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 Juan Yudkin

PURO,BLANCO Y MORTAL

Cómo nos está matando el azúcar y qué podemos hacer para detenerlo

Con una nueva introducción de Robert H. Lustig, MD

 Contenido

'Profecía y propaganda': introducción a la edición de 2012 por Robert H. Lustig, MD

Introducción a la edición de 1986

1. ¿Qué tiene de diferente el azúcar?

2. Lo como porque me gusta

3. Azúcar y otros carbohidratos

4. De dónde viene el azúcar

5. ¿Es mejor el azúcar moreno que el azúcar blanco?

6. Refinado y sin refinar

7. No solo el azúcar es dulce

8. ¿Quién come azúcar y en qué cantidad?

9. Las palabras significan lo que tú quieres que signifiquen

10. Las calorías del azúcar adelgazan – dicen

11. Cómo comer más calorías sin comer comida real

12. ¿Puedes probarlo?

13. Trombosis coronaria, la epidemia moderna

14. Come azúcar y verás qué pasa

15. Demasiada azúcar en la sangre, o muy poca.

16. Un dolor en el medio

17. Multitud de enfermedades

18. ¿El azúcar acelera el proceso de la vida y la muerte también?

19. ¿Cómo produce el azúcar sus efectos?

20. ¿Debe prohibirse el azúcar?

21. El ataque es la mejor defensa

Referencias

Agradecimientos

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 LIBROS DE PINGÜINOS

PURO, BLANCO Y MORTAL

John Yudkin (8 de agosto de 1910 - 12 de julio de 1995) fue un fisiólogo y nutricionista británico,
cuyos libros incluyenEste negocio de adelgazamiento,Comer Bien, Adelgazar BienyEste negocio
de la nutrición. Se hizo famoso internacionalmente con su libroPuro, Blanco y Mortal, publicado
por primera vez en 1972, y fue uno de los primeros científicos en afirmar que el azúcar era una
de las principales causas de la obesidad y las enfermedades del corazón.

Robert H. Lustig, MD, es profesor de pediatría en la División de Endocrinología de la

Universidad de California, San Francisco. Combate la obesidad a través de sus esfuerzos en
ciencia básica, investigación clínica, atención al paciente y análisis de políticas. El Dr. Lustig
es el editor del volumen académicoObesidad antes del nacimientoy el autor del libroFat
Chance: Superando las probabilidades contra el azúcar, los alimentos procesados, la
obesidad y las enfermedades.
Para Benjamín, Rut y Daniel
 Profecía y Propaganda

Introducción a la edición de 2012 por Robert H. Lustig, MD

Todo lo viejo es nuevo otra vez. Tomemos como ejemplo la moda: los pantalones
acampanados, los culottes, las minifaldas, los tacones de cuña, las corbatas finas y la
lencería elegante están de vuelta. Una película muda ganó el Oscar a la Mejor Película en
2012. La banda de rock chicle ABBA y el baile swing vuelven a estar de moda. Los cócteles
especiales están volviendo: los martinis están de moda, y ahora hay ochenta variedades.
Incluso los fonógrafos y los LP de vinilo tienen nuevos seguidores.
Las ideas también van y vienen. Siempre hay alguien a la vanguardia. El
argumento parece ineludible. Gana seguidores, a veces demasiado
entusiastas. Luego pasa de moda, debido a veces a la filosofía, a veces a la
experiencia, a veces a los eventos mundiales competitivos y, a veces, a las
fuerzas oscuras que intentan mantener el statu quo para sus propios fines.

Pero la ciencia debe basarse en hechos, no en modas. Y la política debe basarse

en la ciencia. Los hechos no deberían cambiar. Y de hecho, no lo hacen. Pero su
interpretación sí. Considere la idea de que la inflamación causa enfermedades del
corazón. Adoptada por primera vez a fines del siglo XIX después de la invención de
la aspirina por Bayer, esta idea fue relegada al basurero de la ciencia médica a favor
de la hipótesis del colesterol, que reinó durante la segunda mitad del siglo XX. Pero
durante la última década, la 'hipótesis de la inflamación' ha regresado
decididamente y ahora se cree que es el factor principal en la génesis de las placas
ateroscleróticas y la trombosis.
Lamentablemente, la interpretación de la ciencia médica se ve frecuentemente influenciada
por las fuerzas oscuras de la industria, que buscan hacer una matanza. Y cuando se pueda ganar
dinero, habrá grandes ganadores, pero también grandes perdedores, incluidos los asesinados.
Sea testigo de la debacle del tabaco. Los riesgos de fumar se conocen desde la década de 1930; el
informe del cirujano general de EE. UU. de 1964 enfrentó directamente a la industria tabacalera.
Eso puso la máquina de propaganda del tabaco a toda marcha para aplastar a la ciencia ya
cualquier científico que se interpusiera en su camino.
Mi colega de la Universidad de California, San Francisco, el Dr. Stanton Glantz era (y hasta el
día de hoy sigue siendo) el enemigo público número uno de la industria tabacalera. Durante
veinticinco años fue un 'profeta en el desierto'. Stan advirtió sobre las tácticas de las grandes
tabacaleras en todos los niveles: las compras políticas, el marketing, la publicidad dirigida a
los niños, la colocación de productos en las películas. Incluso descubrió una flagrante
fabricación de datos por parte de la industria para exonerar a su producto. ¿Qué le
consiguió? Veinticinco años de constantes batallas, tanto en los tribunales como en el
tribunal de la opinión pública. Fue pintado como un 'falso profeta, un fanático'. Pero Stan
tuvo el coraje de sus convicciones. Más importante aún, tenía los datos. Por supuesto que
estaba, y sigue estando, justo en el blanco.

De hecho, ¿quién determina la diferencia entre un profeta y un hereje? El que se

ponga a escribir la historia. Es solo con nuestro retrospectoscopio que parece que
tenemos una visión de veinticinco. Pregúntale a Galileo.
Y así es con el Dr. John Yudkin. Preparemos el escenario. En 1955, el presidente
Eisenhower sufrió un ataque al corazón mientras estaba en el cargo. El tema de las
enfermedades cardíacas y su prevención se introdujo en la conciencia pública. ¿Qué
componente de la dieta causó la enfermedad cardíaca? Este fue el tema seminal en salud
pública, discutido en los círculos académicos y los medios de comunicación a lo largo de los
años sesenta y setenta. Surgieron dos facciones. El Dr. Yudkin fue un fisiólogo, nutricionista
y médico de la Universidad de Londres, y el principal exponente de la idea de que el azúcar
era el factor dietético que promovía las enfermedades cardíacas, y también varios otros.
Publicado por primera vez en 1972 y actualizado con nueva ciencia en 1986,Puro, Blanco y
Mortalfue, es y sigue siendo, una profecía. Yudkin previó el exceso de azúcar que finalmente
llegó con la llegada del jarabe de maíz con alto contenido de fructosa. Predicó en el desierto,
y nadie escuchó. En la otra esquina, Ancel Keys era un epidemiólogo de la Universidad de
Minnesota que, en 1953, defendió por primera vez el argumento de que las grasas
saturadas eran la causa principal de las enfermedades del corazón, culminando con su
volumenSiete países: un análisis multivariante de muerte y enfermedad coronaria (Prensa
de la Universidad de Harvard, Cambridge, 1980). El debate creció más allá de lo académico;
el rencor se hizo más cercano y personal, y Keys declaró en 1971: 'Está claro que Yudkin no
tiene una base teórica o evidencia experimental para respaldar su afirmación de una
influencia importante de la sacarosa en la dieta en la etiología de [la enfermedad coronaria];
su afirmación de que los hombres que tienen CHD son consumidores excesivos de azúcar
no está confirmada en ninguna parte, pero es refutada por muchos estudios superiores en
metodología y/o magnitud al suyo; y su
la "evidencia" de las estadísticas de población y las tendencias temporales no se
mantendrá bajo el examen crítico más elemental.' (Claves, A.,aterosclerosis, 14: 193–
202, 1971)
Tres hallazgos científicos de la década de 1970 deshicieron el caso de Yudkin y sellaron su
destino. En primer lugar, estudiando la enfermedad genéticahipercolesterolemia familiar (las
víctimas experimentan ataques cardíacos desde los dieciocho años), Michael Brown y Joseph
Goldstein descubrieron las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y el receptor de LDL (que les
valió el Premio Nobel), lo que llevó a la hipótesis de que el LDL era el mal actor en enfermedad
del corazón. En segundo lugar, los estudios dietéticos mostraron que las grasas en la dieta
elevaban los niveles de LDL. En tercer lugar, grandes estudios epidemiológicos mostraron que
los niveles de LDL se correlacionaban con enfermedades del corazón en las poblaciones. Slam
dunk, ¿verdad?Es el gordo, estúpido.
Los fariseos de esta guerra santa nutricional declararon vencedor a Keys, a Yudkin
hereje y fanático, arrojaron al ahora desacreditado Yudkin bajo el autobús proverbial y
relegaron su obra fundamental al basurero de la historia, ya que este libro se agotó y
prácticamente desapareció de la historia. la escena. La propaganda de 'bajo en grasas'
como tratamiento para las enfermedades del corazón se perpetuó durante los siguientes
treinta años. Y el conjunto de enfermedades (obesidad, diabetes, hipertensión, problemas
de lípidos, enfermedades cardíacas) denominadas colectivamente "síndrome metabólico"
aumentó de forma parabólica bajo el manto de la industria azucarera y su máquina de
propaganda.
Pero las buenas ideas tardan en morir. Estudios más amplios comenzaron a demostrar que
los niveles de triglicéridos en suero se correlacionaban con enfermedades cardíacas, siendo el
consumo de azúcar el principal impulsor. Y no había un tipo de LDL, había dos: LDL grande y
flotante, impulsado por la grasa de la dieta, pero que era neutral en términos de enfermedades
del corazón; y las LDL pequeñas y densas, impulsadas por los carbohidratos de la dieta, y que se
oxidan rápidamente, provocando la formación de placas ateroscleróticas (endurecimiento de las
arterias). La dieta Atkins ahora se estaba tomando en serio. Los carbohidratos comenzaron a
asumir el centro del escenario en la promoción de enfermedades metabólicas, con el consumo de
azúcar implicado como el carbohidrato más notorio.

Me topé con el Dr. Yudkin por accidente en 2008. Estaba en Adelaide, Australia,
dando una charla en la Asociación de Bioquímicos Clínicos de Australasia sobre mi
investigación sobre el papel del azúcar en la patogenia del síndrome metabólico. La
Dra. Leslie Bennett me dijo: 'Seguramente has leído a Yudkin', y admití que no.
Cuando llegué a casa, busquéPuro, Blanco y Mortal, y no pudo encontrarlo en
nuestra biblioteca UCSF ni en ninguna
librería en San Francisco. Finalmente lo obtuve por préstamo interbibliotecario. Abrí el
libro y me abrió los ojos. Ya sabía por mi propio trabajo que el azúcar a nuestro ritmo
actual de consumo es un desastre médico. Pero saber que Yudkin previó el problema del
azúcar treinta y seis años antes, y en una dosis mucho más baja (es decir, antes de la
llegada del jarabe de maíz alto en fructosa y la botella de dos litros) fue una verdadera
revelación. De hecho, yo era un discípulo de Yudkin y ni siquiera me había dado cuenta.

Yudkin no tenía los datos voluminosos que existen hoy. Tenía correlación, pero
no causalidad. No tenía mecanismo. No sabía que el azúcar causaba resistencia a la
insulina al convertirse en grasa en el hígado a través del proceso dede novo
lipogénesis, o que el azúcar indujo daño a las proteínas a través de laMaillardo
browningreacción. No sabía que el azúcar era débilmente adictivo, aunque lo
suponía. A pesar de eso,Puro, Blanco y Mortaltraza líneas directas entre el azúcar y
la caries dental, la gota, las enfermedades autoinmunes, las enfermedades
cardíacas y el cáncer. De hecho, muestra que el consumo de azúcar y las tasas de
mortalidad van de la mano.
Ante la explosión actual de la ciencia y la nutrición, y la caída de la hipótesis baja
en grasas, Penguin Books UK ha optado por reeditar este libro 'viejo', que es 'nuevo'
otra vez. Estamos ahora a casi veintisiete años de la actualización de 1986 del Dr.
Yudkin. Seguramente, con todo lo que hemos aprendido, este libro ahora debe estar
obsoleto, ¿no es así? Para nada. En primer lugar, las verdaderas profecías no pasan
de moda. Eso es como decir DarwinEl origen de las especieses irrelevante porque
Darwin no sabía qué eran los genes. En segundo lugar, es un poste indicador en un
camino de peregrinación. Te proporciona una perspectiva de dónde vienes y hacia
dónde vas. Y, por último, Yudkin señaló correctamente las industrias azucarera y
alimentaria por lo que eran y siguen siendo. Aquellos que no entienden la historia
están condenados a repetirla, especialmente frente a la persistente propaganda. y
este libroes historia.
Estoy orgulloso de ser un discípulo de Yudkin, de contribuir a resucitar su trabajo y su
reputación, y de ayudar en el avance de su legado y mensaje de salud pública. Todo
científico se para sobre hombros de gigantes. Para un hombre de estatura y complexión
relativamente diminutos, el Dr. John Yudkin era realmente un gigante.
 Introducción

Mucho se ha escrito sobre el azúcar. Hay docenas de libros sobre el cultivo de la caña de
azúcar y la remolacha azucarera, incluidos libros que describen la vergonzosa historia de
la trata de esclavos entre Europa, África Occidental y el Caribe. Hay docenas de libros
que dan los detalles técnicos de la refinación de azúcar y la fabricación de alimentos y
bebidas que contienen azúcar. Pero no es fácil obtener más información precisa sobre el
azúcar como alimento. ¿Cuántas personas comen más que el promedio y cuántas comen
menos? ¿Quiénes son los pequeños consumidores y quiénes son los grandes
consumidores y cuáles son las cantidades más pequeñas y más grandes consumidas?
¿Qué le haría a nuestra salud si no tomáramos nada de azúcar o si comiéramos
cantidades bastante grandes?
Parte de esta información se puede encontrar, con algunos problemas, en
publicaciones comerciales, pero no toda. Se podría pensar que podría obtenerlo de
la propia industria azucarera; sin duda tienen centros de información activos en
muchos países. Sabemos cuál es el consumo medio de azúcar en cada país. Pero no
es posible obtener la respuesta ni siquiera a preguntas tan simples como cuánto
azúcar hay en la dieta de personas de diferentes edades, o cuál es el rango del
contenido de azúcar en la dieta de los escolares británicos de 15 años. Puede ser
que la industria simplemente no tenga esta información, o puede ser que la tenga
pero no quiera que se sepa. Especialmente, esperaríamos que la industria
azucarera conozca los niveles de consumo cuando, al rechazar las críticas sobre los
efectos en la salud, se refieren constantemente al consumo 'moderado'. Sin
embargo, lo que la industria considera moderado debe ser, desde cualquier punto
de vista, una cantidad considerable. Uno de los científicos que más apoya a la
industria azucarera ha escrito: "Por lo tanto, el rango habitual de consumo de
azúcar puede estar entre el 10 y el 30 por ciento de las calorías totales, con un
promedio del 15 al 20 por ciento". Continúa diciendo: "Esta tasa de ingesta de
azúcar puede considerarse moderada y probablemente pueda superarse un poco
sin sobrepasar el equilibrio de la moderación".
 Se ha investigado mucho más sobre los efectos en la salud del pan en nuestra dieta, o de los
huevos, o de los cereales para el desayuno, o de la carne, o de las verduras, que sobre los
efectos del azúcar, a pesar de que el azúcar en promedio constituye alrededor de 17 por ciento
de nuestra dieta, una proporción mayor que cualquiera de estos otros artículos. Sin embargo,
en 1972, cuandoPuro, Blanco y Mortalse publicó por primera vez, la poca investigación que se
había realizado ya mostraba que el azúcar en nuestra dieta podría estar involucrada en la
producción de varias afecciones, incluidas no solo las caries y el sobrepeso, sino también la
diabetes y las enfermedades cardíacas.

Desde entonces, la investigación ha producido más evidencia de que el azúcar está

implicado en estas condiciones, y también se ha agregado a la lista de enfermedades en las
que el azúcar que comemos puede, o incluso probablemente, ser un factor. Muchos de los
experimentos de los que se derivan estas conclusiones se han llevado a cabo en el
Departamento de Nutrición del Queen Elizabeth College de la Universidad de Londres,
algunos de ellos en colaboración con investigadores del Departamento de Bioquímica.
Cuando nuestros experimentos se han repetido de forma independiente en otros institutos
de investigación, los resultados siempre han estado en línea con los nuestros. Quienes no
estén de acuerdo con lo que decimos pueden cuestionar las conclusiones que extraigamos
de la investigación, pero no pueden estar legítimamente en desacuerdo con los resultados
experimentales.
En esta edición he aprovechado para actualizar y ampliar muchas de las estadísticas
que citaba anteriormente. También he resumido la investigación que nosotros y otros
hemos realizado durante los últimos 14 o 15 años que ha mostrado más de lo que
sucede en nuestros cuerpos cuando comemos azúcar.
A menudo me preguntan por qué no escuchamos mucho acerca de los peligros del
azúcar, mientras que constantemente nos dicen que tenemos demasiada grasa en nuestra
dieta y poca fibra. Sugiero que encontrará al menos parte de la respuesta en el último
capítulo de este libro.

Juan Yudkin, 1986

 1
¿Qué tiene de diferente el azúcar?

El azúcar es bastante común en todas nuestras vidas, y casi todo el mundo cree
que es simplemente un dulce atractivo, uno de los muchos carbohidratos en la dieta de los
países civilizados. Pero el azúcar es realmente una sustancia bastante extraordinaria. Es
único en la planta que lo fabrica, en los materiales que los químicos pueden producir a partir
de él y en su uso en alimentos en el hogar y en la industria. E investigaciones recientes
muestran que también tiene efectos únicos en el cuerpo, diferentes a los de otros
carbohidratos. Dado que ahora representa alrededor de una sexta parte del total de calorías
consumidas en los países más ricos, es esencial que se sepa más sobre lo que le hace a la
gente cuando entra al cuerpo a través de alimentos y bebidas.

Curiosamente, no sólo el profano, sino también el médico y el investigador médico

han asumido hasta hace poco tiempo que no había necesidad de preocuparse por
ningún estudio especial del azúcar. Desde que el hombre comenzó a producir sus
alimentos en lugar de cazarlos y recolectarlos, su dieta ha contenido grandes cantidades
de carbohidratos de un tipo u otro (veraquí). A nadie pareció ocurrírsele que había
alguna diferencia si este carbohidrato consistía casi exclusivamente en almidón en el
trigo, el arroz o el maíz, o si el almidón estaba siendo reemplazado gradualmente por
cantidades cada vez mayores de azúcar, como ha estado ocurriendo en los últimos 100
años. o 200 años.
Aunque algunos de los primeros investigadores ocasionalmente señalaron que comer
azúcar no siempre era lo mismo que comer almidón, nadie prestó mucha atención.
atención a esto hasta hace 25 años más o menos. Cuando escribí un libro sobre
reducción de peso en 1958, recomendé enfáticamente una dieta baja en carbohidratos,
pero hice muy poca distinción entre los beneficios de evitar el almidón y evitar el azúcar.
Desde entonces, se ha ido acumulando una enorme cantidad de información nueva, y
constantemente se agrega más. La mayor parte de la nueva investigación ha aparecido,
muy apropiadamente, en revistas científicas y médicas, pero ahora parece que vale la
pena resumirla para personas no técnicas. Después de todo, no solo los científicos y los
médicos comen, y si comer azúcar es realmente peligroso, entonces todos deberían
saberlo.
El hecho de que todavía se esté descubriendo tanto sobre los efectos
del azúcar es en sí mismo una ilustración de lo inesperado que fue
encontrar tantas diferencias en estos efectos con respecto a los de otros
alimentos comunes. Es posible que haya imaginado que darse cuenta
de que había diferencias habría estimulado a los propios productores y
refinadores de azúcar a iniciar estudios sobre las propiedades de su
producto. Otras industrias que producen alimentos como la carne, los
productos lácteos o las frutas han gastado una gran cantidad de dinero
a lo largo de los años para realizar o apoyar estudios nutricionales de
sus productos, aunque estos alimentos constituyen una proporción
menor de la dieta occidental que el azúcar en la actualidad. Pero la
gente del azúcar parece contenta de gastar su dinero en publicidad y
relaciones públicas.
No puedo pretender que todo investigador acepte todo lo que digo en este libro.
Sin embargo, espero haber dejado claro qué partes del libro se refieren a
investigaciones científicas sólidas y observables y qué partes son mis propias
opiniones e interpretaciones de estas observaciones. Solo el tiempo mostrará cuán
acertado o equivocado estoy en una declaración personal en particular. Pero desde
el principio puedo hacer dos afirmaciones clave que nadie puede refutar:

Primero,no hay requerimiento fisiológico de azúcar; todas las necesidades nutricionales

humanas se pueden cubrir en su totalidad sin tener que tomar una sola cucharada de azúcar
blanco o moreno o sin refinar, solo o en cualquier alimento o bebida.
En segundo lugar,si solo se revelara una pequeña fracción de lo que ya se sabe sobre
los efectos del azúcar en relación con cualquier otro material utilizado como aditivo
alimentario, ese material se prohibiría rápidamente.
Tomemos el caso de los ciclamatos. Algunos países ahora no permiten el uso
de este sustituto del azúcar, y la prohibición se basa en experimentos en
que las ratas fueron alimentadas durante un tiempo enormemente largo con grandes
cantidades de ciclamato, el equivalente a un hombre que consume de 10 a 12 libras de
azúcar todos los días durante 40 o 50 años. Más adelante en estas páginas puede leer lo
que les puede pasar a las ratas alimentadas con azúcar en cantidades que apenas difieren,
si es que lo hacen, de las que consumen muchas personas. No anticiparé los detalles que
encontrará, pero los muchos efectos incluyen hígados agrandados y grasos, riñones
agrandados y una vida más corta.
Piense en todo esto la próxima vez que lea sobre un experimento que sugiera que otro
sustituto del azúcar puede ser dañino, como sucedió cuando se introdujo el aspartame.
Tenga en cuenta el resplandor de la publicidad alentado por los ocupados hombres y
mujeres que dirigen organizaciones como Sugar Information Incorporated o Sugar Bureau.
Entonces piensa en lo que ya se sabe que el azúcarpuede hacer, a diferencia de lo que
podría hacer el sustitutoposiblementehacer si se toma en cantidades enormemente
irreales durante un tiempo suficientemente largo.
Mi propia opinión es que es perfectamente seguro usar estos edulcorantes siempre
que lo desee, aunque (por lo que considero razones bastante inadecuadas) no puede
encontrar ciclamato en algunos países. Pero aunque son bastante seguros, algunas
personas piensan que es una buena idea no usar edulcorantes. Prefieren adquirir el
hábito de tener menos dulzura en sus alimentos y bebidas, evitando aquellos alimentos
quedebehacerse con azúcar.
Mucha gente ha criticado lo que he escrito anteriormente; dicen que los
experimentos que nosotros y otros hemos llevado a cabo han usado cantidades
absurdamente altas de azúcar para producir los efectos que describimos. Una de
esas personas es el fisiólogo estadounidense Dr. Ancel Keys, el investigador más
importante y ciertamente el más dogmático que expone la opinión de que la
enfermedad coronaria proviene de la grasa de la dieta y que el azúcar no tiene nada
que ver con ella. Ha escrito que 'el nivel de azúcar en las dietas experimentales es
del orden de tres o más veces que en cualquier dieta natural'. Esto es bastante falso,
como veremos, pero se debe a que muy pocas personas se han molestado en
averiguar cuánta azúcar consumen las personas.

Escuchas historias de que los turcos toman una gran cantidad de azúcar, como
puedes ver en las cantidades que ponen en su café. Pero los turcos, incluso ahora, solo
toman alrededor de la mitad de la cantidad consumida en Gran Bretaña y los Estados
Unidos, y hace 20 años los turcos tomaban menos de una cuarta parte. Aparte de este
tipo de preguntas, también puedes equivocarte cuando miras las estadísticas oficiales
sin leer la letra pequeña. Ha habido anuales regulares
informes de la dieta británica durante los últimos 40 años, y las cifras dadas para el
azúcar ahora ascienden a un promedio de alrededor de 32 libras al año. Pero si te
fijas bien, verás que las estadísticas no incluyen los snacks ni la comida consumida
fuera de casa, y el promedio real resulta ser más del triple, unas 100 libras de azúcar
al año. Si ahora tiene en cuenta que esto es un promedio, y que muchas personas
toman mucha más azúcar que el promedio, encontrará que las cantidades utilizadas
en experimentos con seres humanos y animales no son de ninguna manera
extraordinarias o absurdas.
¿Y qué hay de la referencia del Dr. Keys al contenido de azúcar 'en cualquier dieta
natural'? Quéesuna dieta natural? ¿Es 'natural' para los occidentales de hoy comer 20
veces más azúcar, o más, en comparación con lo que comían nuestros antepasados
hace sólo doscientos o trescientos años, y mucho más de lo que habían comido
nuestros antepasados anteriores? Hoy en día escuchamos tan a menudo las palabras
'natural' y 'moderado'; realmente debemos estar en guardia para no ser engañados y
creer que tienen algún significado real, o peor aún, que proporcionan evidencia de que
algo a lo que se aplican estas palabras es intrínsecamente sano, bueno y deseable.

Espero que cuando hayas leído este libro te haya convencido de que el azúcar es
realmente peligroso. Por lo menos, espero haberlos persuadido de quepodríaser
peligroso. Ahora súmale a esto el hecho -el hecho indudable- de que ni tú ni tus hijos
necesitan tomar nada de azúcar, ni alimentos o bebidas elaborados con ella, para poder
disfrutar de una dieta completamente sana y altamente nutritiva. Si, como resultado,
renuncia ahora a todo o a la mayor parte de su consumo de azúcar (y le mostraré más
adelante que esto no es demasiado difícil), no habré perdido mi tiempo escribiendo este
libro y, lo que es más importante, usted no habrá perdido su tiempo. tiempo en leerlo.
 2
Lo como porque me gusta

Una de las 'industrias de crecimiento' actuales más espectaculares es la

relacionada con la producción y distribución de alimentos saludables. En Gran Bretaña y
Estados Unidos, casi todos los vecindarios tienen su tienda especial donde, al parecer,
puedes asegurarte la eterna juventud comprando miel tejida a mano, zanahorias criadas
en libertad y huevos molidos en piedra.
No hay duda de que la gente de hoy está muy preocupada por su alimentación. Pero
diferentes personas están preocupadas por diferentes cosas, y la mayoría de ellas están
preocupadas por las cosas equivocadas. Puedo asegurarle que realmente no importa
para su salud si su pollo es producido por el sistema de pollos de engorde o si come
papas cultivadas con fertilizantes químicos. Pero lo haceImporta que ahora es muy
probable que su dieta sea diferente de la que se ha desarrollado durante millones de
años como la dieta más adecuada para usted como miembro de la especie.Homo
sapiens.
Por favor, no tome estas frases como que he descubierto los secretos de la dieta
ideal. Debido a que he escrito en broma sobre los 'alimentos naturales', no pretendo
dar a entender que todo lo que ve en la tienda de alimentos saludables sea una tontería
y que todo lo que le diré sea una certeza absoluta. Sin embargo, es cierto que todas las
personas tienden a creer que el conocimiento de la nutrición es de alguna manera
instintivo y que el pensamiento cuidadoso y la introspección proporcionarán una
respuesta tan buena a las preguntas nutricionales como lo hacen los estudios y la
investigación del nutricionista profesional.
 Es una tontería insistir, a pesar de toda la evidencia detallada en
contrario, en que existen diferencias en el valor nutricional de las papas
producidas en tierras fertilizadas con fertilizantes químicos o compost. Por
otro lado, es igualmente tonto que algunos científicos imaginen que
sabemos todo lo que hay que saber sobre la nutrición humana. Por
ejemplo, no hay justificación para la declaración que escuché en una
reunión científica, donde un químico de alimentos dijo que los científicos
no tienen que preocuparse demasiado por producir suficientes alimentos
ricos en proteínas; los seres humanos pronto podrán alimentarse
completamente con proteínas sintéticas y otros nutrientes. Y esto en un
momento en el que casi a diario se descubren nuevos datos sobre
fenómenos tan supuestamente bien entendidos como la obesidad, o sobre
los efectos de los diferentes carbohidratos de la dieta.

Pero, ¿cómo encontramos esta posición? ¿Qué tipo de principios

adoptamos para decidir si este o aquel alimento es 'bueno para ti'? ¿Cuál
debería ser la dieta ideal?
Voy a dedicar el resto de este capítulo a tratar de responder a estas
preguntas, lenta y cuidadosamente, porque creo que la comprensión de la
biología de la dieta proporciona las claves de lo que debería ser la dieta
occidental; qué tiene de malo hoy; y por qué ha ido mal.
Comenzamos recordándonos que todos los animales requieren dos tipos de
materiales para su crecimiento y supervivencia. Uno es material que se puede quemar
(oxidar) para producir la energía necesaria para los procesos de vida: crecimiento,
movimiento y respiración, y todas las demás actividades que distinguen a un animal
vivo de uno muerto. Estos materiales para la producción de energía son principalmente
carbohidratos y grasas, aunque también se pueden utilizar proteínas de esta manera. El
segundo tipo de material consiste en esos miles de compuestos diferentes que
componen la composición química muy compleja de las células de los diferentes tejidos
que, organizados juntos, constituyen el animal vivo completo. La gran mayoría de estos
compuestos pueden ser producidos por el propio cuerpo, a partir de un número mucho
menor de materias primas. Pero todos estos son materiales que deben, cada uno de
ellos, ser suministrado al cuerpo. Sin ellos, un organismo joven no puede crecer, y un
organismo adulto se consumirá gradualmente porque es incapaz de reparar el desgaste
general de sus células y tejidos.
 Entonces, podemos decir en este punto que el cuerpo debe recibir materiales tanto para
suministrar energía como para proporcionar las materias primas para el crecimiento y la
reparación. La fuente de estos materiales esenciales es nuestra comida y bebida. Estos tienen
que suministrar alrededor de 50 artículos diferentes. Se dividen en varias clases: los
carbohidratos, las grasas, las proteínas, las vitaminas, los elementos minerales y, por supuesto, el
agua.
Hasta donde sabemos, todas las especies de animales necesitan los mismos
componentes para la vida y el sustento. Y casi todas las especies tienen que eliminar todo
esto de los alimentos. Las excepciones son interesantes e incluyen rumiantes como las
vacas que pueden obtener muchas vitaminas de los microbios que viven en sus estómagos
complicados. Pero en general, como dije, la mayoría de los animales tienen que obtener
todas sus vitaminas, proteínas, etc., de sus alimentos, y todas las especies animales
necesitan estos nutrientes en aproximadamente las mismas proporciones.
Por lo tanto, podría argumentar que todas las especies de animales deberían comer los
mismos alimentos. Pero, de hecho, es bien sabido que las diferentes especies comen dietas
muy diferentes. Algunos, como el león y el tigre, son en gran parte carnívoros: comen
carne. Otros, como los conejos, las jirafas y los ciervos, son en gran parte herbívoros,
herbívoros o vegetarianos. Otros nuevamente, como nosotros, las ratas y los cerdos,
comemos dietas que provienen tanto de fuentes animales como vegetales; estos animales
son omnívoros. Por el contrario, algunos animales comen solo una gama muy limitada de
alimentos; la jirafa come poco excepto hojas de árboles de acacia. El oso koala come poco,
excepto hojas de eucalipto, y solo de unas pocas de las 400 especies existentes.

Así que hay una aparente contradicción. En primer lugar, todas las especies de animales
requieren lo mismo en cuanto a nutrientes que, con algunas excepciones, deben obtener de
sus alimentos. Pero en segundo lugar, diferentes especies de animales obtienen estos
mismos nutrientes de tipos de dieta muy diferentes. De esto se derivan grandes ventajas
biológicas, porque evita que las distintas especies compitan entre sí por los mismos
alimentos. Cada especie establece su propio 'nicho ecológico' con respecto a su suministro
de alimentos. Su anatomía y fisiología están bien adaptadas para encontrar, adquirir, comer,
masticar y digerir los alimentos que elija.
Pero el hecho es que una especie a menudo ni siquiera intentará comer alimentos que
son muy buscados por otra especie. Entonces, ¿qué hace que un animal elija un tipo de dieta
y otro animal elija un tipo completamente diferente? Claramente, no puede ser que estén
eligiendo estos diferentes alimentos por los nutrientes que contienen, ya que sus
necesidades de nutrientes son muy similares. Por lo tanto, deben ser algunas otras
propiedades de los alimentos las que hacen que una gama de
los alimentos parecen especialmente atractivos para una especie, y otra gama
especialmente atractiva para otra. Estas cualidades son la forma y el tamaño, el color y el
olor, el sabor y la textura, características que me gustaría agrupar, quizás demasiado
vagamente, bajo el título de palatabilidad.
Por lo tanto, los alimentos poseen dos propiedades diferentes: palatabilidad y valor
nutricional. La palatabilidad de los alimentos y, por lo tanto, los alimentos elegidos para
constituir la dieta total, varía de una especie a otra; sin embargo, las necesidades nutricionales
que deben satisfacer estas diversas especies son prácticamente las mismas para todas las
especies. Así, los animales eligen dietas que encuentran apetecibles, pero, sean cuales sean
estas dietas, deben suplir todas sus necesidades nutricionales. Si no lo hicieran, los animales
perecerían.
Entonces podemos decir que cuando un animal come lo que quiere, obtiene lo que
necesita; o, en términos que acabo de usar, para cada tipo de animal, la palatabilidad es
una guía del valor nutricional. Todo el mundo instintivamente siente que esto es correcto;
si te gusta mucho algún alimento se toma para indicar -para probar, casi- que necesitas
ese alimento.
Los hábitos alimenticios se forman en la infancia, ya los niños les gustan los alimentos
dulces. ¿Se deduce que el azúcar debe ser bueno para ellos? En absoluto, aunque estoy
seguro de que la mayoría de la gente ha oído este tipo de argumento. También se
escuchan frases como la de la vieja canción de music hall, 'Un poco de lo que te apetece te
hace bien'. Y mientras los seres humanos no fabricaran alimentos, este argumento era
perfectamente válido.

El origen de la dieta humana.

Volveré más tarde a la cuestión de cuándo es verdad que lo que quieres es

lo que necesitas, y cuándo no es verdad. Permítanme retomar la historia de la
palatabilidad y el valor nutricional, y ver cómo se aplica a nuestra propia especie.

La ciencia está aprendiendo poco a poco mucho sobre nuestros orígenes, y aunque todavía
hay muchas incertidumbres sobre la dieta humana primitiva, ahora se pueden hacer algunas
conjeturas bastante buenas.
En general, se acepta que nuestros primeros antepasados, los primates parecidos a las
ardillas de hace unos 70 millones de años, eran vegetarianos. Continuaron siendo
vegetarianos hasta hace unos 20 millones de años, ya que no tenían dificultad para
sobrevivir con frutas, nueces, bayas y hojas. Pero luego la lluvia comenzó a disminuir y la
tierra entró en un período de sequía de 12 millones de años. Él
los bosques se redujeron y su lugar fue ocupado por áreas cada vez mayores de
sabana abierta. Fue durante este tiempo queAustralopithecus africanosurgió. (
australopitecossignifica 'mono del sur'.)
Para poder sobrevivir,africanotuvo que abandonar la existencia vegetariana y
frugívora del homínido relacionadoAustralopithecus robustus, y cambiar a una
existencia de recolección y caza que era en gran parte carnívora. Los dientes molares de
africanotenía la forma y el esmalte delgado de un carnívoro. Los músculos de la
mandíbula eran pequeños y no necesitaban el cráneo con cresta derobustopor su
apego. Los caninos también eran pequeños, porafricanono mataba con colmillos ni con
garras o cuernos, sino con armas, habiendo adoptado una postura completamente
erguida, que liberaba los brazos y las manos de la necesidad de ser utilizados para la
locomoción.AfricanoLas primeras armas de 's eran huesos; sólo más tarde se
empezaron a utilizar las piedras, y aún más tarde el hacha.
Por lo tanto, parece que durante al menos dos millones de años nuestros antepasados
comían principalmente carne. A partir de ese momento, continuaron siendo carroñeros y
cazadores, buscando su alimento favorito de carne y despojos.
Tenían una ventaja sobre las especies carnívoras más estrictas, ya que
también podían comer alimentos vegetales. Junto con la carne, sus dietas
contenían nueces, bayas, hojas y raíces que habían alimentado a sus
antepasados. Este potencial omnívoro les dio la capacidad de sobrevivir cuando
su presa los eludía o escaseaba.
En términos nutricionales, la dieta de los seres humanos prehistóricos y sus ancestros
durante quizás dos millones de años o más fue rica en proteínas, moderadamente rica en
grasas y generalmente pobre en carbohidratos. Si asumimos que nuestras preferencias
gustativas universales actuales por lo dulce y lo salado son una continuación de las
preferencias adquiridas hace mucho tiempo, entonces es probable que, excepto en épocas
de hambre, las pequeñas cantidades de carbohidratos en la dieta provengan
principalmente de frutas, en lugar de a las hojas y raíces menos apetecibles.

Las dos revoluciones alimentarias

Hasta hace muy poco, en términos evolutivos, todos los animales, incluidos los
seres humanos, dependían para su suministro de alimentos de la caza o la recolección de
otros animales, o del consumo de vegetación silvestre. Fue hace menos de 10.000 años,
en comparación con los dos millones de años o más de ascendencia carnívora, que nos
convertimos, únicamente, en productores de alimentos. La producción agrícola de
alimentos parece haberse originado independientemente en
tres tiempos diferentes en tres partes diferentes del mundo, desde donde luego se
propagó. La primera fue hace unos 10.000 años en el Creciente Fértil, en lo que hoy
es Israel, Jordania, Siria, Turquía e Irán, con el cultivo de trigo, cebada, lentejas y
guisantes, y la domesticación de ganado vacuno, ovino y caprino. Hace unos 7.000
años comenzó la agricultura en China, produciendo arroz, soja, ñame y cerdos. El
área que llegó en último lugar a la agricultura fue América Central, donde los
cultivos principales eran el maíz y los frijoles, y donde se criaban llamas y cuyes.

En la mayoría de los casos, entonces, la producción de alimentos comenzó con el cultivo

de cereales. Esto se derivó del descubrimiento de que algunas de las hierbas silvestres cuyas
semillas se comían ocasionalmente podían producir muchas veces esa cantidad de semillas
comestibles si se plantaban deliberadamente. La domesticación de estas gramíneas produjo
los cereales que hoy son el alimento básico de gran parte de la humanidad actual y fue
seguida o acompañada por la domesticación de los tubérculos, y de los animales salvajes
que servían tanto para la alimentación como para los animales de carga.

Los resultados del descubrimiento de la agricultura, la revolución neolítica, fueron

muchos y de gran alcance. Los seres humanos dejaron de ser nómadas y comenzaron a
vivir en comunidades asentadas socialmente organizadas. Este hito del progreso se
convirtió en la base de todo lo que sabemos de la civilización, con sus artes, sus inventos y
sus descubrimientos.
En comparación con la caza y la recolección de alimentos, la agricultura solía producir
más alimentos; también permitió el cultivo de áreas donde los recursos alimentarios
existentes habrían sido inadecuados. Así creció la población humana, porque murieron
menos por la escasez de alimentos y porque la gente se dispersó en áreas cada vez
mayores de la superficie terrestre. Pero, a su debido tiempo, los límites de la producción de
alimentos volvieron a ser los límites del número de personas que podían alimentarse. La
inevitable presión demográfica sobre el suministro de alimentos tendió a producir y
estabilizar un tipo de dieta muy diferente a la de nuestros antepasados cazadores. Era, y
sigue siendo, mucho más fácil producir alimentos vegetales que alimentos animales; para
un área dada de tierra, se pueden producir unas diez veces más calorías en forma de
cereales o tubérculos que en forma de carne, huevos o leche.

El efecto de la revolución neolítica fue, por lo tanto, alterar los componentes de la dieta
para que ahora fuera rica en carbohidratos y pobre tanto en proteínas como en grasas. El
carbohidrato era abrumadoramente almidón, con azúcares proporcionados solo en
pequeña medida como antes por las frutas y verduras silvestres. es probable
que la deficiencia de proteínas y de muchas de las vitaminas comenzó a afectar a grandes sectores
de la especie humana sólo después de que se convirtieron en productores de alimentos.
El ser humano, como todos los animales, enfrenta constantemente períodos recurrentes de
escasez de alimentos. Aunque la revolución neolítica aumentó el suministro total de alimentos y
cambió radicalmente la composición de nuestra dieta, el hambre y la hambruna no
desaparecieron. Durante la mayor parte del tiempo, el viento, la sequía, las inundaciones y
nuestra propia explotación de la tierra se han combinado para limitar la producción de alimentos
a niveles inferiores a los necesarios para alimentar a toda nuestra descendencia. Es solo en las
últimas décadas que una proporción considerable de personas, aunque todavía solo una minoría,
han nacido en una situación en la que es probable que nunca experimenten el hambre real a lo
largo de sus vidas.
Las razones de este segundo cambio revolucionario son los efectos acumulativos de
la ciencia y la tecnología. Solo necesito enumerar algunos de estos para mostrar el
alcance de esta revolución y su efecto sobre la disponibilidad de alimentos para la
humanidad: la genética y la cría de variedades mejoradas de plantas y animales para la
alimentación; la ingeniería y su efecto sobre el drenaje y el riego; el descubrimiento de
fertilizantes sintéticos, herbicidas y pesticidas; el motor de combustión interna y su
efecto en el transporte por mar, tierra y aire; métodos modernos de conservación de
alimentos mediante enlatado, deshidratación, ultracongelación. Podría citar muchos
más ejemplos de cambios que le han dado a la humanidad la posibilidad de producir y
conservar muchos más alimentos de los que alguna otra especie ha tenido jamás.

Como resultado, en los países ricos, una gran proporción de la población tiene
una amplia variedad de alimentos, independientemente de la estación o la
geografía. El efecto ha sido que estas personas son cada vez más capaces de elegir
alimentos que complacen sus paladares, y no simplemente alimentos que llenan
sus estómagos. El primer y más evidente resultado ha sido un aumento en el
consumo de alimentos más sabrosos, como la carne y la fruta. Y debido a la
asociación básica entre palatabilidad y nutrición, se ha producido una mejora
simultánea en los estándares nutricionales de estos grupos, así como siempre ha
habido un mejor nivel de nutrición en la sección mucho más pequeña que
comprende los miembros ricos de cualquier población.
Los avances en técnicas agrícolas y tecnología general han tenido un efecto no solo en el
rendimiento de los alimentos y la disponibilidad de alimentos. También han tenido un efecto
tremendo en la forma en que los alimentos pueden cambiarse deliberadamente mediante
extracciones y adiciones, de modo que se pueden hacer alimentos bastante nuevos que no
existen en ninguna de estas formas en la naturaleza. Algunos de estos
los alimentos manufacturados existen desde hace bastante tiempo: el pan, por
ejemplo, las tortillas, los chapatis, las tortas y los bizcochos. Pero la mayoría de
ellos se produjeron, o se mejoraron enormemente, solo en el último siglo o dos o
en las últimas décadas. Pienso ahora en helados y refrescos, una enorme gama
de chocolates y dulces, y nuevos tipos de snacks en forma de galletas dulces y
saladas. Y ahora hay una nueva gama de productos 'cárnicos' hechos de proteína
microbiana o vegetal texturizada.
Podemos hacer todas estas cosas en gran medida porque el valor
nutricional y la palatabilidad son dos cualidades diferentes. Como señalé,
aunque podemos usar como alimento casi cualquier tipo de material
animal o vegetal, nuestras preferencias son por las cualidades particulares
de palatabilidad de la carne y la fruta, que juntas pueden proporcionar
todos los nutrientes que necesitamos. Apenas estamos comenzando a
emular el sabor y la textura de la carne; y la gente estará comiendo y
saboreando cantidades significativas de los nuevos alimentos proteicos
vegetales o microbianos sólo cuando el fabricante de alimentos les imparta
cualidades que los hagan mucho más atractivos de lo que ha sido capaz de
hacer hasta ahora. Pero desde hace algún tiempo la industria ha sido
capaz de aislar una esencia de dulzura, que tiene la propiedad de impartir
una palatabilidad muy deseable a una amplia gama de alimentos y
bebidas.
La avidez humana por la dulzura podía ser satisfecha durante largos períodos de
tiempo casi exclusivamente por el consumo de frutas; rara vez, y en cantidades muy
pequeñas, nuestros antepasados podían tener la suerte de encontrar miel producida
por abejas silvestres. Pero algún tiempo después de la revolución neolítica, quizás hace
solo 2.500 años, la gente descubrió que podía producir un tipo de azúcar crudo
extrayendo y secando la savia de la caña de azúcar. Este primero comenzó a cultivarse
probablemente en la India, y su cultivo se extendió lentamente a China, Arabia, el
Mediterráneo y más tarde al sur y oeste de África, las Islas Canarias, Brasil y el Caribe.

A pesar de esta creciente área de cultivo, el costo del azúcar, crudo como era,
era extremadamente alto, de modo que a mediados del siglo XVI se decía que
era equivalente al costo actual del caviar. En comparación con el precio de
alimentos como la mantequilla o los huevos, se ha calculado que el precio del
azúcar ha descendido a unas dos centésimas partes de su precio en el siglo XV.
Incluso en el siglo XVIII, el azúcar era un lujo, y hasta
Hace aproximadamente cien años, las cajas de azúcar domésticas solían estar provistas de
cerradura y llave.
Fue principalmente el desarrollo de las plantaciones de azúcar en el Caribe, basado
en la trata de esclavos, lo que fijó el patrón de la industria azucarera en la forma que se
conoce hoy. La demanda de azúcar era tan grande, y su producción tan lucrativa, que a
partir de mediados del siglo xvm comenzaron a producirse enormes mejoras en la
producción de caña de azúcar de alto rendimiento (y más tarde de remolacha
azucarera); en la eficiencia de la extracción del azúcar y la elaboración del azúcar crudo;
y finalmente en el proceso de refinación del azúcar. Así, el precio cayó constantemente,
la demanda creció y el consumo se elevó a niveles extremadamente altos.

Los legisladores de muchos países a menudo han gravado el azúcar para generar
ingresos, del mismo modo que han gravado el tabaco y el alcohol. Y el azúcar también se
parece al alcohol y al tabaco en que es un material por el cual las personas rápidamente
desarrollan un deseo y por el cual, sin embargo, no existe una necesidad fisiológica.
Digo, pues, que los seres humanos tienen un gusto natural por las cosas dulces; que
los pueblos primitivos podían satisfacer este deseo comiendo fruta o miel; y que al
comer fruta porque les gustaba, obtenían nutrientes necesarios como la vitamina C.
Pero ahora podemos satisfacer el deseo de dulzura consumiendo alimentos o bebidas
que aportan poco o ningún valor nutricional excepto calorías. Hoy en día es posible
obtener una bebida de naranja que tenga un color más atractivo que el verdadero jugo
de naranja, sea más dulce en sabor, tenga un sabor más aromático, sea más barata de
comprar y se puede garantizar que no contenga vitamina C en absoluto.

Dado que la gente busca principalmente la palatabilidad en los alimentos y bebidas,

la venta de estas bebidas aumenta todo el tiempo. Un día, sin duda, será posible fabricar
a partir de algún polímero no digerible una hamburguesa que se vea más atractiva que
una hamburguesa de carne real, y huela y chisporrotee mejor en la barbacoa, por solo la
mitad del precio. Será completamente 'puro' en el sentido de que no contendrá ni
proteínas ni vitaminas ni minerales. Y quién dirá que no compraremos este súper
alimento nuevo de la era espacial solo porque no tiene valor nutricional. Lo
compraremos porque nos gusta, y sólo porque nos gusta.

La mayoría de la gente todavía cree que los alimentos sabrosos deben tener un alto
valor nutricional; muchos también creen lo que es igualmente falso: que los alimentos
con poco sabor no tienen valor nutricional. Estoy seguro de que es la disociación de la
palatabilidad y el valor nutricional la principal causa de la
'desnutrición de la riqueza'. Por esta razón, déjame darte uno o dos
ejemplos más de cómo uno ya no puede esperar que las dos cualidades se
encuentren juntas.
En primer lugar, es posible que recuerde el té de res, que incluso en este siglo los
médicos solían administrar a sus pacientes convalecientes como un "reparador". Y hasta el
día de hoy, muchas madres creen que una rica sopa clara es nutritiva para sus hijos. Sin
embargo, aquí hay una alta palatabilidad con prácticamente ningún valor nutricional. En
segundo lugar, la economía de la cría de pollos ha producido un pollo de engorde que,
debido a que se sacrifica joven y a la velocidad con la que se eviscera, tiene menos sabor
que un pollo criado en libertad. Sin embargo, su valor nutricional no es diferente, aunque a
menudo se hace referencia a su menor palatabilidad como indicador de un valor nutricional
más bajo.
Hace algún tiempo leí un cuento, cuyo título y autor lamentablemente he
olvidado. Un químico brillante se cansó de su amante y decidió deshacerse de
ella usando su habilidad profesional. Se dedicó a desarrollar un nuevo y
exquisito sabor, que luego incorporó a los chocolates, enviando caja tras caja
a su amante. Encontrando estos bastante irresistibles, los consumió en
cantidades excesivas hasta que murió por comer en exceso. El químico sabía
que su deseo bastaría por sí solo para matarla.

Un ejemplo más del fuerte poder de la palatabilidad es la historia de la serpiente

que ordinariamente solo comerá sapos. No comerá, por ejemplo, trozos de carne
como la ternera. Pero puede hacer que lo haga frotando la carne sobre la piel del
sapo y, presumiblemente, haciendo que la carne sepa a sapo.
Un argumento utilizado por los expertos en alimentos saludables para demostrar el
escaso valor nutricional de los alimentos procesados modernos es afirmar que tienen
poco sabor. Sus propios productos, dicen,debeser nutricionalmente superiores porque
saben mejor. Gran parte de lo que tengo que decir en este libro se basa en la proposición
de que satisfacer nuestros paladares ya no es garantía de que estemos satisfaciendo
nuestras necesidades nutricionales.
 3
Azúcar y otros carbohidratos

Los diferentes tipos de azúcar, incluidas la sacarosa y la glucosa, pertenecen

a un grupo de sustancias conocidas como carbohidratos. Ya que hablaremos de
estas sustancias de vez en cuando, miremos a todo el grupo por un momento.

Los carbohidratos en nuestra dieta se pueden dividir en aquellos que el cuerpo

puede digerir y absorber del intestino y aquellos que no se pueden absorber; a
veces se denominan 'digeribles e indigeribles', o 'disponibles y no disponibles'. Los
carbohidratos no disponibles, que pasan por el cuerpo prácticamente sin cambios,
constituyen la mayor parte de lo que ahora se conoce como fibra y solía llamarse
fibra. Este se compone principalmente de celulosa, el principal constituyente del
algodón y del papel.
Los carbohidratos disponibles o digeribles de la dieta consisten casi en su totalidad
en azúcares y almidón. Todos están formados por unidades llamadas monosacáridos.
Los químicos aplican la palabra 'azúcar' a cualquiera de un grupo particular de
sustancias que tienen propiedades similares pero no son idénticas. Algunos de los
azúcares más conocidos son glucosa, fructosa, maltosa, lactosa y sacarosa; estos son
monosacáridos o disacáridos.
Los monosacáridos (azúcares formados por unidades individuales) más conocidos son la
glucosa, la fructosa y la galactosa. La glucosa es el primer producto de la fotosíntesis en las
plantas, y es la principal fuente de energía tanto para las plantas como para los animales. La
fructosa, junto con algo de glucosa y sacarosa, se encuentra en
frutas La galactosa existe solo en el reino animal, como parte del azúcar de la leche: la
lactosa.
La glucosa es un azúcar que se encuentra, generalmente con otros azúcares, en algunas
frutas y verduras. Es muy importante para bioquímicos, biólogos y nutricionistas porque es
un material clave en el metabolismo de todas las plantas y animales. Muchos de nuestros
principales alimentos se convierten tarde o temprano en el cuerpo en glucosa, y es una de
las sustancias más importantes que se metaboliza (oxida o quema) en los tejidos para
suministrar energía para las actividades cotidianas.
Siempre hay glucosa en el torrente sanguíneo, y esto generalmente se
llama "azúcar en la sangre". En las personas sanas, una interacción
complicada de varias hormonas se las arregla para mantener el nivel de
azúcar en la sangre bastante constante. Si comes azúcar común o almidón, o
una de varias otras sustancias, se liberará glucosa durante la digestión y se
absorberá desde el tubo digestivo hacia la sangre. Por lo tanto, el nivel de
glucosa en sangre aumenta. Inmediatamente, sin embargo, hay una salida
de hormonas, especialmente insulina del páncreas, hacia el torrente
sanguíneo; el efecto de esto es bajar el nivel de glucosa hacia su nivel normal.
Esto funciona principalmente al convertirlo en un polisacárido (hecho de
muchas unidades de monosacáridos) llamado glucógeno y almacenarlo en
los músculos y el hígado.
La sacarosa, el nombre químico del tema de este libro, es uno de los tres
disacáridos comunes. Se compone de una unidad de glucosa unida a una unidad de
fructosa. Cuando se digiere, se produce una mezcla de cantidades iguales de glucosa
y fructosa, llamada "azúcar invertido". Hay razones para creer que es la parte de
fructosa de la sacarosa la responsable de muchos de los efectos indeseables de la
sacarosa en el cuerpo.
Hay otros dos disacáridos que se encuentran en la dieta humana. Uno es la maltosa,
formada por dos unidades de glucosa unidas. Esto se produce durante la digestión del
almidón, por ejemplo cuando un grano como la cebada empieza a germinar, o cuando el
almidón está en la boca al ser masticado, o cuando llega al intestino. Posteriormente se
digiere a glucosa. El tercer disacárido es la lactosa, producido por la unión de dos
monosacáridos, glucosa y galactosa. Ocurre solo en la leche, o en alimentos como el
yogur que están hechos de leche y que incluyen la parte de agua. Grandes cantidades de
lactosa causan diarrea, e incluso cantidades relativamente pequeñas tienen este efecto
en personas con intolerancia a la lactosa. Sin embargo, estas personas no se ven
afectadas por pequeñas cantidades de leche, digamos, hasta una pinta al día tomada a
intervalos. Ellos también
tolerar el queso, ya que la mayor parte de la lactosa permanece en el suero cuando se hace el
queso.
El almidón, que se produce como reserva de energía en las plantas, se compone de
muchas unidades de glucosa unidas y, por lo tanto, se denomina polisacárido. Se digiere
fácilmente ya sea por enzimas en el cuerpo o enzimas extraídas de mohos, o por
calentamiento en solución con ácido. El efecto es descomponer el almidón en pedazos cada
vez más pequeños. Las primeras etapas dan como resultado la producción de dextrinas.
Posteriormente se produce maltosa y finalmente glucosa. El glucógeno, como vimos, es
otro polisacárido que se encuentra en el hígado y los músculos de los animales. Al igual que
el almidón, es una reserva de energía, pero a diferencia del almidón, está presente en
cantidades relativamente pequeñas: la cantidad total de glucógeno en el cuerpo humano
adulto no supera los 350 gramos. La celulosa también es un polisacárido, pero no es
digerible.
 4
De donde viene el azúcar

El azúcar del que trata este libro es lo que la mayoría de la gente llama
simplemente "azúcar". A veces se le llama 'azúcar de caña', aunque en realidad
alrededor de un tercio del azúcar que se consume proviene de la remolacha. Los
químicos lo llaman 'sacarosa'. En este capítulo discutimos de dónde viene y cómo se
prepara; luego veremos los efectos que puede tener en el cuerpo.
Casi el 99 por ciento del azúcar que consumimos proviene de la caña de azúcar o de
la remolacha azucarera. El otro uno por ciento proviene de fuentes tales como el arce
en Nueva Inglaterra y Canadá, la palma en la India y el mijo en el sur de los Estados
Unidos; A veces también se hacen cantidades muy pequeñas de uvas, algarrobas o
dátiles.
A pesar de la creencia popular, no hay diferencia en el sabor ni en ninguna otra
propiedad ordinariamente reconocible en el azúcar refinado aislado de la caña o la
remolacha. Cada uno contiene más del 99,9 por ciento de sacarosa pura. Sólo las
técnicas analíticas más sensibles pueden detectar diferencias debidas a la presencia de
cantidades mínimas de sustancias características de uno u otro.

