificado con óccix
puborrectal
frecuencia cada vez mayor la interacción íntima
entre la función del colon y la ecología luminal.
Las bacterias residentes en dicho órgano son ne­ Ángulo Ángulo
cesarias para la digestión de carbohidratos no ab­ Esfínter anorrectal anorrectal
anal externo Esfínter
sorbidos que llegan al colon, incluso en personas
anal interno
sanas y de este modo constituyen una fuente vital Descenso del suelo pélvico
de nutrientes para la mucosa. La flora intestinal
normal también mantiene controlados los pató­ A B
genos mediante diversos mecanismos, incluido su FIGURA 42-1 Corte sagital del ano y recto (A) en reposo (8) durante el esfuerzo para defecar. La continencia
papel crucial en el desarrollo y mantenimiento de fecal se conserva por la sensibilidad normal del recto y la contracción tónica del esfínter anal interno y el músculo
una capacidad de respuesta inmunitaria potente, puborrectal, que rodea el recto y conserva el ángulo anorrectal entre 80 y 110 º . En la defecación se relajan los
pero bien regulada, contra los patógenos con to­ músculos del suelo de la pelvis (incluido el puborrectal} y el ángulo mencionado se rectifica 15 º como mínimo y el
lerancia a la ingesta normal. En estado normal, las perineo desciende 1.0 a 3.5 cm. El esfínter anal externo también se relaja y aminora la presión que ejerce en el
porciones ascendente y transversa del colon ha- conducto anal. (Con autorización de A Lembo, M Camilleri: N Engl J Med 349;1360, 2003.)
DIARREA
■ DEFINICIÓN
La diarrea se define, en sentido amplio, como la expulsión de heces no for­
madas o anormalmente líquidas, con una mayor frecuencia de defecación.
Para un adulto que consuma una dieta de características principalmente
occidentales, una cantidad de heces superior a 200 g/día puede conside­
rarse, en general, como diarreica. Se puede definir como diarrea aguda la
que dura menos de dos semanas, diarrea persistente si dura de dos a cuatro
semanas y diarrea crónica la que dura más de cuatro semanas.
Existen dos cuadros frecuentes en los cuales se evacua una cantidad
total de heces menor de 200 g/día y que es necesario distinguir de la dia­
rrea, ya que los algoritmos diagnósticos y terapéuticos de ambos son di­
ferentes. La pseudodiarrea o evacuación frecuente de pequeños volúmenes
de heces, a menudo se acompaña de urgencia rectal, tenesmo o una sensa­
ción de evacuación incompleta; este síntoma acompaña al IBS o a la proc­
titis. El otro es la incontinencia fecal o evacuación involuntaria del conteni­
do del recto, causada predominantemente por trastornos neuromusculares
o algún problema estructural de la región anorrectal. La diarrea y el tenes­
mo, en particular si son intensos, pueden producir o agravar la inconti­
nencia. La pseudodiarrea y la incontinencia fecal se observan con la misma
frecuencia o mayor aún que la diarrea crónica y siempre debe tenerse en
cuenta su posible presencia en los pacientes que se quejan de "diarrea".
La diarrea por rebosamiento a veces surge en personas en asilos y se origi­
na por retención fecal; se puede identificar de modo fácil por el tacto rec­
tal. En general, la anamnesis y la exploración física minuciosas permiten
distinguir dichos cuadros de la verdadera diarrea.
■ DIARREA AGUDA
Más de 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos;
estos casos se manifiestan a menudo por vómito, fiebre y dolores abdomi­
nales. El 10% restante se debe a fármacos, ingestión de sustancias tóxicas,
deslices alimenticios, isquemia y otros trastornos.
Agentes infecciosos La mayor parte de las diarreas infecciosas se trans­
mite por vía fecal-oral o, con mayor frecuencia, al consumir alimentos o
agua contaminados con microorganismos patógenos que están en las heces
de humanos o de animales. En las personas con buena respuesta inmuni­
taria, la flora fecal saprófita, que abarca a más de 500 especies taxonómica­
mente distintas, rara vez produce diarrea y en realidad puede desempeñar
una función protectora, impidiendo la proliferación de agentes patógenos
consumidos. Las perturbaciones de la flora por acción de antibióticos pue­
den ocasionar diarrea al disminuir la función digestiva o al permitir la pro­
liferación de patógenos como Clostridium difficile (cap. 129). La lesión o in­
fección aguda se presenta cuando el agente patógeno consumido supera a
las defensas inmunitarias y no inmunitarias (ácido gástrico, enzimas diges­
tivas, secreción de moco, peristaltismo y flora saprófita supresora) de las
mucosas digestivas del hospedador. Gracias a los vínculos conocidos que
muestran los datos clínicos con agentes enteropatógenos específicos, se
cuenta a veces con algunas pistas diagnósticas.
En Estados Unidos se conocen los siguientes grupos de alto riesgo:
l. Viajeros. Casi 40% de los turistas que llegan a las regiones endémicas
de América Latina, Africa y Asia sufren la llamada diarrea del viajero,
que principalmente se debe a Escherichia coli enterotoxígena o entero­
agregada y también a Campylobacter, Shigella, Aeromonas, norovirus,
Coronavirus y Salmonella. Quienes viajan a Rusia (en particular a San
Petersburgo) están más expuestos a padecer diarreas originadas por
Giardia; quienes visitan Nepal pueden contagiarse por Cyclospora. Las
personas que hacen excursiones, acampan o nadan en parques natura­
les pueden adquirir una infección por Giardia. Las personas que viajan
en cruceros de barcos también pueden padecer brotes de gastroenteri­
tis causadas por agentes como el norovirus.
2. Personas que han consumido determinados alimentos. La diarrea que re­
sulta poco después de haber comido en un día de campo, banquete o
restaurante sugiere infección por Salmonella, Campylobacter o Shigella
proveniente del pollo; E. coli enterohemorrágica (0157:H7) de la carne
molida cruda; Bacillus cereus del arroz frito u otros alimentos recalen­
tados; Staphylococcus aureus o Salmonella de la mayonesa o crema; Sal­
monella de los huevos; Listeria de alimentos crudos o quesos blandos, y
especies de Vibrio, Salmonella o hepatitis A aguda de mariscos, especial­
mente cuando son crudos. En Estados Unidos, los departamentos es­
tatales de salud han publicado comunicados referentes a las enferme­
dades relacionadas con alimentos, de origen nacional o extranjero, pero
que al final causan epidemias en dicho país (p. ej., la epidemia con Cy­
clospora de 2013 en los estados del medio oeste causada por ensaladas
empacadas).
3. Personas con inmunodeficiencias. Las personas que padecen inmunode­ 261
ficiencias primarias (p. ej., déficit de IgA, hipogammaglobulinemia va­
riable común, enfermedad granulomatosa crónica) o lo que es mucho
más frecuente, un estado de inmunodeficiencia secundaria, como en
los ancianos, el sida o el tratamiento con inmunodepresores, están ex­
puestos a padecer diarrea. Los patógenos intestinales habituales suelen
producir un estado diarreico más intenso y prolongado y, en particular
en los pacientes con sida, se desarrollan infecciones por oportunistas,
como las originadas por bacterias del género Mycobacterium, a ciertos
virus (citomegalovirus, adenovirus y del herpes simple) y a algunos pro­
tozoarios ( Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidia y Blastocystis ho­
minis) (cap. 197). En los sujetos con sida, los agentes que se transmiten
por contagio venéreo a través del recto (p. ej., Neisseria gonorrhoeae, Tre­
ponema pallidum, Chlamydia) pueden facilitar el desarrollo de proctoco­
litis. Los individuos con hemocromatosis están predispuestos especial­
mente a padecer infecciones invasoras e incluso letales por bacterias
entéricas como Vibrio y Yersinia y es importante que no consuman pes­
cado crudo.
4. Personal de las guarderías y sus familiares. En estos casos, conviene recor­
dar que son muy frecuentes las infecciones por Shigella, Giardia, Cryp­
tosporidium, rotavirus y otros agentes.
5. Personas que residen en asilos. La diarrea infecciosa es una de las clases
más frecuentes de infecciones nosocomiales en muchos hospitales y
en los centros de cuidado a largo plazo; los agentes causales son muy
variados, pero el más frecuente es Clostridium difficile. Algunas veces
este agente infecta a personas sin antecedente de haber usado antibió­
ticos y puede adquirirse fuera de un hospital.
La fisiopatología que explica la diarrea aguda por agentes infecciosos
origina manifestaciones clínicas específicas que pueden tener utilidad diag­
nóstica (cuadro 42-2). Se observa diarrea acuosa abundante secundaria a
hipersecreción del intestino delgado cuando se han ingerido toxinas bac­
terianas preformadas, bacterias productoras de enterotoxinas y patógenos
capaces de adherirse al intestino. En los dos primeros casos, la diarrea pue­
de presentarse súbitamente en cuestión de horas y se acompaña de vómi­
to intenso con fiebre mínima o nula; en el tercero suele haber menos vó­
mito, mayor distensión o más dolores cólicos abdominales y fiebre más
alta. Todos los microrganismos invasores y que elaboran citotoxinas pro­
ducen fiebre alta y dolores abdominales. Con frecuencia las bacterias inva­
soras y Entamoeba histolytica producen diarrea sanguinolenta (llamada di­
sentería). Las bacterias del género Yersinia invaden la mucosa del íleon
terminal y del colon proximal y puede causar dolores abdominales espe­
cialmente intensos, con dolor a la palpación del abdomen, al grado de si­
mular apendicitis aguda.
Finalmente, la diarrea infecciosa puede acompañarse de síntomas ge­
nerales. Las infecciones por Salmonella, Campylobacter, Shigella y Yersinia
muchas veces se acompañan de artritis reactiva (antiguamente conocida
como síndrome de Reiter), artritis, uretritis y conjuntivitis. La yersiniosis
también puede causar pericarditis, glomerulonefritis y tiroiditis autoinmu­
nitaria. Asimismo, E. coli enterohemorrágica (0157:H7) y Shigella pueden
causar síndrome hemolítico-urémico que produce gran mortalidad. En la
actualidad se ha identificado al síndrome de colon irritable posinfeccioso
como complicación de la diarrea infecciosa. De igual manera, la gastroen­
teritis aguda puede preceder al diagnóstico de celiaquía o enfermedad de
Crohn. La diarrea aguda también puede ser un signo importante de varias
infecciones generalizadas, como hepatitis viral, listeriosis, legionelosis y sín­
drome de choque tóxico.
Otras causas Es probable que los efectos secundarios de los fárma­
cos sean la causa no infecciosa más frecuente de diarrea aguda y esta re­
lación se puede sospechar si el consumo del fármaco coincide en el tiem­
po, con el inicio de los síntomas. Aunque hay muchos fármacos capaces de
producir diarrea, algunos de los señalados con mayor frecuencia son los
antibióticos, antiarrítmicos cardiacos, antihipertensivos, antinflamatorios
no esteroideos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs), algunos anti­
depresivos, los antineoplásicos, broncodilatadores, antiácidos y laxantes.
La colitis isquémica, con oclusión o sin ella, suele presentarse en perso­
nas de más de 50 años y muchas veces se manifiesta por dolor agudo en la
parte inferior del abdomen, seguido de diarrea, originalmente líquida y
abundante y después sanguinolenta y suele ocasionar lesiones inflamato­
rias agudas del colon descendente y del sigmoides, pero no afecta al recto.
También puede originarse diarrea aguda acompañada de diverticulitis del
colon y enfermedad de injerto contra hospedador. A veces se observa dia­
rrea aguda, a menudo acompañada de alteración importante del estado
general, después de consumir productos tóxicos, como insecticidas organo­
fosforados, amanita y otras setas y arsénico, así como toxinas ambientales
 262
PERIODO DE
,
DOLOR
ASPECTO BIOPATOLÓGICO/ AGENTES INCUBACION VOMITO ABDOMINAL FIEBRE DIARREA
Sustancias toxígenas
Toxina preformada
Bacillus cereus, S. aureus, 1-8 h 3-4+ 1-2+ 0-1+ 3-4+, acuosa
Clostridium perfringens 8-24 h
Enterotoxina
Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxígena, 8-72 h 2-4+ 1-2+ 0-1+ 3-4+, acuosa
Klebsiel/a pneumoniae, bacterias del género
Aeromonas
Enteroadherentes
E. coli enteropatógena y enteroadherente, miembros 1-8 días 0-1+ 1-3+ 0-2+ 1-2+, acuosa, babosa
de Giardia, criptosporidiosis, helmintos
Productores de citotoxina

