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NECROSIS

NECROSIS DE COAGULACIÓN (Necrosis de zenker, gangrenosa seca y gaseosa)


 Procesos isquémicos
 Estructurada
 Color negruzco
 Desnaturalización de las proteínas
Picnosis: Se condensa la cromatina del núcleo (núcleo y célula completamente morado)
Cariolisis: Núcleo fantasma, se destruye la cromatina
Cariorrexis: Se fragmenta la cromatina
IMÁGENES DE NECROSIS DE COAGULACIÓN:
 Esplenitis necrotizante por uremia (urea en la sangre)

 Hepatitis necrotizante por Colibacilos


 Hepatitis necrotizante multifocal por colibacilos (exudado fibrinoso)

 Colitis necrotizante pseudomembranosa por clostridium

 Hepatitis necrotizante multifocal por Fusobacterium


 Necrosis de coagulación en zona periportal (cariolisis, cariorexis y picnosis)

 Glomerulonefritis necrotizante (exudado fibrinoso) (adaptación atrofia de la corteza) por leptospira

 Infarto renal por trombos (micro cariolisis y picnosis)


 Infarto en el bazo por trombos (fibrosis)

 Infarto renal por trombos – isquemia

 Infarto renal en la corteza por trombos


 Pulmón con infarto extenso por trombos

NECROSIS DE ZENKER O CEREA

 Coagulación de proteínas
 Tejido muscular pálido o negruzco
 Hialinización de las miofibrillas
IMÁGENES DE NECROSIS DE ZENKER O CEREA:
 Miositis necrotizante por toxinas, Palidez, macro similar a la cera

 Miocarditis necrotizante por Erlichia


 Miocarditis necrotizante por deficiencia de vitamina E y Selenio

NECROSIS GANGRENOSA SECA

 Deshidratación del tejido: aspecto momificado


 Se da más que todo en extremidades
 Se ve acartonado y negruzco en bajo relieve
 Procesos isquémicos
IMÁGENES DE NECROSIS GANGRENOSA SECA:
 Momificación fetal por insuficiencia en la perfusión celular al feto: placentitis-leptospira

 Claviceps produce toxina ergotamina: vasoconstricción-hipoxia-isquemia-necrosis


 Gangrena seca por vasculitis

NECROSIS GANGRENOSA GASEOSA

 Formación de burbujas de gas


 Hemolisis masiva
 Fermentación de bacterias en el tejido subcutáneo-gas-metano-adipocitos-mal olor
 Hialinización del citoplasma
IMÁGENES DE NECROSIS GANGRENOSA GASEOSA:
 Hepatitis necrotizante gangrenosa por clostridium
NECROSIS DE LICUEFACCIÓN (Necrosis gangrenosa húmeda)
 No estructurada
 Bacterias piógenas (exudado supurativo)
 Predominan los neutrófilos
EN CEREBRO: (Trombosis en el sistema nervioso)

 Macro: Malacia – perdida de la resistencia-áreas de palidez


 Micro: Espongitis – vacuolización, por perdida de mielina
 No implica tanto a los neutrófilos, pero hay células mononucleares
IMÁGENES DE NECROSIS DE LICUEFACCIÓN:
 Pielonefritis supurativa por E.coli

 Leucomalacia macro y espongiosis micro


 Reticulopericarditis por trauma

 Miositis abscedativa por Streptococcus

 Neumonía catarral purulenta por Bordetella


 Hígado con necrosis de licuefacción, abscesos blanco-verdosos

 Necrosis laminar cortical por deficiencia de vitaminas, atrofia de sustancia gris y mielina

 Espongiosis
NECROSIS GANGRENOSA HÚMEDA

 Negruzco, húmedo con mal olor


 Exudado hemorrágico
 Afecta a órganos vascularizados
IMÁGENES DE NECROSIS GANGRENOSA HÚMEDA:
 Neumonía gangrenosa por aspiración