Caña de azucar

Como los cereales, la caña de azúcar(Saccharum officinarum) pertenece a la familia

de las gramíneas. Aparentemente, su hogar original estaba en algún lugar de Asia,
posiblemente India. Se cultiva desde hace 2.500 años y su ancestro silvestre es
ya no se sabe Ahora crece principalmente en plantaciones en muchas partes del mundo. El
cultivo probablemente comenzó en China e India antes del 500antes de Cristo; en 325
antes de Cristolos
soldados de Alejandro Magno en la India hablaron de 'miel no de
abejas'. El cultivo se extendió hacia el oeste, llegando a Persia (porANUNCIO500),
Egipto (640), Sicilia y Chipre (700), España (755) y más tarde Madeira, las Islas
Canarias, América del Norte, México y, a principios del siglo XVI, el Caribe. La
caña requiere un clima cálido, precipitaciones de al menos 60 pulgadas al año o
riego adecuado y mucho fertilizante. Los países que producen las mayores
cantidades de azúcar de caña se muestran en la tabla.

Producción mundial de azúcar (1982) (millones de toneladas)

La historia del cultivo de la caña de azúcar en el Caribe difícilmente puede ser

motivo de orgullo para la humanidad. Los europeos, de Portugal, España, Holanda y
Gran Bretaña, que primero llevaron la caña de azúcar a las Indias Occidentales,
vencieron rápidamente a la población indígena de los caribes y luego procedieron
virtualmente a exterminarlos. Resolvieron el problema de proporcionar la mano de
obra necesaria en las plantaciones de azúcar trayendo esclavos de África. Así se
estableció el infame 'comercio triangular'. Rifles, telas y otros bienes fueron
enviados a la costa oeste de África donde fueron entregados a los jefes africanos a
cambio de esclavos capturados en el interior. Estos fueron conducidos a las bodegas
de los barcos y llevados a las islas del Caribe como Jamaica y St Kitts. Los que
sobrevivieron a las horrendas condiciones del viaje, a menudo menos de la mitad, se
utilizaron en las plantaciones. El azúcar sin refinar de las islas se enviaba de regreso
a Europa, especialmente a Inglaterra, para su refinación, completando así el
triángulo. el espantoso
las condiciones en los barcos y las plantaciones causaron tantas muertes que el suministro de
esclavos tuvo que reponerse constantemente con nuevas importaciones de África occidental.

En los primeros días, el azúcar de caña era simplemente el jugo seco que
se extraía de la caña; un producto similar conocido como 'gur' o 'jaggery'
todavía se fabrica en la India. Sin embargo, la mayor parte del azúcar que se
usa hoy en día es azúcar blanca refinada. El azúcar de la caña generalmente
se produce en dos etapas: la extracción del azúcar sin refinar y luego la
refinación de este a azúcar blanco. La caña de azúcar se corta a mano o, cada
vez más, a máquina; se quitan las copas y las hojas y las cañas se llevan
rápidamente a la fábrica. Allí se cortan, se trituran, se trituran y se pasan por
molinos de rodillos que exprimen alrededor de dos tercios del jugo. La fibra
triturada, conocida como 'bagazo', se rocía con un poco de agua y se pasa
por otro conjunto de molinos de rodillos. La cantidad de bagazo seco
producido es más que suficiente para cubrir las necesidades energéticas de la
fábrica;
El jugo exprimido de la caña es en esta etapa un líquido grisáceo turbio que contiene
alrededor del 97,5 por ciento del azúcar originalmente presente. Alrededor del 16 por ciento
del jugo consiste en materia sólida disuelta o suspendida, de la cual 85 a 90 por ciento es
sacarosa. El jugo ahora se calienta hasta el punto de ebullición y se agrega cal. Esto produce
un precipitado copioso, que se asienta rápidamente como 'fondos', dejando arriba el jugo
clarificado. Los 'fondos' se esparcen sobre los campos como 'barro', actuando como
fertilizante. Los jugos clarificados se evaporan, primero en recipientes abiertos y luego en
tachos al vacío. Eventualmente, el azúcar comienza a cristalizarse, convirtiéndose en
'mascota', una mezcla de cristales de azúcar y jarabe. Estos se separan girándolos en una
centrífuga a hasta 1.200 revoluciones por minuto.

El resultado son dos productos: azúcar en bruto y melaza de caña, o jarabe. La

melaza se hierve dos veces más y se repite el proceso de cristalización y
centrifugación. Después de la tercera ebullición, por lo general no queda suficiente
azúcar en la melaza para que valga la pena tratar de extraer más en forma de
cristales. La melaza final, con el azúcar que contenga, se utiliza de diversas formas,
por ejemplo, para hacer ron, levadura o alimento para ganado.
Los azúcares crudos producidos por las tres cocciones son progresivamente de color
más oscuro: el más claro se llama demerara, aunque la mayor parte ya no proviene de la
parte de Guyana que lleva ese nombre; la segunda cosecha de cristales se llama
moscovado claro y la tercera cosecha moscovado oscuro.
 El siguiente paso es que los azúcares crudos, ya sea por separado o
mezclados, se envíen a los países consumidores, donde se procesan en azúcar
blanca refinada.
Los azúcares sin refinar se lavan y luego se disuelven ('derriten') en agua, y la solución se
decolora pasándola a través de columnas de carbón. Luego se coloca en evaporadores al
vacío y se hierve hasta que la concentración de azúcar sea lo suficientemente alta para que
se produzca la cristalización. Esto comienza cuando se arroja una pequeña cantidad de
cristales en el jarabe concentrado, y el momento preciso determina el tamaño de los nuevos
cristales. El contenido del evaporador, una mezcla de azúcar cristalina y jarabe, ahora se
transfiere a grandes centrífugas, cada una con una canasta interior perforada en un cilindro
exterior. La rotación de la canasta da como resultado que el jarabe sea forzado a través de
las perforaciones mientras que los cristales quedan atrás. Si se requieren terrones de azúcar,
la masa húmeda se vierte en una bandeja plana poco profunda que se cubre con una tapa y
se pasa lentamente a través de una cámara calentada. La fina losa de azúcar resultante se
corta en cubos mediante una especie de guillotina múltiple.

Parte del jugo de caña, en lugar de evaporarse para hacer azúcar sin refinar, puede
procesarse en la fábrica de la plantación, produciendo lo que se conoce como 'blanco de
plantación'. Esto se puede hacer por "sulfitación", en la que se pasa dióxido de azufre al jugo
encalado para que se forme sulfito de calcio. Alternativamente, se puede producir fosfato de
calcio en el jugo, o tanto fosfato como sulfito. En raras ocasiones, el jugo de azúcar de caña se
trata mediante el proceso de carbonatación que se usa habitualmente para el jugo de azúcar de
remolacha. Cualquiera que sea el método que se utilice, el jugo prácticamente transparente e
incoloro se filtra y se seca en evaporadores para producir azúcar blanca de plantación.

Azúcar de remolacha

la remolacha azucarera,Beta vulgaris(subespeciecirculo), crece como una raíz

blanca, y se relaciona con la remolacha roja común y con el mangold. Crece bien en climas
templados, requiriendo un suelo franco calizo profundo y bien drenado. El descubrimiento
de que la remolacha azucarera podría ser una fuente de sacarosa lo hizo el químico alemán
Marggraf en 1747. Sin embargo, no fue sino hasta las guerras napoleónicas que otro
alemán, Achard, que trabajaba en Francia, demostró que podía refinarse de forma comercial.
escala. Su principal ventaja era que, a diferencia de la caña de azúcar, la remolacha podía
cultivarse en climas templados, y Francia comenzó a producir azúcar de remolacha en 1811
para evitar la
efectos del bloqueo aliado que impedía la importación de azúcar de
caña.
Dado que la melaza de la remolacha azucarera es tan amarga que
resulta inaceptable para el paladar humano, no se intenta extraer azúcar
en bruto de la remolacha; el procesamiento es una sola operación que
conduce directamente a la producción de azúcar refinada. Primero, las
remolachas lavadas se cortan en tiras o 'cosettes'. La extracción del jugo se
realiza por difusión, en una serie de una docena de celdas. Las rodajas de
remolacha pasan de una celda a otra en una dirección, mientras que el
agua entra por el otro extremo y pasa de una celda a otra en la dirección
opuesta. Así, por un extremo entran rodajas de remolacha fresca y se
extrae jugo rico en azúcar, y por el otro extremo se admite agua fresca y se
descargan las rodajas de remolacha agotadas. Luego, el jugo pasa por el
proceso de refinación de la misma manera que para el azúcar de caña.

Aproximadamente la mitad del azúcar blanco que se consume en el Reino Unido proviene de la remolacha

azucarera y la otra mitad de la caña de azúcar.

 5
¿Es el azúcar moreno mejor que el azúcar blanco?

Con mucho, la mayor parte del azúcar de caña termina como azúcar blanca
refinada; una pequeña cantidad se vende como azúcar moreno. Pero no todo el azúcar
moreno disponible para el consumidor es azúcar de caña sin refinar. Una parte, como
hemos visto, se fabrica a partir de azúcar blanca refinada -ya sea de caña o de remolacha-
mediante la adición de melaza o caramelo. Desafortunadamente, está legalmente permitido
describir como 'demerara' el azúcar moreno claro elaborado de esta manera, que tiene un
parecido superficial con el azúcar sin refinar producido en la primera ebullición.

Las características de los azúcares crudos sin refinar dependen de varios factores.
Primero, hay una proporción cada vez mayor de melaza atrapada dentro de los cristales de
azúcar a medida que el jarabe pasa de la primera a la tercera cristalización, produciendo
primero azúcar demerara, luego mascabado claro y mascabado oscuro. Por lo tanto, cada
azúcar sucesiva tiene un color marrón más intenso (acentuado por el mayor grado de
caramelización causado por la ebullición y la cristalización repetidas) y tiene un sabor más
fuerte a caramelo y melaza (conocido como melaza en Gran Bretaña).

Pero también intervienen otros factores. Las cepas de caña de azúcar producen jugos
que contienen diferentes cantidades de sustancias con varias cualidades indeseables,
algunas de las cuales se adhieren al azúcar durante la cristalización. Al elegir una cepa de
caña adecuada y tener cuidado de mantener los materiales extraños fuera de ella cuando
se cosecha y se corta, el azúcar sin refinar producido puede
estar formado por cristales limpios, de tamaño uniforme, brillantes, con un atractivo
color marrón y un sabor y aroma agradables. Sin estos estándares de diligencia y
cuidado, el mismo proceso general puede producir un producto sucio que contiene
partículas que no son azúcar fácilmente observables mezcladas con partículas
irregulares de azúcar moreno sin brillo, todo con un aroma poco atractivo. Esto es
especialmente notable en la cristalización del moscabado oscuro, pero también
puede detectarse en la demerara. Esto no importa si el azúcar crudo se produce
como una etapa intermedia en el camino a la refinería. Sin embargo, una parte de
este azúcar en bruto sucio, que no es realmente apto para el consumo, se
comercializa junto con el azúcar en bruto limpio destinado desde el principio a ser
consumido en estado bruto. Puede ver la diferencia en la calidad si examina de cerca
solo una cucharadita,

Una inspección cuidadosa también mostrará la diferencia entre estos azúcares sin
refinar y los azúcares morenos hechos al agregar melaza al azúcar blanco. Con este
último, notarás que el color está solo en la superficie, y un rápido enjuague con un poco
de agua revelará los cristales blancos de sacarosa. En el Reino Unido, sin embargo, este
tipo de análisis debería ser innecesario, ya que el etiquetado facilita la distinción de estos
dos tipos de azúcar moreno. Los azúcares sin refinar están etiquetados como 'sin refinar'
o 'sin refinar' y se indica el país de origen. Los azúcares blancos coloreados deben estar
etiquetados para indicar sus ingredientes. La redacción será algo así como 'Ingredientes:
azúcar de caña, melaza'. También es probable que a estos azúcares se les dé alguna
descripción como 'marrón claro' o 'marrón oscuro' o 'London demerara' o 'granulado
dorado'.
Hubo un tiempo en que el azúcar moreno, como el pan integral, se consideraba
menos puro y menos deseable; entonces también era menos costoso. Como
resultado, eran las personas más ricas las que comían pan blanco y azúcar blanca,
mientras que los menos ricos aspiraban a poder hacer lo mismo. Pero de vez en
cuando una minoría opinaba que, lejos de que el color marrón indicara un grado de
impureza, indicaba que la comida era mejor porque no había sido privada de
algunos componentes nutritivos importantes.
Sin embargo, a diferencia del pan integral, que casi siempre es pan elaborado con harina
de trigo integral o de trigo ligeramente molido, gran parte del azúcar moreno disponible se
obtiene, como vimos, mediante la adición de caramelo o melaza como recubrimiento de los
cristales. de azúcar blanca refinada de caña o de remolacha. Muchos de los que compran
azúcar moreno lo hacen con la creencia de que están comprando azúcar sin refinar; esto no
importa mucho si el azúcar moreno se compra por su
gusto. Sin embargo, la situación se altera si se compra con la creencia de que retiene
algunos nutrientes que se eliminan cuando se refina el azúcar sin refinar.
La visión convencional del nutricionista solía ser que ni el azúcar blanco coloreado ni el
azúcar crudo contienen nada que les dé un valor nutricional significativamente más alto que
el del azúcar refinado; Yo también sostuve esta opinión cuando escribí la primera edición de
este libro. Sin embargo, desde entonces, mis colegas y yo hemos llevado a cabo una serie de
experimentos que demostraron que al menos algunos azúcares sin refinar pueden
contribuir al valor nutricional de una dieta.
Decidimos hacer estos experimentos debido a la publicación en 1981 de una serie de
informes que describen investigaciones realizadas en varios laboratorios de la URSS. Estos
compararon los efectos en ratas y ratones de la alimentación con dietas que contenían
azúcar blanco (refinado) o azúcar moreno (moscovado sin refinar). Se informó que los
animales alimentados con azúcar moreno mostraron un crecimiento más rápido, una vida
más prolongada, un menor aumento en la concentración de colesterol en la sangre,
camadas más grandes y un mejor cuadro metabólico, especialmente en relación con el
metabolismo de los carbohidratos. Los trabajadores soviéticos afirmaban que estas
propiedades beneficiosas del azúcar moreno residían en una serie de sustancias orgánicas
complejas a las que dieron el nombre de "sustancias biológicamente activas" (BAS).

Sus resultados fueron lo suficientemente sorprendentes como para examinar estas

afirmaciones en nuestro propio laboratorio. Hicimos nuestra especie habitual de dieta de
laboratorio, que contenía proteínas, grasas, vitaminas y sales minerales, junto con azúcar
refinada, azúcar mascabado moreno o almidón puro. Alimentamos a nuestras ratas a partir de
las tres semanas de edad con una u otra de estas dietas. Nuestros resultados fueron muy
diferentes de los informados por los trabajadores soviéticos. No pudimos confirmar sus
afirmaciones; las diferentes dietas azucaradas produjeron la misma tasa de crecimiento, tamaño
de camadas y metabolismo de carbohidratos. Las únicas diferencias eran las habituales que
habíamos descubierto entre ratas alimentadas con azúcar y ratas alimentadas con almidón.
Después de unos dos años de experimentación, estábamos a punto de interrumpir nuestra
investigación cuando decidimos llevar a cabo una última investigación. Pensamos que sería
interesante ver cuál era el efecto, no solo en las ratas sino también en sus cachorros. Por lo
tanto, permitimos que los cachorros se quedaran con sus madres hasta que estuvieran listos
para ser destetados a las tres semanas aproximadamente. Para nuestra sorpresa,
aproximadamente la mitad de los cachorros nacidos de madres alimentadas con almidón o
azúcar blanca murieron cuando tenían entre 10 y 15 días de edad, mientras que la mayoría de los
nacidos de madres alimentadas con azúcar morena sobrevivieron hasta el destete a los 22 o 23
días. Repetimos estos experimentos varias veces, hasta alrededor de 300
habían nacido cachorros de madres con cada una de las tres dietas. Del total de 909 cachorros
nacidos, la puntuación de supervivencia fue del 37 % de madres alimentadas con almidón, del 53
% de madres alimentadas con azúcar blanca y de casi el 90 % de madres alimentadas con azúcar
morena. Lo que es más, todos los 'cachorros de almidón' y 'cachorros de azúcar blanca', incluso
los que sobrevivieron, estaban claramente enfermos, con el abdomen hinchado y las patas
traseras débiles; por otro lado, ninguno de los 'cachorros de azúcar moreno' mostró estas
anomalías.
No pudimos identificar qué había en el azúcar moreno que mantuvo a los cachorros vivos y
bien. Sin embargo, llegamos tan lejos como para demostrar que no se trataba de una 'sustancia
biológicamente activa' compleja, ya que el efecto todavía se demostraba cuando incinerábamos
el azúcar hasta convertirlo en cenizas. Esto quemó todo el material orgánico, así como el azúcar
en sí, dejando solo sales minerales. Cuando esta ceniza se agregó a la dieta de azúcar blanca de
las madres, la mayoría de los cachorros sobrevivieron, tal como lo hicieron cuando las madres
fueron alimentadas con la dieta de azúcar morena.

Precios minoristas comparativos típicos del azúcar (Precio del granulado tomado como
100)

azúcares blancos enteramente de azúcar blanca refinada de caña o de remolacha

Granulado 100
Castor 130
Cubo 170
Conservación 200

azúcares crudos que consiste en azúcar de caña sin

refinar Caña cruda granulada dorada115

Caña cruda Demerara 140

Caña cruda moscabado oscuro 200

Azúcares morenos azúcar blanca refinada de caña o de remolacha con melaza añadida
Castaño claro suave 150
Marrón suave oscuro 150
 ¿Qué conclusión podemos sacar, entonces, sobre el valor comparativo de los azúcares
blanco y moreno? Primero, podemos estar seguros de que los azúcares morenos
coloreados no tienen ninguna ventaja nutricional medible sobre el azúcar blanco; incluso
cuando la única adición es melaza, la cantidad es demasiado pequeña para contribuir con
algo que valga la pena. En segundo lugar, hasta ahora no hemos encontrado que el azúcar
sin refinar modifique ninguno de los efectos indeseables del azúcar blanco. Pero, en tercer
lugar, debo decir que el azúcar mascabado oscuro, que lleva consigo una proporción
considerable de la melaza de la que cristaliza, contiene algunos materiales que, en algunas
circunstancias, pueden contribuir al valor nutricional de la dieta.

Llevamos a cabo nuestros experimentos no tanto porque pensáramos que podrían

decirnos algo directamente sobre el efecto del azúcar sin refinar en la salud de las crías de
rata, sino porque todo el proceso de reproducción (embarazo, parto y lactancia) es un
período de cambios fisiológicos. estrés. Una dieta que para la mayoría de los propósitos es
simplemente adecuada es más probable que muestre una insuficiencia nutricional marginal
cuando se impone tal estrés fisiológico.
Entonces, si me preguntan si se debe comer azúcar moreno o blanco, mi
respuesta es de dos partes. Primero, por razones que se explican en el resto de este
libro, creo firmemente que es mejor no comer azúcar en absoluto. En segundo lugar,
si cree que debe tomar azúcar, entonces tiene sentido comer azúcar moreno,
siempre que sea realmente un azúcar crudo de buena calidad: debe elegir un azúcar
mascabado limpio y oscuro, que contiene la mayor proporción de melaza y, por lo
tanto, de los nutrientes no identificados. También debes recordar que es el azúcar
blanca refinada la que utilizan los fabricantes de todos los refrescos comunes,
helados, confitería, chocolatería y bollería y galletas dulces.
 6
Refinado y sin refinar

Es popular hoy en día hablar de alimentos 'refinados' y 'sin refinar', y en

particular de carbohidratos 'refinados' y 'sin refinar'. Estos términos se usan con
mayor frecuencia al hablar de azúcar blanca y de pan hecho con harina blanca.
Deploro esta costumbre por dos razones.
La primera es que la refinación del azúcar y de la harina no son realmente
comparables. La harina blanca se elabora eliminando el salvado y el germen, y
quizás algunas de las capas externas del endospermo, la parte más interna de la
baya del trigo. De hecho, todo lo que se ha quitado es comestible y se habría comido
si se hubiera molido toda la baya. Tal harina contendría el 100 por ciento de la baya
de trigo; lo que se llama harina integral consta del 92 por ciento de la baya de trigo, y
la harina blanca generalmente alrededor del 72 por ciento. Por otro lado, la primera
etapa en la producción de azúcar a partir de la caña es la preparación del jugo de
caña, que deja atrás la mayor parte de la caña como fibra no comestible y gomas
asociadas y materiales insolubles. Las siguientes etapas de clarificación,
precipitación, la concentración y la cristalización eliminan más materiales no
deseados, de modo que el azúcar en bruto 'sin refinar' resultante representa solo
una pequeña proporción de la caña original a partir de la cual se produjo. Este
producto está muy alejado de la caña de azúcar original; el bagazo fibroso del que se
extrae el jugo de caña y los materiales extraídos del jugo ascienden a más del 80 por
ciento de la caña, y lo que se extrae es no comestible o indeseable.
El azúcar de caña sin refinar consiste así en alrededor del 20 por ciento de la caña de azúcar
original, y el azúcar de caña blanco en quizás el 15 o el 16 por ciento. Por lo tanto, no tiene
sentido dar a entender que el azúcar sin refinar es de algún modo el producto 'entero' o 'natural'
de la caña de azúcar, mientras que el azúcar refinado es de algún modo 'antinatural' o
'desnaturalizado'. Por lo tanto, aunque el uso de estos términos, por mucho que me disgusten,
puede estar justificado hasta cierto punto con respecto a la harina integral y el pan integral, no
son válidos en lo que respecta al azúcar.
Hay una segunda razón para alegar que no se habla de carbohidratos refinados y sin
refinar. Es cierto que el azúcar refinada es el carbohidrato puro sacarosa, mientras que el
azúcar sin refinar es principalmente este carbohidrato con pequeñas cantidades de otros
materiales. Por otro lado, la harina blanca no es, como algunas personas imaginan,
prácticamente nada más que el almidón de carbohidratos. Por ejemplo, la harina blanca
contiene solo una fracción de proteína menos que la harina integral: alrededor del 13 por
ciento en lugar del 13,5 por ciento. Y en muchos países, como EE. UU. y el Reino Unido,
algunas de las vitaminas que se eliminan parcialmente en el proceso de molienda son
reemplazadas por los molineros harineros. Además, a veces se agregan otros nutrientes a
un nivel mucho más alto que el que estaba presente en el grano de trigo original, por
ejemplo, calcio en el Reino Unido. En total, pues, es un error llamar a la harina blanca o al
pan blanco 'carbohidratos refinados'. Y particularmente no es sensato poner en el mismo
nivel nutricional el azúcar crudo y el pan integral, o el azúcar blanco y el pan blanco.

Fibra

Son muchos los que consideran que el cambio dietético más relevante
al patrón de enfermedad en los países occidentales es el cambio de dietas con una alta
proporción de alimentos no refinados a dietas con una alta proporción de alimentos refinados. La
evidencia de esta afirmación es en gran parte el hecho de que las dietas de las personas que
viven en áreas rurales de África consisten principalmente en cereales sin refinar ricos en fibra, y
es en estas áreas donde la trombosis coronaria y otras enfermedades de la riqueza son raras. En
Occidente, donde estas enfermedades son comunes, hemos pasado de comer pan integral a
comer pan blanco, por lo que nuestra dieta ahora proporciona una cantidad sustancialmente
menor de fibra.
Esta idea se basa en la suposición de que los cereales son una parte importante y "natural"
de la dieta humana. Esta es, literalmente, una visión miope: los cereales entraron en nuestra
dieta hace menos de 10.000 años, que es aproximadamente la mitad
del uno por ciento del período desde que emergimos como una especie separada. Antes de esto,
durante al menos dos millones de años, nuestros ancestros fueron, como todas las demás
especies, cazadores y recolectores de alimentos. El breve período transcurrido desde el
advenimiento de la agricultura, que resultó en una dieta que contenía grandes cantidades de
alimentos ricos en almidón y fibra, como los cereales, es demasiado corto para que la especie
humana se haya adaptado completamente a tal dieta. En otras palabras, ha habido muy poco
tiempo en términos evolutivos para que haya habido un cambio genético significativo hacia
cualquier adaptación que pueda haber sido necesaria para tal dieta, y si nuestra dieta actual es
más baja en fibra de cereal que esa de, digamos, unos cien años atrás, entonces la tendencia es
hacia el tipo de dieta libre de cereales que consumían nuestros antepasados preneolíticos.

Esta es una de las razones por las que no he aceptado la opinión de que la falta de fibra puede
ser responsable de las enfermedades de la riqueza. Una segunda razón es que, como veremos, la
evidencia obtenida al comparar poblaciones ("epidemiología de la población") puede ser muy
engañosa. Las personas en las zonas rurales de África o en otras partes del Tercer Mundo viven
de manera muy diferente a las de las partes industrializadas y urbanizadas del mundo. No solo
tomamos menos fibra, sino que tomamos más carne, grasa, leche, azúcar y una variedad de
otros alimentos; comemos más en total; somos menos activos físicamente, fumamos más
cigarrillos y estamos más sujetos a la contaminación industrial.

Finalmente, los experimentos que han revelado los cambios considerables en el

metabolismo del cuerpo que puede producir el azúcar involucraron la comparación de
dietas que contenían almidón puro (o harina 'refinada') con dietas que contenían sacarosa
pura. Las muchas diferencias en los efectos de las dos dietas no podrían, por lo tanto,
deberse a la presencia o ausencia de fibra, sino que deben haber resultado simplemente
de la presencia o ausencia de azúcar.
 7
No solo el azúcar es dulce

La propiedad más obvia del azúcar es su dulzura, pero tiene varias otras: ayuda
a la conservación, proporciona volumen en la confitería, realza el sabor y la apariencia al
caramelizarse con calor, da una "sensación en la boca" a los refrescos, promueve la
gelificación de la confitura y la mermelada. y aporta calorías. Los edulcorantes
alternativos se dividen en dos grupos. Uno proporciona dulzura, pero prácticamente
ninguna de las otras características que he mencionado; el otro proporciona dulzura
junto con calorías y varias, si no todas, de las otras funciones del azúcar.

Algunas propiedades del azúcar con ejemplos de uso

Dulzura (bebidas)
Potenciador del sabor (verduras enlatadas) Sensación

en la boca o 'cuerpo' (refrescos) Conservación (frutas

confitadas, mermelada) Promueve la gelificación de la

pectina (mermelada) Produce una gama de texturas

(repostería) Reduce el punto de congelación (helado)

Carameliza (repostería, costra en pan) Decoración

(glaseado)
Fermentable (vino)

Los edulcorantes calóricos son azúcares o están químicamente relacionados con uno
u otro de los azúcares. La glucosa y la fructosa son los dos azúcares más utilizados. La
glucosa, a veces llamada dextrosa, se produce muy fácilmente a partir del almidón, que,
como vimos, es una molécula grande formada por unidades de glucosa unidas. Cuando
el almidón se trata con ácido o álcali, o con enzimas apropiadas, se divide en las
unidades de glucosa que lo componen. Gran parte de la glucosa en la confitería se
utiliza en forma de jarabe, por ejemplo, el jarabe de maíz elaborado con almidón de
maíz. Es menos dulce que el azúcar común.
La sacarosa, como recordará, consiste en una combinación de glucosa con una
cantidad igual de fructosa. La fructosa parece ser la parte de la sacarosa que produce
la mayoría de los efectos nocivos de la sacarosa. Sin embargo, a menudo se usa en
lugar de la sacarosa para los diabéticos, porque no crea una necesidad inmediata de
insulina, como lo hace la glucosa. Otra posible ventaja de la fructosa es que es casi el
doble de dulce que la sacarosa, por lo que se necesita menos, con menos calorías, para
producir el mismo grado de dulzura.
Durante los últimos veinte años más o menos, se ha vuelto cada vez más práctico
producir una mezcla de glucosa y fructosa a partir de almidón, lo que anteriormente solo
podía hacerse para producir glucosa. El proceso, desarrollado en Japón, depende del uso de
una enzima llamada glucosa-isomerasa, que convierte la glucosa en fructosa. Mediante la
manipulación de las condiciones, se puede variar la proporción de glucosa convertida en
fructosa, produciendo una mezcla con proporciones aproximadamente iguales de glucosa y
fructosa (como en el azúcar invertido), o con hasta un 90 por ciento de fructosa. El producto
final no suele cristalizarse a partir de la solución en la que se produce, sino que se transporta
y utiliza como "jarabe de alta fructosa" (HFS). Esto ahora se usa a gran escala, especialmente
en los EE. UU. y Japón, como una alternativa al azúcar común. Los fabricantes pueden
cambiar de sacarosa a HFS y viceversa de acuerdo con las fluctuaciones en los precios del
azúcar y el almidón. Debido a esto, los agricultores de Europa que producen remolacha
azucarera han persuadido a las autoridades de la CEE para que establezcan un gravamen
sobre la producción de HFS y una cuota sobre su importación.

Los edulcorantes calóricos sin azúcar están hechos de azúcares y son lo que los
químicos llaman 'polioles'. Por el proceso de reducción química, agregando átomos
de hidrógeno, por ejemplo a la fructosa, para que se forme un grupo de alcohol
más y se agregue a los cinco ya presentes, se produce sorbitol. Otro
los polioles que se pueden usar incluyen maltitol y xilitol. Todos aportan, en una
determinada cantidad, aproximadamente el mismo número de calorías que el azúcar
corriente (sacarosa); sin embargo, como no son tan dulces, tenderá a usar más y, por lo
tanto, consumirá más calorías. Por lo tanto, estos edulcorantes calóricos no son de
ayuda en una dieta de adelgazamiento, pero a veces se recomienda el sorbitol como
alternativa al azúcar común para los diabéticos, y el xilitol se ha utilizado en dulces y
chicles porque no daña los dientes. Una desventaja importante de estos polioles es
que, a menos que se tomen en cantidades bastante pequeñas, tienden a causar
diarrea.
Los edulcorantes no calóricos no tienen relación química con los azúcares y son mucho más dulces, por lo que sólo se utilizan cantidades ínfimas. Por esta

razón, a veces se les llama 'edulcorantes intensos'. En su mayoría, se han descubierto accidentalmente en laboratorios de investigación donde los químicos

sintetizaban nuevas sustancias químicas para otros fines. Se pueden usar para ayudar a perder peso mediante la reducción de la ingesta de calorías; ayudar a los

enfermos de enfermedades como la diabetes que afectan al metabolismo del azúcar; para sustituir el azúcar en tiempos de escasez, por ejemplo durante la

guerra, o, cada vez más, me complace decirlo, para ayudar a prevenir las enfermedades provocadas por el azúcar descritas en este libro. El edulcorante no

calórico más conocido es la sacarina, descubierta en 1879. Su uso aumentó considerablemente durante la escasez de azúcar de la Primera Guerra Mundial. Otro

edulcorante no calórico muy utilizado es el ciclamato, descubierto en 1937; sin embargo, actualmente no se utiliza en EE. UU. ni en el Reino Unido. Un edulcorante

nuevo y cada vez más popular es el aspartamo. Debido a que los edulcorantes no calóricos no tienen las propiedades de la sacarosa para proporcionar volumen,

poder conservante, etc., se utilizan casi exclusivamente como los denominados edulcorantes de mesa, para añadirlos al té o al café, o bien en la fabricación. de

bebidas frías bajas en calorías. En pequeña medida, también se pueden utilizar en la cocina casera, en la preparación de algunos artículos como la ensalada de

frutas. Sin embargo, su falta de volumen los descarta como sustitutos del azúcar en la mayoría de los postres, dulces y helados. Debido a que los edulcorantes no

calóricos no tienen las propiedades de la sacarosa para proporcionar volumen, poder conservante, etc., se utilizan casi exclusivamente como los denominados

edulcorantes de mesa, para añadirlos al té o al café, o bien en la fabricación. de bebidas frías bajas en calorías. En pequeña medida, también se pueden utilizar en

la cocina casera, en la preparación de algunos artículos como la ensalada de frutas. Sin embargo, su falta de volumen los descarta como sustitutos del azúcar en la

mayoría de los postres, dulces y helados. Debido a que los edulcorantes no calóricos no tienen las propiedades de la sacarosa para proporcionar volumen, poder

conservante, etc., se utilizan casi exclusivamente como los denominados edulcorantes de mesa, para añadirlos al té o al café, o bien en la fabricación. de bebidas

frías bajas en calorías. En pequeña medida, también se pueden utilizar en la cocina casera, en la preparación de algunos artículos como la ensalada de frutas. Sin

embargo, su falta de volumen los descarta como sustitutos del azúcar en la mayoría de los postres, dulces y helados. en la preparación de algunos artículos como

la ensalada de frutas. Sin embargo, su falta de volumen los descarta como sustitutos del azúcar en la mayoría de los postres, dulces y helados. en la preparación

de algunos artículos como la ensalada de frutas. Sin embargo, su falta de volumen los descarta como sustitutos del azúcar en la mayoría de los postres, dulces y

helados.

De vez en cuando surgen sospechas de que los edulcorantes alternativos podrían ser
dañinos. Esto sucede con mayor frecuencia en relación con los edulcorantes no
calóricos, presumiblemente debido a que la mayoría tiene una composición química
bastante diferente de la de cualquiera de los azúcares naturales o, de hecho, de
cualquier sustancia natural. Las sospechas suelen surgir de alguna investigación
superficial o incompleta que no hace más que insinuar algún posible efecto nocivo
detectado, por ejemplo, en ratas de laboratorio que
han sido alimentados con el edulcorante. El resultado suele ser una gran controversia y
la puesta en marcha de una investigación mucho más amplia. En estas circunstancias, las
pruebas se realizan a menudo con dosis extraordinariamente grandes del edulcorante;
una prueba reciente con sacarina utilizó cantidades que en un ser humano requerirían el
consumo diario de, por ejemplo, varios cientos de latas de refrescos endulzados
únicamente con sacarina. Esta cantidad de sacarina tendría el poder edulcorante de
unos 5 kg de azúcar al día.
Vale la pena dedicar un momento aquí a la cuestión de la toxicidad de las
sustancias que accidental o intencionalmente pueden llegar a nuestros alimentos. El
hecho más importante a recordar es que realmente no existe algo que sea
venenoso, o algo que no sea venenoso, simplemente así. Lo que importa no es sólo
la naturaleza de la sustancia, sino también su cantidad. Ninguna sustancia es
intrínsecamente inofensiva; puede enfermarse gravemente si toma grandes
cantidades de agua. Ninguna sustancia es intrínsecamente dañina; estaba de moda
en la primera parte de este siglo dar medicinas que contenían arsénico como tónico,
aunque por supuesto las cantidades eran muy pequeñas.

De manera similar, si resulta que el ciclamato, o la sacarina, o cualquier otra cosa,

causa algún efecto indeseable en cantidades diarias que son cincuenta o cien veces
más de lo que cualquiera podría tomar, e incluso entonces solo cuando se toman
durante un período de diez años. o más, no sería sensato prohibirlo automáticamente.

En EE.UU. la situación se complicó por lo que se conoce como la Cláusula Delaney,

acordada por el Senado de EE.UU. en 1958, que dice que “ningún aditivo se considerará
seguro si se descubre que induce cáncer cuando es ingerido por humanos o animales”.
Se ha interpretado que se prohíbe el uso como aditivo alimentario de cualquier
sustancia que, en cualquier cantidad y durante un período de tiempo prolongado,
produzca cáncer en cualquier especie animal. Fue esta disposición la que condujo a la
prohibición del ciclamato en los EE. UU. en 1970. Esta decisión se basó en el resultado de
un experimento en el que una pequeña proporción de ratas se alimentó durante mucho
tiempo con dosis muy altas de una mezcla de ciclamato y sacarina. desarrolló cáncer de
vejiga. Una o dos semanas después de la decisión estadounidense, el Reino Unido siguió
su ejemplo, por lo que la industria alimentaria no utiliza ciclamato en ninguno de los dos
países. aunque la posición está bajo revisión. Sin embargo, 16 de los 17 países de
Europa occidental permiten el uso de ciclamato.
 Aquellas personas que todavía están preocupadas por los posibles peligros de tomar
edulcorantes artificiales podrían reducir o eliminar su motivo de preocupación al usar
edulcorantes mixtos. Esto debería reducir la posibilidad de ser dañado por cualquiera de
ellos, ya que cada uno estaría presente en una concentración más baja que si fuera el
único agente edulcorante.

Dulzura relativa de los agentes edulcorantes (Umbral de dulzura de la sacarosa =

1·0)

Calórico edulcorantes

Glucosa 0·5
Sorbitol 0·5
manitol 0·7
Aylitol 1·0
Fructosa 1·7

no calórico edulcorantes

ciclamato 30
Acesulfamo K 150
aspartamo 200
Sacarina 300
taumatina 3,000

En la actualidad, los edulcorantes no calóricos más conocidos y permitidos en uno o

más de los países que controlan los aditivos alimentarios son la sacarina, el ciclamato, el
aspartamo, el acesulfamo-K y la taumatina (talin). Su dulzura relativa en comparación con
el azúcar se da en la tabla. Sin embargo, por una variedad de razones, estas cifras son solo
aproximadas. Primero, la evaluación subjetiva de la dulzura de las personas varía. En
segundo lugar, la intensidad de algunos edulcorantes aumenta o disminuye con la acidez
de la comida o bebida a la que se suman.
se agregan Tercero, a veces su dulzura relativa cambia con el
grado de dilución y la temperatura de la comida o bebida.
Los edulcorantes no calóricos no son del todo intercambiables. Por ejemplo, la
sacarina y, en menor medida, el aspartamo no son estables al calor, por lo que no se
utilizan en la elaboración de platos que requieran una cocción prolongada.

Además, el aspartamo, al ser un compuesto de dos aminoácidos, el ácido aspártico y

la fenilalanina, puede causar malestar en los niños que nacen con la condición de
fenilcetonuria (PKU). Tales niños no pueden manejar más que una pequeña cantidad a la
vez de fenilalanina, uno de los aminoácidos que se encuentran en la mayoría de las
proteínas. Si se toma regularmente más de esta cantidad limitada, se produce una
sustancia que puede causar deterioro mental. Por lo general, los niños dejan de tener
PKU alrededor de los 10 años de edad. Mientras tanto, la condición se controla dando al
paciente una dieta cuidadosamente elaborada que contiene tipos y cantidades de
proteínas que permiten limitar la ingesta de fenilalanina. Además, se debe informar a un
niño con PKU sobre qué refrescos están endulzados con aspartame y se le debe enseñar
a evitarlos.
 8
¿Quién come azúcar y cuánto?

La gente me mira con bastante incredulidad cuando les digo que ahora
hay muchas partes del mundo donde la persona promedio (hombre, mujer y
niño) consume más de 100 libras de azúcar al año, dos libras o más a la semana.
Pero aunque esto es cierto hoy en día, solo recientemente se ha vuelto así y
todavía no es cierto para todos los países. En este capítulo quiero contarles cómo
ha ido cambiando el consumo de azúcar, cuánto se come en diferentes países y
por personas de diferentes edades, y cuánto del consumo del hombre occidental
se ingiere a través de diferentes tipos de alimentos y bebidas manufacturados.
junto con el azúcar que la gente se sirve del cuenco en la mesa.

Antes de continuar, debo enfatizar que en este libro estoy hablando del azúcar
(sacarosa) que se produce a partir de la caña y la remolacha. Esto se llama
técnicamente azúcar centrífuga. Excluyo la sacarosa producida de otras fuentes como
el arce y la palma; las cantidades son insignificantes y representan sólo el 1 por ciento
del total. También excluyo el azúcar de la leche (lactosa), así como la sacarosa y otros
azúcares que se consumen en frutas y verduras. La razón aquí también es
principalmente cuantitativa; las cantidades de azúcar centrífuga son mucho mayores
que las de la sacarosa de otras fuentes. En uno de nuestros estudios, encontramos que
los adultos consumían aproximadamente la mitad de sus carbohidratos totales como
almidón, el 35 por ciento como sacarosa centrífuga,
El 7 por ciento como lactosa y el 8 por ciento restante más o menos como azúcares mixtos
en frutas y verduras, principalmente glucosa, fructosa y sacarosa.
En el año 1850 la producción mundial de azúcar fue de alrededor de 1,5
millones de toneladas. Cuarenta años más tarde era de más de 5 millones de
toneladas, y para el cambio de siglo era de más de 11 millones de toneladas.
Excepto por un contratiempo durante cada una de las dos guerras mundiales, la
producción ha seguido aumentando rápidamente, de modo que alcanzó los 35
millones de toneladas en 1950 y ahora supera los 100 millones de toneladas. En
los últimos 100 años se ha multiplicado por 25 la producción mundial de azúcar;
teniendo en cuenta el aumento de la población mundial, esto representa un
aumento en el consumo promedio de 7 libras al año a 45 libras. Las estadísticas
más extensas sobre la producción y el consumo de azúcar se recopilaron hace 25
años en un informe elaborado para la Organización de las Naciones Unidas para
la Agricultura y la Alimentación. Aunque esto ahora está un poco desactualizado,

Producción mundial de azúcar

millones de toneladas

1800 0·25
1850 15
1880 3·8
1890 5·2
mil novecientos 11
1950 35
1970 70
101
mil novecientos ochenta y dos

Durante los 20 años de 1938 a 1958, hubo un aumento en la producción

mundial de muchos productos básicos. Entre los alimentos, el cacao aumentó en
un 20 por ciento, la leche en un 30 por ciento, la carne y los cereales hasta en un
50 por ciento, pero la producción de azúcar superó a todos estos con su enorme
aumento: 100 por ciento en 20 años. Entre 1900 y 1957,
el consumo de azúcar aumentó de un promedio de 11 libras al año a 34 libras; por
ahora, como dije, pesa alrededor de 45 libras. Pero el aumento ha sido diferente en
los diferentes países. Ha sido más rápido en los países que hasta hace poco tenían
un bajo consumo.
Antes de la última guerra, el promedio anual de Italia era de menos de 20 libras; en
1970 era más de 60 libras. Aquellos países que ya tenían un consumo elevado han tenido
un incremento menor o nulo; en el Reino Unido hubo un aumento de alrededor de 100
libras a 120 libras, mientras que en los Estados Unidos no ha habido cambios desde las
102 libras anteriores más o menos. Parece como si hubiera un límite de algo más de 100
libras por cabeza al año en el que todos los países dejan de aumentar su consumo. Los
países más ricos alcanzaron gradualmente este alto nivel mediante un aumento lento y
bastante constante durante quizás 200 años; algunos de los países más pobres ahora lo
están logrando mucho más rápidamente.

Las mejores estadísticas para cualquier país durante un largo período son las del
Reino Unido. Hace poco más de 200 años tomábamos 4 o 5 libras de azúcar (unos 2
kg) al año; a mediados del siglo XIX, esto se había multiplicado por cinco a unas 25
libras al año; ahora tomamos alrededor de 100 libras al año. Durante los 200 años
completos, hemos aumentado nuestro consumo 25 veces. Para decirlo de otra
manera, hace unos 200 años solíamos pasar un año entero consumiendo la cantidad
de azúcar que ahora consumimos en dos semanas.
 Consumo promedio de azúcar en el Reino Unido

La caída aparente en el consumo de azúcar centrifugado en el Reino Unido después

de 1970 es casi exactamente igualada por un mayor consumo, principalmente en
alimentos manufacturados, de glucosa y de pequeñas cantidades del jarabe de alta
fructosa introducido recientemente. El consumo total de las tres formas de azúcar
apenas ha cambiado en los últimos 20 años o más.
También hay algunas cifras para otros países o poblaciones. En Suiza,
la ingesta media se ha multiplicado por diez en los últimos 100 años. El
consumo entre los esquimales canadienses aumentó mucho más
rápidamente; en un área, aumentó de 26 libras a 104 libras al año entre
1959 y 1967. El consumo entre la población rural zulú en Sudáfrica se
multiplicó por diez en once años, de seis libras al año a 60 libras al año
entre 1953 y 1964.

Consumo de azúcar alemán (per cápita) (Alemania Occidental solo desde 1950)
 kg/año
1825 2
1850 3
1880 8
1914 18
1939 26
1960 30
1970 34
1980 36

Hemos estado observando la forma en que ha aumentado el consumo de azúcar,

especialmente durante los últimos 200 años, y también la forma en que el consumo de
azúcar difiere en diferentes países, generalmente alto en los países ricos y bajo en los
países pobres. Me gustaría hablar un poco más sobre las dietas en los países ricos y
pobres porque, aunque no están directamente relacionadas con el consumo de azúcar,
sí influyen en esto y también nos dan una mejor idea de la forma en que las dietas se
ven afectadas por los ingresos. Miremos las dietas en diferentes países de acuerdo con
su ingreso nacional promedio, y calculemos cuántas calorías fueron suministradas por
estas dietas, cuántas proteínas, grasas y carbohidratos, y cuántos de los carbohidratos
estaban compuestos de azúcar por un lado. y de otros componentes -principalmente
almidón- por otra parte.

Al pasar del grupo de países más pobres al más rico, se encuentra un aumento de
alrededor del 50 por ciento en el número promedio de calorías en la dieta, de unas 2.000
calorías al día a unas 3.000. La proteína aumenta en aproximadamente un 80 por ciento
de 50 gramos a 90 gramos por día, y la grasa aumenta aproximadamente cuatro veces de
35 gramos a 140 gramos. La cantidad total de carbohidratos es prácticamente la misma
independientemente de la riqueza, excepto que es algo menor tanto en los países muy
pobres como en los muy ricos. En los más pobres, la gente tiene muy poco de todo. En los
países muy ricos, el consumo de alimentos ricos en proteínas y grasas es lo
suficientemente elevado como para provocar una pequeña reducción de los alimentos
ricos en hidratos de carbono.

Países con menor y mayor consumo de azúcar (per cápita, 1982)

 Pero más interesante que la similitud general en los carbohidratos totales es el
cambio muy considerable en los tipos de carbohidratos a medida que se pasa de los
países pobres a los ricos. Hay un gran aumento en la cantidad de azúcar y una caída
correspondiente en el carbohidrato restante, principalmente almidón. Esto es similar a
la situación cuando un país en particular se vuelve cada vez más rico: se come más
azúcar y menos pan, arroz, maíz, papas u otros alimentos ricos en almidón.

Las cifras que he dado hasta ahora son promedios para poblaciones enteras. Cuando
le digo a una audiencia en Londres que comen 5 onzas de azúcar al día, profesan
asombrada incredulidad. Todos insisten en que comen mucho menos que esto, por lo
que suelo decir que como 5 onzas es el promedio diario, debe haber otras personas que
estén comiendo más.
Una crítica frecuente de los experimentos (que se describirán más adelante) llevados a
cabo en el Departamento de Nutrición del Queen Elizabeth College es que usamos
cantidades excesivamente grandes de azúcar; Se dice que los aparentes efectos nocivos
producidos no serían causados por las cantidades que consume la gente común. Después
de todo, se argumenta, cantidades excesivas de cualquier alimento pueden ser dañinas.
Cuando informamos por primera vez que el azúcar en la dieta aumenta las cantidades de
sustancias grasas en la sangre (sobre todo triglicéridos y colesterol), un científico
estadounidense escribió que el azúcar producenoaumento de los triglicéridos si las
cantidades ingeridas "son del mismo orden de magnitud que la ingesta media de azúcar de
la población estadounidense". De manera similar, otro investigador afirmó que "hay poca
relación en condiciones ordinarias entre el azúcar en la dieta y
colesterol plasmático'. Estas referencias a 'condiciones promedio' y 'normales' suponen
que prácticamente todo el mundo toma una cantidad de azúcar que difiere un poco de la
ingesta promedio, que en Estados Unidos y el Reino Unido es de unos 125 gramos al día.
Esto es tan sensato como decir que todos beben una cantidad promedio de alcohol, por
lo que el alcohol no puede ser una causa de cirrosis hepática.

Consumo de refrescos en el Reino Unido (por cabeza)

chicas/año
1939 2·7
1950 4·1
1960 7·9
1970 10·7
1980 18·2

Consumo estadounidense de refrescos (por cabeza)

botellas/año
1950 40
1960 190
1980 300

Aunque hay poca información publicada sobre el consumo de azúcar en

individuos, la experiencia común nos dice que varía mucho. Hay personas que no
toman azúcar en su té o café, rara vez toman bebidas azucaradas, comen pocos
dulces y normalmente no comen postres. Hay otros que comienzan el día con
cereales endulzados y azúcar añadido, toman azúcar en todas sus bebidas
calientes, comen cantidades considerables de dulces, pasteles y galletas entre
comidas, y siempre toman un postre cocido y muy endulzado con sus comidas
principales. las escasas cifras
sobre la ingesta individual de azúcar que se han publicado confirman que existe un
rango considerable. En nuestros estudios del Queen Elizabeth College, medimos la
cantidad de azúcar que consumían varios grupos de niños mayores y hombres y
mujeres de diferentes edades. No son necesariamente representativos, pero les doy
nuestros resultados en la siguiente tabla porque demuestran algunas características
generales.
Permítanme agregar que es probable que estemos subestimando el consumo exacto,
porque las personas tienden a olvidarse de la bebida azucarada o el trozo de chocolate que
han estado tomando ocasionalmente. Aún así, uno puede obtener información interesante,
incluso si es algo aproximada.

Ingesta diaria de azúcar (por cabeza, en gramos)

Edad hombres mujeres

15–19 156 96
20–29 112 101
30–39 126 100
40–49 96 83
50–59 90 83
60–69 92 63

La característica más llamativa es el altísimo consumo por parte de los adolescentes varones;
más del 50 por ciento por encima de las adolescentes. La diferencia de sexo persiste a lo largo de
la vida, aunque no de manera tan llamativa. A partir de los 20 años, los hombres consumen
entre un 15 y un 20 por ciento más de azúcar que las mujeres. Esto posiblemente se deba a que
las mujeres son más conscientes del peso, por lo que deliberadamente
– y sabiamente – restringir su consumo de azúcar. Con el aumento de la edad se produce una
disminución de la ingesta de azúcar, de modo que las personas de sesenta años toman alrededor de un
tercio menos de azúcar que las personas de veinte años.
Estas cifras provienen de nuestros propios estudios en Londres, pero también he tratado de
encontrar estadísticas reportadas por otros. En su mayoría, sin embargo, estos cubren solo algunos
artículos de azúcar.
 Un estudio de más de 1.000 niños y niñas estadounidenses de entre 14 y 18 años en el
estado de Iowa mostró un consumo promedio de azúcar por parte de los niños de 389
gramos al día y de 276 gramos por parte de las niñas. Esto equivale a un promedio de más
del 40 por ciento de sus calorías totales como azúcar; el promedio de toda la población de
los Estados Unidos era algo así como el 18 por ciento. En un estudio de niños blancos de 17
años en Sudáfrica, el consumo de azúcar no fue tan alto, sin embargo, un tercio de los
niños consumieron un promedio de 241 gramos y un tercio de las niñas un promedio de
171 gramos.

Consumo nacional de chocolate (por habitante, 1980)

kg/año
Suiza 7·2
Alemania Occidental 6·6
Países Bajos 5·0
EE.UU 3·9
Italia 1·0

En Escocia, los dentistas examinaron a niños y niñas de 13 años, un grupo de edad

más joven que cualquiera que hayamos estudiado. Calcularon solo la cantidad de dulces
que comieron los niños y agregaron que estaban seguros de que sus cifras eran, de
hecho, subestimaciones. La ingesta semanal promedio fue de 17½ onzas, los niños
comieron un poco más que las niñas. Sin embargo, el ocho por ciento de los niños
tomaba más de 32 onzas a la semana.

Consumo Nacional de Helados (por habitante, 1982)

 litros/año
EE.UU 25
Suecia 12·5
Suiza 7·9
Reino Unido 5·2
Italia 5·1

Estas cifras equivalen a una ingesta diaria de unas 2 onzas (55 gramos) al
día de azúcar de repostería para todos los niños, y casi 4 onzas (105 gramos)
para el 8 por ciento de los niños. La ingesta promedio de dulces para toda la
población británica es de 8 onzas a la semana, que solo es igualada por Suiza.
Según cifras publicadas por la industria confitera británica, el consumo en
menores de 16 años es de unas 17 onzas a la semana, aproximadamente lo
mismo que informan los dentistas escoceses.
Además de dulces, por supuesto, los adolescentes indudablemente comen más que
los adultos de artículos como pasteles, galletas, helados y postres. Incluso con una
estimación conservadora, se puede esperar que estos lleven la cantidad total de azúcar
a algo así como un 50 por ciento más que el promedio nacional. Esto haría que el
consumo total de un niño de 13 años fuera de aproximadamente 7½ onzas de azúcar al
día, lo que proporcionaría 850 calorías de su ingesta diaria total de aproximadamente
3000 calorías. Ahora piense en los niños que no comen 17½ onzas de dulces a la
semana sino más de 32 onzas, y es bastante seguro que debe haber muchos niños que
obtienen al menos la mitad de sus calorías del azúcar.
Tal vez podrías pensar que, comiendo mucha azúcar entre comidas, reducirían
el azúcar en las comidas. Para nada. Un colega mío descubrió que las cenas del
mediodía en varias escuelas inglesas contenían azúcar, lo que proporcionaba
alrededor del 25 por ciento de las calorías y, en general, los niños recibían el
mismo tipo de comida en la escuela que en casa. Así que parece que los niños
consumen más azúcar que la cantidad promedio, a veces mucho más; no solo en
los snacks y bebidas entre horas, sino también en las propias comidas. Parte de
esto, estoy seguro, se debe a las actitudes de sus padres, que desean complacer a
sus hijos, ganarse su afecto y proporcionarles, según creen, la energía que
necesitan para crecer y trabajar y tocar.
el londresVecesinformó el caso de un joven que comía más de 6½ libras de
azúcar a la semana, lo que equivale a casi 350 libras en un año. Su
El dentista se quejó de que 6 meses después de que su boca estuviera completamente libre
de caries, ahora estaba nuevamente llena de dientes podridos. Nuestro propio registro
proviene de un niño de 15 años que también consumió poco menos de una libra de azúcar
al día, o alrededor de 1,700 calorías solo del azúcar.
Por supuesto, así como hay algunas personas que comen mucho más que la cantidad
promedio de azúcar, debe haber quienes comen menos que el promedio. Nuestras propias
cifras sugieren que el rango de variación de la ingesta de azúcar es mucho mayor que el
rango de la mayoría de los demás alimentos. Hemos encontrado personas que toman tan
poco como media onza al día (15 gramos), así como personas que toman hasta 14 onzas al
día (400 gramos); estos últimos comen en un día lo que los primeros comen en un mes.

En conjunto, me resulta difícil resistirme a la conclusión de que, mientras que el

consumo medio nacional de azúcar en los EE. UU. y el Reino Unido representa algo
así como el 17 % o el 18 % de la ingesta calórica media, el promedio para los niños
sería de alrededor de 25 por ciento de las calorías o incluso un poco más. Y
nuevamente permítanme decir que debe haber algunos que obtengan el 50 por
ciento de sus calorías del azúcar. En términos absolutos, el consumo de azúcar para
muchos niños debe ascender a más de 10 onzas al día que el promedio nacional de 5
onzas.
En caso de que piense que estoy exagerando la cantidad de azúcar que
consumen los niños, permítame citar un anuncio de Sugar Information, la
organización de relaciones públicas de la industria azucarera estadounidense.
Olvídese por ahora de la referencia a la obesidad. Diré algo más sobre este
aspecto del azúcar más adelante. Aquí está parte del anuncio:
Probablemente haya gente que le haya dicho que está evitando esto o aquello porque contiene azúcar.
Si quieres ver cuánto sentido tiene esa idea, la próxima vez que te cruces con un grupo de niños, échale
un vistazo. Los niños comen y beben más cosas hechas con azúcar que nadie. Pero, ¿cuántos gordos ves?

Una buena nutrición proviene de una dieta balanceada. Uno que proporcione las cantidades correctas y los tipos
correctos de proteínas, vitaminas, minerales, grasas y carbohidratos. El azúcar es un carbohidrato importante. Con
moderación, el azúcar tiene cabida en una dieta equilibrada.