•::s C/ostridium difficile 1-3 días 0-1+ 3-4+ 1-2+ 1-3+, por lo común acuosa y a veces sanguinolenta
....
.... E. coli hemorrágica 12-72 h 0-1+ 3-4+ 1-2+ 1-3+, al principio acuosa y pronto sanguinolenta
CD

•n....
,..
en Microrganismos invasores
Inflamación mínima
o
::s
CD
Rotavirus y agente de norovirus 1-3 días 1-3+ 2-3+ 3-4+ 1-3+, acuosa
en Inflamación variable
n
Salmonel/a, Campy/obacter y especies de Aeromo­ 12 h-11 días 0-3+ 2-4+ 3-4+ 1-4+, acuosa o sanguinolenta
.... nas, Vibrio parahaemolyticus, Yersinia
Inflamación intensa
en
'< Bacterias del género Shigel/a, E. coli enteroinvasora 12 h-8 días 0-1+ 3-4+ 3-4+ 1-2+, sanguinolenta
...CD
'a y Entamoeba histolytica
en Fuente: Con autorización de DW Powell, en T Yamada (ed): Textbook of Gastroentero/ogy and Hepato/ogy, 4th ed. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2003.
CD

•n....
o� preformadas presentes en ciertos pescados, como la intoxicación denomi­
::s nada ciguatera y la debida a la ingestión de peces escómbridos. El cuadro Diarrea aguda
o.
CD clínico de la anafilaxia inmediata a los alimentos es similar. Los trastornos
que originan diarrea crónica también pueden confundirse al principio con
.... ,r
...
CD diarrea aguda. Así ocurre en la enfermedad inflamatoria intestinal (IBD,
inflammatory bowel disease) y en algunas otras diarreas inflamatorias cróni­
Anamnesis y -
�
Posiblemente
exploración física no infecciosa
o. cas que pueden tener un comienzo repentino en vez de insidioso y presen­
tan las mismas manifestaciones que una infección. ' '.
CD
en Valorar y tratar
Posiblemente infecciosa
con base en los
ESTUDIO DEL PACIENTE resultados
Diarrea aguda �
' . �

Leve (no causa Moderada (altera- Intensa (causa

Las medidas que deben tomarse para valorar la diarrea aguda depen­ restricciones) ción de actividades) incapacidad)
den de su gravedad, su duración y de diversos factores del hospedador
(fig. 42-2). La mayor parte de los episodios de diarrea aguda son leves
y ceden de manera espontánea, por lo que no justifican los gastos ni la Emprender restitución de líq,uidos y electrólitos
posible morbilidad que acompaña a las intervenciones diagnósticas y ' . '.
farmacológicas. Sin embargo, la valoración de la diarrea está indicada
Observar Fiebre >38.5 ºC, heces sanguinolentas,
en los siguientes casos: diarrea profusa con deshidratación, si las heces
mayor número de leucocitos en heces,
contienen sangre macroscópica, cuando la fiebre es >38.5 ºC o persis­ hospedador inmunodeficiente o anciano
te >48 h sin mejorar, uso reciente de antibióticos, si hay nuevos brotes
en la comunidad, cuando existe dolor abdominal intenso en pacientes ' . ' . ,. '. ' .
mayores de 50 años y si la diarrea afecta a los ancianos (>70 años) o a Muestra Persiste* . Estudios
sujetos con inmunodepresión. En algunos casos de diarrea febril de in­ resolución
No)
'J
s�t �
microbiológicos
tensidad moderada con leucocitos fecales (o con incremento de las con­ de heces
centraciones de proteínas leucocíticas en heces) o con la presencia de 1

sangre macroscópica, podría omitirse la valoración diagnóstica y probar Antidiarreicos ' .