 Gangrena húmeda por herida contaminada, pododermatitis por fusobacterium

 Neumonía gangrenosa por aspiración y enteritis gangrenosa por E. c


 Mastitis gangrenosa por staphylococcus

NECROSIS DE CASEIFICACIÓN
 No estructurada
 Característico de la tuberculosis
 Blanquecina, grumosa y granular
 Precipitación de calcio intersticial
 Macrófagos y células gigantes (exudado granulomatoso)
IMÁGENES DE NECROSIS DE LICUEFACCIÓN:
 Linfadenitis por corynebacterium

 Dermatitis granulomatosa por phytium


 Linfadenitis por corynebacterium

 Caseificación en pulmón por Mycobacterium (Nódulos)

 Tuberculosis por mycobacterium


 Necrosis caseosa por corynebacterium en pulmón

NECROSIS DE LA GRASA O ESTEATONECROSIS O ADIPONECROSIS


 Hidrolisis de los ácidos grasos
 Consistencia solida
 Pancreatitis-grasa peritoneal
 Predominan los neutrófilos
 Se pierde el tejido adiposo
IMÁGENES DE NECROSIS DE LA GRASA:
 Pancreatitis-necrosis de la grasa peritoneal

 Celulitis cutánea
 Necrosis de la grasa

 Esteatonecrosis asociada a pancreatitis por deficiencia de selenio

 Necrosis de la grasa en páncreas


ACTIVIDAD DE REPASO
 Necrosis de coagulación

 Necrosis caseosa (exudado granulomatoso)

 Necrosis de licuefacción (malacia y espongiosis)


 Mastitis gangrenosa humeda

 Necrosis de la grasa

 Gangrena seca
ADAPTACIÓN CELULAR
 La adaptación la determinan el tipo celular y tipo de agente
 Se hace para que la célula no muera y siga funcionando
TIPOS DE CÉLULAS

 Células lábiles:
 Recambio periódico
 División continua
 Se pueden generar lesiones por ácaros en zonas alopécicas: Dermatitis supurativa
 Epidermis y medula ósea
 Dermatitis por hongos - Trichophyton

 Dermatitis exudativa por Staphylococcus

 Células estables:
 Epitelio se redice de tamaño
 Cubico a plano (metaplasia epitelial escamosa)
 Recambio celular
 Hepatitis necrotizante parasitaria

 Células permanentes:
 Neuronas y musculatura
 Indivisibles
 Atrofia muscular: Musculo cardiaco y estriado
 Miositis parasitaria

ATROFIA
 No es congénita
 Reducción en el número y tamaño de las células
 Lesión irreversible
 Órganos afectados pueden estar cubiertos por fibrosis o tejido adiposo
CAUSAS DE ATROFIA
Proceso de isquemia
Nutricionales
Desuso (restrictivo: fracturas)
Patología en glándulas endocrinas (dermatosis endocrina piel delgada)
Falta de inervación
Presión o compresión
IMÁGENES DE ATROFIA:
 Riñón con atrofia y fibrosis en su superficie

 Enteritis por Ancylostoma que causa atrofia de las vellosidades intestinales

 Rinitis atrófica porcina por bordetella


 Atrofia muscular por desnutrición

 Atrofia testicular por compresión

 Atrofia de la tiroides en canino por desuso


 Atrofia testicular por reducción del riego sanguíneo

 Hiperadrenocorticismo – dermatosis endocrina – Enfermedad de cushing (piel delgada, folículos sin


vellosidades, atrofia de anexos)

 Hemiplejia laríngea o caballo roncador (falta de inervación, atrofia del musculo)


 Carcinoma escamoso en nariz, crecimiento del tumor atrofia la nariz

 Atrofia de la corteza cerebral por compresión de un quiste (encefalomalacia, necrosis de licuefacción)

 Atrofia de la sustancia blanca por moquillo


HIPERTROFIA
 Aumento del tamaño de las células
 Por sobre estimulo de una función
 Por compensación
IMÁGENES DE HIPRETROFIA:
 Hipertrofia del útero durante el embarazo