La palabra que más me gusta en este anuncio es 'moderación'. Pero, ¿realmente

aceptaría como moderado el consumo promedio actual de azúcar por parte de los niños,
probablemente equivalente al 25 por ciento o más de sus calorías y sumando hasta 7
onzas o más por día?
Permítanme profundizar en este concepto de moderación, del que oímos hablar tan a menudo.
Supongamos que estuviéramos viviendo hace un par de cientos de años. En ese entonces, la gente en
Estados Unidos y Gran Bretaña comía en promedio un par de onzas de
azúcar a la semana. Si alguien hubiera dicho entonces que debe comer azúcar con
moderación, habría pensado en términos de quizás no más de 3 onzas por semana.
Seguramente habría protestado diciendo que 7 onzas a la semana, una onza al día,
era una cantidad bastante excesiva. Pero la gente de hoy acepta cincoonzas al día
como moderado; solo cuando alguien come mucho más que esto, se acepta
generalmente que está comiendo sin moderación.
Fíjense ahora en los bebés, que son cada vez más alimentados con biberón, aunque en
algunos hogares de clase media hay una ligera tendencia a volver a amamantar. Una
fórmula de alimentación común consiste en leche de vaca en polvo, tal vez modificada de
alguna manera, con azúcar añadida. Excepto en algunas preparaciones sensatas, el azúcar
que se agrega es sacarosa, no lactosa (azúcar de la leche), y mostraré más adelante que no
tiene el mismo efecto en el bebé. Aquí me refiero sólo a la desventaja de que el azúcar tiene
un sabor mucho más dulce que la lactosa, por lo que un bebé es iniciado en su vida posterior
rica en azúcar al ser estimulado a desarrollar un gusto por la máxima dulzura.

Tan pronto como un bebé comience a recibir alimentación mixta, y esto suele ser
a los dos o tres meses o incluso antes, se agregarán cereales a la dieta y luego
alimentos como yema de huevo y carne picada y verduras y frutas tamizadas.
Muchas madres añadirán azúcar al cereal ya la fruta, aunque no es nada raro
añadirlo también al huevo, a la carne y al pescado. Y no he mencionado la perniciosa
costumbre de dar a los bebés chupetes que tienen un depósito para el almíbar o que
de vez en cuando se sumergen en el azucarero.

Conocí a una familia de cuatro personas: padre, madre, una niña de 4 y un bebé
de seis meses. Compran y utilizan 11 libras de azúcar a la semana, y esto no les
impide comprar también el surtido habitual de galletas y helados y otros alimentos y
bebidas elaborados con azúcar. El bebé ciertamente recibe menos de una cuarta
parte de todo esto, pero difícilmente se le priva ya que su chupete se sumerge en el
azucarero familiar.

Uso industrial del azúcar en el Reino Unido (aproximado, 1980–81)

 mil toneladas
chocolatería y confitería 320
galletas y pasteles 250
Bebidas sin alcohol 250
Helados y bebidas lácteas 85
Alimentos enlatados y congelados sesenta y cinco

Mermeladas y conservas 60
productos farmaceuticos 25
Misceláneas 25
Fabricación de cerveza 45

Una de las razones por las que a algunas personas les resulta difícil aceptar que, en
promedio, los estadounidenses y los británicos comen alrededor de dos libras de azúcar
a la semana es porque solo piensan en el azúcar que se lleva a casa como azúcar visible.
Pero ahora se compra una proporción cada vez mayor de azúcar ya convertida en
alimentos. Si observa su propio consumo de azúcar, lo más probable es que, a lo largo
de los años, una fracción cada vez menor sea azúcar doméstica y una fracción cada vez
mayor, azúcar industrial. El azúcar doméstico es principalmente lo que compra el ama
de casa, pero también incluye la cantidad mucho menor que se usa en cafés y
restaurantes. El azúcar industrial va a la fábrica y nos llega en forma de golosinas,
helados, refrescos, pasteles, galletas y, en la actualidad, también una muy amplia gama
de otros artículos, especialmente los 'convenience food' envasados de forma elegante.

Los países más pobres, como era de esperar, consumen menos azúcar en forma
industrial; los alimentos manufacturados son un lujo consumido cada vez más en los países
más ricos. A fines de los años cincuenta, según el informe de la FAO que mencioné
anteriormente, Sudáfrica tomaba solo el 20 por ciento de su azúcar en alimentos
manufacturados, mientras que Francia tomaba el 40 por ciento y Australia el 55 por ciento. El
azúcar industrial estadounidense aumentó de menos del 30 por ciento en 1927 a alrededor
del 50 por ciento en 1957, y ahora supera el 70 por ciento. El aumento en la proporción de
azúcar manufacturada en los EE.UU. es especialmente interesante en vista del hecho de que
el consumo total de azúcar allí no ha cambiado mucho durante este período.
 Proporciones de uso doméstico e industrial del azúcar

* Entre 1974 y 1983 el uso de Jarabe de Alta Fructosa aumentó de 3 a 43 libras por cabeza; casi todo
esto se utilizó en la fabricación de alimentos como alternativa al azúcar. Si esto se toma en cuenta
Cálculo, el uso industrial del azúcar en 1983 fue del 74% y el uso doméstico del 26%.

El uso de azúcar manufacturado en el Reino Unido asciende a alrededor del 65 por ciento.
En la tabla se muestran las formas en que los fabricantes de alimentos del Reino Unido
utilizan el azúcar y las distintas cantidades involucradas.aquí. Pero quiero ampliar estas cifras
de varias maneras. Para empezar, creo que hay varias razones por las que los occidentales
continúan aumentando su consumo de alimentos manufacturados que contienen azúcar.
Una es que cualquier fabricante eficiente produce constantemente alimentos cada vez más
atractivos. Debido a la competencia, sigue fabricando nuevos productos o nuevas
variaciones de sus productos antiguos, cada vez con el propósito de producir algo que sea
aún más atractivo que antes. Cada vez más, a las personas les resulta difícil resistirse a estas
deliciosas comidas y bebidas. En 1981, se gastaron casi 100 millones de libras esterlinas en
publicidad de alimentos ricos en azúcar; £ 53 millones de esto se gastaron en publicidad de
chocolate y confitería.

En segundo lugar, el azúcar, como hemos visto, ofrece muchas más propiedades
además del dulzor. Su uso en diferentes tipos de confitería depende también de su
volumen, de su capacidad para existir en forma cristalizada o no cristalizada, de su
solubilidad en agua y de su cambio de color y sabor cuando se calienta. Su uso en
mermeladas depende de su capacidad de fraguado en presencia de pectina y de su
alta presión osmótica, que inhibe el crecimiento de mohos y bacterias. En pequeñas
cantidades, el azúcar parece realzar el sabor de otros alimentos sin añadir
necesariamente dulzura específica. Estos y muchos otros
Las propiedades del azúcar suponen una extraordinaria versatilidad y explican su uso
en una amplia gama de alimentos y bebidas.
El resultado está a la vista si te paseas por los supermercados y haces una lista de
alimentos con azúcar entre sus ingredientes. Dejando de lado elementos obvios como
pasteles, galletas, postres y refrescos, encontrará azúcar en casi todas las variedades de
sopas enlatadas, en latas de frijoles horneados y pastas, muchos tipos de carne
enlatada, casi todos los alimentos para el desayuno, varios vegetales congelados y
preparados. -up platos, y la mayoría de las verduras enlatadas. En algunos de estos
alimentos, especialmente en los alimentos como las carnes o los sustitutos vegetarianos
de la carne, las cantidades de azúcar son bastante pequeñas. Pero en muchos otros la
cantidad es realmente sorprendentemente alta. Puede hacerse una idea al ver dónde se
ubica el azúcar en la lista de ingredientes. Si está primero en la lista, el alimento contiene
más azúcar que cualquier otro ingrediente. Cuando probé este ejercicio, esto fue cierto
para una o dos sopas enlatadas,

Una tercera razón por la que las personas compran cada vez más alimentos
manufacturados que contienen azúcar es que prefieren comprar alimentos en
forma de 'conveniencia', por lo general artículos que antes habrían hecho ellos
mismos. Y, según mis muestras, parece que estos alimentos probablemente
contengan más azúcar de lo que habrían hecho si se prepararan en casa. El
fabricante parece haber descubierto, o al menos convencido, que a la gente le
gusta el azúcar con todo, y cada vez más. En los últimos dos o tres años me ha
resultado difícil en un bar obtener jugo de tomate, mi bebida favorita, que no
tenga azúcar agregada. También soy bastante aficionado a la mantequilla de
maní, pero los fabricantes de las dos marcas más populares en Inglaterra ahora
han decidido que debo comerla con azúcar. Aquí permítanme darles una buena
nota a la gente de alimentos saludables;

Si quiere probar lo que estoy diciendo, intente la próxima vez que salga a
tomar algo que no sea alcohólico, que no contenga azúcar y que no se anuncie
especialmente como una 'bebida dietética'.
Sí parece cierto que hasta llegar a cierto límite la mayoría de las personas demandan
más y más azúcar a medida que la toman. Ciertamente lo contrario es cierto. Muchas
personas han estado restringiendo el azúcar durante algún tiempo, ya sea porque les
preocupa su peso o por razones aún más graves; ahora, cuando por razones sociales
tienen que tomar alimentos y bebidas azucarados, a menudo los encuentran
intolerablemente dulces. En su tercer cumpleaños, mi
Benjamin, su nieto bien educado, le dio un mordisco a su pastel helado de cumpleaños
y no comió más porque, dijo, 'es demasiado dulce'.
Lo que me sorprende es la alta proporción de azúcar en muchos de los llamados alimentos
saludables además de la mantequilla de maní que he mencionado. El azúcar parece ocupar un
lugar destacado en los alimentos que se supone que son "buenos para usted". Los huevos y el
tocino, o el antiguo arenque favorito de los británicos, serían mejores para usted que varios de los
alimentos saludables especiales para el desayuno, como muchas marcas de muesli.

Una razón más por la que los occidentales comen tanta azúcar es que el
aumento de la riqueza les da a las personas más tiempo libre, creando el tipo de
situación (sentarse frente al televisor, hacer un viaje en automóvil) que conduce al
consumo de refrigerios y refrescos. tan fácilmente disponible hoy en día, y
considerado económico. Y los bocadillos por lo general, y los refrescos casi
siempre, son fuentes ricas en azúcar.
Otro punto sobre los refrescos. Cuando era joven, si tenía sed tomaba un vaso de
agua. Hoy en día, cuando los niños tienen sed, parece casi obligatorio que sacien la sed
con algún refresco de cola cargado de azúcar u otra bebida. Y esto también suele ser
cierto para los adultos, aunque es probable que sea una bebida alcohólica como la
cerveza. De esta manera, el azúcar se consume casi sin darse cuenta. La tendencia
moderna de utilizar bebidas como la tónica o el limón amargo como combinados es
para muchas personas una fuente más de azúcar de la que apenas son conscientes.
Dos botellas pequeñas con tu ginebra o vodka y has tragado una onza o más de azúcar.

La vida es difícil para las personas que, como yo, quieren evitar el azúcar y, en
particular, para aquellos que, como las personas con intolerancia hereditaria a la fructosa,
se enferman cuando toman azúcar. Pero me alegra ver que un número cada vez mayor de
fabricantes no añaden azúcar a algunos de sus productos, y que se pueden encontrar cada
vez más etiquetas marcadas como "sin azúcar" o "sin azúcar añadido". En particular, es
alentador ver más alimentos para bebés etiquetados de esta manera.
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

9
Las palabras significan lo que tú quieres que signifiquen

Es muy confuso cuando las personas usan diferentes palabras para la misma
cosa. En Inglaterra, decimos 'ascensor' para lo que los estadounidenses llaman
'ascensor', 'propiedad' cuando dicen 'bienes raíces' y 'gasolina' cuando dicen 'gas'. Pero
surgen malentendidos aún mayores cuando las personas usan la misma palabra para
diferentes cosas. La mujer americana lleva un bolso de mano al que a veces llama
monedero, mientras que una mujer inglesa lleva un bolso de mano en el que tiene una
bolsa mucho más pequeña para su dinero. La mujer americana lleva su dinero en la
cartera.
Como vimos enCapítulo 3, 'azúcar' a veces significa el hermoso polvo blanco
o grumos de los que trata este libro (sacarosa), pero a veces significa una
sustancia diferente que circula en la sangre: la glucosa. Otro ejemplo es la
palabra 'energía' que, como discutiré, significa una cosa para el no científico y
otra muy distinta para el nutricionista.
La glucosa es un azúcar que se encuentra, generalmente con otros azúcares, en
algunas frutas y verduras. Es muy importante para bioquímicos, fisiólogos y
nutricionistas porque es un material clave en el metabolismo de todas las plantas y
animales. Muchos de nuestros alimentos principales tarde o temprano se convierten en
glucosa, y la glucosa forma una de las sustancias más importantes que se metaboliza (u
oxida o quema) en los tejidos para suministrar energía para las actividades cotidianas.
 De dónde viene la energía

Casi todos los libros escritos por personas en o asociados con el azúcar
industria contiene una sección en la que se le dice lo importante que
es el azúcar porque es un componente esencial del cuerpo. Te dicen
que se oxida para dar energía, que es un material clave en todo tipo
de procesos metabólicos, etc. Y dan a entender o incluso dicen
explícitamente que todo esto tiene que ver con el 'azúcar' (sacarosa),
cuando en realidad han estado hablando del 'azúcar en la
sangre' (glucosa). El hecho es que la sacarosa y la glucosa tienen
estructuras químicas diferentes y sus efectos en el cuerpo difieren de
manera importante. Cuando la palabra 'azúcar' se usa en un
momento para referirse a la sacarosa de los alimentos y en otro a la
glucosa de la sangre, estas diferencias quedan ocultas.

Existe una segunda forma en la que se le puede hacer creer que el azúcar es
un elemento importante, si no esencial, de nuestra dieta. He aquí una cita de un
folleto de la industria azucarera: 'El azúcar trabaja para usted con cada bocado
que come, ya que su cuerpo es una fábrica de energía con azúcar como
combustible'. En primer lugar, no es el 'azúcar' (sacarosa) sino el
'azúcar' (glucosa) el combustible del cuerpo y, en segundo lugar, ¿qué significa
realmente 'energía'? Cuando dice, 'No tengo energía', o 'Pequeño Johnny está
lleno de energía', usa la palabra para referirse a la actividad física o la inclinación
a ser físicamente activo. Cuando dices que Johnny está lleno de energía, te lo
imaginas corriendo, subiendo y bajando escaleras, trepando un árbol o andando
en su bicicleta. Por otro lado, cuando dices que no tienes energía, implicas que
no quieres hacer nada más que sentarte,
Entonces, cuando alguien dice: 'El azúcar te da energía', imaginas que esto es justo
lo que necesitas para saltar de tu silla y correr como el pequeño Johnny. Pero el
fisiólogo y el nutricionista que hablan de azúcar y energía quieren decir algo diferente.
Lo que quieren decir es que el azúcar (como cualquier otro alimento, después de haber
sido digerido y absorbido) puede ser utilizado por el cuerpo para liberar la energía que
necesita para todas las funciones del cuerpo. Estos incluyen actividades automáticas
tales como la respiración, los latidos del corazón o la digestión, y todas las reacciones
químicas del cuerpo vivo que se suman a lo que se llama 'metabolismo'. También
incluyen actividades voluntarias como vestirse, caminar o correr.
 Lo que la gente realmente quiere decir cuando dice que el azúcar les da energía es
simplemente que es una fuente potencial de la energía necesaria para los procesos de la
vida. Está ahí cuando lo necesitas, de la misma manera que la gasolina (¡o el gas!) que
pones en tu automóvil está en el tanque, lista para quemarse cuando quieras que el
motor del automóvil funcione. Simplemente poner uno o dos galones más en el tanque,
por sí solo, no hace que el automóvil vaya más rápido ni lo vuelve más enérgico. Y tomar
otra cucharada de azúcar, por sí solo, no lo hace saltar de su silla y apresurarse a cortar
el césped.
Entonces, toda comida contiene 'energía', en el sentido de que algunos de sus
componentes pueden proporcionar el combustible para el funcionamiento del cuerpo.
Normalmente tienes una reserva bastante importante de este combustible en tus tejidos,
almacenada de los alimentos que has comido en ocasiones anteriores. Si estuviera
hambriento, de modo que tuviera poca o nada de esta reserva, y si además fuera
imperativo que tuviera algo de combustible en sus tejidos en cuestión de minutos, además
de la glucosa en su sangre, entonces podría ser una buena idea. comer azúcar en lugar de
cualquier otro alimento porque el azúcar se digiere y absorbe rápidamente y se lleva a los
tejidos. Un trozo de pan con mantequilla tardaría unos minutos más. Esta diferencia de
tiempo insignificante es lo que los propagandistas del azúcar quieren decir cuando hablan
de la energía 'rápida' del azúcar. Pero, ¿no es realmente muy raro que surjan circunstancias
que hagan imperativo que usted aproveche esta disponibilidad más rápida de 'energía' del
azúcar? Y además, como veremos más adelante, puede ser que la rapidez con la que el
azúcar inunda el torrente sanguíneo sea más dañina que beneficiosa.

A veces me pregunto si la insistencia en que el azúcar contiene energía surge del

hecho de que no contiene nada más. Todos los demás alimentos contienen energía
y al menosalgunonutrientes en forma de proteínas o minerales o vitaminas o una
mezcla de estos. El azúcar contiene energía, y eso es todo.

puro es bueno

Como he mostrado, la combinación de todos los alimentos contiene toda la

gama de materiales esenciales que el cuerpo necesita para su supervivencia y
bienestar. Cada uno de estos se deriva de plantas vivas o animales vivos; si no se
procesan de ninguna manera, contienen una mezcla de aproximadamente 50
materiales esenciales. De un repollo se obtiene, entre otros elementos esenciales,
vitamina A, vitamina C y calcio. De un trozo de carne tu
obtener proteínas, grasas, varias vitaminas del grupo B, hierro y muchos otros
nutrientes.
Pero supongamos que uno fuera a cultivar pinos en lugar de coles, y
luego extraer la vitamina C y comerla en lugar de comer coles. Ahora sería
posible afirmar que ha consumido vitamina C absolutamente pura, pero no
sería de ninguna ventaja obtenerla de esta manera en lugar de la col. De
hecho, saldría perdiendo en esta transacción porque el repollo le habría
brindado otros beneficios nutricionales además de la vitamina C.

Sin embargo, este es realmente el tipo de cosas que la gente hace cuando produce azúcar.
Plantan vastas áreas de tierra con caña de azúcar o remolacha azucarera en lugar de cultivos que
pueden comer más o menos enteros. Luego toman la caña o la remolacha y la extraen, limpian,
filtran, refinan y purifican hasta que tienen algo que es prácticamente 100 por ciento azúcar. A
estas alturas, los refinadores dicen con absoluta verdad que este azúcar es uno de los alimentos
más puros que se conocen.
Una vez más, una palabra se usa en dos sentidos diferentes. Cuando dices que
el agua es pura, el pan o la mantequilla, quieres decir que no está contaminada
con nada inferior y, especialmente, que no está contaminada con nada dañino.
Pero luego te convencen de trasladar este sentido de salubridad al significado de
los químicos: un material que no tiene algo más mezclado con él,
independientemente de si este algo hubiera sido dañino, inofensivo o incluso
beneficioso.
No hay ninguna razón especial para alabar el azúcar por el hecho de que, en el curso de
su elaborada preparación, se libera de todos los demás materiales para que sea
químicamente "puro", como lo son la mayoría de los demás materiales que el químico tiene
en su laboratorio. estantes. Del mismo modo, no vería ninguna razón para estar complacido
de que me presenten proteína pura para mi consumo, o vitamina B pura.12, o
cualquier otro componente de la dieta en su estado aislado. ¿Qué virtud
representaría esto?
 10
Las calorías del azúcar adelgazan, dicen

La inclusión de grandes cantidades de azúcar puede afectar a nuestra dieta de dos

formas. se puede tomarademása la dieta normal, oen cambiode una caloría equivalente en
algún otro alimento. Más probable que cualquiera de estos solos, se puede hacer de ambas
maneras: agregando algo al total de calorías y también reemplazando algunos otros alimentos.
Dado que, como mostré, el azúcar suministra casi una quinta parte de las calorías del
consumidor promedio, no se puede ignorar ningún aspecto del consumo de azúcar. Sus efectos
serán particularmente evidentes en aquellas muchas personas cuya ingesta de azúcar es
sensiblemente superior a la media.
El consumo de azúcar además de una dieta normal aumenta el riesgo de
obesidad; el consumo de azúcar en lugar de parte de una dieta adecuada aumenta
el riesgo de deficiencias nutricionales. En este capítulo, quiero tratar la cuestión del
consumo de azúcar que lleva a un aumento en la ingesta de calorías.

Ya he señalado que la ingesta media de azúcar en Estados Unidos o Gran

Bretaña aporta unas 500 a 550 calorías al día. Pero esta no es la imagen
completa. Muchas personas toman al menos el doble del promedio de 4½ o 5
onzas al día; obtienen al menos 1.000 calorías al día del azúcar, y no se
desconocen 1.500 calorías o incluso más. Esto suena enorme, pero no estoy
contando solo el azúcar visible. Esas personas consumen solo una parte de esta
cuota diaria como azúcar. Además, se toma mucho con otros alimentos que
aportan muchas calorías: cacao en chocolate, grasa en helado, grasa y harina en
galletas y pasteles. Esto suma aún más calorías que las cifras que
acabo de dar.
Este libro no trata sobre la obesidad y sus causas y tratamiento, por lo que
mencionaré solo dos asuntos que son particularmente relevantes para la cuestión del
azúcar: uno obvio, otro menos obvio y recientemente investigado adecuadamente. La
obvia es que las personas toman alimentos y bebidas dulces porque les gustan. Y así
como comerá menos de lo que necesita si su comida es desagradable y poco
apetecible, también comerá más de lo que necesita si es especialmente apetecible.

Permítanme recordarles algunos de los puntos que hice enCapitulo 2. La mayoría de las
veces, las personas comen chocolate o pastel porque se sienten tentados por su apariencia
y sabor, y no porque realmente necesiten esas calorías adicionales. Y cuando las personas
toman refrescos azucarados, por lo general lo hacen porque tienen sed y no porque tengan
hambre, a pesar de que las bebidas aportan muchas calorías (probablemente no las
necesite) junto con el agua quees necesario. Por lo tanto, las personas a menudo comen y
beben para satisfacer el apetito, por placer, en lugar de satisfacer el hambre.

Vale la pena dedicar un momento o dos más a esta distinción entre el apetito y el
hambre. ¿Cuáles son los alimentos que hacen que las personas con sobrepeso coman
en exceso? En general, las personas no tienen sobrepeso porque comen demasiada
carne o pescado, o demasiados huevos, o demasiadas frutas o verduras. Casi siempre
es porque comen demasiado pan, o dulces y chocolates, o pasteles y galletas, o
porque beben demasiadas tazas de té azucaradas o refrescos. O, por supuesto, puede
ser porque beben demasiada cerveza u otra bebida alcohólica.

Ahora solo piensa. Cuando las personas ponen azúcar en su té o café, ¿es porque
tienen hambre y necesitan calorías adicionales? ¿O es que prefieren la bebida dulce?
Si realmente fuera una cuestión de necesidades calóricas, entonces agregarían el
azúcar solo cuando tuvieran hambre.
O tomemos a alguien que va al pub después de cenar y bebe dos o tres
pintas de cerveza con sus amigos. ¿Es porque le faltan calorías? ¿Va al pub
solo cuando tiene hambre? ¿O bebe solo media pinta durante la noche
cuando ha tenido una comida particularmente copiosa en casa?
Y qué decir de la mujer que se sienta frente al televisor después de cenar, con
una caja de bombones en el regazo. ¿Come solo un chocolate porque tuvo una
gran cena esa noche, en comparación con la media caja de chocolates que comió
la noche anterior cuando tenía mucha hambre? El hecho
es que en ambas ocasiones mordisquea chocolates porque le gustan, y
esto no tiene nada que ver con su hambre.
En general, las personas toman azúcar o alimentos o bebidas azucarados o alcohol
por placer. Las calorías que inevitablemente obtienen al mismo tiempo son bastante
incidentales y no tienen nada que ver con la satisfacción que obtienen al consumir
estos artículos.
Cuando lo piensas bien, casi todos los alimentos tentadores que se toman para satisfacer
el apetito en lugar del hambre contienen carbohidratos que son azúcar o almidón, o
contienen alcohol. Esto se confirmó cuando mi colega Diane Adie y yo realizamos una
encuesta entre más de 1400 mujeres que eran miembros del Slimming Club de Slimming
Magazine. Les pedimos que nos dijeran a cuál de una larga lista de alimentos les había
resultado difícil resistirse cuando tenían sobrepeso. Veinticinco por ciento puso pasteles y
galletas en la parte superior de la lista, y un total de 72 por ciento mencionó los alimentos
ricos en carbohidratos como su principal tentación. El sesenta y cuatro por ciento de los
alimentos enumerados contenían azúcar refinada añadida, mientras que, de los otros 16
alimentos mencionados, ninguno obtuvo más del 4 por ciento. Estos alimentos ricos en
carbohidratos, por cierto, tienen otra característica; todos son alimentos artificiales que no
existen en la naturaleza en la forma en que los comemos. Como he dicho en otra parte, es
probable que las personas no engorden si componen su dieta principalmente con los
alimentos que estaban disponibles para nuestros antepasados prehistóricos, como carne,
pescado, huevos, frutas y verduras, evitando en la medida de lo posible los alimentos
manufacturados. , la mayoría de los cuales son ricos en carbohidratos.

El hecho es que, dada la elección, las personas comen los alimentos que les gustan, y
cuanto más les gustan, más probable es que los coman. Puede pensar que esto es tan
obvio que no es necesario decirlo, pero este simple hecho explica la mayoría de la
obesidad. Si encuentra eso difícil de aceptar debido a la falta de pruebas, permítame
recordar una historia en el libro de Bernard Shaw.Las aventuras de la niña negra en su
búsqueda de Dios. En su deambular, la niña se encuentra con un científico, claramente
destinado a ser Pavlov, que está experimentando con un perro. Cuando se le pregunta
qué está haciendo, dice que ha descubierto que, cuando le muestra al perro un trozo de
carne, el perro saliva. 'Pero todo el mundo lo sabe', dice la chica negra. 'Tal vez',
responde el científico. "Pero hasta que hice el experimento, no estaba científicamente
establecido".
Entonces, ¿qué hay de establecer científicamente que la disponibilidad de alimentos
muy atractivos causa obesidad? Durante los últimos años, los investigadores han
descubierto que la forma más sencilla de producir una rata gorda es no ofrecerle
solo los gránulos simples que componen el alimento muy nutritivo que normalmente se les
da a las ratas, pero también dejar que prueben a comer pasteles, galletas, chocolates, etc.
Las ratas comen este tipo de comida con entusiasmo, y resulta ser una dieta de engorde muy
eficaz. Así que ahora está respaldado por experimentos que estos alimentos tan atractivos
promueven la sobrealimentación y la obesidad.
Cuando lo piensa, el hecho de que una dieta baja en carbohidratos sea una forma
efectiva de perder el exceso de peso también sugiere que la obesidad es causada por
comer los irresistibles alimentos ricos en carbohidratos. La dieta baja en carbohidratos
limita severamente solo aquellos alimentos que, como vimos, las personas encuentran
más tentadores, mientras que le permite comer todo lo que quiera de alimentos como
carne, pescado y verduras. Pierdes peso porque estos últimos son alimentos que el
cuerpo necesita para saciar el hambre, y no sólo para saciar el apetito, por lo que dejas
de comer cuando ya has tenido suficiente. Esto no quiere decir que estos alimentos sean
poco apetecibles; sin embargo, no alientan a comer en exceso. También hay que
recordar que los alimentos bajos en carbohidratos son los que contienen una alta
concentración de los nutrientes que el cuerpo necesita.

Ahora déjame tratar de explicar por qué hay algunas personas que consumen mucha
azúcar pero no tienen sobrepeso. Hay tres razones por las que esto puede suceder. El
primero se aplicaría a aquellos cuya ingesta de azúcar se corresponde con una reducción
correspondiente de otros alimentos, de modo que no estén ingiriendo calorías en exceso,
aunque, como mostraré, pueden estar corriendo el riesgo de una deficiencia nutricional. La
segunda razón puede ser que son personas extremadamente activas, por lo que toman
muchas calorías pero también las gastan. La tercera posible razón por la que las personas
pueden comer mucha azúcar y aun así no aumentar de peso es controvertida. Ahora hay
evidencia de que el cuerpo de algunas personas afortunadas tiene la facilidad de quemar el
exceso de calorías; a veces, este aumento en el metabolismo es solo el equivalente de las
calorías adicionales que toman, por lo que no engordan. Este punto de vista no se acepta
universalmente en los libros de texto de fisiología y nutrición, pero creo que la evidencia
ahora es bastante convincente. Incluso estas personas, por supuesto, tienen un límite en el
número de calorías sobrantes que pueden disponer de esta manera; ellos también
engordarán si su ingesta de calorías excede las que desechan.

Si eres uno de los afortunados que puede deshacerse del exceso de calorías del
azúcar, es posible que no engordes, pero de ninguna manera escaparás a sus otros
efectos nocivos. Caries, indigestión, diabetes, trombosis coronaria y todas
Las otras condiciones que discutiré no necesariamente las evitan las personas
que pueden comer mucha azúcar sin engordar.
Por lo tanto, no tiene sentido preocuparse si todos están de acuerdo o no en que el
metabolismo puede aumentar en respuesta a un aumento en el consumo de
alimentos. Digamos simplemente que no puede evitar engordar si ingiere más calorías
de las que puede desechar, y una fuente muy obvia y poderosa de calorías excesivas
es el consumo de alimentos y bebidas que contienen azúcar, en gran parte porque las
personas los encuentran así. delicioso.
Puede ser que seas de los que le cuesta aceptar que el azúcar puede ser un factor
importante en la producción de obesidad. En Estados Unidos, especialmente, se ha llevado a
cabo durante varios años una intensa campaña publicitaria y de relaciones públicas para
convencer al público de que el azúcar no tiene nada que ver con engordar. Primero le dicen
que una cucharada de azúcar contiene solo 18 calorías. Los anuncios dicen: 'El azúcar tiene lo
que se necesita. Sólo 18 calorías por cucharadita. y es todoENERGÍA'. Esto es bastante cierto,
siempre que use una cuchara más bien pequeña y se asegure de que sea una cucharada al
ras en lugar de la cucharada colmada más habitual. Nuestra experiencia de investigación
muestra que la mayoría de las personas toman el tipo de cucharada que les da más de 30
calorías que de 18 calorías.

Es posible que desee calcular la cantidad de azúcar que toma solo en el té y el café.
Supongamos que toma un número medio de tazas, que es de unas seis al día.
Suponga que toma la cantidad no ridículamente grande de dos cucharas por taza,
cada una de las cuales proporciona 'solo' 25 calorías. Eso es 50 calorías por taza y 300
calorías al final del día. Esto es lo que probablemente sea toda la verdad, en lugar de
la verdad parcial y engañosa sobre las 18 calorías por cuchara.
También hay un segundo punto. La gente del azúcar te dice no sólo que el
azúcar no engorda; dicen que en realidad ayuda a adelgazar. Su argumento es
así. Las personas tienen hambre porque tienen un nivel bajo de glucosa en la
sangre. Si comes azúcar, dejas de tener hambre porque se digiere y se absorbe
muy rápidamente, por lo que sube el nivel de glucosa en la sangre. Toma un poco
de azúcar de vez en cuando, entonces, y terminarás comiendo menos, y así
reducirás tu peso.
Aquí hay una cita de un anuncio de la industria azucarera:
¡Aficionados a la fuerza de voluntad, la búsqueda
ha terminado! ¿Y adivina dónde está? ¡En azúcar!
El azúcar funciona más rápido que cualquier otro alimento para reducir el apetito y aumentar
la energía. Mima tu apetito con azúcar, y podrías tener fuerza de voluntad.
Azúcar: solo 18 calorías por cucharadita, y es todo energía.
 Desafortunadamente, hay tres fallas en este argumento. La primera es la idea de que
su alimentación está controlada por el nivel de azúcar en la sangre. Esta teoría ahora ha
sido descartada en gran medida. Hay bastante evidencia de que no es correcto, y
ciertamente que no es una explicación completa de lo que controla el hambre. En
segundo lugar, no hay razón para creer que, solo porque se absorbe rápidamente, el
azúcar afectará su apetito más que cualquier otro alimento. En tercer lugar, no hay
absolutamente ninguna evidencia de que el azúcar reduzca el hambre en un grado
mayor que las calorías que ha obtenido de él.
Suponga que acaba de tomar dos cucharadas de azúcar en cada una de dos tazas
de café y, por lo tanto, ganó 100 calorías. Ahora tiene menos hambre, por lo que
come menos. ¿Pero por cuánto? ¿Cien calorías? ¿Cincuenta calorías? ¿Trescientas
calorías? La única evidencia que conozco sugiere que su apetito se reduce pormenos
que las calorías que ha tomado del azúcar. Esta evidencia provino de unas pruebas
que realicé hace algunos años, cuando se corría la misma historia de 'bajar de peso
comiendo más', aunque en relación no con el azúcar común (sacarosa) sino con la
glucosa. La idea era que tomaras alrededor de un tercio de onza de glucosa tres
veces al día, un poco antes de cada comida. Luego seguiste una dieta restringida en
calorías y se suponía que podías hacerlo más fácilmente porque la glucosa había
reducido tu hambre.

Lo que hice fue tomar dos grupos de personas con sobrepeso y ponerlos en la misma
dieta baja en calorías (de hecho, una diseñada por los fabricantes de las tabletas de
glucosa) con o sin glucosa adicional. Al final de las seis semanas, las personas que
tomaron la glucosa efectivamente habían perdido peso, alrededor de 6¾ libras. Pero las
personas que siguieron la misma dieta sin glucosa habían perdido alrededor de 11½
libras, casi 5 libras más, o casi el doble. Entonces podría pensar que la glucosa no hizo
nada en absoluto, que las personas que la consumieron comieron la misma cantidad de
su dieta que los demás, pero perdieron menos debido a las calorías adicionales de la
glucosa. Pero, de hecho, esto solo representaría alrededor de una libra de la diferencia,
no las 5 libras que encontramos. La única explicación parece ser que las tabletas de
glucosa en realidad aumentóla cantidad que las personas comieron en su dieta
restringida en calorías, exactamente lo contrario de lo que se suponía que debía hacer.

Supongo que es natural que los vastos y poderosos intereses azucareros busquen
protegerse, ya que en los países más ricos el azúcar hace una mayor contribución a
nuestras dietas, medida en calorías, que la carne o el pan o cualquier otro producto
individual. Pero lo que siempre es triste es ver a los científicos
ser persuadido para apoyar el tipo de afirmaciones que acabo de describir. ¿Es
porque les gusta el azúcar tanto como a otras personas? ¿O es porque al menos
algunos de ellos todavía no han llegado a aceptar la idea de que no todos los
carbohidratos se comportan de la misma manera en el cuerpo? ¿O es que se han
convencido a sí mismos de que el flagelo moderno es demasiada grasa en la dieta y
por eso les cuesta admitir que pueden haberse equivocado?

Igualmente, es difícil ver por qué cualquier nutricionista debería respaldar el

consumo de azúcar en el nivel actual. Debido a la alta prevalencia de la obesidad, no hay
ninguna razón aceptable para recomendar que la ingesta de azúcar debanoreducirse, o
que debería reducirse sólo como parte de una reducción general de alimentos. Después
de todo, es el único alimento que no aporta absolutamente nada en forma de
nutrientes; es, recuerde, la afirmación de los propios refinadores de azúcar de que su
producto es virtualmente 100 por ciento puro. Proporciona nada más que calorías, y las
calorías son lo único que importa en la pérdida de peso.

Reducir cualquier otro alimento –algunaotros alimentos – está destinado a reducir los
nutrientes, así como las calorías. No hay evidencia de que las personas con sobrepeso estén
tomando un exceso de nutrientes; pero hay bastante evidencia que sugiere que a algunos de
ellos les vendría bien una dieta nutricionalmente mejor balanceada. Tendré más que decir
sobre esta cuestión de las calorías y los nutrientes en el próximo capítulo.

La prueba del budín está en comer, o en este caso en no comer. Muchas

personas pierden el exceso de peso con mucho éxito simplemente
renunciando al azúcar o restringiéndola severamente. Si toma solo una
cucharada de azúcar en cada taza de té o café, y bebe solo cinco tazas al día,
podría perder diez libras de peso en un año, simplemente eliminando el azúcar
en su café o té.
A veces, para reducir su peso a niveles aceptables, las personas también necesitan restringir
los alimentos ricos en almidón y, por lo tanto, adoptar una dieta estricta baja en carbohidratos.
Por supuesto, renunciar a los alimentos azucarados y almidonados y a las bebidas azucaradas
requiere cierta autodisciplina, al igual que cualquier modificación de los hábitos alimentarios.
Pero por varias razones, descritas en detalle en mi libro anteriorEste negocio de adelgazamiento,
la dieta baja en hidratos de carbono es la forma más sensata y eficaz de controlar el peso
corporal. Y mis colegas y yo hemos demostrado mediante experimentos, no simplemente con
cálculos de salón, que este tipo de dieta proporciona
un suministro mucho mejor de nutrientes que el que está disponible bajo el régimen
ortodoxo que implica comer los mismos alimentos que antes, solo que menos.
Realmente nunca he entendido por qué tantos médicos en los establecimientos médicos
y nutricionales estadounidenses han desaprobado una dieta que te dice que reduzcas solo,
o principalmente, aquellos alimentos que te dan las calorías que necesitas.nonecesita
mientras le da poco de los nutrientes que necesitahacernecesitar.
Aunque dije que no iba a entrar en detalles sobre los principios de la obesidad,
debo agregar un punto importante sobre los bebés. Ya he mencionado la
costumbre, cada vez más común entre los padres, de añadir azúcar a las fórmulas
lácteas ya los cereales y otros alimentos con los que se desteta a los bebés, así
como de darles bebidas azucaradas. El resultado es la cantidad de bebés gordos
que se ven por doquier, al grado que las autoridades pediátricas de Estados Unidos
y Reino Unido han llamado frecuentemente la atención sobre el problema.

Hace unos años se sugirió que la sobrealimentación de los bebés no solo

los engordaba, sino que fomentaba el desarrollo y la persistencia de la
obesidad cuando se hacían adultos. La historia era que las células grasas en el
tejido adiposo de los bebés son estimuladas a dividirse por comer en exceso,
de modo que no solo las células existentes se llenan de grasa, sino que el
cuerpo produce más células para acomodar aún más grasa. Esta idea se basó
en el hallazgo de que el número de células que se podía ver en el tejido
adiposo de los bebés gordos era mayor que el número de los bebés delgados.
Estas células adicionales persisten hasta la edad adulta, de modo que el bebé
obeso se convierte en un adulto con más tejido adiposo y, por lo tanto, una
mayor propensión a almacenar grasa. Tal persona, se concluyó,

Más recientemente, esta sugerencia ha sido cuestionada sobre la base de que depende
de la capacidad de contar con precisión el número de células en el tejido adiposo. Los
críticos dicen que en los bebés delgados algunas de las celdas están vacías y se pueden
pasar por alto fácilmente cuando se cuentan; en un bebé gordo, todas las células contienen
grasa y, por lo tanto, son más visibles y es probable que se cuenten. Esto lleva a lo que los
críticos creen que es la conclusión errónea de que hay menos células grasas en los bebés
delgados que en los bebés gordos.
Cualquiera que sea la verdad sobre el número de células grasas, lo cierto es que los
bebés, al igual que los niños mayores y los adultos, engordan si ingieren más calorías de las
que usan. Y solo tienes que mirar a tu alrededor para ver lo fácil que es para un bebé
obtener estas calorías excesivas. Aunque algunos fabricantes de productos para bebés
alimentos han dejado de poner azúcar en sus productos, las madres lo harán
sin dudarlo. Tampoco dudan en dar a sus bebés bebidas azucaradas en sus
biberones siempre que crean que los pequeños tienen sed.
 11
Cómo comer más calorías sin comer de verdad
Alimento

Una crítica que se escucha con frecuencia sobre el azúcar refinada es que proporciona
"calorías vacías". Esto es cierto. A menudo, los críticos continúan diciendo que el proceso de
refinación tiene la culpa de que elimina los nutrientes esenciales que están presentes en
cantidades significativas en el azúcar sin refinar. Esto es en gran partenocierto, como hemos
visto.
Habiendo considerado lo que sucede cuando ingieres azúcarsumaa tus otros
alimentos; veamos ahora lo que sucede cuando lo tomasen cambiode algunos de sus
otros alimentos. Después de todo, si las personas toman 500 calorías al día en forma de
azúcar, ya veces mucho más, es probable que haya alguna reducción en otros alimentos;
debe haber un límite a cuánto puede comer incluso la persona más glotona.

En la situación más sencilla, imagina una dieta de 2.500 calorías al día, compuesta en
gran parte de buenos alimentos nutritivos como carne y queso y leche y pescado y
frutas y verduras, con algunas patatas y pan y cereales para el desayuno. Ahora
mantenga las calorías en 2.500 pero reemplace 500 o 550 de ellas por azúcar, la
cantidad promedio que se toma en un día. He demostrado que, por lo general, puede
hacer esto simplemente agregando cantidades moderadas de azúcar blanco a su té y
café, y tomando ocasionalmente un refresco azucarado. Claramente, el resultado de
esta sustitución del 20 por ciento de sus calorías por azúcar sería
una reducción en la ingesta de nutrientes (proteínas, todas las vitaminas, todos los elementos
minerales) también en un 20 por ciento.
No se producirá ninguna deficiencia nutricional si su dieta anterior contenía un
exceso del 20 por ciento de todos los nutrientes que necesitaba. Pero supongamos
que no contuviera este excedente. Más importante aún, suponga que usted fuera uno
de los que toma más azúcar que la cantidad promedio, tal vez igual al 30 por ciento de
sus calorías, o incluso al 40 por ciento. Ahora empieza a ser más difícil, como ves,
imaginar que la dieta de 2.500 calorías que en un principio te aportaba tantos
nutrientes como necesitabas, lo siga haciendo cuando se reemplacen los alimentos
que los contienen en un 30 por ciento o un 40 por ciento. ciento de alimentos libres de
nutrientes.
Esto no significa que al comer 4½ o 5 onzas de azúcar al día, o incluso 7 u 8
onzas, rápidamente se dirigirá a la pelagra, el beriberi o el escorbuto. En casos
extremos, con bastante azúcar y con el resto de la dieta no muy bien construida,
tales enfermedades ocurren ocasionalmente. Más adelante me referiré al papel
del azúcar en la producción de una deficiencia total de proteínas en los países
pobres. Pero puede muy bien ocurrir que su dieta sea marginalmente
insuficiente en términos nutricionales, de modo que se encuentre en esa zona de
penumbra entre una salud excelente y una enfermedad carencial manifiesta: no
del todo bien; cansado y fácilmente agotado; propensos a dolores y molestias e
infecciones extrañas. Todos estos síntomas vagos pero muy reales ocurren en
todos nosotros en algún momento u otro. Pero si bien estar un poco por debajo
del promedio no es prueba de que su dieta sea deficiente,

¿Hay alguna forma de demostrar que el azúcar puede realmente, no solo

hipotéticamente, eliminar alimentos más deseables de la dieta? Una forma de averiguarlo,
pensé, era verificar las tendencias de consumo de diferentes tipos de alimentos,
especialmente aquellos que son universalmente reconocidos como altamente nutritivos:
carne, leche, pescado, frutas y huevos. En particular, decidí mirar las tendencias de la carne,
por dos razones. En primer lugar, entra en la categoría de alimentos altamente nutritivos y,
en segundo lugar, para la mayoría de las personas también es muy apetecible. Argumenté
que el aumento en el consumo de alimentos que contienen azúcar, debido a que también
son muy sabrosos, podría ir acompañado de una reducción en el consumo de carne.

Debo hacer una pausa para explicar por qué, cuando observa las estadísticas
relevantes, debe tener en cuenta dos consideraciones importantes. La primera es que,
aunquetotalconsumo de azúcar en Estados Unidos dejó de subir unos 30 o 40
Hace años, y en Gran Bretaña en los últimos 12 a 15 años, hubo una disminución
simultánea en el uso de azúcar en el hogar y un aumento en la cantidad de azúcar
utilizada en alimentos elaborados. Crudamente, y no del todo exacto, se puede decir
que la gente está poniendo menos azúcar en las bebidas en el hogar pero toma más
azúcar en los helados y pasteles y galletas, donde, dicho sea de paso, viene con
muchas otras calorías pero no mucho en la forma de nutrientes Entonces, esperaría
que aumentaran los efectos del azúcar al eliminar otros alimentos de la dieta,
aunque la cantidad absoluta del azúcar en sí no aumente.

El segundo punto a tener en cuenta es que los alimentos que mencioné,

además de estar entre los favoritos de los nutricionistas, también son
relativamente caros, por lo que tienden a ser más consumidos por
personas ricas que por personas pobres. Este gradiente social ha
disminuido en el mundo occidental con una creciente riqueza; los sectores
más pobres de la población no son tan pobres como solían ser. Entonces,
lo que los nutricionistas y los economistas han estado prediciendo es que
el aumento de la riqueza general provocaría un aumento del consumo de
carne, leche, pescado, huevos y frutas. Uno esperaría poco o ningún
cambio en el consumo de los grupos más ricos de la población, quienes
presumiblemente siempre podían comer tanto como deseaban de estos
alimentos deseables; por otra parte,
Entonces, ¿qué pasa con mi corazonada de que el azúcar y los alimentos ricos en
azúcar están eliminando estos mejores alimentos de nuestras dietas? Hemos podido
demostrar que, en EE. UU., la mejora paulatina del nivel de vida ha ido acompañada
de un aumento del consumo de fruta por parte de la población más pobre, pero al
mismo tiempo de un descenso significativo de la fracción más rica. . En el Reino
Unido, lo que hicimos fue observar el cambio en el consumo de alimentos
nutricionalmente más deseables entre 1936 y 1983, tanto para la décima parte más
pobre de la población británica como para la décima parte más rica. La indudable
mejora del nivel de vida durante el medio siglo se reflejó en una mejora significativa
de la alimentación de los sectores más pobres de la población. En la década de 1980
tomaban más del triple de leche, el doble de huevos, casi el doble de pescado y un
50 por ciento más de carne. Pero para la décima parte más rica de la población, las
cifras que pudimos recopilar para 1936 y 1983 mostraron una reducción significativa
en todos estos artículos. El consumo de leche, carne y huevos había disminuido en
un 30 por ciento y el de pescado en más del 50 por ciento.
 En cuanto a la carne, cualquiera que tenga alguna experiencia del país antes de la
Segunda Guerra Mundial sabe que la gente más pobre comía poca carne (véanse, por
ejemplo, los famosos estudios de John Boyd Orr). Sin embargo, a pesar de un aumento
considerable entre las personas más pobres, el consumo promedio de carne en el Reino
Unido apenas ha cambiado desde antes de la guerra. Esto sólo puede deberse a una
disminuiren el consumo de las personas más ricas.
La evidencia más reciente proviene de los EE. UU., donde, como probablemente sepa, ha
habido una protesta considerable por parte de los expertos en los últimos años sobre la
existencia de deficiencias nutricionales. Cuánto de una deficiencia existe es incierto. Quées
Lo cierto es que es mucho más de lo que la mayoría de la gente había pensado.

Es poco probable que la caída en la calidad nutricional de la dieta estadounidense

promedio se deba a mayores dificultades económicas. La explicación más probable es
nuevamente que algunos de los alimentos nutricionalmente buenos estaban siendo
desplazados por los alimentos nutricionalmente inferiores, a base de azúcar. Esta es
también la creencia de la Dra. Joan Courtless, miembro del Departamento de Agricultura
de EE. UU., quien dice: "Las encuestas mismas muestran que [el empeoramiento de las
dietas] radica en la elección que se hace: mayor consumo de refrescos y menor
consumo de leche; aumento del consumo de snacks y disminución del consumo de
verduras y frutas.' Y los 'snacks' contienen grandes cantidades de azúcar.
 12
¿Puedes probarlo?

Si al leer este libro te convences de que el azúcar es pura, blanca y mortal,

seguramente te verás envuelto en muchas discusiones cuando intentes convencer a
otras personas. Te ayudará y evitará que pierdas el equilibrio si consideras
cuidadosamente no solo los hechos que te daré, sino también el problema más
amplio de cómo sopesar la evidencia sobre las causas de la enfermedad y cómo
formar tus juicios finales al respecto. Antes de comenzar a hablar sobre la diabetes,
las enfermedades cardíacas, las úlceras duodenales y varias otras afecciones,
analizaré este problema en términos generales.
Como verá, muchas de las conclusiones que sacaré en este libro se basarán
inevitablemente en parte en pruebas fácticas y en parte en juicios personales. Aquellos
de ustedes que han intentado seguir los informes sobre la enorme cantidad de
investigaciones que se han realizado y continúan sobre el problema de las
enfermedades cardíacas, no se sorprenderán cuando les diga que tienen que mezclar
hechos objetivos y opiniones subjetivas. La prueba absoluta de la causa o causas de
cualquier enfermedad a veces no es posible.
Llegarabsolutoprueba de que fumar cigarrillos causa cáncer de pulmón, necesitaría
tomar, digamos, 1,000 jóvenes a la edad de 15 años; emparéjelos tan cuidadosamente
como pueda en dos grupos muy similares de 500 cada uno; hacer que un grupo fume a
partir de ese momento y evitar estrictamente que el otro grupo fume. Luego, después
de quizás 30 o 40 años, podría comenzar a ver
si un número significativamente mayor de personas en el grupo de fumadores había
desarrollado cáncer de pulmón.
Dado que este tipo de experimento está claramente fuera de cuestión tanto por
motivos éticos como prácticos, es necesario examinar pruebas que son en gran
medida circunstanciales y juzgarlas en un contexto que comprenda, es de esperar,
principios biológicos generales racionales y plausibles. He intentado hacer esto aquí.
He tratado de reconocer las limitaciones de toda la evidencia disponible y, al
interpretarla, he tratado de dar un paso atrás y evaluarla principalmente sobre la
base de si tiene sentido, si encaja con lo que se puede discernir sobre las reglas. que
gobiernan los procesos vivos y los organismos vivos.

Entonces, es lógico dedicar unos minutos a analizar estos dos aspectos: determinar los
tipos de evidencia que uno puede esperar encontrar sobre las causas de la enfermedad y
las limitaciones de esta evidencia; y también para ver si se pueden detectar leyes generales
que tengan sentido en relación al mantenimiento de la salud. Dado que en este libro me
refiero principalmente al azúcar, y dado que la enfermedad más importante de la que
hablaré es la enfermedad cardíaca, me referiré brevemente al azúcar y la enfermedad
cardíaca, pero los mismos principios se aplican a cualquier causa y enfermedad.

También debo decir un poco acerca de la palabra 'causa', porque voy a hablar mucho
acerca de que el azúcar es una 'causa' de una serie de enfermedades. En primer lugar, es
bastante seguro que ninguna de las enfermedades de las que hablaré escausadopor el
azúcar de la misma manera que el calorcausashielo para derretir. Las personas difieren
en su susceptibilidad a las enfermedades, de modo que incluso en condiciones idénticas,
suponiendo que pudieras producirlas, un hombre podría tener un ataque al corazón y
otro no. Esta susceptibilidad parece ser hereditaria en gran medida, por lo que se puede
decir que sus posibilidades de tener un infarto son menores si sus padres, abuelos, tíos y
tías han vivido en su mayoría hasta una edad avanzada sin tener la enfermedad; las
posibilidades son mayores si muchos miembros de su familia la han tenido.

Además de este factor genético, los factores ambientales también juegan un papel en
la enfermedad coronaria. La mayoría de las personas acepta la proposición de que
varios factores ambientales influyen y que estos incluyen llevar una vida sedentaria y
fumar cigarrillos. Lo que espero mostrar es que comer mucha azúcar es otro factor
ambiental (o causa) en la producción de enfermedades cardíacas. sínoPropongo mostrar
que el azúcar es el único factor involucrado en la producción de esta enfermedad, o de
hecho, cualquier enfermedad.
 Una palabra más sobre las causas. Si un evento A desencadena otro evento B, y
si sin A, B no ocurriría, entonces puedes llamar a A la causa de B. Pero supongamos
que arrojo un fósforo encendido a mi papelera, y mi estudio y luego mi quemar la
casa. ¿La causa fue el fósforo encendido? ¿O el papel suelto en mi papelera? ¿O el
hecho de que mi casa tenía muchos libros y demasiada madera? Sialgunauno de
estos factores hubiera sido diferente, la casa podría no haberse quemado en
absoluto. Alternativamente, podría haber habido un cortocircuito en el suministro
eléctrico de la lámpara de mi escritorio, por lo que la casa podría haberse quemado
por una razón que no tiene nada que ver con una cerilla encendida.

Podría decir que si como alimentos azucarados me salen agujeros en los dientes. Entonces,
presumiblemente, los alimentos azucarados son la causa de la caries dental. Pero es posible que
no tenga caries dental, a pesar de estos alimentos, si tengo una alta resistencia genética a la
enfermedad; o si me lavo los dientes inmediatamente después de comer estos alimentos; o si sé
cómo mantener mi boca libre de bacterias que realmente atacan los dientes después de ser
estimulados a multiplicarse y activarse por el azúcar en los alimentos. ¿Es entonces el azúcar la
'causa' de las caries? ¿O son las bacterias? ¿O la falta de resistencia de mis dientes?

Entonces, en lo que sigue, no espero mostrarles que un alto consumo de azúcar

es la única causa de las enfermedades que menciono. Sin embargo, espero
persuadirlo de que, cualquiera que sea su herencia, y por mucho que pueda persistir
en los hábitos que están involucrados en la producción de una u otra de estas
condiciones, sus posibilidades de desarrollarlas se reducirían significativamente si
redujera su consumo de azúcar. .
Ahora, ¿qué pasa con el tipo de evidencia de que una causa particular produce una
enfermedad particular? En términos generales, hay dos tipos principales de evidencia,
epidemiológicoyexperimental. Por 'epidemiológico', me refiero a la evidencia de que
existe una asociación entre la intensidad de la supuesta causa y la presencia de la
enfermedad. Tal evidencia trata con este tipo de preguntas:

¿La enfermedad cardíaca es más común en las poblaciones que comen más azúcar?
Si ha habido un aumento en el número de personas que padecen la enfermedad,
¿ha habido también un aumento en el consumo de azúcar?
En alguna población, ¿se ha consumido más azúcar por las personas que realmente
tienen la enfermedad que por las que no la tienen?
La evidencia 'experimental' se produce cuando intenta responder a este tipo
de preguntas:
 ¿La alimentación de azúcar a los animales en un laboratorio conduce a enfermedades del corazón? ¿La
eliminación del azúcar de la dieta reduce las posibilidades de que los animales o las personas sufran
enfermedades del corazón?
También puede hacer preguntas bastante menos directas, como: además de producir la
enfermedad en sí, ¿la alimentación con azúcar produce el tipo de cambios que normalmente
encuentra asociados con la enfermedad?
En cuanto a las leyes generales, me parece que uno o dos principios biológicos
deberían recordarse especialmente en estos días de cambios muy rápidos en nuestro
medio ambiente. Primero, los organismos vivos a menudo pueden adaptarse al cambio
si no es demasiado rápido ni demasiado profundo. Sin embargo, si el cambio es muy
rápido y muy profundo, los organismos pueden sucumbir. Puede ser que en una
población algunos individuos sean más resistentes y sobrevivan aunque la mayoría haya
muerto. Si el cambio persiste, en última instancia puede surgir una nueva población de
los supervivientes, en la que todos los individuos estarán dotados de esta mayor
resistencia. Es probable que, para que se produzca una alteración bastante considerable
en una población, se necesiten entre 1.000 y 10.000 generaciones. En términos
humanos, esto oscilaría entre 30.000 y 300.000 años.