en su lugar el tratamiento empírico con antibióticos (véase más adelante). 1 1 Se identifica
La prueba diagnóstica esencial cuando se sospecha diarrea infeccio­ Muestra Persiste* un patógeno
sa aguda e intensa es el análisis microbiológico de las heces. Las técni­ resolución
cas incluyen cultivo de bacterias y virus patógenos, examen directo en No Sít
busca de parásitos o sus huevos e inmunoanálisis para detectar las toxi­
nas bacterianas ( C. difficile) o los antígenos virales (rotavirus) y pro­
tozoarios ( Giardia1 E. histolytica). Los vínculos clínico-epidemiológicos
.
, ,.
Tratamiento valoración Escoger
antes citados ayudan a orientar el estudio. Si se considera que participa � . +
emp1nco ulterior tratamiento
un determinado patógeno o un grupo de posibles patógenos no será específico
preciso practicar todo el conjunto de pruebas, pero en algunos casos
convendrá hacer cultivos especiales, por ejemplo, para identificar E. coli
enterohemorrágica o de otros tipos o las especies de Vibrio y de Yersi- FIGURA 42-2 Algoritmo para tratar la diarrea aguda. Pensar en la farmacoterapia
empírica antes de la valoración, que incluirá metronidazol (*) y quinolona (t).
nía. El diagnóstico molecular de los agentes patógenos se puede lograr
por identificación de las secuencias características del DNA y con las
técnicas de micromatriz génica, se podría disponer de un método de
diagnóstico más rápido, sensible, específico y rentable.
La diarrea persistente suele originarse por Giardia (cap. 218t pero
hay que pensar también en otros agentes, como C. difficile (sobre to­
do si se han administrado antibióticos), E. histolytica, Cryptosporidium,
Campylobacter y otros. Si no se identifica algún factor patógeno en el
estudio de las heces puede estar indicada una sigmoidoscopia con ins­
trumento flexible para tomar muestras de biopsia y la endoscopia de
tubo digestivo alto, con aspiración del contenido duodenal y con toma
de material para biopsia. La diarrea variedad Brainerd es una entidad
que se ha identificado con frecuencia cada vez mayor y que consiste en
un episodio de comienzo repentino que persiste como mínimo cuatro
semanas, pero a veces dura uno a tres años y según expertos es de ori­
gen infeccioso. Pudiera provenir de la inflamación sutil de la porción
distal del intestino delgado o proximal del colon.
En los pacientes con diarrea persistente y sin causa conocida puede
estar indicado el examen anatómico por sigmoidoscopia, colonoscopia
o tomografía computarizada (CT, computed tomography) abdominal (u
otras técnicas de imágenes), con el fin de descartar IBD o también co­
mo medida inicial en los pacientes con una presunta diarrea aguda no
infecciosa, como la que podría causar la colitis isquémica, la diverticu­
litis o la obstrucción intestinal incompleta.
TRATAMIENTO
Diarrea aguda
En todas las diarreas agudas, la restitución de líquidos y electrólitos
tiene importancia esencial. En los casos leves puede ser suficiente el
aporte exclusivo de líquidos. Si la diarrea es intensa y para evitar la
deshidratación, que es la principal causa de muerte, habrá que admi­
nistrar inmediatamente soluciones con azúcar y electrólitos (bebidas
para deportistas o un preparado similar) por vía oral. En los pacientes
con deshidratación intensa, en particular en lactantes y ancianos, se
necesita la rehidratación por vía intravenosa.
En la diarrea de grado moderado, sin fiebre ni sangre en las heces,
la loperamida, que inhibe la secreción y la motilidad intestinal, puede
aliviar los síntomas. No obstante, es mejor no usar este tipo de fármacos
en los pacientes con disentería febril, porque pueden agravar o prolon­
gar la duración de la diarrea. El subsalicilato de bismuto puede aliviar
el vómito y la diarrea, pero no debe administrarse a los pacientes con
inmunodepresión, ante el riesgo de encefalopatía por bismuto.
El uso prudente de los antibióticos está indicado en casos selec­
tos de diarrea aguda y pueden disminuir su intensidad y duración (fig.
42-2). Muchos médicos tratan de manera empírica (sin valoración diag­
nóstica) a los pacientes con disentería febril moderada o grave con una
quinolona, como ciprofloxacino (500 mg cada 12 h por tres a cinco días).
También se puede pensar en el tratamiento empírico con metronidazol
(250 mg cada 6 h por siete días) cuando se sospecha giardiosis. La elec­
ción de los antibióticos y la dosificación dependen de cada microor­
ganismo específico, patrones geográficos de resistencia y los cuadros
patológicos que se diagnostican (caps. 128, 156 y 160-166). Debido a la
resistencia a los tratamientos de primera línea, es probable que se nece­
siten fármacos nuevos, como la nitazoxanida, para las infecciones por
Giardia y Cryptosporidium. Se descubra o no el microorganismo causal,
los antibióticos están indicados en los pacientes con inmunodepresión,
en quienes tienen válvulas cardiacas mecánicas o injertos vasculares re­
cientes y en los ancianos. El subsalicilato de bismuto reduce la frecuen­
cia de la diarrea del viajero. La profilaxis con antibióticos está indicada
en algunos pacientes que viajan a países de alto riesgo en los que es fá­
cil presentar diarreas que pueden ser graves, como ocurre en los casos
de inmunodepresión, de IBD, hemocromatosis o de aclorhidria gástri­
ca. El ciprofloxacino, azitromicina o rifaximina pueden reducir la dia­
rrea bacteriana del viajero hasta en 90% de los casos, si bien la rifaxi­
mina no se debe utilizar en la infección invasiva sino como tratamiento
de la diarrea del viajero no complicada. La función de la evaluación en­
doscópica es pequeña en la mayor parte de los casos, salvo en pacientes
inmunodeprimidos. Por último, los médicos deben tener enorme cui­
dado para identificar si está en marcha un brote de cuadros diarreicos
y alertar a las autoridades de sanidad inmediatamente para así amino­
rar la magnitud del ataque en la población.
■ DIARREA CRÓNICA 263
Cuando la diarrea dura más de cuatro semanas es preciso valorarla para
descartar algún trastorno subyacente grave. A diferencia de la diarrea
aguda, la mayor parte de las múltiples causas de la diarrea crónica no son
infecciosas. La clasificación de las diarreas crónicas según su mecanis­
mo fisiopatológico facilita la estrategia racional para tratarlas, aunque mu­
chas enfermedades causan dicho problema por varios mecanismos (cua­
dro 42-3).
Diarrea secretora Las diarreas secretoras se deben a alteraciones del
transporte de los líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal. Clí­
nicamente se caracterizan por ser muy voluminosas, acuosas, por lo gene­
ral indoloras y persistentes a pesar del ayuno. Como no hay malabsorción
CUADRO 42-3 Causas principales de diarrea crónica, con base
en el mecanismo fisiopatológico predominante
Causas secretoras
Laxantes estimulantes exógenos
Ingestión de etanol por tiempo prolongado
Otros fármacos y toxinas
Laxantes endógenos (ácidos biliares dihidroxilados)
Diarrea secretora idiopática
Algunas infecciones bacterianas
Ablación, enfermedad o fístula intestinal (J., absorción)
Obstrucción parcial del intestino o retención fecal
Tumores productores de hormonas (carcinoide, VIPoma, cáncer de la médula
tiroidea, mastocitosis, gastrinoma, adenoma velloso colorrectal)
Enfermedad de Addison
Defectos congénitos de la absorción de electrólitos
Causas osmóticas
Laxantes osmóticos (Mg2+ , PO4-3, SO4-2 )
Deficiencias de lactasa y otros disacáridos
Carbohidratos no absorbibles (sorbitol, lactulosa, polietilenglicol)
Intolerancia al gluten y FODMAP
Causas por esteatorrea
Mala digestión intraluminal (insuficiencia exocrina pancreática, proliferación
bacteriana, cirugía bariátrica y hepatopatía)
Malabsorción por mucosa (esprúe celiaco, enfermedad de Whipple, infecciones,
abetalipoproteinemia, isquemia, enteropatía por fármacos)
Obstrucción posmucosa (obstrucción linfática primaria o secundaria)
Causas inflamatorias
Enteropatía inflamatoria idiopática (colitis ulcerosa de Crohn crónica)
Colitis linfocítica y colagenosa
Trastornos inmunitarios de la mucosa (inmunodeficiencias primarias o
secundarias, alergia a alimentos, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de
injerto contra hospedador)
Infecciones (bacterias, virus y parásitos invasores, diarrea de Brainerd)
Lesión por radiación
Cánceres de vías gastrointestinales
Trastornos de la motilidad como causa
Síndrome del colon irritable (incluye IBS posinfeccioso)
Neuromiopatías viscerales
Hipertiroidismo
Fármacos (procinéticos)
Estado ulterior a vagotomía
Causas simuladas
Síndrome de Münchausen
Trastornos de la alimentación
Causas yatrógenas
Colecistectomía
Ablación de íleon
Cirugía bariátrica
Vagotomía, funduplicatura
FODMAP, oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables.
 264 de solutos, la osmolaridad fecal depende de la normalidad de los electróli­
tos endógenos sin que exista diferencia osmótica fecal.
FÁRMACOS Los efectos secundarios de los fármacos y los productos tóxi­
cos que se consumen en forma continuada son la causa más frecuente de
las diarreas secretoras crónicas. Hay cientos de fármacos, como los que se
adquieren con receta o sin ella (véase el apartado anterior "Otras causas"
en "Diarrea aguda"), capaces de producir diarrea. También hay que te­
ner en cuenta el consumo habitual o subrepticio de laxantes estimulantes
del peristaltismo, como el sen, la cáscara sagrada, el bisacodilo y el aceite
de ricino. El consumo de etanol por tiempo prolongado puede causar dia­
rrea secretora al lesionar el enterocito y disminuir por ese mecanismo la
absorción de agua y sodio, además de apresurar el tránsito y de provocar
otras alteraciones. La ingestión involuntaria de ciertos tóxicos ambienta­
les, como el arsénico, puede causar formas crónicas de diarrea. En ocasio­
nes, algunas infecciones bacterianas pueden persistir y producir, además,
una diarrea de tipo secretor. El bloqueador oral del receptor para angioten­
sina, olmesartán, se relaciona con diarrea debida a una enteropatía seme­
•::s jante al esprúe.
....
..•....
"""' ABLACIÓN INTESTINAL, ENFERMEDADES DE LA MUCOSA O FÍSTULAS ENTERO­
CD
en CÓLICAS Las situaciones mencionadas pueden causar diarrea de tipo se­
n cretor al disminuir la superficie necesaria para que se reabsorban los líqui­
glucemia. El carcinoma medular de tiroides puede manifestarse por diarrea
acuosa por calcitonina, a otros péptidos secretores o a las prostaglandinas.
En la enfermedad metastásica a menudo hay diarrea notable y el pronós­
tico es insatisfactorio. La mastocitosis generalizada, que puede acompañar a
una lesión cutánea, que es la urticaria pigmentosa, algunas veces produce
diarrea secretora mediada por la histamina o, en otras ocasiones, diarrea
inflamatoria por infiltración del intestino por los mastocitos. Los adenomas
vellosos colorrectales de gran tamaño rara vez conllevan diarrea secretora
que puede causar hipopotasemia, se puede inhibir con los NSAID y pare­
ce estar mediada por las prostaglandinas.
DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA ABSORCIÓN DE IONES Algunos casos raros de
diarrea líquida desde el nacimiento son secundarios a defectos de deter­
minados transportadores específicos durante la absorción de iones. Estos
trastornos comprenden al intercambio deficiente de c1-¡HCO3 (clorhido­
rrea congénita) con alcalosis (resultado de un gen DRA mutado [que presen­
ta regulación descendente en casos de adenoma]) y un intercambio defi­
ciente de Na+¡H+ (diarrea sódica congénita), resultado de una mutación del
gen NHE3 (intercambiador de sodio/hidrógeno) que provocan acidosis.
Algunos déficit hormonales pueden surgir junto con la diarrea acuosa,
como ocurre en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison), que
puede mostrar también hiperpigmentación.