 Hipertrofia ventricular izquierda por compensación (estenosis valvular(disminución en la luz dl cámara))

 Hipertrofia compensatoria renal por sobre estimulo


 Hipertrofia cardiaca por sobre estimulo

HIPERPLASIA
 Aumento del número de células
 Capacidad mitótica (multiplicarse)
 Musculo liso
IMÁGENES DE HIPERPLASIA:
 Hiperplasia gingival compensatoria por desplazamiento de la mandíbula
 Hiperplasia prostática quística por E. coli

 Hiperplasia del piso de la vagina-prolapso vaginal por sobre estimulo de carga hormonal de estrógenos

 Hiperplasia endometrial quística por incremento de las glándulas endometriales


 Hiperplasia tiroidea por deficiencia de Yodo (hipotiroidismo)

 Hiperplasia linfoide (linfadenitis)

 Hiperplasia nodular en hígado


 Hiperplasia, papilomatosis cutánea

 Hiperplasia, ileitis proliferativa – enteritis

 Hiperplasia mamaria por fármacos


DISPLASIA – DISGENESIA
 Perdida de la arquitectura de un tejido
 Alteración de la estructura
 congénita y adquirida
 Tumores
IMÁGENES DE DISPLASIA O DISGENESIA:
 Displasia por fallo en ligamento

 Sarcoide equino (tumor) por papilomavirus


 Displasia o disgenesia de las glándulas adrenales o feocromocitoma

 Displasia renal en un cachorro

ANAPLASIA
 Perdida de la diferenciación celular
 Células proliferativas y anaplásicas
 Carci y sarco: malignidad
Anisocitosis: variación en la morfología celular
Anisocariosis: variación en el núcleo
IMÁGENES DE ANAPLASIA:
 Carcinoma de vejiga
 Carcinoma de células transicionales (uretra, ureteres)

 Melanoma oral

METAPLASIA
 Cambio reversible
 Una célula se sustituye por otro tipo celular
 Epitelial (cubico a plano) o mesenquimal (hueso a cartílago)
IMÁGENES DE METAPLASIA:
 Metaplasia escamosa – esófago de Barret por vitamina A
 Metaplasia escamosa

 Metaplasia mesenquimal (adenocarcinoma mamario)


ANOMALIAS DEL DESARROLLO
(Anomalías congénitas)
 Trastornos de la diferenciación celular en la vida embrionaria durante la organogénesis
 Oncogénesis – regulado por la apoptosis
 Apoptosis facilita que no se generen anomalías del desarrollo, si esta no cumple su trabajo comienzan
las anomalías
AGENESIA

 No hay desarrollo del órgano


IMÁGENES DE AGENESIA:
 Agenesia renal unilateral de un perro

 Agenesia de la estructura ósea

 Anencefalia
APLASIA

 Estructura embrionaria de lo que iba a ser


 No es funcional
IMÁGENES DE APLASIA:
 Aplasia unilateral de un cuerno uterino

ESTENOSIS

 Agenesia parcial
 Perdida de la luz parcial de un órgano tubular, ducto o canal
IMÁGENES DE ESTENOSIS:
 Estenosis del píloro

 Estenosis aortica
HIPOPLASIA

 Congénita
 Órgano de menor tamaño que se desarrolla completamente
IMÁGENES DE HIPOPLASIA:
 Hipoplasia cerebelar por diarrea viral bovina

 Hipoplasia del esmalte de los dientes

 Hipoplasia de testículo
HAMARTOMA

 Hiperplasia benigna
 Proliferación benigna de un grupo de células, pero desorganizada
IMÁGENES DE HAMARTOMA:
 Hamartoma

CORISTOMA

 Crecimiento de un tejido que anatómicamente no pertenece al lugar donde creció


IMÁGENES DE CORISTOMA:
 Coristoma
 ACTIVIDAD DE REPASO
1. Agenesia parcial y estenosis
2. Agenesia parcial y estenosis