El segundo principio es menos obvio, pero creo que es un corolario lógico del primero. Es
que, si ha habido grandes cambios en el medio ambiente del hombre que han ocurrido en
un tiempo mucho más corto que 30.000 años, es probable que haya signos de que el
hombre no se ha adaptado completamente, y esto probablemente se manifestará en
presencia de enfermedades de un tipo u otro.
Sé que a la gente le suele molestar este pensamiento, pero estoy convencido de que no
encontrarás una excepción a esta regla. Piense de nuevo en el consumo de cigarrillos, que
en el Reino Unido aumentó de un promedio de 1100 cigarrillos al año por adulto en 1920 a
más de 2500 cigarrillos al año en 1980. Piense en la rápida disminución de la actividad
física: el uso de dispositivos que ahorran trabajo , el uso generalizado del automóvil, la
televisión y la radio; todo esto ha convertido al hombre rico en un animal
extraordinariamente sedentario durante los últimos 30 o 40 años. Y hoy en día, pocos
negarían que fumar cigarrillos es una causa potente de cáncer de pulmón y que tanto
fumar cigarrillos como el sedentarismo son causas importantes de enfermedades del
corazón.
Podría continuar y señalar el hecho indiscutible de que cada nuevo fármaco que se
ha introducido tarde o temprano ha demostrado que produce efectos no deseados no
deseados, así como los efectos buenos previstos, aunque permítanme
Me apresuro a añadir que esto tiene poca importancia si los buenos efectos son
importantes y los malos efectos no importantes.
Entonces, si hay razón para preocuparse por una causa dietética de una enfermedad
extendida, uno debe buscar algún constituyente de la dieta del hombre que se haya introducido
recientemente, o que haya aumentado considerablemente en los últimos tiempos. Y por
'recientemente' me refiero a un período corto en términos evolutivos, digamos, 10.000 años. Por
el contrario, es poco probable que un componente de la dieta sea la causa de una enfermedad
común si ha sido una parte importante de la dieta del hombre durante mucho tiempo, digamos
un millón de años o más. Si hay un constituyente que es nuevo o que ahora forma una parte
mucho mayor de nuestra dieta que antes, uno también debería preguntarse qué lo ha
provocado.
Son estas consideraciones las que deben tenerse en cuenta cuando se considera
la evidencia total que involucra el consumo de azúcar en la producción de
enfermedades en el hombre. Estas consideraciones son tan importantes que es
necesario observar cada una de ellas más de cerca para comprender sus usos y
limitaciones. Esto es lo que me propongo hacer ahora, no con mucho detalle, pero
lo suficiente como para que entienda por qué gran parte de lo que escribo en este
libro ha sido objeto de discusiones y desacuerdos, y por qué, no obstante, creo que
el cuadro total es bastante claro. Convincente.

Primero luego,epidemiología. Las preguntas parecían razonablemente sencillas.

¿Cuánta enfermedad existe en diferentes poblaciones? ¿Cómo se relaciona con el
consumo de azúcar? Y así. Pero, de hecho, no hay respuestas fáciles. Tomemos la
cuestión de la prevalencia de la enfermedad. Para empezar, no hay registro en ninguna
parte de cuántas personas padecen una determinada enfermedad en un momento
dado.
Por ejemplo, nadie sabe cuántas personas en Estados Unidos o Gran Bretaña tienen
una úlcera duodenal, o incluso cuál es exactamente la prevalencia de la caries dental en
estos países. El diagnóstico de la úlcera duodenal, o la medición de la cantidad precisa
de caries dental, no es fácil ni lo suficientemente preciso como para que todos los
médicos estén de acuerdo en todos los casos. E incluso si tuviera que aventurarse a
adivinar la prevalencia de la úlcera duodenal o la caries dental contando, por ejemplo, el
número de casos tratados en hospitales, no podría encontrar las estadísticas de un país
que carece de servicios médicos y sanitarios bien organizados. servicios dentales, y esto
se aplica a más de dos tercios de los países del mundo.
 Puede imaginar que la situación sea más fácil con aquellas enfermedades que a
menudo son fatales, porque entonces podría mirar el registro de mortalidad. Pero una vez
más, los médicos no siempre están de acuerdo con el diagnóstico de trombosis coronaria o
tipos específicos de cáncer. Por lo tanto, las causas de muerte que diferentes médicos
informan en casos similares pueden diferir. Los médicos de diferentes países tienden a
tener estándares diferentes y, de nuevo, las estadísticas de los países menos desarrollados
suelen ser bastante poco fiables.
Los estudios epidemiológicos también requieren un conocimiento del consumo de
alimentos; en este caso particular, un conocimiento del consumo de azúcar. Ahora bien,
resulta que es más fácil saber cuánto azúcar se consume actualmente en un país que
cuánto se consume de cualquier otro alimento. En casi todos los países del mundo, todo
el azúcar se produce en fábricas. En consecuencia, la producción, la exportación y la
importación están bien registradas. Pero aun así, esta información puede no ser
suficiente para los propósitos presentes. No te dice cómo se distribuye el azúcar entre la
población, y esto es muy importante saberlo.

Dejame explicar. Imagine dos países con exactamente el mismo consumo promedio
de azúcar: suponga un promedio de 60 gramos por día (alrededor de dos onzas).
Suponga que en un país la mayoría de la gente come alrededor de 40 gramos y
relativamente pocos comen más de 100 gramos al día. En el segundo país, bastante
gente come muy poca azúcar, pero una gran proporción come más de 100 gramos al
día. Si se necesitan al menos 100 gramos de azúcar al día para producir trombosis
coronaria, entonces claramente más personas se verían afectadas en el segundo país,
aunque el promedio para ambos países sea el mismo. Tendré más que decir sobre este
punto más adelante.
También está la cuestión de cuánto tarda en desarrollarse la enfermedad. Parece
que la trombosis coronaria y también la diabetes se manifiestan solo muchos años
después de su aparición. Idealmente, entonces, uno quiere saber el consumo de azúcar
de las personas durante quizás 20, 30 o 40 años. Es claramente imposible obtener esta
información. Uno solo puede esperar que una medición cuidadosa del consumo actual
en muchos casos dé al menos una idea de si las personas consumen mucha azúcar,
una cantidad moderada o poca, y también si han mantenido este hábito durante gran
parte de sus vidas. .
Estas son entonces algunas de las limitaciones de la evidencia epidemiológica. Por supuesto,
uno no puede ignorar tal evidencia; las preguntas a responder aquí son demasiado importantes
para descartar cualquier posible pista sobre la causa de enfermedades como la trombosis
coronaria. Pero usted debe tener en cuenta constantemente la
limitaciones de este tipo de evidencia. Especialmente, no debería sorprenderse si
parece menos que concluyente; puede que tenga que contentarse si simplemente da
una idea sobre una posible causa que luego puede ser seguida por investigaciones en
otras direcciones.
Bajo el título de epidemiología, también incluyo hallazgos evolutivos. Aquí las principales
limitaciones son la incertidumbre de algunos de los registros. Si bien la mayoría de las
autoridades antropológicas opinan que el hombre ha sido carnívoro durante varios millones
de años, no tienen una imagen exacta de lo que comió y, especialmente, cuánto comió de
cada alimento. La presencia de un gran número de huesos de animales cerca de los restos
humanos aseguran que comió algo de carne, pero se puede argumentar que la carne era
solo una pequeña parte de su dieta, que comía principalmente alimentos vegetales y que
estos estaban obligados a dejar mucho menos en el camino de la evidencia en comparación
con los huesos de animales. Este no es el lugar para discutir el asunto en detalle, pero estoy
de acuerdo con la mayoría que sostiene que el hombre primitivo era en gran parte
carnívoro.
En general, la evidencia epidemiológica rara vez proporciona una prueba
concluyente de la relación entre la dieta y la enfermedad. Sin embargo, agregará
información importante a mi caso, y la evidencia total, espero, será suficiente para
convencerlo 'más allá de toda duda razonable'.
Hasta ahora, he estado hablando de la evidencia epidemiológica que obtienes de un
estudio de poblaciones. Pero también se pueden obtener evidencias epidemiológicas
que tienen que ver con la relación entre una enfermedad y su posible causa en los
individuos que componen una población. Puede hacer esto después o antes de que
desarrollen la enfermedad. Por ejemplo, puede averiguar si las personas que han
desarrollado cáncer de pulmón eran o no fumadoras de cigarrillos: esto se denomina
estudio retrospectivo. O puede mantenerse en contacto con personas de las cuales
algunos son fumadores de cigarrillos y otros no, y luego ver cuántos de cada grupo
desarrollan cáncer de pulmón más tarde: este es un estudio prospectivo. Cualquiera que
sea la forma que adopte su estudio, intentará asegurarse de que las personas de los dos
grupos difieran, hasta donde pueda descubrir, solo en sus hábitos de fumar y sean
similares en todo lo demás. Puedes ver que es más fácil hacer esto con individuos que
con poblaciones. Si, por ejemplo, es cierto que una población de africanos rurales tiene
muchas menos probabilidades de tener casos de apendicitis que una población de
habitantes de ciudades británicas, se podría decir que es porque los africanos comen
más fibra, o menos grasas, o menos azúcar, o incluso menos comida; o se podría decir
que no es por su dieta sino porque no andan en autos ni ven televisión, pero son
físicamente más
activo. Si, por el contrario, encuentras en el mismo pueblo que los hombres que acaban
de tener un infarto han estado comiendo más azúcar que los hombres de la misma
edad y clase social que no han tenido un infarto, tienes un pedazo de evidencia de que
el azúcar puede ser una posible causa de ataque al corazón.
ahora me dirijo aexperimentalevidencia de lo que causa la enfermedad, los tipos de
formas en que se recopila esta evidencia y las formas en que se puede interpretar
legítimamente.
Una de las mejores formas de entender la enfermedad humana es reproducir la
condición en ratas, cobayos u otros animales de laboratorio. Por este medio la medicina ha
logrado una buena comprensión, aunque de ninguna manera completa, de enfermedades
hormonales tales como el exceso o la deficiencia de la hormona tiroidea o de las hormonas
de la glándula pituitaria o de las glándulas paratiroides. Nuevamente, la mayor parte del
conocimiento moderno sobre nutrición, sobre calorías, proteínas, vitaminas y elementos
minerales, proviene del trabajo con animales de laboratorio.

Por otro lado, cuando no podemos producir una enfermedad en los animales, estamos
tremendamente en desventaja. Pasó mucho tiempo antes de que la medicina descubriera
cómo tratar la anemia perniciosa. Esto se debió a que todos los tratamientos sugeridos
debían probarse en pacientes con la enfermedad. Después de muchos años de arduo trabajo
de investigación, se descubrió que comer hígado crudo o ligeramente cocido era efectivo.
Luego, cada vez que se hacía un nuevo extracto de hígado, tenía que probarse en un
paciente con anemia perniciosa no tratada.
Fue solo después de un intervalo de 23 años que este trabajo finalmente resultó en el
descubrimiento de que el agente terapéutico activo en el hígado era la vitamina B.12.
No hay duda de que este largo intervalo se habría reducido mucho si los
investigadores hubieran podido realizar las mismas pruebas en ratas o
conejos o algún otro animal en el laboratorio.
La enfermedad coronaria tal como ocurre en el hombre no se ha producido en
ninguno de los animales de laboratorio ordinarios. Ha habido sugerencias de que se ha
producido en algunos primates, pero nadie sabe todavía si esto se puede hacer con
regularidad y a voluntad. En cualquier caso, va a ser extremadamente difícil y costoso
montar un laboratorio con los cientos de monos que serían necesarios para llevar a
cabo todos los experimentos necesarios para acercarnos a la solución del problema de
la enfermedad coronaria.
Lo que se puede hacer más fácilmente es tratar de reproducir en animales de
laboratorio la mayor cantidad posible de las características que se asocian
comúnmente con la enfermedad en el hombre. La única característica que
todo el mundo ha hablado durante años es un nivel elevado de colesterol en la sangre. Es
ampliamente aceptado que las posibilidades de que alguien desarrolle un ataque al
corazón son mayores cuando el colesterol en la sangre es más alto. Es razonable, entonces,
suponer que la manipulación experimental de la dieta o de otras condiciones que elevan el
nivel de colesterol en sangre en animales puede estar relacionada con la producción de
enfermedad coronaria en el hombre. Como todo el mundo sabe, ha habido miles de este
tipo de experimentos. Pero las personas con enfermedad coronaria a menudo tienen otras
anomalías además de un aumento del colesterol en la sangre, y su producción
experimental también puede ayudar a identificar la causa de la enfermedad.

Una característica importante de la enfermedad coronaria es la

aparición de esos cambios en las arterias conocidos como
"aterosclerosis", que se describen en un capítulo posterior. No todos
los animales son igualmente susceptibles a esta condición. Es
relativamente fácil producir cambios en las arterias de conejos, pero
mucho más difícil en ratas. Y cuando se producen cambios grasos en
las arterias, siempre queda la duda de si son los mismos que se
producen en la aterosclerosis humana. Hubo durante mucho tiempo,
y todavía hay en algunas mentes, la duda de si lo que se produce en
el conejo es realmente similar a la condición en las personas.
Ocasionalmente,

Lo que a uno le gustaría ver serían experimentos que produzcan muchas de las
características de la trombosis coronaria todas juntas en los mismos animales por
los mismos medios. Aún mejor, si no es posible producir trombosis coronaria en sí,
sería ver los mismos experimentos llevados a cabo en varias especies de animales,
para que nadie pueda ser engañado por alguna respuesta inusual en la especie
particular que se estudia.
También se debe tener en cuenta algo de los hábitos normales de los animales.
Si, por ejemplo, estamos estudiando los efectos de la dieta, no me parece sensato
incluir alimentos que normalmente no forman parte de la dieta del animal o
normalmente de la dieta humana. Las dietas de los animales herbívoros como el
conejo normalmente contienen muy poca grasa y prácticamente nada de colesterol.
No me sorprende que las dietas ricas en grasas y que contienen colesterol
produzcan anomalías en los conejos. No creo que esto deba aceptarse como prueba
de que dietas similares producirán efectos similares en
especies de animales carnívoros u omnívoros, incluidos los seres humanos,
que han consumido tales dietas durante cientos de miles de años.
Además de experimentar con animales, también se pueden hacer experimentos
con seres humanos siempre que se pueda estar seguro de que no se producirán
efectos nocivos. La intención sería claramente no producir trombosis coronaria sino
producir temporalmente los tipos de cambios que se sabe que acompañan a la
enfermedad. Una vez más, el cambio más común que se ha buscado es un aumento
en el nivel de colesterol en la sangre.
Permítanme hacer una pausa por un momento para señalar qué tipo de
mediciones realizan los investigadores cuando realizan experimentos como los que
he estado hablando. Por supuesto, un principio rector muy importante es medir las
sustancias que, como el colesterol, se sabe que cambian considerablemente en
concentración en la condición que se está examinando. Pero la investigación a
menudo está limitada por los métodos disponibles para realizar las mediciones.
Puede ser que para una sustancia en particular no exista un método o ninguno que
sea adecuado para el uso rutinario, ya que puede requerir un aparato muy especial
o puede implicar técnicas muy laboriosas. Por el contrario, puede ser que existan
métodos bastante simples para medir la sustancia, aunque no sea, o resulte no ser,
muy relevante para la enfermedad que se está estudiando.

Esta, creo, es la posición con los estudios sobre la enfermedad coronaria.

Si es cierto, y todavía estoy lejos de estar convencido, que el cambio más
importante en esta condición es el aumento del nivel de algunos de los
materiales grasos en la sangre, entonces hay mucho que decir a favor de la
opinión de muchos trabajadores de que los niveles de otras sustancias
grasas son más informativos que los niveles de colesterol. Una de esas
sustancias es el triglicérido; otro es uno de los compuestos particulares que
contiene el colesterol en la sangre. Este es el colesterol ligado a la
lipoproteína de alta densidad ('colesterol HDL'), que ahora se acepta como un
mejor indicador del riesgo coronario que la cantidad total de colesterol. De
hecho, no todo el mundo está convencido de que, en la mayoría de las
personas, se obtiene mucha información midiendo únicamente el colesterol
total.

Un tipo final de evidencia experimental es ver qué curará o prevendrá la

enfermedad; de esto, dentro de lo razonable, uno puede sacar conclusiones
sobre la causa. Un ejemplo obvio es el escorbuto, que se cura dando
naranjas o limones; fue este descubrimiento el que finalmente condujo a la
identificación de la causa del escorbuto: una deficiencia de vitamina C, que se
encuentra en frutas y verduras.
Pero hay dos formas posibles en las que uno puede ser engañado, una obvia y otra
menos obvia. La obvia, aunque a menudo se pasa por alto, es que hay algunas
condiciones, como las enfermedades reumáticas, en las que los síntomas fluctúan. Un
período de dolor suele ir seguido de un período de remisión, por lo que es probable que
se piense que cualquier tratamiento administrado mientras la enfermedad preocupa al
paciente ha producido la mejoría subsiguiente.

También se puede caer en una trampa bastante más sutil. Puedo explicar esto mejor con un
ejemplo. Muchas personas mayores que padecen una variedad de enfermedades desarrollan
gradualmente un grado de insuficiencia cardíaca, y uno de los efectos es la hinchazón de las
piernas debido a la hidropesía (edema). Esto puede aliviarse si se toman grandes cantidades de
vitamina C, ya que la vitamina actúa como diurético y aumenta la pérdida de líquido a través de
los riñones. Sin embargo, aunque este tratamiento está curando un síntoma de insuficiencia
cardíaca, la condición claramente no se debe a una deficiencia de vitamina C.

Un ejemplo más obvio, aunque quizás un tanto ridículo, es que curar un dolor de cabeza
con aspirina no implica que el dolor de cabeza haya sido causado por una deficiencia de
aspirina.
Permítanme referirme aquí a los resultados de los experimentos sobre el efecto de
cambiar la dieta en un intento de prevenir la enfermedad coronaria. Dado que todos
estos experimentos han sido diseñados para probar el efecto de alterar el contenido de
grasa de la dieta, y no el efecto de alterar el contenido de azúcar, será mejor discutir
estos experimentos en este punto y no más tarde, cuando me concentraré. en el caso
contra el azúcar. También es útil hacer esto aquí porque podré demostrar otra de las
dificultades de la investigación en el tema de la dieta y las enfermedades del corazón.

Ha habido varios experimentos, o ensayos, en los que se cambió la ingesta de grasas al

reducir la cantidad de grasas saturadas como la grasa de la mantequilla y la grasa de la
carne, y en ocasiones también se agregó aceite vegetal como el aceite de maíz. En algunos
ensayos, los médicos estudiaron a personas que ya habían tenido uno o más ataques de
enfermedad coronaria. Los investigadores trataron de ver si el cambio de dieta reducía las
posibilidades de los pacientes de sufrir otro ataque en comparación con un grupo similar
cuya dieta no había cambiado.
 Este tipo de estudio se denomina "ensayo de prevención secundaria". El otro tipo de
estudio es el 'ensayo de prevención primaria', en el que los investigadores cambian la dieta
de hombres aparentemente sanos y observan cuántos desarrollan enfermedad coronaria,
nuevamente en comparación con un grupo equivalente cuya dieta no ha cambiado.

Ya se han realizado varios ensayos de cada tipo, siendo los más importantes los que
intentan la prevención primaria. Uno fue en un centro de veteranos (ex servicio) en Los
Ángeles, en el que 424 hombres fueron puestos en una dieta experimental con grasas
saturadas y colesterol reducidos, y grasas poliinsaturadas aumentadas. Durante los
siguientes cinco años, los investigadores compararon a estos hombres con 422 hombres
cuya dieta no cambió. Resultó que hubo 63 muertes por enfermedad coronaria en el
grupo experimental y 82 en el grupo control; sin embargo, el número de muertes por
todas las causas fue el mismo en ambos grupos. Un resultado no deseado fue que más
hombres del grupo experimental desarrollaron cálculos biliares.

Un juicio en Helsinki duró 15 años. Esto involucró a pacientes en dos hospitales

psiquiátricos diferentes. En uno, los pacientes recibieron la dieta finlandesa estándar y en el
otro una dieta con una alta proporción de grasas poliinsaturadas. Después de cinco años se
cambiaron las dietas. Al final del experimento de 15 años hubo un poco menos de muertes
coronarias en los dos hospitales durante el tiempo que los pacientes tomaron la dieta
experimental. Sin embargo, en este ensayo tampoco hubo diferencia en el número total de
muertes por todas las causas. La forma en que se llevó a cabo el experimento ha sido
fuertemente criticada: por ejemplo, cuando los pacientes salían de cualquiera de los
hospitales, se tomaba a otros pacientes para reponer los números del ensayo, de modo que
el estudio no se llevó a cabo con una población constante, sino con pacientes que tenían
estado en el experimento durante tiempos muy variados.

Ensayos posteriores han examinado el efecto de cambiar otros elementos, así como
la cantidad de grasas en la dieta, aunque no han cambiado la proporción de grasas
poliinsaturadas. Uno de estos estudios se realizó en los Estados Unidos MR FIT (Ensayo
de Intervención de Factores de Riesgo Múltiples), informado en 1982. Participaron más
de 12,000 hombres de mediana edad con factores de riesgo coronario alto, y la mitad
de ellos recibió instrucciones destinadas a reducir su nivel de colesterol. , presión
arterial y hábitos de fumar. Con frecuencia fueron entrevistados y animados a persistir
en estas medidas. Después de siete años, su concentración de colesterol en la sangre
había disminuido solo un 2 por ciento, su mortalidad por enfermedad coronaria no fue
significativamente diferente de la del control.
grupo, y su mortalidad total fue algo mayor. El costo de este estudio fue de más
de 100 millones de dólares.
En 1984 hubo informes del ensayo de prevención primaria de las clínicas de
investigación de lípidos. Sin embargo, el propósito de este ensayo no fue estudiar el efecto
de la dieta, sino los efectos de la administración de un fármaco reductor del colesterol, la
colestiramina. Al igual que el experimento MR FIT, los sujetos eran hombres
-alrededor de 2.000 de ellos- seleccionados por su alto riesgo coronario, ya que
tenían valores de colesterol en sangre en el 5 por ciento más alto de los valores
de la población. A todos se les indicó que siguieran una dieta baja en grasas y a
la mitad de ellos se les administró colestiramina. Al cabo de siete años, ambos
grupos mostraron una disminución del colesterol en sangre, y la reducción fue
significativamente mayor en el grupo del fármaco. Estos también tuvieron casi
una cuarta parte menos de muertes por enfermedad coronaria y una cantidad
significativamente menor de ataques cardíacos no fatales. Desafortunadamente,
este efecto deseable de la droga estuvo acompañado de síntomas gástricos
bastante desagradables, por lo que muchos de los hombres en el grupo de la
droga dejaron de tomarla. Claramente, el tratamiento masivo de la población
con esta droga no es realmente factible. Además, sería enormemente caro;

Un ensayo que todavía está en curso es el Programa de Prevención de Enfermedades del

Corazón de Stanford. Esto comenzó con una campaña publicitaria masiva en dos ciudades
de California, que incluía programas de radio y televisión, artículos de periódicos, anuncios y
material de propaganda a través del correo. El efecto fue una reducción del 3 por ciento en
la concentración de colesterol en la sangre, que después del final de la campaña se revirtió a
una reducción de solo el 1 por ciento. A pesar de ello, la siguiente fase prevista es una
repetición del ensayo a mayor escala, involucrando a cinco localidades de California.

Debemos concluir que todo este esfuerzo desde la década de 1960 no ha logrado
demostrar la eficacia de un cambio en la grasa de la dieta para reducir la prevalencia de la
enfermedad coronaria. Y, sin embargo, el hecho es que, desde aproximadamente 1960 en
los EE. UU., y un poco más tarde en otros países, ha habido una disminución en el número
de personas que mueren por enfermedad coronaria. En los EE. UU., también ha habido una
pequeña disminución en el consumo total de grasas, pero este cambio en la dieta comenzó
hace algunos años.despuéscomenzó la caída de las muertes coronarias. También ha habido
otros cambios en el estilo de vida, tanto en Estados Unidos como en el Reino Unido, así como
en algunos otros países, aunque no todos ellos cuantificables. Estos cambios incluyen una
disminución en el tabaquismo, una
aumento de programas físicos como trotar y 'aeróbicos', un intento más generalizado
de controlar la presión arterial alta y un gran número de operaciones de derivación
coronaria en personas con enfermedades del corazón. En la mayoría de estos países
también ha habido una disminución pequeña pero continua en el consumo de azúcar.
Sin embargo, el hecho es que no sabemos por qué ha habido esta disminución en las
muertes coronarias, pero, por supuesto, es muy bienvenido.
Al final, puede resultar que las personas reduzcan sus posibilidades
de sufrir ataques cardíacos si toman grandes cantidades de grasas
poliinsaturadas, como las que se encuentran en el aceite de maíz o en
el aceite de semilla de girasol, o en los tipos especiales de margarinas
hechas con estos aceites. Sin embargo, tengo que decir que creo que
es muy poco probable que esto suceda. Creo que la mejor dieta para la
especie humana es aquella compuesta en la medida de lo posible de
los alimentos que estaban disponibles en nuestros días de caza y
recolección de alimentos. Los aceites ricos en poliinsaturados han
estado disponibles solo debido a los recientes avances en la agricultura
y en las aún más recientes técnicas industriales elaboradas de
extracción y refinación de aceites;
 13
Trombosis coronaria, la epidemia moderna

Nadie hoy en día puede ignorar la tremenda preocupación por la gran cantidad de
personas que mueren a causa de enfermedades coronarias. En Estados Unidos y Gran
Bretaña, representan más de una quinta parte de todas las muertes. En estos y otros países
ricos, al menos uno de cada tres hombres mayores de 45 años morirá de una enfermedad
cardíaca. No sorprende que en libros, revistas, programas de radio y televisión se haya
hablado mucho de este problema durante los últimos 25 años. Pero me doy cuenta de que
todavía hay tantos malentendidos sobre la naturaleza de las enfermedades cardíacas que es
mejor que aclare el aire con definiciones y descripciones antes de pasar a considerar las
causas.
Es muy posible que ya tenga lo que cree que es una buena y simple imagen de la
enfermedad cardíaca y cómo se produce. Si es así, probablemente sea así: hay un
material graso en la sangre llamado colesterol. A medida que envejece, la cantidad
de colesterol en la sangre aumenta, especialmente si tiene alimentos que contienen
demasiada grasa de carne o grasa de mantequilla. Debido al alto nivel de colesterol
en la sangre, una parte tiende a depositarse en el interior de las paredes de las
arterias, incluidas las arterias coronarias. Estos suministran sangre al músculo
grueso que forma la pared del corazón, que bombea la sangre por todo el cuerpo. El
estrechamiento gradual de las arterias coronarias por el colesterol depositado
reduce el suministro de sangre al corazón, y luego sientes dolor en el pecho cuando
haces ejercicio: angina o, más correctamente, angina de pecho.
 Los depósitos de colesterol también favorecen la formación de coágulos de sangre,
por lo que tarde o temprano una u otra arteria coronaria, o una de sus ramas, se
obstruye por completo. Como resultado, se interrumpe el suministro de sangre a una
parte más grande o más pequeña del corazón y luego tiene un ataque al corazón: dolor,
pérdida del conocimiento si el corazón se detiene, muerte si no vuelve a latir pronto.

Esta visión de un ataque coronario está demasiado simplificada; es lo

suficientemente engañoso como para pedirle que me tenga paciencia mientras analizo
la historia nuevamente con más detalle y más de acuerdo con los hechos reales.
Especialmente, quiero diferenciar entre qué medicinasabeestá sucediendo, y sobre qué
investigación aún no se está seguro.
Como cualquier otro órgano del cuerpo, el corazón puede verse afectado por muchos tipos
diferentes de enfermedades, por lo que, estrictamente hablando, es tan tonto hablar de
enfermedades del corazón como lo sería hablar de enfermedades de los brazos o las piernas.
Lo que la gente normalmente entiende por enfermedad cardíaca es lo que se denomina
enfermedad cardíaca coronaria, trombosis coronaria, infarto de miocardio o enfermedad
cardíaca isquémica. Sin embargo, incluso esta declaración es bastante engañosa porque estas
condiciones no son exactamente las mismas. Comprenderás mejor la situación si tratas de
seguir el proceso de la enfermedad tal como afecta al corazón, es decir, en la medida en que
lo entiende la ciencia. Digo esto porque en muchos sentidos nadie tiene todavía claro el
desarrollo de la condición o condiciones.
En términos humanos, casi todo el mundo sabe de lo que estoy hablando. Una
imagen común es la de un individuo, más generalmente un hombre que una mujer, y
más comúnmente mayor de 60 años, que a menudo aparentemente está bastante
saludable hasta que sufre un fuerte dolor en el pecho. Puede caer inconsciente y no
recuperarse; o el dolor puede disminuir gradualmente y se le acuesta. Si se recupera de
su primer ataque, puede tener ataques posteriores después de un tiempo más corto o
más largo, con la posibilidad de que uno de estos resulte fatal. A veces los eventos son
diferentes. El cuadro entonces es el de una persona, de nuevo aparentemente bien, que
muere tan repentinamente que virtualmente no tiene tiempo para quejarse de dolor o
de cualquier otro síntoma.

Desafortunadamente, el curso de los acontecimientos que conducen a la enfermedad o

enfermedades establecidas no está del todo claro. De hecho, cualquier cosa que escriba ahora, por
muy cuidadosamente que sea, representará los puntos de vista de muchos de los expertos en este
campo, o incluso de la mayoría de ellos, pero siempre quedarán algunos que no estarán de acuerdo
con algunos o todos los eventos tal como los esbozo.
 Permítanme comenzar hablando del llamado "depósito" en las paredes internas de
las arterias. El depósito se llama 'ateroma', la condición se llama 'ateromatosis'. La
palabra 'ateroma' en griego significa 'papilla' y se refiere a los parches irregulares de
material amarillento que se encuentran en el interior de las paredes de las arterias; estos
parches a veces se denominan "placas". Nadie está muy seguro de qué inicia el proceso.
Muchos creen que comienza con una agregación de plaquetas sanguíneas sobre o en la
pared de una arteria. Las plaquetas son pequeños cuerpos discretos en cantidades muy
grandes, que flotan en la sangre junto con los glóbulos rojos y blancos de la sangre.
Cuando se unen de esta manera, fomentan la formación de pequeños coágulos de
sangre. Alrededor de estos coágulos se acumula gradualmente una masa de material
graso que incluye una proporción bastante alta de colesterol. A su debido tiempo, estos
parches se vuelven fibrosos, al igual que se forman las cicatrices en un corte en la piel. Es
la combinación de ateroma y cicatrices fibrosas lo que lleva a que esta etapa se conozca
como aterosclerosis. Más tarde aún, las placas pueden degenerar y volverse calcáreas y
duras.
La aterosclerosis puede ocurrir en las arterias de todo el cuerpo, aunque es más probable que
ocurra en algunos sitios que en otros. Probablemente comienza a una edad bastante temprana,
tal vez en la adolescencia; según algunas autoridades, comienza incluso antes. A medida que se
desarrolla, puede comenzar a interferir con el flujo de sangre, por lo que el ejercicio puede
causarle dolor en el pecho debido al estrechamiento de los vasos coronarios (angina) o dolor en
las piernas debido al estrechamiento de las arterias de las piernas ( enfermedad vascular
periférica, también conocida como tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger).

En la enfermedad vascular periférica, un aumento en la extensión de la aterosclerosis provoca

dolor en las piernas después de haber caminado una distancia más corta o más larga. Si la
condición no se trata, llega un momento en que el suministro de sangre a las extremidades
disminuye tanto que un dedo del pie puede comenzar a morir de gangrena, o todo el pie, o
incluso parte de la parte inferior de la pierna. El tratamiento puede consistir en medicamentos
que ensanchan las arterias o en procedimientos quirúrgicos para mejorar la circulación
despojando las arterias de su material ateromatoso.

En el corazón, las arterias coronarias pueden obstruirse cada vez más, dando como
resultado una angina cada vez más grave provocada por cada vez menos esfuerzo.
También puede ocurrir un bloqueo más completo, con o sin angina previa. Puede ser
que la obstrucción se deba a un coágulo de sangre; esto ocurre más fácilmente en una
arteria con placas ateromatosas, en parte debido a la velocidad lenta de flujo de la
sangre y en parte porque el interior normalmente liso de la arteria
arteria ahora contiene material ateromatoso rugoso. Pero también puede ocurrir un bloqueo
porque la arteria coronaria estrecha sufre un espasmo o se contrae lo suficiente como para
cortar el suministro de sangre y causar un ataque al corazón.
El resultado depende de varias cosas. Uno es el tamaño de la porción del corazón
que estaba irrigada por la arteria antes de que se obstruyera. Un segundo factor es la
porción particular que pierde su suministro de sangre, porque algunas porciones son
mucho más importantes que otras para mantener el corazón latiendo. En tercer lugar,
el resultado depende de si la sección relevante del corazón tiene vasos sanguíneos que
llegan desde una dirección diferente, que pueden expandirse rápidamente y llevarle
suficiente sangre por esta ruta alternativa.
Si la sección afectada del corazón es pequeña o relativamente poco importante, el
corazón se detendrá por poco tiempo o no se detendrá en absoluto. Si una parte del corazón
ha perdido permanentemente su suministro de sangre, esa parte puede morir. Esto se
denomina infarto de miocardio y se puede ver años después en el corazón, donde el tejido
muerto se reemplaza con tejido cicatricial.
Parece que algo muy diferente ocurre en la muerte súbita. Probablemente también
esté asociado con aterosclerosis severa de las arterias coronarias, pero lo que parece
suceder en este caso es que el corazón deja de latir normalmente y sufre una especie de
escalofríos muy rápidos, conocida como "fibrilación ventricular". Esto hace ineficaz el
trabajo del corazón de bombear sangre a la fuerza y regularmente por todo el cuerpo,
y la muerte se produce muy rápidamente.

Es importante recordar que es posible tener aterosclerosis bastante extensa sin

ningún síntoma. Si es así, será imposible diagnosticar la afección a menos que
parte del ateroma haya avanzado hasta el punto de volverse calcáreo de modo que
se muestre en una película de rayos X. La mayoría de los adultos, si no todos, en los
países ricos viven con al menos un grado considerable de ateroma, pero si no
tienen síntomas, generalmente es imposible saber si tienen aterosclerosis y, de ser
así, cuánto o dónde.
Espero que no piense que esto no tiene nada que ver con el tema de este libro. Una de
mis principales razones para emprender la investigación en este campo fue que me
inquietaba cada vez más la visión simplista predominante de cómo las personas contraen la
enfermedad coronaria: la idea de que es solo una cuestión de niveles de colesterol en la
sangre. Esta idea está ahora tan arraigada en tantas personas que terminan creyendo que
cualquier cosa que aumente el colesterol en la sangre es probable que cause una
enfermedad coronaria, que cualquier cosa que reduzca el colesterol ayuda a prevenir la
enfermedad o incluso a curarla, y que cualquier cosa
que no aumenta invariablemente el colesterol en la sangre no debe tener
nada que ver con la causa de la enfermedad cardiaca.
Sé que soy parcial, pero esta imagen, en mi opinión bastante ingenua, ha impedido
una comprensión adecuada de la enfermedad y sus causas y, por lo tanto, una
comprensión adecuada de su prevención.
De hecho, las personas con enfermedad coronaria se ven afectadas por trastornos
mucho más extensos que un aumento en el nivel de colesterol en la sangre. Por un
lado, hay un aumento de otros componentes grasos en la sangre, especialmente los
triglicéridos, a veces llamados grasas neutras; muchas personas creen que este
aumento ocurre con más frecuencia que el aumento del colesterol. También hay una
caeren el colesterol HDL. En segundo lugar, se producen otros cambios bioquímicos,
incluida la alteración del metabolismo de la glucosa o del azúcar en sangre en la misma
dirección que la que se encuentra en la diabetes. A menudo hay un aumento en el nivel
de insulina y otras hormonas en la sangre y, a veces, un aumento en el ácido úrico. Hay
alteraciones en la actividad de varias enzimas. Se cambia el comportamiento de las
plaquetas de la sangre.
Se podría producir una lista de al menos veinte indicadores que a menudo se
registran anormalmente altos o anormalmente bajos en personas que tienen
aterosclerosis severa, y solo uno de ellos es el aumento frecuente, aunque no
universal, del nivel de colesterol.
Si busca más evidencia sobre el posible papel del azúcar o cualquier otro factor en la
producción de enfermedades del corazón en el hombre, debe tener en cuenta la
complejidad de las manifestaciones de la enfermedad. Esto es particularmente importante
en el tipo de experimentos que mis colegas y yo hemos realizado con animales de
laboratorio. Hablaré de esto con más detalle en el próximo capítulo.

El primer proponente de la idea de que la grasa podría ser la causa de la

trombosis coronaria, y desde entonces su más enérgico defensor, fue el Dr. Ancel
Keys de Minneapolis. En 1953 llamó la atención sobre el hecho de que había una
relación muy sugerente entre la ingesta de grasas en seis países diferentes y su tasa
de mortalidad por enfermedad coronaria. Esta fue sin duda una de las
contribuciones más importantes hechas al estudio de las enfermedades del corazón.
Ha sido responsable de una avalancha de informes de otros investigadores en todo
el mundo; ha cambiado la dieta de cientos de miles de personas; y ha generado
grandes sumas de dinero para los productores de alimentos que se incorporan a
estas dietas especiales.
 Como resultado, también, ahora se sabe mucho sobre el efecto de diferentes dietas
sobre los procesos del metabolismo en el cuerpo, y especialmente sobre los procesos del
metabolismo de las grasas. Y, sin embargo, existe una minoría considerable de
investigadores, de los cuales yo soy uno, que cree que la enfermedad coronaria no se debe
en gran medida a la grasa en la dieta.
Permítanme comenzar a argumentar el caso mirando más de cerca la evidencia
epidemiológica de la relación entre la dieta y la enfermedad coronaria. Desde el
principio, algunas personas estaban un poco inquietas por la evidencia del Dr. Keys.
Las cifras de mortalidad coronaria y consumo de grasas existían para muchos más
países que los seis a los que se refiere Keys, y estas otras cifras no parecían encajar
en la hermosa relación lineal (cuanta más grasa, más enfermedad coronaria) que era
evidente cuando sólo se consideraron los seis países seleccionados.

También comenzó a acumularse evidencia de que no todas las grasas eran iguales; algunos
parecían ser buenos, algunos malos, algunos neutrales. Al principio, el Dr. Keys lo negó
enérgicamente, pero en 1956 más o menos aceptó estas diferencias como lo habían hecho todos
los demás trabajadores. Las grasas 'malas' eran en su mayoría grasas animales como las de la
carne y los productos lácteos (grasas saturadas). Las grasas 'buenas' eran en su mayoría aceites
vegetales (grasas poliinsaturadas). Las grasas 'neutras' no eran ni buenas ni malas; un ejemplo
es el aceite de oliva (principalmente una grasa monosaturada).

Parecía apropiado mirar mucho más de cerca las cifras de mortalidad y consumo
de grasas de lo que se había hecho hasta ahora, y esto lo hice en 1957. Anotando
toda la información disponible de las estadísticas internacionales, encontré que
había un moderado pero para nada significa una excelente relación entre el
consumo de grasas y la mortalidad coronaria, que no se aproximaba aún cuando se
separaban las grasas en animales y vegetales. Resultó existir una mejor relación
entre el consumo de azúcar y la mortalidad coronaria en una variedad de países. La
mejor relación de todas existió entre el aumento en el número de muertes
coronarias reportadas en el Reino Unido y el aumento en el número de aparatos de
radio y televisión.
Hacer este último punto tiene dos propósitos, creo. La primera y más superficial
es ilustrar los posibles peligros de encontrar una asociación entre dos eventos y
luego decir que un evento causa el otro. Usted supondrá que es poco probable que
sus posibilidades de convertirse en una víctima coronaria aumenten simplemente
por la posesión de un televisor. Pero, en segundo lugar, cuando miras más de cerca,
esta sugerencia no es tan estúpida después de todo.
 Los factores que se han implicado en la causa de la trombosis coronaria
incluyen varios que están asociados con la riqueza: sedentarismo, obesidad,
tabaquismo, consumo de grasas, consumo de azúcar. Por un lado, por tanto, la
incidencia de trombosis coronaria será mayor en aquellos países en los que
exista una mayor riqueza medida por cualquier índice como el consumo de
cigarrillos o grasas, pero también por el número de televisores o automóviles o
teléfonos. Por otro lado, muchos de estos índices de riqueza son también índices
de sedentarismo. Es probable que las personas que tienen televisión sean
físicamente menos activas que las que no. Así que no es del todo tonto señalar
estas relaciones.

Tendencias en la mortalidad coronaria y número de licencias de radio y televisión en el Reino Unido

El diagrama muestra la estrecha asociación entre la mortalidad por trombosis coronaria (curva de la
derecha) y la propiedad de radio o televisión (curva de la izquierda). Solo con base en esta asociación,
podría decir que comprar una radio o un televisor aumentará sus posibilidades de tener un corazón.
ataque.

Aquí estaba yo, entonces, en 1957, con información de estudios

epidemiológicos internacionales que sugerían que sería al menos tan
interesante observar el consumo de azúcar como el consumo de grasa. no hubo
sugirió en ese momento que los estudios existentes eran una prueba de la
participación del azúcar. Pero, como en la historia de las grasas, ahora teníamos una
pista. Y poco después de mi informe de 1957, un investigador japonés confirmó la
relación entre el consumo de azúcar y la enfermedad coronaria en 20 países.

Aparte de estas cifras generales derivadas de estadísticas internacionales, existen

algunos estudios de países o poblaciones particulares. Un investigador británico
demostró que el aumento de las muertes coronarias en Gran Bretaña siguió muy de
cerca el aumento del consumo de azúcar. En Sudáfrica, se demostró que la población
negra tenía poca enfermedad coronaria, mientras que las poblaciones blanca e india
tenían tanta como las poblaciones blancas en América, Europa Occidental y Australasia.
Sin embargo, parece que la situación está cambiando en Sudáfrica: las enfermedades
cardíacas comienzan a ocurrir también en la población negra. Estos hechos se ajustan a
las cifras de consumo de azúcar, que ha sido alto durante mucho tiempo entre los
blancos y los indios, fue bajo entre la población negra hasta hace unos 20 años, pero
ahora, con una creciente riqueza, está aumentando rápidamente.

En Israel, AM Cohen de Jerusalén descubrió que los inmigrantes recién llegados

de Yemen tenían muy poca enfermedad coronaria, aunque era común entre los
yemeníes que habían emigrado unos veinte años antes. La dieta en Yemen había
sido bastante alta en grasa animal y mantequilla pero baja en azúcar; cuando los
inmigrantes llegaron a Israel comenzaron a adoptar la dieta alta en azúcar habitual
del país.
Los masai y los samburu son dos tribus del este de África que viven en gran
medida de la leche y la carne y, por lo tanto, tienen un consumo muy alto de grasa
animal. Sin embargo, hay muy pocas enfermedades cardíacas entre ellos. Se podría
decir que esto se debe a que son físicamente muy activos. Otra posibilidad es que
tengan un tipo de metabolismo diferente al de otras personas, y un trabajo reciente
sugiere que este es realmente el caso de los Masai. Parece que tienen una forma
más eficiente de lidiar con la grasa animal sin estar sujetos a un aumento en el nivel
de colesterol en sangre. No está claro, sin embargo, si se trata de alguna
característica genética de los Masai o si se han vuelto tan buenos metabolizando las
grasas porque han estado lidiando con grandes cantidades durante toda su vida.

Pero lo que a menudo queda fuera de estas discusiones es que tanto los masai como los
samburucomer prácticamente sin azúcar.
 Los inmigrantes asiáticos en Gran Bretaña tienen una mortalidad significativamente más
alta por enfermedad coronaria que los británicos nativos: un 20 por ciento más en los
hombres y casi un 30 por ciento más en las mujeres. Sin embargo, un estudio reciente ha
demostrado que la ingesta total de grasas es casi la misma en ambas comunidades,
mientras que la ingesta de grasas saturadas es menor y la de grasas poliinsaturadas es
mayor entre los asiáticos. Por lo tanto, su proporción de grasas poliinsaturadas y grasas
saturadas en la dieta (la proporción P:S) es de 0,85, en comparación con 0,28 para los nativos
británicos. El alto ratio de la dieta asiática cumple la recomendación de quienes abogan por
cambios en la grasa de la dieta paraprevenirenfermedad coronaria. Está claro entonces que
la mayor mortalidad coronaria en los asiáticos no se explica por las diferencias en su ingesta
de grasas. Lo que no se midió en este estudio fue el consumo de azúcar por parte de los
asiáticos, pero otras investigaciones han demostrado que, de hecho, comen más azúcar que
el resto de la población británica. Como veremos más adelante (aquí), esto también es
relevante para la alta prevalencia de diabetes entre los asiáticos en Gran Bretaña.

Permítaseme citar sólo otro estudio especial, realizado en Santa Elena. La

enfermedad coronaria es bastante común en esa isla. Esto no se debe a que los
habitantes coman mucha grasa; comen menos que los estadounidenses o los
británicos. No es porque estén físicamente inactivos; Santa Elena es extremadamente
montañosa y hay muy poco transporte mecánico. No es porque fumen mucho; El
consumo de cigarrillos es mucho más bajo que en la mayoría de los países
occidentales. Solo hay una causa razonable de la alta incidencia de enfermedades
coronarias: el consumo promedio de azúcar en Santa Elena es de alrededor de 100
libras por persona al año.
En resumen, se puede decir que en la mayoría de las poblaciones acomodadas que
he considerado, la prevalencia de enfermedad coronaria está asociada con el consumo
de azúcar. Sin embargo, dado que el consumo de azúcar es sólo uno de varios índices
de riqueza, existe el mismo tipo de asociación con el consumo de grasas, el
tabaquismo, la posesión de automóviles, etc. En este punto, sería igualmente
justificable considerar cualquiera de estos factores como una posible causa de la
enfermedad coronaria.
También puede expresar esto de manera bastante diferente al considerar la relación entre
cualquiera de los dos factores que he mencionado. Si observa la cantidad de grasa y azúcar que
se come en diferentes países, encontrará que tienden a ser muy similares para cualquier país;
en general, ambos son bajos en los países pobres, moderados en los países moderadamente
acomodados y altos en los países ricos. Entonces, cualquier cosa que esté relacionada con uno
probablemente esté relacionada con el
otro. Ahora puede decir, si lo desea, que la grasa es la causa de la enfermedad
coronaria, y que la asociación entre el azúcar y la enfermedad es accidental porque la
grasa y el azúcar están relacionados. O puede decirlo al revés y decir que el azúcar es
una causa de la enfermedad coronaria y es la asociación con la grasa lo que es
accidental.
Cuando llegué a este punto, me pareció que el siguiente paso era observar el consumo de
azúcar de personas individuales con y sin enfermedad coronaria. Porque los promedios
pueden ser engañosos; una cosa es mostrar que hay más enfermedades coronarias en los
países donde, en promedio, se come más azúcar y otra muy distinta mostrar que, en
cualquier país, una persona que come más azúcar tiene más posibilidades de contraer la
enfermedad que una persona que come más azúcar. come menos azúcar.

Ideamos lo que pensamos que sería una forma razonablemente precisa de obtener el
consumo de azúcar de las personas, y lo medimos en 20 hombres con enfermedad
coronaria, 25 con enfermedad vascular periférica y 25 pacientes de control emparejados
(con otras dolencias) para fines de comparación. Pasamos mucho tiempo ideando nuestro
método y eligiendo nuestros sujetos. Los pacientes con trombosis coronaria, por ejemplo,
estaban en el hospital con su primer ataque conocido, hasta ese momento no tenían
indicios de que tuvieran una enfermedad cardíaca y no habían cambiado conscientemente
su dieta.
Los interrogamos dentro de las primeras tres semanas después de la admisión y les
preguntamos sobre su dieta normal antes de que se enfermaran. Más tarde demostramos que
este método para medir la ingesta de azúcar era tan bueno como el método mucho más
elaborado que normalmente utilizan los nutricionistas para otros componentes de la dieta.
También mostramos que habíamos sido sabios al examinar las dietas de pacientes que
previamente habían estado aparentemente bastante bien. Cuando hablamos con ellos uno o
dos años más tarde, lo que ahora llamaban su consumo normal de azúcar era de hecho
considerablemente más bajo que lo que habían informado en la primera ocasión.

En nuestro estudio encontramos una ingesta de azúcar muy sustancialmente mayor en los
pacientes con enfermedad coronaria y con enfermedad vascular periférica que la que
encontramos en los sujetos control. Los valores medianos fueron de 113 gramos por día para los
pacientes coronarios, 128 gramos para los pacientes con enfermedad vascular y 58 gramos para
los pacientes de control.
Cuando publicamos estos resultados, hubo una buena cantidad de críticas tanto a
nuestras conclusiones como a nuestro método. Sentimos que gran parte de esta crítica no
era válida, pero en un aspecto había justificación. nosotros habíamos evaluado
la ingesta de azúcar en nuestros sujetos preguntándoles personalmente, en el hospital,
sobre sus dietas. Gracias a este contacto personal supimos cuál era un paciente con
enfermedad arterial y cuál era un sujeto control. Es posible que inconscientemente
estemos sesgados por este conocimiento y, por lo tanto, quizás hayamos exagerado la
ingesta de azúcar de los pacientes arteriales y minimizado la de los sujetos de control.
Para superar esta objeción, simplificamos nuestro cuestionario dietético para que el
propio paciente pudiera completarlo. Los cuestionarios fueron entregados por las
hermanas de la sala, y solo después de haber calculado las dietas, indagamos sobre la
categoría a la que pertenecían los encuestados. .

Los resultados de nuestro segundo estudio fueron similares a los del primero. La
mediana de ingesta de azúcar en los pacientes coronarios fue de 147 gramos; en los
sujetos de control -esta vez había dos grupos- fue de 67 gramos y 74 gramos.
Desde entonces, varios otros investigadores han examinado la ingesta de azúcar de
personas con y sin enfermedad coronaria. Algunos han confirmado nuestros hallazgos de
que los pacientes coronarios han estado tomando más azúcar; algunos no. Hay, creo, varias
razones para los resultados negativos. En primer lugar, es muy probable que las personas
que han tenido un ataque coronario reduzcan su consumo de azúcar, consciente o
inconscientemente, como de hecho descubrimos. Puede imaginarse lo impactante que es
haber tenido un 'coronario' y lo cuidadosas que serán las personas para asegurarse de
reducir sus posibilidades de tener otro ataque al mantener su peso bajo. Lo primero que
tiende a hacer la gente en esta situación es reducir el consumo de azúcar.

En segundo lugar, nos aseguramos de que nuestros controles no padecieran ningún tipo de
condición que pudiera afectar su dieta. Así que elegimos trabajadores sanos en una fábrica u otros
pacientes que estaban en el hospital por, digamos, una pierna rota, pero que no tenían una condición
sistémica. En tercer lugar, habíamos encontrado diferencias en la ingesta de azúcar entre diferentes
grupos socioeconómicos y entre diferentes grupos de edad, por lo que nos aseguramos de que
nuestros sujetos de control coincidieran con nuestros pacientes arteriales en estos aspectos.

Estos son los tipos de razones, creo, por las que es muy posible que una selección poco
cuidadosa de personas para actuar como controles pueda llevar a la conclusión falsa de que
hay poca o ninguna diferencia entre la cantidad de azúcar que comen y la cantidad que
consumen. consumido por personas que desarrollan trombosis coronaria.
Sin embargo, mis críticos han dicho que, dado que no todos los investigadores han
encontrado que las personas con enfermedad coronaria hayan sido grandes consumidores de
azúcar, la teoría del azúcar está completamente refutada. La mayoría de estos críticos son,
como el Dr. Keys, firmes defensores de la teoría de la grasa. Lo interesante de esto es
queNingunoalguna vez ha mostrado alguna diferencia engordoconsumo entre personas
con y sin enfermedad coronaria, pero esto de ninguna manera ha disuadido al Dr. Keys y
sus seguidores.
Aquí permítanme tratar con otra crítica de las mismas personas. Dicen que el azúcar
no puede ser causa de enfermedades del corazón porque en EE.UU. hubo un aumento
considerable de esa enfermedad en el medio siglo hasta mediados de los 70, mientras
que el consumo de azúcar apenas cambió durante ese tiempo.
Pero hacer estas críticas es malinterpretar o malinterpretar lo que razonablemente se
puede esperar de los estudios de población. Primero, como he dicho a menudo, creo que el
azúcar es una causa importante de enfermedades del corazón, pero ciertamente no es la
única causa. El sedentarismo y el tabaquismo son sólo dos de los otros factores involucrados,
y la incidencia de ambos ha cambiado mucho durante este siglo. Hasta hace poco, ambos
habían aumentado considerablemente, pero la gente parece haberse vuelto más activa
durante los últimos años y, ciertamente, muchos hombres han dejado de fumar. En segundo
lugar, factores como el azúcar, el tabaquismo y la falta de actividad física tardan mucho en
producir sus efectos, por lo que no es fácil relacionar un momento en el que se producen
cambios con el momento en que pueden afectar a la prevalencia de la enfermedad
coronaria.
En tercer lugar, bien podría ser que un alto consumo de azúcar sea más perjudicial
en los jóvenes que en los mayores. Vimos anteriormente que ha habido un gran
aumento en el consumo de refrescos, helados, galletas y pasteles; son en gran medida
los jóvenes los que toman estos alimentos. Las personas de mediana edad se han
vuelto cada vez más conscientes de su figura y muchas ahora han reducido su
consumo de azúcar. Así que parece probable que la constancia de la promedioEl
consumo de azúcar esconde un mayor consumo en los jóvenes y un menor consumo
en las personas mayores.
Por último, y lo que es más importante, parece (como veremos) que alrededor del 25 o 30
por ciento de las personas son sensibles al azúcar y reaccionan de una manera que podría
hacerlos propensos a ataques cardíacos. Si esto es así, alrededor de las tres cuartas partes
de la población podría estar comiendo la misma cantidad de azúcar que las personas
sensibles, o incluso más, pero esto no les haría sufrir ataques al corazón.

Como he dicho varias veces en este libro, la evidencia epidemiológica no puede por sí
solademostrarque el azúcar o cualquier otro factor es causa de enfermedad coronaria.
Solo puede proporcionar pistas sobre las posibles causas. Entonces podemos buscar otros
tipos de evidencia para ver si nuestras teorías se sostienen. Desde que yo
han sido acusados tan a menudo de decir que el azúcar eslacausa de la
enfermedad coronaria, permítanme repetir lo que de hecho he dicho o
escrito cada vez que he discutido el problema. Varios factores intervienen en
la producción de la enfermedad coronaria. Uno es genético, es decir,
herencia; otros son adquiridos. El factor genético es responsable de que
algunas personas sean más susceptibles a las causas ambientales que otras.
Entre las causas adquiridas se encuentran el exceso de peso, el tabaquismo,
la inactividad física –y también un alto consumo de azúcar. Puede resultar
que, en última instancia, todos tengan el mismo efecto sobre el
metabolismo y, por lo tanto, produzcan enfermedad coronaria por el mismo
mecanismo. Pero esto queda para que la investigación adicional lo dilucida.
Mientras tanto, debemos esperar encontrar algunas personas que tengan
un ataque al corazón aunque no coman mucha azúcar, y algunas que no
hayan tenido un ataque al corazón aunque coman mucha azúcar;
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

14
Comer azúcar y ver qué pasa

A principios de la década de 1960, había decidido que había

suficiente evidencia epidemiológica para sugerir que el azúcar podría
ser una de las causas de la enfermedad coronaria. Había llegado el
momento, por tanto, de empezar a hacer algunos experimentos para
ver qué efectos producía el azúcar en la dieta. Dado que parecía que el
gran aumento en el consumo de azúcar en los países occidentales
estuvo acompañado por una disminución en el consumo de almidón en
la misma medida, alimentamos a nuestras ratas y algunos otros
animales en el laboratorio con dietas que contenían todas las proteínas,
grasas, carbohidratos, vitaminas y sales minerales que necesitaban,
pero varió la cantidad relativa de almidón y azúcar en la parte de
carbohidratos de sus dietas. La mayor parte del carbohidrato consistía
completamente en almidón o completamente en azúcar; a veces era
una mezcla de los dos en una proporción predeterminada.

En nuestros experimentos con voluntarios humanos, les pedimos que registraran en

detalle la comida y la bebida que tomaron durante un período de dos semanas o más,
pesando o midiendo cada artículo con precisión, y anotando en el momento en que se
consumía. Luego se les pidió que aumentaran el azúcar que tomaron
– más azúcar en el té y el café y en sus cereales para el desayuno, y más mermeladas,
dulces y otros artículos azucarados, mientras que al mismo tiempo se reduce la
cantidad de alimentos ricos en almidón como el pan y las papas. Para cuando
debían cambiar, habíamos calculado las cantidades de todos los elementos de
sus dietas ordinarias durante el período preliminar, y ahora podíamos
aconsejarles sobre cómo hacer el cambio manteniendo la misma ingesta total
de carbohidratos que antes. proteínas, grasas y otras sustancias. Esto, por
supuesto, no fue absolutamente preciso porque no queríamos interferir con sus
vidas normales más de lo necesario, pero dado que siguieron pesando y
midiendo su comida, sabíamos si se desviaban de la nueva dieta y en qué
medida. Después de dos o tres semanas con la dieta alta en azúcar, volvieron a
su dieta habitual mientras continuaban pesando y midiendo su ingesta durante
otras dos o tres semanas.
En nuestro primer experimento de laboratorio, buscamos ver qué hacía el azúcar en
ratas con las cantidades de sustancias grasas como el colesterol y los triglicéridos en la
sangre. Descubrimos que la cantidad de triglicéridos en la sangre aumentaba enorme y
rápidamente cuando las ratas comían azúcar; la cantidad de colesterol por otro lado no
cambió. Además, cambiar las dietas dio como resultado un cambio muy rápido en la
cantidad de triglicéridos, que no solo aumentó con el cambio de almidón a azúcar, sino
que disminuyó nuevamente cuando el azúcar dio paso al almidón.

