Necrosis Fibrinoide

E�ología: hipertensión arterial maligna; vasculi�s

Patogenia: aumento de permeabilidad al fibrinógeno; depósito de inmunocomplejos

Macroscopía: relacionada con la patología

Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular

Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis

E�ología: pancrea��s aguda; trauma�smo del tejido adiposo

Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos. Lipasas ac�vadas desdoblan esteres de

triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y combinación con sales de calcio.

Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de �za.

Microscopía: adipocitos necró�cos, de contornos borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y

reacción inflamatoria
Necrosis Hemorrágica

E�ología: obstrucción del drenaje venoso

Patogenia: conges�ón sanguinea masiva y consiguiente falta de perfusión arterial

Macroscopía: conges�ón y hemorragia

Microscopía: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados

Necrosis Gomosa

E�ología: Treponema pallidum

Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (�po IV)

Macroscopía: firme y gomoso

Microscopía: masa proteinacea amorfa, eosinófila

Necrosis Caseosa

E�ología: Ejemplo clásico: Micobacterium tuberculoso

Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (�po IV)

Macroscopía: similar al «queso blanco»: caseo.

Microscopía: restos granulares eosinófilos amorfos rodeados de células inflamatorias

(granuloma)
Necrosis Colicua�va

E�ología: infecciones bacterianas; oclusión arterial cerebral

Patogenia: hidrolasas neutro�licas; abundantes lisosomas, escasez de proteinas estructurales

extracelulares (re�culina y colágeno)

Macroscopía: masa viscosa semilíquida

Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y piocitos, his�ocitos

Necrosis Coagula�va

E�ología: oclusión arterial aguda.

Patogenia: escasos lisosomas y desnaturalización enzimá�ca.

Macroscopía: tejido pálido, firme.

Microscopía: células fantasmas, arquitectura celular y �sular reconocible inicialmente.