3. Hipoplasia de los lóbulos

4. Coristoma o teratoma
5. Necrosis de licuefacción, malacia y espongiosis

6. Necrosis caseosa en riñón, nefritis caseosa

7. Necrosis de zenker, miocarditis


8. Infarto renal, necrosis de coagulación, trombos

9. Necrosis de la grasa

10. Necrosis caseosa por mycobacterium


11. Mastitis gangrenosa húmeda, necrosis de licuefacción, exudado supurativo

12. Hipoplasia del páncreas

13. Disgenesia o displasia renal


14. Polimelia (varias extremidades) coristoma o displasia?

15. Displasia

16. Agenesia total del paladar, paladar hendido


17. Agenesia ósea del cráneo, hidrocefalia

18. Agenesia de los labios, queilosquisis

19. Endometritis (exudado seroso y purulento), necrosis de licuefacción


20. Agenesia parcial de la apófisis espinosa, espina bífida

21. Hipertrofia del miocardio y estenosis de la luz ventricular

22. Hiperplasia en la nariz, metaplasia en el ojo, atrofia en el cristalino


23. Atrofia muscular por desnutrición
CAMBIOS POSTMORTEM
LIVOR MORTIS

 Manchas en la piel, congestión cadavérica


 Se sabe si movieron el cadáver
 Asociado a puntos de apoyo
 La gravedad mueve los eritrocitos
IMÁGENES DE LIVOR MORTIS:

PSEUDOMELANOSIS (bacterias + hierro)

 Coloración verde tornasolada a causa de bacterias que producen sulfuro de hidrogeno y al combinarse
con hierro dan ese pigmento
IMÁGENES DE LIVOR PSEUDOMELANOSIS:
AUTOLISIS

 Fragilidad de las membranas celulares


 Las bacterias van a producir lesiones en las membranas
 Débil a la palpación, friable, perdida de la resistencia
 La piel se deshace
IMÁGENES DE AUTOLISIS:

RIGOR MORTIS

 cadáver rígido
 Unión de actina y miosina (mientras el cadáver aún tiene ATP)
IMÁGENES DE RIGOR MORTIS:

TIMPANISMO CADAVERICO O GAS POSTMORTEM


 Gas causado por la fermentación de las bacterias saprofitas
IMBIBICIÓN
 Pigmentos que se pueden generar
IMÁGENES DE IMBIBICIÓN:
 Imbibición biliar

 Imbibición hemoglobínica

OPACIDAD CORNEAL
 Deshidratación cadavérica
 Turgencia en la cornea
IMÁGENES DE OPACIDAD CORNEAL:
PICMENTOS
 Son sustancias que poseen color, pueden depositarse dentro de las células o circular en el organismo
endógenos: Se generan dentro del cuerpo
exógenos: Provienen del exterior, entran vía respiratoria, digestiva, cutánea y parental

EXÓGENOS
CARBÓN (ANTRACOSIS)
 Por inhalación de derivados del carbón (productos de la combustión)
 Material granular negruzco, generalmente dentro de los macrófagos alveolares
 Macroscópico es puntiforme negruzco
 Microscópico macrofagos
IMÁGENES DE ANTRACOSIS:
 Antracosis por carbón y productos de la combustión

 Antracosis, condensaciones puntiformes, oscuras intracelulares


 Antracosis en nódulo linfático bronquial

CAROTENOSIS
 Por carotenoides (zanahoria, pimentón)
 Se fija al tejido conectivo y adiposo
 Coloración amarillenta intensa o naranja
IMÁGENES DE CAROTENOSIS:
 Carotenosis en riñón y grasa peritoneal
TETRACICLINA
 La tetraciclina atrapa o quela al calcio
 Color amarillento en los dientes, bajo relieve, atrofia del esmalte
IMÁGENES DE TETRACICLINA:
 Pigmento por tetraciclina en dientes