Más tarde se descubrió, principalmente a través de la investigación de otros

investigadores, que las ratas producen y eliminan el colesterol de manera muy diferente a la
forma en que los seres humanos lo manejan. En otras especies, sin embargo, se encontró
que el azúcar producía un aumento en la cantidad de colesterol, a veces un aumento
considerable, así como un aumento en los triglicéridos. Esto ocurre en babuinos, pollitos,
cerdos y conejos. En el ratón espinoso, un animal del desierto, la alimentación con azúcar
produce un aumento tan considerable del colesterol en la sangre, y en menor medida de los
triglicéridos, que estos materiales grasos dan a la sangre un aspecto claramente lechoso.
Además, mientras que el hígado de la rata aumenta de tamaño en un 25 por ciento, el
hígado del ratón espinoso aumenta al doble de su tamaño normal cuando la dieta contiene
azúcar.
Además de los experimentos en ratas con dietas normales, también hemos utilizado
dietas que contenían tipos anormales de grasas. Al agregar grasas muy saturadas en
lugar de las grasas insaturadas que usamos habitualmente, y al agregar una gran
cantidad de colesterol a la dieta, hemos producido niveles mucho más altos de colesterol
y de triglicéridos. Cuando sustituimos el azúcar por almidón en estas dietas, hubo un
aumento aún mayor en el colesterol y los triglicéridos.
 El azúcar produce muchos cambios en las ratas además de los aumentos de
colesterol y triglicéridos. No sé cuántos y cuáles de estos se encontrarán relacionados
con cambios relacionados con el desarrollo de aterosclerosis y enfermedad coronaria
en humanos. Pero mencionaré algunos de los efectos del azúcar que en la actualidad
parecen estar relacionados con estas condiciones. Discutiré aún otros cambios más
adelante en relación con otras condiciones en las personas.
Muchos investigadores han estudiado los mecanismos por los cuales el cuerpo produce y
almacena grasa; la idea es que los factores que afectan estos mecanismos pueden tener
algo que ver con los materiales grasos que constituyen el ateroma. En este sentido,
nuestros estudios incluyeron la medición de algunas de las enzimas que intervienen en la
síntesis y almacenamiento de grasas. Nuestras primeras mediciones fueron de una enzima
en el hígado llamada 'piruvato quinasa'. Esta enzima es importante en la producción de
grasa en el cuerpo a partir de una variedad de sustancias derivadas de la dieta. Un aumento
en la actividad se toma como una medida de la actividad formadora de grasa del hígado, el
sitio principal de síntesis de grasa. Las ratas jóvenes que recibieron azúcar en la dieta
mostraron, después de diez días, una actividad enzimática cinco veces mayor que las ratas
sin azúcar.
También medimos la actividad de un complejo enzimático llamado 'ácido graso
sintetasa', que está más cerca de la síntesis de grasa que la piruvato quinasa. Existe
especialmente en el hígado y en el tejido graso (tejido adiposo). En el hígado, una mayor
actividad implica una mayor producción de grasa, que luego se transporta en el torrente
sanguíneo. En el tejido adiposo, una mayor actividad implica una mayor eliminación de
grasa de la sangre para su almacenamiento.
Con una dieta de azúcar en lugar de una dieta de almidón durante 30 días, las ratas
desarrollaron el doble de actividad sintetasa en el hígado y un tercio en el tejido adiposo.
Un aumento en el hígado y una caída en el tejido adiposo sugiere que el hígado puso
más grasa en el torrente sanguíneo. Sin embargo, no hubo aumento compensatorio de
la enzima que se encargaría de almacenarla en el tejido adiposo; hubo, por el contrario,
una disminución de esta enzima. Creemos que tenemos una explicación para esto, que
tiene que ver con el hecho de que la hormona insulina está involucrada en convertir la
parte de glucosa del azúcar en grasa, pero no está involucrada en convertir la fructosa
en grasa. Esto ahora entra en bioquímica muy complicada, por lo que simplemente diré
que este es un ejemplo de las acciones complejas del azúcar de las que hablaré más en
capitulo 19.

Los cambios en la actividad enzimática que resultan de agregar o quitar azúcar en la

dieta ocurren muy rápidamente; en menos de 24 horas se puede detectar el
diferencia, y si luego vuelves a cambiar las dietas, el proceso se
invierte, una vez más en menos de 24 horas.
Mencioné anteriormente que la enfermedad coronaria en el hombre está asociada con una serie
de características además de los niveles de sustancias grasas en la sangre. Así que buscamos algunas
de estas características en nuestras ratas alimentadas con azúcar. Los efectos incluyen un aumento de
la presión arterial, un deterioro de la eficiencia del organismo para hacer frente a niveles elevados de
glucosa en sangre, un cambio en las propiedades de las plaquetas sanguíneas y un cambio en el nivel
de insulina en la sangre. Las ratas alimentadas con dietas altas en azúcar durante unos meses
muestran todas estas características.
Dadas una dosis de glucosa con el estómago vacío, las ratas con una dieta normal muestran un
aumento moderado en el nivel de glucosa en sangre, que vuelve rápidamente al nivel de ayuno. Las
ratas mantenidas con una dieta alta en azúcar muestran un nivel más alto de glucosa en sangre en
ayunas, un mayor aumento después de la dosis de glucosa y un tiempo más largo antes de que el nivel
caiga al nivel de ayuno. Tendré más que decir sobre este comportamiento de la glucosa, 'tolerancia
reducida a la glucosa', cuando discuta el azúcar y la diabetes.

Un milímetro cúbico de sangre contiene alrededor de 250.000 de los pequeños

cuerpos llamados plaquetas, alrededor de 5½ millones de glóbulos rojos y alrededor de
7.500 glóbulos blancos. Si un milímetro cúbico es una medida desconocida, puede
convertirlo en una unidad más familiar multiplicándolo por 1000 para obtener los
números aproximados en un centímetro cúbico. Esta cifra multiplicada por 5.000 da
números aproximados en todo el cuerpo de un hombre adulto.

Las plaquetas de la sangre están muy involucradas en el proceso de coagulación de

la sangre. Este es un proceso muy complejo en el que un paso temprano importante, o
quizás el primer paso, es un cambio en las propiedades de las plaquetas; se vuelven
más pegajosos para que puedan adherirse más fácilmente a las paredes de las arterias.
También se agrupan más fácilmente.
Estos y otros cambios son comunes en personas con aterosclerosis severa o
enfermedad coronaria. Probamos las plaquetas de nuestras ratas alimentadas con
azúcar y descubrimos que se agrupaban ("agregaban") claramente más fácilmente que
las plaquetas de las ratas alimentadas sin azúcar. El comportamiento de las plaquetas
es otro tema que volveré a mencionar más adelante.
Me inclino cada vez más a creer que la clave de las enfermedades coronarias radica
en una alteración de las hormonas del cuerpo. Por eso creo que es importante que el
profesor AM Cohen y otros hayan demostrado que las ratas alimentadas con azúcar
desarrollan anomalías en la forma en que el páncreas produce insulina.
Mis colegas y yo hemos encontrado además que las ratas alimentadas con azúcar también desarrollan glándulas

suprarrenales agrandadas.

No hemos tenido éxito en producir ateroma en nuestras ratas porque la raza de

animales que usamos es resistente a la enfermedad. Pero otros trabajadores han sido
capaces de hacerlo. En París, el Dr. L. Chevillard y sus colaboradores informaron que
las ratas desarrollan ateroma del principal vaso sanguíneo, la aorta, cuando se incluye
azúcar en la dieta.
Aunque no se desarrolló ateroma en nuestras ratas, analizamos la aorta para ver si había
alguna diferencia en las sustancias grasas dentro de las paredes de esta arteria.
Encontramos sustancialmente más colesterol y triglicéridos en las aortas de las ratas que
consumían la dieta de azúcar que en las que consumían la dieta de almidón. También
analizamos el efecto de agregar grasas saturadas o grasas no saturadas a la dieta y
descubrimos que no producía ninguna diferencia en las sustancias grasas del tejido aórtico.

He estado hablando hasta ahora de nuestros experimentos con ratas, ya que la

mayoría de los experimentos realizados por nosotros mismos y por otros sobre los
efectos de la sacarosa se realizaron con estos animales. Sin embargo, también se han
realizado algunos experimentos con otros animales. Nosotros y otros investigadores
hemos demostrado que los conejos alimentados con azúcar desarrollan un nivel
elevado de colesterol. En gallos y cerdos, nosotros mismos comprobamos que el azúcar
aumentaba el nivel de triglicéridos. Nuestros cerdos también desarrollaron un alto nivel
de insulina en la sangre. Los gallos de la raza Rhode Island/Light Sussex desarrollaron
un ateroma de la aorta bastante definido con el azúcar, pero no con el almidón. En un
segundo experimento con gallos White Leghorn, medimos el área de sus aortas que
estaba afectada por depósitos de grasa. Llegó al 46 por ciento de las aortas en los
pollos alimentados con azúcar,

¿Qué pasa con los sujetos humanos? El profesor Ian Macdonald del Guy's Hospital de
Londres llevó a cabo muchos experimentos con personas a las que se les dio, principalmente
durante unos días, mezclas de componentes alimentarios con y sin azúcar. En pocas
palabras, encontró que, en los hombres jóvenes, el azúcar eleva el nivel de colesterol en la
sangre y, especialmente, eleva el nivel de triglicéridos. Esto no sucede con las mujeres
jóvenes. Sin embargo, sucede en mujeres mayores después de la menopausia.

El profesor AM Cohen de Jerusalén ha realizado experimentos que en su mayor

parte se llevaron a cabo durante períodos más largos que los del profesor
Macdonald, y sus sujetos comían alimentos normales en lugar de mezclas.
de alimentos puros. Recibieron dietas en las que los carbohidratos eran en su mayoría almidón
en forma de alimentos como pan, o en su mayoría azúcar. El profesor Cohen y sus compañeros
de trabajo descubrieron que la dieta azucarada producía un aumento en el nivel de colesterol y
también un deterioro en la tolerancia a la glucosa.
Por ahora, se ha establecido bien en varios laboratorios que el azúcar en la dieta da
como resultado un aumento en el colesterol y los triglicéridos en la sangre de sujetos
humanos. Nuestros propios experimentos han implicado principalmente la medición
cuidadosa de las dietas habituales de los hombres jóvenes, y luego hacer que
reemplacen parte del almidón con azúcar mientras hacen la menor cantidad de cambios
posibles. Llevamos a cabo exámenes extensos en estos hombres mientras estaban en su
dieta normal, nuevamente al final de dos o tres semanas con la dieta alta en azúcar, y
luego dos semanas después de haber vuelto a su dieta normal.
En nuestros primeros experimentos con diecinueve hombres jóvenes, la dieta rica en azúcar
produjo un aumento de los triglicéridos en sangre en todos ellos después de dos semanas.
Además, seis de ellos mostraron otros cambios: aumentaron alrededor de cinco libras de peso,
aumentó el nivel de insulina en la sangre y hubo un aumento en la pegajosidad de las plaquetas.
Todos estos cambios desaparecieron por completo, o casi por completo, dos semanas después
de que los hombres volvieron a su dieta habitual.
Tres aspectos de estos resultados nos parecieron especialmente interesantes. El
primero fue el hecho de que alrededor de un cuarto o un tercio de nuestros sujetos
mostraban esta sensibilidad especial al azúcar, mientras que el resto no. Esto nos sugirió
la idea de que solo una proporción de hombres son susceptibles a la trombosis coronaria
por comer azúcar.
En segundo lugar, el aumento en el nivel de insulina nos recordó que hubo
dos o tres investigadores británicos que sugirieron que un nivel elevado de
insulina podría ser un factor clave en la producción de aterosclerosis.
En tercer lugar, nos intrigó que los hombres que eran susceptibles al azúcar, como lo
demuestra el aumento de la insulina, también aumentaron mucho de peso mientras
tomaban azúcar y lo perdieron a las dos semanas de volver a su dieta normal. Esto nos
recordó la asociación entre el sobrepeso y la propensión a la trombosis coronaria. De
hecho, se ha argumentado que, si comer azúcar aumenta el riesgo de ataques cardíacos,
esto es solo un efecto indirecto, ya que el azúcar en la dieta predispone a las personas a
tener sobrepeso, y es el sobrepeso lo que predispone a la enfermedad. Probamos esta
sugerencia haciendo que algunos hombres jóvenes se sobrealimentaran aumentando el
azúcar en su dieta o el almidón. Con el azúcar, hubo un aumento en la concentración
tanto de triglicéridos como de colesterol en la sangre; con almidón dando lo mismo
número de calorías adicionales, no hubo cambios en la concentración de ninguna
de estas sustancias grasas.
Sin embargo, el exceso de peso aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades del
corazón. Además, muchas personas con sobrepeso muestran algunas de las
características de la enfermedad, como presión arterial alta, aumento de glucosa e
insulina en la sangre e insensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina.

Una de las características comunes de las personas propensas a tener

una enfermedad coronaria es una presión arterial elevada. Entre las
muy pocas investigaciones que se han realizado para ver si la presión
arterial aumenta cuando se incluye azúcar en la dieta, se encuentra un
estudio realizado por el Dr. Richard Ahrens de los Estados Unidos, quien
trabajó en mi laboratorio durante un año. Pudo demostrar un aumento
pequeño pero definitivo de la presión arterial en ratas que tomaban
azúcar. Más tarde, llevó a cabo un experimento similar con hombres
jóvenes a los que se les dio dietas que contenían cantidades variables de
azúcar; mostraron un aumento de la presión arterial proporcional a la
cantidad de azúcar en la dieta. Al revisar el tema del azúcar y las
enfermedades del corazón,

Nuestra sugerencia de que solo algunas personas contraen aterosclerosis por comer
mucha azúcar nos llevó también a sugerir que debería haber una diferencia entre los
hombres de mediana edad que tienen la enfermedad y los que no. Las personas con la
enfermedad deben incluir a aquellas que experimentan un aumento de la insulina por
comer azúcar, por lo que debe existir una relación entre la cantidad de azúcar que
comen y el nivel de insulina. Aquellos que en la mediana edad no tienen ningún signo
de aterosclerosis incluirán a aquellos que no son susceptibles al azúcar, por lo que no
debería haber relación entre su ingesta de azúcar y el nivel de insulina.

Probamos esta hipótesis en dos grupos, cada uno compuesto por 27 hombres de
mediana edad; uno era un grupo de pacientes con enfermedad vascular periférica y el
otro un grupo de hombres asintomáticos que acudían a una clínica para un control
periódico. Los resultados, trazados en un diagrama, confirmaron nuestra predicción. En
general, los pacientes que comieron más azúcar tenían niveles de insulina más altos que
los que comieron menos azúcar; entre la gente 'normal', los que comían más azúcar
tenían los mismos niveles que los que comían menos.
 Un segundo experimento de alimentación con azúcar con 23 hombres produjo varios de los
mismos resultados, pero también algunas características adicionales. Una vez más, después de dos
semanas con la dieta alta en azúcar, todos los hombres mostraron un aumento en los triglicéridos y
seis de ellos aumentaron la insulina y la adherencia de las plaquetas. Esta vez, sin embargo, todos los
hombres también mostraron un claro aumento en el colesterol en la sangre, y unamejoraen la
tolerancia a la glucosa. Tendré más que decir más adelante sobre este efecto sobre la tolerancia a la
glucosa.
Curiosamente, estos resultados adicionales no fueron causados por una mayor ingesta de
azúcar en este experimento en comparación con el anterior; de hecho, la ingesta diaria
promedio de azúcar fue de 300 gramos en comparación con una ingesta de 440 gramos en el
primer experimento. Creemos que el hecho de que no siempre encontremos un cambio
particular cuando damos una dieta alta en azúcar (por ejemplo, ningún aumento en los niveles
de colesterol en nuestro primer experimento pero sí un aumento en nuestro segundo
experimento) se debe a la tremenda interacción de los cambios producidos por el azúcar y la
capacidad del organismo para contrarrestar algunos de estos cambios mediante la adaptación
de sus procesos metabólicos. Esta vista se discutirá más adelante.

Les pedimos a los voluntarios que habían mostrado el aumento de la insulina y los otros
cambios asociados que nos ayudaran con algunos experimentos adicionales. En uno de
estos experimentos, les dimos a tres de estos hombres una dieta alta en azúcar una vez más
y examinamos más de cerca los efectos sobre las plaquetas; también hicimos lo mismo con
tres de nuestros voluntarios en los que el azúcar no había producido subida de insulina.
Comparamos, es decir, personas potencialmente 'hiperinsulínicas' con personas 'control'. Lo
que hicimos esta vez fue observar el comportamiento de las plaquetas cuando estaban
suspendidas en plasma sanguíneo y sujetas a un alto potencial eléctrico. Este procedimiento,
llamado electroforesis, hace que las plaquetas se muevan hacia el polo positivo a una
velocidad determinada. Cuando se agrega una cantidad muy pequeña de una sustancia
llamada 'difosfato de adenosina' (ADP), se mueven un poco más rápido; cuando se agrega
más ADP, las plaquetas se mueven claramente más rápido. Al menos, esto es lo que sucede
con las plaquetas sanguíneas de individuos normales. Pero el comportamiento de las
plaquetas difiere entre las personas con una variedad de enfermedades, la más notoria de
las cuales es la aterosclerosis. Aquí, las plaquetas se mueven mucho más rápido en el campo
eléctrico con la baja concentración de ADP, y más lentamente nuevamente cuando aumenta
la concentración de ADP.

Comprenderás, entonces, que nos interesó ver qué hace una dieta azucarada
en las plaquetas tanto de personas en las que produce un aumento de
insulina y de las personas en quienes no lo hace. Encontramos la respuesta bastante rápido. Cuando
estaban tomando sus dietas habituales, las plaquetas de los tres hombres hiperinsulínicos y de los tres
hombres control se comportaron normalmente; sin embargo, después de diez días con la dieta alta en
azúcar, las plaquetas de los hombres con hiperinsulina adoptaron el comportamiento de las personas
con aterosclerosis, mientras que las plaquetas de las personas de control no cambiaron. Una semana
después de la dieta alta en azúcar, el comportamiento de las plaquetas de los hombres
hiperinsulínicos comenzó a volver a la normalidad.
Se llevó a cabo otro experimento con nuestros voluntarios hiperinsulínicos para ver si una
hormona producida por las glándulas suprarrenales se veía afectada tan bien como la insulina.
Les pedimos a once de ellos una vez más que siguieran una dieta alta en azúcar. Antes de que lo
hicieran, y dos semanas después de que comenzaran, medimos tanto la insulina como una
hormona de la glándula suprarrenal relacionada con la cortisona. Descubrimos que el nivel de
insulina en la sangre en ayunas aumentó en aproximadamente un 40 por ciento después de dos
semanas con la dieta alta en azúcar; el nivel de la hormona suprarrenal, sin embargo, aumentó
mucho más, entre el 300 y el 400 por ciento del valor original. Esta observación recuerda nuestro
hallazgo de que el azúcar produce un agrandamiento de las glándulas suprarrenales en ratas.

Finalizamos nuestro informe de investigación sugiriendo que estos resultados podrían usarse
para evaluar la sensibilidad de las personas a la sacarosa o, como dijimos, para identificar a
aquellas personas que eran 'sensibles a la sacarosa'. Si un breve período de una dieta alta en
azúcar produce un aumento de la insulina o de la hormona suprarrenal, sabremos que los
sujetos están en peligro de desarrollar una enfermedad coronaria por comer demasiada azúcar.
Si una dieta alta en azúcar no afecta a estas hormonas, entonces sabremos que el azúcar no les
provocará enfermedades coronarias, aunque, por supuesto, todavía podría producir otros
efectos nocivos. Desafortunadamente, hemos estado tan ocupados con otras investigaciones que
no hemos podido continuar con esta idea. Tampoco nadie más lo ha hecho.

Unos seis años después de que publicáramos los resultados de estos experimentos,
fueron confirmados por el Dr. Sheldon Reiser y sus colegas del Laboratorio de Nutrición del
Departamento de Agricultura de los Estados Unidos en Beltsville, cerca de Washington DC.
Durante tres semanas, les dieron a las mujeres y a los hombres dietas con azúcar o almidón,
cambiando las dietas durante las siguientes tres semanas. En la dieta del azúcar, los
hombres más que las mujeres mostraron un aumento de los triglicéridos, el colesterol y la
glucosa en sangre. Pero lo que fue aún más interesante para nosotros fue que los
trabajadores estadounidenses confirmaron nuestra observación de que una proporción de
los sujetos, aproximadamente una cuarta parte, eran especialmente sensibles al azúcar,
mostrando también un aumento en la concentración de insulina en la sangre.
En algunos de sus experimentos, pudieron demostrar que cantidades "normales" de azúcar,
aproximadamente iguales a la ingesta estadounidense promedio, eran suficientes para producir
estos efectos.
(Permítanme insertar aquí una pequeña anécdota. Algún tiempo después de que el Dr. Reiser
publicara los resultados de su investigación, recibí una llamada telefónica de un periodista
médico estadounidense. Me preguntó si había oído hablar del informe del Dr. Reiser y, de ser así,
lo creía. fue un gran avance. Dije que pensaba que era realmente importante, pero que mi
opinión podría estar sesgada porque la publicación del Dr. Reiser era una confirmación de
nuestro propio trabajo; sin embargo, debido a que no era nuevo, difícilmente podría llamarse un
"gran avance". Pero no estaba de acuerdo, insistía el periodista, en que era por lo menos un
Americano ¿descubrimiento?)

Nuestra opinión, entonces, es que la causa subyacente de la enfermedad coronaria es una

alteración del equilibrio hormonal. Aparte del aumento de la insulina y la hormona suprarrenal,
por ejemplo, muchos pacientes muestran un aumento de los estrógenos. Recientemente hemos
estado midiendo la concentración de esta hormona en la sangre de algunos de nuestros
voluntarios. Esto fue en algunos hombres jóvenes que tomaron una dieta en la que redujeron su
consumo de azúcar de un promedio de unos 150 gramos al día a unos 55 gramos. Después de
tres semanas, la concentración de estrógeno cayó de 11,5 unidades a 8,4 unidades; luego
reanudaron su dieta habitual, y después de dos semanas su concentración de estrógeno había
aumentado nuevamente a 11,1 unidades.
 15
Demasiada azúcar en la sangre, o muy poca

La forma en que funciona el cuerpo es en gran medida una cuestión de mantener los
órganos y tejidos en un entorno bastante constante dentro del cuerpo. Cualquier cosa, por
ejemplo, que haga que el nivel de azúcar (glucosa) en la sangre caiga por debajo de lo normal, o
aumente por encima de lo normal, es seguido rápidamente por acciones que lo restauran a su
nivel original. Estas acciones están controladas en parte por el sistema nervioso, pero
principalmente por las hormonas. Si por alguna razón los mecanismos de control no funcionan
correctamente, tendrá una cantidad excesiva de azúcar en la sangre, o una cantidad deficiente,
durante parte o todo el tiempo. La condición de un nivel alto de azúcar en la sangre se llama
hiperglucemia, y la de un nivel bajo de azúcar en la sangre, hipoglucemia.

Diabetes

La causa más común de hiperglucemia es la diabetes. La diabetes (más

estrictamente, diabetes mellitus) es una enfermedad que se ha estudiado con gran detalle
durante bastante tiempo, sin duda más de 100 años. Sin embargo, los investigadores
todavía no tienen nada claro acerca de varias características de la enfermedad. Al tratar de
resumir lo que sabemos, inevitablemente tendré que hacerlo parecer mucho más simple de
lo que realmente es; También tendré que ser mucho más dogmático de lo que justifican las
limitaciones de nuestro conocimiento actual.
 En términos generales, la diabetes ocurre principalmente en niños o en hombres y
mujeres de mediana edad. La diabetes juvenil tiende a ser más hereditaria que la
'diabetes de inicio en la madurez'. Una vez más, cuando los niños con diabetes crecen,
suelen ser bastante delgados; La diabetes de inicio en la madurez se encuentra más
comúnmente en personas con sobrepeso. La mayoría de los pacientes con diabetes
juvenil responden bien al tratamiento con insulina, mientras que la mayoría de los que
tienen diabetes de inicio en la madurez son más resistentes a la acción de la insulina.
Como resultado, ahora es más habitual clasificar a los pacientes como
'insulinadependientes' o 'no insulinodependientes'. Otra forma más de clasificar la
diabetes es en Tipo I y Tipo II. Sin embargo, en la práctica es bastante común,
especialmente entre pacientes no blancos (no caucásicos), encontrar individuos que
claramente no pertenecen a ninguno de estos tipos. Poco después de que von Mering y
Minkowski demostraran en 1890 que se podía producir diabetes en el perro mediante la
extirpación del páncreas, se hizo evidente que grupos de células en el páncreas llamados
islotes de Langerhans eran responsables de producir una sustancia que prevenía la
diabetes. Banting y Best prepararon una preparación eficaz de esta sustancia en 1921. A
la sustancia se le dio el nombre apropiado de "insulina" (ínsulaes la palabra latina para
isla).
Entonces, era natural imaginar que todos los casos de diabetes eran causados
por una falla de los islotes de Langerhans para producir suficiente insulina. Pero
ahora se sabe que esto no siempre es cierto. En general, tal falla es la causa más
común de diabetes tipo I pero no de tipo II. La última condición a menudo se debe a
una insensibilidad de las células del cuerpo a la insulina. Una de las acciones más
importantes de la insulina es permitir que las células utilicen la glucosa de la sangre,
que es su principal fuente de combustible. Sin embargo, si las células se han vuelto
insensibles a la insulina, el páncreas produce más y más insulina para contrarrestar
la insensibilidad.
Solía ser habitual tratar todas las formas de diabetes con inyecciones de insulina. Hoy
en día, sin embargo, es más común tratar a los pacientes con diabetes tipo II con
medicamentos por vía oral. Estos medicamentos en su mayoría se dividen en dos grupos:
los que aumentan la secreción de insulina por el páncreas y los que parecen aumentar la
sensibilidad de las células a la insulina que ya está siendo secretada por el páncreas.

Incluso si su diabetes se ha mantenido bajo un control bastante bueno, mediante inyecciones

de insulina o mediante tratamiento oral, es probable que los pacientes desarrollen una serie de
otras afecciones después de varios años, incluida la enfermedad vascular periférica y la
trombosis coronaria. Además, la diabetes puede resultar en enfermedades del
ojo – cataratas y retinitis – y enfermedad del riñón. Nadie entiende bien por qué surgen
estas complicaciones, aunque puede deberse en parte a niveles anormales de azúcar en
la sangre durante mucho tiempo oa otras sustancias anormales en la sangre, como los
"cuerpos cetónicos". Como mostraré encapitulo 19, hay razones para creer que la
enfermedad arterial puede surgir de un alto nivel continuo de insulina. Luego discutiré
la interesante asociación entre la diabetes, el sobrepeso y la enfermedad arterial, y el
hecho de que las personas con cualquiera de estas condiciones probablemente tengan
un exceso de insulina en la sangre.

Hay varias razones por las que creo que comer demasiada azúcar es una de las
causas de la diabetes, principalmente de la diabetes tipo II, pero posiblemente también
del tipo I. Primero está la evidencia epidemiológica. Mucho de esto es paralelo a lo que
ya he citado para la trombosis coronaria, pero aquí la evidencia está cargada de aún
más dificultades.
De alguna manera, uno podría haber esperado que una asociación entre la diabetes y el
azúcar en la dieta, o cualquier otro factor ambiental, fuera más simple que la de la trombosis
coronaria porque la diabetes se diagnostica más fácilmente durante la vida. Pero, de hecho,
no muchos países tienen las instalaciones para las encuestas a gran escala y bastante
elaboradas que serían necesarias para detectar la diabetes en forma temprana. Y en cuanto
a las estadísticas de mortalidad, la dificultad aquí es que las personas con diabetes a menudo
mueren de una u otra de las muchas complicaciones de la enfermedad, y entonces se puede
certificar que la muerte se debió a las complicaciones y no a la diabetes misma. Por lo tanto,
la ciencia se encuentra en un terreno bastante incierto acerca de la prevalencia de la
diabetes, y solo puedo darles los puntos de vista que comúnmente, pero no universalmente,
tienen los expertos.
Creen que la diabetes en los países ricos es mucho más frecuente hoy de lo
que solía ser. Si lo busca cuidadosamente, comprobando el azúcar (glucosa) en la
orina o analizando el nivel de glucosa en la sangre, puede encontrar al menos
diabetes leve en aproximadamente el 2 por ciento de la población en los países
occidentales. Actualmente, en general, es más frecuente en estos países que en
los países más pobres. Entre las personas de ascendencia india estudiadas por el
Dr. GD Campbell en Natal, Sudáfrica, existe una prevalencia mucho mayor que en
la propia India. Se dice que la ingestión promedio de azúcar en Natal es de 110
libras o más al año; en India es entre 15 y 20 libras al año. Además, hay muchas
más enfermedades entre los nativos bastante ricos que entre los más pobres.
 Otro estudio epidemiológico que vale la pena mencionar es el del Dr. E. Ziegler de
Suiza. Comparó la mortalidad por diabetes en Suiza con la ingesta de azúcar, utilizando
un método bastante novedoso para evaluar esto como el 'clima del azúcar': la cantidad
total de azúcar consumida durante un período de años. Luego demostró que la
mortalidad por diabetes durante un período de 20 años está correlacionada, tanto en
hombres como en mujeres, con este 'clima azucarero'.

Mucha gente ha sostenido durante mucho tiempo la opinión de que la diabetes puede ser causada
por el consumo de azúcar. El nombre 'diabetes del azúcar' por supuesto se refiere al hecho de que el
azúcar (glucosa) se encuentra en la orina de las personas afectadas. Pero la gente también toma el
nombre para referirse al azúcar en la dieta como causa de la enfermedad, así como a uno de sus
síntomas. Nuevamente, durante más de 100 años antes de que se descubriera la insulina, se sabía
que las dietas bajas en carbohidratos y especialmente en azúcar eran el mejor tratamiento para la
diabetes.
Sin embargo, la primera evidencia epidemiológica detallada, presentada por Sir Harold
Himsworth hace unos 50 años, sugirió que la enfermedad se asociaba más estrechamente
con el consumo de grasas. Mostró que la mortalidad por la enfermedad en diferentes países
a menudo era proporcional a las cantidades promedio de grasa en las dietas locales. Pero él
mismo expresó su sorpresa de que esto fuera así, sabiendo que una dieta rica en grasas era
el tratamiento actualmente aceptado para la enfermedad. Himsworth escribió:

El factor dietético que se parece más a estos cambios [en la mortalidad y la prevalencia de la diabetes] es el
consumo de grasas, y esta correlación es sorprendentemente consistente... Nos quedamos así con la paradoja de
que, aunque el consumo de grasas no tiene una influencia perjudicial sobre el azúcar tolerancia, y las dietas
grasas en realidad reducen la susceptibilidad de los animales a los agentes diabetogénicos, la incidencia de la
diabetes humana se correlaciona con la cantidad de grasa consumida.

Mirando el problema de nuevo algunos años más tarde, me pregunté si la dificultad de

Himsworth surgía de hacer la suposición común de que todos los carbohidratos eran
equivalentes. Dado que el consumo total de carbohidratos es similar en la mayoría de los
países, no había motivos para sospechar que los carbohidratos fueran una causa de la
diabetes. Pero cuando considera las diferentes formas de carbohidratos, encuentra que la
prevalencia de la diabetes está más estrechamente relacionada con la cantidad de azúcar en
la dieta que con la grasa en la dieta. Esto es especialmente cierto si se tiene en cuenta la
probabilidad de que la dieta tarde unos 20 años en producir diabetes, como sugiere el Dr.
Campbell.
Cuando relacioné el número de personas que morían de diabetes en diferentes países
con la cantidad de azúcar o grasa que se consumía unos 20 años antes, encontré una alta
correlación con el azúcar y ninguna correlación con la grasa. La clase de
La relación con la grasa que a veces se encuentra, y fue encontrada por Himsworth, surge
porque, como señalé, el consumo promedio de grasa en diferentes países frecuentemente
está relacionado con su consumo de azúcar. La explicación más probable de la situación,
entonces, es que la ingesta de azúcar es una causa de la diabetes, y la ingesta de grasas solo
está secundariamente relacionada con la diabetes a través de su asociación con la ingesta de
azúcar.
Un año antes de que hiciera estas observaciones, apareció un artículo muy
interesante del profesor Aharon Cohen en Israel. Examinó a las personas en busca
de diabetes y su estudio fue especialmente interesante por dos razones. Primero, se
hizo en judíos, de quienes se dice que tienen más diabetes que los no judíos. En
segundo lugar, pudo comparar personas de cuatro orígenes diferentes: personas de
Europa occidental y América; otros del norte de África; otros del Yemen que habían
llegado recientemente a Israel; y algunos de Yemen que habían llegado 20 o más
años antes.
Todos menos los inmigrantes recientes de Yemen tenían una prevalencia similar de
diabetes. Pero los inmigrantes yemeníes recientes tenían una prevalencia del 0,06 por ciento
en comparación con el 2,9 por ciento de los inmigrantes yemeníes anteriores. Más tarde,
Cohen y sus colegas demostraron, como mencioné en relación con su estudio sobre
enfermedades cardíacas, que el principal cambio en la dieta de los yemeníes en Israel fue un
gran aumento en el consumo de azúcar; hubo muy pocos cambios en su ingesta de grasas.

Mientras estaba en el proceso de revisar esta sección dePuro, Blanco y Mortal

para la edición actual, apareció un artículo en elRevista médica británicainformando
de una encuesta sobre la prevalencia de la diabetes en 34.000 asiáticos y 27.000
europeos que viven cerca de Londres. Resultó que la diabetes era casi cuatro veces
más común en los asiáticos que en los europeos. Según el Dr. Tom Sanders, que
trabaja en el Departamento de Nutrición del Queen Elizabeth College y ha estado
haciendo un estudio especial de las dietas de los inmigrantes asiáticos, comen
mucha más azúcar que los europeos entre los que viven.

Además de estos estudios epidemiológicos, ahora hay bastante evidencia experimental de

que el azúcar puede producir diabetes. Una vez más, algunos de los primeros estudios fueron los
del profesor Cohen, y mis colegas y yo hemos confirmado sus resultados. Las ratas alimentadas
con azúcar desarrollan una disminución de la tolerancia a la glucosa que se asemeja a la
condición que se observa en la diabetes. Es decir, cuando se administra una dosis de glucosa por
vía oral a un animal en ayunas, el nivel ya elevado de
la glucosa aumenta a un nivel aún más anormal y no vuelve al nivel
de ayuno dentro de la hora y media o dos habitual.
Cohen demostró que este deterioro de la tolerancia a la glucosa se produjo en ratas después
de tres semanas cuando había un 67 por ciento de azúcar en la dieta, después de seis semanas
cuando contenía un 40 por ciento de azúcar y después de unas 13 semanas con un 33 por ciento
de azúcar. La tolerancia a la glucosa se recuperó después de unos días con la dieta normal.
Cuando se reanudó la alimentación con azúcar, se deterioró nuevamente, pero esta vez después
de solo unos pocos días.
Más tarde, el profesor Cohen trabajó durante unos meses en mi departamento y nuevamente
estudiamos los efectos de alimentar a las ratas con azúcar. Esta vez le inyectamos tolbutamida,
uno de los fármacos utilizados en el tratamiento de la diabetes. Esto estimula al páncreas para
que secrete insulina, lo que reduce el nivel de glucosa en sangre. Argumentamos que si la dieta
del azúcar hubiera hecho que la rata fuera algo diabética, no estaría usando la glucosa tan bien
como lo hacía normalmente; entonces, la tolbutamida tendría un efecto menor en la reducción
de la glucosa en sangre.
Esto es justo lo que encontramos. En un experimento, después de ocho semanas, la inyección
redujo la glucosa en sangre en un 31 por ciento en las ratas alimentadas con almidón y en un 26 por
ciento en las ratas alimentadas con azúcar. En un segundo experimento las cifras fueron 32 por ciento
y 27 por ciento.
En sujetos humanos, se ha demostrado que una dieta alta en azúcar mantenida
durante varias semanas reduce la tolerancia al azúcar, y una dieta baja en azúcar
durante varias semanas la mejora. Nosotros mismos medimos la tolerancia a la glucosa
en el experimento con hombres jóvenes que describí anteriormente, en el que se les
alimentó con una dieta rica en sacarosa durante dos semanas.
En el primero de estos experimentos no encontramos ningún cambio. En el segundo
experimento encontramos una mejora en la tolerancia a la glucosa después de una
semana y una ligera reversión a la normalidad después de la segunda semana. Esto
puede parecer extraño; de hecho, no es nada sorprendente. El primer efecto del azúcar
sería mejorar el uso de la glucosa por parte del cuerpo mediante el proceso común de
adaptación. Haría esto mejorando la producción de insulina del páncreas o mejorando
la sensibilidad de los tejidos corporales a la acción de la insulina. Pero al continuar con
una dieta alta en azúcar, la adaptación disminuiría y el agotamiento tomaría su lugar, y
el uso de glucosa ahora sería menor de lo normal. Por lo tanto, la mejora en la
tolerancia a la glucosa que mostramos después de una semana no contradiría el
deterioro que las personas encontraron después de varias semanas. Tampoco habría
conflicto en el hecho de que no encontramos ningún cambio en nuestro primer
experimento; muy bien podríamos haber hecho nuestro
mediciones en un punto donde el deterioro en desarrollo casi
canceló las mejoras iniciales inducidas por el azúcar.
Aparte de la disminución de la tolerancia a la glucosa que se encuentra en la
diabetes, existen otras características notables de la enfermedad. En este punto será
conveniente discutirlos con algún detalle en relación con los experimentos que nosotros
y otros hemos hecho con el azúcar.
La diabetes de larga duración a menudo provoca el deterioro de la visión debido al
desarrollo de anomalías en la retina, una afección conocida como "retinopatía
diabética" o "retinitis". Hace varios años, el profesor Aharon Cohen demostró que el
azúcar en la dieta producía anomalías en los ojos de las ratas. Mediante el uso de una
técnica muy delicada que mide la respuesta eléctrica de la retina a un destello de luz, él
y sus colegas encontraron una respuesta disminuida en ratas alimentadas con azúcar.
Esta observación fue seguida por un estudio más detallado realizado por un grupo de
Londres que incluía a uno de mis colegas; concluyeron a partir de un cuidadoso examen
bioquímico y microscópico que las anomalías retinales producidas por el azúcar eran
idénticas a las encontradas en ratas diabéticas.

Además de producir un aumento en el tamaño del hígado, el azúcar en la dieta

también produce un agrandamiento de los riñones. Muy temprano en la historia de la
investigación sobre los efectos del azúcar en la dieta, el profesor Aharon Cohen
demostró que los riñones de sus ratas alimentadas con azúcar eran anormales, entre
otras cosas, con un aumento de tejido fibroso entre los capilares sanguíneos. Después
de este descubrimiento, nosotros mismos nos interesamos cada vez más en los efectos
del azúcar en los riñones. Hubieron dos razones para esto. El principal fue nuestra
creciente comprensión de su estrecha similitud con los efectos de la diabetes, y el
segundo fue la feliz coincidencia de que el Dr. RG Price, del Departamento de
Bioquímica del Queen Elizabeth College, había estado investigando durante mucho
tiempo sobre los cambios bioquímicos que se producían. en diversas enfermedades del
riñón. Él y sus asociados habían descubierto que una señal muy temprana de daño en el
riñón era la aparición en la orina de una cantidad considerablemente mayor de una
enzima en particular. Tiene el nombre bastante elaborado (incluso cuando es abreviado)
de N-acetil-ß-glucosaminidasa, pero se conoce familiarmente como NAG. Esto está bien,
ya que su nombre completo tiene de hecho 56 caracteres, frente a los 23 de la forma
'corta'.
Dadas una dieta con azúcar, las ratas muestran un aumento de NAG en la orina, al igual que los
voluntarios humanos que aumentan su consumo de azúcar. Después de que las ratas habían estado
tomando la dieta de azúcar durante un año, fue posible detectar pequeños calcificados
depósitos en el riñón. No diría que esto prueba que el azúcar puede ser una de las causas de los
cálculos renales; si lo es, ciertamente no es el único, ya que los cálculos renales ocurren en
poblaciones que toman poca azúcar, y se sabe que eran comunes mucho antes de que el azúcar
se convirtiera en un elemento importante de nuestra dieta en los países más ricos. Por otro lado,
dado que la mayoría de los cálculos renales contienen oxalato de calcio o ácido úrico, quizás sea
relevante que se haya informado que el azúcar en la dieta aumenta las cantidades de estos
materiales en la orina. Los investigadores que realizaron este trabajo también han dicho que los
pacientes con cálculos renales tienen una baja tolerancia a la glucosa, como la que se encuentra
en los diabéticos.
Nuestro propio trabajo sobre el riñón en el Queen Elizabeth
College, sin embargo, ha revelado lo que creo que es la evidencia
más sorprendente de la relación entre el azúcar en la dieta y el
desarrollo de la diabetes. Examinamos los riñones de animales
alimentados con azúcar con el microscopio electrónico, que toma
fotografías con aumentos de 10.000 o más. Nos fijamos
especialmente en las membranas de las células que componen la
gran cantidad de diminutas unidades de filtro, los capilares
glomerulares, donde se filtra la sangre como primera etapa del
elaborado proceso de producción de orina. Notamos que estas
membranas celulares eran mucho más gruesas de lo que
normalmente son.

A partir de esto, se llevaron a cabo algunos procedimientos bioquímicos muy

sofisticados, en los que se separaron las membranas basales glomerulares y se
realizaron mediciones de sus constituyentes. Obtuvimos buena evidencia de una
mayor producción de GBM al mostrar que varias de las unidades químicas
particulares que componen la membrana estaban presentes en cantidades mayores
en las ratas alimentadas con azúcar, y que había una mayor actividad de la enzima
involucrada en la producción de GBM con estas unidades.
Estas anormalidades producidas por el azúcar son exactamente similares a las
presentes en ratas que desarrollan diabetes por otras razones.
La importancia de esta investigación se puede juzgar por el hecho de que en el Reino
Unido alrededor del 15 por ciento de los pacientes con insuficiencia renal, estén o no en
tratamiento con diálisis o trasplante de riñón, han desarrollado su condición a partir de
la diabetes, mientras que en Estados Unidos representa el 25 por ciento de los pacientes
en tratamiento por enfermedad renal.
 En la diabetes tipo II, la característica principal de la enfermedad no es que el
páncreas no produzca su cantidad normal de insulina, sino que los tejidos del cuerpo no
reaccionan lo suficiente a la insulina que se produce. Esto se puede demostrar
fácilmente en el laboratorio. Se coloca un pequeño trozo de tejido en un vaso y se mide
uno u otro de los procesos metabólicos que involucran a la insulina. Por ejemplo, puede
poner un poco de glucosa con un trozo de tejido muscular en un recipiente cerrado y
ver qué tan rápido usa oxígeno o produce dióxido de carbono, a medida que el tejido
oxida la glucosa. O puede colocar un trozo de tejido adiposo en un recipiente y medir la
velocidad a la que se produce grasa nueva. Si ahora hace el mismo experimento y
agrega insulina, encontrará que la oxidación o la formación de grasa se ha acelerado
considerablemente. Pero si repite todo esto con un trozo de tejido de un animal
diabético o de una persona con diabetes tipo II, la adición de insulina hace poca o
ninguna diferencia en la velocidad de estas reacciones; en otras palabras, el tejido
diabético es resistente a la insulina. (El mismo fenómeno, aunque generalmente menos
pronunciado, se puede observar en personas que tienen un sobrepeso significativo;
este es otro hecho al que volveré más adelante).

Se han llevado a cabo experimentos similares con animales alimentados con azúcar durante
algunas semanas. Primero fueron informados por investigadores en Checoslovaquia y luego por
nosotros mismos en el Queen Elizabeth College. Tanto en el músculo como en el tejido graso, la
inclusión de azúcar en la dieta de los animales produce resistencia a la insulina. En uno de
nuestros experimentos, la tasa de síntesis de grasa en el tejido adiposo de animales alimentados
con almidón aumentó en un 140 por ciento cuando se añadió insulina; en el tejido adiposo
tomado de animales alimentados con azúcar, por otro lado, la insulina no produjo aumento
alguno.
La diferencia entre los efectos de la alimentación a corto plazo con azúcar y los
efectos de la alimentación a largo plazo pueden ser importantes, aunque a menudo se
ignoran. Comúnmente se dice que la concentración de glucosa en la sangre antes del
desayuno, la llamada concentración de glucosa en sangre en ayunas, que está elevada
en los diabéticos, no se ve afectada por agregar azúcar a una comida el día anterior.
Esto tampoco afecta a la tolerancia a la glucosa -la respuesta de la concentración de
glucosa en sangre a una dosis de glucosa- ni a la respuesta simultánea de la
concentración de insulina. Pero esto no debe interpretarse en el sentido de que un
diabético puede consumir azúcar, incluso en cantidades moderadas, como parte regular
de la dieta. Como hemos visto, sólo requiere el consumo regular de azúcar cada día
durante dos o tres semanas para producir una
disminución significativa en la tolerancia a la glucosa, y en personas susceptibles un
aumento significativo en la concentración de insulina en sangre en ayunas.
Desafortunadamente, muchas de las investigaciones recientes que afirman que un diabético puede
tomar azúcar con impunidad depende de los resultados de las pruebas con azúcar administrada en una
sola comida.
Finalmente, debo mencionar la relación entre la diabetes y la enfermedad
coronaria, que funciona en ambos sentidos. Por un lado, si eres diabético tienes una
probabilidad mayor de lo normal de sufrir una enfermedad coronaria. Por otro lado,
si tiene una enfermedad coronaria, tiene una probabilidad mayor de lo normal de
desarrollar diabetes, o al menos de tener una intolerancia a la glucosa que a veces
se denomina "diabetes preclínica". Creo que este tipo de superposición es
importante cuando tratas de comprender cómo el azúcar puede estar involucrado
en la causa de estas dos enfermedades.

Hipoglucemia
Las personas que mejor conocen esta condición son los diabéticos. Tarde o temprano
luego se encuentran con la situación de haber tomado demasiada insulina, o demasiado de
alguno de los nuevos medicamentos orales, y presentan los muy incómodos síntomas de
hipoglucemia (un nivel bajo de glucosa en sangre), que a veces incluso les lleva a la
inconsciencia. Pero la hipoglucemia también ocurre en muchas personas que no son
diabéticas, aunque rara vez la padecen de forma tan grave como para perder el
conocimiento.
Comienza sintiéndose hambriento y débil, y puede comenzar a sudar. Entonces
puede comenzar a temblar, sentirse débil y mareado y tener un fuerte dolor de cabeza.
Si la condición persiste, puede confundirse mentalmente, tambalearse y hablar de
forma indistinta o sin sentido. En este punto, incluso podría ser arrestado por estar
borracho y desordenar.
Todos estos síntomas han surgido porque su glucosa en sangre ha caído a un nivel
anormalmente bajo. Es fácil entender cómo les sucede esto a los diabéticos que pueden
haber tomado su insulina o una pastilla para bajar el azúcar en la sangre y luego se
perdieron su desayuno normal debido a alguna interrupción. También es fácil entender
cómo ocurre en las raras circunstancias en que un paciente tiene un tumor en el
páncreas que causa un crecimiento excesivo de sus células productoras de insulina.

La forma en que sucede en otras personas es más comúnmente debido al

consumo de muchos carbohidratos, especialmente azúcar. El efecto de comer
cualquier comida es para aumentar el nivel de azúcar en la sangre. Si la comida contiene
azúcar, almidón o glucosa, todo o parte de él se convierte en glucosa en la sangre con
bastante rapidez. Si la comida contiene proteínas o grasas, sus productos de digestión
también se convertirán en parte en glucosa, pero más lentamente; además, ralentizan la
absorción de todos los alimentos.
El aumento de la glucosa en sangre es solo temporal, porque uno de sus efectos es
estimular al páncreas para que produzca más insulina. Esto provoca tanto un aumento en
la descomposición de la glucosa en sangre como un aumento en su conversión en
glucógeno para ser almacenado en los músculos y el hígado. Como resultado, el nivel de
glucosa vuelve a la normalidad. Se produce una absorción más rápida de lo normal de una
gran cantidad de glucosa si se consume una gran cantidad de azúcar, especialmente si se
toma entre comidas cuando no hay otros constituyentes alimentarios en el estómago que
puedan retrasar la absorción. Entonces hay un rápido aumento de la glucosa en sangre y se
secreta una cantidad excesiva de insulina. Debido a esto, la caída posterior de glucosa en
sangre es excesiva, el nivel se vuelve anormalmente bajo y si es lo suficientemente bajo
aparecerán síntomas de hipoglucemia.

También hay alguna evidencia de que la ingesta continua de azúcar puede, al

menos por un tiempo, resultar en una mayor sensibilidad del páncreas, de modo que
responda más fácilmente aún con una mayor secreción de insulina, y la hipoglucemia
se vuelve aún más probable.
Entonces, ¿cómo se trata la hipoglucemia? Bueno, si no te molestas en pensar en
las consecuencias del proceso que acabo de describir, claramente tratas a una
persona con un nivel bajo de azúcar en la sangre dándole de comer un terrón de
azúcar o una bebida azucarada. Y el efecto es bastante milagroso: en pocos minutos
desaparece todo el sudor, la debilidad y los mareos. Pero ahora piense por un
momento y verá que esto, aunque efectivo, a la larga es justo lo que no debe
hacerse, porque el rápido aumento de la glucosa en sangre puede ser seguido por
una rápida caída.
Lo que debe hacer es prevenir estas grandes oscilaciones de la glucosa en sangre. Solo se
deben comer alimentos que resulten en un aumento suave del azúcar en la sangre, de modo que
no se provoque una producción excesiva de insulina por parte del páncreas. Por eso, el mejor
tratamiento para la falta de azúcar (glucosa) en sangre es el paradójico tratamiento de evitar en
la medida de lo posible el azúcar (sacarosa) en la dieta.
Permítanme decir unas palabras sobre la hipoglucemia en los bebés. Los bebés
prematuros a veces sufren de hipoglucemia, presumiblemente porque su control
hormonal del nivel de glucosa en sangre aún no se ha equilibrado adecuadamente.
Esto puede ser bastante grave, y se sabe que los bebés prematuros pierden el
conocimiento o incluso mueren de hipoglucemia. Debido a que se trata de una
situación aguda y peligrosa, el mejor tratamiento en una emergencia de este tipo es
darles azúcar (sacarosa) o, mejor aún, darles glucosa por vía oral o incluso
intravenosa.
Uno esperaría que los bebés que no nacen prematuramente no desarrollen
hipoglucemia con tanta facilidad, pero que aún sean más sensibles al efecto
dañino del azúcar que los adultos. Cuando considera qué tan pronto se les da
azúcar a los bebés, y cuánto, tal vez no sea tan sorprendente que parece haber un
aumento en el número de bebés que desarrollan hipoglucemia cuando tienen
unos meses de edad.
Parece haber una creencia, especialmente en Estados Unidos, de que la hipoglucemia es
bastante común. Mi propia opinión es que, aunque la hipoglucemia no es exactamente rara,
no ocurre con tanta frecuencia como se suele afirmar. En particular, la afirmación repetida
(nuevamente especialmente en Estados Unidos) de que el azúcar en la dieta puede causar
hiperactividad en los niños y delincuencia en los jóvenes no ha sido corroborada. Se dice que
ambas condiciones están relacionadas con la hipoglucemia y pueden curarse eliminando el
azúcar de la dieta, o al menos reduciéndola considerablemente. A pesar de la sugerencia de
que estas afirmaciones han sido demostradas por experimentos cuidadosamente realizados,
un examen más detallado de los métodos utilizados muestra que el caso está lejos de ser
probado.

La relación entre la enfermedad coronaria y la diabetes

He descrito con cierto detalle por qué creo que el azúcar es una de las
causas de la diabetes y también de la trombosis coronaria. Estas no son las únicas
condiciones en las que creo que está involucrada el azúcar, pero probablemente
sean las más importantes. Sin embargo, antes de pasar a estas otras condiciones,
voy a resumir los argumentos que usé en relación con la enfermedad coronaria,
porque, además de reunir lo que he tenido que extender en muchas páginas,
también ayudará a aclarar el cierre. Relación entre enfermedad coronaria y diabetes.

La mejor manera de hacerlo es describiendo las principales características de la enfermedad

coronaria. Estos son:

1. La amplia gama de anomalías encontradas en los pacientes.

 2. La multiplicidad de causas, que incluyen el tabaquismo, la falta de
actividad física, el exceso de peso, la enfermedad vascular periférica y la
diabetes.
3. La diferencia de incidencia entre hombres y mujeres.
4. La asociación con otras enfermedades, en particular diabetes pero también
hipertensión arterial, gota, enfermedad de la vesícula biliar, úlcera péptica y
enfermedad vascular periférica.

En el cuadro he expuesto algunas de las anomalías más importantes que se encuentran en la

cardiopatía coronaria; todos estos también se encuentran en la diabetes de inicio en la madurez.

Características en las que se observan comúnmente anomalías en el corazón coronario

enfermedad y diabetes
Tipo II

Coronario En sangre en otros articulos

enfermedad del corazón Colesterol Tolerancia a la glucosa

triglicéridos Sensibilidad al aislamiento

Colesterol HDL La agregación plaquetaria

Ácido úrico Electroforesis de plaquetas

Glucosa Tensión arterial

Insulina

cortisol

Estrógeno

Diabetes tipo IIcomo arriba, junto con retinitis y nefropatía

Todas estas anormalidades pueden ser producidas por azúcar en la dieta..

Es difícil creer que esta amplia gama de anomalías que se observan en las enfermedades
cardíacas pueda surgir simplemente de una alteración en la forma en que el cuerpo procesa la
grasa de la dieta, o simplemente de una alteración en el control del cuerpo sobre la cantidad.
de colesterol en la sangre. Es mucho más probable que tal complejo de relaciones
y anomalías sea causado por una alteración del equilibrio hormonal. En particular,
la insulina, el cortisol y el estrógeno afectan muchas de las funciones del cuerpo y
gran parte de la química del cuerpo. Más que esto, una perturbación en la
actividad de una de estas hormonas generalmente conduce a una perturbación en
la actividad de una o más de las otras hormonas. Entonces, no es difícil imaginar
que el resultado bien podría ser el de sentar las bases de más de una enfermedad.

La sugerencia de que la cardiopatía coronaria se debe a un equilibrio

alterado de las hormonas del cuerpo no es nueva, aunque algunas de las
sugerencias anteriores ahora casi se han olvidado. El posible papel de las
hormonas puede inferirse casi automáticamente de la considerable
protección que tienen las mujeres antes de la menopausia. La sugerencia
original sobre la participación de las hormonas se hizo en 1956. Un grupo de
trabajadores señaló que las mujeres jóvenes con diabetes son
especialmente propensas a desarrollar enfermedades coronarias y sugirió
que su "pérdida de inmunidad a la aterosclerosis coronaria" podría deberse
a a los efectos de las inyecciones de insulina que reciben. Y en 1961, otro
grupo de investigadores escribió: "Claramente, cualquier declaración sobre
la etiología [causa] de la enfermedad coronaria tendrá que explicar la
proporción de sexos,
Otros investigadores también han sugerido que la trombosis coronaria podría deberse a
una concentración anormalmente alta de insulina en la sangre circulante. Hay varias
pruebas que respaldan esta sugerencia, siendo la más obvia que la mayoría de los pacientes
con la enfermedad tienen un alto nivel de insulina en la sangre. Además, varias de las
causas consensuadas de enfermedad coronaria suelen ir acompañadas de una elevada
concentración de insulina en sangre; estos incluyen el tabaquismo, el exceso de peso, la
enfermedad vascular periférica y la diabetes tipo II. En tercer lugar, la pérdida del exceso de
peso y el aumento de la actividad física, que reducen el riesgo de desarrollar enfermedad
coronaria, dan como resultado una caída en los niveles de insulina. En cuarto lugar, los
experimentos con ratas han demostrado que la administración de insulina produce una
mayor cantidad de colesterol depositado en la arteria principal del cuerpo,

En cuanto al azúcar, lo más relevante es que todas y cada una de las anomalías que se
observan en la enfermedad coronaria y en la diabetes se pueden producir por la inclusión
de azúcar en la dieta.
 dieciséis

Un dolor en el medio

Fue casi por accidente que me interesé en la relación entre el azúcar y la

indigestión severa o dispepsia. Estuve involucrado en el estudio de la obesidad y en su
tratamiento durante mucho tiempo. Por una serie de razones teóricas, comencé hace
varios años a tratar a personas con dietas restringidas en carbohidratos. Al principio,
estas dietas estaban restringidasprincipalmenteen carbohidratos, pero también algo
restringida en grasas. Sin embargo, después de dos o tres años, me di cuenta de que
era necesario restringir deliberadamente solo los carbohidratos, porque en la práctica
resultó que si haces esto, automáticamente restringes la grasa.