=
o dos y electrólitos secretados. A diferencia de otras diarreas secretoras, la Diarrea osmótica La diarrea osmótica se presenta al ingerir solutos
::s
CD ocasionada por estos trastornos tiende a empeorar con los alimentos. En osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen líquidos hacia la luz
en algunas enfermedades, como en la ileítis de Crohn o tras la ablación intes­ intestinal en cantidad suficiente para superar la capacidad de resorción del
n
tinal en la que quedan menos de 100 cm de íleon terminal, los dihidroxi­ colon. El agua que contienen las heces aumenta en proporción a la carga
o.
.... ácidos biliares pueden dejar de absorberse y estimular la secreción en el co­ de solutos. Un hecho característico de esta diarrea es que desaparece con

1
en
'<
lon (diarrea colorreica). Este mecanismo puede facilitar el desarrollo de la
llamada diarrea secretora idiopática o diarrea por ácidos biliares (BAD, bile acid
diarrhea), que produce malabsorción funcional de los ácidos biliares, con
el ayuno o al interrumpir la ingestión del producto nocivo.
LAXANTES OSMÓTICOS La ingestión de antiácidos con magnesio, comple­
mentos naturales o laxantes puede inducir diarrea osmótica, que se carac­
...CD
'a íleon terminal de aspecto normal. Esta malabsorción idiopática de ácidos
teriza por diferencia osmótica en las heces (>50 mOsm/L): osmolaridad
en biliares (BAM, bile acid malabsoption) es la causa de 40% de las diarreas
a•
CD sérica (de forma típica 290 mOsm/kg) - (2 x [sodio fecal+ concentración
crónicas inexplicables. La retroalimentación negativa deficiente de la sín­
de potasio]). No se recomienda medir la osmolaridad de heces pues, inclu­
tesis de ácidos biliares a causa del factor 19 del crecimiento de fibroblastos
....
n
o� (FGF-19) producido por los enterocitos provoca mayor síntesis de ácidos
so si se cuantifica inmediatamente después de evacuadas, puede generar
::s errores, porque las bacterias del colon metabolizan los carbohidratos y ori­
biliares que excede la capacidad de reabsorción ileal normal, que produ­
o.
CD ce BAD. Una causa alternativa de BAD es una variación genética en estas
ginan una mayor osmolaridad.