ENDÓGENOS
PIGMENTOS HEMOGLOBINICOS
 Hemosiderina:
 Eritrocito (célula lábil) se envejece y el macrófago lo fagocita y libera hierro
 Pigmento amarillo o pardo
 Aspecto granuloso que deriva de la hemoglobina cuando hay más hierro del necesario
 Hemosiderina
 Cianosis:
 No desarrolla la capacidad de transportar el oxigeno
 Ausencia del pigmento hemoglobínico
 Cianosis por obstrucción (trombos)

 Metahemoglobinemia:
 Coloración chocolatosa en la sangre
 Nitrato a nitrito en el rumen (hierro de ferroso a férrico)
 El hierro ya no puede transportar el oxígeno (unir)
 Metahemoglobina no transporta el oxigeno
 Hemoglobina a metahemoglobinemia
 Hemoglobinuria:
 Por mucho cobre
 Color negruzco o marrón en la orina causado por hemolisis e intoxicación por cobre
 Necrosis de coagulación
 Riñones con proceso de hemoglobinuria

 Porfiria congénita:
 Cuando el individuo no puede producir uroporfirogeno III
 Circulación de porfirina en la sangre
 Coloración rosada en los dientes, huesos (osteocromatosis) y en la orina (porfiurea)
 Dermatitis por fotosensibilización
 Porfiurea, coloración rosada en los dientes
PIGMENTOS BILIARES
 Bilirrubina:
 Grupo E de la hemoglobina
 Se pueden excretar directamente o acumular
 Color amarillo (micro y macroscópicamente)
 Congestión biliar (órgano agrandado)

 Ictericia:
 Mucosas amarillas
 Congestión, hemolisis masiva. hiperbilirrubinemia
Ictericia hemolítica o prehepática (+ bilirrubina libre)

 Heces y orina muy pigmentadas


 Por bacterias hemolíticas o intoxicación por cobre (clostridium, anaplasma)
Ictericia tóxica o hepática (+ bilirrubina libre)

 Orina muy amarilla y heces pigmentadas, pero en menor cantidad


 Hiperbilirrubinemia
 Lesión de los hepatocitos por salmonella, aspergillus, pasteurella
Ictericia obstructiva o posthepática (+ bilirrubina conjugada y libre)

 Material fecal despigmentado o blanco (acólitas)


Pigmento de las heces: estercobilina
 Ictericia
PIGMENTO MELANICO
 Color negruzco
 Melanosis (ectópica)
 La melanina se produce por aminoácidos
 Efélides son pecas o manchas (ej: en el ojo)
 Melanoblasto: acumula el pigmento melánico
 DOPA: Proteína antes de que se metabolice o sintetice melanina
 Efélides

 Melanosis en hígado

 Hiperpigmentación melánica
 Acantosis nigricans

 Hipopigmentación melánica (albinismo) leucodermia: piel blanca

 Hipopigmentación melánica (vitíligo) leucodermia: piel blanca


 ACTIVIDAD DE REPASO
 Melanoma (Hiperpigmentación de melanina)

 Melanoma (Hiperpigmentación de melanina)

 Antracosis
 Albinismo (Hipopigmentación melánica)

 Hemosiderina (granular amarillento)

 Melanosis (Hiperpigmentación melánica)


 Ictericia
ACUMULACIONES
LIPIDOSIS O CAMBIO GRASO
 Hepatocitos sensibles a cambios grasos
 Hígado con tamaño aumentado
IMÁGENES DE LIPIDOSIS:
 Lipidosis hepática en felino, hígado graso

 Lipidosis

 Lipomatosis
ACUMULACIÓN GLICOGENICA
 Glucógeno en el citoplasma de las células
 Hiperglucemia, mucha glucosa en sangre
 Puntiforme y acidófilo en células
 Células pancreáticas, hepáticas y renales
 No comprime ni desplaza el núcleo
IMÁGENES DE ACUMULACIÓN GLICOGENICA:
ACUMULACIÓN PROTEICA
 Hialina amorfa acelular
IMÁGENES DE ACUMULACIÓN PROTEICA:

ALTERACIONES HIALINAS EXTRACELULARES


 Trombo (en la luz del vaso)

 Amiloidosis

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