Durante varios años he recomendado esta dieta a todas las personas con sobrepeso
que he visto, en el hospital o en mi departamento universitario. Como señalo enCapitulo
2, tal dieta se parece más a lo que comieron nuestros antepasados durante al menos
dos millones de años de evolución. La teoría detrás de esto se explica más
completamente enLa Enciclopedia Pingüina de Nutrición. La dieta te permite comer todo
lo que quieras de carne, pescado, huevos, verduras de hoja, mantequilla, margarina,
nata o cualquier aceite o grasa. Se recomienda tomar hasta media libra de fruta al día y
medio litro de leche. Se le da una lista del contenido de carbohidratos de los alimentos y
bebidas en unidades de cinco gramos, que yo llamo Unidades de Carbohidratos, y se le
dice que tome alrededor de diez de estos en un día.
 Mis entrevistas con pacientes con sobrepeso comienzan con preguntas generales
sobre la salud, y algunas de ellas son sobre la indigestión: '¿Tiene indigestión, o algún
tipo de dolor o malestar después de las comidas? ¿Dónde tienes el dolor? ¿Qué tipo de
dolor es? ¿Con qué frecuencia lo tienes? ¿Cuánto dura? ¿Qué tomas para aliviarlo?
Después de muchas otras preguntas sobre su salud, los pacientes son examinados,
pesados y medidos. Después de algunas semanas de visitas repetidas del paciente,
vuelvo a estas preguntas y encuentro, por ejemplo, que, habiendo perdido algo de
peso, no tienen tanta dificultad para respirar, no están tan cansados, no tienen dolores
en las articulaciones de la cadera, ya no sufre de tobillos hinchados al final del día.

Todos estos cambios los espero, pero como noté por primera vez hace años,
muchos de ellos también dijeron, con sorpresa, que mis preguntas les recordaban que
habían dejado de tener indigestión. Y este alivio se observó no solo después de haber
perdido peso, sino casi desde el momento en que comenzaron la dieta baja en
carbohidratos.
Permítanme interponer mi experiencia personal. Cuando era joven, sufría de
dispepsia severa y me diagnosticaron una úlcera duodenal. Me dieron un consejo
entonces muy actual: no operarme a menos que fuera imperativo, continuar con mi
trabajo, 'tomarme las cosas con calma' y no cansarme demasiado, y evitar las comidas
picantes, comer más con frecuencia y comer comidas pequeñas. Gradualmente también
dejé las tortas y los pasteles, porque descubrí que siempre tenía acidez estomacal
después de estos alimentos. Pero todavía tenía que tomar con bastante frecuencia
preparaciones antiácidas como la magnesia o el trisilicato de aluminio.
Más tarde descubrí que, como muchos hombres de mediana edad muy sedentarios,
estaba empezando a engordar. Obviamente, ahora reduje mi ingesta de carbohidratos
considerablemente, como les había aconsejado a mis pacientes, y esto consiguió
controlar mi peso. De repente, unos meses después, me di cuenta de que mi indigestión
había desaparecido casi por completo.
Sobre la base de estas observaciones, decidí establecer una prueba adecuada de la
idea de que una dieta baja en carbohidratos realmente alivia los síntomas de la
indigestión. Esta fue una empresa más formidable de lo que podrías pensar.
La indigestión severa a menudo ocurre en personas que están bajo mucho estrés y,
por lo tanto, no siempre son muy confiables en sus declaraciones. En segundo lugar, la
indigestión suele presentarse en episodios: unas pocas semanas de dolor y luego, sin
razón aparente, unas pocas semanas o incluso meses sin ningún dolor. Si está tomando
algún tratamiento, cualquier tipo de tratamiento, antes de tener uno de estos
intermedios, entonces es probable que crea que fue el
tratamiento que te hizo mejor. En tercer lugar, ningún médico tiene una medida
cierta y objetiva de cuánto dolor experimentan otras personas; usted tiene que
aceptar su propia estimación de si esta indigestión es mejor o peor, y si es así si
es ligeramente o considerablemente mejor o peor.
Sin embargo, pensé que valía la pena intentar ver si una dieta baja en carbohidratos
mejoraba los síntomas de la dispepsia. Así que establecimos un esquema bastante
completo de experimentos que eliminarían las dificultades, o al menos lo llevamos a
cabo en el King's College Hospital de Londres. Se pidió a los médicos y cirujanos que
nos enviaran a cualquiera que acudiera a ellos quejándose de una dispepsia grave que
había durado, aunque quizás no de forma continua, durante más de seis meses.
Muchos habían tenido síntomas durante cinco años o más. Los únicos pacientes que no
se incluyeron en nuestro experimento fueron aquellos que iban a ser operados por su
condición.
Cada paciente fue cuidadosamente interrogado y examinado por un médico, y luego
enviado a un nutricionista. Los pacientes alternativos fueron instruidos en el
tratamiento dietético convencional que se usaba comúnmente en ese momento o en la
dieta baja en carbohidratos. El tratamiento convencional consiste en indicar a los
pacientes que eviten las frituras y los irritantes como los encurtidos o los alimentos
condimentados, que tomen comidas pequeñas frecuentes y que eviten el alcohol,
especialmente con el estómago vacío. A intervalos, cada paciente regresaba al médico
para evaluar el progreso de su condición y al nutricionista para verificar la dieta que
estaba siguiendo. El médico no sabía qué dieta seguía cada paciente; la nutricionista no
sabía cómo evolucionaban los pacientes.

Después de tres meses, las dietas de los pacientes se invirtieron, de modo que
los que tomaban la dieta convencional se transfirieron a la dieta baja en
carbohidratos y los que tomaban la dieta baja en carbohidratos a la dieta
convencional. El experimento luego continuó durante otros tres meses.
Habiendo hecho que las condiciones del experimento fueran tan estrictas, no
nos sorprendió que nos llevara más de dos años reunir información sobre 41
pacientes que se habían informado regularmente durante seis meses y, según
pudimos juzgar, se adhirieron a nuestras instrucciones. . A partir de los
registros detallados llevados por el médico, él y yo evaluamos por separado su
progreso total y los clasificamos como sin cambios o con varios grados de
mejora o deterioro al final de cada período de tres meses. Nuestra evaluación
difirió solo en uno o dos casos en cuanto al grado de cambio, pero ni una vez
estuvimos en desacuerdo en cuanto a si el paciente
decía que estaba mejor o peor o igual. Fue solo después de la
evaluación clínica que observamos si el paciente había comenzado con
la dieta baja en carbohidratos o con la dieta alternativa.
En resumen, los resultados son bastante claros. De los 41 pacientes de nuestro ensayo,
dos dijeron que estaban peor con la dieta baja en carbohidratos, once dijeron que no eran
diferentes con ninguna de las dos dietas, pero una mayoría decidida (28) dijo que estaban
mucho mejor con la dieta baja en carbohidratos. dieta de carbohidratos Algunos de ellos
estaban bastante seguros de que la mejoría era tan grande que nada en la tierra les haría
abandonar la dieta baja en carbohidratos. Uno dijo: 'Me siento mejor de lo que me he
sentido durante cinco años'. Otro se mostró aún más entusiasta: "Nunca me había sentido
mejor alrededor de mi estómago en toda mi vida". Los pacientes incluían hombres y
mujeres, algunos con úlceras gástricas o duodenales, algunos con hernia de hiato y algunos
que probablemente tenían úlceras que, como suele suceder, no habían sido reveladas por el
examen de rayos X.
Estos resultados, por supuesto, nos complacieron mucho. Sugirieron que la
indigestión crónica y severa, por varias causas, podría aliviarse en gran medida solo
con la dieta en alrededor del 70 por ciento de los pacientes. Este resultado fue
especialmente agradable porque en los últimos años ha habido una creciente
decepción sobre los resultados del tratamiento dietético de estas afecciones. Varios
investigadores habían puesto a los pacientes en "dietas gástricas" bastante estrictas
(pescado al vapor, carne blanca, puré de papas, budines de leche) o en la dieta más
liberal pero bastante convencional que describí anteriormente. Todos estos
investigadores habían llegado a la conclusión de que las dietas no parecían aliviar la
dispepsia grave de sus pacientes, tuvieran o no una úlcera definitiva. Ahora ya no se
puede decir que la dieta no alivia la dispepsia severa. La dieta adecuada bien puede
hacerlo;
La dieta baja en carbohidratos que usamos en nuestro estudio estaba limitada tanto en
almidón como en azúcar. Por una variedad de razones, sospechamos que era la reducción de
azúcar la principal responsable de la mejora que vimos, por lo que llevamos a cabo un
experimento adicional para observar el efecto del azúcar en una dieta normal. Trabajando
con hombres jóvenes, logramos persuadir a siete de ellos para que se tragaran un tubo
gástrico a primera hora de la mañana. Hicieron esto antes y después de dos semanas de una
dieta alta en azúcar. A través de este tubo obtuvimos muestras de sus jugos gástricos en
reposo, y luego se tomaron más muestras a intervalos de 15 minutos después de que
hubieran ingerido una "comida de prueba" blanda que consistía principalmente en pectina.
Cada muestra fue analizada en el
formas estándar, sobre todo midiendo el grado de acidez y la
actividad digestiva.
Los resultados mostraron que dos semanas de una dieta rica en azúcar provoca un
aumento tanto en la acidez como en la actividad digestiva del jugo gástrico, el tipo de
cambio que a menudo se encuentra en personas con afecciones como úlcera gástrica o
duodenal. La dieta rica en azúcar aumentó la acidez en un 20 por ciento más o menos; la
actividad enzimática aumentó casi tres veces. Y recordemos que estos efectos se observaron
temprano en la mañana, antes del desayuno: dos semanas con la dieta alta en azúcar habían
hecho que la membrana mucosa gástrica fuera mucho más sensible al estímulo muy suave
de la comida de prueba con pectina.

Úlcera péptica

Nuestros experimentos sobre la indigestión se llevaron a cabo en los días previos a que
los nuevos medicamentos cimetidina y ranitidina estuvieran disponibles para el tratamiento de
las úlceras gástricas y duodenales. Nueve de los pacientes dispépticos que habíamos tratado, de
los cuales seis habían mejorado con nuestra dieta, habían sido diagnosticados de alguna de estas
úlceras pépticas. Hoy en día, estos medicamentos se utilizan para brindar un alivio bueno y
rápido a la mayoría de estos pacientes, y sus úlceras generalmente se curan. Aunque es probable
que los síntomas reaparezcan, probablemente volverán a aliviarse al reanudar el tratamiento
farmacológico. Por lo tanto, las dietas estrictas ahora se usan con mucha menos frecuencia que
antes para el tratamiento de cualquier tipo de úlcera.

Sin embargo, siempre hay desventajas en el tratamiento farmacológico a largo plazo.

Aunque es poco probable que la cimetidina y, especialmente, la ranitidina produzcan efectos
secundarios, a veces sí lo hacen. Además, ahora hay cada vez más médicos, y especialmente
pacientes, que son reacios a embarcarse en un curso de tratamiento farmacológico que
puede continuar indefinidamente, aunque con interrupciones. En mi opinión, se debe alentar
a los pacientes a que prueben una dieta baja en carbohidratos antes de tomar la decisión de
usar la terapia con medicamentos.

Se ha demostrado que los pacientes con úlcera duodenal tienen una tolerancia a la
glucosa disminuida y un aumento de la insulina en sangre: dos de las características
producidas por una dieta alta en azúcar.

Hernia de hiato
 El tipo de dispepsia que quizás responda de manera más llamativa a la dieta
baja en carbohidratos es la hernia de hiato. Para comprender esta condición, debe
imaginarse el esófago (garganta) pasando a través del diafragma cuando sale del tórax y
entra en el abdomen para unirse al estómago. Si hay una debilidad en el diafragma cerca
de donde pasa el esófago, entonces la presión en el abdomen, por cualquier causa,
puede empujar parte del esófago abdominal y la porción contigua del estómago hacia
atrás a través de la parte débil del diafragma. Los síntomas habituales son acidez
estomacal que aparece poco después de una comida, una sensación de plenitud
excesiva en el estómago y, a menudo, un dolor intenso. Dado que la comida no puede
pasar fácilmente al estómago y a través de él, parte de su contenido puede regresar al
esófago. El ácido del estómago ahora puede irritar el esófago y provocar lo que se
denomina "esofagitis por reflujo". El dolor ocurre principalmente por la noche y se alivia
considerablemente si el paciente se sienta.

El tratamiento habitual incluye aconsejar al paciente que ingiera comidas pequeñas, no

irritantes, consistentes en alimentos blandos, como la llamada dieta 'gástrica'. La última
comida debe tomarse temprano y no justo antes de acostarse. El paciente debe evitar
agacharse, levantar cosas o esforzarse, y debe reducir el peso corporal excesivo; dormir con
una almohada elevada también puede ayudar a evitar el dolor.
Vale la pena seguir la mayor parte de este consejo. Sin embargo, nuestra experiencia
indica que una dieta aún mejor es aquella en la que se restringen considerablemente los
carbohidratos y prácticamente se elimina el azúcar. Muchos pacientes han informado que,
al adoptar esta dieta, encontraron un alivio significativo por primera vez.

cálculos biliares

Una de las condiciones que a menudo se manifiesta simplemente como indigestión son
los cálculos biliares. Los cálculos, que casi siempre contienen una alta concentración de
colesterol, se acumulan con frecuencia en la vesícula biliar, donde producen inflamación o
colecistitis. Se dice que los cálculos biliares están presentes en aproximadamente el 20 por ciento
de los adultos (y con bastante más frecuencia en mujeres que en hombres), pero
aproximadamente la mitad de estas personas nunca tienen síntomas. Sin embargo, según un
libro de medicina actualizado, "en los países prósperos, la incidencia de cálculos biliares
sintomáticos parece estar aumentando y ocurriendo a una edad más temprana".
 Aquellas personas que sí tienen síntomas de cálculos biliares y, en
consecuencia, han sido investigadas, a menudo se ha encontrado que tienen
una o dos características adicionales. Estos incluyen diabetes tipo II, hernia de
hiato, aumento de la concentración sanguínea de triglicéridos e insulina y
obesidad; por ejemplo, los pacientes con cálculos biliares pesan en promedio
5,5 kg más que los pacientes sin síntomas de la enfermedad. Todo esto nos
hace pensar que, una vez más, estamos ante una enfermedad en la que
puede estar implicado el azúcar de la dieta. Esta sugerencia se vio reforzada
por el hecho de que uno de los pacientes cuya dispepsia mejoró
considerablemente en nuestro ensayo de la dieta baja en carbohidratos era
un paciente cuya dispepsia había sido diagnosticada por su médico como
causada por cálculos biliares.

Desde que completamos ese estudio, algunos investigadores de Nueva Zelanda

informaron haber encontrado que los pacientes con cálculos biliares tendían a tomar más
azúcar que las personas de la misma edad, sexo y ocupación que no tenían cálculos biliares;
también tenían una mayor concentración de insulina en la sangre. Su informe se refiere a
124 hombres y 219 mujeres con cálculos biliares, a quienes compararon con 111 hombres
normales y 211 mujeres normales. Los resultados mostraron que las personas con cálculos
biliares, tanto hombres como mujeres, consumían más azúcar, principalmente en bebidas y
dulces, que los sujetos de control. Los autores calcularon que un aumento en el consumo
diario de azúcar de 40 gramos, equivalente a dos cucharadas de azúcar en cada una de las
tres o cuatro tazas de té o café, duplicaba con creces el riesgo de que el individuo
desarrollara la enfermedad de cálculos biliares.

Nuevamente, otros investigadores encontraron que el azúcar en la dieta podría producir

cálculos biliares en hámsteres y perros. La última investigación, en Inglaterra, ha demostrado
que los vegetarianos tienen menos probabilidades que los carnívoros de tener cálculos biliares.
Esto podría deberse a algo en la carne que promueve los cálculos biliares, o algo en los
vegetales que previene su formación. Pero bien puede deberse al hecho de que los
vegetarianos tienden a tomar menos azúcar refinada y comidas y bebidas menos azucaradas.

enfermedad de Crohn

La enfermedad de Crohn es una condición desagradable del tubo digestivo

que afecta principalmente a hombres y mujeres de entre 20 y 40 años. Su
las características principales son episodios de dolor con diarrea; el dolor puede ser tan
intenso como para simular una apendicitis. Puede afectar cualquier parte del tubo digestivo.
Nadie conoce la causa de la enfermedad de Crohn y todavía no existe un tratamiento
satisfactorio. Ocasionalmente, es necesario extirpar la parte del intestino que está
particularmente afectada.
En un estudio en Bristol, Inglaterra, se preguntó a 30 pacientes con enfermedad de
Crohn recientemente diagnosticada sobre su dieta habitual antes de desarrollar la
enfermedad. Estas dietas se compararon luego con las dietas de 30 personas sanas
emparejadas por edad, sexo y clase social. Se encontró que los pacientes habían estado
tomando un promedio de 122 gramos de azúcar al día, en comparación con los 65 gramos
de los sujetos de control. Su ingesta de fibra dietética fue ligeramente inferior a 17,3 gramos
en comparación con 19,2 gramos. En otros aspectos, las dietas eran muy parecidas para los
pacientes y los sujetos de control.
Los médicos de Bristol recomendaron entonces a sus pacientes que siguieran una dieta
rica en fibra y baja en azúcar. Compararon estas dietas y las respuestas de los pacientes a
este tratamiento durante un promedio de 52 meses con las dietas y las respuestas de una
serie cuidadosamente emparejada de pacientes que habían asistido a la misma clínica en
años anteriores.
Los resultados mostraron que los pacientes actuales habían sido ingresados en el hospital
por un total promedio de 111 días durante el estudio de 52 meses, en comparación con un
promedio de 533 días para los pacientes que no habían seguido la nueva dieta. La ingesta de
azúcar de los pacientes actuales se había reducido a 30 gramos al día, en comparación con los 90
gramos de los pacientes que no estaban bajo dieta.
Estos hallazgos han sido confirmados por un estudio similar en Italia de 109
pacientes con enfermedad de Crohn. Allí se calculó que una dieta con alto contenido de
azúcar aumentaba en dos veces y media el riesgo de desarrollar la enfermedad.

Los médicos italianos también examinaron las dietas de las personas que
desarrollaron colitis ulcerosa. Esta es una condición con cierta semejanza a la
enfermedad de Crohn, excepto que afecta solo el intestino grueso (el colon), y no
hay estenosis en el intestino, sino úlceras. Estos pueden volverse tan severos y tan
profundos como para perforar el intestino. El síntoma principal son episodios de
diarrea intensa con sangre y, a veces, pus en las heces. En algunos pacientes es
difícil distinguir si tienen colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. El estudio italiano
se ocupó de 124 pacientes. A partir de un examen de sus dietas, los investigadores
calcularon que aquí también un alto
el consumo de azúcar aumentó la posibilidad de desarrollar colitis ulcerosa a
dos veces y media la de las personas con un bajo consumo de azúcar.
 17
Una gran cantidad de enfermedades

Ahora quiero hablar de una serie de condiciones no relacionadas en las

que hay evidencia de fuerza muy variable de que el azúcar podría estar
involucrado.

Daño a los ojos

Los oftalmólogos se habían preguntado durante mucho tiempo si la
nutrición podría afectar la forma en que se desarrollaba el ojo y, por lo tanto,
afectar condiciones como la hipermetropía o la miopía. Hubo alguna sugerencia de
que la miopía ocurría en los niños cuando sus dietas eran escasas en proteínas. La
investigación en la que se basó esta noción no fue considerada aceptable por los
expertos, y hoy en día no hay apoyo para este punto de vista. Uno de mis colegas,
junto con un oftalmólogo, analizó el problema haciendo algunos experimentos con
ratas. Ellos tampoco pudieron encontrar efectos de las dietas que eran
simplemente deficientes en proteínas.

Luego estudiaron los efectos de las dietas que eran bajas en proteínas pero también
altas en azúcar, los tipos de dietas que se sabe que son comunes entre las poblaciones en
rápido crecimiento de las grandes ciudades en las partes más pobres del mundo. En un
experimento, alimentaron a ratas con dietas bajas en proteínas y con o sin azúcar. Después
de seis o siete meses, ambos grupos habían crecido poco.
en comparación con las ratas de control alimentadas con una dieta alta en proteínas normal. Los
investigadores no encontraron diferencias significativas en la refracción entre las ratas normales y las
que tenían una dieta baja en proteínas y alta en almidón, pero las ratas alimentadas con una dieta baja
en proteínas y alta en azúcar tenían un grado considerable de miopía, que llegaba a una dioptría.

En un segundo experimento tomaron otros tres grupos de ratas: un grupo recibió

una dieta normal; el segundo en la dieta baja en proteínas con azúcar; el tercer grupo
con la dieta normal pero con la cantidad restringida para que las ratas crecieran al
mismo ritmo bajo que las ratas con la dieta azucarada. Después de nueve semanas no
hubo diferencia en la refracción entre los grupos. Pero a las 15 semanas, las ratas
alimentadas con azúcar habían desarrollado miopía, nuevamente en la medida de casi
una dioptría, en comparación con el grupo normal y con el grupo mal alimentado.

En este punto se invirtieron las dietas del segundo y tercer grupo. Un

resultado fue que el grupo mal alimentado, con refracción normal hasta el
momento del cambio, se volvió miope a las tres semanas de haber iniciado la
dieta con azúcar. El otro resultado fue que el grupo alimentado con azúcar con
miopía en el momento del cambio no mejoró durante todo el resto del
experimento, aunque duró 23 semanas después del cambio.
También medimos la refracción ocular en estudiantes voluntarios que fueron sujetos
de uno de nuestros experimentos. Como antes, tomamos una gran cantidad de
medidas antes y después de que se les diera una dieta alta en azúcar. Después de dos
semanas con esta dieta, hubo un cambio pequeño pero bastante significativo en su
refracción, pero esta vez fue un cambio hacia la hipermetropía, no hacia la miopía o la
miopía.
Actualmente, estamos sugiriendo que las razones tienen que ver con el nivel de glucosa en la
sangre. Los médicos saben desde hace algún tiempo que los diabéticos desarrollan un grado leve
pero notable de miopía si su nivel de azúcar en la sangre no se controla adecuadamente y, en
consecuencia, aumenta a un nivel indebidamente alto. Creemos que esta puede ser la causa de la
miopía que se produce después de un largo período en nuestras ratas con la dieta alta en azúcar;
sabemos que tales animales se vuelven levemente diabéticos con un alto nivel de azúcar en la
sangre y que una dieta baja en proteínas probablemente acentúa la condición. En nuestros
estudiantes, las dos semanas con una dieta alta en azúcar tendieron a producir un nivel bajo de
azúcar en la sangre, como he demostrado, por lo que uno no esperaría miopía sino
hipermetropía.
Ya he mencionado (aquí) que se producen cambios severos en la retina del
ojo en la diabetes. Y señalé que se pueden producir cambios similares
en ratas alimentándolas con azúcar.

Daño a los dientes

Cada año, los dentistas extraen millones de dientes de niños de todo el mundo
occidental. Solo en el Reino Unido, la pérdida es de cuatro millones de dientes que pesan
más de cuatro toneladas. En una encuesta en Dundee, Escocia, se encontró que niños y
niñas de 13 años tenían un promedio de diez dientes cariados. A más de un tercio de los
adultos británicos mayores de 16 años se les ha extraído cada uno de sus dientes.

La evidencia fósil sugiere que la condición que ahora se conoce como 'caries dental' o
'caries dental', apenas ocurría en tiempos prehistóricos, antes de la introducción de la
agricultura y el gran aumento de alimentos ricos en almidón como los cereales en la dieta
del hombre. La enfermedad se volvió mucho más común recientemente. No cabe duda de
que esto está asociado a la introducción del azúcar como componente creciente de la dieta
convencional.
Para comprender el proceso de la caries dental, debemos conocer un poco la estructura del
diente. Se compone principalmente de dentina, una especie de hueso duro. Esto está cubierto
por una capa delgada que consiste en esmalte, el tejido más duro del cuerpo. Dentro de la
dentina se encuentra la pulpa blanda de la que está hecha la dentina, y en ella se encuentran los
vasos sanguíneos. Como sabe cualquiera que haya tenido un dolor de muelas o haya visitado al
dentista, la pulpa también contiene terminaciones nerviosas muy sensibles.

La caries dental comienza a partir de placas de material que se adhieren a la

superficie de los dientes y se encuentran especialmente en las fisuras y hendiduras
normales de la superficie del diente. La placa está formada por un material de fondo de
proteínas y carbohidratos, que retiene partículas de alimentos, restos de saliva e
innumerables bacterias.
La evidencia actual es que la caries dental procede de la producción de ácido
por bacterias en la placa, especialmente bacterias que pertenecen al tipo llamado
Streptococcus mutans. El ácido se produce en la placa a medida que se adhiere a la
superficie del diente. No es arrastrado por la saliva sino que ataca gradualmente la
dentina hasta que, sin control, expone la pulpa sensible. La producción de ácido se
ve facilitada por la acumulación de un carbohidrato complejo en la placa.

Parece que lo que más les gusta a las bacterias productoras de ácido en la placa es el
carbohidrato complejo particular llamado dextrano. Esto se puede construir
de cualquier azúcar principalmente por los estreptococos, pero mucho más se produce a partir
de la sacarosa.
Algunas personas son menos susceptibles a la caries que otras, en parte porque
parecen haber heredado una mayor resistencia de lo normal, en parte porque
viven donde el agua potable contiene cantidades adecuadas de fluoruro protector,
en parte porque se lavan los dientes con frecuencia, pero principalmente porque
no consumir alimentos y bebidas que permitan que sus dientes entren en contacto
prolongado con el azúcar. La evidencia epidemiológica sobre el desarrollo de la
caries dental incluye la que resumí anteriormente con respecto a los seres
humanos primitivos. Mostré que los carbohidratos en general son una adición
relativamente reciente a la dieta humana. Quizás la primera mención específica de
la asociación entre el azúcar y la caries fue la de un viajero alemán que en 1598
comentó sobre los dientes negros de la reina Isabel de Inglaterra: 'un defecto al
que los ingleses parecen estar sujetos por su uso excesivo de azúcar'. Mucho antes,
Aristóteles habló de los dientes dañados por los higos, pero, por supuesto, no sabía
que su dulzura se debía en gran parte a la misma sacarosa que luego se extrajo de
la caña y se fabricó en los dulces que arruinaron los dientes de la reina Isabel.

La caries dental se ha convertido en el flagelo de los países más ricos sobre todo
durante el presente siglo. Aquí hay unos ejemplos. En el Reino Unido, se obturaron 26
millones de dientes en 1965; en 1983 la cifra era de 40 millones. En Estados Unidos, en
fecha tan reciente como 1980, se descubrió que los adolescentes de 17 años tenían un
promedio de seis dientes cariados. En Noruega, en 1981, había 16 superficies dentales
cariadas en un joven promedio de 16 años. En Nueva Zelanda, los escolares tuvieron un
promedio de 1,5 dientes obturados durante 1980. Y se dice que en Alemania solo el 0,1 por
ciento de los niños mayores de 15 años tienen dientes libres de caries, es decir, solo uno en
mil.

Porcentaje de niños en Inglaterra y Gales con caries dental

Edad 1973 1983

5 71 48
8 91 73
10 93 80
15 97 93
 Ha habido una caída en la cantidad de caries en los niños británicos en los últimos
años, como puede ver en la tabla. Es probable que esto se haya debido al aumento en la
cantidad de áreas donde se fluoriza el agua, el aumento en la disponibilidad de pasta
dental con fluoruro y quizás una ligera respuesta a la creciente publicidad sobre cómo
preservar los dientes. Sin embargo, no hay lugar para la autocomplacencia cuando el
promedio de 15 años de edad en el Reino Unido en 1983 tiene más de cinco dientes
cariados, perdidos o empastados. En particular, la disminución de la caries dental se ha
producido sólo en los países industrializados; en los países en desarrollo, la OMS
describió el rápido aumento de la caries como "absolutamente aterrador".

Número de dientes cariados, faltantes u obturados de niños en Inglaterra y

Gales

Edad 1973 1983

7 0·8 0·8
10 3·0 dieciséis

15 8·4 5·6

El aumento de la caries dental en poblaciones como los esquimales y los habitantes

de Tristan da Cunha siguió a su introducción al azúcar. El aumento en los países en
desarrollo es paralelo en general al aumento en la disponibilidad de azúcar para estas
poblaciones. En la otra dirección, los niños en Europa Occidental experimentaron una
reducción en la caries dental durante y poco después de las dos guerras mundiales
cuando el azúcar escaseaba, pero su prevalencia aumentó rápidamente cuando el
azúcar volvió a estar disponible libremente.
Si queremos deshacernos de la caries dental por completo, es poco probable que
ocurra simplemente por una continuación de la reducción considerable que, al parecer,
proviene en gran parte del fluoruro. Será necesario también persuadir a las personas, y en
particular a los niños, de que deben evitar comer alimentos azucarados, especialmente
dulces y chocolate que tienden a pegarse a los dientes. E idealmente esto sería parte de un
programa de educación nutricional. Pero el problema de la educación nutricional general
no es tan fácil de resolver como parece. Hace mucho tiempo
mis colegas y yo nos volvimos cada vez más conscientes de que es necesario no solo
enseñar a las personas datos sobre nutrición, sino también hacer que los utilicen. Más
simplemente, el propósito de la educación nutricional del público no es solo mejorar el
conocimiento nutricional, sino también mejorar el comportamiento nutricional.
Una pequeña investigación que llevamos a cabo ilustra esto muy bien.
Hicimos a un centenar de madres londinenses algunas preguntas sobre
alimentación saludable, una de las cuales fue: "¿Cuál es la razón principal por
la que los niños tienen agujeros en los dientes?" Más del 90 por ciento de las
madres respondieron que era porque los niños comían dulces. Pero saber
esto no les impidió comprar dulces para sus hijos. Por lo tanto, cuando me
pidieron que diera la Conferencia Anual de la Fundación en la Facultad de
Odontología de Newcastle, elegí como título, 'La caries dental es prevenible:
¿por qué no prevenirla?', y discutí todo el problema de la educación
nutricional para el público. En especial, señalé que casi todos sabían que una
de las principales causas de las caries dentales era comer dulces, pasteles y
galletas pegajosos y azucarados,
La conferencia fue publicada en elRevista dental británicay evocó una carta muy
enfadada del profesor B. Cohen, que estaba haciendo una investigación dental en el
Royal College of Surgeons de Londres. Le pareció ridículo que no le hubiera señalado
que los agujeros en los dientes eran causados por bacterias que producían ácido.
Escribió: "Hasta que se acepte que la caries es una enfermedad causada no por el
azúcar sino por la acción de las bacterias sobre el azúcar, se seguirán dedicando
esfuerzos a predicar la privación que pocos pacientes practicarán alguna vez, en
lugar de esforzarse por idear medios para la manejo de una infección.' El profesor
Cohen estaba en ese momento llevando a cabo una investigación diseñada para ver
si era posible producir una vacuna contra la 'infección' de la boca con el agente
causante de la caries.Streptococcus mutans. Los experimentos fueron con monos, a
los que se animó a desarrollar caries; la eficacia de las vacunas experimentales se
probó inyectándolas en la mitad de los monos. Visité el laboratorio poco después de
mi conferencia, y supongo que no necesito decirles cómo se indujo la caries dental
en los monos. Habrás adivinado, estoy seguro, que fue dándoles muchos caramelos
pegajosos.
Mi charla en Newcastle tuvo lugar en 1969, unos 18 meses después del
nacimiento de mi nieto y unos meses antes del nacimiento de mi nieta. No han
tenido anti-Streptococcus mutansvacuna; sin embargo, han tenido cuidado con
el consumo de dulces y chocolates. A los 18 y 16 años, él tiene un empaste y ella
no tiene ninguno. Como mencioné enCapítulo 3, mi
nieto se negó a comer su pastel de cumpleaños cuando tenía tres años porque era
demasiado dulce.
Estas observaciones no prueban que el azúcar sea una causa de caries dental. Ya he
señalado que la asociación de enfermedad y dieta en diferentes poblaciones sólo puede
tomarse como una clave de la causa. A continuación, hay que ver si los individuos de
cualquier población que tienen caries son los que comen mucha azúcar. Curiosamente,
todavía no se han realizado muchas investigaciones de este tipo. Los dentistas de
Dundee a los que me referí antes examinaron niños y niñas de 13 años en 1960, 1961 y
1962. Encontraron más caries dental en los que comían más dulces, pero
sorprendentemente no encontraron diferencias en la caries entre los que comían o
comían más dulces. no se cepillaba los dientes con regularidad.

Nuestra propia investigación, realizada en 1967 en un número mucho menor de

niños, también mostró que había más caries en los niños que tomaban más azúcar en
los alimentos sólidos (es decir, más dulces, galletas, etc.). Pero también descubrimos
que la fuerte relación entre el azúcar y las caries solo ocurría en los niños que no se
limpiaban los dientes con regularidad; si se limpiaban los dientes regularmente, tenían
poca caries incluso cuando comían muchos alimentos azucarados.
Se han realizado muchos experimentos, especialmente en animales, para ver qué
cambios en la dieta afectan a los dientes. Como siempre, los resultados precisos difieren
según qué animales se usaron, cuáles fueron exactamente las dietas experimentales, cómo
se administraron las dietas y durante cuánto tiempo. Los resultados generales, sin embargo,
parecen claros. Cuando no hay carbohidratos, se produce poca o ninguna caries. Las dietas
que contienen almidón o pan (moreno o blanco) producen la misma cantidad de caries o un
poco más. Las dietas con cualquier tipo de azúcar producen mucha más caries, y el azúcar
más 'cariogénico' es la sacarosa.
Los experimentos más conocidos con niños son los realizados por el Consejo Británico de
Investigación Médica en 1950, y en la ciudad de Vipeholm en Suecia unos años después. El
primer estudio duró dos años y mostró que la adición de azúcar durante las comidas no
aumentaba la cantidad de caries en los niños. El segundo estudio comparó el azúcar
administrado de diferentes maneras durante cuatro años y descubrió que se producían
pocas caries adicionales si el azúcar se tomaba con las comidas, pero ocurría mucho más
cuando se tomaba en forma de dulces entre comidas, y especialmente si se tomaba en
forma de caramelos pegajosos. entre comidas. Evidentemente, lo que importa es si el azúcar
está en contacto con los dientes durante algún tiempo. Los dulces pegajosos y los pasteles y
galletas entre comidas son los
principales culpables, especialmente si se permite que sus residuos permanezcan sin ser
expuestos a un buen y prolongado cepillado dental.
Se ha prestado mucha atención a lo que se denomina "caries rampante". Parece
haber crecido la costumbre de dar a los bebés chupetes para chupar que tienen un
pequeño recipiente en el que se pone el jarabe. El efecto de esto, o de darles chupetes
ordinarios constantemente sumergidos en azúcar, es que los dientes de los bebés se
pudren cuando brotan, de modo que a la edad de dos o tres años sus bocas están llenas
de muñones ennegrecidos. En una encuesta, se encontró que uno de cada 12 bebés
sufría de caries rampante; en otro, la cifra era de uno en ocho.

Una de las observaciones más interesantes e inesperadas del papel del azúcar
en la producción de caries dental proviene de un estudio de una enfermedad rara,
la intolerancia hereditaria a la fructosa. Solo se han descubierto unas pocas familias
con miembros que padecen esta enfermedad, y se enferman violentamente cada
vez que obtienen fructosa o sacarosa, que recordará es un compuesto formado por
cantidades iguales de glucosa y fructosa.
Muy temprano en la vida, por lo tanto, aprenden a evitar las frutas y cualquier cosa que
contenga sacarosa. Pueden comer y comen alimentos con almidón, ya que el almidón se
digiere para dar solo glucosa. Pero a pesar de que comen mucho pan blanco, hecho de lo
que a la gente le gusta llamar 'harina refinada', tienen muy poca caries, y la que tienen es
de un grado muy pequeño.
Quizás algún día podamos inmunizar a los niños contra las bacterias que están
involucradas en la producción de caries. Pero aunque los experimentos destinados a
producir inmunidad contra la caries han estado en progreso durante casi 20 años, aún
no se ha producido una vacuna práctica.

Daño a la piel
Al medir la cantidad de azúcar que consumían los pacientes del hospital,
me interesaba principalmente aquellos con enfermedad coronaria. Pero se me
ocurrió que sería interesante ver cuánta azúcar tomaban los pacientes con otras
dos o tres afecciones. Hay, por ejemplo, condiciones como el acné (puntos negros)
que ocurren con bastante frecuencia en los adolescentes y que los médicos creen
que son causadas o empeoradas por comer dulces.
Medimos la ingesta de azúcar en estos pacientes y la comparamos con la de
personas de la misma edad y sexo sin acné. También decidimos analizar otra
enfermedad común de la piel llamada dermatitis seborreica, pero no esta.
tiempo porque la dieta había sido implicada por los médicos. La razón fue que esta
condición tiene que ver con la secreción de las glándulas en la piel de la sustancia
aceitosa llamada 'sebo'. Existe alguna evidencia de que este material se altera cuando la
dieta es rica en azúcar. Así que también medimos la ingesta de azúcar de los pacientes
con esta enfermedad, y la comparamos con la de personas sin dermatitis seborreica,
cada uno elegido por ser del mismo sexo y edad que un paciente con la enfermedad.

Resultó que los pacientes con acné no consumían más azúcar que los sujetos de
control, pero aquellos con dermatitis seborreica sí consumían una cantidad
considerablemente mayor.
La implicación de estos resultados es que el azúcar no está involucrado en la
producción de acné, pero puede estar involucrado en la producción de dermatitis
seborreica. Podríamos ampliar estas conclusiones diciendo que es poco probable
que los pacientes con acné mejoren si comieran menos azúcar, aunque puede ser
que sean especialmente sensibles. Por lo tanto, podrían estar sufriendo de acné en
parte debido al azúcar, aunque no toman más que otras personas, y si esto fuera
así, sería mejor que tomaran menos azúcar. Pero nadie ha hecho realmente una
prueba debidamente controlada para ver si menos azúcar los hace mejores.

En cuanto a la dermatitis seborreica, el hecho de que los pacientes sean grandes

consumidores de azúcar sugiere que deberíamos ver si podemos mejorarlos con una dieta
baja en azúcar. Aunque los resultados parecen prometedores, no hemos podido continuar
nuestra investigación; tendremos que esperar a que otros lo tomen.

Daño a las articulaciones

La gota siempre ha interesado a los médicos. La idea popular de la gota es que

se encuentra en personas que se entregan en exceso a la comida rica y al alcohol; en
Inglaterra, pensamos en el coronel retirado bebiendo su botella de oporto al día. A menudo
se piensa que es muy raro hoy en día, pero en realidad no es tan raro. Ocurre
principalmente en la mediana edad y más tarde, y más en hombres que en mujeres.
Debo admitir que las razones por las que valía la pena analizar el consumo de azúcar por parte de los
pacientes con gota eran bastante débiles. En primer lugar, una de las características que a menudo se
encuentran en las personas con aterosclerosis, y que se encuentran en todas las personas con gota, es un
nivel elevado de ácido úrico en la sangre. En segundo lugar, en los seres humanos y en algunos animales
una dieta alta en azúcar aumenta la concentración de ácido úrico en la sangre. En tercer lugar, las
personas con gota tienen más probabilidades que otras personas
de contraer trombosis coronaria y, por el contrario, las personas con enfermedad coronaria tienen
más probabilidades de tener gota.
Así que estudiamos pacientes en dos o tres clínicas reumáticas. De hecho, teníamos
tres grupos de personas: pacientes con gota, pacientes con una enfermedad reumática
diferente, artritis reumatoide e individuos normales que aparentemente estaban bastante
sanos. Como de costumbre, los tres grupos de sujetos fueron emparejados por edad y
sexo.
Como casi esperábamos, los pacientes con artritis reumatoide comían las mismas
cantidades de azúcar que los sujetos de control. Pero los pacientes con gota tomaban
considerablemente más azúcar que los sujetos de control; los valores medianos fueron
103 gramos de azúcar al día para los pacientes con gota y 54 gramos para los sujetos
de control.

Enfermedad del higado

El hígado es el órgano más activo del cuerpo; cada elemento de

comida y bebida que ha sido digerido en el canal alimentario y absorbido en
la sangre va directamente al hígado. Allí, la gran vena que transporta la
sangre desde el tubo digestivo se divide en capilares que acercan los
productos de la digestión a las células hepáticas. En estas células, la mayoría
de las muy variadas sustancias resultantes de la digestión y absorción se
transforman químicamente en materiales que van a ser utilizados por todos
los diferentes órganos del cuerpo, incluido el propio hígado, para reparar su
desgaste o para ser metabolizados. como combustible, o para ser
almacenado para uso futuro. Además, el hígado tiene la tarea de
desintoxicar varios de los materiales nocivos que pueden haber estado
presentes en los alimentos o producidos durante el metabolismo.

Muchas de las actividades del hígado se ven afectadas no sólo directamente por la
llegada de cantidades variables de estas sustancias a la sangre que circula por el hígado,
sino también indirectamente por cambios en el contenido hormonal de la sangre. Y dado
que, como vimos, las cantidades de al menos tres hormonas se ven afectadas por el azúcar
en la dieta, estábamos muy interesados en observar algunos de los cambios que produce
el azúcar en el hígado.
Ya he mencionado (aquí) el agrandamiento del hígado que es producido por el
azúcar. Parte de este aumento de tamaño se debe a la acumulación de grasa de las
células hepáticas; en algunos casos la cantidad de grasa
es suficiente para hacer que el hígado adquiera un color amarillento, al igual que el "hígado
graso" enfermo que ocurre ocasionalmente en personas envenenadas con sustancias como
el cloroformo, o en alcohólicos.
Cuando mis colegas investigaron si parte del agrandamiento del hígado se debía a
un agrandamiento de sus células oa un aumento en el número de células, resultó que el
efecto del azúcar es aumentar tanto el tamaño como el número de células. Aunque
hasta cierto punto es una cuestión técnica, un aumento en el número de células
hepáticas muestra que algunas de ellas se han dividido, lo que indica una acción más
profunda del azúcar que simplemente hacer que las células se hinchen.

Más recientemente, hemos estado trabajando en estrecha colaboración con nuestros

colegas del Departamento de Bioquímica del Queen Elizabeth College para estudiar con
más detalle los cambios que produce el azúcar en el hígado. Una de las razones de este
estudio en particular fue un informe, ya en 1949, de que no solo el alcohol sino también
el azúcar pueden producir fibrosis en el hígado, es decir, un aumento en el tipo de
"tejido cicatricial" que precede al desarrollo de cirrosis del higado. Esta investigación fue
realizada por un grupo de científicos dirigido por el Dr. Charles Best, quien fue uno de
los responsables del descubrimiento de la insulina en 1921. Otros investigadores han
repetido el trabajo de Best y sus colegas y han producido los mismos resultados.

Todo este trabajo anterior se realizó con dietas bastante especiales que carecían de
nutrientes particulares. Es por eso que el equipo de investigación del Queen Elizabeth
College ha estado analizando los efectos de nuestras dietas de rutina, que no son deficientes
de ninguna manera obvia, y difieren solo en si la parte de carbohidratos de la dieta incluye o
no azúcar. Los experimentos más recientes han utilizado análisis bioquímicos
extremadamente sensibles para detectar en la sangre y en el hígado los fragmentos
químicos que el cuerpo utiliza para construir el colágeno que aumenta en la fibrosis
hepática. El colágeno, que existe en varias formas de estructura química ligeramente
diferente, es la proteína que está presente en las paredes de las células del cuerpo y también
constituye una gran parte del tejido conectivo que existe en los tendones o tendones, en
cartílago y hueso. y en el tejido cicatricial. Nuestra investigación ha revelado que en ratas
alimentadas con azúcar hay un claro aumento de estos fragmentos, tanto en la sangre como
en el hígado, mucho antes de que sea posible detectar la fibrosis en el hígado con el
microscopio. El mismo aumento se observa en ratas con diabetes y en sujetos humanos con
cirrosis hepática causada por alcoholismo crónico.
 ¿Existe una relación entre el azúcar y el cáncer?

Hay algunos tipos de cáncer que parecen haberse vuelto más

comunes en los últimos 50 o 60 años, y que también parecen ser más
comunes en los países ricos que en los países más pobres. Así que pensé que
valdría la pena ver si había alguna relación entre el número de muertes por
estos cánceres en varios países y las cantidades de azúcar que consumían sus
poblaciones.
Los inconvenientes habituales nos enfrentaron con los estudios epidemiológicos.
¿Cuántos países hay que llevan registros adecuados de las causas de muerte en sus
poblaciones? Incluso cuando se llevan registros, ¿qué tan seguro puede estar de que el
diagnóstico de cáncer se hace correctamente, o se hace exactamente con los mismos
criterios, en diferentes países?
Algunos tipos de cáncer se pueden diagnosticar con bastante facilidad; otros a menudo son mal
diagnosticados. Debido a esto, prestamos más atención a tres o cuatro en los que los expertos me
dicen que hay una probabilidad razonablemente buena de un diagnóstico correcto.

Actualmente, la evidencia proviene principalmente de un estudio de estadísticas

internacionales y toma la forma de una asociación entre el consumo promedio de azúcar
en diferentes países y la incidencia de dos o tres formas particulares de cáncer. Los
cánceres que parecen estar más relacionados con el consumo de azúcar son el cáncer de
intestino grueso en hombres y mujeres, y el cáncer de mama en mujeres. La tasa de
mortalidad por estos tres tipos de cáncer en diferentes países está estrechamente
relacionada con el consumo medio de azúcar, casi en la misma medida que la asociación
entre el consumo de azúcar o el consumo de grasas con la tasa de mortalidad por
enfermedad coronaria. Un ejemplo se encuentra en las estadísticas internacionales de
1977-1979 para las muertes por cáncer de mama en mujeres mayores de 65 años. Los
cinco países con las tasas más altas son, en orden descendente, el Reino Unido, Países
Bajos, Irlanda, Dinamarca y Canadá; los niveles más altos de consumo de azúcar,
nuevamente en orden descendente, se encuentran en el Reino Unido, los Países Bajos,
Irlanda, Canadá y Dinamarca. Por otro lado, la menor mortalidad, en orden ascendente,
se encuentra en Japón, Yugoslavia, Portugal, España e Italia, con el menor consumo de
azúcar en Japón, Portugal, España, Yugoslavia e Italia.

Mis propias observaciones de la asociación entre el azúcar y el cáncer de

intestino y de mama se realizaron varios años antes que el estudio que
acabo de citar. Calculé lo que se llama los 'coeficientes de correlación'
entre estos cánceres y el consumo de azúcar en todos los países para los que entonces
se disponía de estadísticas.
Permítanme explicar primero qué son los coeficientes de correlación, y
permítanme tomar como ejemplo la relación entre la altura y el peso de las
personas. En general, cuanto más altas son las personas, más pesan. Pero está muy
bien decir que existe 'en general' esta asociación entre altura y peso; sería mejor si
pudiéramos decir cuán cercana es esta asociación. Suponiendo que fuera una
asociación precisa y exacta, de modo que la persona que fuera sólo un poco más alta
que otra, inevitablemente sería más pesada, y una aún más alta, sería aún más
pesada. Si esto fuera así, diría que el coeficiente de correlación es 1·0.

Supongamos, por otro lado, y esto es aún más improbable, que no hubiera
relación alguna entre la altura y el peso, de modo que sería tan probable que un
hombre que pesa 150 libras tuviera cinco pies o seis pies de altura. En este caso
el coeficiente de correlación sería 0. De hecho, existe una relación, pero no
precisa; Gente altatenderser mas pesado Si lo calcula exactamente, para los
hombres adultos, el coeficiente de correlación entre la altura y el peso es de
alrededor de 0,6.
Los coeficientes de correlación que he encontrado hasta ahora para el cáncer y el
consumo de azúcar en diferentes países son los siguientes:

Cáncer de intestino grueso en hombres: 0,60

Cáncer de intestino grueso en mujeres: 0,50
Cáncer de mama: 0,63

Sin embargo, tales estadísticas internacionales, como he subrayado repetidamente, no

pueden hacer más que dar una pista sobre el posible papel del azúcar o la grasa en la
producción de enfermedades. Pero hay estudios indirectos que sugieren por qué el azúcar
podría aumentar el riesgo de que las mujeres desarrollen cáncer de mama y de que tanto
hombres como mujeres desarrollen cáncer de intestino grueso.
Durante los últimos diez años, el desarrollo del cáncer de mama se ha relacionado con
las hormonas sexuales femeninas, especialmente los estrógenos. La evidencia de esta
asociación proviene de estudios en varios países diferentes. Se ha sugerido que el cáncer
de intestino puede ser causado por una alta concentración de insulina en la sangre, pero
una posibilidad más probable, presentada por trabajadores en Estados Unidos, Hawai e
Inglaterra, es que, al igual que el cáncer de mama, es el estrógeno el que esta involucrado.
Nuevamente, recientemente ha habido un aumento en la incidencia de cáncer testicular en
hombres jóvenes, y se ha
demostraron que sus madres a menudo tenían sobrepeso durante el embarazo y tenían
una mayor concentración de estrógeno en la sangre.
Independientemente de lo que finalmente se demuestre que es la causa de estos
cánceres, el hecho es que un alto consumo de azúcar puede producir un aumento de la
concentración en sangre de ambas hormonas: insulina y estrógeno.
También ha habido sugerencias de que otros componentes dietéticos podrían estar
involucrados en causar cáncer, especialmente de intestino. Una sugerencia culpa a la falta
de fibra dietética; una segunda es que es causada por un exceso de grasas saturadas y una
deficiencia de grasas poliinsaturadas. Ya expliqué por qué, en términos evolutivos, la fibra
dietética, especialmente de los cereales, y las grasas poliinsaturadas, en gran parte de las
semillas oleaginosas, probablemente no contribuyeron significativamente a las dietas de
nuestros antepasados, mucho antes de que comenzara a haber una alta prevalencia. de las
enfermedades de la riqueza. Además Japón, con una incidencia muy baja de cáncer de colon,
tiene un consumo de fibra muy similar al del Reino Unido. Y, experimentalmente, son las
grasas poliinsaturadas en lugar de las grasas saturadas las que tienden a producir cáncer en
los animales.

Acción del azúcar y de las drogas

Permítanme agregar aquí un efecto más interesante del azúcar, aunque nadie lo ha
investigado lo suficiente como para ver si tiene alguna aplicación práctica. Hace más o menos una
docena de años, algunos de mis colegas analizaron la cuestión de si la dieta tiene algún efecto
sobre la acción de los medicamentos. Dieron un fármaco sedante común, pentobarbital
(Nembutal) a ratas que habían sido alimentadas con una dieta en la que el carbohidrato era
almidón o azúcar, y registraron cuánto tiempo dormían los animales después de tomar el
fármaco. Descubrieron que las ratas que tomaban la dieta de azúcar dormían durante un tiempo
significativamente más corto que las ratas que tomaban la dieta de almidón: en promedio, 98
minutos en comparación con 141 minutos.
Este descubrimiento plantea varias preguntas. ¿Disminuiría el azúcar el efecto del
Nembutal en los seres humanos y en las ratas? Si el azúcar tiene este efecto, ¿se comportan
de la misma manera otros componentes de la dieta? ¿Puedes disminuir o aumentar
deliberadamente los efectos de otras drogas cambiando la dieta? Si es así, ¿se produciría el
efecto simplemente cambiando la cantidad de azúcar u otro componente dietético durante
uno o dos días antes de que comience el tratamiento farmacológico, o incluso en el
momento en que comienza?
Claramente, los nutricionistas y farmacólogos deben investigar mucho
más antes de que tengamos las respuestas a estas preguntas.
 Azúcar y proteína

Uno de los efectos inesperados que encontramos al agregar azúcar a la dieta fue que
interfiere con el uso que el cuerpo hace de la proteína en la dieta. Notamos esto por primera vez
cuando alimentamos a nuestras ratas con una dieta baja, pero generalmente adecuada, en
proteínas. Cuando las alimentamos con nuestra dieta normal con almidón, las ratas crecieron
perfectamente bien, pero cuando reemplazamos el almidón con azúcar, su crecimiento se
retrasó. Mirando más de cerca la razón de esto, descubrimos que el azúcar interfería con el uso
de proteínas por parte del cuerpo, por lo que las ratas perdieron proteínas en lugar de
acumularlas como deberían durante el crecimiento.
La utilización de proteínas se mide de forma indirecta. Mide el nitrógeno en la dieta, ya
que prácticamente todo esto está en la proteína de la dieta; también mide la cantidad de
nitrógeno en la orina, que es donde el cuerpo se deshace de los productos del metabolismo
de las proteínas. Si el nitrógeno de la dieta es mayor que el nitrógeno urinario, el cuerpo
está reteniendo algo de proteína, y esto lo llamamos un balance de nitrógeno positivo. Si el
nitrógeno de la dieta es menor que el nitrógeno urinario, el cuerpo está perdiendo
proteínas, es decir, el cuerpo tiene un balance de nitrógeno negativo.

Aquí están los resultados de tres de nuestros experimentos con ratas:

Efecto del azúcar en la utilización de proteínas

Este trabajo con animales sugiere que una dieta baja en proteínas puede ser aún más
deficiente cuando se acompaña de azúcar. Parece que la utilidad de una determinada
cantidad de proteína (su valor para promover el crecimiento) disminuye cuando el azúcar
está presente en la dieta. Si bien no hay evidencia directa de que lo que es cierto para las
ratas y los pollos sea igualmente cierto para los niños en crecimiento, esta interrelación
podría ser de particular interés en los países más pobres.

Una de las características de estos países es el enorme aumento de

la urbanización. Hay una gran afluencia de personas del país a
las grandes ciudades de India, Tailandia, América del Sur, Ghana, Nigeria, etc. El
principal efecto sobre las dietas de los recién llegados, en su mayoría
extremadamente pobres, es un aumento en el consumo de alimentos
manufacturados como pasteles y galletas y refrescos, de modo que toman incluso
menos proteínas que antes, pero más azúcar. Si el efecto en los niños es similar al
de los animales jóvenes, la combinación de azúcar y proteína baja explicaría incluso
mejor la alta incidencia de deficiencia de proteína que la proteína baja sola. Es la
deficiencia de proteínas la que causa la temida enfermedad kwashiorkor que es tan
común, ya menudo fatal, en los países en desarrollo.
Un alto consumo de azúcar suele ser una característica de las dietas en los países
ricos, y es más probable que estos estén adecuadamente provistos de proteínas y, por
lo general, también de otros nutrientes. Se ha planteado la cuestión de si este alto
consumo de azúcar provoca un aumento en el crecimiento, en lugar de una
disminución, y lo veremos en el capítulo siguiente.

Una amplia gama de trastornos

Esta es una colección muy variada de enfermedades, sin duda:

cáncer, caries dental, vista corta y larga, dermatitis y gota, así como
enfermedad coronaria, diabetes y diversas afecciones digestivas. Y la
evidencia de que en parte son causados por un consumo excesivo de
azúcar no es igualmente convincente para todos ellos. En un extremo,
parece que todo el mundo está seguro del papel del azúcar en la caries
dental, excepto quizás los fabricantes de galletas y productos de confitería.
En el otro extremo, todavía no hay mucha evidencia de que el cáncer de
colon o de mama sea realmente más probable que aparezca en personas
que consumen mucha azúcar. Sin embargo, estaré contento si acepta que
para el cáncer especialmente, pero también para la gota y la dermatitis
seborreica y los errores de refracción del ojo,
 18
¿Acelera el azúcar el proceso vital y
¿La muerte también?