g"""' proteínas receptoras (B-cloto y factor de crecimiento de fibroblastos 4) en
CD el hepatocito, que en condiciones normales median el efecto de FGF-19.
La disfunción de estas proteínas impide la inhibición de FGF-19 sobre la
o. síntesis de ácidos biliares en el hepatocito. Otro mecanismo se basa en la
l
CD
variación genética del receptor para ácidos biliares (TGR5) en el colon, que
produce tránsito colónico acelerado.
en
La obstrucción parcial del intestino, la estenosis de un estoma intesti­
nal o la retención fecal, paradójicamente pueden producir evacuación vo­
luminosa, por hipersecreción.
HORMONAS Aunque no son frecuentes, el ejemplo clásico de una diarrea
secretora es la diarrea mediada por hormonas. Los tumores carcinoides me­
tastásicos del tubo digestivo o, en ocasiones, los carcinoides bronquiales
primarios pueden producir diarrea acuosa aislada o acompañada de otras
manifestaciones del síndrome carcinoide, como episodios de hiperemia cu­
tánea, sibilancias, disnea y lesiones valvulares de las cavidades derechas del
corazón. La diarrea se debe a la entrada en la circulación de potentes se­
cretagogos intestinales como serotonina, histamina, prostaglandinas y va­
rias cininas. En raras ocasiones se observan lesiones cutáneas con aspecto
de pelagra consecutivas a una sobreproducción de serotonina, con la pér­
dida de niacina. El gastrinoma, uno de los tumores neuroendocrinos más
frecuentes, se manifiesta casi siempre por úlceras pépticas resistentes, pe­
ro en un tercio de los casos produce diarrea y en un 10% este síntoma pue­
de ser la única manifestación clínica. La mayor parte de las veces la diarrea
surge por digestión deficiente de las grasas porque el pH intraduodenal
bajo inactiva las enzimas pancreáticas, pero también hay varios secretago­
gos que se liberan con la gastrina y que pueden influir. El síndrome de la
diarrea acuosa con hipopotasemia y aclorhidria, llamado también cólera
pancreático, se debe a un adenoma pancreático de células no B denomi­
nado vipoma, que secreta el péptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive
intestinal peptide) y otras hormonas peptídicas como el polipéptido pan­
creático, secretina, gastrina, polipéptido inhibidor de la gastrina (también
llamado péptido insulinotrópico dependiente de glucosa), la neurotensi­
na, calcitonina y prostaglandinas. Con frecuencia la diarrea secretora es
masiva y el volumen de las heces excede de 3 L/día y se han descrito volú­
menes incluso de 20 L/ día. Los vipomas pueden producir deshidratación
que ponen en peligro la vida, trastornos neuromusculares por la hipopota­
semia concurrente, hipomagnesiemia o hipocalcemia, rubefacción e hiper-
MALABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS La malabsorción de carbohidratos por
defectos congénitos o adquiridos de las disacaridasas y otras enzimas del
borde en cepillo de los enterocitos, produce diarrea osmótica con un pH
bajo. Una de las causas más comunes de diarrea crónica en adultos es la
deficiencia de lactasa, que afecta a 75% de personas no caucásicas a nivel
mundial y a 5 a 30% de sujetos en Estados Unidos; la carga total de lactosa
en cualquier momento influye en los síntomas que surgen. Muchos pa­
cientes aprenden a no consumir productos lácteos, sin requerir tratamien­
to con complementos de enzimas. Hay malabsorción frecuente con algu­
nos azúcares, sorbitol, lactulosa o fructuosa y surge diarrea si se ingieren
los fármacos que los tienen, se masca chicle o se comen caramelos endul­
zados con dichos azúcares que tienen absorción deficiente o incompleta.
INTOLERANCIA AL TRIGO Y FODMAP La diarrea crónica, distensión y do­
lor abdominal son síntomas de la intolerancia al gluten no celiaca (que se
asocia con la disfunción de la barrera intestinal o colónica) e intolerancia
a los oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables
(FODMAP, fermentable oligosaccharides, disaccharides1 monosaccharides and
polyols). Estos últimos efectos representan la interacción entre el microbio­
ma del tubo digestivo y los nutrientes.
Causas esteatorreicas La malabsorción de grasas puede ocasionar ex­
pulsión de heces diarreicas grasosas, de difícil eliminación y fétidas que
suele acompañarse de pérdida de peso y carencias nutricionales origina­
das por la malabsorción simultánea de aminoácidos y vitaminas. El aumen­
to de volumen de las heces depende de los efectos osmóticos de los ácidos
grasos, particularmente después de hidroxilación bacteriana y, en menor
grado, por la masa excesiva de grasa neutra. Desde el punto de vista cuan­
titativo la esteatorrea se define como la cantidad de grasa en heces que re­
basa los 7 g/día, que es la cifra normal. La diarrea de tránsito rápido puede
hacer que la grasa mencionada llegue a 14 g/día; la grasa promedio en he­
ces diariamente es de 15 a 25 g en enfermedades de intestino delgado e
incluso excede los 32 g en caso de insuficiencia exocrina del páncreas. La
esteatorrea también puede surgir por digestión deficiente intraluminal, ma­
labsorción de mucosa u obstrucción linfática.
MALA DIGESTIÓN INTRALUMINAL El trastorno mencionado casi siempre se
debe a insuficiencia exocrina del páncreas, alteración que aparece cuando
se pierde más de 90% de la función secretora de esta glándula. La pancrea-
titis crónica, que suele ser secuela del consumo excesivo de alcohol, causa
por lo común insuficiencia pancreática. Otras causas incluyen fibrosis quís­
tica, obstrucción de los conductos pancreáticos y, rara vez, un somatostatinoma.
La proliferación excesiva de bacterias en el intestino delgado puede des­
conjugar los ácidos biliares y alterar la formación de las micelas, con lo que
disminuye la digestión de las grasas; esto ocurre cuando hay estasis en un
asa ciega, un divertículo del intestino delgado o un trastorno motor y es
especialmente probable en los ancianos. Por último, la cirrosis o la obstruc­
ción biliar puede causar esteatorrea leve al disminuir la concentración in­
traluminal de los ácidos biliares.
MALABSORCIÓN A TRAVÉS DE LA MUCOSA La absorción deficiente por parte
de la mucosa se observa en diversas enteropatías, pero es más frecuente
en el caso de celiaquía. Este padecimiento sensible al gluten afecta a per­
sonas de cualquier edad y se caracteriza por atrofia de vellosidades e hi­
perplasia críptica en la porción proximal del intestino delgado; el cuadro
inicial puede ser diarrea con alto contenido de grasa, que acompaña a múl­
tiples deficiencias nutricionales de gravedad diversa. La celiaquía es mu­
cho más frecuente de lo que se pensaba y afecta a casi 1% de la población;
su cuadro inicial no incluye esteatorrea, puede remedar síndrome de colon
irritable y muestra otras manifestaciones gastrointestinales (GI) y extrain­
testinales. El esprúe tropical puede producir un cuadro histológico y clíni­
co parecido, pero afecta a los habitantes de los climas tropicales o a quienes
viajan a esas zonas; a menudo comienza de forma repentina y mejora con
los antibióticos, lo que sugiere un origen infeccioso. La enfermedad de Whi­
pple, por el bacilo Tropheryma whipplei y a una infiltración histiocítica de la
mucosa del intestino delgado, es otra causa menos frecuente de esteatorrea
que suele afectar a varones jóvenes o de mediana edad; se acompaña fre­
cuentemente de artralgias, fiebre, adenopatías y fatiga extrema; puede afec­
tar al sistema nervioso central y al endocardio. Un cuadro clínico e histo­
lógico parecido es el que se observa en las infecciones por Mycobacterium
avium-intracellulare en los pacientes con sida. La abetalipoproteinemia es un
defecto raro de la formación de los quilomicrones con malabsorción de