El efecto del azúcar en el crecimiento

Los animales de laboratorio que se utilizan para probar las dietas se pesan
invariablemente con regularidad, al menos una vez a la semana. Por lo tanto, casi todos
los que han observado los efectos de la alimentación con azúcar han obtenido
información sobre cómo afecta esto a la velocidad a la que los animales ganan (o
pierden) peso. A veces, un experimento también mide la cantidad de comida que comen
los animales; De esta manera, los investigadores pueden demostrar que los animales
utilizan su comida con una eficiencia variable: por ejemplo, comen la misma cantidad de
diferentes dietas, pero ganan menos peso con una dieta que con otra. A veces, también,
pero con mucha menos frecuencia, no sólo pesan a los animales, sino que también
determinan la composición de sus cuerpos. Al medir la cantidad de grasa y la cantidad
de carne magra que tiene un animal en su cuerpo, los investigadores pueden encontrar
dos dietas que parecen resultar en el mismo aumento de peso,

La mayoría de los trabajadores han informado que las dietas ricas en azúcar dan como resultado
un aumento de peso más lento en ratas jóvenes, pollos jóvenes y cerdos jóvenes. Cuando miden la
cantidad de comida que comen los animales, a menudo resulta que los que siguen la dieta del azúcar
ganan menos peso por cada 100 gramos de comida. Y cuando miran a la
composición de los cuerpos de los animales, a veces encuentran más grasa ya
veces menos.
Aquí hay unos ejemplos. Las ratas macho alimentadas durante seis meses desde la edad
de seis semanas pesaban alrededor de 410 gramos cuando las alimentamos sin azúcar; con
azúcar, pesaban sólo unos 380 gramos. El efecto fue más notable cuando las dietas eran más
bien bajas en proteínas; las ratas alcanzaron entonces un peso de 320 gramos cuando no
tenían azúcar pero 270 gramos con azúcar. Como señalé en el capítulo anterior, esto se
debió a que el azúcar redujo la utilización de la proteína en la dieta por parte del cuerpo. En
un experimento anterior con pollos, algunos trabajadores estadounidenses demostraron
que el azúcar no tenía efecto sobre el peso cuando la proteína era adecuada, pero sí reducía
el aumento de peso cuando la proteína no era del todo adecuada.

Sin embargo, se ha planteado la cuestión de si, en los países prósperos donde las proteínas son adecuadas, la ingesta concomitante de azúcar provoca un

aumento del crecimiento. El defensor más activo y entusiasta de esta idea es el Dr. Eugen Ziegler de Suiza. En una serie de publicaciones notablemente detalladas

y argumentadas con fuerza, llamó la atención sobre las estadísticas de muchos países sobre el peso al nacer, la altura y el peso de los niños y la altura de los

adultos. Según la información que cita, estas medidas están muy relacionadas con la cantidad de azúcar en la dieta. Estos son algunos de sus ejemplos. El peso al

nacer de los bebés en Basilea, Suiza, aumentó de un promedio de 3,1 kilogramos a 3,3 kilogramos entre los años 1900 y 1960, excepto durante las dos guerras

mundiales, cuando disminuyó. Estos cambios son paralelos a los cambios en el consumo de azúcar. en oslo, la estatura de las niñas entre 8 y 14 años aumentó

entre 1920 y 1950; para las niñas de 14 años, el aumento fue de más de cuatro pulgadas. La única interrupción de esta tendencia fue durante la Segunda Guerra

Mundial. Nuevamente, estos cambios en la altura fueron paralelos a los cambios en el consumo de azúcar. También en Noruega, la estatura de los hombres

adultos aumentó alrededor de tres cuartos de pulgada entre 1835 y 1870, y otras 1½ pulgadas entre 1870 y 1930. La ingesta anual promedio de azúcar aumentó

de 2¼ libras en 1835 a once libras en 1875 y a 67 libras en 1937; el consumo actual supera las 90 libras, un aumento de 40 veces en un período de unos 150 años.

La única interrupción de esta tendencia fue durante la Segunda Guerra Mundial. Nuevamente, estos cambios en la altura fueron paralelos a los cambios en el

consumo de azúcar. También en Noruega, la estatura de los hombres adultos aumentó alrededor de tres cuartos de pulgada entre 1835 y 1870, y otras 1½

pulgadas entre 1870 y 1930. La ingesta anual promedio de azúcar aumentó de 2¼ libras en 1835 a once libras en 1875 y a 67 libras en 1937; el consumo actual

supera las 90 libras, un aumento de 40 veces en un período de unos 150 años. La única interrupción de esta tendencia fue durante la Segunda Guerra Mundial.

Nuevamente, estos cambios en la altura fueron paralelos a los cambios en el consumo de azúcar. También en Noruega, la estatura de los hombres adultos

aumentó alrededor de tres cuartos de pulgada entre 1835 y 1870, y otras 1½ pulgadas entre 1870 y 1930. La ingesta anual promedio de azúcar aumentó de 2¼

libras en 1835 a once libras en 1875 y a 67 libras en 1937; el consumo actual supera las 90 libras, un aumento de 40 veces en un período de unos 150 años. La

ingesta anual promedio de azúcar aumentó de 2¼ libras en 1835 a once libras en 1875 ya 67 libras en 1937; el consumo actual supera las 90 libras, un aumento de

40 veces en un período de unos 150 años. La ingesta anual promedio de azúcar aumentó de 2¼ libras en 1835 a once libras en 1875 ya 67 libras en 1937; el

consumo actual supera las 90 libras, un aumento de 40 veces en un período de unos 150 años.

Hasta ahora, sólo he mencionado el efecto del azúcar sobre la ganancia de peso y altura
en niños, o de peso en animales de experimentación. El análisis de los cuerpos de los
animales de experimentación muestra a menudo cambios en la cantidad de grasa, como ya
he dicho, y también cambios en el tamaño y composición de algunos
de los organos En nuestros experimentos con ratas, hemos encontrado principalmente una
disminución moderada en la cantidad de grasa corporal; en un experimento, del 35 por
ciento del peso seco del animal al 30 por ciento. Por otro lado, algunos trabajadores han
mostrado un aumento de la grasa corporal, por ejemplo en babuinos. Esto probablemente
no es una verdadera contradicción. Hay razones para creer que el efecto exacto del azúcar
depende de las especies de animales que estudie o incluso de la cepa particular de especies
como las ratas. También depende de la edad en que comience la alimentación con azúcar,
de si está estudiando animales machos o hembras, y de cuánto tiempo continúe el
experimento.

El efecto del azúcar en la madurez

Una de las características de los países ricos es el estado nutricional de

sus bebés y niños pequeños. Ya no existe la incidencia de la deficiencia nutricional
como la que se solía ver: los niños pellizcados, hambrientos y raquíticos que eran
comunes en las ciudades más grandes. En cambio, hay un número apreciable de
niños obesos, muchos de los cuales empiezan a adquirir, incluso mucho antes del
año, la condición que luego se convertirá en años de lucha contra la gordura.

Una de las características de estos bebés y niños con sobrepeso es que su crecimiento en
altura también es acelerado y tienden a alcanzar la madurez antes de tiempo. Aunque existen
pocas estadísticas detalladas, se acepta que la obesidad es mucho más frecuente en los bebés
alimentados con biberón que en los alimentados con leche materna. Un artículo en la revista
médica británicaLancetasugirió que esto sucede debido a la introducción temprana de la
alimentación mixta, especialmente de cereales. Lo que se pasa por alto es que una fórmula
común para el bebé alimentado con biberón es un polvo que consiste en leche de vaca en polvo,
o se basa en gran medida en ella, a la que se le agrega azúcar común. También es habitual añadir
azúcar al pienso de cereales cuando se inicia y, de hecho, es bastante habitual añadir azúcar a
otros alimentos a medida que se introducen, incluso al huevo, a la carne picada ya las verduras.
Muchos de los alimentos enlatados para bebés que ahora se usan con tanta frecuencia también
contienen azúcar agregada, y esto se aplica no solo a los postres y dulces, sino también a muchos
alimentos salados. Sin embargo, es bueno ver que un número cada vez mayor de fabricantes
ahora produce al menos algunos alimentos para bebés sin azúcar.

Todo esto apunta al posible papel del azúcar en la producción de obesidad infantil.
Pero ahora hay evidencia de que el azúcar también puede producir otros efectos en los
niños. Uno de los cambios más notables que ha ocurrido en el ser humano
fisiología durante el siglo pasado es la reducción de la edad en que los niños y niñas alcanzan la
madurez. Debido a que es más fácil detectar la madurez en las niñas que en los niños (en la fecha
en que comienza la menstruación), existe más información sobre las niñas, pero los estudios
también muestran una madurez más temprana en los niños.
Brevemente, cada década ha visto una disminución de unos tres o cuatro meses en la
edad en que comienza la pubertad. En los últimos 130 años, la edad a la que las niñas
noruegas alcanzan la pubertad se ha reducido casi exactamente cuatro años, de un
promedio de 17 años a un promedio de 13 años. Las mismas tendencias se pueden ver en
Suecia, Inglaterra y los Estados Unidos. En 1905, la edad promedio de la pubertad en las
niñas estadounidenses era de 14 años y 3 meses; hoy son apenas unos 12 años. Por cierto,
es bastante erróneo pensar que la pubertad ocurre temprano en los trópicos; ocurre, de
hecho, mucho más tarde que en los países más acomodados en climas templados.

La explicación habitual de una maduración más temprana es que es causada por una
mejor nutrición en los países más ricos y por menos ataques durante la infancia de
enfermedades infecciosas y de otro tipo. Pero el Dr. Ziegler ha sugerido, con una gran
cantidad de estadísticas, que la causa principal es un aumento en la ingesta de azúcar. Él
cree que la madurez sexual más temprana es parte de la aceleración total del crecimiento
que induce el azúcar. Aunque no tiene evidencia experimental, produce una explicación
muy plausible en términos de los efectos probables del azúcar sobre la secreción
hormonal. Hablaré de esto más adelante con cierto detalle.
En nuestro propio trabajo experimental, hemos hecho tres observaciones que respaldan
la sugerencia de que el azúcar produce una madurez sexual temprana. Al tratar gallos con
dietas azucaradas, hemos notado que sus crestas se enrojecen y agrandan antes que las de
los gallos alimentados con dietas sin azúcar. Al final de uno de nuestros experimentos
encontramos que los testículos eran claramente más grandes en los gallos alimentados con
azúcar. Con los cerdos, se observó que los que recibieron azúcar eran sexualmente más
activos, como lo demuestran sus frecuentes intentos de montarse unos a otros en el corral.
En ratas, el azúcar produce un marcado aumento en el tamaño de las glándulas
suprarrenales que, entre otras funciones, producen hormonas que afectan el desarrollo
sexual.
En apoyo del hallazgo del Dr. Ziegler hay un informe del Dr. O. Schaeffer de
Canadá. El interés particular de este estudio es que ha habido un gran aumento
en el consumo de azúcar entre los esquimales del norte de Canadá. El Dr.
Schaeffer estudió a los esquimales en tres áreas y midió el peso al nacer, así
como la altura y el peso de adultos y niños de distintas edades. En una de las
áreas, el consumo promedio anual de azúcar había aumentado de
26 libras a 104 libras en ocho años, en una segunda área de 83 libras a 111 libras
en un año, y en una tercera área de 46 libras a 61 libras en cinco años. El peso al
nacer aumentó en todas estas áreas: un pequeño aumento con el aumento más
pequeño en el consumo de azúcar y un aumento mayor, que ascendió a entre
media libra y una libra en un año, en las otras áreas.

Entre 1938 y 1968 la estatura de los hombres adultos aumentó casi 2 pulgadas y
la de las mujeres poco más de una pulgada. La altura de los niños aumentó mucho
más. Los niños y niñas de 2 a 10 años eran de 2 a 3 pulgadas más altos; los niños de
11 eran 4½ pulgadas más altos, y las niñas de 12 o 13 eran hasta 8 pulgadas más
altas. Este último cambio estuvo acompañado de una disminución de la edad en la
que se producía el rápido aumento de peso asociado a la pubertad: en 1968 esto se
producía entre los 11½ y los 13 años, mientras que en 1938 se había producido entre
el 1½ y los 15 años. Los esquimales parecen mostrar un avance de la pubertad
similar, pero quizás incluso más rápido, al que había ocurrido en Europa occidental y
América.
En general, se supone que el aumento del crecimiento de los niños, y especialmente
el desarrollo temprano de la pubertad, se debe a una mejora en la nutrición, en
particular a un aumento en la ingesta de proteínas. Esta fue la explicación dada para el
aumento considerable en el crecimiento de los escolares japoneses desde la Segunda
Guerra Mundial. De hecho, sin embargo, mientras que la ingesta de proteína animal se
duplicó, la ingesta de proteína total fue sólo un 10 por ciento más, y hay poca evidencia
de que los niños medidos en 1946 tuvieran deficiencia de proteína.
El papel de la proteína es aún menos probable si se considera que la ingesta entre los
esquimales, de hecho, se redujo de más de 300 gramos al día a poco más de 100
gramos al día durante el período que estudió el Dr. Schaeffer. También hubo una caída
sustancial en la ingesta de proteínas de los islandeses, uno de los grupos estudiados
por el Dr. Ziegler. Por otra parte, en estos tres ejemplos
– los japoneses, los esquimales y los islandeses – la aceleración del crecimiento se
asoció con un gran aumento en la ingesta de azúcar.

El efecto del azúcar en la longevidad

La mayoría de nuestros experimentos con animales se llevaron a cabo durante un

tiempo relativamente corto y comenzaron con animales bastante jóvenes, a menudo con solo
unas pocas semanas de edad. Tenemos poca experiencia, por lo tanto, en medir los efectos de
diferentes dietas en la vida útil de ratas, gallos, cerdos o conejos.
Sin embargo, mantuvimos un experimento simple durante mucho más tiempo de lo
habitual, comenzando con 28 ratas de un mes. De estos, 14 recibieron una dieta sin
azúcar y 14 una dieta con azúcar. Al cabo de dos años teníamos ocho ratas vivas en
el grupo del almidón y sólo tres vivas en el grupo del azúcar.
Otros dos grupos de investigadores han hecho observaciones más cuidadosas.
Un grupo en Holanda alimentó a algunas ratas con una mezcla de alimentos que
representaban la dieta holandesa promedio y las comparó con otras ratas que
fueron alimentadas con la misma mezcla pero con el doble de azúcar. Debo añadir
que la cantidad de azúcar en la dieta holandesa aporta alrededor del 15,5 por
ciento de las calorías, algo menos que el 16 por ciento de la dieta americana media
y el 18 por ciento de la dieta británica.
De las ratas macho, las alimentadas con la dieta estándar sobrevivieron un promedio
de 566 días; los alimentados con azúcar extra un promedio de 486 días. El tiempo de
supervivencia de las ratas hembra fue de 607 días frente a 582 días. Si la misma reducción
proporcional en la duración de la vida ocurriera en los seres humanos, el azúcar adicional
daría como resultado que los 'tres veinte años y diez' bíblicos se redujeran a unos 60 años
para los hombres y a 67 años para las mujeres. La mayor resistencia de las hembras al
azúcar es otro asunto del que hablaré más adelante.
El segundo estudio sobre la longevidad fue realizado por algunos trabajadores
estadounidenses del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos. Las dietas
se prepararon para contener almidón o azúcar como componente carbohidrato. Los
investigadores estudiaron dos cepas de ratas y, como mencioné, encontraron que las
cepas respondían de manera diferente a las dietas que contenían azúcar. Se vivía
tanto con azúcar como con almidón, aunque el azúcar producía hígados más
grandes que contenían más grasa. La otra cepa también tenía hígados más grandes
y con más grasa cuando se alimentaban con azúcar. Además, sin embargo, sus
riñones estaban agrandados y las ratas murieron mucho antes, a los 444 días en
lugar de los 595 días de las ratas alimentadas con almidón. Si nuevamente toma el
período de supervivencia más largo como equivalente a 70 años para un ser
humano,
Actualmente no hay evidencia de que el azúcar afecte la vida útil de los seres
humanos. Pero a la luz de esta investigación con animales, no sería una sugerencia del
todo absurda. Uno sigue escuchando cuánto más saludable es la gente ahora en los
países ricos debido a las mejoras en la nutrición y la reducción de las enfermedades
infecciosas. Como resultado, se informa, la esperanza media de vida ha aumentado de
unos 40 años hace un siglo a más de 70 años ahora. Pero la expectativa de vida
promedio baja anterior se debió en gran parte
a una alta mortalidad en bebés y niños pequeños; una vez que las personas alcanzaban la
edad de 25 años, era probable que sobrevivieran hasta casi la misma edad que los
occidentales ahora. Esto es a pesar de todos los avances en nutrición, medicina e higiene,
por lo que es razonable suponer que estas mejoras en la salud se han visto
contrarrestadas, al menos en parte, por algún deterioro que frena lo que de otro modo
podría haber sido un ligero pero muy real aumento en la salud. esperanza de vida.

Que el azúcar pueda afectar el crecimiento, la maduración y la longevidad es solo

sorprendente si uno continúa creyendo que todos los carbohidratos de la dieta tienen el
mismo efecto metabólico una vez que han sido digeridos y absorbidos. No solo deja de ser
asombroso, sino que se vuelve altamente plausible cuando uno recuerda que el azúcar
puede inducir alteraciones considerables en el nivel de potentes hormonas.
 19
¿Cómo produce el azúcar sus efectos?

Una de las razones por las que muchas personas son escépticas acerca de la sugerencia de
que el azúcar es malo para la salud es precisamente que la cantidad de enfermedades en las que
siento que el azúcar juega un papel es tan grande. Cuando mis colegas y yo decimos que muchas
condiciones pueden evitarse o mejorarse en gran medida al evitar el azúcar, parece que nos hemos
unido a los traficantes de panaceas.
Toma vinagre de sidra de manzana, dicen los amantes de la moda, o levadura de cerveza
con yogur, o aceite de germen de trigo, y te mantendrás joven y saludable para siempre,
bueno, casi para siempre. Evita el azúcar,yodigamos, y es menos probable que engorde,
tenga deficiencias nutricionales, sufra un ataque al corazón, diabetes, caries dental o úlcera
duodenal, y tal vez también reduzca sus posibilidades de contraer gota, dermatitis y algunas
formas de cáncer, y en general aumentar su esperanza de vida.

Es difícil, ciertamente, imaginar que la omisión de un solo alimento pueda

producir todos estos beneficios, o que su inclusión en la dieta pueda ser responsable,
al menos en parte, de tantas enfermedades dispares. Sin embargo, no creo que mi
sugerencia sea en lo más mínimo inverosímil. Como he mostrado, el azúcar tiene una
amplia gama de propiedades que lo convierten en un componente popular de
alimentos y bebidas; es esta versatilidad la responsable de su uso en tantos
productos básicos y contribuye a la alta ingesta de azúcar de hoy.
Debido a estas propiedades tan variadas, se vuelve más plausible imaginar que
el azúcar pueda producir un número tan grande de efectos variados en el
cuerpo. Pero los investigadores no están del todo seguros de los mecanismos por los
cuales se pueden producir cada uno de los efectos. Mucho de lo que sigue, por lo tanto,
es inevitablemente teórico, pero espero que al menos sirva para sugerir algunas de las
líneas a lo largo de las cuales se pueden realizar más investigaciones.

Se puede esperar que el azúcar produzca sus efectos de varias maneras diferentes.
Primero, puede actuar localmente en los tejidos de la boca o el estómago antes de que se
absorba. En segundo lugar, puede actuar después de haber sido digerido y absorbido en el
torrente sanguíneo. En tercer lugar, podría actuar modificando los tipos de microbios que
viven en los intestinos. Esto podría resultar en un cambio en los productos microbianos que
aparecen y se absorben en la sangre, y estos a su vez pueden afectar el metabolismo del
cuerpo.
La evidencia de que el azúcar actúa de todas estas formas varía desde la casi certeza hasta la
especulación altamente imaginativa, pero creo que vale la pena analizarla en su totalidad.
Incluso la especulación tendrá un propósito si conduce a una investigación diseñada para
dilucidar algunas de las notables propiedades del azúcar en el cuerpo.

acción local

El vínculo entre el azúcar y las enfermedades dentales

Existe un amplio acuerdo, como ya lo mencioné, sobre las formas en que el
azúcar está involucrado en causar caries dental. Las bacterias que se encuentran en la
boca son estimuladas para crecer y producir ácido por los carbohidratos, por el almidón
y por cualquier azúcar que se encuentre en nuestros alimentos. La sacarosa, sin
embargo, es una causa particularmente potente de caries por dos razones. Primero, la
sacarosa es el ingrediente principal que hace que ciertos alimentos se vuelvan pegajosos
y se adhieran a los dientes; las galletas y los caramelos son ejemplos notables. Esto en sí
mismo sería propicio para la producción de caries, porque los carbohidratos que
contienen no se eliminan; como resultado, el ácido producido por la acción bacteriana
entra en contacto prolongado con la superficie del diente. Pero en segundo lugar, la
sacarosa, a diferencia de otros carbohidratos, tiene la propiedad única de convertirse
fácilmente en un material llamado dextrano,Streptococcus mutans.

El vínculo entre el azúcar y la dispepsia

Los pacientes que tratamos en el experimento mencionado en
capitulo 16sufrían de una variedad de condiciones, incluyendo hiato
hernia, úlcera duodenal o dispepsia severa con o sin ulceración real. En la
actualidad existe una gran discusión sobre las causas de estas condiciones. Pero
creo que podemos imaginar una forma en que el azúcar puede producir o
exacerbar una membrana mucosa inflamada en el esófago o el estómago; por qué
una dieta baja en azúcar alivia los síntomas; y tal vez incluso por qué el azúcar en
realidad puede producir una úlcera.
Si piensas en la dieta humana 'natural', es decir, la dieta antes del
comienzo de la agricultura, verás que los constituyentes de la
comida no irritan el estómago. Esto se debe a que no tienen una
presión osmótica alta.
Déjame explicarte qué es la presión osmótica. Es una propiedad de una solución
acuosa que se mide por su tendencia a absorber más agua en condiciones
particulares. Si, por ejemplo, pones una solución de azúcar fuerte en la fruta, la fruta
se encogerá porque su humedad es como si fuera succionada por el azúcar. O si
echas azúcar en un corte en tu dedo, te dolerá tanto como cuando le pones sal,
aunque no tanto porque la sal tiene una presión osmótica aún más alta que el
azúcar. De nuevo, esto se debe a que las células de la piel se marchitan al tener que
ceder parte de su agua.
La presión osmótica depende de la concentración de partículas (moléculas
o iones) en la solución. Si se trata de un material como el almidón, que tiene
moléculas muy grandes, incluso una solución fuerte no tendrá mucha
presión osmótica porque contendrá relativamente pocas moléculas. Por otro
lado, una concentración similar de azúcar tendrá una presión osmótica alta
porque las moléculas son pequeñas y habrá muchas más.

La dieta preneolítica, como indiqué anteriormente, probablemente contenía una buena

cantidad de proteínas, una cantidad moderada de grasas y un poco de almidón y azúcar.
Tanto la proteína como el almidón tienen moléculas grandes y la grasa no se disuelve en
agua. Entonces, la presión osmótica dependería principalmente de la pequeña cantidad de
azúcar en esta dieta y de la cantidad mucho menor de otros materiales con moléculas
pequeñas, como varias sales y vitaminas en los alimentos. Este tipo de dieta, entonces, no
irrita tejidos tan sensibles como la membrana mucosa de la parte superior del tracto
digestivo.
Sin embargo, grandes cantidades de azúcar, especialmente si se toman en
forma concentrada con el estómago vacío, serán irritantes. De hecho, puede ver
la irritación que ocurre si coloca un gastroscopio en el estómago de alguien, lo
que le permite ver el revestimiento del estómago. Si ahora obtienes el
sujeto a tragar una solución de azúcar moderadamente fuerte, el equivalente, digamos, a
cuatro o cinco terrones en una taza de café, puede ver cómo la membrana mucosa se pone
roja y enojada cuando el azúcar irritante la alcanza.
El hecho es que el azúcar en las cantidades que forman parte de la dieta occidental
promedio, y especialmente cuando se toma con frecuencia, con el estómago vacío, será una
fuente de irritación repetida en las delicadas membranas mucosas del esófago y el
estómago. La irritación del esófago es la causa más probable de acidez estomacal. En cuanto
al estómago, no sorprende que una dieta alta en azúcar, incluso durante solo dos semanas,
pueda resultar en la producción de más ácido y jugo gástrico mucho más activo, como
demostramos en nuestros experimentos. Finalmente, se cree ampliamente que la ulceración
duodenal es el resultado de una secreción excesiva de jugo gástrico, por lo que tampoco es
difícil ver por qué el azúcar podría contribuir a la causa de esta afección.

Hay otra forma posible en la que el azúcar podría actuar sobre el estómago. Como he
mostrado, el azúcar afecta las glándulas suprarrenales, y se sabe que algunas de las
hormonas producidas por esta glándula aumentan la producción de jugo gástrico. El azúcar
estaría entonces produciendo sus efectos en el estómago tanto por una acción local como
por una acción general.
Permítanme repetir que estas sugerencias se hacen simplemente porque
constituyen una explicación razonable de al menos algunas formas de indigestión
severa. Queda por ver si estos son los mecanismos precisos por los cuales el azúcar
puede contribuir a la producción de úlcera duodenal, por ejemplo. Pero aunque la
explicación resulte ser diferente, no hay duda de la efectividad en la mayoría de los
pacientes de la dieta baja en carbohidratos en el alivio de los síntomas de la
indigestión severa y crónica.
El difunto comandante cirujano TL Cleave sugirió un mecanismo bastante
diferente para la causa de la úlcera péptica y otras enfermedades de la riqueza. Creía
que todos los 'carbohidratos refinados' son igualmente responsables. Tanto la harina
blanca como el azúcar refinada causan úlceras pépticas, sugirió, porque se
concentran: el azúcar se concentra de la caña o la remolacha y la harina blanca del
trigo integral. Él creía que es la eliminación de su proteína lo que cambia la harina
integral inocua en harina blanca que produce úlceras. La idea detrás de esto es que
la proteína es necesaria para la neutralización adecuada del ácido gástrico.

No encuentro la teoría convincente por tres razones. Una es que la diferencia en el

contenido de proteínas entre la harina integral común y la harina blanca es muy
pequeña, alrededor del 13,5 por ciento en comparación con el 13,0 por ciento; la
las cifras exactas dependerán de la muestra de harina y de la forma precisa en que se haya
molido. Pero incluso la harina hecha de trigo integral contiene solo un poco más de
proteína, quizás un 14,5 por ciento.
En segundo lugar, el pan no es la única fuente de proteínas, por lo que la
neutralización de los ácidos estomacales no depende totalmente del pan, ya sea integral
o blanco. El pan aporta alrededor de 17 gramos de proteína al día a la dieta británica
promedio, donde la ingesta total de proteína es de alrededor de 100 gramos. La
diferencia entre comer pan de trigo integral y comer pan blanco ordinario es algo así
como un gramo de proteína al día, y bastante menos si comes los tipos más comunes de
pan integral en lugar de pan de trigo integral.
En tercer lugar, nuestros propios experimentos han demostrado que si se reduce la
cantidad de almidón en la dieta, principalmente del pan blanco, y se reemplaza con
azúcar, se produce un gran cambio en el jugo gástrico. Los efectos del pan y del azúcar
son demasiado diferentes para agruparlos como "carbohidratos refinados" igualmente
peligrosos, como señalamos enCapítulo 6.

Acción general

Si bien no sabemos con certeza cómo el azúcar puede producir

enfermedades, sí creo que está comenzando a surgir algún tipo de patrón. Ahora
debemos presentar alguna teoría razonable basada en este patrón, para que los
experimentos posteriores revelen más del patrón. Por supuesto, tendremos que
cambiar nuestras teorías si resultan ser erróneas. Al tratar de entender cómo el azúcar
puede estar involucrado en la causa de tantas enfermedades y anomalías, dos
resultados de nuestro trabajo me han impresionado especialmente. Una es que el
azúcar produce un agrandamiento del hígado y los riñones de nuestros animales de
experimentación, no solo haciendo que todas las células se hinchen un poco, sino
aumentando el número de células en estos órganos. En términos técnicos, el azúcar
produce no sólo hipertrofia sino también hiperplasia.
El segundo efecto que parece ser importante es que el azúcar puede producir, al
menos en algunas personas, un aumento en los niveles de insulina y estrógeno y un
aumento más llamativo en el nivel de la hormona cortical suprarrenal; también
produce un agrandamiento de las glándulas suprarrenales en ratas. También debe
recordarse que es más probable que estos efectos ocurran cuando la sangre se
inunda repetidamente con altos niveles de glucosa y fructosa que se producen
cuando se digiere la sacarosa. De hecho, esto es lo que sucede, en parte porque,
como dice el anuncio, se digiere y absorbe rápidamente, y
en parte porque las personas suelen tomar azúcar en los alimentos y bebidas entre
comidas cuando hay poco más en el estómago para retrasar la absorción.
Para empezar, los efectos sobre las hormonas, el hígado y los riñones deberían persuadir
a cualquier persona razonable de que el azúcar no es un alimento corriente. En segundo
lugar, su efecto en la producción de niveles elevados de hormonas permite ver cómo el
azúcar puede estar implicado en un número tan grande de condiciones. Sugiero que
también indica por qué las personas pueden desarrollar una enfermedad en lugar de otra.
Porque las hormonas mantienen una interrelación muy intrincada, tanto en las cantidades
que circulan en la sangre en un momento dado como en sus acciones sobre el metabolismo
del cuerpo. Parece ser siempre cierto que un aumento en la cantidad de una hormona da
como resultado un aumento o una disminución de varias de las otras hormonas.

De manera general, el efecto es una tendencia a restaurar el estado del cuerpo

a lo que era antes. Esto ocurre porque algunas de las acciones de diferentes
hormonas se oponen entre sí, mientras que otras se potencian entre sí. Pero lo
más probable es que, después de todos los reajustes que siguen al aumento de
una hormona, algunas acciones de todo el grupo aún no estén equilibradas.
Esperaría que los detalles de las formas en que se realizan estos intentos de
reajuste varíen de una persona a otra. Imagine una inundación repentina de
agua en un arroyo. Eventualmente se abre paso a través de una parte débil del
banco. Ahora reparas esto rápidamente pero solo puedes traer material de
algunas otras partes del banco: piedras y grava y barro y arena, un poco de
varios lugares. Cuando reparaste la brecha, debilitaste otras partes del banco;
solo la próxima inundación te dirá qué parte cederá ahora. Dependerá de
muchas cosas, y dos corrientes que parecen ser idénticas casi con seguridad se
comportarán de manera diferente cuando llegue el estrés.
Por supuesto, puedes pretender que la situación es realmente mucho más simple. No
es difícil imaginar que el azúcar causa diabetes porque hace que las células del páncreas
productoras de insulina trabajen demasiado hasta que se agotan. Y, de hecho, esto puede
ser así para algunos tipos de diabetes. Digo esto porque existe una creencia creciente de
que la diabetes no es solo una enfermedad, o incluso las dos enfermedades en los jóvenes
y en la mediana edad a las que me referí anteriormente. Así que puede haber un
mecanismo complejo por el cual el azúcar produce diabetes, o algún tipo de diabetes, y no
se sabe lo suficiente sobre la enfermedad para tratar de desentrañar el mecanismo.

Con la aterosclerosis, he descubierto el posible mecanismo simplemente para mi

propio beneficio, porque nos da ideas de qué nuevos experimentos podemos hacer.
debe emprender. Esta hipótesis de trabajo comienza con la suposición de que la
causa subyacente de la enfermedad es un alto nivel de insulina. Las razones de
esta creencia son varias.
Primero, muchas personas que tienen aterosclerosis definitiva tienen un nivel alto
de insulina en la sangre. En segundo lugar, varias circunstancias aumentan el riesgo
de enfermedad coronaria e incluyen el tabaquismo, el sobrepeso, la enfermedad
vascular periférica y la diabetes tipo II. Cada uno de los tres primeros, ya menudo
también la diabetes, está asociado con un mayor nivel de insulina. En tercer lugar, la
reducción del exceso de peso o el aumento de la actividad física, que reducen el
riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, dan como resultado una caída en los
niveles de insulina. En cuarto lugar, los experimentos con ratas han demostrado que
la administración de insulina produce un aumento de la cantidad de colesterol en la
aorta. Finalmente, parece que algunas personas tienen muchas más probabilidades
de sufrir una trombosis coronaria que otras,

Pero la razón más convincente para creer que la insulina, o quizás alguna otra hormona,
es la base del proceso que termina como enfermedad coronaria es la multiplicidad de
cambios que acompañan a la enfermedad. Como he dicho varias veces, estamos buscando
el mecanismo que produce una condición que involucra no solo un nivel elevado de
colesterol y triglicéridos, sino también una serie de otras alteraciones: en la bioquímica, en
el comportamiento de las plaquetas y en una serie de otras características. Es probable que
sólo una alteración de los niveles hormonales proporcione una explicación de una variedad
tan amplia de cambios.
Por el momento, parece que el primer cambio más probable es un aumento en el nivel
de insulina. Pero al menos otras dos hormonas se ven afectadas; como mostré, existe una
gran interacción entre las actividades de las diversas hormonas. Por lo tanto, puede resultar
que la primera perturbación sea en alguna hormona distinta de la insulina, y que el
aumento en el nivel de insulina sea secundario a esto. Todavía no tenemos suficiente
información para decidir esta pregunta, pero estoy convencido de que el trabajo adicional
sobre las actividades hormonales es ahora la línea de investigación más prometedora que
deberíamos seguir.
Al analizar el posible papel de las hormonas en la producción de aterosclerosis, conviene
recordar que las hormonas sexuales ciertamente desempeñan un papel; que la enfermedad
coronaria es mucho más común en hombres que en mujeres, pero que la diferencia
disminuye después de la menopausia cuando hay una disminución en la actividad de las
hormonas sexuales femeninas; y que hay un
relación particularmente estrecha entre las hormonas producidas por las glándulas
sexuales y algunas de las producidas por las glándulas suprarrenales.
Todavía no es posible comenzar a describir cómo se desarrolla la aterosclerosis; no se sabe lo
suficiente al respecto. Sin embargo, tal vez valga la pena hacer algunas especulaciones.
Permítanme suponer que el primer cambio inducido por una dieta alta en sacarosa es un
cambio en la cantidad de enzimas en las células del cuerpo, como las células musculares. Puede
imaginar que, durante muchos años, la continuación de una dieta alta en azúcar da como
resultado una disminución de la capacidad de las células para llevar a cabo correctamente sus
procesos metabólicos normales. Ahora se vuelven incapaces de usar adecuadamente sus
materiales metabólicos ordinarios, como la glucosa, para lo cual requieren hormonas,
especialmente insulina. Como resultado, el nivel de glucosa en la sangre aumenta.
Para superar esta discapacidad en las células, el páncreas aumenta
la cantidad de insulina que produce y la pone en el torrente
sanguíneo. El aumento de la insulina permite que las células
comiencen ahora a lidiar con la glucosa y otras sustancias. En este
punto, la situación puede conducir a la condición de diabetes, o al
menos a las manifestaciones de la enfermedad llamada diabetes tipo
II. Pero la insulina produce muchas otras acciones, y sobre muchas
células además de las musculares, y se puede suponer que éstas no
fueron afectadas por la sacarosa de la dieta. En lo que respecta a
estas otras actividades, ahora existe una cantidad excesiva de
insulina. Un resultado sería cambiar el equilibrio de varias de las otras
hormonas. Otro resultado sería producir efectos como el aumento de
la formación de grasa o la obesidad.

No todas estas sugerencias son originales, aunque tengo que asumir la

responsabilidad de ponerlas todas aquí en lo que finalmente puede resultar ser una
secuencia bastante incorrecta. Y yo sería el primero en estar de acuerdo en que esta es
una imagen extremadamente hipotética. No obstante, lo apunto por dos razones:
primero, indica un posible papel de la sacarosa en la aterosclerosis que no es del todo
inverosímil; en segundo lugar, establece una hipótesis que puede ayudar a los
investigadores a tomar decisiones sobre qué experimentos adicionales deben llevarse a
cabo.
No creo que valga la pena continuar con mi argumento porque mucho tiene que
ser especulación. Permítanme decir que los cambios hormonales ciertamente
afectan la piel, la tasa de crecimiento de un animal y su madurez sexual, y que cada
vez hay más pruebas de la relación entre las hormonas y algunas formas
de cáncer. Baste por ahora decir que el azúcar produce muchos cambios profundos en
el metabolismo del cuerpo. Por lo tanto, es muy posible imaginar que puede estar
relacionado con una amplia gama de enfermedades, incluidas aquellas como la
diabetes y la aterosclerosis que en sí mismas manifiestan profundas alteraciones del
metabolismo.

Microbios en el tracto digestivo

La tercera forma en que podría actuar el azúcar es alterando el número y las

proporciones de la gran cantidad de microbios diferentes que habitan en el
intestino. Existen y se multiplican sobre los residuos de alimentos que no han sido
absorbidos o digeridos. Los tipos de alimentos que se han consumido determinarán
los tipos y cantidades de estos materiales, lo que a su vez afectará la proporción y el
número de microbios intestinales.
Desgraciadamente, la ciencia médica todavía no está muy bien informada sobre tales
detalles en los seres humanos, aunque lo cierto es que se producen cambios cuando el
azúcar reemplaza al almidón.
Si bien aún no sabemos qué efecto pueden tener en el resto del cuerpo, parece que hay
algo que decir sobre el reemplazo de parte del azúcar de la leche (lactosa) por azúcar común
(sacarosa) para bebés. Se sabe que los bebés alimentados con biberón, a los que a menudo
se les agrega sacarosa a la leche de vaca para acercar el contenido total de azúcar a la
cantidad de la leche humana, tienden a tener gastroenteritis (diarrea y vómitos) con mucha
más frecuencia que los bebés amamantados. bebés que sólo reciben lactosa. También se ha
demostrado que las heces de los bebés amamantados contienen muchos más lactobacilos
inofensivos que las heces de los bebés alimentados con biberón, y muchas menos bacterias
coli potencialmente dañinas. Una vez más, las heces de los bebés amamantados tienden a
eliminar las bacterias dañinas añadidas; los de los bebés alimentados con biberón les
permiten multiplicarse.
Estos hallazgos sugieren que el contenido intestinal puede hacer que un bebé sea más o menos
susceptible a la infección. Los investigadores atribuyen esto en gran medida al hecho de que los bebés
alimentados con biberón obtienen solo una parte del azúcar en forma de lactosa y el resto en forma
de sacarosa.
Se ha sugerido que la diverticulitis, una incómoda enfermedad del intestino
grueso asociada con dolor y diarrea, puede ser causada de alguna manera por las
dietas modernas. Una sugerencia ampliamente aceptada es que proviene de comer
alimentos con pocos residuos, especialmente pan blanco en lugar del pan integral
más fibroso. Anteriormente en este capítulo te dije por qué no creo
uno puede explicar las úlceras duodenales y otras enfermedades del hombre occidental de
esta manera. Sin embargo, sí creo que una posible causa de la diverticulitis es el aumento
de la ingesta de azúcar a expensas del almidón. Los diferentes tipos y cantidades de
microbios que se producen cuando se realiza este cambio en la dieta bien podrían influir en
el intestino mismo, alterando tanto su actividad como su resistencia al daño.

Sacarosa en la sangre

Señalé que el azúcar que comemos se digiere en glucosa y fructosa antes de que se
absorba en la sangre. Esta digestión suele ser bastante completa excepto cuando se
consumen cantidades muy grandes de azúcar; en estas circunstancias cantidades muy
pequeñas de sacarosa sin digerir pueden entrar en el torrente sanguíneo. Como estamos
comenzando a descubrir, la sacarosa tiene varias acciones potentes en las células vivas, por
lo que es bastante concebible que estas pequeñas cantidades, durante un largo período de
tiempo, puedan producir efectos dañinos en los tejidos del cuerpo. Esto es en la actualidad
pura hipótesis, pero es una sugerencia que la investigación futura debe seguir.
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

20
¿Debe prohibirse el azúcar?

Como muestra este libro, gran parte de nuestra investigación reciente en el Queen
Elizabeth College se ha centrado en los posibles efectos nocivos de un alto consumo de
azúcar, por lo que hemos causado cada vez más inquietud entre muchos de nuestros
amigos industriales. Dado que una proporción tan grande de los alimentos manufacturados
contienen azúcar, y muchos de ellos en gran cantidad, era de esperar que nuestras
relaciones con uno o dos amigos en la industria se hayan hecho ocasionalmente bastante
tensas.
Ha habido, de hecho, muchas reacciones diferentes de la industria, y fueron bien
resumidas cuando tuve la oportunidad de reunirme con los cuatro o cinco directores
de una gran empresa de fabricación de alimentos cuya amplia gama de productos
incluye una cantidad considerable de chocolate y confitería. Esto fue hace varios
años, cuando el caso contra el azúcar no era tan fuerte como lo es hoy, pero sin
embargo les hice esta pregunta:
Suponiendo que nuestra opinión resulta estar respaldada por evidencia
incontrovertible de que el azúcar, y en consecuencia algunos de sus productos,
contribuyen significativamente a las muertes por enfermedad coronaria; ¿Entonces
continuarías haciendo tus deliciosos chocolates deliciosos?
La gama de respuestas representa toda la gama de actitudes que he
encontrado entre aquellos con quienes he discutido la cuestión de qué hacer
con el alto consumo de azúcar que ahora, sin duda, contribuye a tantas
enfermedades y muertes. En un extremo estaba el director que lo dijo
no era su trabajo proteger a las personas de sí mismas; no estaba obligando a la
gente a comer sus productos y si elegían hacerlo a riesgo de hacerse daño, era
por su propia elección. En el otro extremo, un director dijo que si estuviera
convencido de que el azúcar era peligroso para la salud renunciaría a la
empresa; De la misma manera, dijo, nada lo induciría ahora a ser director, o
incluso a poseer acciones, de una empresa que fabrica cigarrillos.

Varios otros puntos de vista caían entre estos dos extremos. Uno vino de un director
que dijo que si la evidencia contra el azúcar se hacía fuerte, animaría a su empresa a
invertir dinero y esfuerzo en la investigación diseñada para encontrar formas de
combatir sus efectos nocivos, algún tipo de antídoto, por ejemplo, que podrían poner.
en sus productos.
¿Mi propia opinión? Esto se basa en la creencia que expresé anteriormente:
que las personas se han vuelto cada vez más capaces de separar los deseos y
las necesidades, hasta el punto de que la satisfacción de los deseos sin
obstáculos puede ser desastrosa para el individuo y para la especie humana.
La gente siempre quiso comer alimentos dulces porque les gustaban.
Mientras los únicos alimentos dulces que podían encontrar fueran frutas, al
satisfacer sus necesidades de dulzura ayudaban a satisfacer sus necesidades
de vitamina C y otros nutrientes. Pero desde que comenzaron a producir sus
propios alimentos, y especialmente desde que desarrollaron la tecnología de
refinación de azúcar y fabricación de alimentos, han podido producir y
separar la dulzura de todos los nutrientes. Lo que la gente quiere ya no es
necesariamente lo que necesita. Debido a los fuertes impulsos que
originalmente sirvieron para importantes propósitos biológicos,

De hecho, este supuesto principio de conocimiento unido a la libre elección no es tan

inviolable como a veces se pretende. En la mayoría de los países se acepta que las
personas no deben tener la libre elección de fumar opio si lo desean, o inhalar cocaína.
Entonces, la única pregunta es: ¿en qué momento debe intervenir la comunidad para
proteger a las personas de seguir esos instintos que nuestra habilidad tecnológica ha
hecho que sea peligroso seguir?
Un continuo se extiende desde una situación en la que la sociedad obviamente
debería interferir, por ejemplo, fumar opio, hasta una situación en la que no podemos
interferir de manera efectiva, por ejemplo, hacer ejercicio insuficiente. En algún lugar
entre estos dos extremos se encuentra el consumo de cigarrillos y el consumo de
azúcar.
 Es en esta área que la mayoría de la gente estaría de acuerdo en que se deben hacer
esfuerzos para persuadir al público a adoptar medidas que preservarían su salud.
Lamentablemente, no ha habido una apreciación oficial suficiente de la necesidad de
estudiar seriamente la eficacia de las diversas técnicas de persuasión, de la misma
manera que se podría estudiar la eficacia de las diversas técnicas de cirugía en la
curación de enfermedades. Esta indiferencia quedó clara hace algunos años cuando un
miembro del parlamento preguntó si el Consejo Británico de Investigación Médica
estaba investigando formas en las que se podría influenciar a las personas para que
dejen de fumar. La respuesta del ministro del gobierno en cuestión fue que ese no era
el trabajo apropiado del Consejo de Investigación Médica. Uno teme que hoy se dé la
misma respuesta a la pregunta de cómo persuadir a la gente para que deje de tomar
azúcar.
Una de las razones por las que las personas son reacias a creer que es necesario
hacer algo para estudiar el arte de la persuasión es que no aprecian la gran brecha que
existe entre el conocimiento y el comportamiento, entre saber y hacer. Como dije antes,
comúnmente se cree que todo lo que hay que hacer en el camino de la educación para
la salud es informar a la gente. Solo dígales que comer dulces les hace agujeros en los
dientes, y su trabajo está hecho. Y sólo lentamente se están dando cuenta, incluso por
organismos especiales de las Naciones Unidas como la Organización Mundial de la Salud
y la Organización para la Agricultura y la Alimentación, de que este enfoque es una de
las principales causas del fracaso de la educación sanitaria en los países en desarrollo.
Simplemente no es suficiente decirle a la gente que debe comer frutas o dar leche a sus
bebés; hay mucho más que eso.

He visto muchas campañas respaldadas por autoridades dentales para reducir las
caries dentales en los escolares. A veces se contentan simplemente con haber
producido carteles atractivos; a veces van más allá y dan premios a los niños que
pueden responder preguntas sobre la estructura de los dientes y cómo ocurre el
proceso de caries. Pero rara vez han probado si su propaganda ha resultado en una
reducción en el número de dientes que desarrollan caries, aunque nada menos que
esto es realmente útil. Así que puede entender por qué creo que no debemos asumir
que el peligro de comer azúcar se tratará satisfactoriamente solo asegurándonos de
que las personas estén informadas; que las personas dejarán de tomar estos
alimentos y bebidas una vez que sepan que el azúcar está involucrado en causar no
solo sobrepeso y caries dental, sino también enfermedades cardíacas, indigestión
crónica, úlceras y diabetes, y quizás una serie de otras enfermedades. El resultado
probable es, como ha ocurrido
estado con el consumo de cigarrillos, que algunas personas serán persuadidas para dejar de
fumar, pero que muchas no harán nada al respecto, incluso si uno puede convencerlas del daño
que hace el azúcar.
¿Debe entonces la sociedad obligar de alguna manera a la gente a dejar el azúcar? La
mayoría de la gente respondería a esta pregunta con un 'No' muy firme. Creen que basta
con que se informe a la gente sobre el valor de los diferentes alimentos, buenos o malos, y
luego se les deje hacer su propia elección. He dado mis propias razones por las que creo
que nuestra capacidad para separar la palatabilidad del valor nutricional hace que esta sea
una visión poco realista. Además, la idea de que la libre elección es suficiente implica que la
elección es de hecho libre; que las personas tienen acceso total e imparcial al conocimiento
sobre los valores de los alimentos. ¿Pero lo hacen?
Los que como yo estamos preocupados por el consumo excesivo de azúcar
– dentistas, por ejemplo – a menudo señalan el enorme volumen de publicidad de
dulces, pasteles, helados, refrescos. Solo en Gran Bretaña, se gastan más de 100
millones de libras al año en publicidad de estos productos. Pero no estoy seguro de que
la publicidad haga mucho por aumentar la cantidad total consumida. Hay alguna
evidencia de que el efecto de la publicidad es, más bien, persuadir a la gente para que
compre una marca en lugar de otra marca, Coca-Cola en lugar de Pepsi-Cola, por
ejemplo.
No estoy convencido de que la política de los medios sobre la aceptación de
publicidad funcione completamente en beneficio del consumidor; Siento que tienden a
mirar por encima del hombro con un poco de nerviosismo para asegurarse de que no
han ofendido a los anunciantes oa sus agentes. Y, francamente, soy muy escéptico
cuando leo las afirmaciones de la industria publicitaria británica y estadounidense de
que siempre se preocupan por los intereses de la comunidad. El presidente de la
Asociación de Publicidad Británica ha dicho que sus objetivos incluyen 'mantener el
camino abierto para la publicidad honesta, allanándolo con honestidad, ampliándolo
con una nueva comprensión, logrando que se reconozca como una utilidad al servicio
de la comunidad en su conjunto'. Seguro que a todos se les ocurren ejemplos de
publicidad que están lejos de servir a estos objetivos.
Con muchos ejemplos en mente de cómo se puede distorsionar o retener
la información, se vuelve aún más evidente que las personas no deben
decidir por sí mismas lo que deben o no deben comer. Tarde o temprano,
siento, será necesario introducir una legislación que de una forma u otra
evite que las personas consuman tanta azúcar y, especialmente, evite que los
padres, familiares y amigos arruinen la salud de los bebés y los niños.
 Pero mientras esto no se considere un asunto de salud pública, ¿no hay
nada que podamos hacer nosotros mismos? A algunas personas les
resulta bastante fácil dejar el azúcar, pero a muchas les resulta realmente
difícil. Déjame decirte cómo me las arreglé. Ahora debo confesar que solía
ser el "adicto" al azúcar más dedicado que jamás hayas visto. Hago
hincapié en esto por dos razones. Una es que mucha gente se imagina
que mi campaña contra el azúcar surge simplemente porque no me
gustan las cosas dulces; ¡Si supieran cuántos kilos de chocolate con leche
y todo tipo de regaliz y pasteles solía guardar cada semana! En una
suposición aproximada, diría que mi consumo total de azúcar debe haber
sido no menos de 10 onzas al día, probablemente cerca de 15. La segunda
razón de esta confesión es mostrar que es posible romper el hábito del
azúcar.
Lo primero, por supuesto, es tener el incentivo. Debe decidir con bastante firmeza
que realmente desea reducir su consumo de azúcar. Puede ser que estés empezando a
preocuparte por tu cintura o por las facturas de tu dentista, incluso si realmente no crees
todo lo que he dicho sobre las úlceras, la diabetes y las enfermedades del corazón. Una
vez que te hayas decidido, no te resultará demasiado difícil. Pero empieza despacio. Si
toma dos cucharadas o terrones de azúcar en su café o té, redúzcalo a uno durante una
semana o dos, y luego a la mitad durante una semana o dos, y solo entonces deténgase
por completo. Trate de no tomar los refrescos habituales. En su lugar, beba bebidas
bajas en calorías o té helado; y ¿qué tiene de malo el agua corriente? Si de verdad no
puedes beber menos cerveza o sidra, elige las variedades secas. Y evite los 'mezcladores'
comunes para su whisky, ginebra o vodka.

También puede reducir gradualmente el consumo de pudines y helados, y puede

buscar las variedades menos dulces de pasteles y galletas. Evite los cereales cubiertos
de azúcar para el desayuno y, por supuesto, no los espolvoree con azúcar.

Puede que te cueste creerlo, pero cuando realmente te hayas acostumbrado a

tomar muy poca azúcar en tus alimentos y bebidas, notarás que todos tus
alimentos tienen una amplia gama de sabores interesantes que habías olvidado.
Inundar todo con azúcar tiende a disimular estos sabores y embota la
sensibilidad del paladar. Notarás especialmente cuánto disfrutas de la fruta,
todas las sutiles diferencias entre un tipo de manzana, pera o naranja y otro. Y a
menos que coma un par de libras o más de fruta fresca al día, es imposible que
ingiera tanta azúcar como el promedio
persona ahora come de azúcar refinada, por no hablar de la cantidad aún mayor que tantas
personas comen.
Todo esto hacenosignifica que nunca, bajo ninguna circunstancia,
debe tomar un trozo de pastel o una ración de helado. No le pasará
gran daño si, en una cena, acepta algo especial que su anfitriona ha
preparado para la ocasión. Comer con sensatez no es lo mismo que
molestarte a ti mismo. Claramente, hay algunas fuentes de azúcar que
probablemente le darán mucho más que otras fuentes. Si descubre que
normalmente pone dos o tres piezas de azúcar en su té y café, y si
cuando hace la suma descubre que está tomando siete u ocho tazas al
día, puede ver fácilmente que aquí tiene una posibilidad de reducir su
consumo. azúcar por dos o tres onzas al día. Agregue la cantidad que
toma con su cereal de desayuno, y quizás en la bebida de cola o fruta
ocasional durante el día,

Es más que probable que los efectos nocivos del azúcar sean mayores cuando se
toma con poco más. Comido de esta manera, su digestión y absorción no se ven
obstaculizadas por la digestión y absorción de otros alimentos, por lo que el torrente
sanguíneo se inunda rápidamente de azúcar. Por lo tanto, es más importante evitar el
azúcar que se toma entre comidas, por ejemplo en bebidas y dulces, que, por ejemplo,
un trozo de tarta de manzana al final de la comida, cuando la digestión y la absorción del
azúcar serán mucho más lentas. y sus efectos mucho menos.

Quizás el problema más difícil es cómo criar a tus hijos sin asfixiarlos con
azúcar. Todo en nuestra forma de vida moderna parece conspirar para empujar
azúcar por sus pobres gargantas inocentes y que no se quejan, casi desde el
momento en que nacen. Pero con un poco de cuidado, al menos puede
asegurarse de que sus hijos no entren en el grupo de 'dos o tres libras de
azúcar a la semana'.
Debes comenzar eligiendo una de las fórmulas para bebés que se elaboran con azúcar
de leche añadida (lactosa) en lugar de azúcar común. A continuación, cuando introduzca
cereales o una alimentación mixta más amplia, elija alimentos instantáneos o enlatados
cuyas etiquetas digan "Sin azúcar añadido", o tómese la molestia de preparar sus propias
carnes y verduras tamizadas. Asegúrate de que al jugo de naranja no se le haya agregado
azúcar, o vuelve a prepararlo tú mismo.
Más tarde, por supuesto, déle un dulce o una galleta de vez en cuando, pero solo de vez en cuando y
como un regalo. Por supuesto, nunca lo dé a la hora de acostarse después de su
los niños se han limpiado los dientes. Un buen plan es hacer que tus pequeños se
limpien los dientes después de cada ocasión en que hayan comido un dulce o
galleta. Pregúntales cuando lleguen a casa de la escuela o de una visita a la abuela
si han comido dulces y, de ser así, haz que se limpien los dientes de inmediato. Con
suerte, puede que se aburra de tanta limpieza dental y se contente con dulces sólo
a la hora de comer, después de lo cual seguro que querrás que se cepille los dientes
de todos modos.
Al final, las dificultades no tienen tanto que ver con la forma en que crías a tus hijos,
sino con la cantidad de dulces que tus amables amigos y parientes colocan en sus
pequeñas manos, a menudo a tus espaldas. Aunque es posible que no pueda
mantenerlos alejados del azúcar tanto como desee, le resultará muy posible mantener la
cantidad a un nivel mucho menor de lo que muchos niños tienen ahora.

Habrás notado, por cierto, que prefiero los refrescos bajos en calorías a los
que contienen azúcar. Verás por esto que no acepto en absoluto que corras
ningún riesgo por tomar los edulcorantes artificiales que contienen. Mi propia
opinión es que es muy poco probable que esto haga daño a alguien, mientras
que no hay duda de que el azúcar puede causar mucho daño. Por supuesto,
puede decidir que es mejor dejar por completo de tomar alimentos y bebidas
dulces, y que puede hacerlo más fácilmente si evita por completo el uso de
sustitutos del azúcar. Esta es una decisión que debe tomar usted mismo; lo único
que importa es que debes tomar la menor cantidad de azúcar posible.

Antes de comenzar a reducir su consumo de azúcar, y nuevamente al final de

su primera semana, haga una lista de todo el azúcar que ha consumido en un
día promedio. Haga un cálculo aproximado sobre la base de esta tabla y vea
cuánto ha ahorrado desde que comenzó. En particular, vea si ha bajado a
menos de 50 gramos al día (casi dos onzas) durante su primera semana, y luego
cuánto tiempo le toma bajar a 20 gramos al día.

Contenido de azúcar en gramos de algunos alimentos y bebidas

1 pieza de azúcar 4
1 cucharadita rasa de azúcar 5
1 botella de cola 12
1 vaso de 'bebida de frutas' 20
1 cuchara de mermelada o mermelada 5
12 onzas. pedazo de pastel 10
1 4 onzas pedazo de tarta de manzana 20
12 onzas. pedazo de chocolate 30
1 onza. dulces 20
12 onzas. helado 12
1 onza. copos de maíz 2
1 onza. All Bran 5
1 onza. salsa de tomate 5
1 onza. chatney 12
1 onza. pepinillo dulce 5
1 onza. mayonesa 3

Es cierto que a muchos otros alimentos manufacturados se les ha agregado

azúcar; algunos de ellos son mencionadosaquí. Pero una mirada a la etiqueta le
dirá si es probable que sea una parte grande o pequeña del producto, y luego
podrá calcular si la cantidad que tomará del encurtido o la sopa o el guiso de
carne es probablemente agregará mucho a la cantidad total de azúcar en su
dieta.
 21
El ataque es la mejor defensa

Una forma en que la industria azucarera responde al ataque es tratar de

ejercer presión sobre las otras industrias alimentarias que parecen estar
llamando la atención sobre los efectos nocivos del azúcar. Un ejemplo es una
charla que di una vez que fue patrocinada por uno de los grandes fabricantes
internacionales de alimentos. Se publicó en un libro, junto con varias otras
charlas sobre nutrición de otros investigadores. En mi charla, nuevamente tuve
ocasión de referirme a la investigación sobre las cualidades indeseables del
azúcar. Poco después de la producción del libro, el presidente de la compañía
de alimentos que había organizado las charlas y estaba distribuyendo el libro
fue abordado por el presidente de una compañía refinadora de azúcar y le pidió
que detuviera la distribución del libro porque no era apropiado para uno.
fabricante de alimentos para 'golpear' el producto de otro. Después de algunas
discusiones, el distribuidor del libro accedió a hacerlo;

Una forma obvia de responder al ataque es simplemente negar su base; una forma
aún más sutil es afirmar que es exactamente lo contrario. Si la mayoría de la gente dice
que el azúcar causa caries dental, debes seguir publicando anuncios o artículos cortos
en los que resaltes que el azúcar no es importante; lo importante es la propensión
constitucional a las caries dentales, o si uno usa el cepillo de dientes con suficiente
frecuencia. Y cuando la mayoría de la gente dice
que el azúcar engorda, montas una campaña en la que afirmas que en realidad el
azúcar adelgaza. Vimos algunos ejemplos de esto anteriormente.
La actividad publicitaria más intensa de la industria azucarera ha sido su ataque al ciclamato.
Esta campaña se llevó a cabo a pesar de que, como mostré, a los intereses del azúcar les gusta
reclamar inmunidad contra los ataques de otros productores de alimentos.
Por otro lado, la industria azucarera ha apoyado muy poca investigación sobre lo
que hace el azúcar en el cuerpo. Es cierto que durante varios años apoyó la
investigación sobre el azúcar y la caries dental, pero incluso parte de este apoyo ha
sido retirado. Yo mismo invité varias veces a la Fundación Internacional para la
Investigación del Azúcar a apoyar el trabajo que estábamos haciendo en mi
laboratorio, con el argumento de que la propia gente del azúcar debería ser la
primera en saber si su producto produce efectos nocivos. Dos o tres veces parecía
que realmente nos iban a ayudar financieramente en nuestra investigación, pero
cada vez la sugerencia fracasó.
La Fundación Internacional para la Investigación del Azúcar ha apoyado, en muy raras
ocasiones, trabajos experimentales directamente relacionados con la posible participación
del azúcar en la producción de enfermedades. Por ejemplo, a mediados de 1971 apareció un
informe de investigación de la Universidad de Wake Forest en Carolina del Norte. Una
docena de cerdos en miniatura fueron alimentados con dietas con azúcar y se compararon
con una docena alimentada sin azúcar. Se sacrificaron seis cerdos de cada grupo al cabo de
un año; los seis restantes de cada grupo fueron asesinados al cabo de dos años. La
Fundación Internacional de Investigación del Azúcar ha afirmado triunfalmente que los
resultados prueban que el azúcar no hace nada ni para el nivel de colesterol ni para el
desarrollo de la aterosclerosis. Sin embargo, una mirada cuidadosa a los resultados muestra
que el colesterol en el grupo de azúcar fue, como sucedió, algo inferior a la del grupo control
al inicio del experimento; a partir de entonces fue casi continuamente superior. Además,
hubo de hecho más aterosclerosis en los cerdos alimentados con azúcar que en los cerdos
de control.

¿Puedes preguntarte que a veces uno se siente bastante desanimado acerca de si vale la
pena intentar hacer investigación científica en materia de salud? Los resultados pueden ser de
gran importancia para ayudar a las personas a evitar enfermedades, pero luego descubres
que están siendo engañados por propaganda diseñada para promover intereses comerciales
de una manera que pensabas que solo existía en las malas películas de serie B.

Algunos de mis mejores amigos…

 De vez en cuando se les dice a las personas que deben comer o no comer un
alimento en particular debido a su efecto en la salud. La publicidad puede o no estar
bien fundada; lo que es importante para el productor o fabricante del alimento es si se
cree y se actúa en consecuencia. Si la gente realmente cree que es menos probable que
sufra un ataque al corazón si come margarina en lugar de mantequilla, el fabricante de
margarina se regocijará y los productores de mantequilla se entristecerán. Y,
comprensiblemente, ambos tomarán medidas para promover o proteger sus intereses
comerciales.
Por lo tanto, no es irrazonable que los productores y refinadores de azúcar, y los
fabricantes de productos ricos en azúcar, reaccionen enérgicamente a la publicidad
que sugiere que el azúcar es nocivo para la salud y que debe reducirse su consumo. Lo
que puede considerarse menos razonable son algunas de las formas particulares en
que reaccionan estas organizaciones. Algunos de estos me han llegado, y en este
capítulo doy algunos ejemplos que pueden ser interesantes para aquellos que se
preguntan si hay justificación para la preocupación expresada de vez en cuando sobre
el poder que está en manos de las 'multinacionales'. .

La Organización Mundial de Investigación del Azúcar, o ¿Qué hay en un nombre?

Uno o dos años después de la publicación en el Reino Unido dePuro, Blanco y

Mortal, el libro fue traducido al finlandés, alemán, húngaro, italiano, japonés y sueco.
Para 1979 claramente necesitaba una actualización, ya que había habido un buen
número de nuevos descubrimientos sobre los efectos del azúcar. Aunque los editores
me presionaban para producir una nueva edición, entonces estaba demasiado ocupado
con otras actividades para tener tiempo para lo que tendría que ser un libro bastante
reescrito. Así que la edición en inglés se agotó.
Este hecho no fue pasado por alto por la industria azucarera. ÉlBoletín Trimestralde la
Organización Mundial de Investigación del Azúcar (WRSO), publicado desde la sede de
Londres, es una especie de boletín informativo que contiene principalmente resúmenes
de investigaciones que traen buenas noticias a la industria. En general, se trata de
artículos que comentan favorablemente sobre el uso del azúcar, su producción o
comercialización, o que llaman la atención sobre algún aspecto desfavorable del uso del
azúcar y luego son criticados en elBoletín.
En 1979 publicó lo siguiente bajo el título 'Para tu basurero':
'Puro, Blanco y Mortal'. J. Yudkin. Davis-Poynter Ltd, Londres 1972.
Los lectores de ciencia ficción sin duda se angustiarán al saber que, según los editores, el
trabajo anterior está agotado y ya no se puede obtener.
 Como cualquier investigador serio, no me importa que la gente no esté de acuerdo
con las conclusiones que extraigo de la investigación, ya sea la mía o la de otros
investigadores serios. Pero decir que mi trabajo es 'ciencia ficción' es decir que lo que
había publicado como representación de los resultados de mi investigación y de mis
colegas de departamento, así como la investigación de otros científicos que había
citado, era inventado e imaginario.
Mi opinión sobre la declaración publicada en elBoletínfue compartida por todos aquellos
compañeros que la vieron. Mi abogado, que había tenido una gran experiencia en casos de
difamación, era de la misma opinión, pero sabiamente buscó la opinión de dos abogados
distintos, ambos especialistas en derecho de difamación. También consideraron que es
difamatorio sugerir que un científico cuyo trabajo ha sido publicado en revistas científicas
británicas y extranjeras de renombre, de hecho, ha estado presentando resultados de
investigación ficticios.
Iniciamos una acción por difamación, que inició un intercambio de cartas de cuatro
años entre abogados. Al final, la organización azucarera y sus editores acordaron
publicar una retractación y pagar mis costos legales, que hasta ese momento no habían
alcanzado un nivel demasiado alto. Por lo tanto, llegamos a un acuerdo con la
organización y abandonamos la demanda. Este es el comunicado que se publicó en el
Boletínen marzo de 1984:
En el Quarterly Bulletin de septiembre de 1979 comentamos el hecho de que el libro 'Pure, White and
Deadly' del profesor John Yudkin se había agotado. También hicimos otros comentarios relacionados con el
contenido y el valor del libro. Lamentamos que la publicación de esos comentarios haya sido tomada por el
profesor Yudkin para impugnar su integridad o reputación como científico.

El profesor Yudkin es conocido internacionalmente por su trabajo en nutrición, habiendo escrito una gran
cantidad de artículos de investigación que se han publicado en una amplia gama de revistas científicas y médicas
de la más alta reputación. También es autor de varios libros ampliamente leídos sobre nutrición, un tema al que
se han dedicado principalmente sus estudios. A lo largo de los años, ha actuado como consultor de varias
empresas relacionadas con la fabricación de alimentos o ingredientes relacionados con los alimentos, incluidas
Ranks Hovis McDougall, Unilever y el Consejo Nacional de Productos Lácteos. Sobre la base de una serie de
experimentos que ha estado realizando desde finales de la década de 1950, ha formado opiniones por las que es
bien conocido en el sentido de que el azúcar no es un producto seguro para el consumo humano. Aceptamos que
sostiene estos puntos de vista y no se hace ninguna imputación sobre su sinceridad o la buena fe de su
investigación. El profesor Yudkin reconoce que no estamos de acuerdo con estos puntos de vista y acepta que
tenemos derecho a expresar nuestro desacuerdo.

Un aspecto irónico de este asunto fue que el entonces editor delBoletín en ese
momento era miembro del Consejo, es decir, el órgano rector del Queen Elizabeth
College, donde había sido profesor de nutrición durante muchos años. Había sido
nombrado Tesorero Honorario y había sido miembro del Consejo Universitario en
1976, cuando, cinco años después de que yo formalmente
jubilado, me había elegido miembro del Colegio, un honor que de otro modo solo se
otorgaba a los miembros administrativos jubilados del Colegio. Por lo tanto, debe
haber votado a favor de mi elección como miembro, o al menos consentido, que se
llevó a cabo "en reconocimiento de [mi] contribución a la reputación del Colegio al
ayudar a establecer y construir un Departamento de Nutrición próspero y muy
respetado". .
Durante el prolongado período en que los abogados intercambiaron cartas
sobre mi "obra de ficción", asistí a una fiesta informal en el Colegio, donde fui
agasajado por el director. Me llevó a un lado y me dijo que había oído que estaba
tratando de demandar al Tesorero del Consejo Universitario. Justo cuando
estaba a punto de agradecerle por simpatizar conmigo por haber sido
calumniado por el Tesorero, dejó en claro su opinión de que yo era el culpable
de atacar a un oficial del Consejo de mi propio Colegio. Pensé que hubiera sido
más apropiado si hubiera sugerido que el Tesorero debería renunciar al Consejo
por su ataque injustificado contra un profesor emérito de la Universidad y
miembro del Colegio.

La libertad de elección depende de la libertad de información

Por sí mismo, el asunto que acabo de describir sería de poca preocupación

pública. Pero es sólo un pequeño ejemplo de las actividades de las diversas
organizaciones que componen la industria azucarera multinacional.
Toma fumar. Cuando se habla de ayudar a prevenir el cáncer de pulmón o la bronquitis
crónica causada por el tabaquismo mediante el control de la publicidad o el aumento de los
impuestos sobre el tabaco, hay una protesta considerable, principalmente de la industria
tabacalera, de que tales acciones restringen la libertad de elección. Se nos dice que la
sociedad no tiene derecho a interferir si una persona está dispuesta a correr el riesgo de
morir de cáncer o de quedarse sin empleo a causa de una bronquitis grave. Pero la libertad
de elección sólo existe si hay libertad de información. La industria azucarera ha intentado
constantemente evitar que el público sea informado sobre los efectos nocivos del azúcar.
Para corroborar esta acusación, permítanme citar algunas de mis propias experiencias
durante los últimos 20 años más o menos.
A principios de 1964 recibí una invitación para leer un artículo sobre la investigación que
habíamos estado realizando sobre hábitos alimentarios. La invitación vino del secretario de
una organización en París llamada La Fondation Internationale pour le Progrès de
l'Alimentation (FIPAL). Me dijeron que la organización estaba apoyada por la industria
alimentaria, pero que su trabajo no estaba influenciado por
consideraciones comerciales. En julio de ese año publiqué en elLanceta algunos de
nuestros hallazgos, incluida la evidencia que sugiere que el azúcar era una causa de
enfermedad coronaria. Poco después recibí una carta agitada del secretario de
FIPAL, preguntando si había algo de verdad en los informes de esta investigación
que habían aparecido en los periódicos franceses. El motivo de esta carta, dijo el
autor, es que además de ser secretario de la FIPAL, también era secretario del
organismo francés encargado de la promoción del azúcar.
Mi respuesta a esto fue que los informes de nuestro trabajo eran correctos y
sugerí que, dadas las circunstancias, sería mejor que me retirara de la conferencia.
Esto provocó una fuerte negación de que su carta implicara alguna sugerencia de
que mi presencia en la reunión propuesta no fuera bienvenida. El secretario reiteró
en su primera carta que el único objetivo de FIPAL era promover el trabajo y la
discusión sobre los problemas nutricionales.
La reunión tuvo lugar en septiembre de ese año y una docena de investigadores
leyeron los trabajos. Uno de mis colegas me acompañó a París, y nos pidieron a él ya
mí que nos quedáramos dos o tres días después de la reunión para editar las
contribuciones para su publicación. Algunos meses después me enviaron las
pruebas de mi propio trabajo, con una solicitud de la secretaria: ya que había
mencionado que ahora había evidencia de que el reciente aumento considerable en
el consumo de azúcar era una posible causa del aumento de algunas enfermedades,
¿podría yo por favor, retire esta declaración o incluya una nota al pie de página que
indique que se trata de una opinión personal que no está universalmente aceptada.
Escribí para decir que esta solicitud no era compatible con sus primeras garantías
sobre la imparcialidad de FIPAL; Sugerí que si no deseaban publicar mi trabajo como
lo había leído,
Eso es precisamente lo que sucedió. El libro apareció con mi nombre en la lista
de los que habían contribuido a la reunión, pero no encontrará constancia de lo
que dije allí.

Azúcar y edulcorantes artificiales

Es de esperar que la industria azucarera mantenga una campaña constante

contra el uso de edulcorantes artificiales como la sacarina y el ciclamato, y algunos de los
productos más nuevos como el aspartamo. Esta campaña ahora es mucho menos activa
de lo que solía ser, ya que las propias refinerías de azúcar están en proceso de desarrollar
nuevos edulcorantes artificiales. No obstante, sigue siendo interesante observar algunas
de sus actividades anteriores en este campo.
 Tomemos el caso del ciclamato. La industria azucarera gastó una gran cantidad
de dinero en investigación y publicidad sobre los posibles efectos nocivos del
ciclamato. Lo anunciaron repetidamente en sus informes de información hasta
1969, cuando se prohibió el ciclamato en los EE. UU., el Reino Unido y algunos otros
países. Aquí hay una cita de una agencia azucarera estadounidense de 1954, que
explica por qué el azúcar gastaba tanto dinero en publicidad:
“Es posible que estos sustitutos nunca alcancen una parte del mercado
realmente dañina en términos de botellas, latas y cajas, pero su parte del mercado
en términos de prejuicio humano podría ser muy dañina. Esto obviamente requiere
un amplio programa de información sobre el azúcar entre los consumidores. Es el
único seguro real que puede tener la industria.'
Para 1964, la industria azucarera había llegado a la conclusión de que los
edulcorantes artificiales eran realmente un desafío serio. El presidente de Sugar
Information Incorporated, dirigiéndose al Sugar Club, dijo: 'Cada hombre en esta
sala se ve afectado directamente en el bolsillo por el desafío de los edulcorantes
sintéticos. Quiero discutir con ustedes la naturaleza de este desafío, sus dimensiones
y su impacto. Quiero decirles lo que estamos haciendo para enfrentarlo.' Luego pasó
a describir una campaña publicitaria que "cuestionaba el valor de los refrescos
endulzados sintéticos".
Algunos de los experimentos con ciclamato que patrocinaron los azucareros
realmente no se llevaron a cabo muy bien. Por ejemplo, en un experimento, se alimentó
a ratas con una dieta que contenía un 5 por ciento de ciclamato, que es equivalente en
poder edulcorante al azúcar, que asciende a una vez y media la cantidad total de
alimentos que se comen normalmente. Por lo tanto, nadie se sorprenderá de que las
ratas no prosperaran con esta dieta y no crecieran tan bien como las ratas sin ciclamato.

Pero el gran descubrimiento científico sobre el efecto del 5 por ciento de ciclamato en
la dieta sobre el crecimiento de las ratas fue muy publicitado, no solo en artículos de
muchas revistas, sino también en un folleto informativo enviado, entre otros, a todos los
miembros del parlamento en Bretaña.
La principal ironía de la historia del ciclamato es que la eventual prohibición de este
edulcorante en los Estados Unidos fue el resultado de una investigación patrocinada por
Abbott Laboratories, el fabricante de ciclamato más grande del mundo. En esta
investigación, llevada a cabo por los Laboratorios de Investigación de Alimentos y
Medicamentos de Nueva York, se administraron enormes dosis de ciclamato con sacarina a
ratas, equivalentes en poder edulcorante a 11 libras de azúcar al día. Al cabo de dos años,
un tiempo muy largo en la vida de una rata, algunos animales mostraron la
comienzos del cáncer de vejiga. Por lo general, ahora se reuniría un grupo de expertos
para tratar de evaluar la relevancia de estos estudios para el consumo humano de algo
así como una quincuagésima parte de la dosis equivalente, aproximadamente la
cantidad máxima de ciclamato que alguien tomaría. De hecho, ahora se acepta
ampliamente que la aparición de cáncer en ese experimento no tuvo nada que ver con
el ciclamato o la sacarina.
Sin embargo, la decisión de prohibir el ciclamato fue inevitable debido a la Cláusula Delaney
en la legislación estadounidense sobre alimentos y medicamentos. Esto, como recordarán, dice
que cualquier material que, en cualquier dosis, durante un período de tiempo prolongado, cause
cáncer en cualquier animal, no debe usarse en la alimentación humana. Así que el ciclamato fue
prohibido en los EE. UU., y luego en varios otros países, presumiblemente invitando así a todos a
seguir comiendo todo el azúcar que quisieran. Ahora, sin embargo, la mayoría de los países,
habiendo reconsiderado la posición, han eliminado la prohibición.

También hay un giro personal en estos experimentos y resultados. Cuando

informé algunos de los experimentos que mis colegas y yo hicimos, a veces con
hasta 15 onzas de azúcar al día en hombres jóvenes, pero a menudo con mucho
menos, me dijeron que estas son cantidades anormalmente grandes y que nuestro
los resultados no son válidos. De hecho, no se acercan al equivalente de las
cantidades astronómicas de ciclamato que tuvieron que usarse para mostrar cuán
'peligroso' es este material.

La Fundación Británica de Nutrición

La Fundación Británica de Nutrición nació en 1967, 26 años después

el nacimiento de la Fundación de Nutrición de los Estados Unidos. Esta última está
financiada casi en su totalidad por la industria alimentaria estadounidense y cuenta con
un gran Consejo, compuesto no solo por miembros de la industria, sino también por
investigadores en nutrición y ciencias de la alimentación y miembros distinguidos del
público. Produce un diario mensual regular,Reseñas de nutrición, que analiza y comenta
investigaciones publicadas recientemente en el amplio campo de la nutrición. La
Nutrition Foundation también publica volúmenes ocasionales que resumen lo que la
investigación ha descubierto en las principales áreas de la nutrición. En general, se
puede decir que la American Nutrition Foundation no está influenciada por el hecho de
estar financiada por la industria alimentaria, aunque hay que admitir que rara vez
critica aspectos de la industria que un
grupo completamente desinteresado podría considerar merecer al menos cierto grado
de crítica.
Así, cuando se creó en 1967, la British Nutrition Foundation (BNF) tuvo como
modelo a la organización americana, y también fue financiada por la industria
alimentaria. Sus primeros y principales patrocinadores fueron las refinerías de
azúcar Tate & Lyle y los molineros de harina conocidos entonces como Rank. Esta
combinación se produjo, al parecer, principalmente debido a la amistad personal
entre, por un lado, las familias de Tate y Lyle, y por otro lado, la familia Rank.
También existía una amistad comercial entre los dos grupos, ya que Rank era en
gran medida un usuario de azúcar, por ejemplo, en la fabricación de pasteles y
galletas, especialmente después de fusionarse con otras dos grandes empresas en la
molienda y panadería de harina. industria para formar filas Hovis McDougall.

El primer director de la Fundación Británica de Nutrición fue el difunto profesor Alastair

Frazer, un bioquímico que se había interesado especialmente en la bioquímica de los
medicamentos y acababa de jubilarse de la cátedra de farmacología de la Universidad de
Birmingham. Su principal investigación había sido sobre cómo el cuerpo digiere y absorbe la
grasa de los alimentos. En esta medida, entonces, se preocupó por la nutrición, aunque en
un campo bastante limitado. Al principio se mantuvo ocupado acercándose a otras empresas
de la industria alimentaria, la mayoría de las cuales, al parecer, no estaban muy
entusiasmadas con la promesa de apoyo financiero a la organización; por eso el BNF tuvo
unos primeros años precarios. Sin embargo, un enfoque de la industria alimentaria parecía
más exitoso que la mayoría: la afirmación del profesor Frazer de que, en un clima de
creciente preocupación de los consumidores por los procesos y aditivos utilizados por la
industria alimentaria, el BNF se mantendría como una especie de valla protectora entre la
industria y el público. A pesar de estos esfuerzos que consumieron mucho tiempo para
producir fondos para la Fundación, el Director General encontró tiempo para supervisar y
apoyar una película que habla de las virtudes del azúcar como alimento.

Por lo que he dicho, podría preguntarse si el BNF en ese momento

tendía a estar un poco del lado del azúcar y, de ser así, si se ha
mantenido así. Te dejaré tomar tu propia decisión cuando hayas
terminado de leer este capítulo.

El Director General se opone

A fines de la década de 1960, Ranks Hovis McDougall (RHM) decidió comenzar a
investigar la posibilidad de producir un alimento rico en proteínas y económico:
un intento que, unos veinte años y decenas de millones de libras después, ha
resultado recientemente en la aparición en el mercado de un excelente pastel
salado. Al comienzo del proyecto, el entonces Director de Investigación de RHM me
pidió que actuara como asesor en el proyecto.
Al mismo tiempo me dijo que sus amigos de Ranks Hovis McDougall y de Tate
& Lyle, que seguían siendo los principales patrocinadores de la BNF, habían
dicho que no era apropiado que asesorara a RHM; sin embargo, él mismo quería
que lo hiciera. Al poco tiempo de iniciado el proyecto, me dijo que el Director
General de la BNF lo estaba presionando para que me dijera que desistiera de
decir que el azúcar era dañino. Dije que sería más sensato si tuviéramos una
reunión con el profesor Frazer en la que describiría los resultados de nuestra
investigación reciente y explicaría la razonabilidad de mis puntos de vista.

Nos reunimos en la sede de BNF: el profesor Frazer, director de investigación de

RHM, dos o tres miembros de BNF y yo. Tuvimos una conversación interesante, de la
que quedó claro que el profesor Frazer no estaba muy actualizado en la investigación de
las causas. de la enfermedad coronaria, o la investigación de algunos de los efectos del
azúcar en el cuerpo. Rechazó enérgicamente la sugerencia de que el azúcar tenía o
podía tener algo que ver con la enfermedad coronaria. Insistió en que no había relación
entre el aumento del consumo de azúcar y cualquier aumento de enfermedad
coronaria; de hecho, dijo, no ha habido un aumento de la enfermedad. Dije que esto se
contradecía con el reconocimiento general del tabaquismo como una causa importante
de la enfermedad; como había habido un tremendo aumento en el tabaquismo, se
siguió que también debe haber habido un aumento en la prevalencia de enfermedades
del corazón. "Eso sólo demuestra", dijo el profesor Frazer, "que fumar tampoco tiene
nada que ver con la enfermedad", una opinión que muy pocos científicos o médicos
habrían apoyado.

Cuando salíamos de la sala después del almuerzo, se escuchó al Director

General decir: 'Puedes suponer que Yudkin no recibirá ninguna beca de
investigación del BNF'; esta profecía ciertamente se cumplió.

La BNF no quiere nutricionistas del QEC

A lo largo de mi tiempo como Jefe del Departamento de Nutrición en
Queen Elizabeth College, ni yo ni ninguno de mis colegas tuvimos ninguna
asociación con el BNF. Debo señalar aquí que mi Departamento, instituido en 1953,
fue el primero en cualquier universidad europea que se dedicó a
enseñanza de pregrado y posgrado en nutrición, y estaba realizando investigaciones que
probablemente eran por lo menos tan extensas como las de cualquier otro departamento de
nutrición del país.
En cuanto a los objetivos de la BNF, su comité más importante debe ser su Comité
Científico. Los presidentes de este comité siempre han sido científicos distinguidos;
ninguno ha sido nutricionista profesional pero todos han tenido algún contacto,
aunque a veces bastante remoto, con el tema de la nutrición. Mientras escribo, ha
habido cinco presidentes de este comité desde que comenzó la Fundación; estos han
incluido al difunto Sir Charles Dodds, uno de los destacados bioquímicos de la época,
y al difunto Sir Ernst Chain, quien compartió el Premio Nobel por el descubrimiento
de la penicilina con Florey y Fleming. Tanto Dodds como Chain se me acercaron
cuando eran presidentes y me preguntaron por qué no estaba en el Comité
Científico de la BN F, ni en ninguno de sus otros comités. Cuando dije que no había
sido invitado, me preguntaron si podían sugerir que yo fuera designado. Estuve de
acuerdo, aunque supuse cuál sería la respuesta. Y así resultó. A ambos presidentes
se les había dicho a su debido tiempo que no se trataba de tenerme asociado de
ninguna manera con el BNF. Lo que no había adivinado era que el miembro de la
Junta de BNF de Tate & Lyle, que había seguido siendo uno de los principales
patrocinadores de la Fundación, había dicho que si me nombraban, renunciaría a la
Junta y se encargaría de que su empresa – y otros – retiraron su patrocinio.

Después de su fundación en 1953, el Departamento de Nutrición del Queen Elizabeth

College se convirtió rápidamente en un próspero centro de investigación en nutrición, y
pronto fue responsable de haber capacitado a varios de los graduados en investigaciones
sobre nutrición en otros laboratorios en este país y en el extranjero. Estábamos claramente
interesados, por lo tanto, cuando en 1970 se anunció que se estaba estableciendo un
comité conjunto del Consejo de Investigación Agrícola y el Consejo de Investigación Médica
(Comité ARC-MRC) para examinar el estado actual de la investigación nutricional en el Reino
Unido, y qué problemas importantes necesitaban más investigación. Para nuestra sorpresa,
ni yo ni ningún miembro de mi personal fuimos designados para el comité ARC-MRC.

Después de que se publicó el informe, estaba escribiendo al Presidente

del Comité, quien era un viejo amigo. En el curso de mi carta dije que me
interesaría saber por qué nadie de mi departamento había sido invitado a
unirse a su comité, en vista de nuestra posición como un importante centro
de investigación en nutrición. Respondió que, como él mismo
no era nutricionista, había seguido el consejo de personas en el campo. Había
consultado a la Fundación Británica de Nutrición, y fueron ellos quienes le dijeron que
yo no era una persona adecuada para estar en el Comité de Investigación de Nutrición.

El largo brazo de la industria azucarera

Bien puede considerar que mis experiencias con la Fundación Británica de Nutrición
reflejan un tipo de intervención bastante remota y quizás sin importancia de los intereses del
azúcar en los asuntos de los trabajadores académicos que realizan investigaciones y
difunden sus resultados. Permítaseme entonces mencionar dos intervenciones bastante más
directas.
Aquellos de ustedes que hayan estado en Suiza sin duda habrán visto una de las
muchas sucursales elegantes de la cadena de supermercados Migros, o habrán
comprado gasolina en uno de los garajes de Migros. Durante su vida, el fundador de
esta gran organización, Gottlieb-Duttweiler, creó un fideicomiso cuyos ingresos son
un porcentaje de la facturación del negocio. Entre muchas otras actividades,
organiza simposios ocasionales sobre temas de interés internacional, como la
ecología y la energía nuclear. En 1977, el Instituto Gottlieb-Duttweiler nombró a Al
Imfeld para organizar estos simposios, comenzando con uno que debía considerar el
tema del azúcar: su producción y distribución, sus antecedentes y actividades
políticas y económicas, y su papel en la nutrición humana. Al Imfeld me pidió que
fuera uno de los oradores en este simposio y me invitó a leer un artículo sobre el
papel nutricional del azúcar. Poco después de que le envié mi trabajo propuesto, y
uno o dos meses antes de la fecha prevista para la reunión, Imfeld escribió para
decir que la reunión había sido cancelada y que lo habían despedido de su trabajo;
agregó que sabía que yo entendería las razones de estos hechos.

El Instituto Gottlieb-Duttweiler realizó una reunión sobre el azúcar en 1981,

aunque esta vez no recibí una invitación para asistir. Fue una reunión algo
exasperada en el sentido de que ninguno de los oradores abordó las actividades
financieras y políticas internacionales de las empresas azucareras, como se había
previsto en la reunión originalmente planeada por Imfeld. Sin embargo, fue
interesante leer en el informe de la reunión lo dicho por Eugenie Hollinger, la
representante para asuntos del consumidor de la organización Migros: 'Recuerdo
bien la aparición de la traducción al alemán del informe sobre el azúcar de John
Yudkin,Süss aber gefährlich (Puro, Blanco y Mortal)
en 1974. Tuve grandes dificultades en ese momento para persuadir a cualquier editor
de periódicos de que el libro debería ser revisado. Todos temían un boicot publicitario
por parte de la industria alimentaria y los distribuidores afectados.'
Posteriormente, Imfeld publicó un libro con el título simpleZucker, que acusa
enérgicamente las actividades mundiales de la industria azucarera y señala
explícitamente el papel que desempeñó en provocar el abandono de la reunión
original del Instituto y la pérdida de su trabajo.
Mi segundo ejemplo ocurrió tres o cuatro años después. Un nuevo edulcorante artificial, el aspartamo, estaba

a punto de recibir la aprobación del gobierno en el Reino Unido, EE. UU. y varios otros países. El aspartamo es

producido por la compañía farmacéutica estadounidense GD Searle, que tiene una gran operación en Inglaterra.

La empresa inglesa se acercó a mí para organizar una conferencia que tratara en general sobre los carbohidratos

en la nutrición, aunque también habría un ponente de Searle que daría una ponencia sobre el nuevo y aún poco

conocido aspartame. Pasé mucho tiempo manteniendo correspondencia con posibles oradores, del Reino Unido y

de otros países, y discutiendo las áreas particulares que se les pediría que cubrieran. Se realizaron reservas para el

viaje y alojamiento de los participantes, así como los arreglos para la conferencia en sí en un gran hotel en

Stratford-upon-Avon. Aproximadamente dos semanas antes de que se llevara a cabo la reunión, se canceló. En esta

última etapa me quedó la desagradable tarea de informar a los oradores con los que había mantenido una

correspondencia prolongada y detallada, y que ya habían preparado los trabajos que tenían la intención de dar en

la conferencia. Más difícil aún, tuve que tratar con el mayor tacto posible de evitar decirles lo que yo entendía que

era la verdadera razón de la cancelación. y que ya habían preparado los documentos que tenían la intención de dar

en la conferencia. Más difícil aún, tuve que tratar con el mayor tacto posible de evitar decirles lo que yo entendía

que era la verdadera razón de la cancelación. y que ya habían preparado los documentos que tenían la intención

de dar en la conferencia. Más difícil aún, tuve que tratar con el mayor tacto posible de evitar decirles lo que yo

entendía que era la verdadera razón de la cancelación.

La persona de Searle que durante meses había estado haciendo los múltiples
arreglos técnicos para la conferencia me dio la noticia de la cancelación;
comprensiblemente estaba muy molesto y enojado. Por lo tanto, no fue de extrañar
que no pudiera contenerse lo suficiente como para mantener el secreto que la
compañía supuestamente pretendía sobre el motivo del abandono de la conferencia.
Según él, fue la Compañía Coca-Cola la que presionó a Searle para que cancelara la
reunión. Coca-Cola es el consumidor individual de azúcar más grande del mundo. En
1977, me dijeron, usaron un millón de toneladas de azúcar en los EE. UU., por lo que
tenían un interés considerable en lo que se le decía al público sobre el azúcar.
Mientras tanto, también estaban produciendo Diet-Cola para personas que querían
refrescos bajos en calorías; aunque constituyendo sólo un
pequeña proporción del consumo total de refrescos, este era sin embargo un
mercado grande y próspero. Por lo tanto, a principios de la década de 1980, Coca-
Cola estaba negociando con Searle sobre el uso de aspartamo en estas bebidas en
lugar de solo sacarina, un enorme mercado potencial para el nuevo edulcorante.
Este hecho le dio a Coca-Cola la oportunidad de sugerir que su decisión podría
depender de si Searle proseguía con la conferencia, que sin duda habría dado a
conocer nuevas investigaciones sobre los efectos nocivos que produce el consumo
de azúcar. Y Searle abandonó la conferencia.

Decir la verdad sobre la caries dental

Creo que la campaña más impresionante para informar a la gente sobre los
efectos nocivos del consumo de azúcar fue la iniciada en 1977 por la Asociación de
Seguros Dentales de Renania del Norte (Kassen-Zahnärtzlichen Vereinigung Nordrhein,
o KZV). Esto se logró principalmente gracias a las actividades entusiastas y enérgicas de
su presidente, el Dr. Edvard Knellecken. Con más de un millón de libras esterlinas al año
que apartaron para la propaganda contra el azúcar, KZV hizo publicidad en periódicos y
revistas, escribió cartas a médicos, científicos y políticos, e hizo campaña a favor de una
serie de medidas legislativas para combatir las actividades de promoción del azúcar.
industria. Sugirieron que los paquetes de chocolates y dulces deberían tener impreso
algún símbolo como un cepillo de dientes para indicar el daño potencial a los dientes
por el consumo de estos productos. Pidieron que no se permita ninguna sugerencia en
la publicidad de que el azúcar promueve la salud o el estado físico, o el rendimiento en
los deportes. Pidieron que se pusiera un impuesto sobre el azúcar y sobre todos los
alimentos y bebidas ricos en azúcar, como se aplica al tabaco y al alcohol.

La KZV convocó una conferencia ampliamente publicitada en la que los medios de

comunicación estuvieron bien representados y donde orador tras orador describieron los efectos
nocivos del consumo de azúcar y la investigación que se había realizado para demostrarlo. Con
mucho gusto acepté su invitación a esta conferencia y fui el único presente no alemán. Hablé de
nuestra investigación sobre el azúcar en relación especialmente con las enfermedades cardíacas
y la diabetes.
No nos sorprendió que la publicidad lograda por esta reunión fue seguida por
una fuerte reacción de las diversas ramas de la industria azucarera. Uno de estos
fue de especial interés para mí; era una copia de una carta recibida
por el Dr. Knellecken, escrito por un médico austriaco, el Dr. Göttinger. Aquí hay una
traducción de parte de la carta:
Muchas gracias por enviarme amablemente su información sobre la caries dental.
Me sorprende que parece haber escapado a su atención que la caries dental se ha aceptado
durante mucho tiempo como una infección, y ya se están preparando vacunas contra la
enfermedad…
Tal vez también se le haya escapado que el profesor Yudkin no es profesor universitario y no tiene una
cátedra. Es, más bien, profesor de una escuela de gramática en Londres, como consta en sus libros, y tampoco
ha realizado nunca ningún trabajo experimental, sino que utiliza únicamente argumentos estadísticos. Conozco
sus libros y tengo algunos de ellos. En opinión de muchas personas autorizadas, en realidad no es un científico al
que deba tomarse en serio.

Me he preguntado qué motivo tenía el Dr. Göttinger para realizar un ataque tan
escandaloso e injustificado contra un colega médico. Le escribí para corregir su
malentendido indicándole que tenía una serie de calificaciones universitarias, era
titular de la Cátedra de Nutrición y Dietética en la Universidad de Londres y había
publicado hasta 300 artículos de investigación en muchas revistas científicas y
médicas de renombre internacional. así como varios libros, que estaba claro que no
había leído. Quizás no le sorprenda saber que el Dr. Göttinger no respondió a esta
carta ni a las posteriores; Sin embargo, sigo recibiendo de él una solicitud de
reimpresión cada vez que publico un nuevo trabajo de investigación.

Lamentablemente, las actividades de la KZV se vieron interrumpidas cuando el Dr.

Knellecken fue acusado de fraude financiero en relación con los fondos de la
asociación, acusaciones instigadas por la industria azucarera. Como resultado, el
intento de KZV de informar al pueblo alemán del daño considerable que el azúcar
causa a su salud se paralizó repentinamente. Sin embargo, unos tres o cuatro años
más tarde, me alegró ver que, aunque con retraso, la reputación del Dr. Knellecken
se había reivindicado por completo, como quedó claro en un artículo de la revista
alemanaNaturartz. Este decía que el Dr. Knellecken había sido acusado de
apropiación indebida durante los tres años de su presidencia de 22 millones de
marcos alemanes de los fondos de KZV, al gastarlos en la difusión de material
educativo sobre los daños a la salud causados por el uso de azúcar refinada. El
veredicto de la corte rehabilitó completamente al Dr. Knellecken. Había tenido
mucho cuidado de actuar solo después de obtener el consentimiento de sus colegas,
particularmente cuando se trataba de gastos, y el tribunal no encontró nada que
indicara una presión indebida en sus sugerencias sobre el curso de acción que debía
tomar la asociación.Naturaleza agregó el siguiente comentario:
 El Dr. Knellecken ha sido objeto sin justificación de persistentes calumnias por su lucha por la
salud y el bienestar de los pacientes y contra los ataques a la integridad de sus dentistas. El Dr.
Knellecken, sus amigos y su familia fueron abusados y humillados públicamente. Su posición, tras
treinta años de actividad profesional, se ha visto gravemente amenazada.

Mientras tanto, antes de que esta sentencia hubiera exonerado totalmente al Dr.
Knellecken, se había persuadido a su sucesor en la KZV para que firmara un compromiso de
que cualquier declaración que hiciera la KZV en su promoción de la salud se acordaría en el
futuro con la industria azucarera.

Nada de diez por tacto

Dado que la mayoría de nuestros alimentos nos llegan como producto de
algún tipo de actividad agrícola, y dado que los alimentos que comemos tienen una
influencia tan importante en nuestra salud, es sorprendente que haya tan poca
discusión sobre la relación entre la agricultura y la nutrición. Por eso me complació
cuando, en junio de 1978, me enteré de que el Instituto de Biología, del que soy
miembro, había organizado una reunión conjunta con el Centro de Estrategia
Agrícola. La reunión fue para considerar el posible impacto en la agricultura que
ocurriría si se persuadiera a las personas por razones nutricionales a reducir su
consumo de leche o azúcar, o cambiar las cantidades y tipos de grasas que comen, o
aumentar su consumo de fibra dietética de cereales, frutas y vegetales.

Cada uno de estos cuatro temas iba a ser considerado inicialmente por un
pequeño panel de expertos que se reuniría varias veces antes de preparar un informe
que se presentaría en el Simposio de noviembre. Me pidieron presidir el panel que
debía considerar el azúcar y otros edulcorantes.
A mediados de octubre el Secretario General del Instituto de
Biología recibió una carta de la que cito:
Estimado Dr. Cop,
Le escribo en mi calidad de miembro del Instituto y no como director ejecutivo
de Tate and Lyle's Group Research and Development.
Ha sido una sorpresa que el profesor Yudkin haya sido elegido para hablar sobre el tema general de los
'edulcorantes' en el próximo simposio sobre 'Alimentación, salud y agricultura', cuando en realidad no ha
realizado ninguna investigación definitiva sobre el tema, con la posible excepción de su trabajo sobre la
sacarosa. Hubiera sido, en mi opinión, de mayor interés y valor para el simposio haber seleccionado un
orador sobre este tema que, al menos, pudiera esperarse que fuera objetivo. El profesor Yudkin, como
usted sabe, ha utilizado en el pasado simposios de este tipo para atacar el azúcar, independientemente de
la evidencia médica que contradiga sus puntos de vista... De hecho, es una lástima que no haya incluido a
alguien en su programa que... podría haber presentado nuevos datos. en lugar de la 'misma vieja historia'
que hemos escuchado periódicamente del profesor Yudkin.
 El Secretario General del Instituto de Biología contestó a esto en una
carta que incluía lo siguiente:
Gracias por su carta del 11 de octubre. Sin embargo, creo que es posible que no haya visto el
programa de la conferencia sobre 'Alimentación, salud y agricultura', por lo que le adjunto uno. Verá que
el profesor Yudkin está presentando el informe de un panel. Por lo tanto, presentará puntos de vista
acordados por un grupo de científicos responsables, incluido el Director de Investigación de Beechams
Limited.

Intervención amistosa

A principios de la década de 1960, el Departamento de Nutrición del

Queen Elizabeth College se había sobrepoblado enormemente y el Colegio
decidió que debía ampliarse. Se lanzó un llamamiento para recaudar fondos
para ello, y el entonces Tesorero del Colegio, muy relacionado con la industria
alimentaria, escribió a sus amigos y conocidos en algunas de las principales
empresas alimentarias. Sin embargo, a diferencia de todos los demás
fabricantes de alimentos a los que se acercó, Tate & Lyle declinó la invitación
para hacer una contribución. La carta de la compañía decía que la junta había
pensado mucho en la apelación del Colegio y continuaba: "Comprenderá
fácilmente la renuencia de nuestra Junta a apoyar un establecimiento donde
el profesor de nutrición considera que el azúcar es un elemento no esencial
de nuestra dieta". y presumiblemente enseña esta teoría. La parte que más
me gusta son las últimas palabras:noyo creo.

Durante 1966 me pidieron que me uniera a un pequeño grupo de médicos y dentistas

alemanes para reunirme con representantes de la industria azucarera del sur de Alemania
en una mesa redonda sobre nuestras diferencias. Este fue, pensé, un movimiento muy
bienvenido, mejor que una pelea continua a gritos que claramente no hizo ningún progreso
hacia el entendimiento mutuo. Tuvimos una discusión útil; sin haber persuadido a los
representantes de las refinerías o de los fabricantes de que el azúcar era ciertamente
dañino, creo que los convencimos de que teníamos alguna justificación para nuestra
preocupación por los efectos sobre la salud.

A mi regreso a Londres, escribí una carta al entonces presidente de Tate & Lyle,
describiendo la reunión que habíamos tenido y sugiriendo que ese debería ser el
patrón de nuestra futura relación.
El presidente respondió y dijo que pensaba que sería una buena idea si me reunía
con un representante de la empresa. A su debido tiempo se celebró una reunión
arreglado y el representante vino a verme a mi oficina en Queen Elizabeth College.
Empecé a hablar con él sobre nuestra investigación y cómo nuestros nuevos
resultados, aún no publicados, nos convencían aún más de los peligros del consumo
de azúcar. Sin embargo, pronto se supo que el presidente había enviado a verme a
alguien que no estaba familiarizado con nuestro trabajo. Era, de hecho, el Director
General Comercial a cargo del Departamento Técnico Comercial de la empresa.

Esto era bastante diferente de lo que había encontrado en Alemania. Y también

fue el fin de mis esperanzas de poder establecer un diálogo útil con la gente de la
industria azucarera.

Un ataque preventivo

Puro, Blanco y Mortalse publicó por primera vez en Gran Bretaña en junio de
1972, pero apareció en los Estados Unidos unas semanas antes con el títulodulce y
peligroso. Los editores estadounidenses habían considerado que sería útil dar una
lista de los entonces 30 o más artículos en revistas científicas y médicas que
describían los experimentos que habíamos hecho sobre los efectos del azúcar y
exponían sus resultados. Esto permitiría a cualquier científico que estuviera
interesado ver si las afirmaciones del libro estaban justificadas por los resultados de
nuestros experimentos. El editor de la edición británica, por otro lado, pensó que
ninguno de sus lectores estaría interesado en tal lista, por lo que la omitió.

La publicación anterior dedulce y peligrosoadvirtió a la industria azucarera

británica de la inminente aparición en el Reino Unido dePuro, Blanco y Mortal. La
entonces Oficina Británica del Azúcar (ahora la Oficina del Azúcar), que es el brazo
publicitario de la 'Refinación y fabricación de azúcar británica', aprovechó la
oportunidad para producir un 'Boletín de noticias' que envió a periódicos, revistas y
estaciones de radio y televisión que podrían estar revisandoPuro, Blanco y Mortal.
Cito solo dos o tres elementos de este documento:
En este libro, el Dr. Yudkin atribuye el aumento de una serie de enfermedades principalmente al papel del
azúcar en la dieta moderna.

La Oficina está preocupada por... la forma irresponsable en que se presentan las pruebas.

Se considera que el libro no solo no tiene un enfoque científico, sino que contiene muy poco más que una serie
de afirmaciones emocionales basadas en la propia teoría del Dr. Yudkin de que el azúcar es la principal causa de
muchas enfermedades y debería prohibirse.

Puede ser significativo que en la versión americana de este libro, tituladodulce y peligroso … El Dr.
Yudkin se apoyó en una bibliografía seleccionada que contenía una serie de referencias
 artículos científicos, casi todos de Yudkin o Yudkiny otros. En la versión en inglés del libro, sin
embargo, no hay referencias, ni siquiera a sus propios artículos publicados, para respaldar sus
afirmaciones.

No creo que sea común que un libro sea atacado públicamente antes de que
sea publicado o reseñado.
Usted puede pensar que mis pocas experiencias ilustran una reacción bastante
restringida de la industria azucarera para protegerse de lo que considera ataques
injustificados a su producto. Si es así, te interesará saber que esto ahora está
cambiando; la industria ya no responderá tan mansamente a quienes hasta ahora la
han atacado tan injustamente.
El editor de una revista en la que yo había escrito brevemente sobre algunos de los
efectos nocivos producidos por el azúcar recibió una carta en la que se criticaba
enérgicamente cada uno de mis comentarios. El autor de la carta en la que se
planteaban estos puntos bastante técnicos era el Director Ejecutivo de Marketing y
Ventas de British Sugar, que es la empresa que se ocupa de la producción y refinación de
azúcar de remolacha. Esto recuerda las calificaciones del hombre de Tate & Lyle que vino
a verme al Queen Elizabeth College casi 20 años antes para hablar sobre nuestra
investigación. Habiendo tratado los asuntos bioquímicos y clínicos relacionados con mi
artículo, la carta de British Sugar continúa, 'La industria azucarera ahora reconoce su
error al no contrarrestar efectivamente a lo largo de los años el aluvión de información
errónea y desinformación fomentada por individuos con el deseo de beneficiarse de la
credulidad de la población. Esto está en proceso de ser corregido.'

Señalé anteriormente que de ninguna manera todos los científicos están de acuerdo con
mis puntos de vista sobre el azúcar. Y no hay nada de malo en eso: gran parte del material
sobre el que he escrito todavía se suma a la evidencia circunstancial en lugar de la prueba
absoluta. Pero por circunstancial que sea, se ha ido acumulando constantemente durante
los últimos 20 años en varios laboratorios, y hay un número creciente de personas que
creen que ahora es bastante sólido el caso de que el azúcar es, por ejemplo, una de las
causas de los infartos de miocardio. enfermedad.

Científico contra científico

He mencionado al Dr. Ancel Keys y su trabajo pionero en relación con la

dieta y las enfermedades del corazón. En 1970 redactó un memorándum que envió a
un gran número de científicos que trabajaban en este campo, y que con muy pocos
cambios ha sido publicado en una revista médica,aterosclerosis. Consiste
íntegramente en una fuerte crítica a la obra que he publicado de vez en cuando.
en la teoría de que el azúcar es el principal factor dietético involucrado en causar enfermedades del
corazón.
La publicación contiene una serie de afirmaciones bastante incorrectas e injustificadas; por
ejemplo: que nunca habíamos probado nuestro método para medir la ingesta de azúcar; que
nadie coma las cantidades de azúcar que nosotros y otros hemos usado en nuestros
experimentos; que fue absurdo de mi parte en 1957 usar estadísticas internacionales de 41
países como evidencia de la relación entre el azúcar y las enfermedades del corazón
(exactamente las mismas estadísticas que el Dr. Keys había usado previamente para solo seis
países seleccionados para mostrar la relación entre la grasa y las enfermedades del corazón ).

Termina triunfalmente señalando que tanto el consumo de azúcar como el de grasa

están relacionados con las enfermedades cardíacas, pero que la causa debe ser la grasa, no
el azúcar, porque en 1970 descubrió que el consumo de grasa y el de azúcar están
estrechamente relacionados. Recordará mi propia discusión sobre este punto basada en el
hecho de que, ya en 1964, había demostrado esta misma relación entre la ingesta de grasas
y la ingesta de azúcar.
El Dr. Keys al menos ha sido consistente en sus puntos de vista. Un ejemplo
bastante diferente de fuerte desacuerdo con nuestros hallazgos lo proporciona el
profesor Vincent Marks, bioquímico de la Universidad de Surrey. El profesor Marks y
un colega informaron en elLancetaen 1977 unos experimentos que demostraron
que tomar gin-tonic podía provocar hipoglucemias si la tónica contenía azúcar, pero
no si contenía sacarina. Este trabajo fue fuertemente criticado en una carta al
Lancetapor el entonces Director General de la Fundación Internacional para la
Investigación del Azúcar, precursora de la WSRO. El profesor Marks comenzó su
respuesta:
¿Puedo sugerir que se puede encontrar en su dirección una pista sobre el motivo de los comentarios virulentos del Sr.
Hugil sobre nuestro trabajo? La Fundación Internacional de Investigación del Azúcar debe sentirse amenazada por la
evidencia acumulada de que la descripción de John Yudkin de su principal producto como puro, blanco y letal no está
demasiado lejos de la realidad.

En 1985, el profesor Marks pudo escribir, en relación con la sugerencia de que el

azúcar podría ser la causa de la enfermedad coronaria, "una de las teorías más
infundadas pone al azúcar como el villano de la pieza y no es más que un fraude
científico". Y continúa diciendo que otras afirmaciones de "autores generalmente
mal informados que sugieren que el azúcar es una causa primaria o incluso
contribuyente de la enfermedad coronaria no solo son falsas y engañosas, sino
francamente maliciosas". Este comentario apareció en 1985 en un suplemento a
color, insertado en la revista especializada TheTendero–escrito,
diseñado y producido por la firma de relaciones públicas que trabaja para el Negociado del
Azúcar.
Tres meses después, el profesor Marks fue el orador anunciado en una de las
'reuniones de discusión' organizadas por 'Dieta y Salud' que fueron patrocinadas por
la Oficina del Azúcar. El resumen publicado de su charla, circularizado antes de la
reunión, comienza de la siguiente manera:
El escándalo de la dieta, ¿o nos están engañando? ¿Qué ha provocado el cambio en la imagen
pública del azúcar de un componente importante de la dieta a un aditivo alimentario innecesario
responsable en mayor o menor medida de la multitud de enfermedades y maldades sociales? ¿Es
una gran cantidad de evidencia experimental recién producida? … ¿O es un carro sensacionalista
basado en nada más que datos anecdóticos mal interpretados?

Debo dejar claro que no tengo ningún problema general con los científicos que cambian
de opinión. Cualquier científico puede tener que hacer esto a la luz de nuevos
descubrimientos. Estos pueden mostrar que los puntos de vista sostenidos anteriormente se
basaron en experimentos en los que se utilizaron técnicas defectuosas, o que nuevas
observaciones o técnicas han revelado hechos hasta ahora desconocidos; en cualquier caso
será necesario modificar las conclusiones extraídas de las observaciones anteriores. Por lo
que puedo ver, para el período entre las opiniones anteriores y posteriores del profesor
Marks, ninguna de estas condiciones se aplica. Investigaciones experimentales más
recientes realizadas sobre el tema del azúcar y las enfermedades en varios laboratorios
independientes han confirmado nuestras conclusiones anteriores y han agregado nuevas
observaciones que las respaldan. Me sorprende, entonces, que el profesor Marks opta ahora
por exculpar al azúcar de la acusación de que es perjudicial para nuestra salud.
Desafortunadamente, tales declaraciones brindan una fuente sólida y continua de
municiones para la industria azucarera, no solo para defenderse, sino también para atacar a
los científicos y trabajadores de la salud que intentan informar al público sobre la necesidad
de reducir su consumo de azúcar.

Escribe lo que quieras pero solo si a mi también me gusta

Supongo que la mayoría de la gente no se entera de los esfuerzos que se hacen

para interferir con lo que están haciendo, si esto ocurre a sus espaldas. Pero de vez en
cuando salen a la luz. Una vez me pidieron que produjera una dieta adelgazante para el
Consejo Nacional de Productos Lácteos. Este proyecto me atrajo porque un plan de
adelgazamiento sensato no solo debe reducir la cantidad total de alimentos, sino que debe
hacerlo sin reducir excesivamente los nutrientes esenciales.
en la comida – las proteínas, vitaminas y elementos minerales. Por lo tanto, su objetivo es
reducir los alimentos que proporcionan poco o nada excepto calorías y mantener los
alimentos que proporcionan muchos nutrientes en proporción a sus calorías. El único
alimento que no contiene más que calorías es el azúcar; el alimento con mayor número y
cantidades de nutrientes por sus calorías es la leche.
Esta fue la base simple de la dieta que diseñé para el Consejo Nacional de Lácteos.
Después de haber publicado la dieta, una de las principales compañías azucareras le
pidió al Consejo, muy cortésmente, que eliminara o al menos 'rebajara el énfasis' en la
necesidad de eliminar el azúcar. El Director del Consejo me informó de esta solicitud,
esperando claramente que me negara a hacer cualquier cambio; cuando me negué,
dijo con una sonrisa que me apoyaba por completo.

Puro, blanco y potente

Permítanme terminar esta historia personal repitiendo que no acuso a los
científicos que expresan su desacuerdo con mis puntos de vista de hacerlo por motivos
impropios. Sin embargo, encuentro notable que todavía haya tantos en esta categoría,
después de varios años de acumular evidencia que respalda las conclusiones a las que
yo y algunos otros investigadores hemos llegado. Es especialmente interesante que
algunos de los que comenzaron inclinándose por aceptar estos puntos de vista ahora los
rechazan.
Es difícil evitar la conclusión de que esto es el resultado de las actividades
vigorosas, continuas y en expansión de los intereses azucareros. Su producto es
puro y blanco; sería difícil utilizar estos adjetivos para el comportamiento de los
productores y distribuidores y sus intermediarios. Sin embargo, no sería gratificante
buscar un departamento organizado de trucos sucios; parece ser más una acción
protectora instintiva de quienes están en el oficio negar cualquier encubrimiento de
los males producidos por su producto, o cualquier maldad de su fraternidad. El
resultado es un núcleo de poder tan compacto que, como un imán rodeado por una
fuerte bobina de inducción, produce un campo de influencia que afecta de manera
invisible a muchos de los que no están en contacto directo con el centro.
 Referencias

Capitulo 2
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capitulo 21
Imfeld, A.,Zucker, Unionsverlag (Zúrich, 1983)
 Agradecimientos

Gran parte del trabajo experimental que citaré aquí se llevó a cabo en el
Departamento de Nutrición del Queen Elizabeth College. He sido muy
afortunado de haber tenido, durante varios años, muchos colegas y
estudiantes de investigación que han contribuido en gran medida a las ideas y
al arduo trabajo involucrado en el lento, enormemente lento, desentrañar
algunos de los problemas que hemos abordado. Sin su colaboración muchos
de los hechos que cito no se hubieran conocido.
Finalmente, debo decir aquí lo agradecido que estoy con las muchas empresas de la
industria alimenticia y farmacéutica que durante 25 años me han brindado un apoyo
generoso y constante en la construcción y mantenimiento del Departamento de
Nutrición. Para muchos de ellos, los resultados de nuestra investigación a menudo no
eran de su interés, pero fue en gran medida con su ayuda que pudimos trabajar en esos
problemas que, para mí, parecían de tanta importancia.
 EL PRINCIPIO
Que empiece la conversación...

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Publicado por primera vez comodulce y peligrosoen EE.UU. por Peter H. Wyden 1972
Publicado por primera vez con el título actual en Gran Bretaña por Davis-Poynter 1972 Esta
edición revisada y ampliada publicada por primera vez por Viking 1986
Publicado por primera vez en Penguin Books 1988

Reeditado con una nueva introducción en Penguin Books 2012

Publicado en Penguin Life 2016

Copyright © John Yudkin, 1972, 1986

Introducción copyright © Robert Lustig, 2012

Todos los derechos reservados

Se ha afirmado el derecho moral de los titulares de los derechos de autor

Imagen de portada © Getty Images

ISBN: 978-0-241-96529-0