grasas; afecta a los niños y conlleva acantocitosis eritrocítica, ataxia y reti­
nitis pigmentaria. Otros trastornos que pueden causar malabsorción por
alteraciones de la mucosa son las infecciones, en particular las causadas por
protozoarios como Giardia, diversos medicamentos (p. ej., el olmesartán,
micofenolato mofetilo, la colquicina, colestiramina y neomicina) y también
la isquemia crónica.
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA POSMUCOSA La fisiopatología de este proceso,
que se observa en la rara linfangi.ectasia intestinal congénita o en la obstruc­
ción linfática adquirida secundaria a traumatismos, tumores o a infecciones,
origina un conjunto característico de manifestaciones, como malabsorción
de grasas acompañada de pérdida intestinal de proteínas (a menudo se­
guida de edema) y de linfocitopenia. La absorción de los carbohidratos y
los aminoácidos se mantiene normal.
Causas inflamatorias Las diarreas de causa inflamatoria suelen acom­
pañarse de dolor, fiebre, hemorragias u otras manifestaciones de inflama­
ción. Probablemente el mecanismo de la diarrea no es sólo la exudación,
sino que, según el sitio de la lesión, puede haber malabsorción de grasas,
defectos de absorción de líquidos o electrólitos e hipersecreción o hipermo­
tilidad por la liberación de citocinas y otros mediadores de la inflamación.
En el análisis de las heces el dato más común en estos cuadros es la presen­
cia de leucocitos o de proteínas leucocíticas, como la calprotectina. En las
inflamaciones graves, la pérdida de proteínas por la exudación puede pro­
ducir anasarca (edema generalizado). Todo anciano o persona de edad
madura afectado por diarrea crónica de tipo inflamatorio, especialmente
si es sanguinolenta, debe ser valorado a fondo para descartar un tumor co­
lorrectal.
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA IDIOPÁTICA Los trastornos de es­
te grupo, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa crónica, consti­
tuyen las causas más frecuentes de diarrea crónica en los adultos y su inten­
sidad varía desde las formas leves hasta las de comienzo fulminante y con
peligro para la vida. Estas entidades pueden acompañarse de uveítis, po­
liartralgias, hepatopatías colestásicas (colangitis esclerosante primaria) y
lesiones cutáneas (eritema nudoso, piodermia gangrenosa). La colitis mi­
croscópica, que comprende a las colitis linfocítica y colagenosa, es una causa
de diarrea líquida crónica que se reconoce cada vez con más frecuencia,
especialmente en mujeres de edad madura y pacientes que reciben NSAID,
estatinas, inhibidores de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibitors)
e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, selective se­
rotonin reuptake inhibitors); para establecer el diagnóstico histológico es ne­
cesario obtener una biopsia del colon de aspecto normal. Puede coexistir
con síntomas que sugieran colon irritable o esprúe celiaco o enteropatía por 265
fármacos. De forma típica, mejora de modo adecuado con los antinflama­
torios (como el bismuto), loperamida, agonista de opioides o budesonida.
INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA O SECUNDARIA La inmunodeficiencia pro­
voca en ocasiones diarrea infecciosa prolongada. En la deficiencia selecti­
va de IgA o hipogammaglobulinemia variable común, la diarrea predomina
y a menudo es resultado de giardiosis, proliferación bacteriana excesiva o
celiaquía.
GASTROENTERITIS EOSINOFÍLICA La infiltración de eosinófilos en la muco­
sa, la muscular o la serosa de cualquier segmento del tubo digestivo pue­
de producir diarrea, dolores, vómito o ascitis. Los pacientes suelen tener
antecedentes de atopia, cristales de Charcot-Leyden por la expulsión del
contenido de eosinófilos y que son visibles en el examen microscópico de
las heces en 50-75% de los casos, y eosinofilia periférica. En los adultos hay
hipersensibilidad a ciertos alimentos, pero es rara la auténtica alergia ali­
mentaria causante de diarrea crónica.
OTRAS CAUSAS La diarrea inflamatoria crónica también puede ser secun­ ....
t:,
daria a enterocolitis por radiación, a la enfermedad del injerto contra hospedador,
al síndrome de Beh9et y al síndrome de Cronkhite-Canada, entre otros.
'<
Diarrea por trastornos de la motilidad intestinal Muchos cuadros
de diarrea incluyen tránsito intestinal acelerado, como fenómeno secun­
mr::
dario o facilitador, pero es poco común la diarrea por un trastorno prima­ CD
rio de la motilidad intestinal. Las heces suelen tener las características de
....
::S1
la diarrea secretora, pero el tránsito intestinal rápido puede generar esteato­ ....
CD
rrea leve con expulsión incluso de 14 g/ día de grasa fecal por mala digestión
secundaria. El hipertiroidismo, el síndrome carcinoide y algunos fármacos (p. o
ej., procinéticos, prostaglandinas) pueden producir hiperperistaltismo, se­
guido de diarrea. Las neuromiopatías viscerales primarias o la pseudoobs­
trucción intestinal adquirida idiopática pueden dar lugar a un estancamien­
to del contenido intestinal acompañado de proliferación excesiva bacteriana
seguida de diarrea. La diarrea de origen diabético, a menudo acompañada
de neuropatías periféricas y de neuropatía autonómica generalizada, puede
deberse en parte a trastornos de la motilidad intestinal.
El síndrome de colon irritable, que es sumamente frecuente (prevalen­
cia puntual de 10%, incidencia anual de 1-2%), se caracteriza por respues­
tas sensitivomotoras anómalas del intestino delgado y el colon a diversos
estímulos. De modo típico, los síntomas y las evacuaciones frecuentes ce­
san durante la noche y se alternan con periodos de estreñimiento; hay
también dolor abdominal que se alivia al defecar y en ciertos casos resulta
en pérdida de peso.
Diarrea simulada La diarrea simulada representa hasta 15% de los ca­
sos de diarrea sin explicación que se reciben en los centros de alta especia­
lidad. Asume la forma del síndrome de Münchausen (simulación o autolesión
con alguna finalidad) o de trastornos de la alimentación y en esos casos algu­
nos pacientes se autoadministran de manera secreta laxantes, solos o junto
con otros medicamentos (p. ej., diuréticos) o añaden subrepticiamente agua
u orina a las heces que envían a analizar. Tales pacientes, mujeres por lo
regular, a menudo tienen antecedentes psiquiátricos y con gran frecuencia
tienen profesiones relacionadas con la asistencia sanitaria. También sue­
len presentar hipotensión e hipopotasemia. Es difícil valorar a los pacientes
mencionados: la contaminación de las heces con agua u orina se sugiere
porque muestra osmolaridad muy baja o muy alta, de manera respectiva.
A menudo estos enfermos niegan el problema, pero mejoran con la ayuda
del psiquiatra cuando reconocen su conducta.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Diarrea crónica
Son muchas las técnicas de laboratorio para estudiar un problema tan
frecuente como la diarrea crónica, pero gran parte de esos recursos
son costosos o exigen técnicas con penetración corporal. Por tales ra­
zones, la valoración diagnóstica debe orientarse de manera racional
por los datos de la anamnesis, incluidos fármacos y la exploración físi­
ca cuidadosas (fig. 42-3). Si no se obtiene información relevante de am­
bas fuentes, pudieran justificarse estudios simples de selección para
orientar la práctica de estudios más complejos (fig.42-3). Por medio de
los datos de anamnesis, de la exploración física (cuadro 42-4) y de los
análisis sistemáticos de sangre, se buscará identificar el mecanismo de
la diarrea, descubrir los vínculos útiles para el diagnóstico y valorar el
estado nutricional y de los líquidos y electrólitos. Hay que interrogar
 266
Diarrea crónica

-- Descartar un problema yatrógeno:

fármacos o cirugía
'f 1,
,f ',
Dolor agravado durante la No hay sangre
Sangre por Esteatorrea ni signos de
defecación y q_ue cede con
el recto malabsorción
ella; percepción de q_ue la
evacuación fue incompleta
'f ', " 1,

Colonoscopia Intestino delgado: Considerar la existencia

Sospechar IBS
+ biopsia procedimientos de de diarrea funcional
imágenes, biopsia y
material de aspiración 1,

Exclusión alimentaria;
como lactosa, sorbitol
,, 'f

s»
....
::s Detección limitada de enfermedad orgánica: hematología, q_uímica, CRP,

......
....
CD
en
s»
n
'f
ESR, Fe, folato, B12, TTG-lgA, exceso de grasa en heces, calprotectina

',
'(
o Disminución de Hb y de Alb; Datos normales
::s
CD
datos anormales de MCV y MCH;
Disminución de K+
en las pruebas de
en exceso de grasas en las heces detección inicial
n 1
....
g. 't ',
Intestino delgado: estudios
',
radiográficos, biopsia, material Volumen, 0SM y pH de heces; ',
en Colonoscopia de aspiración; medir grasa búsq_ueda de laxantes Administrar opioides
'<: + biopsia en heces en 48 h y detección hormonal + vigilancia
'a ,... ,... ,...
en
\
'' \

''
\
'' ',
.. .. .. .. --
\
' ''
.
.. .. .. .. --------------------------------' ..---
.. �-
CD

:�-----------------�------·
Diarrea crónica
s» persistente
....
n
o,
::s '(
g.
CD
1, " 1,
,f

Tránsito Acidos
g.... Grasa en heces Grasa en heces Datos normales intestinal biliares en

•
>20 g/día: 14-20 g/día: y grasa en
...
CD
función buscar una causa en heces
completo heces de 48 h
pancreática el intestino delgado <14 g/día
g. Ajustar Rx
'f

-
�
Secuestrador
CD
a la velocidad
en del tránsito de BA

FIGURA 42-3 Algoritmo para el tratamiento de la diarrea crónica. Los pacientes se someten a una valoración inicial basada en los distintos cuadros sintomáticos, lo que
permite seleccionar a los casos en los que se realizarán imágenes, análisis de biopsia y detecciones limitadas de enfermedades orgánicas. Alb, albúmina; BA, ácidos biliares;
BM, evacuación intestinal; C4, 7 a-hidroxi-4-colesten-3-ona; CRP, proteína C reactiva; ESR, velocidad de eritrosedimentación; Hb, hemoglobina; Hx, antecedentes; IBS, síndro­
me de intestino irritable; MCH, hemoglobina corpuscular media; MCV, volumen corpuscular medio; osm, osmolalidad; p.r., por vía rectal; Rx, tratamiento. (Reimpresa a partir
de M Camilleri, JH Sel/in, KE Barrett: Pathophysiology, evaluation, and management of chronic watery diarrhea. Gastroenterology 152:515, 2017.)

al paciente sobre el comienzo, duración, evolución y factores que em­
peoran (alimentarios principalmente) o que alivian la diarrea, así como
sobre las características de las heces diarreicas. Debe tomarse nota de
la presencia o ausencia de incontinencia fecal, fiebre, pérdida de peso,
dolor, ciertos factores de riesgo (viajes, consumo de fármacos, contactos
con otras personas con diarrea) y de las demás manifestaciones extra­
intestinales habituales (lesiones cutáneas, artralgias, aftas bucales). Un
antecedente familiar de colon irritable o esprúe puede indicar esas po­
sibilidades. Los datos de la exploración física pueden proporcionar pis-
CUADRO 42-4 Exploración física de sujetos con diarrea crónica
1. ¿Existen manifestaciones generales que sugieren malabsorción o enfermedad
intestinal inflamatoria (I8D) como anemia, dermatitis herpetiforme, edema o hi­
pocratismo digital?
2. ¿Se advierten manifestaciones que sugieren alguna neuropatía autonómica o
colagenopatía en pupilas o trastornos con la postura ortostática, en piel, ma­
nos o articulaciones?
3. ¿Se identifica alguna tumoración o dolor a la palpación en el abdomen?
4. ¿Se observan anormalidades de la mucosa del recto o defectos en él o altera­
ción en las funciones del esfínter anal?
5. ¿Se advierten manifestaciones mucocutáneas de enfermedad sistémica como
dermatitis herpetiforme (celiaquía); eritema nudoso (colitis ulcerosa); hipere­
mia (carcinoide) o úlceras de la boca correspondientes a 18D o celiaquía?
tas, como tumoraciones tiroideas, sibilancias, soplos cardiacos, edemas,
hepatomegalia, masas abdominales, linfadenopatías, lesiones mucocu­
táneas, fístulas perianales y la posible relajación del esfínter anal. En
sangre periférica, la presencia de leucocitosis, tasa de eritrosedimen­
tación elevada o incremento de proteína C reactiva, son signos de infla­
mación y la anemia indica pérdidas de sangre o carencias nutricionales;
puede observarse eosinofilia en las parasitosis, neoplasias, colagenopa­
tías, cuadros alérgicos y en la gastroenteritis eosinofílica. El análisis bio­
químico sanguíneo puede descubrir trastornos hepáticos y alteraciones
de los electrólitos u otras alteraciones metabólicas. La medición IgA de
los anticuerpos contra la transglutaminasa del tejido a veces resulta útil
para identificar celiaquía. La diarrea por ácidos biliares se confirma me­
diante un gammagrama de retención de ácidos biliares radiomarcados,
pero esta prueba no está disponible en muchos países. Las estrategias
alternativas incluyen una prueba sanguínea de detección (C4 o FGF-19
en suero), medición de los ácidos biliares fecales o una prueba terapéu­
tica con un fármaco captador de ácido biliar (p. ej., colestiramina o co­
lesevelam).
A menudo, durante el primer encuentro entre el paciente y el mé­
dico, está indicado realizar un ciclo terapéutico de prueba, que puede
ser resolutivo y muy rentable cuando se sospecha un trastorno preciso.
Por ejemplo, en una persona joven y por lo demás sana, la diarrea acuo­
sa crónica que cesa con el ayuno puede justificar la prueba de una die-

ta con bajo contenido de lactosa; una inflamación con diarrea persis­
tente que comenzó después de una excursión a una montaña justifica
emprender un lapso de prueba con metronidazol ante la posibilidad de
una giardiosis; una diarrea posprandial que persiste tras la abl�ció1: ileal
por malabsorción de ácidos biliares puede tratarse con colestiramina o
colesevelam antes de llevar a cabo más estudios clínicos. Cuando los
síntomas perduran se necesitan estudios adicionales.
Hay cuadros que pueden sospecharse en el primer encuentro, como
la IBD idiopática, pero a veces se necesitan otras pruebas encaminadas
a confirmar un diagnóstico y a precisar la gravedad o la extensión de
una enfermedad para encauzar bien el tratamiento. Al principio, los
pacientes con sospecha de IBS deben valorarse mediante sigmoi�osco­
pia flexible con biopsias colorrectales para descartar IBD, en particular
colitis microscópica, cuyo cuadro clínico es indistinguible del IBS con
diarrea. A los sujetos con resultados normales se les informa para tran­
quilizarlos y si está indicado, se inicia tratamiento empírico con anties­
pasmódicos, antidiarreicos o antidepresivos (p. ej., fármacos tricíclicos).
Todo paciente con diarrea crónica y hematoquecia debe valorarse con
colonoscopia y análisis microbiológico de las heces.
Se calcula que en dos tercios de diarreas crónicas, después de un
primer estudio, la causa sigue sin descubrirse y es necesario realizar
otras pruebas. La reunión y el análisis de las heces de varios días per­
miten obtener datos objetivos que faciliten confirmar el diagnóstico o
identificar el tipo de diarrea, así como realizar la selección prioritaria
de otras pruebas más idóneas según el caso (fig. 42-3). Si las heces pe­
san más de 200 g/día hay que realizar otros análisis, como la concentra­
ción de electrólitos, pH, búsqueda de hemorragias ocultas, examen de
los leucocitos (o el estudio de las proteínas leucocíticas), valoración cuan­
titativa de la grasa y un análisis para detectar la presencia de laxantes
en las heces.
En las diarreas secretoras (acuosas, con diferencia osmótica normal),
hay que reconsiderar los posibles efectos secundarios de algún fármac?
o de ciertos laxantes usados subrepticiamente. También hay que reali­
zar estudios microbiológicos con coprocultivos para identificar bacte­
rias (usando además medios apropiados para Aeromonas y Pleisiomonas),
examen de las heces en busca de parásitos o sus huevos y análisis para
identificar los antígenos de Giardia (la prueba más sensible de la giar­
diosis). Se puede descartar la proliferación bacteriana excesiva en el in­
testino delgado al cultivar muestras del contenido intestinal obtenido
por aspiración y realizar cultivos cuantitativos o por m:dio d� p�uebas
con glucosa o del aliento con uso de lactosa para medir el �idrogeno,
metano u otro metabolito en el aire espirado. Sin embargo, la interpreta­
ción de las pruebas del aliento puede ser ambigua o confusa en los tras­
tornos del tránsito intestinal. La endoscopia de tubo digestivo alto, la
colonoscopia con toma de muestras de biopsia y el estudio radiológico
del intestino delgado (antes con material radiopaco, pero se usa CT con
mayor frecuencia con entero grafía o MRI con enteroclisis) son útiles
para descartar una enfermedad estructural o un trastorno inflamatorio
oculto. Cuando los datos de la anamnesis u otros datos lo sugieran, de­
ben hacerse pruebas de detección de las hormonas peptídicas, como las
concentraciones séricas de gastrina, VIP, calcitonina y de la hormona
tiroidea u hormona estimulante de la tiroides o la cuantificación del áci­
do 5-hidroxiindolacético y de la histamina en orina.
Estudios adicionales que deben realizarse en la diarrea osmótica de­
ben orientarse a demostrar intolerancia a la lactosa y la ingestión de
magnesio, las dos causas más importantes �e esta clase de diarr:�· Un
pH fecal bajo indica malabsorción de carbohidratos; la malabsorcion de
lactosa se puede confirmar con pruebas del aliento con �s� de l��tosa,
al observar los efectos de la dieta sin lactosa y de la adnunistracion de
este disacárido ( p. ej., con 1 L de leche). Pocas veces puede identificar­
se la lactasa en las muestras de biopsia del intestino delgado. Si las he­
ces contienen niveles altos de magnesio o de laxantes hay que pensar
en la ingestión inadvertida o subrepticia de estos productos y conviene
pedir ayuda al psiquiatra.
En los casos de esteatorrea confirmada debe realizarse una endos­
copia con toma de material para biopsia del intestino delgado (y aspira­
ción del contenido intestinal en busca de Giardia y para realizar culti­
vos con recuento de cultivos); si estas técnicas no aclaran el diagnóstico,
el siguiente paso suele ser un estudio radiológico del intestino delgado.
Si no se obtienen datos positivos en las pruebas de intestino delgado o
si se sospecha de una pancreatopatía, habrá que descartar por medio de
estudios directos la insuficiencia exocrina del páncreas y para ello se
puede utilizar la prueba de estimulación de s�cretin�-c�lecistocinina o
una variación que se practique con endoscopia. En ternunos generales,
267
no se practican más los métodos indirectos como la cuantificación de
la actividad de quimiotripsina en heces o la prueba de bentiromida, por
su baja sensibilidad y especificidad.
Debe sospecharse la presencia de diarreas inflamatorias cró�icas
cuando las heces contienen sangre o leucocitos. Esos datos deben indu­
cir a realizar coprocultivos, examen de las heces en busca de parásitos
y sus huevos, análisis para detectar la toxina de C. difficile, una colonos­
_ _
copia con toma de biopsia y, si está indicado, un examen del intestino
delgado con medio de contraste.
TRATAMIENTO
Diarrea crónica
El tratamiento de la diarrea crónica varía según la causa en cada caso
concreto y puede ser curativo, supresor o empírico. Si se puede erradi­
car la causa, el tratamiento tiene efectos curativos, como ocurre al ex­
tirpar un cáncer colorrectal, al administrar antibióticos en la enferme­ ....
t:,
dad de Whipple o el esprúe tropical o al interrumpir el consumo de un
fármaco nocivo. En muchos procesos crónicos, la diarrea se puede con­
trolar al suprimir los mecanismos subyacentes. Los ejemplos incluyen '<
eliminación de la lactosa de la dieta para la deficiencia de lactasa o del m=:-
gluten para el esprúe celiaco; el uso de glucocorticoides u otros antin­
CD
flamatorios para la IBD idiopática; captadores de ácido biliar para la ....
::,1
malabsorción de ácidos biliares; PPI para la hipersecreción gástrica en ....
los gastrinomas; análogos de la somatostatina, como octreóti�o, para el CD
síndrome carcinoide maligno; inhibidores de la prostaglandma como
o
indometacina para el carcinoma medular de tiroides y remplazo de
enzimas pancreáticas para la insuficiencia pancreática. Cuando no es
posible identificar la causa o mecanismo de la ��arrea crónica, el trat�­
miento empírico puede ser provechoso. Los opiaceos leves, como el di­
fenoxilato o la loperamida, a menudo son útiles en la diarrea acuosa leve
o moderada. Para pacientes con diarrea más grave pueden ser útiles la
codeína o la tintura de opio. Estos compuestos contra la motilidad de­
ben evitarse en la IBD grave porque pueden desencadenar megacolon
tóxico. La clonidina, un agonista adrenérgico a2, permite el control de
la diarrea de origen diabético, aunque este fármaco es poco tolerable
porque causa hipotensión postura!. Los antagonistas del receptor ?-HT 3
_
(p. ej., alosetrón) pueden aliviar la diarrea y la urgencia en p�cientes
con diarrea por IBS. Otros fármacos aprobados para el tratamiento de
la diarrea con IBS son el antibiótico no absorbible, rifaximina y la elu­
xadolina, un compuesto con acción mixta en el receptor opioide (OR)
µ (agonista K-OR y antagonista 8-0R). Esta última puede inducir espas­
mo del esfínter de Oddi y pancreatitis subsiguiente, casi siempre en
pacientes con colecistectomía previa. La restitución de líquidos � elec­
trólitos es una medida terapéutica importante en todos los pacientes
con diarrea crónica (véase el apartado "Diarrea aguda" en este capítu­
lo). Asimismo, en ocasiones es necesario reponer las vitaminas liposo­
lubles en los pacientes con esteatorrea crónica.
ESTREÑIMIENTO
IJ DEFINICIÓN
El estreñimiento es un síntoma frecuente en la práctica clínica y por lo
común consiste en la defecación persistentemente difícil, poco frecuente
o en apariencia incompleta. Dado el amplio margen que tienen los hábi­
tos normales de la evacuación intestinal, es difícil definir con exactitud el
estreñimiento. La mayoría de las personas realiza tres evacuaciones a la
semana como mínimo, pero la frecuencia de las deposiciones no es por sí
sola un criterio suficiente para imponer la etiqueta diagnóstica de estreñi­
miento. Muchos pacientes estreñidos describen una frecuencia normal de
la defecación, pero se quejan de molestias subjetivas, como esfuerzos ex­
cesivos, distensión en la parte baja del abdomen o sensación de evacuacio­
nes incompletas. Hay que analizar con detalle los síntomas de cada pa­
ciente para averiguar lo que quieren decir con "estreñimiento" o con
"dificultades" para la defecación.
La forma y la consistencia de las heces suelen guardar una estrecha
relación con el tiempo transcurrido desde la defecación anterior. Cuando
el tránsito es lento hay heces duras o en forma de bolas, mientras que el
tránsito rápido produce heces laxas y acuosas. Tanto las heces en bolas
pequeñas como las muy grandes son más difíciles de expulsar que las nor­
males.
La sensación que producen las heces duras o la necesidad de reali�ar
esfuerzos excesivos es más difícil de valorar objetivamente, pero la meJor